SUMÁRIO

Hanseníase
1. Introdução...................................................................... 3
2. Epidemiologia............................................................... 4
3. Transmissão e patogênese .................................... 5
4. Classificação ................................................................ 6
5. Manifestações clínicas ............................................. 6
6. Reações hansênicas ...............................................12
7. Diagnóstico ................................................................16
8. Tratamento .................................................................17

Leishmaniose
1. Introdução....................................................................22
2. Leishmaniose tegumentar americana .............23
3. Diagnóstico ................................................................28
4. Tratamento .................................................................30
5. Prevenção e controle ..............................................32
6. Leishmaniose visceral.............................................34

Referências bibliográficas .........................................42

HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
HANSENÍASE
1. INTRODUÇÃO
A Moléstia de Hansen (MH), hanse-
nose ou hanseníase é infectoconta-
giosa, causada pelo Mycobacterium
leprae; este acomete, inicialmente,
o sistema nervoso periférico (SNP);
para depois, atingir a pele (grupo não
contagiante, paucibacilar); e na maio-
ria dos doentes brasileiros, também
acomete os outros órgãos e sistemas,
exceto o sistema nervoso central
Figura 1. Bacilo de Hansen- processo de divisão celular.
3
(grupo contagiante, multibacilares).
Hoje, a MH está incluída nos progra-
mas da Organização Mundial da Saú-
de (OMS) e do Ministério da Saúde do
Brasil entre as doenças negligencia-
das e passíveis de extinção.
Taxonomicamente, o Mycobacterium
leprae pertence a ordem Actinomy-
ceIalis e família Mycobaderiaceae.
Apresenta-se sob a forma de bacilo
reto ou levemente encurvado, com
extremidades arredondadas. A re-
produção ocorre pelo processo de di-
visão binária e é gram-positivo.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 4

2. EPIDEMIOLOGIA países endêmicos eliminarem a MH,

A MH continua sendo um sério pro-
blema de saúde pública; é endêmica
em várias áreas do globo e caracte-
riza-se, principalmente, por manifes-
tações neurológicas, oftalmológicas,
musculares, articulares, dermatológi-
cas e nas vias aéreas superiores hu-
mana causadoras, após longa evo-
lução, de deformidades e mutilações
que contribuem para a perpetuação
do estigma milenar.
No Brasil, apenas 20% (em média)
dos doentes são diagnosticados com
a moléstia na fase inicial; cerca de
70% já apresentam algum grau de in-
capacidade física ao serem matricula-
dos ou diagnosticados. A MH assoma
em qualquer faixa social, porém, pre-
domina nas camadas socioeconômi-
cas mais desfavorecidas. Em 1991, a
OMS, mediante acordo internacional,
estabelecera uma meta global para os
considerada “Doença Negligencia-
da” como problema de saúde pública
(menos de 1 doente para cada 10 mil
habitantes), até o ano 2000.
A multidrogaterapia (MDT), instituída
por volta do ano de 1987, foi a base
da OMS para eliminar a MH como
problema de saúde pública; de fato,
mudou de modo significativo, o pano-
rama da doença no mundo, trazendo
novas expectativas para a cura.
Calcula-se que cerca de 16 milhões
de doentes estejam curados com a
MDT e preveniram-se as incapacida-
des físicas em mais de 4 milhões de
pessoas (OMS, 2013). Com a MDT re-
duziu-se, de modo drástico, a preva-
lência da moléstia de Hansen, porém,
não tem havido o impacto esperado
sobre a transmissão do bacilo, o que
exige reavaliação dos métodos para o
seu adequado e necessário controle.

%
PREVALÊNCIA DETECÇÃO % DOENTES
PAÍS % CRIANÇAS INCAPACIDADES
(POR 10 MIL) (POR 100 MIL) MB
GRAU 2
Índia 384.240 (3,8) 559.938 (55,2) 34 2 2
Brasil 77.676 (4,6) 41.070 (24,1) Não informado Não informado Não informado
Burma 10.389 (2,3) 10.286 (22,6) 53 9 7
Madagascar 8.862 (5,4) 8.445 (53) 60 14 8
Nepal 7.984 (4) 8.020 (34,4) 58 7 8
Moçambique 7.834 (4) 6.616 (4) 65 12 3

TOTAL (496.785) 834.378 (49,2) 35 3 3

MB: percentual multibacilares

Figura 2. Prevalência e detecção de doentes, percentual de crianças, percentual multibacilares (MB) e percentual inca-
pacidades em seis países endêmicos (fim do ano 2000). Fonte: Nature, 2001; 409:1011.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
3. TRANSMISSÃO E
PATOGÊNESE
O homem é considerado o único re-
servatório natural do bacilo, apesar do
relato de animais selvagens natural-
mente infectados (tatus e macacos).
Os pacientes portadores de formas
multibacilares são a principal fonte de
infecção, embora o papel dos pauci-
bacilares na cadeia de transmissão
tenha sido demonstrado. A existência
de portadores sadios tem sido relata-
da pelos estudos de DNA utilizando
a técnica da Reação em Cadeia da
Polimerase (PCR), entretanto o papel
desses na transmissão e o seu risco
de adoecimento não estão definidos.
As vias aéreas superiores provavel-
mente constituem a principal via de
inoculação e eliminação do bacilo. So-
luções de continuidade na pele even-
tualmente podem ser porta de entra-
da da infecção. Secreções orgânicas
como leite, esperma, suor e secreção
vaginal podem eliminar bacilos, mas
não possuem importância na disse-
minação da hanseníase.
O período de incubação é longo, em
média de dois a cinco anos, podendo
ser de meses a mais de dez anos. Isso
ocorre em virtude do M. leprae ser
um micro-organismo “lento”, que se
reproduz por divisão binária simples
a cada 14 dias, sendo necessários
5
muitos anos para que o organismo
possua uma carga bacilar capaz de
expressar-se clinicamente.
Depois da sua entrada no organis-
mo, não ocorrendo a sua destruição,
o bacilo de Hansen irá se localizar na
célula de Schwann e na pele. Sua dis-
seminação para outros tecidos (linfo-
nodos, olhos, testículos, fígado) pode
ocorrer nas formas mais graves da
doença, nas quais o agente infectante
não encontra resistência contra a sua
multiplicação.
A imunidade humoral (dependen-
te de anticorpos) é ineficaz contra o
M. leprae. A defesa é efetuada pela
imunidade celular, capaz de fagocitar
e destruir os bacilos, mediada por ci-
tocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e me-
diadores da oxidação, fundamentais
na destruição bacilar no interior dos
macrófagos.
Na forma paucibacilar (lesões tuber-
culoides), há predomínio de linfócitos
Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama,
enquanto que na forma multibacilar
(lesões virchowianas ou lepromato-
sas), o predomínio é de linfócitos T
supressoras e Th2, produzindo IL-4,
IL- 5 e IL-10.
A hanseníase é uma doença de
ALTA infectividade e BAIXA
patogenicidade.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 6

