APOSTILA DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

UNIUBE
2016

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 SUMARIO

GINECOLOGIA

1. PROPEDEUTICA GINECOLÓGICA ---------------------------------- PAGINA 3

2. METODOS CONTRACEPTIVOS ------------------------------------- PAGINA 6
3. VULVOVAGINITES ---------------------------------------------------- PAGINA 9
4. SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL ---------------------------PAGINA 12
5. CICLO MENSTRUAL--------------------------------------------------- PAGINA 21
6. CLIMATERIO------------------------------------------------------------ PAGINA 24
7. SD HIPERANDROGENICAS------------------------------------------- PAGINA 30
8. PUBERDADE------------------------------------------------------------- PAGINA 35
9. INTERSSEXO/AMENORREIA ---------------------------------------- PAGINA 41
10. DIP (DPA) --------------------------------------------------------------- PAGINA 54
11. DPC ----------------------------------------------------------------------- PAGINA 61
12. DISTOPIAS (OU PROLAPSOS) GENITAIS -------------------------- PAGINA 65
13. INCONTINENCIA URINARIA ------------------------------------------ PAGINA 70
14. INFERTILIDADE ---------------------------------------------------------- PAGINA 76
15. CA MAMA --------------------------------------------------------------- PAGINA 80
16. CA ENDOMETRIO -------------------------------------------------------PAGINA 83
17. CA OVARIO ---------------------------------------------------------------PAGINA 88
18. CA COLO UTERO --------------------------------------------------------PAGINA 99

OBSTETRICIA

1. PROPEDEUTICA OBSTÉTRICA--------------------------------------------------------- 106

2. PRÉ-NATAL-------------------------------------------------------------------------------- 108
3. ADAPTAÇÕES DO ORGANISMO MATERNO NA GESTAÇÃO-------------------- 111
4. SANGRAMENTO NA PRIMEIRA METADE DA GESTAÇÃO-------------------------115
5. HEMORRAGIA DE SEGUNDA METADE ---------------------------------------------- 125
6. PARTO -------------------------------------------------------------------------------------- 135
7. PROTOCOLO DE INDUÇAO DO TRABALHO DE PARTO --------------------------- 138
8. PARTOGRAMA------------------------------------------------------------------------------ 143
9. Trabalho de Parto Pré-termo------------------------------------------------------------152
10. Rotura Prematura de Membranas Ovulares (RPMO) ---------------------------- 160
11. Restrição de Crescimento Intrauterino-----------------------------------------------163
12. PUERPÉRIO ---------------------------------------------------------------------------------- 173
13. PLANEJAMENTO FAMILIAR -------------------------------------------------------------- 184
14. INFECÇÕES CONGENITAS----------------------------------------------------------------- 186
15. Doença Hemolítica Perinatal-------------------------------------------------------------191
16. ITU na Gestação------------------------------------------------------------------------------196
17. SINDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO ----------------------------------------- 198
18. Gemelaridade---------------------------------------------------------------------------------212
19. DM Gestacional ----------------------------------------------------------------------- 202
20. AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL----------------------------------------------------- 222

10º PERIODO – PG 229

GINECOLOGIA

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PROPEDEUTICA GINECOLÓGICA

Cabeçalho deve constar: idade, paridade, DUM e padrão menstrual (duração/intervalo/vol.)

Idade: direciona o pensamento clínico => Infância e puberdade - primeiros sinais malformações (imperfuração
himenal) adolescência - disfunções endócrinas (HUD); 3ª e 4ªdécadas - ca colo; > 35 - ca endométrio.

Cor: pacientes negras são mais susceptíveis a leiomioma uterino

Queixa principal: Motivo da consulta e tempo decorrido desse motivo

HPMA: Descrição de sintomas, fator de melhora, de piora. As queixas mais comuns são sangramento e corrimento
(dor, ardor, prurido, disúria). Descrever bem. No ISDA: habito urinário e intestinal.

Corrimento fisiológico: vem de secreção peritoneal, secreção de tuba, endométrio, de parede vaginal, de glândulas...
Ex. secreção vaginal há 20 anos = NORMAL. Pq não existe nenhuma patologia que dura tanto tempo pq a vagina se
limpa (cura cândida sozinha).É uma secreção branco-amarelada, que seca na calcinha no fim da tarde, parecendo
uma massinha (ou clara de ovo ou catarro), não coça e não tem odor forte (cheiro normal, pois toda secreção do
corpo tem cheiro)

patológico: tem cor, cheiro, quantidade, associado a prurido, disúria, dispareunia e outras alterações...perguntar se
o odor piora com relação sexual ou não Ex. Gardinerela piora após a relação sexual

Sintomas mamário: nódulos, pontos dolorosos, secreção mamilar

Sintomas urinários: disúria, polaciúria (infecção), perda involuntária de urina (incontinência urinária)
Sintomas intestinais: dor abdominal (raro ter a ver com patologias ginecológicas, as vezes endometriose, DIP, tumor
muito volumoso...)

Antecedentes pessoais: - DM: pode levar a prurido vulvar crônico. O passado de DST (Clamidea, Gonorreia..) podem
levar a DIP que pode levar à esterelidade - Cirurgias anteriores (ginecológicas). Principalmente nas pacientes
obstétricas. P ex. se ela já retirou um leiomioma ela tem cicatriz e é importante, pois pode predispor à rotura uterina
na gravidez.

Antecedentes familiares: - principalmente: Ca ovário e Ca de mama, O mais importante são os parentes de 1° grau
(mãe, irmã e filha)

Antecedentes menstruais: parâmetros: duração 2 a 8 dias / intervalo 25 a 35 dias / volume 80 a 100 ml.

Duração: <2dias=> oligomenorreia; >8 dias=> menorragia. Alterações de volume e duração aumentados estão
relacionadas com causas orgânicas (ex leiomioma, pólipo, adenomiose, endometriose).
Intervalo: <25 dias=> polimenorreia; >35 dias => amenorreia. Estão mais relacionadas com alterações hormonais
como hipotireoidismo, hiperprolactinemai, SOP, climatério e imaturidade do eixo HHO.
Volume: mais ou menos volumoso. Normal: 3 a 4 absorventes por dia.

Menarca: primeira menstruação, geralmente com 15 a 16 anos ou 2 anos após a telarca. A ordem de
desenvolvimento é TPM=> telarca, pubarca, menarca.

Antecedentes sexuais: Sexarca: é a primeira relação sexual. Perguntar se tem vida sexual ativa, quais contraceptivos
usados), colocar o nome do anticoncepcional pq existe diferença entre eles (nome comercial), desejo sexual,
orgasmo, dispareunia (superficial e profunda). A superficial é relacionada a vulvovaginites, cândida, dificuldade de
lubrificação, estenose. Já a dispareunia profunda é na hora do ato sexual Ex. ITU, endometriose.., perguntar se tem
sangramento durante o coito (sinusorragia)

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Antecedentes obstétricos: Perguntar sobre gravidez previas, aborto (perda até 20 semanas, ou feto até 500g ou
comprimento até 28cm), puerpério: sangramentos e amamentação, patologias ginecológicas anteriores. Aborto
precoce é ate 12 semanas (+ causas genéticas) e tardio 12-20 semanas (+ malformações).

Hábitos e condições de vida

Exame físico geral: Aspecto geral , condições de nutrição, fácies, pele, mucosas, gânglios, distribuição pêlos, panículo
adiposo, peso, estatura, temperatura, pulso, pressão. - fácie de dor: irritação peritoneal - obesidade + hipertricose:
endocrinopatias - anemia: discrasias sg: Sd. Hemorrágicas

EXAME GINECOLÓGICO:

MAMAS:

Inspeção estática (sentada- compara uma mama com a outra): tamanho, número, forma, simetria, volume,
pendentes (pitoticas) ou firmes, abaulamentos ou retrações, aspecto da pele, das aréolas (normo, hipo ou
hiperpigmentadas), das papilas (evertidos, invertidos ou plano), cicatrizes, edema, fístulas. Zonas hiperemiadas:
inflamação - pele em “casca de laranja”: infiltração carcinomatosa dos linfáticos no subcutâneo - depressões ou
retrações: tu maligno

Descrever o local dessa alteração e as características dessa. Exemplo: tamanho normal numero de 2, simétricas,
pitoticas, sem abaulamentos ou retrações, mamilos evertidos, aréolas normopigmentadas. Necessário também
descrever qualquer lesão de acordo com a localização (quadrantes superiores e inferiores; mediais e laterais).

Inspeção dinâmica: (sentada): Pede para paciente colocar as mãos atrás da cabeça, voltar na cintura 3 vezes. Podem
aparecer abaulamentos ou retrações de planos profundos.

Palpação: (deitada): análise do parênquima mamário (heterogêneo ou homogêneo), palpação cavidade axilar e
região supraclavicular.

Deve-se palpar fossas axilares, supra-axilares e infra-axilares pq é onde tem os primeiros linfáticos que drenam a
região de mama. Para avaliar o parênquima mamário: geralmente a mama jovem é heterogênea (cheia de
glândulas), e com o tempo > 40 anos essa mama vai se transformando em gordura (muda para tecido adiposo) e o
parênquima fica mais homogêneo

Glândula X Nódulo: nódulo geralmente é único, não é difuso, móvel, bem delimitado, parece bolinha de gude.
Descrever forma, superfície, mobilidade, sensibilidade, localização e consistência. Não pede para jovem fazer
mamografia porque fica tudo branco e na idosa fica tudo preto.
Duas manobras para palpar mama:
- Bloodgood: é o deslizamento de fora para dentro, ou seja, é o deslizamento dos dedos no sentido externo-interno.
Manobra do dedilhado
- Velpeaux: manobra dos movimentos circulares
Expressão: não precisa ser realizado em toda paciente pq a expressão importante clinicamente é a espontânea. Pode
ser usada para avaliar derrame papilar.

Ex. de palpação: parênquima com predomínio X sem nódulos palpáveis (ou descreve nódulo). Fossas axilares e
supraclaviculares livres ( ou descreve linfonodos).

ABDOME: igual ao da semiologia.

