Protozoa

Os Protistas
• Parasitologia
PROTOZOÁRIOS PROTOZOÁRIOS
Organismos
Organismos eucariontes unicelulares
eucariontes unicelulares
* Filo Protista é inválido e não forma um grupo monofilético e não pertence

ao Reino Animal.
* Atualmente são reconhecidos 17 filos de protistas (Brusca & Brusca, 2007).
PROTOZOÁRIOS
Whittaker (1969): propôs 5 reinos  sem relacionamento filogenético

PROTOZOÁRIOS
Bacteria e Archea

Procariotos
Eukaria

Eucariotos
Woese et al. (1990): classificação cladística

PROTOZOÁRIOS PROTOZOA
CARACTERÍSTICAS:
* Organismos eucariontes unicelulares, sem organização tecidual (não há
camadas germinativas).
* Funções vitais (alimentação, respiração, reprodução, excreção e

locomoção) são desempenhadas por organelas celulares.
* Maioria microscópicos - 2 a 200 µm.
* Apresentam todos os tipos de forma (oval, alongada, esférica) e simetria.
* Autotróficos, heterotróficos ou saprozóicos.
* Locomoção por pseudópodos, flagelos, cílios e movimentos celulares diretos;
alguns são sésseis.
* Alguns possuem endoesqueleto simples

ou exoesqueleto, mas a maioria não possui
nenhum esqueleto.
CARACTERÍSTICAS:
* Constituído por cerca de 65.000 espécies conhecidas de ambientes
aquático ou terrestre (50% são fósseis).
* Cerca de 25.000 espécies são de vida livre.
* Cerca de 10.000 espécies vivem em simbiose com outros animais ou
plantas (comensalismo, mutualismo ou parasitismo).
* Apenas cerca de 30 espécies são parasitos do homem.
* Vivem isolados e alguns são coloniais (vivem em grupo).
* Cistos ou esporos (envoltórios protetores) para sobreviver às condições
desfavoráveis e para dispersão.
Volvox Balantidium coli

CLASSIFICAÇÃO:
* Século XX: classificação dos protistas heterotróficos foi baseada
nos modos de nutrição e locomoção.
◦ Classe Mastigophora: flagelos
◦ Classe Cilliophora: cílios
◦ Classe Sarcodina: pseudópodos
◦ Classe Sporozoa: parasitos sem organelas locomotoras
específicas.
Não refletem relações evolutivas
* Ausência de sinapomorfias.
* Não é um grupo monofilético.
CLASSIFICAÇÃO
17 filos de Protistas, dos quais os seguintes apresentam

interesse em parasitologia:
Kinetoplastida: tripanossomos e seus parentes.
Cilliophora: ciliados. Ex. Paramecium
Apicomplexa: gregarinas, coccídios, hemosporídios e
piroplasmas. Ex. Plasmodium
Trypanosoma Paramecium Plasmodium

Rhizopoda: amebas. Ex. Entamoeba
• Diplomonadida: Giardia, Enteromonas.
• Parabasilida: hipermastigotos e tricomonadinos (Trichomonas,

Trichonympha).
Entamoeba
Giardia
Trichonympha
Microspora: microsporídios.
Ascetospora: ascetosporídios.
Opalinida: opalinados.
Nosema
Opalina ranarum
PROTOZOÁRIOS
Estrutura do corpo
MEMBRANA: bastante delgada ou espessa.
CITOPLASMA: como nas demais células. Ectoplasma e endoplasma.
NÚCLEO: um único núcleo, porém em alguns, há dois ou mais núcleos. Nos ciliados
há macronúcleo com função vegetativa e micronúcleo, reprodutiva.
ORGANELAS: são estruturas intracelulares que executam processos vitais. São
funcionalmente análogos (mesma função) aos órgãos dos seres multicelulares.
Funções: osmóticas, nutricionais e fotorrecepção.
PROTOZOÁRIOS
Excreção e trocas gasosas

* Excreção e trocas gasosas são realizadas através da membrana.
* Relação superfície/volume deve ser pequena para facilitar as trocas

gasosas.
* Respiração:
Aeróbicos - quando vivem em meio rico em oxigênio.
Ex.: protozoários que vivem no sangue.
Anaeróbicos - quando vivem em ambientes pobres em oxigênio.
Ex.: protozoários do intestino.
PROTOZOÁRIOS
Sustentação
* Membrana plasmática: barreira mecânica e química.
* Película: espessamento da membrana plasmática.
* Teca: acúmulo de partículas do ambiente.
PROTOZOÁRIOS
Locomoção
PSEUDÓPODOS: são expansões
citoplasmáticas transitórias que a célula
emite para se locomover e capturar
alimentos.
FLAGELOS: são prolongamentos da cutícula

formando filamentos longos. São dotados
de movimentos ondulatórios e
serpenteantes, permitindo o deslocamento
da célula e a captura de alimento.
CÍLIOS: tem as mesmas estruturas do

flagelos, diferindo por serem menores e
em grande número, movimentando-se em
conjunto. Seu batimento produz corrente
que facilita a captura de alimentos e
locomoção.
PROTOZOÁRIOS
Nutrição
* Autótrofos.
* Heterótrofos.
- Saprozóicos: absorvem nutrientes dissolvidos por difusão, transporte
ativo ou pinocitose.
- Holozóicos: capturam alimentos sólidos por fagocitose.
PROTOZOÁRIOS
Reprodução
* Variadas estratégias reprodutivas, com alternância entre fases sexuada
e assexuada, principalmente nas espécies parasitas.
* Assexuada: fissão binária, fissão múltipla (esquizogonia), brotamento