MINI MAPA MENTAL - TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE

Vias aéreas
Homem
superiores

Reservatório Principal via de

natural inoculação

TRANSMISSÃO E
PATOGÊNES

Período de Imunidade Imunidade

encubação celular humoral

Longo Fagocitose Ineficaz

4. CLASSIFICAÇÃO muitas lesões cutâneas. Formas:

dimórfica e virchowiana.
Há dois grupos de doentes segundo
a classificação da OMS:
• Grupo paucibacilar: doentes não
5. MANIFESTAÇÕES
contagiantes, com poucos bacilos
CLÍNICAS
e acometimento neural e cutâneo (As primeiras manifestações e lesões
(paucibacilares). Formas: inicial in- clínicas da MH ocorrem, exclusiva-
determinada e tardia tuberculoide. mente, no SNP) e, em geral, passam
despercebidas e antecedem os sinais
• Grupo multibacilar: doentes con-
cutâneos. No início, são sensitivas:
tagiantes – com muitos bacilos em
ocorre perturbação da sensibilidade
todos os tecidos acometidos (ex-
térmica, em seguida, dolorosa e, final-
ceto no SNC) e, portanto, também
mente, a tátil.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
Os ramúsculos neurais (componentes
mais distais do SNP) são os primei-
ros a serem afetados, instalando-se a
ramusculite periférica. A seguir, a in-
fecção progride, na direção proximal,
aos ramos secundários e, finalmente,
aos troncos neurais periféricos, que
se tornam edemaciados, dolorosos à
palpação ou percussão (sinal de Ti-
nel+). Essa inflamação ocorre, prin-
cipalmente, próxima às articulações
e provoca graves perturbações na
circulação neural, agravando a is-
quemia com consequente disestesia
grave ou perda da função. Portanto,
ocorrem alterações sensitivas e mo-
toras (paresias ou paralisias) às quais
se seguem: amiotrofias, retrações
tendíneas e fixações articulares (gar-
ras). Os importantes nervos mistos
Figura 4. Hanseníase indeterminada. Google imagens.
7
(sensitivo-motores) afetados são ul-
nar (garra ulnar; hipo ou anestesia
nos IV e V dedos), mediano (garra
do mediano; hipo ou anestesia nos
I, II e III dedos); fibular e o tibial (hipo
ou anestesia plantar; os dois fatores,
sensitivo e motor, conjugam-se na fi-
siopatologia da úlcera plantar); trigê-
meo e o facial.
HANSENÍASE INDETERMINADA
(HI)
Caracteriza-se pelo aparecimento de
mancha(s) hipocrômica(s), anestésica
e anidrótica, com bordas imprecisas.
As lesões são únicas ou em peque-
no número e podem se localizar em
qualquer área da pele (figura 4).
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 8

Não há comprometimento de troncos ou multibacilar. A sua histopatologia

nervosos nesta forma clínica, apenas
ramúsculos nervosos cutâneos. A
baciloscopia é negativa. A HI é con-
siderada a primeira manifestação clí-
nica da hanseníase; e, após período
de tempo que varia de poucos meses
até anos, dependendo da imunidade,
ocorre evolução para cura ou para ou-
tra forma clínica, quer seja paucibacilar
apresenta infiltrado perivascular e
perineural.
Apresenta como diagnóstico diferen-
cial: pitiríase alba, pitiríase versicolor,
vitiligo, pinta, leucodermia gutata,
nevo acrômico, nevo anêmico, hipo-
melanose idiopática do tronco, entre
outros.

SAIBA MAIS!
A principal diferença entre a lesão da hanseníase e de outras doenças dermatológicas é a
alteração de sensibilidade.

HANSENÍASE TUBERCULOIDE Observam-se, ainda, a variedade

(HT) infantil e a forma neural pura. A pri-
meira manifesta-se em crianças con-
A HT surge a partir da HI não tratada,
viventes com portadores de formas
nos pacientes com boa resistência.
bacilíferas e localiza-se principalmen-
No polo de resistência, a hanseníase
te na face. Pode se manifestar como
tuberculoide caracteriza a forma clíni-
nódulos, placas, lesões tricofitoides
ca de contenção da multiplicação ba-
ou sarcoídicas. Portanto, é uma forma
cilar, dentro do espectro da doença.
paucibacilar (a baciloscopia é tipica-
As lesões são bem delimitadas, em mente negativa), cujo foco foi um pa-
número reduzido, eritematosas, com ciente multibacilar.
perda total da sensibilidade e de dis-
tribuição assimétrica. Descrevem-se
inicialmente máculas, que evoluem
para lesões em placas com bordas
papulosas, e áreas de pele eritemato-
sas (figura 5) ou hipocrômicas.
Seu crescimento centrífugo lento
leva à atrofia no interior da lesão, que
pode, ainda, assumir aspecto tricofi-
toide, com descamação das bordas.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 9

Figura 5. Hanseníase tuberculoide. Google imagens

HANSENÍASE VIRCHOWIANA múltiplas e de limites imprecisos, às

(HV) vezes, observáveis somente em di-
ferentes incidências de luz. Insidiosa
Esta é a forma multibacilar da hanse-
e progressivamente, tornam-se eri-
níase (também chamada de lepra ou
tematosas, eritematopigmentadas,
hanseníase lepromatosa), reconheci-
vinhosas, eritematocúpricas, ferrugi-
da por corresponder ao polo de bai-
nosas e espessadas. Após tempo va-
xa resistência imunológica ao bacilo.
riável, podem surgir lesões sólidas: pa-
Pode evoluir a partir da forma inde-
pulosas; papulonodulares; nodulares;
terminada ou se apresentar como tal
placas isoladas; agrupadas e/ou con-
desde o início. Caracteriza-se pela in-
fluentes, simetricamente distribuídas,
filtração progressiva e difusa da pele,
em geral, poupando regiões axilares,
mucosas das vias aéreas superiores,
inguinais, perineais e coluna vertebral.
olhos, testículos, nervos; podendo
afetar, ainda, os linfonodos, o fígado e Em decorrência da infiltração pe-
o baço (hepatoesplenomegalia). rianexial, ocorre progressiva alopecia
de cílios e supercílios, (caracterizando
Apresenta polimorfismo muito gran-
a madarose) e de antebraços, pernas
de de lesões. Inicialmente, são man-
e coxas. As orelhas, frequentemente,
chas muito discretas, hipocrômicas,
estão espessadas, em graus variáveis,
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 10

muitas vezes com nódulos iso-

lados ou em rosário. Quando as
lesões são muito numerosas na
face e há conservação dos cabe-
los, caracteriza-se o aspecto clas-
sicamente descrito como “fácies
leonina”.

Figura 6. Face leonina. Google imagens.

Figura 7. Hanseníase virchowiana. Tratado de infectologia- Veronesi.

HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 11

HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU • Borderline Virchowiana (BV):

BORDELINE (HB) múltiplas lesões elevadas eritema-
toinfiltradas, algumas de aspecto
Este grupo é marcado pela instabili-
anular.
dade imunológica, o que faz com que
haja grande variação em suas mani-
festações clínicas, seja na pele, nos
nervos, ou no comprometimento sis-
têmico. As lesões da pele revelam-se
numerosas e a sua morfologia mescla
aspectos de HV e HT, podendo ha-
ver predominância ora de um, ora de
outro tipo. A infiltração assimétrica da
face e dos pavilhões auriculares, bem
como a presença de lesões no pesco-
ço e nuca, é elemento sugestivo des-
ta forma clínica. As lesões neurais são
precoces, assimétricas e, com frequ-
ência, levam a incapacidades físicas.
Dependendo da morfologia, número
de lesões e simetria, a hanseníase di-
morfa é subclassificada em:
• Borderline Tuberculoide (BT):
placas ou manchas eritematosas,
por vezes anulares, de maior ex-
tensão, distribuição assimétrica,
pouco numerosas ou com lesões
satélite.
• Borderline Borderline (BB): le-
sões bizarras, semelhantes ao
“queijo suíço” (“esburacadas”),
também descritas como anulares
ou foveolares, com limite interno
nítido e limites externos impreci-
sos, com bordos de cor ferrugino-
sa. As lesões são mais numero-
sas que a BT, mas de distribuição
assimétrica.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 12

MINI MAPA MENTAL - TIPOS E MANIFESTAÇÕES

Bordas
Eritematosas
imprecisas

Perda de Lesões
Manchas
sensibilidade delimitadas

Hanseníase Hanseníase
interteminada tuberculoide

MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS

Hanseníase
virchowiana

Perda de Lesões
sensibilidade delimitadas

Face

6. REAÇÕES HANSÊNICAS celular. Caracteriza-se pela exacerba-

REAÇÃO TIPO 1 (REVERSA)
A reação do tipo 1 tende a surgir mais
precocemente no tratamento, entre
o 2º e o 6º mês, caracteristicamente
na hanseníase dimorfa. É considera-
da reação mediada pela imunidade
ção das lesões preexistentes, que se
tornam edemaciadas, eritematosas,
brilhantes, semelhante à erisipela;
podem surgir novas lesões, embora
pouco numerosas.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
Os sintomas sistêmicos variam (ge-
ralmente uma febre baixa). Surgem
lesões novas à distância e as neuri-
tes mostram-se frequentes e graves,
podendo ser a única manifestação
clínica. Se não tratadas precocemen-
te, deixam sequelas. As neurites po-
dem ser silenciosas, ou seja, o dano
Figura 9. Reação hansênica. Tipo 1. Google imagens.
REAÇÃO TIPO 2 (ERITEMA
NODOSO HANSÊNICO)
Observada nas formas multibacilares
(virchowianas ou dimorfas), em ge-
ral, após seis meses de tratamento.
O eritema nodoso hansênico é uma
paniculite (inflamação da hipoderme)
13
funcional do nervo se instala sem
quadro clínico de dor e espessamento
do nervo. Os nervos mais comprome-
tidos são os ulnares e medianos nos
membros superiores, fibular comum e
tibial posterior nos membros inferio-
res e facial e grande auricular no seg-
mento cefálico.
lobular (predomina nos lóbulos),
acompanhado de vasculite.
É uma síndrome desencadeada por
depósito de imunocomplexos nos te-
cidos e vasos, mas a imunidade celular
possui importância em etapas iniciais
do processo. Há aumento de citoci-
nas séricas, como o fator de necrose
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
tumoral alfa e o interferon gama sem,
contudo, haver mudança definitiva da
condição imunológica do paciente.
As manifestações clínicas incluem:
• Febre e linfadenopatia;
Figura 10. Reação hansênica. Tipo 2. Google imagens.
FENÔMENO DE LUCIO
Ocorre antes do tratamento em pou-
cos pacientes com hanseníase vir-
chowiana, especialmente naqueles
com a forma “lepra bonita” ou lepra
de Lucio. Lesões maculares equimóti-
cas (necróticas) que se ulcera podem
ocorrer em pequeno número ou por
uma área extensa da pele, sendo ob-
servada mais comumente em extre-
midades inferiores. No caso de lesões
14
• Neurite – nervo ulnar é o mais co-
mumente acometido;
• Uveíte;
• Orquite;
• Glomerulonefrite.
generalizadas, o paciente pode com-
portar-se como um grande queimado,
e a infecção secundária das lesões
por Pseudomonas aeruginosa é uma
complicação emida.
A histopatologia demonstra necrose
isquêmica da epiderme e derme su-
perficial, parasitismo intenso de célu-
las endoteliais, proliferação de células
endoteliais e formação de trombos
em grandes vasos das porções pro-
fundas da derme.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 15

Figura 11. Fenômeno de Lucio. Tipo 2. Google imagens.

MINI MAPA MENTAL - REAÇÕES HANSÊNICAS

Mediada pela Inflamação da

Precoce Vasculite
imunidade celular hipoderme

Exarcebação de Tipo 1 Tipo 2 (eritema Depósito de

lesões (Reversa) nodoso) imunocomplexos

REAÇÕES
HANSÊNICAS

Fenômeno de
Lucio

Lesões Formação de Proliferação de

necróticas trombos células endoteliais
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
7. DIAGNÓSTICO
Esta é uma etapa essencialmente clí-
nica e epidemiológica, com base na
história e condições de vida do pa-
ciente, além do exame dermatoneu-
rológico. Tem-se como objetivo iden-
tificar lesões ou áreas de pele com
alteração de sensibilidade e/ou com-
prometimento de nervos periféricos
(sensitivo, motor e/ou autonômico).
No exame neurológico, a identifica-
ção das lesões deve ser feita pelas
seguintes etapas no exame físico:
(1) inspeção dos olhos, nariz, mãos e
pés; (2) palpação dos troncos nervo-
sos periféricos; (3) avaliação da mobi-
lidade articular; (4) avaliação da força
muscular; e (5) avaliação de sensibili-
dade nos olhos, membros superiores
e membros inferiores.
Deve-se verificar se há queixa de
dor espontânea no trajeto do nervo;
de choque ou de dor; se há espessa-
mento do nervo palpado comparado
com o nervo correspondente, no lado
oposto; se há alteração na consistên-
cia do nervo (endurecimento,amo-
lecimento); se há alteração na forma
do nervo (abscessos e nódulos); se o
nervo apresenta aderências.
A baciloscopia é o exame comple-
mentar mais útil no diagnóstico; é de
fácil execução e baixo custo. Deve ser
feito com a linfa obtida em pelo me-
nos quatro locais (lóbulos das ore-
lhas direita e esquerda, cotovelos
16
direito e esquerdo) e em lesão cutâ-
nea suspeita.
Considera-se um caso de hanseníase
a pessoa que apresenta um ou mais
dos seguintes sinais cardinais:
• mancha e/ou área(s) da pele com
alteração (perda) de sensibilidade,
característica da hanseníase;
• acometimento de nervo(s) periféri-
co(s), com ou sem espessamento,
associado a alterações sensitivas
e/ou motoras e/ou autonômicas; e
• baciloscopia positiva de esfregaço
intradérmico.
O antígeno glicolípide fenólico-1
(PGL-1) é específico do M. leprae e
leva à formação de anticorpos das
classes IgG e IgM. Os títulos de IgM
correlacionam-se com a forma clí-
nica e a atividade da doença. Níveis
aumentados do anti-PGL-1 têm sido
descritos na hanseníase virchowiana
e tendem a decrescer com o trata-
mento específico. Por outro lado, na
hanseníase tuberculoide não há res-
posta desses anticorpos.
A identificação do Micobacterium
leprae pela Reação em Cadeia da
Polimerase (PCR), que serve para
detectar quantidades mínimas de mi-
cobactérias, tem sido estudada em
centros de pesquisa, mas não é reali-
zada rotineiramente.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 17

