Eduarda Rodrigues Verona

Turma lII
Pele
- 15% do peso corpóreo
- termorregulação e controle hemodinâmico
- excreção de metabólitos
- função sensorial e função imunológica
- proteção contra agressão física, química e biológica
- síntese de vitamina D

Embriologia
- ectoderme – epiderme, folículos pilossebáceos, glândulas apócrinas e écrinas,
unhas, nervos e melanócitos
- mesoderma – fibras colágenas e elásticas, vasos sanguíneos, músculos e tecido
adiposo
Divisão anatômica
- epiderme
- derme – parte mais grossa
com uma série de estruturas
– pelos, glândulas sebáceas e
sudoríparas écrinas, glândulas
sudoríparas apócrinas,
corpúsculos (sensibilidade)
- hipoderme ou tecido celular
subcutâneo – gordura sob a
derme
- isso é dinâmico, ou seja, a
depender do local do corpo a
pele pode ser mais fina ou mais grossa – variação na espessura da derme, da
hipoderme e do tecido celular subcutâneo
• pálpebras – sem tecido celular subcutâneo
• mãos – uma das camadas da epiderme (córnea) é mais grossa

Epiderme
- epitélio estratificado (com camadas) queratinizado (camada mais externa com
queratina) com espessura de 0,04mm a 1,6mm
- densidade de 50.000 células/mm2
- 4 camadas – de dentro para fora – isso não é estático – a célula
(queratinócito) nasce na camada basal e vai morrer na camada córnea – essa
diferenciação que demora 28 dias (média de 1 mês) é denominada turnover
• basal – queratinócito com núcleo
o células basais (queratinócitos – em maior número) e melanócitos
o intensa atividade mitótica
• malpighiana (espinhosa)
 o células escamosas ou espinhosas com conformação poliédrica
o pontes intercelulares (desmossomas) para juntar as células – isso
acontece em todas as camadas mas é mais clássico nessa
§ auto-imunidade contra os desmossomas = doenças bolhosas
(pênfigos)
§ a depender do local (camada) da auto-imunidade contra o
desmossomo temos um tipo de pênfigo diferente
• granulosa
o começamos a ter a formação de grânulos de querato-hialina, que vão
proliferando e fazendo com que a célula se transforme na camada
córnea
• córnea – queratinócito sem núcleo
o células epidérmicas anucleadas
o células repletas de queratina e impermeabilizadas
o células continuamente eliminadas e repostas
- melanócitos – dendritos (prolongamentos) com melanossomos (de onde o
melanócito injeta a melanina, que protege contra radiação UV, nos queratinócitos)
• dão cor à pele
• o número de melanócitos não varia em decorrência de fototipo (pele
branca ou pele negra) – o que varia é a capacidade de produção de
melanina
o o que varia é na mesma pessoa – alguns locais tem mais melanócitos
(rosto) e outros menos (região palmo-plantar)
• presente em outros órgãos – olhos (coróide e retina), SNC (medula e
encéfalo), orelha interna – melanócito migrou da crista neural – podemos
ter melanomas primários nessas regiões (raros no cérebro) ou metástases de
melanoma
• unidade epidermo-melânica ou queratinócito-melânica – para cada
melanócito temos aproximadamente 36 queratinócitos – significa que um
deles está interligado pelos dendritos a aproximadamente 36 queratinócitos
• sol >> radiação >> aumento da produção de melanina
• dose eritematosa mínima – quanto tempo uma pessoa demora para ficar
vermelha ao ser exposta ao sol – FPS significa quantas vezes a dose
eritematosa mínima a pessoa pode ficar exposta – na prática não funciona
muito pois suamos, entramos na água etc
o UVB – eritema
o UVA – mais carcinogênica pois penetra nas camadas da pele
• melanina – vem do aminoácido tirosina
- célula de Langerhans – célula macrofágica com função imunológica – origina-se
na medula óssea – apresenta citoqueratinas – algumas doenças dermatológicas
(histiocitoses – proliferações dessas células, podendo resultar em lesões benignas
ou malignas) podem ser derivadas dessas células
- célula de Merkel – até hoje é bem desconhecida – ninguém sabe ao certo a
função dela, presume-se que é uma célula que dá um tipo de sensibilidade tátil por
estar muito presente no rosto e nas pontas dos dedos
• existe o carcinoma de células de Merkel, bem agressivo porém bem raro –
se manifesta principalmente no rosto de pessoas idosas como nódulo
eritematoso subcutâneo que começa a crescer

Unidade pilossebácea
- sempre que temos um pelo temos uma glândula
sebácea
- glândula produz secreção sebácea – a principal
regulação sebácea é hormonal (principalmente
testosterona, que tem receptores para ela na
glândula)
• hidratação
• impermeabilização
• os receptores de testosterona podem
estar mais sensibilizados (ou a produção
de testosterona pode estar aumentada),
gerando acne na mulher adulta – o
tratamento é com ciproterona (Diane 35),
drospirenona (derivado da
espironolactona) para realizar o bloqueio androgênico
• muito presentes no rosto, costas e colo – pode não ter pelo mas há óstio
folicular (ainda temos folículo e haste)

Glândulas sudoríparas

Apócrinas
- evolutivamente em extinção – funcionante em poucos locais do corpo
- axilas, peimamilar, anogenital, conduto auditivo externo (glândulas ceruminosas),
pálpebras (glândulas de Mall), mamas (glândulas mamárias)
- secreção apócrina – leitosa (proteínas, açúcares, amônia, ácidos graxos)
• odor – ação bacteriana + amônia da secreção
 • surge na puberdade – provavelmente a função dela no passado era sexual
vestigial

Temorreguladoras (écrinas)
- presentes no corpo todo, mas há maior quantidade nas palmas, plantas e axilas
- secreção incolor, inodora e hipotônica – 99% de água e solutos
- controle hipotalâmico, terminações nervosas colinérgicas
- sudorese de 100ml/dia a 1-2L/h

Derme
- da célula basal para a derme há uma estrutura que junta as células –
hemidesmossoma – há uma auto-imunidade contra essa estrutura em algumas
doenças (penfigoides)
- duas camadas:
• papilar – mais superficial
• reticular
- substância fundamental + material fibrilar (fibras colágenas, elásticas e
reticulosas)
- funções:
• epiderme não tem vasos sanguíneos, a nutrição dela é por embebição
através dos vasos da derme
• sustentação – baseada em fibras elásticas e colágenas, que vão calcificando
no envelhecimento, ocasionando perda de elasticidade e sustentação
o envelhecimento pode ser intrínseco ou extrínseco (radiação)
 Lesões elementares
- na dermatologia fazemos o exame dermatológico antes da história – a ordem
então fica: identificação, QD, exame físico e descrição da lesão, HPMA
- na descrição, a primeira coisa que falamos é a localização – muitas vezes, baseado
no local da lesão temos uma maior possibilidade de um diagnóstico ou de outro

Classificação das lesões elementares

- alterações de cor
- formações sólidas
- coleções líquidas
- alterações da espessura
- perdas e reparações

Alterações de cor

Mancha ou mácula
- alteração da cor da pele sem relevo ou depressão
- hipocrômica – perda de pigmentação – exemplo: hanseníase
- acrômica – perda total da pigmentação – é difícil diferenciar da hipocromia,
usamos a luz de Wood – exemplo: vitiligo
- hipercrômica – aumento da pigmentação – exemplo: melanoma (mácula
hipercrômica enegrecida)
- eritematosa – mácula vermelha – causada por alteração sanguínea (geralmente
vasodilatação = eritema) – exemplo: dermatite de contato
• eritema desaparece por dígito ou
vitropressão
• se não está descamativo por
enquanto é eritema
• enantema – eritema em mucosa
• exantema – eritema disseminado,
agudo e efêmero – exemplo:
sarampo, exantemas medicamentosos
- mancha angiomatosa (púrpura) – mácula
que não desaparece com dígito-pressão –
exemplo: púrpura pigmentosa progressiva – pode ser vermelha (eritematosa) ou
vinhosa – ocorre por aumento do número de capilares
• petéquia – púrpura
puntiforme –
exemplo: vasculite
alérgica
• equimose – púrpura
grande
- leucodermia – mácula acrômica – mancha branca por
diminuição ou ausência de melanina – causada pelo sol ou
por produtos químicos – geralmente são lesões pequenas,
circulares e múltiplas

Manchas pigmentares
- hipercromia – cor variável por aumento de melanina ou outros pigmentos
• aumento de melanina
o melasma – ocorre muito na gestação
o mancha mongólica – melanina em localização profunda na pele
• pigmentação difusa – enfermidade de Addison e melanose por atrito
• outros pigmentos
o hemossiderina
o pigmentos biliares
o betacaroteno
o lípides
o drogas VO (outro, prata etc)
o pigmentação externa – tatuagem

Formações sólidas
- processo inflamatório ou neoplásico (atingindo isolada ou conjuntamente
epiderme e derme
- também classificamos quanto à cor: eritematosas, hipercrômicas, hipocrômicas....
• se parece a cor da pele é normocrômico
• se vemos vasinhos presentes chamamos de telangiectasias
Pápula
- lesões sobrelevadas sólidas circunscritas de até 1cm
- exemplos: molusco contagioso, xantoma eruptivo (pápula xantematosa – coloração
amarelo-alaranjada – causada por aumento de colesterol e triglicérides)

Nódulo
- lesões sólidas circunscritas salientes ou não entre 1 a cm
- a presença de vasos no nódulo é sugestiva de lesão neoplásica
- nódulo ulcerado ou goma – lesão com perda de substância na
região central
Tumor
- formação sólida circunscrita, saliente ou não,
maior que 3cm
- não necessariamente maligno
- exemplos: cisto e câncer

Placa
- lesão sobrelevada sólida cuja espessura é menor que o diâmetro (diâmetro >
espessura)
- várias doenças manifestam-se como placas eritemato-descamativas

Vegetação
- lesão sólida, pedunculada (lesão não é totalmente ligada à pele, tem algo no meio),
com aspecto de couve-flor, branco-avermelhada, que sangra facilmente
- quando a lesão é seca (superfície dura, inelástica), tem todas as camadas da
epiderme – vegetação verrucosa
- quando a lesão é mais úmida, como um condiloma – vegetação condilomatosa

Urticária
- elevação efêmera, irregular na forma e na extensão, cor variável do branco-
róseo ao vermelho e pruriginosa
- quando colocamos o dedo ela é molinha
- vasodilatação na derme
- pode ser a doença e a lesão

Angioedema
- área de edema circunscrito
- edema em mucosa – como nas pálpebras

Coleção líquida

Vesícula
- até 1cm de tamanho
- contém líquido claro – serosa
- contém sangue – vesícula sanguinolenta
- serosidade + sangue – vesícula serossanguinolenta
- quando ela rompe forma uma:
 • erosão – só epiderme
• ulceração – quando pega derme também
• a crosta é a reparação – quando a crosta está amarelada, se chama crosta
cor de mel – sinal de infecção bacteriana (impetiginação é infecção
bacteriana secundária)
- quando as vesículas vão confluindo, formam uma bolha

Bolha
- elevação circunscrita
com líquido maior que 1cm
- serosa,
serossanguinolenta ou
sanguinolenta
Pústula
- elevação de conteúdo purulento de até 1cm de tamanho
- exemplo: acne

Alterações de espessura

Queratose
- espessamento de pele às custas de camada córnea – hiperqueratose
anatomicamente e queratose clinicamente (placa amarelada espessa na
região palmo-plantar)

Liquenificação
- espessamento de pele com acentuação dos sulcos e hipercromia, com aspecto
quadriculado
- devido principalmente ao aumento da camada espinhosa
- totalmente característico de eczema crônico

Atrofia
- pele fica mais fina por alguma razão – adelgaçada e pregueável

Perdas

Escamas
- massa furfurácea, micácea ou foliácea que se desprende
da superfície cutânea por alteração da queratinização
(diminuição do tempo de turnover = turnover aumentado)
- nítido desprendimento da derme
Erosão ou exulceração
- perda superficial, somente da epiderme
- formação de crostas, mas o inicial é a perda da epiderme

Crosta
- concreção de cor amarelo-clara, esverdeada ou vermelho-escura,
que se forma em área de perda tecidual – sinal de reparo

Cicatriz
- quando há perda tecidual que ultrapassa a derme (ou que chega até a reticular)

Ulceração
- perda de epiderme e derme
 Eczemas/Dermatites
Conceito
- estado de ebulição da pele
- eritema, edema, vesiculação, secreção, papulovesiculação, infiltração, crostas,
escamas e liquenificação (estadio final de todo eczema – de tanto coçar a pele
fica espessa, escura e com aumento das linhas naturais da pele)
• a pele responde assim a uma agressão – exemplo: ácido caindo na pele
(contato)
o os estágios dependem do tamanho da agressão e há quanto tempo
ela ocorreu
- prurido constante em intensidade variáveis
• em 100% dos casos – se não coçar não é eczema

Classificação segundo tempo de evolução

- agudo – predomínio de eritema, com edema ou não, vesiculação e secreção –
acabou de acontecer
- sub-agudo – um pouco de eritema, mas predomina o ressecamento (começamos a
ter crosta) – alguns dias depois – a fase que mais vemos nos pacientes – começa a
ter acantose (espessamento da camada espinhosa)
- crônico – ressecamento + liquenificação – 1 mês depois

Etiologia
- de contato
• irritante primário
• alérgico
- disidrósico (disidrose)
- numular
- asteatósico
- de estase
- atópico

Eczemas de contato

Irritante primário
- não há fenômenos imunológicos (alérgicos)
- as substâncias químicas e agentes físicos produzem irritação aguda ou crônica
- irritantes fracos por efeito cumulativo
- irritantes fortes por exposição leve

Fatores predisponentes
- pele clara
- atopias (rinite, etc)
- temperatura baixa, umidade baixa
- oclusão
- irritação mecânica

Etiologia
- abrasivos
- agentes de limpeza – detergente, sabão, solventes, óleos de corte
- hipoclorito de sódio – agente oxidante
- fenóis, aldeídos – agentes redutores
- plantas
- enzimas e secreções animais
- pós, poeira, estrume

Exposição ocupacional
- cabelereiros
- arrumadeiras
- agricultores
- profissionais da saúde
- produção e fornecimento de alimentos
- impressão gráfica
- pintura
- trabalhos com metais
- pesca
- construçãoo civil

Patogenia
- perda da integridade da pele = resposta inflamatória para conter o agressor –
forma de reparação e defesa
- geralmente apenas no local de contato

Exame dermatológico
- ressecamento (xerose), eritema, descamação, vesiculação, liquenificação
- alterações secundárias – infecção secundária por S.aureus (impetiginação),
escoriações, hipo ou hiperpigmenração, cicatrizes

Dermatite de fraldas
- incidência – 1 a 2 meses de vida
- fricção e maceração – causadas por enzimas lipolíticas e
proteolíticas fecais – a urina (amônia) não é mais considerada
- alterações locais: cândida albicans
- o elástico da fralda também pode causar no quadril

Exames laboratoriais
- dificilmente precisamos
- teste de contato apenas para excluir a posibilidade de dermatite de contato
alérgica
- microbiologia para excluir infecção secundária