GINECOLÓGICO:

ÓRGÃOS GENITAIS EXTERNOS (posição litotômica)

INSPEÇÃO: - Monte da pube (implantação de pelos), Lábios maiores (desenvolvimento e simetria), Lábios menores
(hipertrofia), uretra, Hímen, óstio da vagina, oríficios de excreção das glândulas parauretrais (Skene) e das de

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Bartholin. Se a paciente nunca tiver tido relação sexual deve-se descrever o hímen: que é íntegro e qual tipo: se é
imperfurado, fenestrado, complacente - Exame do períneo: integro ou roto. O roto é aquela vagina mais alargada,
por vários partos, partos domiciliares - Hipertrofia de pequenos lábios (pode fazer cirurgia- ninfoplastia) - Vulvites (
hiperemia e tumefação) -Cisto de Bartholin, bartholinite aguda: as glândulas de bartholin e Skene podem ter uma
oclusão da saída de secreção e essas secreções se acumulam formando os cistos e se infeccionar forma a bartholinite
(inflamação dos cistos da gl6andula de Bartholin) -Pele: placas brancas, úlceras, nódulos, condilomas -Prova do
esforço solicitado: descida paredes vaginais. Faz nas pacientes que queixam de prolapso. Pede para fazer Valsalva e
tossir porque pode ver IUE - Expressão uretra: para ver se tem secreção purulenta

Ex. Monte púbico tricotomizado, grandes lábios desenvolvidos e simétricos, pequenos lábios normotroficos, pele
sem lesões, glândulas para uretrais e paravaginais não visíveis.

ESPECULAR: Introduz o especulo somente nas pacientes que já tiveram relação sexual. Ele explora colo(superfície,se
tem lesão ou não...), paredes vaginais (se tem lesões..) e conteúdo vaginal (fisiológico ou patológico)

Ex. presença de secreção esverdedada, sem grumos e com odor forte, colo uterino de volume normal, superfície lisa,
OEC (orifício externo circular), paredes vaginais rugosas.

ÓRGÃOS GENITAIS INTERNOS: Vão ser avaliados pelo toque

Toque vaginal: Unidigital: indicações: paciente com inflamação importante, trabalho de parto que tem que ficar
tocando de 1/1h pra ver dilatação, malformação congênita, vagina estenosada. Bidigital: Mais utilizado. Pode ser
simples ou combinado: Simples (pé na escada, usa indicador e dedo médio): avalia colo, paredes vaginais e região
perineal. Vai ver: grau de relaxamento do assoalho pélvico, cérvice (Cérvice: forma, posição, consistência, volume,
OE, sensibilidade. Normal: posterior, grosso, nasal, OE impérvio, indolor) e fundos de saco laterais e posterior
(Douglas)

Ao toque combinado é avaliado:

1. Corpo do útero: posição, volume, mobilidade Normal: AVF ; alteração posição, miomas

2. Anexos: mobilidade, tamanho, sensibilidade

Toque retal: só usa quando tem que fazer avaliação de alguma massa abdominal se for paciente virgem(hímen
íntegro), paciente com vagina estenosada, inflamação muito importante na vagina que impede tocar por causa de
dor(vaginite aguda), atresia congênita ou para avaliação de paramétrios (ligamento que une o útero à parede pélvica
e pode estar comprometido no câncer de colo de útero).

METODOS CONTRACEPTIVOS Gustavo Borges

- Em primeiro lugar para avaliar a eficácia do método devemos saber o que é índice de Pearl.

-> INDICE DE PEARL: É expressa pela taxa de falhas do método, em um período de tempo, geralmente 1 ano. Ou seja,
em um número total de 100 casais é oferecido algum método pra evitar a gravidez , e esses casais serão avaliados
durante um ano. O numero de gestações que ocorrer dentre esses 100 casais num período de um ano será o índice
de Pearl. O ideal é que esse índice permaneça < do que 2 ou 4.

-os métodos que menos falham são aqueles que não dependem do usuário, por exemplo : Injeção, DIU, vasectomia
e caso ocorra falha , essa será por causa do método e não do usuário.
-já os métodos que dependem do usuário, como ACO são os que mais apresentam falha , pois o usuário poderá um
dia esquecer de tomar o medicamento podendo dessa forma se tornar eficaz.

 Tipos de métodos contraceptivos:

1) METODO CITOTERMICO :
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-a mulher utiliza do próprio conhecimento do corpo para evitar a gravidez como : TEMPERATURA BASAL + MUCO
CERVICAL + TABELINHA . Ele é menos indicado pois há maior chance de erro , já que o organismo nem sempre se
comporta da mesma forma todos os meses

2) BARREIRA
-CAMISINHA (condon masculino e feminino). O feminino tem uma aba maior que protege os gdes e pequenos lábios
contra infecção do HPV causados de papilomas (6, 11)
-DIAFRAGMA

3) ANTICONCEPCIONAIS HORMONAIS
-São compostos por progesterona isolada ou são combinados (progesterona + estrogeno)
 ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
 SÓ COM PROGESTERONA
- A progesterona é a substancia que faz a anticoncepção
-os comprimidos só com progesterona não gera uma regularidade menstrual nos 6 primeiros meses, de forma que a
mulher pode menstruar muito ou pouco nesse período, até que seu organismo se adapte e sua menstruaçao seja
regulada
-Esse medicamento é indicado em 20 % das mulheres que tem contraindicação do uso de estrógeno. É usado sem
nenhuma pausa.
-Contra indicação de estrógeno:
=> HAS => ENXAQUECA SEM AURA EM MULHERES > 35
=> TABAGISMO ANOS
=> MAIOR DE 35 ANOS: pois já tem fator de risco => CA DE MAMA: não pode nem progesterona
para a trombose => CA DE ENDOMETRIO
=> DM > 20 anos ou DM tipo 1 => AMAMENTAÇAO ATE OS 6 MESES : pois o
=> ENXAQUECA COM AURA: pois já é fator de risco estrógeno pode passar para o bebe
pra AVC => MELANOMO
=>IAM =>LES
- Tipos:
=> MINIPILULA (Micronor): é composto por uma baixo dose de progesterona e é indicado para pcte
que esta amamentando , porem, ele não é anovulatório.
=> DESOGESTREL 75 mg (Cerazette) : é usdo em pctes que estão amamentando , de forma que pode
continuar depois da amamentação e tbm em todos os casos de contra indicação do estrogeno

 COMBINADOS : progesterona + estrógeno

- O estrógeno entra nessa composição com as funções de:
=> diminuir a qtde de progesterona no comprimido ,
=> regular ciclo menstrual , fazendo a mulher menstruar 1x/mês.
-são usados progesterona + etinilestradiol ou estradiol natural sendo divididos em 4 doses de
estrógeno .

DOSE QTDE DE E! - PGT USO Exemplo

Etinilestradiol
ALTA DOSE 50 mcg Levonogestrel 21 dias -EVANOR
(derivado de com pausa de -LOVELLE
andrógenos e deixa 7 -NEOVLAR
a pele ruim -NORMAMOR
MEDIA DOSE 35 mcg Desogestrel 21 dias -DALYNE
com pausa de -ELANI 28
7 -ELANI CICLO
-ELO
-YASMIN

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 BAIXA DOSE 30 ou 20 mcg Gestodeno ou 21 dias -ALLESTRA 20
Citrato de com pausa de -ALLESTRA 30
Ciproterona (é um 7 -DIMINUT
anti androgenico -FEMIANE
ótimo pra pele) -GINESSE
-HARMONET
-MICROPIL
-MICROVLAR
-GESTINOL 28
-PREVIANE
-TAMISA 20
-TAMISA 30
ULTRA BAIXA 15 mcg Gestodeno 24 dias -ADOLESS
DOSE com pausa de -ALEXA
4 -MINESSE
-MINIMA
-MIRELLE
-SIBLIMA
-TANTIN

->o mais indicado é com a dose de 20 mcg de etinilestradiol pois é o que apresenta menos efeito
colateral. O de 15 mcg tem muito escape na anticoncepção, de forma que é mais usado na
perimenopausa, em pctes muito jovens (11 anos) e na amamentação mista .

-> CIPROTERONA :
- só tem com 35 mcg de etinilestradiol -> ex: DIANE 35
- é otima pra pele pq é anti androgênico , ou seja, tem pouco androgeno
- assim qto menos androgenico for o cp , mais trombogênico ele será, de forma que pctes com
trombose passa o levonogestrel

->DROSPIRENONA :
-é anti androgênico mais moderno , portanto , mais trombogênico

->DIENOGEST:
-usado no tto da endometriose , e qdo combindo usado como método contraceptivo
-ex: QLAIRA

->NOMEGESTREL:
- usado na amenorreia secundária SUA - disfuncional
- produz mudanças antiproliferativas no endométrio (transforma-o em endométrio secretor)
-EX: STEZZA, LUTENIL

 ANTICONCEPCIONAIS INJETAVEIS

 MENSAL :
-São combinados
-ex.: PREG-LESS, MESIGYNA

 TIMESTRAL:
-Só de progesterona
-gera aumento do peso

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-usado em pctes q esta amamentando ou moradoras de rua e usuárias de droga eu não se preocupam
com o uso de pílula.
-ex.: DEPOPROVERA

 ANTICONCEPCIONAIS ADESIVOS
-São combinados e comparado com os orais de baixa dose
-é comprado 3 adesivos no qual é usado um por semana e fica uma semana sem usar . 21/7
-ex.: EVRA

 ANTICONCEPCIONAIS DE IMPLANTE
- Só de progesterona
- é intradermico
-fica com esse implante por três anos
-bom para usuária de crack que não se preocupa com a quantidade de parceiros e de sexo que faz ,
alem disso caso essa usuaria usar DIU há mais chance de desenvolver uma DIP.
- EX.: Implanol

 ANTICONCEPCIONAL do tipo ANEL VAGINAL

-É um anticoncepcional combinado
-é colocado no fundo vaginal e permanece com ele por 21 dias , e depois tira tendo uma pausa de 7
dias para ocorrer a mentruação.
-o hormonio é liberado pelo calor do corpo
-ele pode ser retirado por 2 horas de modo que não atrapalhara a sua ação.
-é comprado com um ACO de baixa dose
-ex.: Nuvaring

 DIU
-Pode ser de dois tipos : hormonal ,só de progesterona ou de cobre

 HORMONAL (PROGESTERONA)
- a liberação hormonal fica confinado ao útero , não cai na corrente sanguínea de forma que não altera
a ovulação da mulher
- É colocado na pcte menstruada para ter certificação de que ela não esta grávida
- Tem duração de 5 anos
-após a colocação é feito US para verificar se a posição do mesmo está correta, além disso deve estar
pelo menos a 2cm da parede do fundo uterino .
-EX.: Mirena

 DIU DE COBRE
-é um DIU inerte, não liberando nenhum tipo de hormônio e não alterando a sistema hormonal
-ele gera uma inflamação com espessamento do muco cervical , impedindo a ascensão do sptz e deixa
o endométrio mais fino , impedindo uma possível nidação.
- Ocorre menstruação normalmente

 PILULA DO DIA SEGUINTE

-É um anticoncepcional só de progesterona do tipo levonogestrel
-se for usado cronicamente ele gera atrofia do endométrio, espessa o muco cervical e diminui o
peristaltismo tubário
- se não for cronicamente só impede e inibe a ovulação não dando tempo de atrofiar o endométrio e
nem de impedir a feundação. Caso a pcte já esteja fecundada , o uso da pílula ajudara nessa
fecundação .