MINI MAPA MENTAL – DIAGNÓSTICO

Exame Consistência
neurológico do nervo

Identificação Verificação: Trajeto

das lesões queixa de dor do nervo

DIAGNÓSTICO

Baciloscopia Identificação

Antígeno
Exame
glicolípide
complementar
fenólico-1

Fácil execução Baixo custo

8. TRATAMENTO A baciloscopia positiva classifica o

A definição do esquema antimicro-
biano para hanseníase depende da
classificação operacional do caso, ba-
seada no número de lesões cutâneas:
• Paucibacilares (PB) – casos com
até cinco lesões de pele;
• Multibacilares (MB) – casos com
mais de cinco lesões de pele (seis
ou mais).
caso como multibacilar, independen-
temente do número de lesões.
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
UTILIZADOS PARA PAUCIBACILAR
(PB): 6 CARTELAS.
Adulto:
Rifampicina (RFM): dose mensal de
600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com
administração supervisionada.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
Dapsona (DDS): dose mensal de 100
mg supervisionada e dose diária de
100 mg autoadministrada.
Criança:
Rifampicina (RFM): dose mensal de
450 mg (1 cápsula de 150 mg e 1
cápsula de 300 mg) com administra-
ção supervisionada.
Dapsona (DDS): dose mensal de 100
mg supervisionada e dose diária de
100 mg autoadministrada.
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
UTILIZADOS PARA MULTIBACILAR
(MB): 12 CARTELAS.
Adulto:
Rifampicina (RFM): dose mensal de
600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com
administração supervisionada.
18
Dapsona (DDS): dose mensal de 100
mg supervisionada e uma dose diária
de 100 mg autoadministrada.
Clofazimina (CFZ): dose mensal de
300 mg (3 cápsulas de 100 mg)
com administração supervisiona-
da e uma dose diária de 50 mg
autoadministrada.
Criança:
Rifampicina (RFM): dose mensal de
450 mg (1 cápsula de 150 mg e 1
cápsula de 300 mg) com administra-
ção supervisionada.
Dapsona (DDS): dose mensal de 50
mg supervisionada e uma dose diária
de 50mg autoadministrada.
Clofazimina (CFZ): dose mensal de
150 mg (3 cápsulas de 50 mg) com
administração supervisionada e uma
dose diária de 50 mg autoadministra-
da em dias alternados.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 19

TRATAMENTO: ESQUEMAS TERAPÊUTICOS UTILIZADOS PARA

PAUCIBACILAR (PB): 6 CARTELAS.

PAUCIBACILAR TRATAMENTO
(PB)

Adulto Criança

Rifampicina Rifampicina

Dose mensal 600mg Dose mensal 450mg

Dapsona Dapsona

Dose mensal 100mg Dose mensal 100mg

Dose diária 100mg Dose diária 100mg

HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 20

TRATAMENTO: ESQUEMAS TERAPÊUTICOS UTILIZADOS

PARA MULTIBACILAR (MB): 12 CARTELAS.

MULTIBACILAR TRATAMENTO
(MB)

Adulto Criança

Rifampicina Rifampicina

Dose mensal 600mg Dose mensal 450mg

Dapsona Dapsona

Dose mensal 100mg Dose mensal 50mg

Dose diária 100mg Dose diária 50mg

Clofazimina Clofazimina

Dose mensal 300mg Dose mensal 150mg

Dose diária 50mg Dose diária 50mg

HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 21

MAPA MENTAL – HANSENÍASE

Multidrogaterapia

Paubacilar
Vias aéreas superiores Classes desfavorecidas
Doentes com poucos
Homem: reservatório bacilos
Classificação OMS
natural
Epidemiologia
Multibacilar
Período longo de
encubação
Doentes contagiantes
Imunidade celular
Transmissão e
patogênese
HANSENÍASE
Eritema nodoso

