PARASITOLOGIA

Profa. Adriana Ribas

TRICHURIS TRICHIURA - Tricuríase

• Doença cosmopolita, prevalente em países quentes.
• Terceira helmintose mais comum em crianças e deficientes mentais que vivem em instituições.
• Estima-se 1 bilhão de pessoas infectadas, onde aproximadamente 350 milhões idade inferior a 15 anos.
Muitas vezes, o diagnóstico das doenças parasitárias é negligenciado e as pessoas padecem dessas doenças.

Morfologia
• 50-55μm de comprimento por 22μm de largura.
• Formato elíptico com poros salientes em ambas as extremidades.
• A casca possui três camadas, uma camada lipídica externa, uma quitinosa intermediária e uma
vitelínica interna. Essa casca protetora confere aos ovos uma resistência muito grande de
sobrevivência no meio ambiente, de até 2 anos na forma infectante.
Condições ideais de sobrevivência: umidade, ausência de raios solares diretos e temperatura entre 4 e 50 oC. Abaixo de 4 e acima de
50oC, o ovo não se desenvolve, mas também não é eliminado (condição latente). Voltando às condições ideais parasita volta a se
desenvolver.

Verme adulto
• 3 – 5 cm de comprimento e formato de chicote.
• Boca na extremidade anterior seguida de esôfago longo e Delgado (2/3).
• Parte posterior (1/3) alargada com sistema reprodutor e intestino.

Habitat
Vivem com a extremidade anterior mergulhada na mucosa do CECO. Podem também ser vistos no apêndice, cólon e, as
vezes, no íleo. Em situações de alta parasitemia podem ocupar todo o intestino grosso até o reto.
Alguns autores, o consideram um parasita tissular, pois ele fica mergulhado na mucosa cecal e somente sua porção posterior fica
livre no lúmen intestinal para possibilitar a cópula e a liberação de ovos.
O quadro clínico de anemia não é causado pela alimentação do parasita, pois ele se alimenta principalmente de enterócitos que são
lisados por enzimas na parede intestinal. Alguns autores afirmam que o parasita se alimenta de uma quantidade muito pequena de
sangue, tão pequena que não pode ser considerada a causa de anemia. São as conseqüências da presença do parasita no intestino
que acabam causando a anemia.

Ciclo biológico
O macho e a fêmea copulam no intestino e inicia-se a
ovoposição. A capacidade de ovoposição de uma fêmea no ápice
de seu desenvolvimento é de 5 a 9 mil ovos por dia. Os ovos são
liberados nas fezes e necessitam da fase de solo para se
desenvolver. Se a temperatura no solo for de 25 oC, em 21 dias
os ovos se tornam férteis. Se for 34 oC, em 13 dias os ovos se
tornam férteis. Após esse período, as pessoas podem ingerir
esses ovos infectantes, os quais passam ilesos pelo estômago
devido à casca protetora. No intestino, o suco pancreático e os
sais biliares estimulam a saída do parasita pelos poros das
extremidades do ovo. Os parasitas mergulham nas células da
mucosa intestinal e se desenvolvem no interior das células.
Quando estão maduros, expõem a parte posterior e
permanecem com a parte anterior dentro da mucosa. Portanto, não têm movimentação pelo intestino, são fixos. A partir de então,
ocorrem as cópulas entre macho e fêmea e realizam a ovoposição.

Período pré-patente: da contaminação até a primeira forma diagnóstica (aparece o primeiro ovo nas fezes). É de 60 a 90 dias. Antes
de 90 dias não adianta fazer exame parasitológico nem imunológico, pois ainda não há contato com o sangue.
Período de incubação: da contaminação até o primeiro sintoma. Nesta doença, coincide com o período pré-patente.
Transmissão
• Através da ingestão de OVOS embrionados (infectantes). Portanto, a transmissão não é diretamente fecal-oral.
• OVOS disseminados pelo VENTO ou pela ÁGUA.
• ALIMENTOS líquidos ou sólidos.
• MÃOS das crianças e geofagia. Isso vira um ciclo vicioso, porque se a criança tem tricuríase e é anêmica, ela tem vontade de comer
terra, e se contamina mais ainda, aumentando a parasitemia.
• MOSCAS transportam ovos.