Alérgica
- reação imunológica do tipo I (TH2)
- alérgeno + ação do sistema imunológico – produção de linfócitos T – citocinas =
eczema
- em indivíduos previamente sensibilizados – pele adjacente e disseminação – lesões
generalizadas
• início no local de exposição, mas vai se espalhando pela periferia
- exemplo mais típico – alergia a brincos
- evolução mais lenta do que a DC por irritante primário – de 12 a 74 horas,
geralmente
- exacerbações a cada nova exposição
- geralmente concentrações muito baixas do agente etiológico são suficientes

Alérgenos mais comuns

- neomicina (Nebacetin)
- sulfato de níquel – metais e jóias
- tiuram (borracha)
- bálsamo de peru (medicamentos tópicos)
- etilenodiamina (tintas)
- timerosal (conservantes)
- sulfato de cobalto (cimento e cosméticos)

Fototóxico
- o produto não irrita sozinho, mas irrita quando em conjunto com a ação do sol –
radiação UVA transforma a substância em agente
agressor
- sem fenômeno imunológico
- fitofotodermatose – agentes mais comuns:
• rutáceas – laranja, limão taiti, mexerica,
arruda
• fabáceas – leguminosas – cenoura, aipo,
salsinha, coentro, erva doce
• moráceas (figueira)

Fotoalérgico
- a reação imunológica depende do fotoalérgeno + UVA
- fitodermatose
- pimenta brasileira, castanha da índia, castanha de caju, mangueira

Diagnóstico de dermatite alérgica

- teste de contato (bateria padrão)
• método mais eficiente para confirmação diagnóstica
• identificação de substâncias alergênicas
• aplicar na fase inativa
• substâncias (30) em veículo e concentrações padronizadas
• leituras: após 48 e 96hrs
o negativo
o discreto eritema com pápulas = +
o eritema, pápulas e vesículas = ++
o intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes = +++

Eritrodermia esfoliativa
- uma das causas de urgência dermatológica – necessita de internação
- pode haver insuficiência cutânea
- casos onde há eritema e descamação no corpo todo (mais de 85% da superfície
cutânea)
- as dermatites de contato, quando não tiramos o agente etiológico, tomam o
corpo todo
- desidratação – para ele estar vermelho, está fazendo vasodilatação intensa
- casquinhas indicam perda de proteína – pressão oncótica cai – anasarca –
insuficiência renal
- a pele toda está aberta – muita sensibilidade a bactérias e consequentemente
septicemia
- causas: eczemas (principalmente de contato com sensibilização), drogas
(cefalexina, penicilina, diuréticos, antihipertensivos), psoríase, linfomas cutâneos

Disidrose
- surgimento de vesículas e bolhas nas mãos e
nos pés – não chega a formar crosta e as
vezes some sozinho
- pode ter um pouco de eritema quando as
vesículas e bolhas estouram
- muito mais localizado em palmas e plantas
Causas
- dermatite de contato – irritante primário e alérgica
- hipersensibilidade a Tinea pedis (micose do pé pode dar reação à distância na
mão)
- dermatite atópica
- farmacodermia
Numular
- placas eritematosas com formato de moeda (bem redondinhos) – formadas por
pequenas vesículas, agrupadas sobre base eritematosa
- mais no inverno em membros inferiores e tronco em adultos jovens e idosos
- prurido intenso
- geralmente decorrente de pele seca

Dermatite asteatósica
- eczema da pele seca
- mais em idosos no inverno
- pernas, mãos, braços, dorso
- pele fissurada, seca, com descamação discreta (em
craquelê) – parece que sai pó quando encostamos
- prurido incessante que pode levar a liquenificação

Eczema de estase
- acomete pessoas que têm varizes (insuficiência venosa) – acontece onde temos
maior varicosidade, com o retorno venoso mais difícil
- dificuldade no retorno venoso – o tornozelo começa a ficar meio marrom e vai
subindo (dermatite ocre – sangue não volta e vira hemossiderina) – quando não
tratada e a pessoa continua coçando, vira uma placa eczematosa – pode virar
úlcera venosa – se infectada – celulite, erisipela...
Tratamento dos eczemas
- agudos – compressas com secativos – água boricada, soro fisiológico
• anti-histamínicos orais para a coceira, corticoides orais quando temos muito
edema e eritema, corticoides tópicos
- crônicos – anti-histamínicos orais, corticoides orais e/ou tópicos – associados ou
não a antibióticos se há infecção
 Casos clínicos
Dermatite atópica
- se descamou, está elevado – placa – paciente apresenta em face placa
eritemato-descamativa bem delimitada com escamas grossas e aderentes que poupa
o maciço centro facial – a lesão é muito pruriginosa
• perguntas: uso de medicação, quando começou, se há histórico familiar de
atopias (asma, bronquite e dermatite)
- hipótese diagnóstica: dermatite eczematosa sub-aguda atópica
Características da doença
- aparece aos 6 meses, quando os anticorpos da mãe deixam de proteger

Diagnósticos diferenciais
- se fosse um bebê mais novo, com lesões no couro cabeludo, pensaríamos em
dermatite seborreica – nesse caso fala contra pela idade e por ter poupado o
centeo da face, além de não ter lesões no couro cabeludo

Tratamento
- corticoide tópico + anti-histamínico – se tiver lesões no corpo todo, corticoide
sistêmico de baixa potência (como a hidrocortisona)
- hidratação
- orientar a mãe – cuidado com o que usa – roupas claras de algodão, sabonete
apenas na área genital, lavar as roupas apenas com sabão de côco sem amaciante

Eczema infantil
- quadro meio atópico meio seborreico – a hipótese diagnóstica concreta não vai
fazer muita diferença pois vamos tratar – a seborreica desaparece enquanto a
atópica, que vai permanecer pelo resto da vida, apresenta mudança de local das
lesões
• lactente – rosto
• criança, adolescente ou adulto – pescoço e faces anti-flexoras poplíteas e
cubitais

Melanoma
- lesão pigmentada – qualquer tipo de lesão pigmentada de qualquer forma,
tamanho, tempo de evolução... – fazer ABCDE para diferenciar lesões benignas de
melanoma – podemos ensinar para a população geral fazer uma triagem – não é
critério patognomônico, é para nos fazer pensar
• A – assimetria – dividimos a lesão em 4 quadrantes e vemos se são simétricos
ou não
• B – bordas irregulares
• C – coloração – geralmente uma lesão benigna tem
apenas uma cor – quanto mais cores temos em uma
lesão pigmentada, maior a tendência a malignidade
• D – diâmetro – geralmente uma lesão benigna é
menor que 6mm e a maligna passa disso
• E – evolução – se foi crescendo ou não
- frente a uma lesão pigmentar suspeita de melanoma retirar a lesão inteira
(biópsia excisional) – se tirarmos um pedacinho (incisional), podemos disseminar o
melanoma
- ele cresce para os lados primeiro – forma radial
- quando o melanoma é clinicamente macular a chance de ele invadir camadas
profundas é muito menor – quando temos placas ou nódulos significa que ele já
aprofundou – provavelmente já foi pra derme papilar, reticular e talvez tecido
celular subcutâneo
• na derme, além de vasos sanguíneos temos vasos linfáticos – significa
proliferação e metástase – a metástase vai primeiramente para os
linfonodos
- índice de espessura de Breslow – o patologista vai medir desde a camada
granulosa até a última célula de melanoma que está aprofundando – um dos
principais fatores para estadiamento e prognóstico – vemos se temos que
procurar metástases, fazer biópsias de linfonodos...

Herpes-zóster
- placa eritematosa com vesículas e vesículas que se confluem em bolhas
hemorrágicas
- segue o trajeto da inervação – segue um dermátomo
- causado pelo varicela-zóster-vírus – herpesvírus tipo 3
- primo-infecção – varicela – depois, o vírus fica
latente no organismo em região de nervo – no
futuro, principalmente em idosos, quando há queda
de imunidade o vírus reativa e começa a proliferar
no nervo (causando dor intensa) e depois migra para
a pele
- geralmente unilateral, região mais comum é
intercostal mas pode aparecer em outros locais
como rosto
- há uma vacina de herpes-zóster recomendada para pacientes acima de 50 anos
- transmissível, principalmente na fase que tem vesículas – evitar contato com
crianças não vacinadas, gestantes, idosos
- mais chance de se desenvolver em imunocomprometidos, mas não é porque o
paciente teve que ele tem algo como HIV – é bom avaliar uma imunossupressão

Conduta
- aciclovir via oral

Complicação
- nevralgia pós-herpética – principalmente em idosos e imunocomprometidos

Impetigo
- pústulas com algumas vesículas sanguinolentas,
erosão e formação de crostas, algumas
amareladas (melicéricas) e algumas hemáticas
• crostas melicéricas = infecção
bacteriana
- causada por Streptococcus pyogenes ou
Staphylococcus Aureus (nesse caso as lesões
são bolhosas ao invés de vesiculosas)

Tratamento
- antibiótico oral pois em alguns casos o impetigo pode causar glomerulonefrite
difusa aguda (é raro, mas é bom prevenir) + esterilização de mucosas (pomada
antibiótica em todas as mucosas – boca, nariz, orelha, pênis/vagina e ânus)

Diagnóstico diferencial
- herpes simples, primo-infecção herpética – pode ter 3 manifestações: doença
assintomática, quadro gripal totalmente inespecífico e lesões cutâneas (o que fala
contra – não temos lesão na boca, o que é muito característico + lesões satélite
em região periocular)
• se não conseguirmos diferenciar, tratar os dois (herpes – aciclovir tópico)
- grupo de doenças causadas por fungos que se alimentam de queratina
- atacam pele e mucosas – nas camadas queratinizadas ou semi-queratinizadas

Fungos microscópicos
- fungos filamentosos e leveduras

Fungos filamentosos
- colônias formadas fundamentalmente por hifas
• estruturas tubulares, ramificadas e pluricelulares
• septadas ou cenocíticas
• conjunto de hifas = micélio
• em forma assexuada

Leveduras
- micro-organismos unicelulares – blastoconídios
- se reproduzem por brotamento (reprodução assexuada)
- pseudo-hifas – prolongamento dos blastoconídios formadas durante o
brotamento (zonas de constrição), formando cadeias (pseudo-micélio)
3 grandes grupos de doenças causadas por fungos microscópicos
- dermatofitoses – fungos dermatófitos que parasitam áreas queratinizadas e semi-
queratinizadas – epiderme, pelo e unha – causadas por fungos filamentosos
- pitiríase versicolor – causada por levedura comensal
- candidoses – causada por leveduras – infecções cutâneo-mucosas

Dermatofitoses
- gêneros: Microsporum, Epidermophyton e Trichophyton
- grupos: fungos antropofílicos, zoofílicos (animais portadores são fontes de
infecção, mesmo que não apresentem a lesão clinicamente pela harmonia entre o
fungo e o ser) e geofílicos (variam de acordo com o solo)
- maior necessidade de calor e umidade
- fatores de infecção da pele:
• pele lesada
• umidade
• densidade e grau de virulência do parasito
• OBS: fungos antropofílicos apresentam maior facilidade de infecção
- tinha do couro cabeludo
• tinha tonsurante
• tinha favosa
- tinha da pele glabra
- tinha do pé e da mão
- tinha inguinal
- tinha da unha (onicomicose)
Tinha do couro cabeludo
- comum em crianças e rara em adultos
- contágio: contato com indivíduos infectados, animais doentes e pela terra

Tinha tonsurante – microspórica e tricofítica

- Tricophyton tonsurans, Tricophyton
mentagrophytes, Tricophyton canis
- se os fungos são antropofílicos, geralmente são
assintomáticas – vemos áreas de
rarefação/alopécia quando o paciente corta o
cabelo por exemplo
- placas de tonsura – cotos pilosos e descamação,
única ou múltipla – rarefação do couro cabeludo
- evolução crônica
- forma aguda: intensa reação inflamatória –
placa elevada única, bem delimitada e dolorosa, com pústulas e microabcessos que
drenam pus – fungos zoofílicos e geofílicos, que não são tão bem adaptados no
nosso organismo
- quando passamos a mão temos material fulfuráceo (“esfarelento”)
- diagnóstico
• quadro clínico + história clínica
• exame micológico direto
o raspado de lesão + pelo tonsurado (o fungo pode entrar no pelo –
endotrix) – KOH 10%, cultura no meio Sabouraud (a cultura não é
rotina)
- não causa alopécia definitiva, o pelo se recupera

Tinha favosa
- evolução essencialmente crônica
- agente causal: Tricophyton schoenleinii
- microendemias em zonas rurais
- é a forma mais grave, pois ataca o folículo piloso,
podendo causar a perda definitiva dele e alopécia
definitiva
- lesões pequenas, descamativas e crateriformes em
torno do óstio folicular: godet/escútula flávica
- raramente se cura espontaneamente, servindo como fonte de infecção
Luz de Wood: alguns dos fungos têm fluorescência (exemplo:
causador da tinha favosa) e podem ser visualizados com essa luz –
no caso da tinha favosa, os fungos ficam verde palha

- diagnóstico – exame micológico direto – cultura e lâmina (lembrando de usar o

coto também)

Tinha da pele glabra

- agentes etiológicos: Tricophyton rubrum, T. mentagrophytes e M. canis
- forma vesiculosa, forma anular (lesão eritemato-papulosa centrífuga (cresce de
dentro para fora) com cura central) ou forma em placas (placas eritemato-
descamativas, geralmente sem tendência a cura espontânea central)
- bordas da lesão mal-definidas – circinada – parece um mapa
- diagnóstico – exame micológico direto e cultura – colher das bordas

Lesão liquenificada- micose virou

eczema crônico

Tinhas do pé e da mão
- agentes: T. rubrum, T. mentagrophytes e Epidermophyton
flocosum
- mais comuns nos pés – sempre calçados – ambiente quente e
úmido
- mãos – mais raro – ocorre processo de hiperssensibilidade a
fungos de outros locais: dermatofítides – presença de
vesículas nas mãos
- formas: intertriginosa, vésico-bolhosa, escamosa

- lesão apresenta branqueamento (aspecto macerado) em razão da umidade

crônica do local
- podem se formar vesículas – o teto delas é rico em fungos
- pode sofrer impetiginação
- pode ser consequência de onicomicose

Tinha inguinal
- agentes: T. rubrum, T. mentagrophytes,
E. floccosum
- comum no homem e rara na mulher
- geralmente bilateral
- eritemato-descamatosas com bordas
nítidas
- diagnóstico diferencial: eczema e infecção bacteriana

Tinha da unha (Onicomicose)

- primeiro contato – unha distal
- infecção da lâmina ungueal por dermatófito
- subungueal distal, subungueal lateral, subungueal proximal, superficial
- torna-se opaca, com detritos córneos sob a placa ungueal e aumento da
espessura
- superficial – manchas brancas na lâmina ungueal ligeiramente escamosa
- pode acometer uma ou várias unhas
- pode evoluir com comprometimento total da unha

- onicogrifose – em processos avançados – unha completamente deformada

- diagnóstico diferencial:
• psoríase
• líquen plano
• onicopatias congênitas e traumáticas
- exame micológico direto ou cultura para diagnóstico
- onicomicotização – encontro de leveduras e outros agentes contaminantes

Tratamento das dermatofitoses

Sistêmicos
- griseofulvina – tinhas do couro cabeludo
- derivados imidazólicos – tinhas em geral