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Ex.: Dopo, Pilen, Pozato uni, Poslov , Neodia, Postinor uno.

VULVOVAGINITES
Caracterizado pelo fluxo vaginal aumentando, as vezes acompanhado também de prurido, irritação,
disúria, podendo estar associado a odor fétido que provoca intenso desconforto à paciente.
Diferente de secreção fisiológica: produto da descamação das células escamosas normais, célula da
mucosa vaginal e da ectocervice, muco glandular, produto da secreção de endométrio de trompa e até
secreção de peritônio associado com microrganismos normais da flora vaginal. É uma secreção branca,
leitosa, seca ao final do dia, sem queixas associadas que piora no calor e umidade. A flora normal é
composta por bacilos Dordelein que provocam acidez (glicogênio => acidez lática) que evita a
contaminação por outros microorganismos. Sabonetes íntimos ou ducha vaginal pode diminuir a flora
alterando pH e microbiota (pH nl 3,8 a 4,5). Um pH muito ácido também pode levar a prurido por citose.

 CÂNDIDA (cândida albicans -> fungo)

23,7% dsa leucorréias, associada a um pH mais acido
Fatores de predisposição: na gravidez (pH acido), uso de ACO, vestuário, calor, dieta hiperglicêmica,
antibióticos (diminui lactobacilos) e alteração de imunidade. Lembrar ainda que a cândida é um fungo e
que por isso ela pode estar presente na flora vaginal NORMAL e quando temos um desequilíbrio dessa
flora, por ser oportunista, ele aparece.
Característica da secreção: secreção branca grumosa, tipo nata de leite (não é homogênea), não tem
odor nenhum e está associada a prurido importante e pode gerar dor para urinar (disúria – não associar
a ITU). Essa disúria é acarretada porque a urina ácida.
Diagnóstico: na maioria das vezes é clínico, pela historia do prurido, cor da secreção, disúria e
dispareunia. Ainda, no exame físico confirmamos a secreção, além disso temos hiperemia de vagina,
vulva e colo e às vezes até edema.
Laboratorial: na maioria das vezes não há necessidade, mas quando precisamos, devemos fazer Ágar
Sabouraud (padrão ouro – exame caro – exame a fresco com SF à 0,9% que vai identificar pseudo hifas)
ou ainda o Papanicolaou (não é o método utilizado para isso, ele é para oncológico, mas ele pode mostrar
cândida). Se a paciente tem um papanicolaou há menos de um ano e hoje ela esta com cândida, NÃO é
o papanicolaou que vamos pedir como exame complementar, pois ele não serve para isso.
**No homem, a cândida pode gerar a balanite ou balanopostite, mas não é uma DST.
Tratamento: Tratar SEMPRE via oral. Só vamos usar VO + creme vaginal quando: paciente muito
sintomática ou em grávidas (após 20 semanas).
Os parceiros só serão tratados em candidíase de repetição na mulher ou quando sintomas no homem.
VO:
- Itraconazol 100mg, 2 cp de 12/12h (1 dia); (quando a cândida for resistente ao fluconazol)
- Fluoconazol 150mg, dose única (SUS); mais usado. (pega so albicans)
- Cetoconazol 200mg, 2 cp por dia, por 5 dias. (ultima escolha)

Creme vaginal:
- Nitrato de Fenticonazol, Nitrato de Isoconazol creme a 1%.
- Nistatina creme vaginal (SUS).

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Lembrar que 4 ou mais episódios de cândida no ano, deveremos investigar outros fatores
predisponentes como DM, imunodepressão, uso de corticoide, orientar higiene, uso de roupas
adequadas, diminuição do uso de ATBO. Para tratarmos essa cândida recorrente:
- Fluconazol ou Itraconazol – no período pré menstrual por 6 meses. No período pré menstrual é quando
temos maior acidez na vagina.
- Loratadina – não trata a cândida, mas melhora os sintomas associados, como prurido intenso.
 TRICOMONÍASE (protozoário – DST)
Ela é tratada como DST, pois não temos trichomonas vivendo na flora vaginal normal, gosta de pH
alcalino, com pH maior que 5, e por isso nos vemos que a tricomoníase, diferente da cândida, acomete
mais os períodos menstruais e pós menstruais.
Característica da secreção: secreção esverdeada bolhosa abundante, odor importante bem desagradável
e, as vezes, PODE ser acompanhada de prurido, pus, ardência, hiperemia e edema vulvar ou vaginal.
Associada a secreção, temos hiperemia e edema de colo.
Diagnóstico: clínico, confirmando as características da secreção.
Laboratorial: se necessário, exame a fresco (padrão ouro – mostra protozoarios), cultura e Papanicolaou
(mesmo esquema, fazer só se a paciente não tiver papa por mais de um ano – não serve para isso).
Tratamento: Vamos fazer o tratamento VO e vaginal associados.

VO:
- Secnidazol 1gr – 2cp em um só dia
- Metronidazol – de 8h/8h por 7 dias (adesão ruim) – (SUS)

Vaginal => Metronidazol a 0,75% gel vaginal – (SUS)

Devemos sempre tratar o parceiro.
Gestantes somente após 1° trimestre completo e sintomatico (20 semanas) – VO e creme. Antes das 20
semanas ou assintomático SOMENTE creme.
Essa medicação tem efeito antabus (associado ao álcool) – sempre orientar que pode dar gosto metálico
na boca e evitar bebida alcoólica por 3 dias.

 VAGINOSE BACTERIANA (gardnerella vaginalis é o principal)

Não é uma DST, e falamos que é uma bactéria comensal, pois conseguimos ver em crianças e idosos sem
relação sexual. Ainda, esta muito associada a trichomonas, pela predileção do Ph alcalino (>4,5) em
ambas as doenças e raramente vamos ver associada a cândida pela diferença de pH.
Caracteristica da secreção: Secreção acinzentada, homogênea, cremosa, de odor muito desagradável
(odor de peixe podre que piora na relação sexual), que adere as paredes vaginais, sem prurido, disúria e
dor na relação sexual.
Diagnóstico: feito pelo critério de Amsel que são baseados em três ou quatro critérios: pH maior que 4,5
(não fazemos muito na pratica), aspecto da secreção, teste das aminas e presença de clue cells.
*Teste das aminas: pegar a secreção na lamina e pinga uma gota de KOH e exala o odor característico.
Ainda temos as clue cells, que podem ser vistas no papa ou na coloração por Gram. A bactéria borra
todo o contorna da célula e fica sobre ela. Essas são as clue cells.
Tratamento: SEMPRE tratar por VO, pois associar a via vaginal não altera o resultado final, mas quando
sintomas significativos associamos os cremes vaginais. Os cremes devem ser usados para melhor mais
rápido o odor e em caso de intolerância a medicamentos.
O parceiro não precisa ser tratado. O tratamento é o mesmo para trichomonas:

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VO: - Secnidazol 1gr – 2cp em um só dia
- Metronidazol – 500gr de 12/12h por 7 dias (adesão ruim) – (SUS). Mudou a dose.
- Clindamicina – 300gr de 8/8h por 7 dias -> acrescentou esse.

Vaginal: usar a noite por 7 dias e evitar relação sexual nesse período.
- Metronidazol gel vaginal – (SUS) ou Clindamicina creme
Devemos sempre tratar o parceiro. Gestantes somente após 1° trimestre completo (20 semanas) – VO e
creme. Antes das 20 semanas, SOMENTE creme. Metronidazol 250gr
 GONORRÈIA (Neisseria gonorrhoeae - DST):
A gonorreia é uma DST, transmitida pelo canal de parto, por espéculos, banheiros e fomites
Pode evoluir para DIP. Diferente das outras, ela gosta mais de epitélio glandular ou de transição e as
outras mais de epitélio escamoso, então elas ficam na vagina, enquanto a gonorreia ela ascende o canal
e pode infectar qualquer lugar que tem glândulas, ou seja, na endocele, Bartolini, uretra, demais
glândulas, e no canal de parto, conjuntiva e faringe do bebê.
Tem duração de 4 a 7 dias e a clinica varia de acordo com o local infectado.
Característica da secreção: Secreção purulenta, acompanhada de disúria ou polaciúria, com sintomas
de acordo com o local de infecção.
Diagnóstico: Pode ser clinico quando é sintomática, e em casos mais graves em que temos DIP (ascensão
de gonorreia e clamídia pelo trato genital) levando a endometrite, salpinite e ovarite. O exame físico
confirma, e podemos ter o genital com secreção piosanguinolenta. Disúria, polaciúria, sangramento
irregular e hiperemia vaginal podem estar presentes.
Laboratorial: Cultura (Thayer-Martin) ou coloração de Gram (são gram negativos – diplococos).
Tratamento: se exames positivos; quando tenho suspeita clinica e em casos de DIP (causada por isso);
secreção uretral ou endocervical suspeita ou, ainda, infecção de glândula de Bartolini.

VO: - Ceftriaxona – 1 ampola IM DU . Outras opções: Ciprofloxacina VO DU ou Tianfenicol –

granulares (2,5gr) em cada dia ou VO uma vez ao dia por dois dias.
Tratar o parceiro.
Critérios para cura: cultura negativa 7 a 10 dias após o tratamento.

