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HISTOLOGIA DA PELE
➢ Divide-se em trêscamadas:
▪ Epiderme: mais superficial;
▪ derme: intermediária;
▪ Hipoderme: mais profunda
Camadas da Pele
Funções:
➢ PAPEL PROTETOR
➢ PAPEL PROTETOR:
➢ PAPEL EXCRETOR
➢ PAPEL TERMORREGULAR
➢ PAPELABSORVENTE
➢ PAPEL RESPIRADOR
➢ PAPEL SENSORIAL
- Gl. sudoríparas
- Gl. Sebáceas
Anexos Hipoderme:
- Pêlos
-Tecido conjuntivo frouxo
- Unhas
-Tecido Adiposo
EPIDERME
- Epitélio: estratificado pavimentoso queratinizado
Tipos celulares:
• Queratinócitos - queratina
• Melanócitos - melanina
• Células de Langerhans - APC
• Células de Merkel – tato
Queratinócitos
• 3-5 estratos ou camadas
Epiderme
Estratos ou camadas (3-5)
5. Córnea
4. Lúcida *
3. Granulosa *
2. Espinhosa *
1. Basal
Epiderme
1. Camada Basal
•stem cells
• mitoses
•renovação
15-30 dias
•Filamentos
Intermediários
(queratina)
•Células
cúbicas altas
Epiderme
2. Camada espinhosa
4. Camada Lúcida
- Células claras (organelas digeridas)
- filamentos de queratina
5. Camada Córnea
- Células achatadas / mortas
- Citoplasma repleto de queratina
- Queratinas de peso molecular
Epiderme
Pele fina
Pele Grossa
• Presente na palma das mãos e região plantar
dos pés;
• Glândulas sudoríparas;
• Glândulas sebáceas;
• Folículo piloso.
Pele fina
Epiderme
Epiderme
Células de Langerhans (estrato espinhoso)
- Células com prolongamentos
- Núcleo denso, citoplasma claro
- Resposta imune: Células apresentadoras de antígenos
- Fagocitose de antígenos na pele
- Diminuem após agressão (luz ultravioleta)
Epiderme
Células de Langerhans
Epiderme
Função da melanina:
Melanina
Melanócito
Síntese da melanina
Tirosinase (melanossomos)
aa tirosina → DOPA
Tirosinase
DOPA quinona
Melanina
Bronzeamento
Luz UV
Tirosinase (melanossomos)
aa tirosina → DOPA
Tirosinase
DOPA quinona
Melanina
Escurecimento
If a protective Under the influence of
cream is applied ultraviolet light
on the skin
Albinismo
X
Tirosinase (melanossomos)
aa tirosina → DOPA
X
X
Tirosinase
DOPA quinona
Melanina
Vitiligo
Desaparecimento de
melanócitos
Vitiligo
Como se adquire?
A causa não está esclarecida, mas há três teorias para explicar a destruição dos
melanócitos:
Teoria Imunológica:
-O vitiligo é uma doença auto-imune pela formação de anticorpos antimelanócitos.
Teoria Cititóxica:
-É possível que os metabólitos intermediários - dopaquinona e indóis - formados durante
a síntese da melanina, possam destruir as células melanocíticas.
Teoria Neural:
-Um mediador neuroquímico causaria destruição de melanócitos ou inibiria a produção
de melanina
Derme:
Duas camadas
1. Derme Papilar:
✓ É constituída por tecido conjuntivo frouxo e
contem fibrilas especiais de colágenos, que
penetram da derme através da membrana basal
e prendem a derme a epiderme,
✓ É também nessa camada que ocorrem as trocas
nutritivas com as camadas mais profundas da
epiderme,
✓ Contém capilares sanguíneos e linfáticos e um
grande número de terminação nervosas.
Derme:
Duas camadas
2. Derme Reticular:
-Tecido conjuntivo denso não modelado
Colágeno tipo I, grossas fibras elásticas, proteoglicanas
- Menor número de células
- Presença dos anexos: glândulas sebáceas, sudoríparas e pêlos
- Presença de receptores
Derme:
2. Derme Reticular:
-Tecido conjuntivo
denso não modelado
- Glândulas sudoríparas
- Glândulas sebáceas
- Folículo piloso
- Unhas
Glândulas Sudoríparas
- Glândula simples tubulosa enovelada
- Secreção do suor
Glândulas Sudoríparas
Porção secretora
- Epitélio cubóide simples:
- Células claras
Transportadoras de íons/água
- Células escuras
Secretam muco
➢ É constituído por:
• Bulbo: localizado na base do folículo, os capilares
sangüíneos que alimentam o folículo.Importantes alterações
de pigmentação durante os ciclos do pêlo.
• Istimo ou talo segmento intermediário: se estende da
inserção do músculo eretor do pêlo até a glândula sebácea.
• Infundíbulo: vai da glândula sebácea até a epiderme.