Tópicos
- amorolfina – esmalte na unha
- tioconazol – loção
- ciclopirox – esmalte na unha

Pitiríase versicolor – “pano branco”

- afecção da camada córnea da epiderme
- Malassezia furfur – levedura
- ocorrência universal
- maior prevalência em climas quentes e úmidos
- adultos em ambos os sexos, menos frequentes em crianças e idosos
 • levedura lipofílica – aumento de lipídios ocorre
pós puberdade e diminui no idoso
- predisposição constitucional – má-nutrição, hiper-
hidrose, imunossupressão
- assintomática, evidencia-se após exposição solar
- fungo está na flora normal da pele – ele inibe a
tirosinase, que é responsável pela formação da melanina
– ação tóxica sobre melanócitos, afetando a
pigmentação da pele
- fungo nunca foi isolado na terra
- diagnóstico: sinal de Zileri – quando estiramos a pele, vemos melhor a descamação
+ exame micológico direto

- fluorescência róseo-dourada na luz de Wood

Tratamento
- tópicos: tioconazol, sulfeto de selênio, hipossulfito de sódio 15%, shampoo de
cetoconazol
- se necessário, tratamento sistêmico
Candidose
- infecção cutânea, cutâneo-sistêmica ou sistêmica
- levedura mais comum é C.albicans
- ocorrência universal
- fungo comensal – habitat – pele, mucosas (oral, intestinal, vaginal)
• para se tornar patógeno, fatores predisponentes:
o virulência do agente
o imunodepressão
o deficiências congênitas – ferro e zinco
o endocrinopatias
o DM descompensada
o crianças e idosos – menor grau de defesa
o gravidez
o uso de corticoides e quimioterápicos
o umidade e maceração
o obesos
o uso contínuo de fraldas
 o uso de próteses bucais

Oral
- mais comum nos lactentes – estomatite ou sapinho
- após a segunda semana de vida
- contaminação do feto durante a passagem vaginal
- idosos – uso de prótese oral, imunodeprimidos
- placas cremosas esbranquiçadas, podendo acometer
toda a cavidade oral – aspecto de leite talhado
- casos graves: faringe, laringe, esôfago, traqueia e
brônquios
- diagnóstico – exame micológico direto e cultura
- tratamento: eliminação de fatores predisponentes;
desinfecção de mamadeiras e chupetas; nistatina suspensão oral

Intertriginosa
- dobras axilares, inguinais, dedos das mãos e pés e submamárias
- lesões eritematosas, úmidas e secretantes com erosões e fissuras
- lesões satélites
- predisponentes: obesidade, DM, umidade e higiene inadequada
- tratamento: cremes antifúngicos
 Dermatozoonoses
Leishmaniose tegumentar americana
- distribuição mundial
• Brasil – uma das maiores taxas de incidência da América do Sul – doença
confirmada em todos os estados brasileiros
- ambos os sexos
- em geral acima dos 10 anos de idade
- protozoário do gênero Leishmania, que habita o organismo dos cães, felinos e
equinos – nós nos contaminamos secundariamente
• 11 espécies que causam a doença no homem e 8 em animais – no Brasil, 7
espécies mais frequentes: 1 do subgênero Leishmania e 6 do subgênero
Viannia
o V. Braziliensis – todo o território
o V. Guyanenses – mais na amazônia – comportamento mais benigno que
não acomete tanto a mucosa
• 2 formas de desenvolvimento:
o amastigotas – ser não flagelado – no organismo humano e dentro
dos animais parasitados – organismos ovoides com 2a 4 micromicras
de diâmetro – habita o interior dos histiócitos
o promastigotas – em vetores e culturas – organismos flagelados,
móveis e de tamanhos variáveis – se tornam infectantes nos
intestinos dos insetos através da metaciclogênese – migra para a
faringe do inseto e depois para a cavidade bucal
§ introdução dos promastigotas na pele – adesão a superfície
dos macrófagos e das células de Langerhans – ocorre
metaciclogênese e se transformam em amastigotas
§ reprodução atarvés da reprodução binária – formação de
ninhos de Leishmania – células explodem – contaminação de
outras = exposição ao sistema imune – a partir daí
desenvolvemos a imunidade a ele
- transmissão dos animais para os homens através do mosquito palha
- leishmaniose cutâneo-mucosa (úlcera de Bauru ou ferida brava)
- a forma clínica dpeende da resposta imune celular do indivíduo infectado e da
virulência da espécie da Leishmania
• imunidade celular preservada – tendência a cura espontânea e boa resposta
ao tratamento
• imunidade celular comprometida – evolução para formas disseminadas da
doença

Variedades clínicas
- hiperégico – pauciparasitário
• forma cutânea ulcerada e mucosa
 • forte resposta imune celular – TH1 e ativação de macrófagos
• raros parasitas
- anérgico – multiparasitário
• forma cutânea difusa
• ausência de imunidade celular, múltiplas lesões, inativação de macrófagos
• grande número de parasitas

Quadro clínico
- picada
- formação de pápula eritematosa em geral única mas pode
ser múltipla – pode haver adenopatia regional ou linfangite
- pápula vira vesícula, depois pústula e depois crosta
- a crosta se rompe e surge uma úlcera no local – ela é muito
característica – circular com a borda alta e infiltrada –
aspecto em moldura de quadro – fundo com granulações
grosseiras, vermelho vivo, discreto exsudato seroso ou sero-
sanguinolento
• na ausência de infecção secundária a úlcera é indolor
• bordas da úlcera são firmes
- úlcera se cura sozinha e deixa cicatriz residual que assume aspecto pergamináceo
(aspecto te papel fininho) ou placas vegetantes-verrucosas sarcoídeas e infiltradas
(polos anérgicos)

- doença polimorfa
- protozoário tem tropismo pelas mucosas – lesões mucosas podem ocorrer
precocemente ou 1 ou 2 anos após o início da doença (disseminação hematogênica)
• eritema e discreta infiltração do septo nasal
• úlcera em asas do nariz e elementos contíguos
• destruição do septo nasal (nariz de anta)
• extensão das lesões para lábios superior e inferior, palato, gengivas, língua,
faringe e laringe
- início insidioso
- podemos ter: obstrução nasal (um dos primeiros sintomas relatados), epistaxe,
disfagia, odinofagia, rouquidão, dispneia, tosse
- no mesmo doente podem haver lesões em várias fases evolutivas
• lesões vegetantes – aspecto papilomatoso, úmido, de consistência amolecida
• lesões verrucosas – superfície seca, áspera
• lesões em placas vegetantes e verrucosas

Diagnósticos diferenciais
- forma ulcerada
• úlcera de estase
• úlcera tropical
• úlcera da anemia falciforme
• carcinoma basocelular
• picada de aranha
• esporotricose
- forma verrucosa
• PLECT – paracoccidioidomicose (blastomicose), leishmaniose, esporotricose,
cromomicose, tuberculose
- forma mucosa
• granuloma médio facial
• rinoscleroma
• sífilis cutânea tardia
• perfuração do septo por cocaína
• câncer

Diagnóstico laboratorial
- 3 grupos de exames:
• exames parasitológicos
o demonstração do parasito é feita por
biópsia e exame de esfregaço
o exame parasitológico direto: em lesões
recentes (até 2 meses de evolução) =
100% de sensibilidade
o exame histopatológico – granuloma
linfo-histio-plasmocitário com áreas ou
faixas de células epitelioides, que são os
centros claros ou clareiras
§ formas recentes podem ser
encontradas por hematoxilina-
eosina
§ formas tardias são raras
• exames imunológicos – intradermoreação de Montenegro – mais
utilizado na complementação do diagnóstico – não pode ser
feito em pacientes com a doença recente ou imunodeprimidos
 o reação positiva até depois da cura da doença
o pápula maior que 5mm = teve contato
o fracamente positiva no caso de tuberculose cutânea
• exames sorológicos
• exames moleculares – PCR ou ELISA

Tratamento
- antimonial pentavalente – glucantime
- isotionato de pentamidina – segunda escolha – para uma eventual
hiperssensibilidade ao glucantine, falha terapêutica, contra-indicação...
- anfotericina B – indicada para formas resistentes à terapia antimonial – última
escolha

Acompanhamento
- retornar mensalmente por 3 meses consecutivos após o término do esquema
terapêutico
- depois disso retornar anualmente

Escabiose (sarna)
- infecção parasitária contagiante interhumana e animais
- agente etiológico: Sarcoptes scabiei variedade hominis – a variedade do
cachorro é canis
- completa todo o ciclo biológico (2 semanas) no homem – fora do hospedeiro
sobrevive apenas uma semana
- a fêmea penetra na pele preferencialmente à noite, tem 0,3mm de comprimento,
o macho tem a metade desse tamanho e morre após a cópula – uma das
características é o prurido noturno

Quadro clínico
- lesões em região de dobras, mamilos, glúteos – áreas aquecidos
- fêmea faz um pequeno túnel para depositar ovos = prurido intenso noturno –
ficam pápulas e vesículas na pele
- os ovos depositados eclodem larvas
hexápodes que tornam-se ninfas octópodes
que migram para a superfície da pele, se
transformam no ácaro adulto e copulam
- prurido intenso, em geral noturno
- presença de sulco (área do túnel) –
saliência linear – as vezes vemos pápula
perlácea (fêmea do ácaro)
- distribuição da lesão em áreas aquecidas
do corpo – intertígitos e intertrigos,
axila, mama, região genital
- presença de infecções secundárias por ser pruriginosa, o que modifica o aspecto
primário da doença – impetigo, foliculite, ectima
Diagnóstico
- histórica clínica
- exame direto

Tratamento tópico
- lindano
- enxofre
- monossulfiram
- benzoato de benzila
- é bom repetir o tratamento depois de uma semana para eliminar possíveis larvas
que eclodiram de novos ovos
- tratamento sistêmico com ivermectina

Escabiose crostosa
- forma clínica rara – em idosos e imunossuprimidos
- maior tempo de tratamento
Acantose nigricans (nigricante)
- pessoa afrodescendente – confluência de
pápulas (consistência da pele, não são duras) que
vão formando sulcos que vão acentuando o
aspecto normal da pele, que é quadrangular
retiforme – aspecto papilomatoso
- maligna: cursa concomitante com uma neoplasia
maligna interna (como reação às citocinas
liberadas pelo tumor) – faixa de 30 a 50 anos,
relacionada ao câncer de TGI – rara
- a mais comum é associada à obesidade –
marcador cutâneo da síndrome de resistência à
insulina
- pode vir associada à hirsutismo, pelos terminais em uma área na qual eles não
deveriam existir, por exemplo – face em mulher – pensar em distúrbio hormonal a
ver com a resistência insulínica – síndrome do ovário policístico (SOP)
• resistência = maiores níveis de insulina e IGF sanguíneos – o IGF, na teca
ovariana (que produz hormônios, inclusive andrógenos) vai promover uma
hiperplasia = células produzindo mais andrógenos, que circulam, chegam nos
folículos pilosos e exercem a função androgênica = crescimento de pelos e
aumento da oleosidade
o teca ovariana mais espessa – óvulo não consegue ser expulso = ciclos
anovulatórios = infertilidade
o tratando a resistência à insulina, 20% da fertilidade aumenta nos
primeiros 6 meses de tratamento
o se a mulher não teve acne importante na adolescência e aparece
com 20 e poucos anos, devemos investigar resistência à insulina e
SOP
o se não tratar, maior risco de câncer de endométrio no pós-
menopausa
- acantose nigricante acral – extremidades (pés e mãos) – chamada de finger
pebbles

Hidradenite supurativa
- acantose nigricante em axila com pequenos nódulos inflamados – pode acontecer
em axilas, virilhas – muito sugestivo de hidradenite supurativa, uma doença auto-
inflamatória onde uma coleção de neutrófilos saem do sangue e vão para o folículo
piloso por um distúrbio de queratinização dele – a
microflora do local fica aprisionada no folículo e
começa a proliferar, degenerando neutrófilos,
bactérias e formando coleções purulentas
• vários folículos inflamados vão formando
canais comunicantes entre eles (fístula) =
muita dor – algumas pessoas precisam até
de opióides
• a pessoa então vai ficando desfigurada
- muitos pacientes com hidradenite supurativa têm resistência periférica à insulina
associada

Mecanismo da acantose
- resistência insulínica – aumento de IGF – faz aumentar o EGF (fator de
crescimento epidérmico), que chega à pele e leva a hiperplasia da epiderme que
leva ao aspecto papilomatoso que denominamos velvet (veludo) – nos casos não tão
intensos a acantose nigricante tem superfície de aspecto aveludado

Algumas outras situações sistêmicas associadas à acantose nigricante

- hipotireoidismo
- acromegalia
- doença de Addison
- síndrome de Cushing
- síndrome hipogonadal (criança com tumor hipofisário)
- gigantismo

Tratamentos
- existem vários, de acordo com a causa
• exemplo: obesidade – metformina, redução do peso, exercício
- podemos usar medicamentos tópicos análogos à vitamina D (calcipotriol)

HOMA-IR – homeostasis measure assessment – insulin resistance

- pedimos a dosagem da insulina em jejum (12hrs) e glicemia de jejum para que possa
ser calculada (glicemia x insulina / 22,5) – antes precisamos dividir a glicemia por 18
para colocar na unidade certa (mg/dL)

Escabiose (sarna)
- pápula eritematosas descamativas e
pruriginosas na região palmar de uma
criança (lactente) – associado à irritação:
não dorme a noite, chora, fica tentando se
coçar – mãe também está com coceira no
corpo
• não é catapora pois na catapora
temos mais vesículas (apesar de
começar com pápulas) e catapora no
adulto é mais difícil
- em lactentes – muito presente em mãos, pés e couro cabeludo
- causada por um ácaro – a pessoa pode ser higiênica e ainda sim ter sarna – o
ácaro só morre com o remédio apropriado
- coceira piora no final da tarde e a noite
- as vezes há formação de sulco (“trajetinho”) o que é muito sugestivo de
escabiose
- podem haver lesões no resto do copo por uma questão de hiperssensibilidade ao
ácaro
OBS: a sarna humana é humana, ou seja, pegamos de outras pessoas e não de animais
– se você pegar a sarna animal, ela só se desenvolve na área da pele que teve
contato com ele – não espalha para o corpo

- transmissão inter-humana (contato fisico) ou por objetos de uso pessoal

compartilhada com uma pessoa infestada que tem menos de 7 dias de uso
• hotéis e hostels
• sofás em que muitas pessoas sentam
- o diagnóstico é mais fácil no homem pois o ácaro tem grande predileção pelo
pênis e pelo escroto
- na mulher – aréola mamária, região submamária
- no geral: comum na região pubiana, nas nádegas, interdígitos, punho, palmas,
fossas poplíteas, região periumbilical e axilas
- de tanto coçar – infecção = impetigo, erisipela e uma série de outras
complicações