(plasmotomia).
Singamia:
* Sexuada: conjugação ou singamia. União de 2 células
sexuais
Conjugação:
Troca ou transferência
de material genético
Protozoários de vida livre normalmente recorrem à reprodução sexuada

quando as condições ambientais tornam-se adversas.
Eimeria
Paramécios
PROTOZOÁRIOS- FILO KINETOPLASTIDA Tripanosomos
FILO KINETOPLASTIDA
Tripanosomos
PROTOZOÁRIOS- FILO KINETOPLASTIDA Tripanosomos
FILO KINETOPLASTIDA
Tripanosomos
* Possuem como característica uma mitocôndria única, alongada, com
concentração do DNA mitocondrial que se cora de escuro
(CINETOPLASTO), próximo ao cinetossomo.
PROTOZOÁRIOS- FAMILIA TRIPANOSSOMIDAE Tripanossomos
PROTOZOÁRIOS- CLASSE KINETOPLASTIDA
FILO KINETOPLASTIDA
* Dois grupos principais:
- BODONÍDEOS: vida livre em ambientes marinhos e de água doce ricos em

matéria orgânica. Exemplo: Bodo saltans.
- TRIPANOSOMATÍDEOS: parasitos exclusivos nos tratos digestórios de

invertebrados, vasos do floema de plantas e sangue de vertebrados.
Exemplos: Trypanosoma, Leishmania.
Leishmania Trypanosoma
Bodo saltans
FILO KYNETOPLASTIDA
Locomoção:
* Dois cinetossomos, um ou dois flagelos.
* Membrana ondulante: eficaz para movimentar
o corpo em meio viscoso, como o sangue.
Nutrição:
* Heterótrofos.
* Bodonídeos de vida livre, capturam alimento particulado (bactérias)

com auxílio do flagelo.
* Citóstoma, citofaringe e vacúolos alimentares.
Citóstoma: Citofaringe:
Boca celular de Esôfago pequeno
protozoários. e tubular.
Formas evolutivas de Kinetoplastida
Amastigota
Epimastigota* Tripomastigota* Coanomastigota Paramastigota

Promastigota
Opistomastigota
1- Flagelo
2- Bolsa flagelar
3- Cinetoplasto
4- Núcleo
*Nestas formas o flagelo emerge lateralmente ao corpo.

Formas evolutivas de Kinetoplastida
Coanomastigota
Tripomastigota* Paramastigota
Promastigota
FILO KINETOPLASTIDA:
Reprodução e ciclos de vida
* Divisão binária – protozoário sofre divisão dando origem a 2
células filhas semelhantes.
* Tripanossomos: ciclos de vida complexos (reprodução sexuada

e assexuada), com 1 ou 2 hospedeiros.
- espécies monóicas: 1 único hospedeiro - vive no trato

digestório de artrópodos e anelídeos.
- espécies heteróicas: 2 hospedeiros - parte da vida no trato

digestório de insetos e parte no sangue de vertebrados.
PROTOZOÁRIOS- CLASSE KINETOPLASTIDA- Trypanosoma spp.
Trypanosoma spp.
* Trypanosoma brucei: vive na corrente sanguínea de animais domésticos africanos
e ataca o homem (não-letal), causando uma doença conhecida como nagana.
* Trypanosoma gambiense e Trypanosoma rhodesiense: causadores da doença

do sono em humanos a qual é transmitida pela picada da mosca tsé-tsé
(Glossina); afeta o sistema linfático e o líquido cérebro-espinhal; mata cerca de
65.000 pessoas/ano na África.
* Trypanosoma cruzi: agente causador da doença de Chagas (México, América

Central e América do Sul); causa destruição dos tecidos e aumento do coração;
transmitida pela picada do inseto “barbeiro” (Reduviidae: Triatominae); mata cerca
de 45.000 pessoas/ano.
Doença de Chagas
* Agente causador da parasitose:Trypanosoma cruzi

* Hospedeiro definitivo: homem
* Hospedeiro intermediário: barbeiros dos gêneros Triatoma,
Panstrongylus ou Rhodnius
Triatoma infestans Rhodnius prolixus

Panstrongylus megistus
Doença de Chagas
Reservatório
Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres têm sido naturalmente
encontrados infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais como gato, cão, porco
doméstico, rato doméstico, macaco de cheiro, sagüi, tatu, gambá, cuíca,
morcego, dentre outros. Os mais importantes são aqueles que coabitam ou
estão muito próximos do homem, como o cão, o rato, o gambá, o tatu e até
mesmo o porco doméstico, encontrado associado com espécies silvestres na
Amazônia. As aves e animais de “sangue frio” (lagartos, sapos, outros) são
refratários à infecção.
Vetores
Das mais de 120 espécies conhecidas, 48 foram identificadas no Brasil, das
quais 30 já capturadas no ambiente domiciliar. Dessas, cinco têm especial
importância na transmissão da doença ao homem.
Doença de Chagas
Rhodnius prolixus
Doença de Chagas
Rhodnius prolixus
Doença de Chagas
Rhodnius prolixus
Doença de Chagas
Rhodnius prolixus
Doença de Chagas
Rhodnius prolixus
Doença de Chagas
Rhodnius prolixus
Doença de Chagas
Rhodnius prolixus
Doença de Chagas - Ciclo de vida do Trypanosoma cruzi
O período de incubação da doença de Chagas, ou seja, o tempo que os sintomas
começam a aparecer a partir da infecção, é dividido da seguinte forma: Transmissão
vetorial – de 4 a 15 dias. Transmissão transfusional/transplante – de 30 a 40 dias ou mais.
Transmissão oral – de 3 a 22 dias.
Doença de Chagas
Sintomas
FASE AGUDA: sintomática ou assintomática
-febre e reduzida resposta celular.
-tumoração cutânea (chagoma de inoculação)
-conjuntivite e inchaço do gânglio linfático (sinal de Romanã)
FASE CRÔNICA:
- comprometimento do coração e do
aparelho digestório (granulomas, artrites
necrosantes, destruição dos plexos nervosos
da parede, inflamação crônica).
Granuloma:
formação de uma
estrutura microscópica
específica que se
assemelha a um grânulo
Doença de Chagas
Sintomas
Forma cardíaca:
• Insuficiência cardíaca
congestiva (ICC)
- Diminuição massa
muscular
- Massa fibrosa
- Retardamento da
circulação
- Hipóxia
- Tromboembólitos
- Arritmias
Doença de Chagas
Epidemiologia
* Doença endêmica nas Américas - zona rural da América Latina até o sul
dos EUA.
* Alto grau de adaptação dos vetores às condições de habitação humana
na zona rural.
* Estimativa de 16 milhões de pessoas infectadas mundialmente.
* 8 milhões de pessoas infectados no Brasil: RS, SC (parte), PR (parte),
SP, MG (exceto sul), GO, estados do nordeste.
* Reservatórios domiciliares: cão, gato e homem.
* É a causa mais importante de cardiopatias.
* 70% das pessoas contaminadas podem permanecer assintomáticas,
mas ocorre em média 45.000 mortes/ano.
* Crianças de até 10 anos constituem a maioria dos pacientes na fase
aguda da doença.
Doença de Chagas
Patogenia
* Infecção:
- ocorre geralmente à noite durante a alimentação dos insetos, por
meio de picadas em áreas expostas da pele e usualmente
membros superiores e face.
- ingurgitamento causado pela ingestão de sangue provoca
imediata defecação do barbeiro, liberando as formas infectantes
(tripomastigotas).
- penetração no hospedeiro humano ocorre:
• via mucosa ou por escarificações microscópicas da pele.
• conseqüência do prurido intenso no local da picada,
facilitando o acesso dos tripomastigotas à corrente
sangüínea.
Doença de Chagas
Transmissão
- Pela picada do barbeiro (vetor).
- Transfusão de sangue.
- Congênita (quando existem nichos de amastigotas na placenta da mãe).
- Acidentes de laboratório.
- Oral: amamentação, canibalismo, ingestão de alimentos contaminados
com fezes e urina dos barbeiros.
- Coito: nunca comprovado na espécie humana.
- Transplante: imunossupressão.
Triatoma infestans, um dos