 CLAMIDIA (Clamydia trachomatis – DST – gram negativo):

Quadro clínico e aspecto da secreção: Maioria das vezes é assintomática, e quando não for a paciente
apresentará endocervicite mucopurulenta, secreção endocervical, uretrite, secreção purulenta, DIP e
Síndrome de Fitz – Hugh – Curtis, que é quando um abcesso ovariano se rompe e pode levar a infecção
da capsula hepática levando a Peri-hepatite, necessitando de internação.
Diagnóstico: pode ser clinico quando sintomática (depende do local), no exame físico vamos ver
inspeção secreção igual da gonorreia.
Laboratorial: Cultura (padrão ouro – caro), PCR, Papanicolaou corado por Nissen ou sem coloração,
pesquisa do AC monoclonal pelo Swab. Na pratica, faremos somente quando necessário.
Tratamento:
VO: - Doxaciclina 100mg – 12/12h (SUS)
- Azitromicina 1gr – 1cp dose única (gestante)
Parceiro tem que tratar.
 OUTROS PATÓGENOS:

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HPV – não enxergamos o vírus, mas visualizamos as lesões causadas por ele. No papa, teremos
coilocitose (alteração celular), alem de outros atipias celulares.
Herpes – visualizamos apenas a clínica, mas o vírus não. Vemos células multinucleadas com núcleos
amoldados – células de tzank (clássicas do Herpes).
* Quando a paciente tem todos os comemorativos e clinica florida, mas não encontramos nenhum
patógeno, nos temos que pensar nas vulvovagnites que aparecem sem agentes, como por exemplo, a
citólise que é o rompimento do citoplasma por acidez exacerbada e temos que alcanilizar a acidez com
bicarbonato de sódio ou ovulo vaginal de bicarbonato de sódio 50mg e usamos três vezes por semana
ao deitar.
Ainda, podemos ter vaginite atrofica em mulheres na menopausa em que a mucosa fica muito ressecada
causando ardor, dor e tratamos com uso de estrogênio.

SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA)

- Alteração em volume, duração ou intervalo da menstruação ou qualquer sangramento pós
menopausa.

DURAÇÃO: 2 a 8 dias
DURAÇÃO > 8 dias => ciclo prolongado - hipermenorreia (normalmente associado com menorragia)
DURAÇÃO < 2 dias => ciclo curto - hipomenorreia (normalmente associado com oligomenorreia)

VOLUME: (20) 30 a 80 ml (depende referência)

VOLUME> 80 => volumoso - menorragia (durante a menstruação); pode ser indicio de volume
aumentado anemia; ferritina baixa; coágulos >3cm/ troca de absorventes com intervalo menor que
uma hora.
VOLUME < 20 => leve ou escasso - Oligomenorreia
Para sangramentos fora da menstruação: metrorragia

INTERVALO: (24) 25 a 35 (38) dias

INTERVALO > 38 dias => ciclo infrequente (antigo oligomenorreia*)
INTERVALO < 24 dias => ciclo frequente (antigo polimenorreia)

 38 a 44 dias: Opsomenorreia
 44 a 89: Espaniomenorreia
 >90 dias: amenorreia

Menopausa: 12 meses sem menstruação

SUA é dividido em causas orgânicas ou disfuncionais (relacionados a causas hormonais)

SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL - SUD

Anormal pode ser disfuncional, sempre descartar causas orgânicas:

 Gravidez e complicações: pode causar sangramento anormal por evoluir para aborto ou
normal de primeiro trimestre. Sempre perguntar se paciente está gravida para exclusão +
BHCG.
 Patologias uterinas e pélvicas benignas ou malignas: CA ginecológico, miomas, pólipos.
 Disturbios de coagulação

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  Endocrinopatias: Principalmente hipotireoidismo
 Medicamentos: ação no SNC e alteração no GnRH

Método mnemônico : PALM COEIN

PALM: Polipo, Adenomiose, Leiomioma e Malignidade

COEIN: Coagulopatias, Ovario (disfunção), Endometrio disfuncional (falha na expressão de hormônios

ovarianos), Iatrogenico e Não Classificado.

Após excluir as causas orgânicas, o sangramento é de causa disfuncional, com disfunção do ovário (80%
não esta ovulando) – costuma ser difuso, sem padrão definido (intenso vs leve; constante vs
intermitente).

- Pensar nos extremos: pre menopausa e pós menarca

SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL PÓS MENARCA (causa ovariana)

Pacientes na menarca tem imaturidade do eixo HHO e não ovulam. Se não atrapalhar paciente,
conduta é orientar sobre imaturidade do HHO; caso atrapalhe a conduta é regular com reguladores do
ciclo ou com ACO. Ocorre porque não tem pico de LH.

O problema é então por feedback (todos imaturos). O folículo não consegue ficar maduro (aumento de
folículos pre antral ou antral). O ovário fica policístico com vários folículos (causa de dx errôneo
frequente de SOP)

SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL PRÉ MENOPAUSA (Climaterio – causa ovariana)

Ocorre por falência ovariana ou pode ainda ter folículo, porem estes estão velhos e não conseguem
expressar bem aromatase que não leva a ovulação; não tem pico de LH, não ovula, não descama e
começa outro ciclo, então pode ter polimenorreia; OU consegue ovular, tem corpo luteo mas este não
vira corpo albicans = > ciclos espaniomenorreicos (infrequentes).

Há falência dos ovários que produzem estrogênio (não produz progesterona porque folículo não fica
maduro) – os níveis de estrogênio ficam insuficiente (não-constantes) e levam à sangramento
superficial.

#estrogênio é importante para hiperplasiar o endométrio (pode gerar adenocarcinomas em excesso),

deixa ele estável enquanto está subindo e depois quem estabiliza é a progesterona (edema, aumenta
calibre de vasos e mantem estável). Se não tem progesterona e estrogênio insuficiente => o estrogênio
sobe um pouco e quando decai o endométrio descama, tem vários pequenos sangramentos. Se não
tem progesterona não fica firme/estável.

SANGRAMENTO DA PROPRIA OVULAÇÃO (causa ovulatória)

Mais frequente no fim da vida reprodutiva. É um sangramento escasso e coincide com período
ovulatorio (meio do ciclo). Importante orientação que folículos estão mais velhos, endométrio e
capsula ovariana mais fraca e folículos rompe; dura de 1 a 3 dias.

É secundário a formações de pequenos trombos nos vasos endometriais consequentes a elevação de

níveis de estrogênio.

Então: folículos deficientes => pico estrogênico => pequenos trombos = > SUD

DESCAMAÇÃO IRREGULAR (causa ovulatória)

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Ocorre sangramento abundante e prolongado com intervalo regular. Geralmente por regressão
retardada do corpo lúteo. O paciente ovula, forma corpo lúteo que não regride no 14º dia, regride com
20-24 dias. São áreas sob ação da progesterona do ciclo anterior e áreas de proliferação estrogênica do
ciclo atual. O que ocorre é que o corpo lúteo do ciclo anterior não acabou e um novo já iniciou. Então
quanto diminui estrogênio (no final do ciclo) e progesterona que facilita o aumento de FSH e LF; mas o
corpo lúteo antigo ainda produz progesterona. O sangramento é disfuncional por 2 vias hormonais e
resulta em instabilidade com sangramento. É mais comum ao final da vida reprodutiva e o dx é clinico.

SANGRAMENTO PRÉ MENSTRUAL (causa ovulatória)

Ocorre perda de sangue em pequena quantidade (em borra de café) que antecede menstruacao. Mais
comum no final da vida reprodutiva, geralmente associado a deficiência de produção de progesterona.
Ocorre uma instabilidade uterina por não-manutencao de níveis basai adequados de progesterona que
resulta em escape.

Paciente ovula, corpo lúteo formado é velho e produz progesterona em menor quantidade, esses
níveis levam a sangramento (descama aos poucos). Essa descamação demora a sair (sai preta).

PERSISTENCIA DE CORPO LUTEO – SINDROME DE HALBAN (causa ovulatória)

Ocorre atraso menstrual => perdas irregulares + dor em baixo ventre + massa anexial (corpo luteo
hemorrágico).

Ocorre atraso menstrual porque o corpo lúteo persistente está produzindo estrogênio e progesterona.
Esse corpo luteo é ativo, funcionante. Com o atraso menstrial a paciente pensa que está gravida, logo
tem perdas irregulares + dor (pq pode romper) + massa anexial em exame físico. Por isso é
confundindo com gestação ectópica. US também é compatível. Por isso é necessário exame do BHCG.

DIAGNOSTICO DE SUD

- Afastar causas orgânicas na HMA;

-EF: especular pode ver pólipos, mioma parido, mioma, CA de colo;

-Afastar distúrbios de coagulação;

-BHC e excluir CA

-Uso de medicamentos

-Uso de DIU (pode inflamar e desestabilizar útero gerando SUA)

Exames para SUA: exame físico (primeiro), USTV, histeroscopia, biopsia casos suspeita CA.

Para saber se paciente esta ovulando ou não (descobrir se causa é ovulatoria):

 Curva termica basal: no meio do ciclo aumenta 1ºC da temperatura basal

 Dosar progesterona: ovula, aumenta progesterona (18º dia >10)
 Cristalização Muco Cervical: estrogenio cristaliza (microscópio optico)
 Finlancia muco cervical: muco mais firme
 USTV: pede no 3º dia depois do 1º dia de menstruacao e vê recrutamento folicular ao US
(ovário cheio de folículos)

Pratica: USTV 3º dia / USTV 9º dia (avalia folículo dominante) / progesterona 18º dia

TRATAMENTO SUD

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Paciente com ciclo infrequente = orientação / ciclo frequente = ACO

TRATAMENTO SUD OVULATORIO (com paciente estável)

Não precisa fazer nada; esclarecimento + curva de temperatura basal

Caso necessário faz tratamento hormonal (caso o ciclo curto incomode o paciente):

- ACO com esquema cíclico de estrogenio + progesterona

TRATAMENTO SUD ANOVULATORIO (com paciente estável)

 PACIENTE NA PUBERDADE

Esclarecer sobre imaturidade do eixo HHO, a maioria é auto limitada; caso prolongada = TTO;

Se a paciente não está ovulando significa que a segunda fase do ciclo não esta ocorrendo (fase
lutea que aumenta progesterona), nesse caso repõe progesterona na metade do ciclo:

TTO: Progesterona 300mg diário por 10 dias; 3 a 4 dias depois vem a menstruação; 15 dias após
menstruação começar nova série de 10 dias. Pode repetir de 3 a 4 vezes esse ciclo depois retira e
observa se ciclo amadureceu.