Reações
Fenômeno de Lucio
Clínica

Reversa
Inderteminada Mycobacteruim
leprae
Tuberculoide
Tratamento

Virchowiana Alterações

Multibacilar (MB) Sistema nervoso

Dimorfa periférico

Paucibacilar (PB) Pele

Rifampicina
Adulto
Dapsona
Criança
Clofazimina

Adulto
Rifampicina

Criança Dapsona
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
LEISHMANIOSE
1. INTRODUÇÃO
Leishmanioses representam um con-
junto de enfermidades diferentes en-
tre si, que podem comprometer pele,
mucosas e vísceras, dependendo da
espécie do parasito e da resposta
imune do hospedeiro. São produzidas
por diferentes espécies de protozoá-
rio pertencente ao gênero Leishma-
nia, parasitas com ciclo de vida hete-
roxênico, vivendo alternadamente em
hospedeiros vertebrados (mamíferos)
e insetos vetores (flebotomíneos).
Nos hospedeiros mamíferos, os pa-
rasitas assumem a forma amastigota
(aflageladas), arredondada e imóvel
(3-6 µm), que se multiplicam obriga-
toriamente dentro de células do siste-
ma monocítico fagocitário (especial-
mente macrófagos). À medida que
as formas amastigotas vão se multi-
plicando, os macrófagos se rompem
liberando parasitas que são fagocita-
dos por outros macrófagos.
Quanto aos insetos vetores são díp-
teros da subfamília Phlebotominae,
pertencentes aos gêneros Lutzomyia
– no Novo Mundo, e Phlebotomus –
no Velho Mundo. Todas as espécies
do gênero Leishmania são transmi-
tidas pela picada de fêmeas infec-
tadas. Nos flebotomíneos as formas
promastigotas (15-23 µm) vivem no
22
meio extracelular, na luz do trato di-
gestivo. Ali, as formas amastigotas,
ingeridas durante o repasto sanguí-
neo, se diferenciam em formas pro-
mastigotas (flageladas) que são pos-
teriormente inoculadas na pele dos
mamíferos durante a picada.
Os vetores são popularmente co-
nhecidos, como mosquito-palha, ta-
tuquira, birigui, asa dura, asa branca,
cangalha, cangalhinha, ligeirinho, pé-
la-égua, entre outros. Geralmente não
ultrapassam 0,5 cm de comprimento,
tendo pernas longas e delgadas, e o
corpo densamente piloso. Têm como
característica o voo saltitante e a ma-
nutenção das asas eretas, mesmo em
repouso. Somente as fêmeas estão
adaptadas com o respectivo aparelho
bucal para picar a pele de vertebra-
dos e sugar o sangue.
O gênero Lutzomyia é o responsá-
vel pela transmissão do parasito nas
Américas, existindo 350 espécies
catalogadas, distribuídas desde o sul
do Canadá até o norte da Argentina.
Muito pouco se sabe de seus criadou-
ros, encontrando-se as formas ima-
turas em detritos de fendas de rocha,
cavernas, raízes do solo e de folhas
mortas e úmidas, e também nas for-
quilhas das árvores em tocas de ani-
mais – ou seja, em solo úmido, mas
não molhado, e em detritos ricos em
matéria orgânica em decomposição.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
Estima-se que as Leishmanioses Te-
gumentar (LT), Mucosa (LM) e Visce-
ral (LV) apresentam uma prevalência
de 12 milhões de casos no mundo,
Figura 12. Leishmania- Forma aflagelada ou amastigota/ forma flagelada ou promastigota. Manula de zoonoses.
2. LEISHMANIONE
TEGUMENTAR AMERICANA
HISTÓRICO
Leishmaniose Tegumentar Ameri-
cana é um grupo de enfermidades
de evolução crônica, que acomete a
pele, mucosas e estruturas cartilagi-
nosas da nasofaringe, de forma lo-
calizada ou difusa, provocada pela
infecção das células do sistema fa-
gocítico mononuclear parasitado por
amastigotas. Originalmente as várias
formas de Leishmaniose Cutânea
eram zoo-antroponoses, na medida
em que o parasito, circulando entre
animais silvestres através de flebo-
tomíneos, podia infectar o homem
quando este penetrava na floresta. O
23
distribuída em 88 países, em quatro
continentes (Américas, Europa, África
e Ásia).
estabelecimento do homem em áreas
de mata modificada ou em áreas agrí-
colas junto à mata transforma o pa-
drão florestal num padrão periflores-
tal, onde as infecções passam a ser
frequentes, essencialmente pelo au-
mento do número de flebotomíneos
e, secundariamente, pela participação
de animais de criação no ciclo de vida
do parasita. Da periferia das matas o
vetor pode se estabelecer de forma
estável em áreas agrícolas e mesmo
no peridomicílio nas áreas ruralizadas
de bairros periféricos das cidades, ca-
racterizando as Leishmanioses Rural
e Periurbana, respectivamente.
Pela ampla distribuição geográfica,
alta incidência, alto coeficiente de
detecção e capacidade de produzir
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
deformidades no ser humano com
grande repercussão psicossocial no
indivíduo a Organização Mundial da
Saúde (OMS) considera esta enfermi-
dade como uma das seis mais impor-
tantes doenças infecciosa de distri-
buição mundial.
A LTA é uma zoonose amplamente
distribuída no território brasileiro, ocor-
rendo em todas as regiões do país.
Surtos epidêmicos têm ocorrido nas
regiões Sudeste, Centro Oeste, Nor-
deste, Norte e, mais recentemente, na
região Sul. Nos últimos anos, o Minis-
tério da Saúde registrou média anual
de 35 mil novos casos de LTA no país.
AGENTE ETIOLÓGICO
Atualmente nas Américas, são reco-
nhecidas 11 espécies dermotrópicas
de Leishmania causadoras de doen-
ça humana e oito espécies descritas,
até o momento, que provocam a do-
ença somente em animais. No Brasil,
sete espécies de Leishmania causa-
doras da doença foram identificadas,
sendo seis do subgênero Viannia e
uma do subgênero Leishmania. As
três principais espécies são: L. (Vian-
nia) braziliensis, L.(V.) guyanensis e
L. (Leishmania) amazonensis e, mais
recentemente, as espécies L. (V.) lain-
soni, L. (V.) naiffi , L. (V.) lindenberg e
L. (V.) shawi.
• Leishmania (Viannia) brazilien-
sis: é a espécie mais prevalente
24
no homem e pode causar lesões
cutâneas e mucosas. É encontrada
em todas as zonas endêmicas do
País, desde o norte até o sul, tanto
em áreas de colonizações antigas
ou recentes, estando geralmente
associada à presença de animais
domésticos.
• Leishmania (V.) guyanensis:
causa sobretudo lesões cutâneas.
Ocorre na margem norte do Rio
Amazonas em áreas de coloniza-
ção recente, estando associada
com desdentados e marsupiais
como reservatórios primários.
• Leishmania (V.) naiffi: ocorre na
Amazônia, nos Estados do Pará e
Amazonas, tendo o tatu como re-
servatório natural. O parasita cau-
sa LTA de evolução benigna.
• Leishmania (V.) shawi: respon-
sável por casos esporádicos no
Amazonas e Pará tem como re-
servatórios vários animais silves-
tres como macacos, preguiças e
procionídeos.
• Leishmania (V.) lainsoni: regis-
trada apenas na Amazônia, tem a
paca como animal suspeito de ser
o reservatório natural.
• Leishmania (Leishmania) ama-
zonensis: agente etiológico de
LTA, incluindo a forma anérgica ou
leishmaniose cutânea difusa. Seus
reservatórios são principalmente
roedores e marsupiais.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
Figura 13. Distruibuição das espécies de Leishmania por Estado.Fonte: SMS/MS
VETORES DE LEISHMANIA
Requisitos para uma espécie de fle-
botomíneo ser vetora:
• Deve ser antrofílica e zoofilíca;
• Deve estar parasitado;
• Deve estar parasitado com a mes-
ma espécie de parasito que a do
homem;
• Deve ter distribuição geográfica
igual ao do parasito;
• Deve transmitir o protozoário pela
picada;
• Deve ser abundante na natureza;
25
HOSPEDEIROS E
RESERVATÓRIOS
Com raras exceções, as leishmanio-
ses constituem zoonoses de ani-
mais silvestres, incluindo marsupiais,
desdentados, carnívoros e mesmo
primatas e mais raramente animais
domésticos. O homem representa
hospedeiro acidental e parece não ter
um papel importante na manutenção
dos parasitas na natureza.
Como a transmissão da LTA tem au-
mentado no ambiente doméstico e há
registros de altas taxas de infecção em
cães, cresce a suspeita de que esses
animais possam atuar como reserva-
tórios de Leishmania sp. Esta ocorrên-
cia simultânea em humanos e caninos
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 26

indicam a necessidade de estudos adi- • Poder de atração ao vetor e conta-

cionais para esclarecer o papel do cão
no ciclo de transmissão do parasito.
Todavia, antes de atribuir o papel de
reservatório a uma determinada es-
pécie animal há que se observar as re-
comendações da Organização Mun-
dial da Saúde, que lista as condições
necessárias para um vertebrado ser
considerado Verdadeiro Reservatório:
• Deve ser abundante na natureza e
ter a mesma distribuição geográfi-
ca que a doença;
to estreito com o vetor;
• Deve ter longo tempo de vida;
• Proporção grande de indivíduos
infectados;
• Deve ter grande concentração do
parasito na pele ou no sangue;
• O parasito não deve ser patogêni-
co para o reservatório;
• Parasito deve ser isolado e carac-
terizado e deve ser o mesmo que
parasita o homem;

AGENTES ETIOLÓGICOS, HOSPEDEIROS E RESERVATÓRIOS.