Patogenia
• Frequentemente o parasitismo é baixo sendo geralmente ASSINTOMÁTICO.
• As alterações provocadas são pequenas e ficam circunscritas ao local da mucosa onde o verme se encontra. Isso é insignificante
em casos de pequenas parasitemia, mas se torna grave em grandes parasitemias.
• As infecções maciças podem provocar anemia, com grande queda da hemoglobina. Quando o parasitismo é intenso, o helminto
pode fixar-se até no reto e provocar PROLAPSO RETAL, principalmente nas crianças.
• Tornam-se graves quando o número de helmintos é muito alto, permitindo mesmo que ocorra invasão bacteriana nos pontos em
que os vermes estão mergulhados formando úlceras e abscessos.
• As MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS da tricuríase guardam estreita relação como grau de infecção parasitária e nutrição dos pacientes. A
nutrição e a parasitemia estão intimamente relacionados à anemia.
• Quando o grau de parasitismo aumenta, tornando-se de moderado a intenso, os sintomas tornam-se evidentes, aparecendo
cólicas abdominais e diarréia crônica, caracterizada por fezes líquidas ou pastosas ou disenteria, acompanhada por desconforto
abdominal, prolapso retal, anemia, etc. (Diferença entre diarréia e disenteria= disenteria tem presença de sangue e muco). O
prolapso retal é resolvido espontaneamente após a resolução da parasitemia.
Como se desenvolve a anemia?
Todo paciente com doença parasitária tem aumento de IgE e eosinofilia.
• Em tricurose grave ocorre alteração na permeabilidade devido a produção de IgE e degranulação de mastócitos.
• Lesões facilitam a entrada de E. histolytica e C. jejuni.
• Perda de sangue nas fezes aliado a uma deficiência nutricional em consequência da falta de apetite.
• Histopatológico demonstrou pouca diferença na quantidade de células entre intestinos normal e patológico, a diferença estava no
nivel de TNF-alfa tanto tecidual quanto sérico. Há excesso de TNF-alfa nas células intestinais e o TNF-alfa causa diminuição de
apetite. Além disso há disfunção absortiva intestinal devido às alterações intestinais instaladas.
• Redução do hormônio IGF-1 (hormônio de crescimento), e de um precursor de colágeno, que podem estar associados ao retardo
no crescimento.

Diagnóstico
Clínico: Não há possibilidade de ser feito conclusivamente, a não ser que haja prolapso retal e você consiga ver no prolapso os
vermes infiltrados na mucosa, pois as outras manifestações clínicas são muito inespecíficas.
Laboratorial: É feito através do exame de fezes pelo encontro dos ovos típicos. Exame parasitológico por técnica de Hoffmann
(sedimentação, pois os ovos são pesados).
Diferencial: Quando associado à anemia deve ser diferenciado da ancilostomíase.
Quadros disentéricos podem simular um quadro de colite amebiana ou retocolite ulcerativa.

Epidemiologia
• As crianças são as que apresentam maior incidência dessa verminose e o peridomicílio é o principal foco.
• Prevalente em regiões de clima quente e úmido onde falta o saneamento.
• Esse helminto é mais comum na zona urbana do que na zona rural, pois o acentuado aglomerado humano, bem como as precárias
condições sociais e de higiene facilitam a propagação do parasito.
• Na América Latina, de 100 milhões de pessoas infectadas por helmintos, 19% estão parasitados por T.trichiura.