 PACIENTE NO CLIMATERIO: folículos velhos

TTO: repor progesterona (mesmo modo)

Climatério: sempre investiga sangramento (CA DE ENDOMETRIO) => Bx

Outras opções para manutenção:

 Reguladores do ciclo com estrogenio e progesterona (ajuda na regulação do ciclo, não inibe o eixo
e paciente pode ovular; ACO é melhor mas paciente jovem pode entender como estimulo à atv
sexual)
 ACO (se for necessário contracepção): esquema fácil e causa tem que ser esclarecida para não
mascarar sangramento
 TRH cicliclo: paciente no climatério faz TRH/pausa/menstrua
 SIU LNG (sistema intra uterino parecido com DIU): é de Mirena, não causa irritação de endométrio,
libera progesterona intra útero (ef. Local leva a amenorreia pq endométrio fica atrófico)

TTO COMPLEMENTAR

 AINE: diminui sangramento em 25 a 35% (Ibuprofeno 400mg de 8/8 horas). Inibe a produção
de prostaglandina endometriais, inibe COX e leva à vasoconstricção de aas espiraladas. TTO
paliativo.
 ANTIFIBRINOTICO: melhor que AINE, tem risco de trombolise caso usado >7dias.

TTO ESPECIFICO

 No menacme: pesquisar outras patologias como síndromes hiperandrogenicas (tto com anti
androgênicos como DIANE),
 Puerpério: autolimitado, não sangra corretamente por aumento da PRL que atrapalha LH
 Resistencia insulínica: TTO exr físico e dieta

TTO QUADRO HEMORRAGICO:

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Paciente chega sangrando muito, tem que usar estrogênio em dose cavalar, endométrio estabiliza e
para de sangrar

VO OU EV: interrompe sangramento e faz reepitelizacao do endométrio.

VO: ACO de 8/8 hrs ou 4 cps de 2,5mg de estrogenio conjugado ao dia. Depois adiciona progesterona +
estrogenio por 10 dias depois corta, passa 3-4 dias e menstrua.

TTO CIRURGICO (se não parou de sangrar): curetagem + progesterona continua.

Pode fazer histerectomia ou ablação (queima endométrio por histeroscopia e atrofia) para casos
refratários.

Se reposição hormonal não funcionar, não é SUD provavelmente.

SANGRAMENTO UTERINO – CAUSAS ORGANICAS – PALM COEIN

POLIPOS ENDOMETRIAIS

Definição: Lesões em relevo na superfície da cavidade uterina que reproduzem total ou parcialmente
tecido semelhante ao epitélio. Podem ser sésseis ou pediculados; constituídos por glândulas + estroma
do endométrio.

FP: origem de adenoma na porção basal do endométrio que cresce e protui na zona funcional e
aparece na cavidade recoberto de endométrio. Pólipos tem um tecido mais imaturo, por isso não
respondem totalmente à hormônios e não descamam (apesar de ter receptores de estrogênio e
progesterona).

Epidemio: prevalência 10 a 25% / >40ª

Classificação: pouca aplicabilidade clinica ou prognostica.

Podem ser: Hiperplásicos (+perimenopausa – glândulas hiperplásicas ficam mais sensíveis à estrogênio
e descamam mais), Funcionais ou Mucosos (+Menacme), Fibrosos (+idosos), Adenomatosos (m; liso) e
Mistos.

QC: Maioria assintomático, sendo achado acidental ao US. Pode causar perda sanguínea
intermenstrual ou após período menstrual. Geralmente é de coloração escura, aspecto mucoide. Pode
ainda ter dismenorreia e causar infertilidade.

DX: ao EF (especular): só se vê pólipo cervical se for de tamanho aumentado, pode projetar para fora
do OE do colo (mais raro), não aumenta o útero de tamanho.

USTV: boa sensibilidade (86%), não invasivo, baixo custo, imagem focal hiperecoico.

Videohisteroscopia (VHSC): Dx definitivo, ve toda a anatomia. BX define malignidade (Risco de

malignidade 0,5%)

TTO: Ressecção por videolaparsocopia / VHSC permite dx, tto e bx.

Quando tratar? Sintomáticos, preconcepção e interesse histopatológico.

ADENOMIOSE

Def: presença de tecido endometrial (glandular e estroma) entre as fibras musculares do miométrio.
Doença benigna. O tecido ectópico responde aos estímulos hormonais sexuais de tal forma que
durante a fase menstrual esses focos produzem pequenos sangramentos que ficam retidos entre fibras

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musculares gerando reação inflamatória (DOR E SUA).Pode gerar aumento uterino (por hipertrofia e
hiperplasia de miométrio).

Ep: relação com multíparas, 40-50 anos, cirurgia uterina anterior.

QC: frequentemente assintomático. Pode ter aumento do fluxo menstrual (volume e duração),
dismenorreia intensa, dispareunia e infertilidade.

Classificação:

I – acomete 1/3 interno do miométrio (superficial) – TTO com ablacao.

II – acomete 2/3 do miométrio (intermediário) – TTO com ablação + SIU)

III – acomete todo o miométrio (profundo) – TTO com miomectomia

DX: clinico é difícil, confirma com biopsia (dx definitivo)

Ex ginecológico pode ter aumento do útero, forma globosa, amolecido e doloroso;

USTV: não diferencia bem leiomioma de adenomioma; achados inespecíficos, ve aumento difuso do
útero, áreas hipoecoicas, heterogêneas. No interior dessas áreas podem ser encontradas pequenas
imagens miometriais císticas que correspondem a glândulas endometriais ectópicas, fica com aspecto
de “queijo suíço” -> áreas de hemorragia e coagulo.

RNM: maior acurácia, delimita localização e extensão. Zona juncional com irregularidade e espessura >
12 mm. É patognomonico.

Histerossalpingografia: Sinal de Diomise: divertículos endometriais e defeitos de enchimento “em

colmeia”, fazendo saliências no miométrio. Baixa especificicdade.

TC: baixa E e S.

VHSC: sinais sugestivos: orifícios em parede uterinas, protuberâncias ou abaulamentos, áreas com
distrofia vascular, manchas castanhas.

BIOSPIA: melhor =>glândulas endometriais, estroma ou macrófagos com hemossiderina (2 de 3).

TTO definitivo: histerectomia (para alta reincidiva)

TTO clinico: dependen de sintoma, expectativa reprodutiva e extensão da lesão.

- análogos de GnRH – 3 a 6 meses para diminuir lesão, depois cirurgia.
- SIU de progesterona -> lesão difusa (aumenta progesterona, diminui sangramento)
TTO cirúrgico conservador:
-Ablação endometrial (grau I)
-Ablação + SIU (grau I ou II)
-Adenomiomectomia ou redução miometrial (Após GnRH para diminuir lesão)
LEIOMIOMA

Def: Tumores benignos formados por fibras musculares lisas do útero com estroma de tecido
conjuntivo. Mais comum é no corpo do útero, também pode ter no istmo ou cervical (+raro)

Ep: neoplasia benigna mais comum da mulher.

FR: historia familiar, idade (3ª e 4ª década de vida), raça negra, paridade (nulipara), menarca precoce,
ACO (proteção), Tabagismo (proteção), dieta (carne vermelha), álcool e HAS.

17
FP: não esclarecido 100%. Relação com aumento estrogênico (aparece em menacme e regride pos
menopausa), sinergismo do GH, sinergismo do hormônio lactogenico placentário, aumento da
progesterona, genética (predisposição ou mutação), deficiência de 17 OH desidrogenase tipo II
(transforma esteroides estrogênicos em metabolitos). Sangramento ocorre por aumento da
vascularização e distorção de vasos frágeis.

Classificação:
- Subserosa: abaixo da serosa, é o mais assintomatico
- Intramural: entre subseroso e mucoso, associado com hemorragia uterina
- Submucoso: é o que mais provoca hemorragia – perto da mucosa.
- Cervical: pode obstruir canal vaginal
-Mioma parido: Crescimento exagerado do pedículo que culmina em exteriorização do colo.

QC: >50% assintomáticos.

Pode cursar com sangramento anormal (hipermenorreia, polimenorreia e metrorragia), dor pélvica e
dismenorreia (isquemia, torção de pedículo, compressão de outras estruturas), aumento de volume
abdominal (mioma volumoso), corrimento, distúrbios intestinais, infertilidade (controverso – pode ser
por oclusão do ostio tubário, dificulta nidação, mimetiza DIU, incapacidade de distensão uterina ou
mioma volumoso).

Sintomas secundários: constipação, mioma parido, estase venosa em MMII, policitemia, ascite.

DX: clinico + EF (toque bimanual): não da pra diferenciar tumor de mioma no toque, precisa de ex
complementar. Forma nodulação no útero.

US pélvico TV ou transabdominal: nódulos hipoecoicos

Histerossalpingografia: casos de infertilidade -> permeabilidade da tuba uterina

Histeroscopia: importante para SUA – útil em dx diferencial (pólipo, tumor)

RMN: melhor, mais caro

TTO: assintomáticos – cd expectante (US trimestral)

TTO clinico: para diminuir tumor, controle da perda de sangue, perimenopausa, para elevado risco
cirúrgico e conservação uterina:

 Análogos de GnRH: diminui de 30 a 70% do tumor, nos primeiros 14 dias aumenta a

sensibilização à hipófise e receptores, depois dessensibiliza, diminui receptores e tem efeito
hipoestrogenico esperado.
Como efeito colateral pode ter perda de massa óssea, fogachos, ressecação vaginal, labilidade.
Uso pré operatório para diminuir tamanho do tumor.
 Danazol: esteroide sintético, progesterona like. Supressor do GnRh, induz amenorreia, EC
androgênicos.
 Gestrinoma: aumenta testosterona livre, diminui globulina ligante a hormônios sexuais,
diminui estradiol
 Inibidor da aromatase: aromatase converte androstenediona e testosterona em estradiol e
estrona (em estudo ainda)
 DIU levonorgestrel
 Progesterona: alternativa para paciente com clínica discreta e não querem engravidar no
momento. Tem menos efeitos colaterais, porém tem menor funcionabilidade clínica. Entre as

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 progesteronas do mercado usar a progesterona de depósito (Decoprovera) Aplicação:
trimestral. pode usar ainda Levogestrel (Ceraset) uso contínuo de alta dose. Limitações: alto
custo, efeitos colaterais, retorno sintomático após uso da medicação (não ocorre com os
agonistas de GnRH)

TTO Cirúrgico: SUA, dor pélvica, suspeita de TU, TTO infertilidade, volume > 300ml e reicidivas.