Desmistificando a sarna
- independe de nível socioeconômico
- não depende de higiene pois o ácaro não morre afogado
- o tratamento é tópico – uso oral de ivermectina oral raramente cura a sarna
(principalmente em dose única)
• derivado de uma planta (flor) – piretróide – permetrina a 5% em loção
corporal de uso tópico – crianças acima de 2 meses e gestantes podem
usar
o depois do banho ao final do dia enxugar com toalha felpuda
deixando a pele meio úmida e passar a permetrina do pescoço para
 baixo em toda a pele – 8 horas com a loção na pele e toma banho
de manhã para tirar – aí pode passar um hidratante, por exemplo
o na bula – 2 dias consecutivos de tratamento – por segurança, pedir
para usar 3 noites consecutivas
o depois das 3 noites o ácaro morreu, mas ainda há ovos – então
fazemos um intervalo de 7 dias e usar novamente por 3 noites
consecutivas
o a permetrina também é usada na forma de shampoo a 1% para tratar
pediculose (piolhos)
o em adultos sem comorbidades e não gestantes podemos usar a
ivermectina associada quando a infestação é muito grande – dose
única oral no primeiro dia de tratamento (200mcg/kg) e repetimos
a dose única no último dia do segundo tratamento tópico
§ o comprimido é de 6mg – indivíduo de 60kg = 12mg – 2
comprimidos
§ dose máxima – 3 comprimidos
§ não podemos dar para pessoas com doenças inflamatórias no
SNC e nem para crianças < 15kg
§ ajustar a dose em nefropatas
• tratar todos os contatos familiares e pessoais sexuais – mesmo os
assintomáticos (tratamento tópico em todo mundo, mas todos na mesma
casa devem começar e terminar no mesmo dia)
• além disso, tratar a roupa de uso pessoal, de cama e de banho que foram
usadas nos últimos 7 dias – no final do primeiro ciclo do tratamento tópico
pegar roupa de todos da casa e colocar na secadora ou passar a roupa,
dobrar, deixar em saco plástico fechado de 7 a 10 dias (ácaro morre por
inanição) – no último dia do segundo dia de tratamento, as roupas usadas
nos últimos 3 dias devem passar pelo mesmo processo
o secadora na temperatura de 60˚C mata o ácaro
o se não, pode haver reinfestação

Diagnóstico laboratorial
- não há – não pedir uma pesquisa de ácaros na pele porque sempre dá errado,
chance muito pequena de achar um ácaro no raspado
Sarna crostosa (norueguesa)
- indivíduo imunossuprimido – proliferação tão
grande de ácaros que o paciente pode ter até 2
milhões de ácaros no corpo
- estímulo (pelo prurido e pela inflamação) que
formam crostas na pele, lembrando até a psoríase
(o que é perigoso, pois se o paciente for
internado pode haver epidemia de sarna
hospitalar)
- pacientes podem morrer por septicemia por
S.aureus
- também ocorre em pacientes com deficiência cognitiva, já que eles infelizmente
não se queixam e a sarna vai chegando na fase crostosa pela grande duração da
doença

Pediculose
- paciente adulta refere coceira no couro cabeludo – pescoço posterior com
pápulas eritematosas pruriginosas – vão indo para o couro cabeludo
- devemos fazer exame minucioso dos fios

- Pediculus humanus captis é o causador

Tratamento
- retirar lêndeas e piolhos dos fios com pente fino
- tratar todos os contactantes
- permetrina shampoo a 1% - 3 noites de tratamento – lavar o couro cabeludo,
deixar 5 minutos agindo e enxaguar – pode passar condicionador
• 3 noites seguidas >> para 7 dias >> 3 noites seguidas
• ao final de cada ciclo, ou até ao final de todo dia (pois a permetrina não
mata os ovos) pegar vasilha metade com água morna e metade com vinagre
– umedecer gaze e passar no cabelo, deixando por 20 minutos – a solução
amolece os ovos e possibilita tirá-los com o pente fino
- também devemos tratar as roupas, especialmente camisetas, toalhas de banho,
fronhas – lavar, passar – deixar 7 dias fechado no saco plástico ou colocar na
secadora a 60˚C
- deixar o shampoo agir na escova de cabelo para tirá-lo de lá

Tungíase (“olho de peixe”)

- lesão papulosa esbranquiçada com orifício central na planta do pé – pruriginoso
- paciente geralmente frequentou sítio ou foi à praia antes de ter isso
- infestação pela pulga Tunga penetrans
- fêmea fecundada penetra a queratina da pele e os ovos vão se desenvolvendo –
quando estão para eclodir ela sai dali e libera os ovos
Tratamento
- esvaziamento da lesão
- anti-tetânica profilática
- ivermectina oral – dose única e repete depois de 1 semana

Ptiríase versicolor (Pano branco)

- lesões esbranquiçadas em forma de lentilha – se agrupam mais na porção superior
do tórax mas vêm descendo para a área pré-esternal que pode coçar ou não
- quando estiramos a pele, há o sinal de Zileri – descamação parecendo um talco
- levedura Malassezia spp que impede a produção de
melanina pela pele – as vezes mesmo depois de
curado ainda fica hipocrômico, mas não tem mais
sinal de Zileri
- denominada versicolor pois as lesões podem ter
cores diferentes em pessoas diferentes – rosadas,
acastanhadas...
- cor amarelo-esverdeada na luz de Wood
- diagnóstico pelo exame micológico direto
- diagnóstico diferencial – hanseníase – devemos
testar perda da sensibilidade na seguinte ordem: térmica, dolorosa e tátil
• nos postos de saúde, prova da histamina – pingamos uma gotinha de
histamina na área branca e uma gotinha na área aparentemente normal –
então pegamos uma agulha estéril e em cima da gotinha da histamina
fazemos um furinho bem superficial
o se for hanseníase, a micobactéria tem tropismo por terminações
nervosas – na puntura na histamina na área branca vamos perder
parcialmente a tríplice reação de Lewis (aumento da permeabilidade
capilar, vasodilatação e calor local) – como afeta o nervo, essa
vasodilatação reflexa é perdida = prova da histamina incompleta pois
não há eritema
§ única doença dermatológica com prova da histamina
incompleta
o na pele normal temos as 3 fases da tríplice reação de Lewis
Definição
- grupo de doenças bolhosas crônicas da pele caracterizadas pela presença de
anticorpos IgG4 contra a superfície celular dos queratinócitos, resultando em
acantólise – perda de coesão célula-célula
• o IgG4 se deposita no espaço inter-celular e destrói o cimento que junta as
células, os desmossomos
• repercussão clínica = formação de bolhas
- toda lesão ocorre de forma intra-epidérmica
- clivagem: rompimento da adesão – nesse caso,
dos pênfigos, é epidérmica – a localização dessa
ruptura faz uma diferença grande na
apresentação clínica da doença
• ruptura mais alta – a bolha se sustenta
menos, rompe com mais facilidade
• quanto mais profunda a ruptura, mais
densa e duradoura é a bolha – mais
estruturas presentes nela
- deposição subcórnea – pênfigo foliáceo – o
fato de ser menos grave não significa que seja
menos sintomática ou mais simples de tratar
- deposição na região supra-basal – pênfigo vulgar – clivagem mais profunda –
doença mais grave
- nos pênfigos as bolhas aparecem sobre pele completamente normal e não sobre
placas eritematosas como em algumas outras dermatoses

Classificação dos pênfigos

- pênfigo vulgar
• pênfigo vegetante – variante clínica
- pênfigo foliáceo
• pênfigo eritematoso localizado – variante clínica com lesões menos extensas
• fogo selvagem – endêmico – exatamente igual ao foliáceo mas chamamos
diferente já que esse só existe no Brasil – diferenciamos apenas pela
epidemiologia
- pênfigo herpetiforme
- pênfigo induzido por drogas
- pênfigo paraneoplásico
- pênfigo por IgA
Epidemiologia
- acomete pele e/ou mucosa
 • foliáceo nunca acomete mucosas
- sexo – prevalência igual em homens e mulheres
- idade – 50 a 60 anos – pico de acometimento
- mais comuns em descendentes de judeus
Pênfigo vulgar

Achados clínicos
- lesões primárias: bolhas flácidas que rompem com facilidade – com a ruptura das
bolhas são formadas erosões dolorosas
• paciente conta que aparecem bolhas mas nem sempre conseguimos ver
- erosões dolorosas em mucosa oral em todos os pacientes – oral, esôfago,
conjuntivas, mucosa nasal, vagina
• manifestação mais comum de lesão de mucosa = gengivite hemorrágica
• lesões aftóides na língua e na boca – se começar com afta de repetição
temos que pensar em fazer biópsia com imunofluorescência (com isso dá pra
fazer diagnóstico)
- sinal de Nikolsky positivo (em ambos os pênfigos – bom para diferenciar de
outros grupos de dermatoses bolhosas – mas não diferencia se o pênfigo é
foliáceo ou vulgar)
• fazemos em região peri-lesional (não muito longe da lesão) – colocamos
gaze e tentamos deslocar a pele – quando o sinal é positivo essa pele solta,
descola do seu plano mais profundo

- se não tratado adequadamente pode ser fatal –

distúrbios eletrolíticos e infecção secundária – é
bom tentar tratar em casa para evitar infecções
hospitalares que entram pelas lesões
- predileção por couro cabeludo e região de
grandes dobras (axila, região inguinal, submamária...)
- vemos bolhas, crostas, lesões residuais, erosões... –
quadro polimorfo – o paciente tem crises e por isso
temos lesões em várias fases de evolução
- as bolhas vão tendendo a confluir e acometer
grandes áreas do corpo – “um surto em cima do
outro”
- vão se formando então lesões crostosas úmidas que tendem a não cicatrizar e a
confluir – aspecto vegetante, verrucoso – daí vem o nome pênfigo vegetante – as
lesões não ficam mais em dobras – o paciente pode ter:
• pênfigo vulgar
• pênfigo vulgar + pênfigo vegetante (algumas lesões)
• pênfigo vegetante

- as lesões do pênfigo vulgar são dolorosas

- apesar de ser uma doença grave., responde bem a tratamentos – pacientes
chegam a ficar sem remédio e bem por alguns anos, o que é praticamente
impossível no pênfigo foliáceo

Pênfigo vegetante
- variante clínica do vulgar
- bolhas flácidas que evoluem para erosões e posteriormente placas vegetantes ou
proliferação papilomatosa
- pode ser confundido com outras lesões vegetantes

Exame histopatológico
- bolhas intraepidérmicas por acantólise sem necrose de queratinócitos –
acantólise suprabasal

Pênfigo foliáceo
- lesões tendem todas a cicatrizar – pacientes com “casquinhas” – erosões escamo-
crostosas, frequentemente com base eritematosa
- dolorosas com sensação de queimação e calor (quase insuportáveis)
- sem envolvimento de mucosas
- início geralmente súbito com poucas lesões crostosas que podem ser confundidas
com impetigo
- comumente bem delimitadas
- distribuição seborreica – face, couro cabeludo, parte superior do corpo
- sinal de Nikolsky positivo
- como as vesículas são muito superficiais e frágeis, frequentemente apenas as
escamas e crostas são vistas
- pode evoluir para eritrodermia (insuficiência cutânea) – acontece com relativa
frequência se o paciente não for tratado – eritema + descamação em todo o
corpo
- extremamente refratário ao tratamento

Pênfigo eritematoso (Senear-Usher)

- variante localizada e benigna
- lesões típicas de pênfigo foliáceo em face e outras áreas seborreicas

Exame histopatológico
- acantólise na camada subcórnea
Fogo selvagem
- a única diferença é epidemiológica – pela região e pelo tipo de paciente
acometido – acomete mais comumente indivíduos jovens de áreas endêmicas rurais
e próximas a rios
- mosquitos Simulium nigrimanum parecem ser os vetores - o anticoagulante liberado
na picada desencadeia a produção dos anticorpos que causam a clivagem intra-
epidérmica do pênfigo foliáceo em pessoas geneticamente predispostas
- acomete indivíduos geneticamente relacionados
OBS: predisposição a esse pênfigo pode existir em outros lugares, mas sem o
mosquito a doença não é desencadeada
Diagnóstico dos pênfigos
- demonstração do IgG contra a superfície dos queratinócitos, mostrando o
acometimento – importante para diferenciar doenças de clivagem dermo-
epidérmica
- métodos:
• imunofluorescência direta Vemos depósito inter-celular de
anticorpos
• imunofluorescência indireta
- feito com biópsia com HE para observar o local da clivagem
 Infecções bacterianas da pele
Impetigo
- muito frequente em crianças – adultos são exceção
(pois já têm imunidade contra a maioria dos estafilo e
dos estreptos)
- estafilococos plasma-coagulase positivos – impetigo
bolhoso – 10% - forma não muito comum
- estreptococos hemolíticos – impetigo não bolhoso –
90% - forma clássica
- colonização prévia dos orifícios e peri-orifícios –
pode haver disseminação por continuidade para pele
- infecção primária da pele
- lesão inicial – máculo-eritematosa >> pápula >> pústula >> erosão recoberta por
crosta melicérica
- pruriginoso – a criança vai coçando e espalhando pelo corpo – é muito auto-
contagioso e contagioso para outras crianças
- crostas mal aderidas
- sem grande gravidade ou dificuldade de tratamento (não interfere no estado
geral)
- em alguns casos, crianças com forma extensa do impetigo formam cadeias de
imunocomplexos (antígeno-anticorpo) muito grandes que são incapazes de
atravessar o glomérulo – leva a glomerulite difusa aguda (GNDA) e uma
consequente insuficiência renal
Tratamento
- crostas facilmente removidas com limpeza (água e sabonete)
- após remover/limpar crostas, antibiótico tópico
- quando o quadro é mais extenso podemos usar com antibiótico sistêmico

Ectima
- semelhante ao impetigo, mas mais profundo
- lesão inicial: vésico-pústula >> rompe >> erosão
mais profunda >> exulceração ou ulceração
- formação de crosta hemática bem aderida –
quando tentamos retirar dói e sangra
- crianças são mais susceptíveis nas pernas
- causadas por S. pyogenes (estreptococo beta-
hemolítico) na maioria das vezes
- tende a ser um pouco mais crônica enquanto o impetigo é mais rápido – tomar
antibiótico por tempo maior já que a lesão demora mais para fechar
• antibioticoterapia sistêmica é melhor que a tópica – as vezes a crosta
hemática impede a chegada do antibiótico na lesão quando aplicada
topicamente
Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSS)
- o que acontece é que há 2 subtipos de S.aureus
que têm a propriedade de produzir toxina que
provoca clivagem na pele – a clivagem é muito
superficial, no mesmo nível da camada córnea –
não se sustenta e arrebenta, formando grandes
retalhos de pele como se a criança tivesse sido
escaldada por água quente
• fagogrupo 2 – subtipo 55 e 71
- sempre crianças, normalmente lactentes, que têm foco estafilocócico à distância
(pneumonia, conjuntivite, amigdalite...) – toxina se dissemina por via hematogênica
• não há infecção da pele em si, quem faz isso é a toxina
- tão grave quanto uma queimadura – a criança pode perder grande parte da sua
pele = perda da principal barreira contra qualquer tipo de infecção mais grave;
além disso, não há proteção hidroeletrolítica (= insuficiência renal aguda se não
hidratarmos muito)
- se em RNs: doença de Ritter Von Rittershain
- febre e eritema difuso – quadro sistêmico