Leishmaia (V). naiffi

Leishmania (V). Hospedeiro acidental Cães

guyanensis

Leishmania (Viannia)
Homem Aumento de infecções
braziliensis

Agentes etiológicos Hospedeiros Hospedeiros

Animais silvestres
Leishmania (V). shawi

Marsupiais
Leishmania (V). lainsoni

Desdentados
Leishmania (Leishmania)
amazonensis
Animais
domésticos

Carnívoros
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 27

EVOLUÇÃO DA DOENÇA animal, cujas lesões podem progredir

em número e extensão, evoluir para
A Leishmaniose Cutânea (LC) é defi-
cura clínica espontânea com reativa-
nida pela presença de lesões exclu-
ções posteriores ou acometer tardia-
sivamente na pele, que se iniciam no
mente a mucosa nasal.
ponto de inoculação das promastigo-
tas infectantes, através da picada do
vetor, para qualquer das espécies de FORMAS DE TRANSMISSÃO
Leishmania causadoras da doença.
A lesão primária é geralmente única, A transmissão se dá através da pica-
embora eventualmente múltiplas pi- da de insetos transmissores infecta-
cadas do flebotomíneo ou a dissemi- dos. Não há transmissão de pessoa a
nação local possam gerar um núme- pessoa ou animal a animal.
ro elevado de lesões. Surge após um
período de incubação variável de 10
dias a três meses, como uma pápula
eritematosa que progride lentamente
para nódulo. Com a evolução, ganha
destaque o notável polimorfismo das
lesões sendo possível encontrar for-
mas impetigóide, liquenóide, tubercu-
losa ou lupóide, nodular, vegetante e
ectimatóide. São frequentes as ulce-
rações com bordas elevadas, endura-
das e fundo com tecido de granula-
ção grosseira, configurando a clássica
lesão com borda em moldura.
A evolução clínica da LTA canina pro-
vocada por L. braziliensis manifesta-
-se normalmente de forma crônica,
sem comprometer o estado geral do
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 28

EVOLUÇÃO DA DOENÇA E FORMAS DE TRANSMISSÃO

Presença EVOLUÇÃO Período de

de lesões DA DOENÇA encubação

Pele 10 dias á 3 meses

Inoculação de Pápula
promastigotas eritematosa

Picada do vetor Nódulo

TRANSMISSÃO Polimorfismo nas

Inseto infectado
lesões

3. DIAGNÓSTICO bordas bem-delimitadas e elevadas;

fundo avermelhado e com granula-
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ções grosseiras. Infecções bacteria-
Classicamente as lesões de LTA pos- nas ou fúngicas secundárias podem
suem formas ulceradas, indolores, estar presentes, cursando com dor e
normalmente localizadas em áreas exsudato seropurulento.
expostas da pele; com formato arre-
dondado ou ovalado; base eritemato-
sa; infiltrada e de consistência firme;
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 29

Figura 14. Diagnóstico clínco: Lesão. Fonte: FIOCRUZ

EXAMES LABORATORIAIS hipersensibilidade celular retardada.

É segura e especialmente valiosa nas
Exames parasitológicos: Para a de-
áreas de prevalência da L. brazilien-
monstração direta do parasito vários
sis. A IDRM pode ser negativa nos
procedimentos podem ser adotados,
primeiros meses após o surgimento
sendo a fixação em metanol e colora-
da lesão cutânea e em geral é mais
ção pelo Giemsa ou Leishman de es-
exacerbada na Leishmaniose Mu-
fregaço de material obtido por esca-
cosa. É de fácil execução em huma-
rificação, raspado, punção aspirativa
nos em que o hospedeiro retorna ao
ou “imprint”, a forma mais comum. A
serviço de saúde em 48 ou 72 horas
histopatologia fornece um importante
para leitura do resultado. Em animais
auxílio ao laboratorista, pois permite a
este procedimento é mais difícil por
observação de amastigotas e o diag-
exigir retorno do paciente, o que nem
nóstico diferencial com outras doen-
sempre é fácil.
ças tumorais e inflamatórias, porém
apresenta baixa sensibilidade. O cul- Testes sorológicos: Os testes de
tivo in vitro e in vivo é indispensável imunofluorescência indireta (IFI) e
ao isolamento de linhagens e para a imunoenzimático (ELISA) são utili-
caracterização do agente etiológico. zados para detectar anticorpos anti-
-Leishmania. As reações sorológicas
Exames imunológicos: Teste in-
não devem ser utilizadas como crité-
tradérmico ou Intradermoreação
rio isolado para diagnóstico de LTA,
de Montenegro (IDRM) é basea-
pois podem apresentar reação cru-
da na visualização da resposta de
zada com outros Tripanosomatídeos.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
Pode, entretanto, ser considerada
como critério adicional no diagnóstico
diferencial com outras doenças, es-
pecialmente, nos casos sem demons-
tração de qualquer agente etiológico.
Exames moleculares: PCR é um exa-
me que permite amplificar em escala
exponencial sequências de DNA. Do-
tada de alta sensibilidade, é capaz de
detectar quantidades muito peque-
nas do DNA do parasito.
4. TRATAMENTO
A droga de primeira escolha no Bra-
sil e no Mundo para o tratamento hu-
mano é o antimonial pentavalente, na
forma de antimoniato de N-metilglu-
camina. Este antimonial é indicado
para tratamento de todas as formas
de leishmaniose tegumentar, embora
as formas mucosas exijam maior cui-
dado, podendo apresentar respostas
mais lentas e maior possibilidade de
recidivas.
30
Anfotericina B, antibiótico poliênico
de reconhecida ação leishmanicida, é
a droga de segunda escolha, empre-
gada quando não se obtém resposta
ao tratamento com antimonial ou na
impossibilidade de seu uso. Conside-
rada mais eficaz que os antimoniais
no tratamento das lesões mucosas.
Anfotericina B lipossomal, trata-se de
uma nova formulação em que a an-
fotericina B e incorporada dentro de
lipossomas feitos com fosfatidilcolina,
colesterol e disterolfosfatidilglicerol.
Nessa formulação, a droga atinge ní-
veis plasmáticos mais elevados que o
desoxicolato de anfotericina B.
As pentamidinas são diamidinas aro-
máticas que vem sendo utilizadas
como drogas de segunda escolha
no tratamento da leishmaniose te-
gumentar em áreas endêmicas dos
continentes americano, asiático e
africano.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 31