Profilaxia
• Disposição higiênica das fezes humanas e tratamento do esgoto (saneamento básico).
• Tratamento da água.
• Melhoria dos hábitos higiênicos voltados para o preparo e o manuseio de ALIMENTOS; proteção
dos alimentos contra poeira e insetos.
• Educação sanitária e conscientização da população.
• Tratamento em massa da população periodicamente (após exame coproscópico), durante 3 anos consecutivos, pois o ambiente
está contaminado.
As intervenções populacionais de profilaxia devem ser feitas de acordo com a realidade da população, deve ser viável
financeiramente, efetivo e realizado de forma correta.
O saneamento básico seria o ideal, pois reduziria a incidência não somente da tricuríase, como também de inúmeras outras doenças
parasitárias, mas causaria um dispêndio muito grande de dinheiro e por esse motivo não é uma medida acatada a nível nacional
pelos governantes.

Tratamento
Os medicamentos indicados são:
Mebendazol: 100mg, duas vezes ao dia, durante três dias. Taxa de cura: 80 a 90%
Albendazol: dose única de 400mg. Taxa de cura: 70%. Albendazol é o mais utilizado, mas tem um problema, elimina as fêmeas com
ovos dentro (ovos viáveis). Se a criança defeca no peridomicílio acaba contaminando o solo. Se a família possui vaso sanitário em
casa, não há problemas em prescrever Albendazol. Outro problema é que o Albendazol só atinge os parasitas que se encontram no
intestino. Para a tricuríase que possui apenas ciclo intestinal no homem, não há problemas, mas para uma doença que tenha fases
tissulares, pulmonares, ou de circulação sistêmica, esse medicamento não se mostra tão efetivo.
Ivermectina: Dose de 40μg/Kg, durante três dias. Taxa de cura de 95 a 100%. Só a Ivermectina elimina os ovos e as fêmeas.

ANCILOSTOMÍASE – Amarelão/Doença do Jeca-Tatu

Quando eu não conheço o agente etiológico, chamo de ancilostomíase.

Quando é conhecida a causa por Necator americanus, chamo de necatoríase.

• Mais de 100 espécies descritas de Ancylostomidae:

• Ancylostoma duodenale
• Necator americanus
Ao microscópio, as duas espécies não possuem grandes diferenças morfológicas.
• 1 bilhão de pessoas parasitadas, e destas 65 mil morrem, anualmente.

Família: Ancylostomidae
Subfamília: Ancylostominae -> dentes na cápsula bucal
Espécies: Ancylostoma duodenale (homem)
Ancylostoma braziliense (gato e cão) ocasionalmente provoca dermatite no homem (bicho geográfico – larva migrans).

Família: Ancylostomidae
Subfamília: Bunostominae -> placas cortantes na cápsula bucal
Espécie: Necator americanus (única espécie de interesse médico)

Distribuição geográfica
• A. duodenale – Predomina em países do Hemisfério Norte, mas também é abundantemente relatada em populações ameríndias
(Paraguai), preferência por climas temperados.
• N. americanus – Principalmente na África tropical, nas Américas e nas ilhas do Pacífico. Prevalece em países de clima tropical.
• Podem coexistir em uma mesma região, mas geralmente uma delas é sobrepujada.

Morfologia
Aparelho bucal:
Ancylostoma duodenale: É recurvado dorsalmente e tem dentes na placa bucal.
Necator americanus: É ainda mais recurvado dorsalmente e tem placas cortantes
na boca.

Necator americanus
Ancylostoma duodenale

Verme adulto:
Ambos possuem placas mais interiormente na boca.
 Necator americanus
Ancylostoma duodenale

Ancylostoma duodenale: Macho 8 a 11 mm; Fêmea 10 a 18 mm.

Necator americanus: Macho 5 a 9 mm; Fêmea 9 a 11 mm.

Ovo
Possui uma massa interna com blastômeros, que posteriormente se torna um verme com característica rabditóide, ainda dentro do
ovo. Os ovos das duas espécies são indistinguiveis à microscopia. São ovos leves: melhor técnica parasitológica para
identificação=flutuação.