Foliculites
- as primárias são “mérito” da bactéria – barreira ruim, imunidade baixa vencida... –
precisamos matar a bactéria
- secundárias – causadas por problemas genéticos da pele (como pelos que ficam
encravando, por exemplo) – inflamação e imunossupressão localizada – as bactérias
da flora provocam pequena infecção – não adianta matar a bactéria pois o que
atrapalha é a causa – quadros mais crônicos e difíceis de tratar
- estafilococos plasmo-coagulase positivos
- piodermites do folículo piloso
- primárias superficiais – osteofoliculites
- primárias profundas – sicose da barba e hordéolo

Osteofoliculites
- aspecto monomorfo – todas as lesões na mesma fase de evolução, o que facilita
bastante no diagnóstico
- pústulas foliculares, eritema, prurido – sem dor
Sicose da barba
- primária e profunda, já que os pêlos da barba são grossos,
profundos e ficam muito perto uns dos outros
- placa infiltrada, dolorida, normalmente descamativa –
quando vamos examinar vemos as pústulas em cima da barba
- acomete somente áreas com barba
- tratamento difícil – bactérias ficam muito bem
adaptadas no pelo – normalmente antibiótico sistêmico por
certo tempo

Hordéolo
- as vezes aparece um pontinho de drenagem, a pústula
- as vezes a formação ocorre por dentro do olho, nesse caso temos que mandar
para o oftalmologista tratar
- colírios antibióticos e as vezes antibióticos sistêmicos

Foliculites secundárias
- defeito de queratinização >> hiperqueratose folicular >> obstrução >> infecção
- o problema na doença é o mesmo, mas a depender do local o nome muda
• hidradenite – axila, virilha, região glútea, região perianal, região
perimamilar, região submamária – classificada em graus I, II e III
o quando mais grave – fístulas intercomunicantes e formando traves
de fibrose – fica uma “maçaroca” embaixo – o melhor tratamento é
cirúrgico, o antibiótico melhora apenas a inflamação
§ doença que mais prejudica a qualidade de vida na
dermatologia
• acne conglobata – acne cística, grave – rosto, tronco anterior e região
médio-superior dorsal
• foliculite abscedante do couro cabeludo
OBS: mesmo defeito em várias regiões – díade ou tríade de oclusão
- provocadas por pelos urotríqueos (encravados)
• pseudo-foliculites
o tratamento – depilação a laser – já que o
problema é o pelo, se tirarmos o pelo o
paciente melhora
• foliculite queloidiana da nuca
o onde inflama fica um queoide
o tratamento – deixar o cabelo crescer, aí
ele para de encravar

Furúnculo
- foliculite mais profunda – bactéria atinge glândula sebácea
anexa
- infecção estafilocóccica do folículo piloso e da glândula
sebácea anexa
- nódulo profundo, eritematoso, quente, doloroso que drena
secreção purulenta
- pescoço, face, axilas e perigenitais
- antraz: conjunto de furúnculos na mesma região, normalmente
na nuca – grande abscesso com vários pontos de drenagem
- furunculose: furúnculos de repetição
- tratamento: drenagem e antibióticos
- exame bacteriológico (apenas em casos excepcionais quando suspeitamos que não
seja estafilococos), antibiograma (quando fazemos o exame bacteriológcio é para
isso – direcionar o melhor antibiótico) e cuidados higiênicos
• maioria são bactérias normais (não adquiridas em ambientes hospitalares)
então respondem bem a antibióticos mais comuns

Erisipela (celulite)
- forma de celulite superficial estreptocócica dos
membros
- estreptococos beta-hemolíticos
- penetração por solução de continuidade – úlceras, tinhas
interdigitais
- instalação rápida com sintomas gerais (já que é mais
profundo e pega o tecido celular subcutâneo)
- lesão eritematosa, quente, dolorosa, pode haver bolhas
(bolhosa)
- se recidivante – elefantíase do membro – tecido
conjuntivo vai fibrosando – estenose dos vasos linfáticos
- afetado (infarto ganglionar dos gânglios próximos da infecção)
 Dermatoses eritemato-
descamativas
- doenças inflamatórias com ou sem desordem de queratinização
- obrigatoriamente englobam eritema e descamação
• quando o paciente está muito vermelho, evitar fatores que desencadeiam
vasodilatação como banhos quentes e pimenta

Descrição da lesão – nesse caso, é a típica da psoríase

- topografia
- relevo – pode haver placas eritemato-descamativas, não haver placas ou haver
placas mais aderentes
- cor – a lesão tem um pouco de eritema, mas é mais esbranquiçada
- textura – é densa, secretante e verrucosa
- distribuição – costuma ser bilateral
- tamanho – pode ser medido em centímetros

Escamas
- as escamas podem ser:
• furfuráceas – mais finas, advindas da craquelação da pele, formando uma
espécie de pó
• micáceas – mais esbranquiçadas, com descamação mais grossa e bastante
característica de psoríase
• foliáceas – parecidas com uma folha de livro
- são o meio de eliminação ou destruição patológica da camada superficial da pele
(no caso da psoríase, por exemplo) ou de reparação de tecidos cutâneos (no caso
de uma queimadura de pele)

Possíveis causas
- fragmentação da camada córnea
- edema ou infiltração de tecidos subjacentes
- desidratação da camada córnea
- hiperqueratose – descamação espessa por aumento da camada córnea

Dermatite seborreica
- doença inflamatória de pele que ocorre em lesões seborreicas
- lesões eritemo-descamativas ora suaves ora muito ardentes – períodos de crise e
outros de melhora
- vermelhidão – crônica, recorrente e comum em lugares com glândulas sebáceas –
couro cabeludo, axila, peito, costas, sobrancelhas e região de barba – e em áreas
intertriginosas – axila, virilha e região inguinal
- acomete ambos os sexos em todas as idades, mas os picos são comuns em
lactentes, crianças pré-escolares, pré-púberes e adultos
- não é contagiosa

Forma clínica do lactente

- crostas lácteas aderentes e gordurosas sobre base eritematosa
- envolve quadros mais extensos – face, tronco, áreas de dobras

- importante descartar alergia às fraldas, já que essas lesões podem ter prurido e
consequentemente escoriação

Tratamento
- couro cabeludo – remover escamas com óleo ou vaselina salicilada 0,5% e
ocasionalmente usar shampoos próprios
- tronco – aplicar cremes de corticosteroides de baixa potência somente por
alguns dias e orientar a exposição ao sol por curtos períodos
- corpo todo – lavar com vaselina ou sabonete líquido

Forma clínica do adulto

- lesões eritematoescamosas no couro cabeludo, na face (especialmente sulco
nasogeniano e glabela) e nas regiões retroauricular, pubiana e axilar (o que ajuda
no diagnóstico diferencial para a psoríase
- com crostas furfuráceas ou micáceas

- diagnóstico é clínico e se necessário anátomo-patológico

Tratamento
- couro cabeludo – shampoos com ácido salicílico (remoção das crostas),
piritionato de zinco, cetotonazol (inibe a 5-alfa-redutase e ajuda no controle da
testosterona), ciclipiroxolamina + loções ou cremes à base de corticosteroides (no
entanto, estes devem ser evitados em dobras)
- face – cremes de corticosteroides de baixa potência e inibidores de calcineurina
(elidel, protopic)
- áreas intertriginosas – cremes de corticosteroides de baixa potência
• nessas áreas é importante excluir o diagnóstico de alguma micose através
do exame micológico direto
- outras áreas – inibidores de calcineurina

Psoríase
- a etiologia é desconhecida, mas hoje sabe-se que é uma doença imunológica com
predisposição genética
- atinge 2% da população mundial, sendo verificada em ambos os sexos e em todas
as idades (principalmente entre 35 e 45 anos e entre 55 e 60 anos)
- costuma ocorrer no corpo todo = descamação + formação de placas eritemato-
descamativas bastante espessas
- psoríase do jovem
• entre 16 e 22 anos
• 50% tem histórico familiar
• curso irregular
• tendência a generalização e evolução mais severa
- psoríase do adulto
• após os 60 anos
• normalmente sem histórico familiar envolvido
• curso mais estável
• quadro localizado

Fatores desencadeantes ou de piora

- traumas – físicos, químicos ou inflamatórios
- infecções – estreptococos ou HIV
- drogas – lítio, cloroquina, beta-bloqueadores, AINH, corticosteroides sistêmicos
- estresse emocional
- outros
Descrição das lesões
- lesões eritemato-descamativas variando de pápulas a placas
- placas confluentes, grossas e secas com bordas bem delimitadas e fundo
eritematoso
- descamação estratificada e branco-prateada – pode haver crostas micáceas
também
- em geral envolve joelho e cotovelo, mas se atingir locais distintos (como genitais
e axilas) leva o nome de psoríase invertida
- quando atinge regiões plantar e palmar – psoríase grave – pode infeccionar

- região do pênis ou da vagina – diagnóstico muito complexo pois a psoríase pode

ser confundida com eczema de contato ou infecção por fungo, já que não há
placas eritemato-descamativas nesses locais
- na infância – comum em nádegas e região inguinal – dermatite atópica é um
diagnóstico diferencial importante

Artrite psoríatica
- 30% dos pacientes com psoríase (principalmente em unhas e em couro cabeludo)
evoluem para esse tipo de artrite
- dedos doem muito (pela inflamação das articulações), podendo ocasionar
incapacidade
- diagnóstico diferencial para micoses de unha – feito pelo exame micológico
direto

Psoríase = fator de risco para:

- IAM
- síndromes metabólicas – aumento de triglicérides, hipertensão, diabetes
- artrite
- depressão
- insuficiência renal
- obesidade

Sinais indicativos
- sinal da vela – saem as escamas, o que se assemelha a uma descamação de uma
única vez e à raspagem de uma vela – pele espessada
- sinal do orvalho sangrante/de Auspitz – normalmente demora de 27 a 30 dias
para que uma célula da base da camada basal chegue na camada córnea – em um
paciente com psoríase o ciclo celular dura 36 a 72h, fazendo com que não haja
tempo para isso – provoca aumento da camada córnea e acantose – os vasos da
derme vão até a epiderme em uma espécie de invaginação – por ser uma doença
inflamatória, há muitos capilares, gerando vermelhidão, sangramento e
liquenificação com consequente aumento dos sulcos naturais da pele

Fisiopatologia
- turnover acelerado = descamação
- a célula apresentadora de antígenos (macrófago) envia mensagens aos linfócitos
T, que diante de uma alteração superficial da pele (inflamação), liberam citocinas 17
e 22 para recrutar mais células
- além disso, quando LTs são ativados, podem proliferar até a epiderme
- as citocinas sensibilizam queratinócitos, que também começam a se proliferar =
descamação

Diagnóstico
- clínico
- sinal da vela e do orvalho sangrante
- exame anátomo-patológico

Tratamento
- corticosteroides tópicos, coaltar, antralina, análogos da vitamina D3 e
pimecrolimus/tacrolimus quando a lesão é localizada
- fototópico UVB, fotoquimioterapia UVA, terapia de medicamentos sistêmicos
(metotrexato, acretina e ciclosporina), se as lesões foram mais disseminadas
- em último caso, medicamentos biológicos como anti-TNF-alfa, anti-L12 e anti-L23
podem ser usados – melhoras muito os sinais e sintomas mas precisam ser usados
para sempre e são muito caros

Orientações
- não-contagiosidade
- benefício da exposição solar
- necessidade de evitar traumas na pele
- possibilidade de controle

Pitiríase rubra pilar

- mais rara
- parece a psoríase, mas as lesões não são eritemato-descamativas
• eritema mais vivo e menos seco do que na psoríase
- doença crônica
- placas eritematoescamosas que são
foliculares de cor salmão – descamação
contínua com áreas claras arredondadas e
pápulas foliculares com espículas córneas
- tipicamente em palmas das mãos e plantas
dos pés – mas podem haver lesões em:
couro cabeludo, face, nuca e extremidades
- duas formas:
• familiar – início na infância
• adulta – gravidade variável
- diagnóstico clínico mas em alguns casos as lesões são tão parecidas com psoríase
que necessitam biópsia para confirmar

Tratamento
- retinoides para a modulação do turnover
- isotretinoína e acitretina
- vitamina A em altas doses
- imunossupressores

Parapsoríase
- causa lesões eritematodescamativas leves com ou sem prurido
- doença crônica com duas formas:
• pequenas placas
• grandes placas
- muito semelhante à psoríase e requer realização de biópsia pois suas lesões podem
preceder o linfoma cutâneo

Pitiríase rósea
- doença aguda ou subaguda
- bastante frequente, sendo mais comum dos 20 aos 30
anos
- etiologia infecciosa não-contagiosa determinada
- pode ou não ocasionar prurido
- aparece lesão primária/mãe e em 7 dias ela se
dissemina pelo corpo todo (distribuição “em árvore de
natal) mas não atinge o rosto
- lesões eritematoescamosas em grande quantidade, predominantemente em: tronco,
raiz dos membros e pescoço
- lesões regridem em 4 a 6 semanas
- diagnóstico diferencial importante – sífilis

Eritrodermia- pode ser evolução ou agravamento das doenças – corpo fica inteiro
vermelho e não se sabe qual era a doença inicial, sendo necessário melhorar a
eritrodermia e depois tratar o quadro causador – descamação persistente com
prurido agudo ou crônico
 Dermatoviroses
Características dos vírus
- acelulares
- apresentam proteínas e ácidos nucleicos (RNA e DNA), mas não apresentam
metabolismo próprio, sendo parasitas intracelulares obrigatórios
- provocam viroses
- inicialmente, o vírus introduz seu material genético dentro do hospedeiro – no
ciclo de replicação, as proteínas da superfície viral encontram receptores no
hospedeiro, promovendo endocitose do material viral – esse material então perde a
cápsula de envoltura, fica solto e entra no núcleo
- então esse material se camufla com o DNA humano, o que faz com que a célula
hospedeira reproduza o material viral
- o HIV, por exemplo, apresenta glicoproteínas, sendo a mais importante delas a
gp120 (a primeira a ser visualizada ao fazer um teste) – também apresenta algumas
enzimas: transcriptase reversa, proteases e integrases – o vírus se gruda a
receptores do linfócito T CD4, no qual ele não consegue entrar sem correceptores
CCR5

Herpes vírus
- as infecções podem ser:
• agudas – horas
• latentes – anos
• reativadas
- a grande maioria das pessoas entra em contato com o vírus ao longo da vida mas
apresenta uma imunidade boa o suficiente para que não haja lesão
- transmissão: contato direto de partículas virais com mucosas ou pele
- replicação – no local da infecção, com fluxo axonal até o gânglio da raiz dorsal
ou até os nervos cranianos
HHV1
- herpes simples vírus 1
- mais comum em boca e face
- associado a lesões labiais
recorrentes
- aumento das infecções genitais
pelo contato orogenital
- lesões vesiculosas agrupadas
- fatores desencadeantes das infecções: exposição solar, laser (peeling) e trauma –
abaixam a imunidade

HHV2
- herpes simples vírus 2
- mais comum em genitais
- lesões vesiculosas agrupadas
- fatores desencadeantes das infecções: exposição solar, laser (peeling) e trauma –
abaixam a imunidade