- Histerectomia

-miomectomia: menor morbidade (histeroscopia)

-> histeroscopia

-> laparoscopia (múltiplos, útero volumoso ou mioma profundo)

-> videolaparoscopia (3 a 5 miomas, pequenos, uterno não volumoso)

HIPERPLASIA E MALIGNIDADES

Epidemio: adenocarcinoma de endométrio é o mais comum (96% no corpo uterino)

Patologia: TIPO I é o mais frequente (exposição ao estrogênio sem oposição à progesterona, origina-se
de hiperplasia endometrial que evolui com tumor após mutação no gen PTEN). O tipo II origina-se de
endométrio atrófico, pós menopausa, relação com mutação no gen p53

FR: exposição estrogênica prolongada, idade (5ª e 6ª década), raça branca, baixa condição sócio
econômica, história familiar, passado de anovulacao crônica, menarca precoce, menopausa tardia,
nuliparas, TRH (c/estrogênio), uso de tamoxifeno, obesidade (aumenta da ação da aromatase
convertendo androstenediona em estrona), DM2, HAS, hipotireoidismo.

Fatores de proteção: Multiparidade, ACO combinado, tabagismo, DIU de progesterona, perda de peso,
TRH combinada

LESOES PRECURSORAS – HIPERPLASIAS ENDOMETRIAIS

Geralmente se desenvolvem a partir de um endométrio proliferativo persistente com estimulação

estrogênica prolongada. Pode cursar com SUA.

Classificação arquitetural da hiperplasia, pode ser simples ou complexa com ou sem atipia.

 Simples: cística, grau leve/mod de alteração da arquitetura, sem aglomeração glandular e sem
atipia.
 Complexa: presença de glândulas de arquitetura complexa, aglomerados de glândulas com
diminuição de estroma e sem atipia.
 Atípicas: presença de atipia citológica, precursor do CA endometrial

TTO: depende da lesão e interesse de manter fç reprodutiva:

Hiperplasia sem atipia: tratamento conservador com progesterona -> decidualizacao e adelgaçamento
do endométrio que diminui receptores de estrogênio e progesterona ativando enzimas que convertem
estradiol em estrona. Se pct preferir pode fazer histerectomia.

Hiperplasia com atipia: histerectomia / pode ser clinico se a pct desejar engravidar, faz a terapia com
progesterona de 2 a 3 meses realizando biopsia de modo periódico.

MALIGNIDADE:

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Não existe rastreio de CA de endométrio. O QC de SUA precoce com DX precoce. Exame cito
oncológico não é sensível, é inespecífico. USTV e BX são de alto custo para usar como rastreamento.

QC: inicio é como SUA ou corrimento; 5% são assintomáticos. Pós menopausa surge metrorragia,
corrimento vaginal, hemato ou piometrio (coleção de sg ou pus no interior do útero), pressão ou
desconforto pélvico. Pré menopausa pode aparecer como SUA com intervalo irregular e duração
prolongada com fluxo excessivo; duração variável e fluxo escuro ou sangue cíclico que persiste após
idade da menopausa.

EF: raramente alterado. Pode ter ascite, linfonodos palpáveis, avaliar massas pelo exame ginecológico
e característica do útero.

DX: USTV -> simples, não invasivo, rastreia alteração endometrial. Também avalia diagnósticos
diferenciais, pode ver massa polipoide e coleções de líquidos.

TAMANHO NORMAL MENACME => até 18 mm

TAMANHO NORMAL POS MENOPAUSA => até 8 mm

TAMANHO NORMAL PRE MENOPAUSA => até 5 mm

Padrão ouro: Video Histerocopia com Biopsia. O mais comum é o CA endometrioide ou

adenocarcinoma clássico, a biopsia varia de grau 1 (bem diferenciado) ate grau 3 (menos diferenciado,
pior prognostico).

Metástase mais frequente: linfática

Estadiamento: 0: in situ / I: limitada ao corpo uterino / II: se estende ao colo / III: fora do útero
(regional) / IV: extensão além da pelve verdadeira (bexiga e reto) ou tecidos distantes,

TTO: HISTERECTOMIA TOTAL + SALPINGO OOFORECTOMIA BILATERAL. Caso grau III também faz RT,
caso grau IV também associa QT.

COEIN

C – COAGULOPATIAS

A principal delas é doença de Von Willebrand (agregação plaquetaria), tem outras como PTI, leucemia.
Pode estar piorando SUA ou causando.

QC: tem outros sintomas associados como epistaxe, petequias, sufusoes, hemorragias em geral.

TTO VW: repor fator von willebrand (desmopressina)

O – DISFUNÇÔES OVARIANAS (vistas em SUD)/ SOP ver mais para frente.

E – DISFUNCOES DO ENDOMETRIO Ex . ENDOMETRIOSE (ver em DPC)

ENDOMETRITE ATROFICA (atrofia endometrial)

A falta de estimulo estrogênico primário (do ovário) ou secundário (H-H) leva à médio/longo prazo à
uma diminuição de crescimento da mucosa endometrial (atrofia). A administração constante de certos
prostagenos também propiciam a esse efeito da atrofia.

O diagnóstico é pelo endométrio MENOR que 4 mm ao USTV.

TTO com creme de estrogênio.

20
I – IATROGENICO

Medicamentos com ação em SNC (atua no GNRH e atrapalha liberação pulsátil e todo o ciclo
subsequente), uso de ACO (sangramento de escape), terapia hormonal, anticoncepcional com base de
progesterona, DIU (inflamações), anticoagulantes, glicocorticoides, tamoxifeno.

Ñ-CLASSIFICADOS: hipotireoidismo, trauma, estresse, Cushing, hiperprolactinemai, dç hepática

crônica, gravidez, complicações da gestação inicial.

SUA – SEGUIMENTO PRATICO PARA DX

1 – Exame físico e anamnese (DPE, MEU, TRAUMA)

2 – Teste de gravidez (B HCG)

3 – Hemograma e coagulograma (anemia e coagulopatias)

4 – USTV (espessura do endométrio, miométrio e anexos)

Invasivos: VHSC (melhor avaliação junto com BX), BX de endométrio -> exclui causas orgânicas

CICLO MENSTRUAL
Menstruação é um sangramento genital periódico, temporário. Costuma durar, em média, de 4
a 8 dias com um intervalo de 24 a 38 dias e o fluxo de 5 a 80ml. A menstruação de volume aumentado é
caracterizada pela presença de coágulos de mais de 3cm ou pela troca de mais de absorvente por hora.
Muitas vezes, chama-se erroneamente o período do climatério de menopausa e menopausa é a data da
última menstruação.

Consumo folicular

A mulher começa o desenvolvimento de seus folículos com 5 semanas de gestação intra-útero.

Esses folículos chegam ao seu número máximo com 20 semanas de gestação – 7 milhões de folículos. De
20 semanas até o nascimento, alguns destes folículos sofrem atresia, sendo que ao nascimento, a
maioria das mulheres nascem com cerca de 2 milhões de folículos.

Do nascimento até a puberdade, estes folículos, mesmo sem estímulo hormonal, conseguem
passar de primordial para primário. Na puberdade, os 400 mil que conseguiram passar de primordial pra
primário, começam a ter um consumo mensal, então, em média, a mulher apresenta 400 menstruações
ao longo da vida, porque ela chega na puberdade com 400 mil e gasta mil por mês. Portanto, a mulher
é limitada, quando chega a menopausa esses folículos acabam e não é possível engravidar mais.

Ciclo menstrual

Acredita-se que o estímulo para que a primeira menstruação aconteça seja uma diminuição de
melatonina. A melatonina inibe a liberação pulsátil do GnRH, então, quando ela diminui, e isso acontece
por volta de 12-13 anos, ocorra a primeira menstruação.

O GnRH estimula a hipófise anterior a secretar FSH e LH que vai estimular o ovário a secretar
estrogênio e progesterona que vão atuar no útero fazendo a menstruação.

*Influências externas ( traumas/exercícios físicos extenuantes) podem interferir na liberação

pulsátil de GnRh. Dopamina, norepinefrina e GABA agem positivamente na liberação das gonadotrofinas.

21
Serotonina e endorfinas agem negativamente. Uso de drogas (ex.: metoclopramida) pode favorecer a
irregularidade menstrual.

O ciclo menstrual é dividido em duas fases: folicular e lútea. Alguns colocam a ovulação como
uma segunda fase e a lútea como terceira fase. Então, tem a menstruação, depois começa a fase
folicular, ovulação e fase lútea.

FASE FOLICULAR: dura de 10 a 14 dias, responsável pela primeira parte do ciclo

Antes da puberdade, o folículo sai de primordial para primário sem estímulo hormonal. Para que
a menstruação ocorra, ocorre uma queda de melatonina devido a algum estímulo e isto gera a liberação
pulsátil de GnRH. O GnRH vai estimular a hipófise a liberar LH e FSH. Neste momento, existe a ação da
proteína ativina, que é um polipeptídeo, que facilita a síntese de FSH na hipófise, gera mais receptores
para o GnRH.

O FSH vai agir no folículo primário e vai estimular e proliferar as células da granulosa. O LH vai
estimular a proliferação da teca e a própria produção de LH, aumentando os números de receptores de
LH, portanto, quanto mais LH, mais receptica ao LH fica a teca.

Na teca, sob estímulo de LH, vai haver síntese de andrógeno (androstenediona, testosterona) e
mais receptores de LH. Agora, as células da granulosa, já estimuladas pelo FSH, vão utilizar o andrógeno
produzido na teca para produzir estrógeno, estradiol e estrona. E é a aromatase que pega os andrógenos
produzidos na teca e os transforma em estrógenos na granulosa. Neste momento, as células da
granulosa do folículo antral que eram todas juntinhas, passam a ter um lago que é o lago de estrogênio,
chamado de antro, por isso é chamado de folículo antral.