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Formas indolores

Formas ulceradas

Bordas delimitadas

Formato ovalado

Clínico DIAGNÓSTICO Laboratoriais

Coloração Giemsa

Imunológicos Punção aspirativa

Histopatologia
Teste intradérmico

Exames
moleculares
Sorológicos TRATAMENTO
PCR

Imunofluorescência

Antimonial Anfotericina B Pentamidinas

pentavalente

Poliênico Lipossomal
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 32

5. PREVENÇÃO E áreas de maior incidência, as equipes

CONTROLE do Programa Saúde da Família podem
ter importante papel na busca ativa
O controle da LTA deve ser aborda-
de casos e na adoção de atividades
do, de maneira abrangente, sob os
educacionais junto à comunidade.
aspectos da vigilância epidemiológi-
Nas áreas de perfil periurbano ou de
ca, medidas de atuação na cadeia de
colonização antiga deve-se buscar a
transmissão, medidas educativas e
redução do contato vetorial através de
medidas administrativas. A vigilância
inseticidas de uso residual, do uso de
epidemiológica abrange desde a de-
medidas de proteção individual como
tecção do caso, a sua confirmação, o
mosquiteiros, telas finas nas janelas e
registro de sua terapêutica, o registro
portas (quando possível), repelentes
das variáveis básicas, fluxo de atendi-
e roupas que protejam as áreas ex-
mento e informação, até finalizar com
postas, e de distanciamento mínimo
as análises de dados distribuídos em
de 200 a 300 metros das moradias
indicadores epidemiológicos (casos
em relação à mata. Outra estratégia
autóctones em valores absolutos e os
de controle seria a abordagem dos
coeficientes gerais e proporcionais) e
focos de transmissão peridomiciliar,
indicadores operacionais (proporção
implementando as condições de sa-
de métodos diagnósticos auxiliares,
neamento evitando o acúmulo de lixo
cura, abandono e tratamento regular),
(matéria orgânica) e de detritos que
visualizando e caracterizando a distri-
possam atrair roedores e pequenos
buição da doença e de seu perfil clíni-
mamíferos, somadas as melhorias
co e epidemiológico.
das condições habitacionais. Aliadas
As medidas de atuação na cadeia de a estas medidas deveriam ser valo-
transmissão, em virtude de suas pe- rizadas as atividades de capacitação
culiaridades, devem ser flexíveis e dis- continuada dos profissionais de saú-
tintas, baseadas nas características de em todos os seus níveis.
epidemiológicas em particular. Nas
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 33

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA – LTA

Leishmania (Leishmania)
amazonensis Surtos epidêmicos no Brasil

Leishmania (V). guyanensis Zoonose

Leishmania (Viannia)
braziliensis Parasitas: Amastigotas Mucosas

Principais Infecção: células fagocíticas

Cartilagem Nasofaringe
mononuclear
7 espécies Acometimento Pele

Brasil
Animais silvestres

AGENTES ETIOLÓGICOS Homem: acidental

HOSPEDEIROS E
RESERVATÓRIOS Cães

Leishmaniose cutânea DOENÇA

LTA
DIAGNÓSTICO
Lesões na pele

Amastigotas
CLÍNICA Clínico
Picada do flebotomíneo TRATAMENTO
Laboratoriais
Antimonial pentavalente Pápula eritematosa
Imunológicos
Anfotericina B
Primeira escolha Nódulo
Sorológicos
Poliênico
Polimorfismo
Moleculares
Segunda escolha

Pentamidinas

Lipossomal
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
6. LEISHMANIOSE
VISCERAL
HISTÓRICO
Leishmaniose Visceral, ou Calazar
(Kala-azar) é uma doença sistêmi-
ca grave que atinge as células do
sistema mononuclear fagocitário do
homem e animais, sendo os órgãos
mais afetados o baço, fígado, linfono-
dos, medula óssea e pele.
Possui amplo espectro epidemio-
lógico com distribuição mundial,
Figura 15. Casos de LV no Brasil por regiões (1980-2007). Fonte: SVS/MS
34
ocorrendo na Ásia, Europa, Orien-
te Médio, África e nas Américas. Na
América Latina ela esta presente em
12 países, sendo que 90% dos casos
ocorrem no Brasil.
No Brasil a doença se caracterizava
por se apresentar em regiões tipica-
mente rural e principalmente nas re-
giões norte e nordeste. Atualmente
ela vem sendo notificada e confirma-
da em áreas urbanas e se expandin-
do para as outras regiões do país.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 35

AGENTE ETIOLÓGICO o nome chagasi seria sinônimo de

Os agentes causadores da Leishma-
niose Visceral são protozoá-
rios tripanosomatídeos do gênero
Leishmania, do subgênero Leishma-
nia, com três espécies principais:
Leishmania (Leishmania) donova-
ni, presente no continente asiáti-
co, Leishmania (Leishmania) infan-
tum, presente na Europa e África e
Leishmania (Leishmania) chagasi nas
Américas. A L.(L.) chagasi responsa-
bilizada pela doença nas Américas é
considerada por alguns autores espé-
cie semelhante a L.(L.) infantum. As-
sim, respeitando regras de prioridade
infantum.
VETORES DA LEISHMANIOSE
VISCERAL E RESERVATÓRIOS
Os vetores da LV são insetos flebo-
tomíneos. No Brasil, duas espécies,
estão relaciondas com a transmissão
do parasito Lutzomyia longipalpis e
Lutzomyia cruzi.
Os principais reservatórios da doença
em áreas urbanas são os cães (Ca-
nis familiaris), raposas e marsupiais,
estão vinculados na manutenção em
ambientes silvestres.

AGENTE ETIOLÓGICO, VETORES E RESERVATÓRIOS DA LV

Leishmania (L).
Tripasomatídeos Protozoários Agente etiológico
donovani
Leishmania (L).
infantum
Leishmania (L).
chagasi

Insetos
Lutzomyia longipalpis Brasil Vetores
flebotomíneos

Lutzomyia cruzi

Canis familiaris Cães Reservatórios

Raposas

Marsupiais
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 36

EVOLUÇÃO DA DOENÇA alongados e pele seca), edema

dos membros inferiores que pode
O período de incubação é bem vari-
evoluir para anasarca. Outras ma-
ável tanto no homem como no cão.
nifestações importantes incluem
No homem é de 10 a 24 meses com
hemorragias (epistaxe, gengivor-
um período médio de 2 a 6 meses. No
ragia e petéquias), icterícia e ascite.
cão varia de 3 meses a vários anos,
Nestes pacientes o óbito é deter-
com média de 3 a 7 meses.
minado por infecções bacterianas
No homem a doença se desenvolve e/ou sangramentos.
progressivamente e conforme a fase
de evolução, pode ser divida em:
TRANSMISSÃO
• Período inicial: também chama-
da de fase “aguda” caracteriza- A transmissão se dá pela picada das
da pelo inicio do aparecimento fêmeas de insetos flebotomíneos
dos sintomas que pode variar de das espécies Lutzomyia longipalpis
paciente para paciente, mas na ou Lutzomyia cruzi infectados pela
maioria dos casos inclui febre com Leishmania chagasi.
duração inferior a quatro sema- Não ocorre transmissão direta da LV
nas, palidez cutâneo-mucosa e de pessoa a pessoa ou de animal
hepatoesplenomegalia. para animal.
• Período de estado: Caracteriza- Conforme as características de trans-
-se por febre irregular, geralmente missão ela pode ser considerada
associada a emagrecimento pro- como:
gressivo, palidez cutâneo-mucosa
• Leishmaniose Zoonótica com
e aumento da hepatoesplenome-
transmissão animal - vetor - ho-
galia. Apresenta um quadro clínico
mem, ocorre em regiões da
arrastado geralmente com mais de
L.chagasi/infantum.
dois meses de evolução, na maio-
ria das vezes associado ao com- • Leishmaniose Antroponótica
prometimento do estado geral onde a transmissão é homem - ve-
tor - homem, encontrada nas áreas
• Período final: Caso não seja feito
L. donovani.
o diagnóstico e tratamento ade-
quado, a doença evolui progres-
sivamente, com febre contínua e
comprometimento mais intenso do
estado geral. Instala-se a desnu-
trição (cabelos quebradiços, cílios
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 37