HHV3
- varicela-zóster vírus, causador da varicela
- em geral fica latente em um gânglio nervoso e é reativado, provocando lesões
quando a imunidade abaixa (em casos de quimioterapia, por exemplo)
- o vírus pega um dermátomo (área da pele em que todos os nervos vêm da mesma
raiz nervosa) e não passa para o outro lado
- atingiu área do rosto = quadro grave
- há vacinação atualmente – Zostavax, dose única a partir dos 50 anos
• ajuda a reduzir dor e neurite pós herpes-zóster

HHV5
- citomegalovírus
- é raro que esse vírus provoque lesões de pele, mas é importante diferenciar do
herpes simples
- lesões ulceradas e bem delimitadas
- diagnóstico por biópsia

HHV8
- sarcoma de Kaposi – linfoma primário de efusão
HIV
- sarcoma de Kaposi – é causado pelo vírus da herpes, mas costuma aparecer em
pessoas HIV-positivas
- o vírus fica latente ao lado dos vasos, e quando o paciente tem diminuição da
imunidade em decorrência do HIV pode apresentar o sarcoma
- com o antirretroviral, há menor angiogênese e menor vascularização, o que faz o
sarcoma regredir – já funciona como um tratamento

HPV
- DST mais comum – há mais de 100 genótipos conhecidos e destes o 16, o 18, o 45
e o 58 são carcinogênicos e evoluem com mais facilidade para câncer do colo de
útero ou de pênis
• 6 e 11 – baixo risco – causam 50 a 90% dos casos que são mais leves, do
tipo verruga na mão
- verruga plana localizada no dorso das mãos, na face e de forma disseminada pode
indicar lesão por HPV
- verruga vulgar aparece na face, no pescoço e na região da barba
- muito comum a presença de lesões provocadas pelos HPVs 16 e 18 nos genitais

- hoje há uma vacina para o HPV, que pode ser:

• quadrivalente – tipos 6, 11, 16 e 18
• bivalente – 16 e 18
Poxvírus
- causa o chamado molusco contagioso
- muito comum em crianças
- o médico deve retirar todas as lesões
- carcinoma basocelular – 70% dos tumores de pele – menos agressivo
- carcinoma espinocelular – 25% dos tumores de pele

Epidemiologia triênio (2020-2022)

- 80,12 casos novos a cada 100 mil homens e 86,5 casos novos a cada 100 mil
mulheres
- em homens é o câncer mais incidente nas regiões sul, centro-oeste e sudeste
- no sexo feminino, o câncer de pele é o mais incidente em todas as regiões
brasileiras

Fatores de risco
- pele de cor clara
- história familiar de câncer de pele
- história pessoal de câncer de pele
- exposição crônica ao sol
- história de queimaduras solares severas na infância e na adolescência
- presença de nevos atípicos, queratoses actínicas e melanoses solares
- sardas – indicadores de sensibilidade e de dano solar

Mecanismos de prevenção ao dano actínico (solar)

Endógenos
- espessamento da epiderme, principalmente às custas das camadas superficiais
- pigmentação
- sistemas antioxidantes celulares
- sistema de reparo do DNA

Exógenos
- suplementação com agentes antioxidantes (tópicos e de uso interno)
- fotoproteção (física, filtros inorgânicos e orgânicos)

Carcinogênese cutânea
Fatores carcinogênicos dos mais variados >> Alterações cromossômicas >> Inativação de
genes supressores (TP53) e ativação de oncogenes (K-RAS, GLI1, PTCH) >> Crescimento
celular desordenado = Câncer

Radiação UV e dano ao DNA

- o DNA é o principal cromóforo da epiderme – onde a radiação chega forte, por
quem ela tem tropismo
- UVB acomete mais a epiderme e tem a principal ação carcinogênica no DNA
- UVA possui maior poder de penetração, estando mais relacionada a
fotoenvelhecimento e alterações dérmicas
- com a exposição à radiação, há a formação de dímeros – há diferentes caminhos:
• apoptose
• mutações genéticas
• neoplasias

Dano ao DNA e formação de subprodutos

- os principais são so dímeros de pirimidina (90%)
- estimula processos de imunossupressão, mutação e carcinogênese

Carcinoma basocelular
- quando a carcinogênese e as alterações neoplásicas ocorrem nas células mais
profundas da epiderme (células germinativas da camada basal)
- carcinoma mais frequentemente encontrado em humanos
- tumor maligno epidérmico com crescimento lento e invasividade local
- metástases muito raras
- baixa morbidade, relacionada à invasão e destruição tecidual local, principalmente
na cabeça e no pescoço
- maior incidência acima dos 40 anos
- mais frequente em pessoas de pele clara, com sardas e que tiveram queimaduras
solares intensas na infância
- raro em negros e orientais
- associado à exposição solar intermitente em um padrão semelhante ao do
melanoma maligno, e não à exposição solar crônica ou ocupacional como nos
carcinomas espinocelulares
• exemplos: sítio na infância e na adolescência, se queimava durante o final de
semana; casa na praia, meses sem ir e quando vai não usa protetor solar

Clínica
- começam com uma pápula de cerca de 3mm – lesão evolui com friabilidade na
superfície, sangrando facilmente – com o passar do tempo a lesão aumenta em
diâmetro e sua superfície passa a ter aspecto perláceo e brilhoso, de coloração
que varia de normocrômico a eritematoso, róseo – na superfície encontramos
telangiectasias
- localizam-se preferencialmente na face, nas orelhas e no pescoço, podendo surgir
também em tronco, couro cabeludo, nos membros, nos genitais, nas axilas e nas
regiões inguinais
- lesões friáveis, levando o paciente a procurar o médico
- têm aspectos clínicos variáveis:
• pápulas
• exulcerações
• ulcerações com bordas elevadas
• placas
• atrofias
• infiltração

Subtipos
- nodular ou nódulo-ulcerado – lesão mais
normocrômica
• tipo mais frequente – 60%
• predominantemente em áreas mais
fotoexpostas
• pápula arredondada, bem delimitada, de
colotação clara, rosada ou perolada, com
superfície lisa e brilhante com telangiectasias
superficiais tortuosas e irregulares
• crescimento irregular formando massa ovalada e
com superfície multilobulada e ulceração central
• melhoram com formação de área cicatricial
central, o que dá ao paciente a sensação de que
está melhorando
• com os ciclos de ulceração e melhpra o tumor se
expande progressivamente em lateralidade e
profundidade e pode invadir cartilagem e osso
- superficial – 15 a 25%
• mais comum no tronco e nos membros
• geralmente múltiplos
• placas eritemato-escamosas levemente infiltradas, bem delimitadas, com
bordas peroladas levemente sobrelevadas e áreas com crostas hemáticas
• o menos agressivo dos CBCs

- esclerodermiforme ou fibrosante
• o mais agressivo dos CBCs
• crescimento infiltrativo e irregular, não previsível
• aspecto benigno muitas vezes retarda o diagnóstico e piora o prognóstico
• tumor firme e indurado, de coloração
branca a amarelada, com superfície
lisa e plana, podendo ser levemente
sobrelevado ou deprimido
• tem aspecto de cicatriz e margens
geralmente mal delimitadas
• maior risco de recidiva pós-
operatória e de sobra de algum
resíduo depois da cirurgia
• surgimento de crostas hemáticas pelo processo ulcerativo que o tumor
imprime com o seu crescimento
 • conforme vai crescendo vamos vendo as áreas com superfície perlácea
principalmente nas bordas e as telangiectasias superficiais
- pigmentado
• variante clínica do CBC nódulo-ulcerado com variável pigmentação melânica
• diagnóstico diferencial com melanoma maligno
• pigmentação pode aparecer nos outros subtipos também, mas o nódulo-
ulcerado é muito mais comum

Carcinoma espinocelular
- quando a carcinogênese e as alterações neoplásicas se dá na camada espinhosa da
epiderme, segunda camada de fora para dentro
- tumor cutâneo de maior incidência em etnia negra e o segundo mais incidente
nos caucasianos, sendo mais prevalente em idosos
- pacientes que tiveram CEC têm 30% de chance de desenvolver outro CEC em 5
anos
- a sobrevida de 10 anos para pacientes com metástases ganglionares é menor que
20%, e para aqueles com metástase à distância é menor que 10%

Etiopatogenia
- multifatorial – o mais importante é radiação solar UVB
• radiações ionizantes
• genodermatoses – aparecem por alterações genéticas – exemplo:
xenoderma pigmentoso
• infecções por HPV oncogênico
• agentes químicos (arsênico)
• imunossupressão (transplantados têm risco 250 vezes maoor e relação de
3,5 CEC para cada CBC)
• dermatoses e lesões crônicas
o úlceras
o fístulas
o cicatrizes >> úlcera de Marjolin

Lesões epiteliais pré-malignas

- precursoras do CEC
- queratose actínica
• áreas fotoexpostas
• adultos de meia idade ou idosos de pele clara
• efeito acumulativo da radiação UV solar durante
toda a vida
 • o dano celular ocorre na camada córnea
• placas eritematosas com superfície escamosa que surge às custas da
proliferação da camada córnea – escamas firmemente aderidas de
coloração branco-amarelada
- doença de Bowen – CEC in situ
• ocorre em qualquer região, mais comum no tronco
• lesão solitária na maioria dos casos
• áreas eritemato-escamosas e/ou crostosas com limites bem definidos e
discreta infiltração

Quadro clínico
- ocorre predominantemente em áreas fotoexpostas cronicamente
- mais comum na face, tronco, orelhas, lábio inferior, membros superiores e dorso
das mãos
- a pele ao redor geralmente possui sinal de lesões actínicas
- inicialmente surge pápula queratósica infiltrativa de consistência endurecida
- ocorre crescimento lateral e vertical, se torna nodular e pode fixar-se aos planos
profundos
- sua superfície pode ulcerar, ficar queratósica ou tornar-se vegetante

Carcinoma verrucoso
- variante do CEC com padrão histológico e comportamento clínico menos
agressivos
- pode acometer mucosa
oral = papilomatose oral
florida
- genitais = síndrome de
Buschke Leowenstein
- planta dos pés = epitelioma
curniculatum
- HPV é um importante
agente etiológico causador
Tratamento
- clínico
• tumores superficiais – inquimode creme, 5-fluouracil creme e terapia
fotodinâmica (metil amino-levulinato ou ácido amino levulínico + fonte de luz)
- cirúrgico
• só não é cirúrgico em cânceres superficiais e lesões pré-cancerosas
• crioterapia, curetagem e eletrocoagulação >> tumores superficiais e/ou
menos agressivos
• cirurgia convencional com margens de segurança – técnica mais utilizada
• cirurgia micrográfica de Mohs – análise histológica das margens do tumor
durante a cirurgia – técnica padrão ouro
Melanoma cutâneo
- neoplasia maligna originada dos melanócitos e das células névicas (melanócitos
diferenciados que ficam mais agrupados, formando ninhos, que são as pintas)
predominantemente presentes na camada basal da epiderme
- melanócitos – se originam na crista neural e são responsáveis pela síntese de
melanina, que protege os queratinócitos contra a radiação UV, evitando mutações
- é uma importante causa de morbidade e mortalidade
- pode se desenvolver em órgãos internos e na retina, mas o local de maior
prevalência é a pele
- quando não diagnosticado inicialmente, tem grandes chances de originar
metástases

Epidemiologia
- fatores de risco: sexo masculino e idade
• 1,5x mais frequente em homens
• até os 40 anos, a incidência é igual entre os sexos – porém, depois dos 75
anos, a incidência em homens é 3x maior que em mulheres
• homens acima de 50 anos – 60% dos óbitos por melanomas
- raro na infância
- idade média do diagnóstico: 60 anos
- o risco de desenvolvimento de um melanoma está diretamente ligado a
características raciais
• 2,4% caucasianos
• 0,5% hispânicos
• 0,1% negros
- em termos de incidência global, é maior no norte e no leste europeu e em países
com imigração europeia (EUA, Canadá, Austrália, Nova Zelândia)
- também é frequente em países da América do Sul – Brasil, Argentina, Uruguai
- é um problema de saúde pública
- houve aumento expressivo da incidência nas últimas décadas mas o número de
mortes por melanoma se manteve igual – possivelmente as lesões que eram
melanomas não eram classificadas como tal – além disso, houve aumento da
expectativa de vida

Fatores de risco
- sexo masculino e idade
- exposição a radiação UV – principal fator de risco
• maioria dos melanomas localizados em regiões expostas ao sol
• exposição intensa e intermitente (espaçada) principalmente na infância e na
adolescência
 o quanto maior a frequência dessa exposição intensa e espaçada, maior
o risco
o exposição intermitente = maior risco que exposição crônica
• 5 ou mais episódios de queimadura acarreta em 2x mais risco
- fototipos I e II de Fitzpatrick
• pele clara com sardas que se queima com facilidade e não bronzeia ou
bronzeia pouco
• olhos claros
• cabelo ruivo ou loiro
- nevos melanocíticos em grande número – presença de 101 a 120 nevos, em
comparação com menos de 15 nevos, está associada a um risco 6,9x maior de
melanoma
- nevo displásico – aumento do número total de nevos displásicos = risco 6,4x maior
de melanoma
- histórico familiar
• antecedente de primeiro grau – risco 2x maior de desenvolver melanomas –
genes CDKN2A e CDK4
• síndrome familiar do nevo atípico e melanoma
• doenças hereditárias: xeroderma pigmentoso, albinismo
OBS: 75% dos melanomas se desenvolvem na pele normal e 25% em nevos pré-
existentes
Tipos de melanoma

Melanoma cutâneo disseminativo superficial

- subtipo mais comum de melanoma, representando 50 a 80% dos casos
- grande maioria de origem epidérmica, tecidos com melanócitos são potenciais
origens
- melanócitos crescentes na junção epidérmica,
que vão crescendo na epiderme com maior
produção de melanina – as células invadem
progressivamente a derme papilar, reticular e
o subcutâneo
- crescimento lateral antes do crescimento invasivo vertical – por isso tem melhor
prognóstico
- localizado em áreas de exposição solar (comumente costas de homens e membros
inferiores das mulheres) mas pode ocorrer em qualquer localização anatômica
- pode surgir de um nevo ou ser de lesão nova (mais comum)
- clínica:
• superfície ligeiramente elevada, bordas irregulares e vários tons de marrom,
cinza, preto, violeta, rosa, azuis ou focais de hipopigmentação
• mácula ou pápula de bordas irregulares com grande variedade de cores
• podem assumir diâmetros grandes
• conforme invadem a profundidade vão sobrelevando a superfície, podendo
levar a um nódulo
- indícios de invasão: lesões avançadas geralmente têm diâmetro > 25mm e podem
ter alterações nodulares palpáveis
- histopatologia: melanócitos atípicos intra-epidérmicos ou intra-dérmicos, isolados
ou em ninhos

Melanoma nodular
- 15 a 30% dos melanomas
- maior frequência na quinta década de vida
- quase não identificamos crescimento em extensão
(superficial), ele já começa com processo invasivo
- localizações principais: tronco em homens e pernas
em mulheres
- pior prognóstico pois tem rápida evolução e
crescimento vertical
- clínica: nódulos ou placas com coloração negro-
azulada – em 5% dos casos pode ser amelanótico
• nem sempre preenche regra do ABCDE
- histologia: melanócitos atípicos predominantemente dérmicos com acometimento
epidérmico secundário

OBS: pode haver início do melanoma como extensivo superficial e evolução com
componente nodular