O antro, então, é um líquido rico em estradiol e ele cria um ambiente favorável ao crescimento
contínuo. Desta forma, quanto mais estrogênio, mais haverá receptores e ação da granulosa para
produção de mais estrogênio.

Estrogênio alto leva a um feedback negativo com diminuição do FSH.

Mensalmente, 1000 folículos são liberados. Desses 1000, 15 são recrutados e desses 15, apenas
um ovula. Até este momento, os 15 ainda estão recebendo LH e FSH e produzindo andrógeno que está
sendo convertido em estrógeno. Esse estrógeno está lavando agora, à diminuição de FSH. A inibina
auxilia junto com o aumento de estrogênio a fazer o feedback negativo para o FSH e ainda, a folistatina
age inibindo a ativina (ajuda na produção de FSH). Se diminui FSH, a tendência é que estes folículos
sofram atresia.

Dos 15 recrutados, apenas 1 vai crescer em detrimento dos outros. Este cresce e os outros não
porque ele tem melhor expressão, melhor funcionamento da aromatase e vai conseguir continuar seu
crescimento por ação própria. É isso que faz com que o estrogênio não diminua, a produção própria o
folículo maduro, pois, o estímulo do FSH estará baixo. Na paciente que tem ovário policístico ficam o 15
tentando seu desenvolvimento e nenhum ovula.

Este único folículo em desenvolvimento continua crescendo e vai formar um super antro e vai
ser chamado de folículo pré-ovulatório ou folículo dominante. Este é constituído por células da
granulosa, um grande antro e o oocisto. O ovócito é deslocado para um dos pólos do ovário.

FASE OVULATORIA: O aumento contínuo de estrogênio estimula um feedback positivo para

produção de um pico de LH. Este pico de LH vai gerar aumento prostaglandinas e enzimas proteolíticas
que causam uma reação inflamatória e lise de membrana que levam a ovulação. Ocorre um aumento

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discreto de FSH também, pois apesar do estrogênio estar fazendo feedback negativo para o FSH, não
tem como haver um pico de LH, sem estimular também o FSH, por isso ocorre um discreto aumento.

*Pico de LH antecede a ovulação em 10 – 12h. Enzimas proteolíticas( plasmina) juntamente com a ação
da histamina e prostaglândinas favorecem a contração muscular das fibras que circundam o folículo
destinado à ovulação.

Houve ovulação e o ovócito que estava na prófase I reinicia a meiose, graças também ao pico de
LH e passa para metáfase II. Essa multiplicação só irá se completar se houver fecundação.

FASE LUTEA: O LH alto vai fazer com que as células da granulosa que ficaram após a ovulação,
aumentem de tamanho e volume e se tornem gordurosas, denominadas corpo lúteo. Esse corpo lúteo
produz mais progesterona que até então não estava sendo produzida. A progesterona é importante para
preparação endometrial que deve estar pronto para uma gestação. Estrogênio e progesterona altos vão
inibir tanto FSH quanto LH. Se houver uma gravidez, o próprio HCG vai estimular o corpo lúteo a secretar
progesterona até que a placenta se torne eficiente.

Caso não ocorra a gestação, o corpo lúteo tem um limite que é mais ou menos de 14 dias (não
costuma mudar), então, ele se torna corpo albicans, ocorre queda de estrogênio e progesterona, FSH e
LH deixam de ser inibidos e inicia-se um novo ciclo.

Fase endometrial

Tudo isso aconteceu e agora a paciente vai menstruar. Todos esses hormônios vão agir no
endométrio. O endométrio é constituído por 3 camadas principais: camada compacta, camada
esponjosa que é rica em vasos sanguíneos e a basal que nunca descama. Então, a descamação vai ser da
camada compacta e esponjosa.

Logo após a menstruação passada, um aumento de FSH levou a produção estrogênica. O LH

estimulou a produção de androgênios que foram convertidos em estrogênios, alguns folículos sofreram
atresia e um ficou dominante mantendo a produção de estrogênio. Estrogênio no endométrio leva a
proliferação. Por isso que o primeiro dia do ciclo é o primeiro dia da menstruação, porque o estrogênio
já começa a proliferação endometrial; quando a paciente está acabando de descamar, um novo
endométrio já está sendo formado.

O pico de estradiol levou a um pico de LH, que levou a formação de prostaglandinas e enzimas
proteolíticas que permitiram a ovulação. Depois da ovulação, o pico de LH incentivou as inclusões
lipídicas do corpo lúteo, que fez com que houvesse a produção de estrogênio e progesterona. Esses
hormônios transforma o endométrio que estava proliferando em um endométrio mais espesso, mais
firme, preparado para receber uma gestação.

Caso a fecundação não aconteça, não há porque o corpo lúteo continuar, ele sofre uma atresia,
diminui estrogênio e progesterona, ocorre a menstruação e almenta novamente FSH e LH. Portanto, a
fase proliferativa aconteça logo após a última menstruação, grandes quantidades de estrogênio do início
do ciclo vão levar a uma rápida proliferação endometrial.

Na fase secretória (48 a 42h pos ovulação), o corpo lúteo que produz estrogênio e progesterona
vão fazer com que haja uma proliferação celular, edema do estroma do endométrio, aumento da
secreção glandular (faz com que a mulher se sinta mais úmida), vasos ficam aumentados e tortuosos
para nutrir uma possível gestação. Dois dias antes da menstruação, caso não tenha acontecido a
fertilização, o corpo lúteo irá involuir causando diminuição abrupta de estrogênio e progesterona, reduz

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a espessura do endométrio que sofre necrose, tem uma hemorragia da camada esponjosa e descama,
caracterizando a menstruação.

CLIMATÉRIO
DEFINIÇÃO: período fisiológico da vida da mulher que se inica desde os primeiros indícios da falha
ovariana e se estende à senilidade.

A definição de climatério é diferente de menopausa, já que a menopausa é apenas a última menstruação,

uma única data na vida da mulher, seguida de pelo menos 12 meses de amenorreia

A idade média da menopausa é aos 50 anos, mas define-se menopausa precoce a que ocorre antes dos
40 anos e tardia quando ocorre após os 55 anos. A média da menarca é aos 12 anos, aos 40 anos começa
o climatério, aos 50 a menopausa e aos 60 anos termina o climatério.

Perimenopausa: 2 a 8 anos e 1 ano depois da menstruação – irregularidade menstrual

Pre-menopausa: duração varaivel que inicia com primeiros sinais e sintomas da falcnia ovariana e se
estende ate a menopausa

Menopausa: parada total da menstruacao por pelo menos 1 ano.

Pos menopausa: instalação da menopausa ate senilidade (65 anos)

Fisiopatologia

A mulher tem perda folicular durante toda a vida começando pelos primórdios onde na vida fetal tinha
de 6 a 7 milhoes de oogonias e diminui para cerca de 300 mil durante a puberdade. Na vida reprotuvida
tem de 400 a 500 ovocitos. Isso ocorre por um aumento de FSH e diminuição da inibina (hormônio
produzido no ovário). Com menos numero de unidades e ainda hipofuncionantes ocorre queda de inbina
que exerce feedback negativo sobre a secreção de FSH ocorrendo aumento de FSH.

Ocorrem ciclos anovulatorios na perimenopausa por aumento de FSH e resistência ovariana, mas tem
fase lutea que ocorre normalmente e LH não altera. Então ainda pode haver concepção, então o MAC
deve ser mantido ate a menopausa.

A fisiopatologia da queda desses folículos seria uma atresia dos folículos, que perderiam sua função,
levando à anovulação e perda da capacidade reprodutiva. Essa diminuição dos folículos primordiais, que
se tornam disfuncionais, também é parte da fisiopatologia do climatério.

Os folículos então diminuem a produção estrogênica, o que encurta a fase folicular do ciclo, que é
dependente do estrogênio, o que diminui a proliferação endometrial. O sintoma mais frequente no
climatério é irregularidade menstrual, de modo que o início do ciclo se torna curto, alternando ciclos de
15 dias com ciclos de 60 dias. Isso se deve ao encurtamento da fase folicular. Os ciclos encurtados seriam
polimenorreicos, enquanto os ciclos alongados podem caracterizar amenorreia.

A baixa do estrogênio impede o feedback positivo com o LH, deixando de ocorrer os picos de LH, de
modo que a paciente não ovula e então começam a ocorrer os ciclos anovulatórios, que caracterizam a
amenorreia. Antes da anovulação propriamente dita ocorre a insuficiência lútea, também pela baixa do
estrogênio, de modo que às vezes vai ocorrer o pico de LH, levando à ovulação, já que o LH é suficiente

24
para a ovulação, mas como o estrogênio é pouco, a produção de progesterona pelo corpo lúteo será
baixa.

A insuficiência lútea diminui a produção de progesterona, o que também encurta a fase lútea do ciclo.
Com o tempo, a paciente com insuficiência lútea também deixa de ter os picos de LH. A característica
então é começar com ciclos curtos e depois com ciclos mais longos, até a amenorreia.

Os folículos apresentam pouca produção de estrogênio e também pouca produção de inibina, que teria
a função de inibir o FSH. Como o FSH não está inibido, há um aumento desse hormônio, o que também
se deve à atresia folicular. O diagnóstico de climatério então é definido pelo FSH maior que 40 ou maior
que 20 com sintomas. O aumento do FSH também é causado pela destruição folicular.

Dinâmica hormonal

A dinâmica hormonal da paciente no climatério muda muito. A mulher também produz hormônios
esteroides, o que difere é o tipo de esteroide que é produzido, já que o homem tem grande produção
de testosterona, um androgênio, enquanto a mulher apresenta grande produção estrogênica, com uma
pequena produção de testosterona.

A produção de estrogênio na mulher pré-menopausa é elevada, mas após a menopausa o ovário deixa
de produzir estrogênio, passando a ocorrer apenas a nível periférico, pela ação da aromatase, que
converte androgênio em estrogênio. O estrogênio produzido em maior quantidade a nível periférico é a
estrona, que é um estrogênio fraco e quanto mais obesa é a mulher, maior a conversão de androgênio
em estrogênio.

Na pós-menopausa os principais hormônios esteroides produzidos pelo organismo da mulher são os

androgênios, pois com a queda dos folículos, há proliferação das células da teca, que produzem esses
androgênios, principalmente a androstenediona, um androgênio muito fraco, que não chega a provocar
sintomas de hiperandrogenismo.