insetos barbeiros transmissores
da Doença de Chagas
Doença de Chagas
Diagnóstico
- Clínico: através de sintomas
- Laboratorial:
* Fase aguda: → Pesquisa do parasito
→ Sorológico
* Fase crônica: → Pesquisa do parasito (Xenodiagnóstico), Hemocultura;

Inoculação em camundongos; Sorológico
* Não existe até o momento tratamento preventivo ou curativo para a

doença crônica.
* Medicamentos atuam apenas na fase aguda.

Doença de Chagas
PROFILAXIA:
- Melhoria das habitações rurais
- Combate ao barbeiro
- Controle de doadores de sangue
- Vacinação (em estudo)
TRATAMENTO:
- Nifurmox (Lampit)
- Benzonidazol (Rochagan)
- Nitroimidazol + thiabendazole (Megazol)
PROTOZOÁRIOS- CLASSE KINETOPLASTIDA- Leishmania spp.
Leishmania spp.
Protozoários cinetoplastídeos do gênero Leishmania que são os agentes
etiológicos das Leishmanioses - problema de saúde pública em 102 países.
Incidência:1 a 1,5 milhões de casos anuais e 1.000 casos letais/ano.
Diferentes formas de leishmanioses:
- Leishmaniose visceral ou calazar: afeta principalmente o baço.
- Leishmaniose tegumentar (botão-do-oriente): caracterizada por

furúnculos na pele, infecções membranosas da pele e das mucosas.
Classificação das espécies de Leishmania em complexos fenotípicos
(OMS,1990):
Complexo “Leishmania braziliensis”

- L. braziliensis Leishmaniose tegumentar
- L. panamensis Cutânea e mucocutânea
- L. guyanensis
- L. peruviana
Complexo “Leishmania tropico”

- L. mexicana
- L. amazonensis Leishmaniose cutânea
- L. pifanoi
Complexo “Leishmania donovani”

- L. donovani
- L. infantum Leishmaniose visceral em todo o mundo
- L. chagasi
LeishmanioseTegumentar
Agente etiológico: complexo Leishmania braziliensis e Leishmania tropico.
Enfermidade polimórfica e espectral da pele e mucosa.
Úlcera de Baurú, ferida braba, ferida seca.
Hospedeiro definitivo: humanos e animais domésticos.
Hospedeiro intermediário e vetor: Lutzomyia longipalpes.
Reservatório: animais silvestres.
Leishmania brasiliensis
Lutzomyia longipalpes
Reservatórios
Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção.
A enzootia canina tem precedido a ocorrência de casos humanos e a infecção em cães tem
sido mais prevalente que no homem.
No ambiente silvestre os reservatórios são as raposas (Dusicyon vetulus e Cerdocyon thous) e
os marsupiais (Didelphis albiventris).
Vetores
No Brasil, duas espécies, até o momento, estão relacionadas com a transmissão da
doença, Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi. A primeira é considerada a principal espécie
transmissora da L. (L.) chagasi mas a L. cruzi também foi incriminada como vetora no estado
do Mato Grosso do Sul. São insetos denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente
como mosquito palha, tatuquiras, birigui, entre outros.
A L. longipalpis adapta-se facilmente ao peridomicílio e a variadas temperaturas, podendo ser
encontrada no interior dos domicílios e em abrigos de animais domésticos. Há indício de que o
período de maior transmissão da Leishmaniose Visceral ocorra durante e logo após a estação
chuvosa, quando há aumento da densidade populacional do inseto.
Lutzomyia longipalpes
Cutânea: infecção confinada a derme e epiderme.
Cutâneo-mucosa: infecção na derme, com úlceras,
lesões metastáticas podem ocorrer com invasão de
mucosa e destruição de cartilagem.
Cutânea difusa: infecção confinada na derme,
formando nódulos não ulcerados. Disseminação por
todo o corpo.
* A inoculação da Leishmania determina uma

lesão cutânea na porta de entrada (local da
picada), de aspecto papulovesiculoso ou
impetigóide, que não raro evolui para
regressão espontânea. A infecção pode
continuar sua marcha, surgindo lesões
cutâneas disseminadas com posterior invasão
da mucosa nasofaríngea .
Leishmaniose visceral
* Complexo Leishmania donovani – causadores da leishmaniose visceral
(Leishmania donovani, L. infantun e L. chagasi)
* Forte tendência a invadir vísceras, localizando-se no sistema macrofágico do

baço, fígado, medula óssea e órgãos linfóides.
* Vetores: Lutzomyia (nas Américas) e Phlebotomus (na Europa, África e Ásia).
Na LV indiana verifica-se aumento da

pigmentação cutânea, daí a origem do
nome calazar – febre negra, como é
conhecida naquela região.
Fatal se não tratada