Lentigo maligno melanoma

- é o melanoma que se desenvolve a partir do lentigo maligno (considerado um
carcinoma in situ)
- maior ocorrência na sétima década de vida
- localizações principais: áreas fotoexpostas – face, região cervical, mãos e
antebraços
- associado a exposição solar crônica
- clínica: máculas e pápulas assimétricas com
bordas irregulares com cores variando do
castanho ao enegrecido, azuladas e/ou
acinzentadas
- evolução lenta associada ao dano actínico
crônico, com melhor prognóstico
- histologia: melanócitos atípicos epidérmicos com invasão dérmica

Melanoma lentiginoso acral

- subtipo menos comum na pele branca (5%), sendo mais comum em negros e
asiáticos
- envolvimento de áreas sem pelos – região subungueal, palmar e plantar
- não está relacionado com exposição solar – pesquisa-se outras causas, como
traumas
- clínica: começa como uma mácula de bordas irregulares e cores variadas,
geralmente marrom ou preto – a superfície pode ter uma pápula ou nódulo
associado ao crescimento vertical – é uma lesão assimétrica
- histologia: proliferação difusa de melanócitos atípicos ao longo da camada basal
– a medida que a lesão progride, apresenta alguma invasão epidérmica pagetóide

- melanoma subungueal é um subtipo desse melanoma

• faixa longitudinal marrom ou preta que se estende do epitélio do leito
ungueal distal até o proximal da cutícula
• sinal de Hutchinson – pele ao redor da borda da unha fica pigmentada
• pode ou não causar distrofia ungueal

Avaliação clínica

Regra do ABCDE
- avaliação inicial de lesões pigmentadas
- pode ser útil na detecção precoce do melanoma, principalmente quando usado em
conjunto com a dermatoscopia
- limitações: falha de detecção no melanoma nodular e/ou amelanótico; baixa
especificidade
Sinal do “patinho feio”
- os nevos em um indivíduo compartilham características em comum,
correspondendo a um perfil individual relativamente específico – sendo assim, a
pinta diferente das demais seria o “patinho feio” que poderia corresponder a um
melanoma
- sensibilidade de 90% e especificidade de 85%
• experts: 100% e 89%

Melanoma inicial
- o melanoma cutâneo pode ter alterações mais discretas nas fases iniciais – há
evolução de uma lesão inicial para melanoma invasivo, que é acompanhado por
alterações na morfologia clínica, na dermatoscopia e nas dimensões
- melanoma de fina espessura: Breslow < 0,75mm, crescimento radial, Clark I e II e
prognóstico favorável
- o tempo de evolução da doença pode levar anos
- melanoma inicial de aspecto típico:

- melanomas de difícil reconhecimento: as primeiras imagens são de um melanoma in

situ, que tem o diagnóstico mais difícil

Dermatoscopia
- útil na suspeita de lesões iniciais
- é possível identificar as camadas mais profundas da epiderme, onde se concentra
a pigmentação, aumentando a acurácia diagnóstica do melanoma
- características analisadas:
• assimetria
• multicomponentes
 • três ou mais cores
• áreas sem estruturas
• rede pigmentar proeminente ou
atípica
• linhas ou projeções/pseudópodes
• pontos e glóbulos irregulares
• véu
• estruturas de regressão
• áreas brancas como de cicatriz
• rede pigmentar invertida
- há limitações, especialmente em pequenas lesões

Conduta do melanoma cutâneo

1. suspeita
2. regra ABCDE
3. dermatoscopia
4. biópsia – fazemos a delimitação da lesão, ressecção até o subcutâneo e
sutura borda a borda
5. estudo anatomo-patológico – diagnóstico, níveis de Clark e espessura de
Breslow

Biópsia
- sempre que possível, deve ser excisional
- quando a lesão for extensa e/ou ulcerada ou localizada em áreas onde a biópsia
excisional acarreta prejuízos estéticos, pode-se fazer biópsia incisional
• deve ser feita na área mais significativa da lesão, na zona de maior
espessura
- retirada de epiderme, derme e subcutâneo
- procedimento ambulatorial, feito com anestesia local

Níveis de Clark
- profundidade de invasão do melanoma na derme – 5 níveis:
Espessura de Breslow
- medida em milímetros da espessura da lesão
- a régua mede a profundidade a partir do topo da
camada granulosa até a célula tumoral mais
profunda
- acima de 0,8mm = indicação de pesquisa de
linfonodo sentinela
- é importante para classificação, conduta, risco de
recidiva e prognóstico
- determina o estadiamento do melanoma
- quanto mais espesso o tumor, mais chance de
metástase
- é usada para o cálculo da margem de ressecção tridimensional no tratamento da
lesão primária do melanoma cutâneo – para evitar recidiva local

- observações importantes:
• se o gânglio estiver palpável, deve estar acometido e deve ser retirado e
analisado
• pode ser feita linfadenectomia ou terapia adjuvante
o a quimioterapia possui resposta muito ruim no melanoma
• grande número de mitoses é um fator desfavorável no prognóstico

Nevos melanocíticos
- mancha ou sinal circunscrito na pele
- proliferação focal de melanócitos formando ninhos ou tecas (agrupamentos)
- origem: melanócitos epidérmicos que migram para a derme
- fatores genéticos e ambientais relacionados com o seu desenvolvimento

Classificação

De acordo com a época de aparecimento:

- congênito: presente ao nascimento ou após algumas semanas de vida
- adquirido: aparecimento após meses de idade

De acordo com a localização das células névicas:

- juncional: junção dermo-epidérmica
- composto: junção dermo-epidérmica e derme
- intradérmico: derme

Tipos de nevos melanocíticos

Nevo melanocítico congênito

- nevo melanocítico presente ao nascimento
- epidemiologia: presente em 1% dos RNs
- nevos pequenos e médios relatovamente comuns
- nevo gigante (> 10cm) tem incidência estimada em 1:20.000, ou seja, é raro
• esse tipo de nevo forma hamartomas cutâneos de nevomelanócitos – um
hamartoma é um tumor benigno constituído pela mistura anormal de tecidos
e células normais da área na qual ele cresce
• 5 a 10% tem possibilidade de transformação maligna
• acometimento neurológico por melanose meníngea – prognóstico ruim
• impacto psicológico relacionado ao aspecto estético
- classificação:
• pequeno: < 1,5cm Quanto maior a extensão, maior o
• médio: 1,5 a 20cm risco de degeneração
• gigante: > 20cm

- 3/4 dos tumores relacionados com nevos gigantes possuem origem extra-cutânea,
sendo a meninge a localização mais comum
• 1/3 desses tumores surgem antes dos 3 anos e geralmente são mortais
- 2/3 dos melanomas oriundos de nevos gigantes se desenvolvem a partir da derme

Nevo melanocítico adquirido – “comum”

- 55% dos adultos apresentam 10 a 45 nevos com diâmetro > 2mm
- número de nevos relacionado ao risco crescente de desenvolvimento de melanoma
cutâneo – limite = 50 nevos
- fatores determinantes da quantidade de nevos:
• genética
• queimaduras solares ou exposição ao sol antes dos 20 anos
- nevos pigmentares
• planos: de junção
• salientes e verrucosos: compostos ou intra-dérmicos
• pedunculados/em domo: intradérmicos
Nevo melanocítico adquirido atípico
- características morfológicas indistinguíveis do melanoma cutâneo – do ponto de
vista clínico, são indiferenciáveis
• quando há pouca quantidade, retiramos e fazemos biópsia
• se há grande quantidade não é possível retirar, então devemos acompanhar
o paciente de perto
- 42% regridem ou diminuem a atipia
- quanto maior a quantidade, maior é a relação de risco de aparecimento de
melanomas
- precursor potencial de melanoma + marcador de risco – a forma esporádica tem
risco 2x maior de melanoma
- síndrome familiar do nevo atípico:
• 50 ou mais nevos de aspecto atípico
• histopatologia de nevo atípico
• histórico familiar de melanoma
• risco 184x maior em relação à população em geral

Diagnóstico diferencial dos nevos

- queratose seborreica
- angioma trombosado
- carcinoma basocelular pigmentado

Pacientes de risco
- tipo de pele
- antecedentes de melanoma
- múltiplos nevos
- nevos displásicos familiares
- nevos melanocíticos congênitos gigantes
- nevos > 6mm com forma e pigmentação irregulares e localização de risco
(traumas, regiões palmo-plantares, genitais e face)
• nesse caso deve haver segmento dermatológico regular – diagnóstico
precoce
• recursos auxiliares: fotografia e dermatoscopia
 Hanseníase
Introdução
- é uma doença de notificação compulsória
- Brasil – segundo lugar em número de casos
- atualmente é uma doença endêmica negligenciada com maior prevalência em locais
com higiene precária

Manifestações
- mácula hipocrômica que pode ser eritematosa no início
- placas
- nódulos
- úlceras – feridas abertas
- deformidades
• mãos em garras – paciente não consegue fletir os dedos
• perda de dedos
• queda de polpa digital

História
- uma das mais antigas da humanidade
- entrou no Brasil pelas colonizações portuguesa e espanhola e pelos escravos
africanos
- não se chama mais de lepra pelo preconceito que as pessoas sofriam com esse
nome
A doença
- doença infecto-contagiosa primariamente neural, afetando o SNC periférico
(nunca o central)
- evolução lenta, com sinais e sintomas dermatoneurológicos pois a doença atinge
também:
• pele
• olhos
• mãos
• pés
- agente: Mycobacterium leprae = Mycobacterium lepromatosis
• parasita intracelular obrigatório – macrófagos e células de Schwann
- alta infectividade e baixa patogenicidade – muitos tiveram a bactéria mas
poucos ficaram doentes
- fonte de infecção: paciente multibacilar

Epidemiologia
- centro-oeste é o local com maior número de casos no Brasil
- 30.000 novos casos por ano em média no Brasil

Aspectos etiológicos do M. leprae

- bastonetes retos, isolados, globias (todos grudados), sólidos, granulosos
- BAAR gram +
- Ziel Neelsen e Fite Faraco em vermelho vivo
- não conseguimos cultivá-la até o momento

Transmissão
- suscetibilidade genética – 90% da população é geneticamente resistente
- fatores ambientais:
• desnutrição, pobreza, aglomeração humana
• baixa renda, falta de esgoto, baixa escolaridade
- fonte de infecção: homem doente bacilífero – doente tosse/espirra e elimina
milhões de bactérias que entram nas vias aéreas superiores dos suscetíveis
- via cutânea: hansenomas ulcerados, úlceras, ferimentos e fissuras – a transmissão
cutânea é quase impossível
- artrópodes não transmitem!
- já encontraram bactérias em outras excretas, mas não se vinculam essas vias como
forma de contaminação
Patogenia

Resposta imune
- quem combate é a resposta imune celular (macrófagos e linfócitos CD4) – é a
única doença que não temos eficácia com anticorpos – eles são produzidos mas
ineficazes em eliminar os bacilos
- os anticorpos são produzidos contra a anti-Pgl-1
Quadro clínico

Aspectos gerais
- maioria assintomáticos
- manifestações clínicas variáveis em diferentes pessoas – depende do estado
imunológico do hospedeiro (grau de resistência)

Classificação
Hanseníase indeterminada
- é a forma inicial da doença
- 1 ou poucas máculas hipocrômicas e/ou eritematosas – muito mal delimitadas, secas
(porque o paciente não transpira) e quando são em lugares com pelos, eles são
perdidos
- hiperestesia – “fica meio sensível, parecendo até um choque” – geralmente
começa com hiperestesia e vai para hipoestesia
- hipoestesia (térmica, dolorosa, tátil)
- anidrose (perda de suor não ocorre na região) –
podem preceder lesões cutâneas
- alopecia
- cura espontânea ou evolução para polos

Tríplice de Lewis
- função sudoral ausente
- função vasomotora alterada – atrtitamos a
mancha (em uma linha) – vai ficar vermelho em cima
(onde não tem hanserníase, pele normal), na mancha não fica vermelho – sinal da
unha
- inervação comprometida

Estesiometria
- importante ferramenta no diagnóstico
- vamos tocando com diferentes filamentos

Hanseníase tuberculoide
- forma clínica de resistência ao bacilo
– reação de Mitsuda positiva
- alterações neurais precoces nas lesões
- alteração de sensibilidade mais
avançada – térmica, dolorosa e tátil
- poucas lesões bem delimitadas –
geralmente 1 a 5
- sinal da raquete: é quando há placa
tricofitóide (eritematosa, brilhante e sem pelo) com nervo saindo
• parece micose, mas quase sempre a micose coça quando a hanseníase é
anestésica
Hanseníase tuberculoide neural pura
- não chega a dar manchas na pele – evolui tão rapidamente que não chega na
pele e fica restrita ao nervo
- promove espessamento do nervo e pode formar granulomas e abscessos
- geralmente acomete o nervo ulnar (superficial e o bacilo gosta de temperatura
mais baixa)
• outros nervos: auricular e dorsal do pé

- abscesso de nervo – linfócitos atacam o nervo que está infectado – o nervo é

atacado pelo sistema imune e não pela bactéria – o abscesso é uma forma de o
sistema imune tentar circunscrever a infecção

Hanseníase virchowiana
- paciente que não tem imunidade contra a bactéria
- a bactéria se reproduz muito e dissemina para todo o corpo, inclusive vísceras –
eritema, infiltração difusa, máculas, placas, tubérculos, nódulos
• atenção para alterações em articulações
• também dissemina pricipalmente para os rins por terem a temperatura mais
fria
• também: mucosa oral, laringe, faringe, nariz...
- apresentam alterações neurais tardias – leva anos, pois ele
não tem imunidade, não tendo agressão neural e não tendo
perda sensitiva
• quando começam, ocorrem em ilhas – depois passam
para em luvas e em botas
- fácies leonina – infiltração da face (nariz), perda das
sobrancelhas (madarose = perda de pelos)
- paciente feminina: como não tem perda de sensibilidade, é comum descartar
hanseníase – além disso, ela tinha muita dor articular e tratavam como lúpus – a
hanseníase virchowiana dá falso positivo com FAN! VDRL e FTA-ABS (exames para
sífilis) também dão falso-positivo!
- paciente pediátrico: manchas hipocrômicas;
inchaço na bochecha - começaram a tratar como
dermatite atópica, mas não coçava.
• professora suspeitou de linfoma – paciente
tinha convênio
• não tinha perda de sensibilidade
• as lesões estavam muito secas – não
transpirava
• tinha sinal da unha – não ficava vermelho
• fez biópsia = grande quantidade de bacilos
- hansenomas: bacilos na camada córnea formando nódulos
• olhos podem ser acometidos também, sobretudo áreas anteriores, que são
mais frias
- sempre que houver infiltração frontal suspeitar de hanseníase
- no idoso o diagnóstico é mais difícil pois a pele já tem manchas naturalmente e já
há certo tombamento facial
- sinal do brinco: lobo da orelha “gordinho”

Hanseníase dimorfa
- pessoas que têm imunidade parcial ao bacilo – não é tão boa quanto o
tuberculoide e nem tão ruim quanto o virchowiano
- lesões foveolares (queijo suíço) – dupla membrana (interna e externa) – não é
como o tuberculoide que tem uma membrana só
- alterações de sensibilidade
- baciloscopia pode ser positiva ou negativa, a depender do polo em que ele está
Diagnóstico
- quadro clínico
- teste de sensibilidade
- prova da histamina
- anatomo-patológico
- baciloscopia
- sorologia – dosagem de anticorpos anti Pgl-1
- USG de nervos periféricos
- teste rápudo

Desconfiamos quando:
- área de pele com perda ou diminuição da função autonômica
- nervo periférico espessado, endurecido, assimétrico e perda de sensibilidade
- baciloscopia ou biópsia confirmatória – em último caso!

