Patologia intestinal

Marcel Arakaki Asato

 Doença in amatória
intestinal idiopática

• Colite ulcerativa

• Doença de Crohn

• Diarréia intermitente, recidivante

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 Etiopatogênese

• Fatores genéticos

• Fatores microbiológicos

• Fatores imunitários

• Outros fatores

 Etiopatogênese

• Resposta in amatória -> destruição tecidual ->

perda da função absortiva
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 Diagnóstico

• Clínica + exames laboratoriais + anátomo-

patológico

• RCU: ASCA -, pANCA +

• Crohn: ASCA +, pANCA -

 Doença de Crohn

• 20-40 anos

• Brancos, mulheres

• Boca ao ânus

 Doença de Crohn

• 30-35% intestino delgado (ileo terminal)

• 25-35% colon

• 30-50% delgado e grosso

 Doença de Crohn

• Episódios de febre, perda de peso

• Diarréia

• Dor abdominal

• Intercalado com períodos assintomáticos

 Doença de Crohn
• Áreas lesadas intercaladas com áreas normais

• In amação transmural

• In ltrado neutrofílico inicial

• Folículos linfóides com centros germinativos

• Granulomas epitelióides

• Aderências
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 Doença de Crohn -
complicações

• Obstrução

• Fístula entre alças, bexiga, vagina, pele

• Extensão da in amação para órgaos adjacentes

• Má absorção

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 Colite ulcerativa
• In amação difusa do cólon e reto

• Comprometimento contínuo, super cial, restrito à

mucosa

• Pode estender-se proximalmente

• 20-40 anos

• Homens = mulheres

• Caucasianos e judeus
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 Colite ulcerativa
• Diarréia sanguinolenta com muco ou pus

• Cólica

• Febre, sintomas gerais

• Desidratação

• Desnutrição

• Constipação intestinal

• Recorrente/stress

• Risco de desenvolvimento de câncer

 Colite ulcerativa
• In amação limitada à mucosa ou submucosa

• Congestão

• Microabscesso de criptas

• Perda de células caliciformes

• Ulceração

• Neutró los, linfócitos, plasmócitos, eosinó los e mastócitos

• Fibrose menos intensa

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 Tumores benignos

• Pólipo - pólipo hiperplásico é o mais comum

• Retossigmóide - 50 anos

• Criptas alongadas com borda interna serrilhada

 Adenomas

• Neoplasias benignas

• Proliferação do epitélio de revestimento com

algum grau de displasia

• Lesões pré cancerosas

 Adenomas
• Prevalência aumenta com idade

• Homens=mulheres

• 70% sigmóide

• Tubular, viloso, tubulo-viloso

• Atipias de baixo a alto grau

Adenocarcinoma colorretal

• Ampla distribuição mundial

• Pico 60-79 anos

• Fatores pré-disponentes: hereditariedade,

adenomas, DII, fatores ambientais, padrão
alimentar

Adenocarcinoma colorretal

• Ingestão excessiva de calorias

• Baixo teor de bras vegetais

• Alto teor de carboidratos

• Elevado consumo de carne vermelha

• Diminuição de fatores protetores (vitaminas)

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Adenocarcinoma colorretal

• 70% reto / sigmóide -> ceco e ascendente ->

colon transverso -> descendente

• Macro: polipóide (vegetante), úlcero-in ltrativo,

anular-constritivo, difuso

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Adenocarcinoma colorretal

• Polipóide

• - Colon direito

• - Couve- or, em direção à luz

• - Manifestações tardias (metástases)

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Adenocarcinoma colorretal
• Úlcero-in trativo

• - Mais comuns

• - Cresce na superfície e na profundidade

• - Estenosante

• - Úlcera de fundo necrótico e bordos irregulares

• - Metástases precoces
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 Adenocarcinoma colorretal
• Anular-constritivo

• - Reto e sigmóide

• - Cresce acompanhando a circunferência do intestino

• - In ltra a parede e tende a ulcerar

• - Fibrose -> estenose

• - Segmento proximal dilata-se (lesão em anel de

guardanapo)
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Adenocarcinoma colorretal

• Histologia:

• Adenocarcinomas

• Atipia: pleomor smo nuclear, mitoses,

empilhamento das células

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Adenocarcinoma colorretal

• Morte em consequência de metástases

• Linfonodos, fígado, pulmão, ossos, cérebro,

cavidade peritoneal

• Classi cação TNM

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Obrigado
 Apendicite aguda

• Principal causa de abdome agudo cirúrgico

• Crianças/jovens masculinos - 2 a 3 década

• Obstrução da luz e invasão bacteriana

 Apendicite aguda

• Obstrução -> retenção de muco -> distensão do

órgão -> compressão venosa e hipóxia -> lesão
epitelial -> colonização bacteriana -> resposta
in amatória
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 Apendicite aguda

• Complicação: perfuração

• Comprometimento vascular por trombose,

edema e compressão pelo fecalito -> necrose
da parede -> perfuração -> peritonite

 Apendicite aguda

• Macro: edema, congestão, aumento de volume.

Serosa brilhante -> opaca -> exsudato brino-
purulento

• Micro: Diagnóstico: neutró los in ltrando a

camada muscular ( egmonoso)

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