Leishmanioses
Leishmaniose visceral
As principais manifestações clínicas são:
- Febre prolongada e intermitente, com períodos de remissão de semanas,
podendo apresentar picos diários.
- Emagrecimento.
- Hepatomegalia e esplenomegalia.
- Pode ocorrer um complexo de manifestações imunomediadas, como uveíte

(doença nos olhos, decorrente de uma inflamação da úvea, que é formada
pela íris, corpo ciliar e coróide) e nefrite (inflamação dos rins).
- Pode também ocorrer alterações no tecido hematopoiético, alterações renais,

alterações dos linfonodos, alterações pulmonares, alterações no aparelho
digestivo, alterações cutâneas.
Esplenomegalia: aumento de volume do baço (maior

dos órgãos linfáticos, responsável pela produção
de células sanguíneas, destruição de células
Hepatomegalia: aumento
velhas (hemácias com mais de 120 dias) e
de tamanho do fígado.
produção de anticorpos.
Leishmanioses
DIAGNÓSTICO:
Laboratorial:
- Pesquisa do parasito.
- Diagnóstico imunológico: reação intradérmica (Reação de Montenegro ou teste da
Leishmanina).
Para leishmaniose visceral:

- Encontro de amastigotas (forma do parasito) no aspirado da medula óssea, baço ou
de gânglios linfáticos infartados.
- Imunodiagnóstico.
Distribuição geográfica das Leishmanioses cutânea e
visceral no Brasil:
Leishmanioses
Leishmanioses
Leishmanioses
Leishmanioses
Leishmanioses
CONTROLE:
- Eliminação de insetos vetores.
- Construção de casas distantes da orla florestal.
- Desmatamento em torno dos povoados.
- Telagem das casas e uso de mosquiteiros.
- Tratamento dos doentes.
- Diagnóstico e tratamento dos animais domésticos.
TRATAMENTO:
- Antimoniais pentavalentes (antimoniato de meglumine)
- Pentamidinas
- Anfotericina B
- Diaminas aromáticas
- Alopurinol
Prognóstico para leishmaníase visceral: é mau em pacientes não tratados

(mortalidade de 75 a 85% entre crianças e de 90 a 95% entre adultos).
Ciclo de vida
PROTOZOÁRIOS- CLASSE de Leishmania
KINETOPLASTIDA- Leishmania spp.
Macrófagos: células de grandes

dimensões do tecido conjuntivo,
ricos em lisossomos, que fagocitam
elementos estranhos ao corpo
Ciclo de vida
Ciclo de vida
Ciclo de vida
Ciclo de vida
Ciclo de vida
Ciclo de vida
Ciclo de vida
PROTOZOÁRIOS- Filo Ciliophora
FILO CILIOPHORA
FILO CILIOPHORA
Características
* Muito comuns nas comunidades bentônicas e planctônicas.
* Habitats marinhos, água doce, água salobra ou solos úmidos.
* Muitos são ecto ou endossimbiontes,

mutualistas de ruminantes como cabras, ovelhas e
bovinos.
* Parasito de humanos: Balantidium coli.
* Apresentam 2 núcleos: micronúcleo (função
reprodutiva) e macronúcleo com função vegetativa,
controlando as funções gerais da célula).
* Característica principal: presença de numerosos

cílios.
• Ciliados do rúmen bovino
Holotricos Entodiniomorphos
Isotricha Entodinium
PROTOZOÁRIOS- Filo Ciliophora-coli
Ciclo de vida Balantidium B. colii
BALANTIDIOSE: infecção do intestino grosso de

humanos (ocasional).
* Parasitose habitual de intestino grosso de

porcos.
* Patogenia: colite (inflamação do intestino)

semelhante à amebiana e necrose tecidual
(abscesso e ulceração).
* Sintomas: a infecção se manifesta com febre,

anorexia, náuseas, vômitos e diarréias.
* Casos graves se manifestam com desidratação

e hemorragias intestinais.
* Epidemiologia: doença cosmopolita que atinge

indivíduos que têm contato com suínos. Homem
é muito resistente à infecção.
PROFILAXIA: Balantidiose
- Higiene pessoal adequada.
- Cozimento de alimentos
- Fervura da água
- Tratamento dos doentes e tratamento dos porcos (possíveis reservatórios do
parasito).
- Boas condições criatórias de suínos.
- Orientação à população e diagnóstico.
TRATAMENTO:
- Dieta láctea
- Metronidazol
- Tetraciclinas
Trofozoíto de Balantidium coli

FILO APICOMPLEXA
PROTOZOÁRIOS- Filo Apicomplexa
FILO APICOMPLEXA
Características
Todos parasitos.
Possuem uma combinação de organelas na
extremidade anterior da célula, o complexo
apical, o qual prende o parasito na célula
hospedeira.
Eimeria
FILO APICOMPLEXA
Classificação
Gregarinídios: parasitam trato digestório e cavidade do corpo de
anelídeos, tunicados e artrópodos.
Coccídios: parasitam células epiteliais do tubo digestivo de

vertebrados causando as coccidioses de coelhos, gatos e aves e
a toxoplasmose e a malária em seres humanos.
Piroplasmas e hemosporídios: parasitos do sangue de animais

domésticos (transmitidos por carrapatos).
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose
* Agente etiológico: Toxoplasma gondii - parasito intracelular com maior afinidade
por células do sistema imune e parenquimatoso.
* Infecta gatos e mais 30 espécies de aves e 300 espécies de mamíferos.
* 1/3 da população mundial possui sorologia positiva.
* Uma das principais causas de morte em pacientes imunodeprimidos.
* Hospedeiros definitivos: gatos silvestres e domésticos - são os únicos hospedeiros nos

quais o Toxoplasma gondii pode completar seu ciclo vital.
* Demais animais mantêm somente a fase assexuada do ciclo (hospedeiros intermediários).
* Pode ser adquirida pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados com os cistos
presentes nas fezes de gatos e outros felinos, por carnes cruas ou mal passadas,
principalmente porco e carneiro.
TRANSMISSÃO:
Toxoplasmose
1) ingestão de oocistos
2) ingestão de cistos
3) congênita ou transplacentária
PATOGENIA: depende da cepa do parasito, da resistência do indivíduo e do

modo de infecção.
Toxoplasmose Congênita ou Pré-Natal:

- 1o trimestre: aborto
- 2o trimestre: aborto ou nascimento prematuro
- 3o trimestre: normal ou sintomas após parto
* Mulheres com infecção crônica pelo Toxoplasma gondii não contaminam seus filhos
durante o desenvolvimento intra-uterino e não há provas de abortamento.
* Mulheres que contraem o Toxoplasma durante a gestação estão sujeitas a risco de alta
gravidade – abortamento ou bebês prematuros.
* Maior risco até o 6o mês de gestação.
* Prevalecem lesões do sistema nervoso e retina.
Toxoplasmose
Sintomas enquadrados na “Síndrome ou Tétrade de Sabin”:
- Coriorretinite (90%)
- Calcificações cerebrais (69%)
- Perturbações neurológicas – retardamento psicomotor (60%)
- Macro ou microcefalia – alterações do volume craniano (50%)
Toxoplasma Pós-Natal:
- Ganglionar ou febril aguda: comprometimento ganglionar com febre alta.
- Ocular: foco coagulativo e necrótico da retina e inflamação da retina e da coróide.
- Cutânea ou exantemática: lesões generalizadas na pele.
- Cérebro-espinhal ou meningoencefálica: cefaléia, febre, paralisia leve até perda
da coordenação muscular, confusão mental, convulsões, letargia, coma e até morte.
- Generalizada: de evolução mortal, com comprometimento meningoencefálico,
miocárdico, pulmonar, ocular, digestivo e até testicular.
Ciclo Biológico de Toxoplasma gondii
Hospedeiro intermediário: o homem,
outros mamíferos e aves
Hospedeiro definitivo : gato e outros

felinos
Toxoplasma no pulmão
de porco
Ciclo Biológico de Toxoplasma gondii
PROTOZOÁRIOS- Filo Apicomplexa- TOXOPLASMOSE
• Gatos podem brigar por fêmeas no período reprodutivo, entrarem em contato com outros
gatos doentes e, por fim, se infectarem com o Toxoplasma gondii pela ingestão de
hospedeiros intermediários infectados (por exemplo, pequenos roedores, ratos).
• Após a infecção do gato, ocorre um ciclo bem diferente do que foi descrito no tópico acima:
no intestino desses animais ocorre o ciclo sexuado ou entérico do Toxoplasma gondii nos
cistos que o gato ingeriu entrarão em suas células intestinais e se diferenciarão ao longo
do tempo (até 15 dias).somente
• No terceiro dia, duas estruturas serão geradas em paralelo: os microgametas que

fertilizarão os macrogametas formados dentro das células intestinais.
• Ao final de quinze dias o produto desse ciclo são os oocistos imaturos. Quando o gato
defeca, ele libera (aos milhões!(MARTORELLI et al., 2019)) estes oocistos que
amadurecem durante cinco dias, quando se tornam infectantes (oocistos maduros).
• Os oocistos são estruturas elípticas, rígidas, contendo dois esporocistos, cada um com
quatro esporozoítas. São resistentes a altas temperaturas e radiação UV, sendo uma fonte
de contaminação importantíssima.
Reservatório
Os hospedeiros definitivos de T. gondii são os gatos e outros felídeos. Os hospedeiros
intermediários são os homens, outros mamíferos não felinos e as aves.
Modo de Transmissão
O homem adquire a infecção por três vias:
Ingestão de oocistos provenientes do solo, areia, latas de lixo contaminado com fezes de
gatos infectados;
Ingestão de carne crua ou mal cozida infectada com cistos, especialmente carne de porco
e carneiro;
Infecção transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos de mães que adquiriram a infecção
durante a gravidez.
Período de Incubação
De 10 a 23 dias, quando a fonte for a ingestão de carne; de 5 a 20 dias, após ingestão de
oocistos de fezes de gatos.
Período de Transmissibilidade
Não se transmite diretamente de uma pessoa a outra, com exceção das infecções
intrauterinas. Os oocistos expulsos por felídeos esporulam e se tornam infectantes depois de
1 a 5 dias, podendo conservar essa condição por 1 ano.
Mas, afinal, por que a doença é
cercada de mitos quanto à sua
infecção pelas fezes dos gatos?
Acontece que as fezes dos gatos são
um meio de transmissão.
No entanto, o gato só
elimina o protozoário da
toxoplasmose pelas fezes
uma vez na vida.
Depois disso, torna-se hospedeiro,

porém, sem risco de transmissão da
doença para outras espécies. E, para
que o protozoário que causa a
enfermidade se desenvolva, os
excrementos precisam ficar três dias
sem serem recolhidos.
Por que somente os gatos e outros felídeos são hospedeiros definitivos na

toxoplasmose?
Em 2019 foi descoberta a razão pela qual somente os felídeos são hospedeiros
definitivos: a falta da enzima delta-6-desaturase (MARTORELLI et al., 2019),
responsável pelo metabolismo de lipídeos no intestino destes animais, é a
responsável pela transformação de bradizoítos em gametas e, por fim, em
oocistos.
Essa descoberta revolucionou a literatura científica em toxoplasmose e favorece