Ciclo biológico

O indivíduo contaminado libera os ovos nas fezes. A transmissão não

é fecal-oral direta, precisa da fase de solo para se desenvolver.
Até chegar no estágio de larva, o ovo passa por estágios e estádios.

Após 18 horas no solo, o ovo se torna embrionado, contendo a larva L1 de característica rabditóide.
Larvas rabditóides: possuem estrangulamento no esôfago, não estão totalmente desenvolvidas e não são a forma infectante. Larvas
filarióides: possuem esôfago retilíneo e são a forma infectante.
Após 24 horas ocorre a eclosão do ovo com a larva L1 e libera a larva no solo. A larva L1 tem movimentos serpentiformes, se
alimenta de microorganismos e matéria orgânica do solo. Após 3-4 dias a larva se transforma em L2 rabditóide e após 5 dias em L3
filarióide infectante. A larva L3 pode penetrar ativamente na pele, mucosa ou conjuntiva; ou passivamente através de infecção oral.
A infecção transcutânea é a mais comum, mas menos eficaz, pois apenas ¼ consegue chegar ao intestino e se transformar em verme
adulto. A forma menos comum, mas mais eficaz é a oral, pois 90% dos vermes ingeridos consegue se tornar adulto no intestino.
Como a forma transcutânea é mais comum, menos eficaz e mesmo assim algumas pessoas apresentam alta parasitemia? Resposta:
Infecções recorrentes.
Após penetrar ativamente na pele, a L3 cai no sistema linfático, cai na circulação sanguínea e atinge o coração e os pulmões, onde se
transforma em L4. Após 2 a 7 dias, a larva sobe pela árvore brônquica, atinge a laringe e então é expelida ou deglutida, atingindo o
TGI. No intestino delgado, se transforma em verme adulto L5. Na contaminação ativa, da contaminação até o estágio de verme
adulto se passam aproximadamente 40 dias. Já na contaminação passiva, leva uns 20 dias para formar o verme adulto, pois não
passa pelas fases de circulação sistêmica, coração, pulmões, etc. O verme vai se aderir à parede intestinal e após seu completo
desenvolvimento, vai sair das células e contaminar o ambiente. Esse parasito tem característica de possuir movimentação dentro do
intestino. Uma vez no intestino, os parasitas copulam e realizam a ovoposição.

Período pré-patente
• A. duodenale 35 a 60 dias para infecção cutânea, 15 a 20 dias para infecção oral.
• N. americanus 42 a 60 dias.
• Não ocorre auto-infecção endógena, pré-natal e transmamária.

Patogenia

1) Etiologia primária: diz respeito aos sintomas que ocorrem antes do parasita atingir o intestino.
Período de incubação=30 minutos, causando dermatite imediata.
Lesões cutâneas
• Dermatite pruriginosa com resolução espontânea.
• Reações de hipersensibilidade imediata como retardadas. As reações de hipersensibilidade serão exacerbadas em casos de
reinfecção, pois já haverá resposta imune específica. Ou seja, as dermatites recorrentes são cada vez piores, mas como a resposta
imune é específica, ela é mais rápida e mais eficiente, por isso muitas vezes o organismo consegue eliminar o parasita quando ele
ainda está na pele ou nos pulmões.
• Duram em média sete dias sendo mais comum por Necator americanus.
• Podem ocorrer infecções secundárias.

2)Etiologia primária: sintomas após a chagada do parasita ao intestino.