Teste de sensibilidade
Térmica
- é a primeira a alterar
- usamos gelo e vamos testando naquela área suspeita
- também podemos usar tubo de água quente e tubo de água fria

Dolorosa
- fazemos com ponta de caneta ou agulha estéril (ele consegue discernir a ponta
do cabo?)
Tátil
- a última a ser perdida
- vamos encostando o algodão e perguntando se o doente sente

Palpação de nervos
- ulnar – epicôndilo medial do cotovelo
- radial
- mediano
- facial
- auricular
- trigêmeo
- fibular comum
- tibial posterior – maléolo interno – responsável pela perda da sensibilidade plantar

Prova da histamina
- histamina – vasodilatadora
- toda vez que é liberada temos eritema, mas para que ele seja feito, precisamos de
um nervo íntegro – se houver histamina na lesão de hanseníase, não acontece nada
– então, colocamos uma gota de histamina e fazemos um furinho

Baciloscopia
- pressionamos para sair a linfa e checamos se há os bacilos – orelha, joelhos e
cotovelos

Reação de Mitsuda
- prova intradérmica que fazemos para saber se o doente já teve contato com
hanseníase
- injetamos bacilos de Hansen mortos/atenuados e vemos se ele tem resposta –
avalia o grau de imunidade do doente
- em pessoas sadias, Mitsuda positivo
- em pacientes virchowianos, Mitsuda negativo
- em pacientes tuberculoides, Mitsuda positivo
Tratamento
- mesmas drogas, muda apenas o tempo de tratamento
- paucibacilares: indeterminados e tuberculoides com baciloscopia negativa – por 6
meses
- multibacilares: por 12 meses
- rifampicina – 600mg 1x ao mês (supervisionado)
- dapsona – 100mg 1x ao dia (auto-administrado)
- clofazimina – 300 mg 1x ao mês (supervisionado) e 50 mg 1x ao dia (auto-
administrado)

OBS: o doente não precisa ficar isolado – no segundo mês, 90% das bactérias já
morreram e o doente não transmite mais
Consequências das lesões neurais
- queimaduras, ferimentos
- fissuras
- úlceras Ações dos bacilos de Hansen e dos processos inflamatórios nos nervos periféricos
- garras • Fibras sensoriais → perda de sensibilidade → dormência / parestesia /
- mal perfurantes anestesia
- pé e mãos caídos • Fibras autonômicas → redução da sudorese, pele seca
- reabsorções ósseas • Fibras motoras → redução da força motora → fraqueza
- articulações rígidas
- atrofias musculares

Complicações
- lagoftalmo – o doente não consegue fechar o olho completamente por uma
alteração do facial (alterando o funcionamento do músculo orbicular da pálpebra)
– não consegue ter o reflexo de piscar – vai ferindo o olho quando entram as
coisas
- garra ulnar
- garra ulnar mediano
- mão caída
- mal perfurante plantar – pode virar osteomielite e chegar no nível de uma
amputação
Estética
- tradicionalmente é o estudo racional do belo, quer quanto à possibilidade da sua
conceituação, quer quanto a diversidade de emoções e sentimentos que ele suscita
no homem
- beleza física
- especialista em assuntos de beleza

Cosmiatria
- a área da dermatologia responsável pela prevenção de doenças e para realizar
procedimentos que tem como finalidade a melhora da aparência da pele e de seus
anexos, com consquente manutenção de saúde e beleza
Glândulas sebáceas
- estruturas uni ou multilobuladas compostas por sebócitos e conectadas a um
folículo piloso ou à superfície por um ducto excretor
composto por epitélio escamoso estratificado
- envoltas pot tecido conectivo composto por fibras
colágenas que lhe dão suporte físico
- há um estreitamento próximo ao ducto por onde
entram as células inflamatórias quando está ocorrendo
inflamação
- variam em tamanho no mesmo indivíduo a depender
da localização anatômica
- a maior densidade de glândulas está na face e no
couro cabeludo
- o número permanece o mesmo durante a vida e
somente o seu tamanho aumenta com a idade, diminuindo na velhice
- eliminam lípides por secreção holócrina, sendo que a secreção contém esqualeno,
colesterol (precursor da vitamina D), éster colesterol e triglicérides, que chegam à
superfície na forma de ácidos graxos livres e vitamina E
- as funções do sebo em humanos são:
• controle do microbioma cutâneo
• ação anti-inflamatória
• ação antioxidante

Regulação da produção de sebo

- a proliferação e diferenciação celulares e a síntese de lípides são controlados
principalmente pela presença de andrógenos e de receptores nucleares de
hormônios (peroxisome proliferator activates receptors) que regulam a
transcrição dos genes envolvidos

Acne vulgar
- a acne é uma alteração da unidade pilossebácea
- acomete praticamente 100% dos adolescentes
- mais grave em homens, já que as glândulas são maiores e mais profundas
- piora com:
 • lítio
• hidantoína
• corticoides sistêmicos e tópicos
• anticoncepcionais
• androgênios
- pode ser causada por exposição a óleos minerais e produtos comedogênicos
- os locais mais acometidos são tronco, face e dorso, mas também pode ocorrer na
virilha e nas axilas – o tratamento do pelo encravado na virilha é o mesmo da acne

Etiopatogenia
- hiperqueratose folicular: predisposição genética ao estreitamento do infundíbulo
folicular – isso aumenta a quantidade de gordura dentro da glândula
- hiperseborreia: resposta periférica aumentada aos androgênios pela ação da
enzima 5-alfa-redutase I
- proliferação de P.acnes: começa a se proliferar devido ao
aumento de gordura e então libera toxinas que começam o
processo inflamatório – caso haja uma imunidade boa que não
deixe essa bactéria se instalar, a pessoa terá cravos mas não
espinhas (já que não haverá processo inflamatório)
• vitamina D – um dos principais fatores que controlam a
nossa imunidade – quanto mais baixos os seus níveis,
pior o quadro da acne
- processo inflamatório: resposta inflamatória mediada por citocinas e interleucinas

Aumento da oleosidade
- também ocorre por melanocortinas e corticotropinas, andrógenos, diminuição de
ácido linoleico e esqualeno oxidado
- com aumento da oleosidade, há aumento da proliferação de bactérias com o
desencadeamento de toda a cascata inflamatória, que gera a abertura da parede
– com isso, o processo inflamatório sai da glândula
- a glândula pode estar ligada a um folículo, gerando uma foliculite quando
inflamada, ou mais próxima à pele, gerando acne quando inflamada
Cicatrização
- pacientes com cicatrizes de acne têm uma cicatrização pior
- um dos principais fatores que determinam a presença da cicatriz é a
profundidade da glândula e a presença ou não de contaminação bacteriana

Classificação
- acne comedoniana: o comedão consiste no entupimento e acúmulo de secreções,
mas sem processo inflamatório – “pontinhos pretos”
- acne pápulo-pustulosa: inflamação de maneira bastante superficial, sendo que
raramente deixa cicatriz – quando deixa, significa que a pessoa tem uma
cicatrização pior
- acne cística: mais comum no dorso, depende da profundidade da glândula (quanto
mais profunda, maior o processo inflamatório) – maior chance de cicatriz
- acne conglobata: ocorre quando a glândula tem diversos pontos de saída
Tratamento
- depende da gravidade e da extensão da área acometida – quanto mais inflamada,
mais profunda é a glândula, e assim tratamentos tópicos podem não ser suficientes,
sendo necessário usar tratamentos orais

Controle da proliferação do P.acnes

- pode ser feito topicamente através de clindamicina, eritromicina, ácido azelaico,
peróxido de benzoíla e dapsona
- e/ou sistemicamente através de oxitetraciclina (primeira escolha), minociclina,
limeciclina (também primeira escolha) e doxiciclina (última escolha)
- azitromicina, sulfas, dapsona e prednisona intra-lesional e oral
- esse tratamento resolve a consequência da acne, mas não a causa
- deve ser feito por 6 semanas
- as ciclinas não podem ser usadas com o Roacutan – pode haver desenvolvimento
de pseudotumor cerebral
Hiperqueratose folicular
- pode ser tratada topicamente através da tretinoína (primeira escolha),
adapaleno ou ácido azelaico
- e/ou sistemicamente através de isotretinoína (Roacutan) 0,5 a 1mg/kg em doses
fracionadas nas refeições por 15 a 20 semanas (dose total de 120 a 150 mg/kg) ou
isotretinoína 20 a 30mg ao dia com redução progressiva a cada 3 ou 4 meses

Oleosidade excessiva
- pode ser tratada através do bloqueio dos hormônios masculinos topicamente
através dp asebiol, flutamida ou niacinamida
- e/ou sistemicamente através da isotretinoína ou anti-androgênicos

Outros princípios ativos – presentes em produtos cosméticos que não precisam de

receita médica
- peróxido de benzoíla
- alcatrão da ulha
- sulfacetamida
- zincadone
- enxofre
- ácido salicílico
- resorcinol

Cuidados gerais
- compreendem:
• hidratação
• fotoproteção
• skincare
o limpeza com sabonetes não agressivos
o retirada de comedões por uso de abrasivos e mecânica
• uso de maquiagem em “toque seco”
• demaquilantes adequados
Acne medicamentosa
- erupção acneiforme com presença de pústulas foliculares e geralmente sem
formação de comedões
- fármacos que podem causar esse problema são:
• corticoides tópicos e sistêmicos
• anabolizantes e BCAA
• vitaminas do complexo B
• anticoncepcionais orais – aqueles que são
anti-androgênicos podem ser usados no
tratamento
• ACTH
• DIU mirena
• halogênios (brometos e iodetos)
• isoniazida
• danazol
• lítio
• azatioprina
Tratamento
- interrupção do uso do fármaco
- uso de antibiótico sistêmico
- uso de peróxido de benzoíla tópico

Acne da mulher adulta

- é uma doença inflamatória crônica da unidade pilo-sebácea em mulheres pós-
adolescentes
- quadro tem início ou piora após os 15 anos de idade, evolui em surtos e piora no
período pré-menstrual (pela diminuição de hormônios femininos)
- pode estar associada ou não a alterações dos hormônios sexuais – exemplo:
aumento de androgênios e diminuição de estrogênios – os estrogênios deveriam
equilibrar os androgênios
- pele fica sensível e a acne piora com estresse e dieta hiperglicêmica
- oleosidade excessiva frequentemente associada a:
• doença seborreica recidivante
• hipertricose ou hirsutismo – aumento de pelo em regiões não esperadas
• obesidade
• alopécia androgenética
• gordura localizada em abdome e cintura
• irregularidade menstrual
• presença de ovários policísticos

Etiopatogenia
- pode estar relacionada a um estímulo com andrógenos circulantes e/ou
anormalidade local do metabolismo androgênico (por conversão aumentada de
testosterona em DHT por ação da enzima 5-alfa-redutase ou maior produção
intracelular a partir de SDHEA)
• níveis elevados de glucoronato de 3-alda androstenediona e glucoronato de
androsterona indicam aumento da ação da enzima 5-alfa-redutase
• a paciente pode ter esses níveis normais mas com aumento de receptores
androgênicos
- os hormônios envolvidos com a acne são:
• andrógenos – a maior parte dos hormônios circulantes são produzidos nos
ovários e nas glândulas adrenais e convertidos na pele em DHT pela 5-alfa-
redutase (presente na camada basal de glândulas sebáceas e na bainha do
folículo piloso) = aumento da ativdade e hipertrofia das glândulas sebáceas
e hiperqueratose folicular
• estrógenos
• GH
• insulina e fator de crescimento insulínico
• ACTH
• glicocorticoides
• melanocortinas

Pesquisa recomendada
- dosagem de:
• SDHEA
• DHEA
• DHT
• androstenediona
• testosterona total e livre
• SHBG
• FSH
• LH
- USG pélvica, independentemente da história menstrual
- dosagem de 17-OH a depender da história e dos exames para investigar possível
hiperplasia congênita da suprarrenal

Síndrome dos ovários policísticos (SOP)

- é a mais comum das desordens hormonais
- diagnóstico feito pela presença de 2 dos 3 critérios:
1. oligo ou amenorreia
2. hiperandrogenismo ou hiperandrogenemia
3. presença de cistos na USG pélvica ou intravaginal

Hiperplasia congênita da suprarrenal

- causada pela deficiência das enzimas 21-hidroxilase ou 11-hidroxilase
- pode ocorrer na forma clássica ou não clássica (com deficiência parcial da 21-
hidroxilase)
- aumento de 17-OH é bem característico da forma clássica
Tratamento
- inicialmente é igual ao da acne vulgar, visando a redução da inflamação
- posteriormente, deve ser introduzida uma droga anti-androgênica (como
espironolactona ou acetato de ciproterona) associada ou não a anticoncepcional
- se a mulher tiver SOP, acrescentar anticoncepcional e metformina
- além disso, podemos associar a isotretinoína oral por poucos meses se houver
grande quantidade de comedões
Rosácea
- é uma enfermidade inflamatória crônica da face que surge entre a terceira e a
quinta década e predomina em mulheres
- acomete principalmente pessoas de fototipo I e II e piora com:
• sol
• alimentos condimentados
• variações bruscas de temperatura
• cosméticos
- não há comedões
- clinicamente se caracteriza por uma vasodilatação transitória com presença de
telangiectasias, pápulas, pústulas e nódulos, também podendo vir acompanhada de:
• hiperplasia de glândulas sebáceas
• blefarite
• conjuntivite
• ceratite
- evolução pode ser prolongada, evoluir em
surtos, ter recidiva comum ou desaparecer
espontaneamente após alguns anos
• homens (e raramente mulheres) podem
desenvolver rinofima, inflamação crônica dos tecidos do nariz com
acometimento de cor, textura e vascularização, apresentando crescimento
exofítico irregular e telangiectasias

Classificação
- pode ser:
• eritemato-telangiectásica
• pápulo-pustulosa
• fimatosa
• ocular
- também pode ser classificada em leve, moderada e grave
Diagnósticos diferenciais
- acne vulgar
- dermatite perioral
- foliculite infecciosa
- infestação por Demodex folliculorum
- dermatite seborreica
- lúpus eritematoso sistêmico (LES)
- uso prolongado de corticoides tópicos
- dermatomiosite

Tratamento
- topicamente através de metronidazol (gel ou creme), sulfacetamida de sódio a
10%, eritromicina ou clindamicina
- sistematicamente através de tetraciclina, minociclina, metronidazol ou
isotretinoína (iniciar após o controle da doença para controle da oleosidade da
pele – deve ser mantida por longos períodos em baixas doses)
- outras terapias complementares:
• luz intensa pulsada – para tratar telangiectasias
• terapia fotodinâmica e laser para lesões vasculares e ablativas
• cirurgia no caso de rinofima