a geração de terapias, medicamentos e vacinas para gatos domésticos que
visem justamente suprir a ausência da enzima e, quem sabe, interromper o ciclo
sexuado, diminuindo drasticamente a circulação do parasito
• Crianças com o sistema imune normal não apresentam sintomas em 70 a
80% dos casos.
• Quando ocorrem, caracterizam-se por aumento dos linfonodos (íngua)
presentes no pescoço, manchas pelo corpo e febre baixa. O
comprometimento dos olhos acontece em quase 1 a 3% dos casos de
infecção.
• Para prevenir a doença, é importante:
– não ingerir carne crua ou malpassada (especialmente as gestantes)
– usar apenas água tratada
– lavar as mãos após contato com carne crua, terra ou areia
– lavar frutas e vegetais antes de comer
– alimentar gatos apenas com ração e usar luvas para manipular caixas
de areias utilizadas por eles
– as gestantes não devem descuidar do acompanhamento pré-natal
• Nos pacientes que não apresentam sintomas, o tratamento pode não ser
necessário. As gestantes e os pacientes sintomáticos devem ser tratados
com medicação prescrita pelo médico.
Toxoplasmose
DIAGNÓSTICO:
- Clínico ou laboratorial: através da demonstração do parasito e testes sorológicos
ou imunológicos
EPIDEMIOLOGIA:
- Cosmopolita, todos mamíferos e aves são suscetíveis.
- Não há artrópode transmissor.
- Gatos têm importância fundamental, pois são os principais hospedeiros.
PROFILAXIA:
- Cuidados na alimentação.
- Combater gatos e ratos, incinerar fezes de gatos.
- Proteção de caixas de areia.
- Realização de exames em gestantes.
- Desenvolvimento de vacina.
TRATAMENTO:
- Associação Pirimetamina (Daraprim) + Sulfadiazina ou Sulfadoxina
- Toxoplasmose Ocular: antiinflamatório + antiparasitários.
PROFILAXIA:
Toxoplasmose
Hortaliças, frutas e legumes e todos os utensílios necessários para o seu preparo precisam
ser bem lavados, o que também vale para o que for utilizado quando o cardápio for carne.
Tábuas específicas: uma para carnes e outra para legumes, frutas e verduras que serão
consumidos in natura. Higienize muito bem as mãos depois de lidar na terra, de preparar os
alimentos e de recolher os dejetos da caixa higiênica de seu gato.
Crianças que brincam em praças e têm contato com areia – seja em escorregadores ou
qualquer outro brinquedo – devem higienizar muito bem as mãos.
Para evitar a contaminação por carnes cruas ou mal cozidas, é importante congelar o
alimento quatro dias no freezer.
Com esse procedimento, é possível inativar o toxoplasma e saborear uma carne mal
passada sem medo, além de evitar o contágio de cães e gatos, caso o alimento cru faça
parte das suas dietas.
É importante ressaltar que animais alimentados com alimentação natural bem feita com
orientação de um médico veterinário ou zootecnista não correm risco de contaminação.
Toxoplasmose Ocular-
Coriorretinite 30 a 60 %
• Toxoplasmose pode provocar coriorretinite, uma
inflamação no fundo do olho.
• Se o surto for leve, pode passar despercebido

• Surto for intenso, a visão fica turva e diminuída.
• Caso a infecção pelo Toxoplasma atinja a

mácula, pode causar a perda da visão central.
• Sintomas:
• Manchas campo visual - Embaçamento
• Dor Ocular
• Fotofobia
• Diagnostico : Sorologia
Plasmodium spp.
* Há quase 100 espécies de plasmódios: 22 infectam macacos, 50 parasitam aves ou
répteis e 4 infectam os seres humanos.
* Espécies que parasitam o homem:
- Plasmodium falciparum: febre terçã maligna (febre a intervalos de 36 a 48
horas).
- Plasmodium vivax: febre terçã benigna (ciclos de febre de 48 horas).
- Plasmodium ovale: febre terçã benigna restrita ao continente africano (ciclo de
febre de 48 horas).
- Plasmodium malariae: febre quartã (febre a cada 72 horas).
Plasmodium falciparum
Plasmodium spp.
Malária
* Malária mata de 1 a 3 milhões de pessoas anualmente – principal parasitose
tropical – mata 1 criança a cada 30 segundos na África.
* Agentes etiológicos da malária: Plasmodium falciparum, P. malariae, P. vivax

e P. ovale.
* Hospedeiro intermediário: homem (hepatócitos e hemáceas).
*Hospedeiro definitivo: mosquito (parasitos no estômago e glândulas

salivares).
* Os plasmódios são transmitidos pela picada de mosquito do gênero

Anopheles (que possuem resistência a inseticidas).
* Plasmodium falciparum é resistente à

cloroquina em muitas partes do mundo.
* Os plasmódios possuem a habilidade de “se
esconder” do sistema imune do hospedeiro.
Plasmodium spp.
Malária
* Sintomas: dores de cabeça, fadiga, febre e nauseas, os quais duram vários
dias.
* Mais tarde, caracterizam-se por acessos periódicos de calafrios e febre

intensos que coincidem com a destruição de hemaceas e com a descarga de
substâncias tóxicas na corrente sanguinea
* A infecção por P. falciparum, denominada malária maligna, causa choque

circulatório, desmaios, convulsões e delírios. A morte pode ocorrer a cada
crise de malária maligna.
* Pode também ocorrer a chamada malária cerebral: a oclusão de vasos

sanguíneos no cérebro pelos eritrócitos infectados os quais causam déficits
mentais e coma, seguidos de morte.
* Prevenção: erradiação do mosquito transmissor.

Plasmodium spp.
Malária
O homem é o principal reservatório com importância epidemiológica para
a malária humana.
Mosquitos pertencentes ao gênero Anopheles - Vetor
Este gênero compreende aproximadamente 400 espécies, das quais