Pulmões
• Pequenas hemorragias.
• Pouca secreção.
• Em infecções moderadas surgem sintomas como tosse seca, febrícula, dor torácica, astenia, náuseas, vômitos discretos e dispnéia
leve.
• Eosinofilia sanguínea alta, que chega a 30% e, mesmo, a 60% no primeiro mês da doença. (Parasitas que tem ciclo pulmonar,
causam eosinofilia mais intensa).
Lesões intestinais - Fase aguda
• Com alta carga parasitária, entre a terceira e quinta semana surgem: mal-estar abdominal, localizado na região epigástrica,
anorexia, náuseas e vômitos, cólicas e diarreia sanguinolenta ou não, febrícula.
• Em indivíduos subnutridos, infecções maciças chegam a simular um quadro de abdome agudo, úlcera duodenal ou apendicite.
Lesões intestinais - Fase crônica
• ANEMIA, podendo ocorrer prostração, letargia, cefaléia, falta de ar, palpitações, taquicardia, edemas nos membros inferiores,
anorexia, cardiomegalia e insuficiência cardíaca congestiva.
A anemia microcítica hipocrômica diminui a oxigenação dos tecidos, então ocorre compensação cardíaca, que pode causar ICC,
cardiomegalia e edema de MMII. Causa de edema: na ICC há diminuição do retorno venoso, portanto aumento da pressão
hidrostática periférica, causando edema.
Anemia depende:
• quantidade de ferro ingerida na dieta e das reservas de ferro no organismo.
• intensidade da infecção.
• espécie de ancilostomídeo envolvido.
• estado nutricional da pessoa.
• Sangramento contínuo através da mucosa -> ao se fixar no intestino, o parasita faz contrações e rotações na parede e suga o
sangue para se alimentar. O parasita não fica sempre no mesmo local, se solta e se fixa novamente. A ferida de fixação antiga fica
aberta por mais tempo que o normal devido ao parasita ter liberado substâncias anticoagulantes no local.

• HIPOPROTEINEMIA (hipoalbuminenia)-> 0,1g de albumina ou 0,3 mL de plasma ingerido juntamente com o sangue por N.
americanus.• Está associada à diminuição da capacidade de síntese da albumina do fígado devido à desnutrição; à perda de plasma
no local da inflamação e à desnutrição. A hipoalbuminemia se associa à formação de edema, pois além do aumento da pressão
hidrostática pela ICC, ocorre diminuição da pressão osmótica devido à diminuição de albumina.
• Apetite depravado, principalmente por geofagia.

• A. duodenale capacidade de sugar 0,15 a 0,3 mL/sangue/dia.

• N. americanus capacidade de sugar 0,03 a 0,06 mL/sangue/dia.
Toda ancilostomíase crônica vai causar anemia. O que vai determinar qual o tempo de sua instalação vai ser o estado nutricional do
paciente.

Diagnóstico
• Clínico: associação de quadro cutâneo, pulmonar e intestinal com anemia ou não. Zona endêmica= zona rural, pois a larva
filarióide não sobrevive ao asfalto. Esta larva, ao perceber um potencial hospedeiro se aproximando, se eriça para penetrar na pele.
• Laboratorial: Exame parasitológico de fezes com técnicas de enriquecimento (Faust) ou quantitativas como Kato-Katz.
• Exames imunológicos: intradermorreação-> analisa resposta imune celular (problema: falsopositivos em indivíduos já tratados).

Epidemiologia
• Clima, solo arenoso e permeável, quer preserva umidade e aeração, rico em matéria prima.
• No Brasil nas áreas rurais, persistem ainda freqüências elevadas de infecção, principalmente por N. americanus.
• 50 milhões na América Latina, destes 32 milhões no Brasil.
• Profissão, idade (crianças) e alimentação.

Profilaxia (na prova, escolher a profilaxia que é mais efetiva para a doença e justificá-la de acordo com o ciclo biológico)
EDUCAÇÃO SANITÁRIA
• Dar destino seguro as fezes humanas (privadas e fossas).
• Lavar sempre as mãos antes das refeições.
• Lavar os alimentos que são consumidos crus.
• Beber água filtrada ou previamente fervidas.
• Usar calçados e luvas ao frequentar locais ou manipular objetos contaminados.
• Engenharia sanitária (saneamento básico).
• Suplementação alimentar de ferro e proteínas (150 200 mg/dia para adultos e 50 a 100mg para crianças).
• Tratamento do indivíduo (pamoato de pirantel, mebendazol e albendazol).