Folículo Piloso
Folículo Piloso
• São estruturas achatadas, elásticas, de textura
córnea, aplicadas sobre a superfície dorsal das
falanges distais;
• Dão firmeza às pontas dos dedos.
• Constituído por:
– Matriz;
– Raiz;
– Corpo;
– Borda livre.
Unha
Receptores da pele: Sensibilidade cutânea
Frio?
Pressão Tato
Vascularização da Pele
Estrutura Fibrosa da Pele
TIPO DECOLAGÉNOS:
2 a 4% de FIBRAS ELÁSTICAS
➢ COMPOSIÇÃO:
✓ Fibras protéticas entrelaçados emum gel hidratado
composto por uma rede de cadeias de
glicosaminoglicanas (GAG), colágeno, proteoglicanas e
elastina.
➢ FUNÇÃO:
✓ Manter as células agrupadas
✓ Influenciar no desenvolvimentoe comportamento celular.
Substância Fundamental
MATERIAL AMORFO
➢ COMPOSIÇÃO:
✓ Água celulas, mucopolissacarídeos ácidos (ácido
hialurônico), polissacarídeos glicoproteicos, sais minerais
e oligoelementos(silício)
➢ FUNÇÃO:
✓ Volume, hidratação e condução de nutrientes
Composição Química da Pele
➢ Água: 70%
➢ NA EPIDERME
✓ Capa Córnea +Lúcida =2%
✓ Camada Granulosa + Espinhosa =10%
➢ NA DERME
✓ Derme Papilar +Derme Reticular =61%
➢ NA HIPODERME =30%
A Pele e seu ciclo circadiano
SEGUNDO ESTUDOS:
Feridas Epidérmicas
• Envolvem apenas a camada superficial da derme.
Cicatrização de Feridas
Feridas Epidérmicas
Crosta – sangue, restos celulares desvitalizados e
partículas de tecidos
Processo de Reepitelização
Crosta desprende-se
Cicatrização de Feridas
Feridas Dérmicas
•Atingem a epiderme, a derme podendo chegar até o
tecidos subcutâneos. Se afetar a musculatura e ossos
pode-se chamar de feridas de espessura total.
• O processo final de reparação é o tecido cicatricial.
• Complexa.
• Divide-se em 3 fases:
➢ Fase Inflamatória;
➢ Fase Fibroblástica ou Proliferativa e
➢ Fase de Remodelamento ou Reparadora.
Fases da Cicatrização
Cicatrização de Feridas
Fase Inflamatória
• Prepara a ferida para a cicatrização;
• Remove restos celulares e tecidos desvitalizados.
• É uma reação natural a qualquer trauma.Usualmente
dura 24 – 48 horas e se completa em até 2 semanas.
Cicatrização de Feridas
Alterações vasculares
Hemostasia
Cicatrização de Feridas
Marginalização Neutrófilica
Tampões de Fibrina
FAGOCITOSE
Neovascularização
Início da dissolução dos coágulos e final da fase.
Cicatrização de Feridas
FASE DE REMODELAMENTO
• Após cerca de 2 – 4 semanas, inicia a fase de
remodelamento.
• Cicatriz – estrutura densa e cheia de fibras de colágeno
desorganizadas.
• Mudança na forma, tamanho e resistência da cicatriz.
• Novos colágenos.
• Cicatriz hipertófica e quelóide – excessiva deposição de
colágeno.
• Pode durar até 2 anos.
Escala de tempo das quatro fases da cicatrização e os muitos outros processos que
ocorrem em cada fase. Qualquer desvio de normalidade nestes processos, pode
acarretar em demora na cicatrização e consequentemente à formação de cicatriz.
Evolução da força tênsil ao longo do tempo
800
força
tênsil 400
g/mm2
3 6 12
2 4
Reparo e formação da cicatriz de uma
cicatriz normal
SEGUNDA INTENÇÃO
Causas:
- Úlceras de pressão;
- Feridas cirúrgicas que têm perda de tecido
Implicações para cicatrização:
- A ferida cicatriza através da formação de tecido de granulação, contração da
ferida e epitelização.
TERCEIRA INTENÇÃO
Causas:
-Feridas que são contaminadas e requerem observação para sinais de inflamação
Implicações para cicatrização:
- O fechamento da ferida é retardado até que o risco de infecção seja resolvido.
Mecanismos de Cicatrização das Feridas
Fatores LOCAIS que interferem na cicatrização
• Dimensão da ferida;
• Grau de contaminação
• Presença de secreções, hematomas e corpos estranhos;
• Necrose tecidual e infecção local;
• Suprimento vascular deficiente;
• Técnica cirúrgica utilizada;
• Material e técnica da sutura, curativos, tração ou pressão
mecânica
Fatores SISTÊMICOS que interferem na
cicatrização
• Idade
• Nutrição
• Distúrbios hematológicos
• Imunidade
• Diabetes mellitus
• Terapia medicamentosa
Cicatriz aberta e suas diferenças
TECIDO DE GRANULAÇÃO
FIBRINA
NECROSE