cerca de 60 ocorrem no Brasil e 11 delas têm importância epidemiológica
na transmissão da doença.
Ciclo Biológico do Plasmodium
• Plasmodium: ciclo digenético - um hospedeiro vertebrado e um
invertebrado.
• Esporozoítos vivem nas glândulas salivares do mosquito (Anopheles) os
quais são liberados na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado
durante a alimentação do mosquito.
• Esporozoítos migram para o fígado e entram nos hepatócitos e sofrem
fissões múltiplas (esquizogonia) até que as células do fígado se rompem,
liberando os merozoítos, que entram nos eritrócitos (glóbulos vermelhos) e
se transformam em trofozoítos.
• Os trofozoítos tanto se transformam em gamontes como sofrem
esquizogonia, formando mais merozoítos, que infectam outros eritrócitos.
• O ciclo de vida dos gamontes não avança mais, a não ser que sejam
ingeridos pelo mosquito.
• No tubo digestivo do mosquito ocorre a fertilização, formando o zigoto.
Esse atravessa a parede do trato digestivo e forma um oocisto, no interior
do qual ocorre esquizogonia para formar novos esporozoítos. Esses
rompem o cisto e migram para a glândula salivar do mosquito.
Mapa de risco por município de
infecção, Brasil, 2017
A transmissão da malária no
Brasil está basicamente restrita
à região que abrange os
estados do Acre, Amapá,
Amazonas, Maranhão, Mato
Grosso, Pará, Rondônia,
Roraima e Tocantins, que
formam a chamada área
endêmica.
Porém, a letalidade é 100
vezes maior fora dessa região.
É o que demonstram dados da
Secretaria de Vigilância em
Saúde (SVS) do Ministério da
Saúde
Malária
TRANSMISSÃO:
- Inoculação de esporozoítos pela picada de Anopheles
- Congênita
- Transfusão sanguínea
- Contaminação de seringas
PATOGENIA: elementos característicos da infecção malárica:

- Febre, acesso malárico e anemia
Características do acesso malárico:

- Calafrio, calor e suor
Casos fatais (P. falciparum): alterações endotélio  “marginação eritrocitária” com

congestão, edema, anóxia, necrose local e morte (dependendo do local).
Malária grave e complicada: malária cerebral, insuficiência renal aguda, edema

pulmonar agudo, hipoglicemia, icterícia e hemoglobinúria.
Malária
DIAGNÓSTICO:
- Métodos Parasitológicos: exame de sangue.
- Métodos imonológicos: IFI, HA, ELISA e fixação do complemento.
EPIDEMIOLOGIA:
Elos fundamentais para existência da malária:
- Gametóforo
- Mosquito transmissor
- Homem suscetível
PROFILAXIA:
- Tratamento do homem doente
- Proteção do homem sadio
- Combate ao agente transmissor
- Vacinação
Malária
TRATAMENTO:
- Amino-4-Quinoleínas (Cloroquina e Amodiaquina)
- Amino-8-Quinoleínas (Primaquina, Plasmoquina e Pentaquina)
- Outros compostos com núcleo Quinoleína (Quinina e Mefloquina)

- Pirimidinas (Pirimetamina)
- Sulfamidas e Antibióticos (Sulfadoxina, Cloridrato de tetraciclina)
- Artemisina e derivados
FILO RHIZOPODA
Disenteria amebiana ou Amebíase
* Formam extensões temporárias do citoplasma, os pseudópodos
que são utilizados na locomoção e na alimentação.
* Rizópodos parasitas do homem: Entamoeba histolytica,

Entamoeba dispar – causam a amebíase.
EPIDEMIOLOGIA
* Segundo a OMS, há 50 milhões de novas infecções por ano e 70.000 mortes.
* É mais prevalente nos países tropicais mas também ocorre nas zonas
temperadas e mesmo frias – na África, Ásia tropical e América latina, mais de
dois terços da população terá estes parasitas intestinais, apesar da maioria das
infecções ser praticamente assintomática.
* No Brasil, estima-se que a prevalência média de infecção pela Entamoeba,

sintomática ou não, é de aproximadamente 23% da população.
Amebíase
SINTOMAS:
- desconforto abdominal leve a moderado
- sangue nas fezes
- forte diarréia acompanhada de sangue
- febre e calafrios
- nos casos mais graves, a forma trofozoítica do protozoário pode se espalhar pelo
sistema circulatório e afetar o fígado, pulmões ou cérebro.
TRANSMISSÃO:
* consumo de alimentos ou água contaminados por fezes com cistos amebianos.
* falta de higiene domiciliar
* através da manipulação de alimentos por portadores desse protozoário.
Amebíase
DIAGNÓSTICO:
- Observação de amostras de três dias diferentes de fezes ao microscópio óptico.
- No entanto mais de 90% dos indivíduos com complicações sistêmicas podem já

ter resolvido a infecção intestinal, logo o diagnóstico pela análise de fezes poderá
ser inconclusivo. Nestes casos a imagem do fígado pela Tomografia
computadorizada, detecção do DNA do parasita pela PCR ou sorologia com
detecção de anticorpos específicos poderá ser necessária.
TRATAMENTO:
- metronidazol, iodoquinol, paramomicina ou furoato de diloxanida, e em alguns

casos, dehydroemetina.
- abscessos hepáticos avançadas podem necessitar de cirurgia.

Ciclo de vida Entamoeba hystolitica
FILO DIPLOMONADIDA
* Apresentam 2 núcleos localizados anteriormente
parecendo 2 olhos e geralmente com 8 flagelos.
* Diplomonadidos parasitos do homem: Giardia e Enteromonas
* Giardia: causa a GIARDÍASE.
* A giardíase pode estar presente em 50% da população de países em

desenvolvimento.
* Principal causa: falta de higiene corporal, como falta de banho, limpeza precária do
ânus após a defecação, má escovação dos dentes, etc. Pessoas que vivem em más
condições de higiene e crianças pequenas estão mais susceptíveis a contaminação.
* As giárdias infectam seres humanos, cães, gatos e gado.
* A transmissão pode ser através de alimentos e água contaminada. São geralmente

necessários a ingestão de cerca de 20 cistos para a infecção.
Ciclo biológico da Giardia
Giardíase
SINTOMAS:
* Assintomática na maioria dos casos - 50% dos casos.
* Esteatorréia - diarréia gordurosa e de mau odor em que as fezes ficam

coladas à louça da sanita.
* Diarréia aquosa sem sangue.
* Má absorção de algumas vitaminas lipossolúveis
* Dor abdominal, náuseas, vômitos.
* Em pessoas já subnutridas ou com nutrição deficiente, pode haver