EVOLUÇÃO DA DOENÇA E TRANSMISSÃO

Palidez cutêneo-mucosa

Hepatoesplenomegalia
10 a 24 meses
Febre
Homem
Fase aguda
Período de encubação

Período inicial

EVOLUÇÃO
Período final DA DOENÇA Período de estado

Febre contínua Febre irregular

Desnutrição Emagrecimento

Edema Palidez cutêneo-mucosa

Hepatoesplenomegalia

Aumento

TRANSMISSÃO

Sem transmissão direta Leishmaniose Picada das fêmeas

Zoonótica Insetos

Antroponótica Flebotomíneos
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado nos acha-
dos clínico-epidemiológicos e labora-
toriais. No homem a suspeita clínica
se deve quando o paciente apresen-
tar: febre e esplenomegalia associado
ou não à hepatomegalia.
O diagnóstico parasitológico é o mé-
todo de certeza e se baseia na de-
monstração do parasito obtido de
material biológico de punção de lin-
fonodos, hepática, esplênica, de me-
dula óssea e biópsia ou escarificação
de pele. Entretanto, alguns desses
procedimentos, embora ofereçam a
vantagem da simplicidade, são mé-
todos invasivos, significando a ocor-
rência de riscos para o animal e tam-
bém impraticáveis em programas de
saúde pública, em que um grande nú-
mero de animais devam ser avaliados
em curto espaço de tempo. Porém, a
punção de linfonodos e subsequente
inoculação em meio de cultura (NNN)
apresenta excelentes resultados para
diagnóstico individual.
As técnicas sorológicas são reco-
mendadas pelo Ministério da Saúde
para avaliação da soroprevalência em
inquéritos caninos amostrais e censi-
tários, o ELISA é recomendado para
a triagem de cães sorologicamente
negativos e a RIFI para a confirmação
dos cães sororreagentes ao teste ELI-
SA ou como uma técnica diagnóstica
de rotina.
38
Os imunoreagentes utilizados nos
diagnósticos sorológicos disponíveis
para a rede pública e privada devem
estar registrados na ANVISA/Minis-
tério da Saúde (humano) ou no Minis-
tério da Agricultura (animais).
Exames complementares como os
testes moleculares (PCR), histopa-
tológicos e imunohistoquímicos es-
tão disponíveis nos Laboratórios de
Referência Nacional para elucidação
de diagnóstico e caracterização de
espécie.
TRATAMENTO
Ainda não foi desenvolvida uma va-
cina contra a leishmaniose visceral,
que pode ser curada nos homens,
mas não nos animais. Os antimoniais
pentavalentes, por via endovenosa,
são as drogas mais indicadas para o
tratamento da leishmaniose, apesar
dos efeitos colaterais adversos. Em
segundo lugar, está a anfotericina B,
cujo inconveniente maior é o alto pre-
ço do medicamento. Uma nova dro-
ga, a miltefosina, por via oral, tem-se
mostrado eficaz no tratamento dessa
moléstia. A regressão dos sintomas é
sinal de que a doença foi pelo menos
controlada, uma vez que pode recidi-
var até seis meses depois de termi-
nado o tratamento.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 39

PREVENÇÃO E CONTROLE • Controle dos reservatórios, diag-

nóstico e eliminação de cães in-
O Programa Nacional de Vigilância
fectados e medidas para evitar a
e Controle da Leishmaniose Visce-
contaminação de cães sadios. A
ral implementado pelo Ministério da
prática da eutanásia canina é re-
Saúde tem por objetivo a redução da
comendada a todos os animais
morbi-mortalidade e a letalidade da
sororreagentes e/ou parasitológico
LV através das seguintes estratégias
positivo. Para a realização da eu-
de ação:
tanásia, deve-se ter como base a
• Diagnóstico e tratamento precoce Resolução n.º 714, de 20 de junho
dos casos humanos. de 2002, do Conselho Federal de
• Atividades de educação em saúde Medicina Veterinária, que dispõe
inseridas em todos os serviços que sobre os procedimentos e méto-
desenvolvem as ações de controle dos de eutanásia em animais e dá
da LV, requerendo o envolvimen- outras providências.
to efetivo de equipes multiprofis-
sionais e multi-institucionais com
vistas ao trabalho articulado nas
diferentes unidades de prestação
de serviços.
• Controle vetorial recomendado no
âmbito da proteção coletiva, por
meio da utilização de inseticidas
de ação residual, dirigida apenas
para o inseto adulto e do sanea-
mento ambiental com limpeza e
retirada de materiais orgânicos em
decomposição.
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 40

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Palidez cutêneo-mucosa

Hepatoesplenomegalia

Febre

Fase aguda
Achados clínico-
epidemiológico
Laboratoriais

Parasitológico DIAGNÓSTICO

Sorológicas
Punção

Imunoreagentes

TRATAMENTO

Antimoniais
Sem vacina Nova dogra Anfotericina B
pentavalentes

Via endovenosa Miltefosina Insetos

Flebotomíneos
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 41

MAPA MENTAL - LEISHMANIOSE VISCERAL

Baço, fígado, linfonodos,

medula óssea, pele
Leishmania (L). chagasi
Afeta orgãos
Leishmania (L). infantum
Atinge células fagocíticas
Leishmania (L). donovani Destaque: Norte e
Doença sistêmica grave Nordeste

Regiões típicas: rurais

Cães: Canis familiaris
Vetores e Transmissão
Brasil
Áreas urbanas

Vetores e
Transmissão
LEISHMANIOSE VISCERAL Vetores e Transmissão

Vetores e Transmissão Zoonótica

Antroponótica
Período de encubação
Diagnóstico Insetos flebotomíneo
Homem Tratamento
Lutzomyia longipalpis
10 a 24 meses Imunoreagentes
Lutzomyia cruzi
Sorologia Anfotericina B
Febre
Nova dogra
Hepatoesplenomegalia
Miltefosina
Desnutrição
Antimoniais pentavalentes
Edema
Via endovenosa
Palidez cutêneo-mucosa
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REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de Infectologia - 2 Volumes - 4ª Edição,
Editora Atheneu, 2010.
BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE – Manual de vigilância e controle da leishmaniose visceral.
Brasília, Ministério da Saúde, 2006.
BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE – Manual de vigilância da leishmaniose Tegumentar Ame-
ricana. Brasília, Ministério da Saúde, 2007.
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