exacerbação da subnutrição com perda de peso, síndromes por déficit de
alguns nutrientes e intolerância à lactose.
* Na maioria dos casos, a infecção dura apenas algumas semanas, mas por
vezes pode haver sintomas durante anos.
TRATAMENTO:
* Metronidazole/metronidazol e compostos relacionados, ou nitazoxanida
(Fungimax).
FILO PARABASILIDA
Tricomoníase
* Parabasilido parasito do homem: Trichomonas
vaginalis – causa a TRICOMONÍASE, uma doença
sexualmente transmissível.
* Trichomonas vaginalis é encontrada na aparelho urogenital de mulheres e homens.
* As mulheres apresentam uma secreção espumosa de cor verde-amarelada e odor

desagradável na vagina. Nos casos graves, a vulva e a pele que a rodeia e os pequenos
e grandes lábios inflamam. Outros sintomas: dor ao urinar ou um aumento na frequência
das micções.
* Homens não manifestam habitualmente sintomas, mas podem infectar as suas

parceiras sexuais. Alguns apresentam uma secreção proveniente da uretra, espumosa e
semelhante ao pus, sentem dor ao urinar e polaciúria (estado agudo).
Tricomoníase
COMPLICAÇÕES:
• Trichomonas vaginalis favorece a transmissão do HIV, tanto pelas lesões e

sangramento de mucosa que produz, como pela estimulação de reação
inflamatória, atraindo para o local infiltração de leucócitos, linfócitos T CD4+ e
macrófagos (células alvo do HIV).
• Além disso, está associado a bebês de baixo peso e nascimentos prematuros

em mulheres infectadas.
• Predispõe mulheres à Doença Inflamatória Pélvica, câncer de colo uterino e

infertilidade.
PREVENÇÃO:
* Evita-se a transmissão do parasita causador da doença praticando o sexo
seguro, ou seja, pela adequada higiene genital, diminuindo-se o número de
parceiros sexuais e usando-se preservativos.
Fazer um quadro comparativo das parasitoses causadas por PROTOZOÁRIOS
(Doença de Chagas, Leishmaniose, Balantidiose, Toxoplasmose, Malária,
Giardíase, Amebíase e Tricomoníase) contendo os seguintes itens:
- Agente etiológico (parasito causador da doença)
- Agente transmissor (vetor)
- Hospedeiro intermediário
- Hospedeiro definitivo
- Principal órgão de ação do parasito no ser humano
- Métodos de prevenção
- Tipo de ciclo do parasita (monoxênico ou heteroxênico)

Protozoa

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Os Protistas

* Filo Protista é inválido e não forma um grupo monofilético e não pertence

Whittaker (1969): propôs 5 reinos  sem relacionamento filogenético

Woese et al. (1990): classificação cladística

* Funções vitais (alimentação, respiração, reprodução, excreção e

* Alguns possuem endoesqueleto simples

Volvox Balantidium coli

Não refletem relações evolutivas

17 filos de Protistas, dos quais os seguintes apresentam

Trypanosoma Paramecium Plasmodium

• Diplomonadida: Giardia, Enteromonas.

• Parabasilida: hipermastigotos e tricomonadinos (Trichomonas,

Excreção e trocas gasosas

* Relação superfície/volume deve ser pequena para facilitar as trocas

FLAGELOS: são prolongamentos da cutícula

CÍLIOS: tem as mesmas estruturas do

* Assexuada: fissão binária, fissão múltipla (esquizogonia), brotamento

Protozoários de vida livre normalmente recorrem à reprodução sexuada

- BODONÍDEOS: vida livre em ambientes marinhos e de água doce ricos em

- TRIPANOSOMATÍDEOS: parasitos exclusivos nos tratos digestórios de

Exemplos: Trypanosoma, Leishmania.

* Bodonídeos de vida livre, capturam alimento particulado (bactérias)

* Citóstoma, citofaringe e vacúolos alimentares.

Epimastigota* Tripomastigota* Coanomastigota Paramastigota

*Nestas formas o flagelo emerge lateralmente ao corpo.

* Tripanossomos: ciclos de vida complexos (reprodução sexuada

- espécies monóicas: 1 único hospedeiro - vive no trato

- espécies heteróicas: 2 hospedeiros - parte da vida no trato

* Trypanosoma gambiense e Trypanosoma rhodesiense: causadores da doença

* Trypanosoma cruzi: agente causador da doença de Chagas (México, América

* Agente causador da parasitose:Trypanosoma cruzi

Triatoma infestans Rhodnius prolixus

Triatoma infestans, um dos

* Fase crônica: → Pesquisa do parasito (Xenodiagnóstico), Hemocultura;

* Não existe até o momento tratamento preventivo ou curativo para a

* Medicamentos atuam apenas na fase aguda.

Incidência:1 a 1,5 milhões de casos anuais e 1.000 casos letais/ano.

Diferentes formas de leishmanioses:

- Leishmaniose visceral ou calazar: afeta principalmente o baço.

- Leishmaniose tegumentar (botão-do-oriente): caracterizada por

Complexo “Leishmania braziliensis”

Complexo “Leishmania tropico”

Complexo “Leishmania donovani”

* A inoculação da Leishmania determina uma

* Forte tendência a invadir vísceras, localizando-se no sistema macrofágico do

* Vetores: Lutzomyia (nas Américas) e Phlebotomus (na Europa, África e Ásia).

Na LV indiana verifica-se aumento da

Fatal se não tratada

- Pode ocorrer um complexo de manifestações imunomediadas, como uveíte

- Pode também ocorrer alterações no tecido hematopoiético, alterações renais,

Esplenomegalia: aumento de volume do baço (maior

Para leishmaniose visceral:

Prognóstico para leishmaníase visceral: é mau em pacientes não tratados

Macrófagos: células de grandes

* Muitos são ecto ou endossimbiontes,

* Característica principal: presença de numerosos

• Ciliados do rúmen bovino

BALANTIDIOSE: infecção do intestino grosso de

* Parasitose habitual de intestino grosso de

* Patogenia: colite (inflamação do intestino)

* Sintomas: a infecção se manifesta com febre,

* Casos graves se manifestam com desidratação

* Epidemiologia: doença cosmopolita que atinge

Trofozoíto de Balantidium coli