Manifestações clínicas

O início do climatério, por volta dos 40 a 45 anos, apresenta como sintoma predominante a
irregularidade menstrual, já na perimenopausa começam a ocorrer os fogachos, as ondas de calor
predominantemente à noite, que é o que mais incomoda as pacientes.

Os fogachos são causados por aumento de frequência e intensidade de pulsos de secreção de GnRH pelo
hipotálamo em resposta a queda dos níveis de estrogênio ocorre estimulo nos mecanismos liberadores
de calor. Aumento de GnRH - próximo ao centro termorregulador, o que estimularia o sistema
termorregulador levando a uma hipersensibilidade ao calor. Na menopausa haveria também uma
alteração dos receptores adrenérgicos centrais, de modo que a paciente teria maior ou menor
sensibilidade ao calor.

TTO fogachos: gerais – diminuir temperatura ambiente, roupas leves, exercícios, perda de peso, cessar
tabagismo.

Fogacho de media intensidade é indicação para TRH. Com a reposição estrogênica a maior resolve
(progestagenos em caso de CI – inibie secreção hipotalâmica de FSH/LH).

Alterações de atrofia: a perda do epitélio vaginal leva a exposição de camada basal que é mais fácil de
sofrer traume e mais vulnerável a infecções. Sintomas são ressecamento, dispareunia e infecções. TTO
com lubrificantes. TTO com estrogênio melhora sintomas.

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Sintomas urogenitais: relacionados diretamente à baixa do estrogênio. O estrogênio é responsável pelo
trofismo vaginal, e a falta do estrogênio por alguns anos de menopausa faz com que a paciente comece
a sentir a apresentar atrofia, redução de libido, não consegue ter relação sexual ou ainda dispareunia. O
aparelho feminino da mulher jovem apresenta uma parede uterina maior, vagina mais larga, entre outras
diferenças por ação direta do estrogênio. O que melhora o trofismo vaginal e o alargamento é o
estrogênio.

TTO com uso tópico de creme de estriol (promestrieno)

Doenças cardiovasculares: antes da menopausa há uma proteção cardiovascular. A chance de uma

mulher sofrer um IAM é muito menor que a do homem, mas essa chance tende a se igualar por volta
dos 60 anos, após a menopausa. A ação estrogênica em relação ao infarto é que o estrogênio melhora o
perfil lipídico, diminuindo o colesterol total e o LDL, com aumento do HDL, sendo um fator de proteção
contra a doença coronariana.

A terapia de reposição hormonal à base de estrogênio diminui a incidência de doenças cardiovasculares

por melhora do perfil lipídico, mas no primeiro ano da TRH em pacientes com lesão isquêmica prévia do
coração, a chance de ter um IAM é maior.

Em pacientes já com a doença coronariana prévia, não se faz uso de TRH, mesmo sabendo que o efeito
a longo prazo seria bom. O estrogênio aumenta prostaciclina e diminui tromboxano, agindo diretamente
sobre os vasos, provocando vasodilatação pelo aumento também a produção de óxido nítrico (NO), mas
no primeiro ano após IAM isso não foi identificado, talvez por questão dos estudos realizados ou por
algum comprometimento cardíaco prévio da população observada.

Outras alterações implicadas no climatério incluem uma diminuição importante da estatura da mulher,
além de alterações posturais significativas.

OSTEOPOROSE: principal fator de risco é idade avançada (>65 anos), além disso: genética, deficiência
estrogênica, fraturas >40 anos, ma absorção intestinal, quedas e menopausa precoce. O estrogênio
regula a atividade osteoblasto/osteoclasto, sem ele há aumento da atividade de osteoclastos (aumenta
reabsorção óssea) e ocorre osteoporose (atua em osteoblasto). DX: densitometria óssea (L2 –L4 e fêmur)

Z = compara com idade da paciente, não usa para dx

T= compara com mulheres esntre 25 a 45 anos – sempre usa T score.

Indicações densitometria óssea: mulheres > 65 anos, transição menopáusica, TRH que deseja parar
tratamento, cesisao de TRH , aumento de peso corporal.

TTO: 1-prevencao: atividades físicas, cessar tabagismo, dieta, cessar glicocorticoides

2- TTO medicamentoso da osteoporose

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  BIFOSFATOS (escolha) – inibe função e numero de osteoclastos e estimula apoptose dos
osteoclastos diminuído reabsorção óssea.
- Alendronato (10mg/dia VO, diário) ou Risedronato (5mg/dia VO)
CI: doença renal, gtestacao ou diminuição de esvaziamento gástrico.

Outras opções: estrogênio (aumenta risco de CA de mama e trombos), raloxifeno (boa opção para
pacientes sem sintomas de climatério), calcitonina (opção na CI à TRH – inibe reabsorcao óssea mas tem
menos efeito que alendronato), tibolona (prostageno com ação estrogênica, progestogenica e
androgênica, melhora humor e libido, diminui TGs).

 Calcio + Vitamina D – usados como prevenção da osteoporose ou osteopenia

- 1000mg (s/ TRH) ou 1500 (c/ TRH) / vitamina D – 400 a 800 U, VO/dia

Diagnóstico

A ausência de menstruação por 12 meses é a definição de menopausa, enquanto o quadro clínico

de fogachos, ressecamento vaginal, déficit de memória e dores articulares indicam a síndrome do
climatério, que são característicos daquele período. Se uma mulher aos 48 anos de idade não apresenta
os sintomas, ela está no climatério, mas não tem síndrome climatérica.

Já o diagnóstico de falência ovariana é feito pela dosagem de FSH maior que 40 e pelo estradiol
abaixo de 20. Sempre que a paciente está no climatério deve-se pedir uma rotina de exames para a
paciente: hemograma, perfil lipídico, glicemia de jejum, função hepática (AST, ALT), ultrassom
transvaginal (avaliar endométrio anualmente pós-menopausa), mamografia anualmente (o SUS
modificou o para a cada 2 anos) e densitometria óssea (não é liberada de rotina pelo ministério da saúde,
mas não há protocolo determinando intervalo de tempo).

O USTV em pacientes no climatério é importante para avaliar o endométrio, pois se a paciente

apresenta fogachos, ressecamento vaginal e outros sintomas, ela só melhora com a TRH, que apresenta
estrogênio. O tumor de endométrio é estrogênio-dependente, de modo que a TRH pode aumentar a
chance de câncer de endométrio, principalmente se for uma TRH sem progesterona, por isso a
necessidade do USTV.

Durante a menacme, o endométrio pode apresentar uma espessura de até 15mm, já na paciente
menopausada que não usa TRH, a espessura é até 5mm e na que usa TRH é de até 8mm. É preciso
também identificar se esse endométrio é homogêneo, pois se for heterogêneo deve ser investigado, ou
seja, deve-se avaliar forma e tamanho do endométrio. A mamografia é de rastreio pois a neoplasia de
mama é estrogênio-dependente, de modo que BIRADS 4 ou 5 são contraindicações absolutas à TRH.

Tratamento: A finalidade de se utilizar a terapia de reposição hormonal (TRH) é em relação

aos sintomas, para alívio dos fogachos, melhora do trofismo vaginal e dos sintomas urogenitais, além de
proteção cardiovascular e proteção óssea. Isso é fundamental na determinação do uso ou não da TRH.

Quando for fazer a TRH devem ser feitas três perguntas: se a paciente pode fazer TRH, se ela
deve fazer TRH e se ela quer fazer TRH. Toda paciente que não tem contraindicações absolutas pode
fazer terapia de reposição hormonal.

Contraindicações absolutas à TRH

Câncer de mama
Câncer de endométrio
Hemorragia uterina de causa indeterminada (pode ser câncer de endométrio)
Melanoma

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 Insuficiência renal e hepática
IAM há menos de 2 anos (IAM causa vasodilatação, e a TRH pode piorar nos primeiros anos)
Trombose venosa profunda
Porfiria
Contraindicações relativas: HAS, DM2, Tabagismo e doença varicosa
A primeira pergunta então é se a paciente pode fazer a reposição, devendo ser avaliada quanto
à possibilidade de alguma contraindicação absoluta, devendo sempre solicitar USTV, mamografia, AST,
ALT, ureia, creatinina, perguntar sobre sangramento e história de IAM e trombose venosa profunda.

As contraindicações relativas sempre são perguntadas quanto à possibilidade de fazer a TRH, e

isso gera dúvida. No caso de HAS, DM, tabagismo e varizes, a paciente pode fazer a TRH, mas a via de
administração deve ser diferente, não pode ser via oral. As pacientes com contraindicação relativa
devem fazer a TRH por via transdérmica.

A TRH por via oral apresenta duas passagens hepáticas, sendo a primeira logo após a absorção
do medicamento e a segunda pela própria circulação, enquanto a transdérmica não apresenta a primeira
passagem, apenas a segunda. Quando o estrogênio é metabolizado no fígado há um aumento de
substratos do sistema renina-angiotensina-aldosterona, elevando a chance de que a pressão arterial se
eleve por ativação desse sistema. Isso aumenta o risco de a paciente apresentar vasculopatias,
vasoespasmos, doença coronariana e AVE. Há também um aumento de substâncias que pioram o
diabetes mellitus da paciente.

A segunda pergunta é se a paciente deve usar a TRH, devendo se avaliar o risco e os benefícios,
sabendo que após 10 anos de reposição aumenta o risco de a paciente apresentar câncer de mama. Após
longos períodos de TRH, a paciente deve ser continuamente avaliada quanto à função hepática,
mamografia, USTV, avaliando os riscos de se manter o tratamento.

Pacientes de maior idade que não tenham vida sexual ativa, por exemplo, mas tenham
osteoporose, não devem fazer TRH, já uma paciente com osteoporose, com 2 anos após a menopausa e
apresente ressecamento vaginal, essa paciente deve fazer TRH. O tratamento por via oral é mais efetivo
que a via transdérmica em melhorar o perfil lipídico por aumentar mais HDL e reduzir LDL, mas mesmo
assim deve-se sempre considerar as contraindicações relativas como indicativas de se usar a
transdérmica.

A tendência é de fazer a TRH por 10 anos, que seria uma janela de oportunidade, mas isso deve
ser avaliado quanto às comorbidades, os sintomas apresentados e o desejo da paciente em fazer o
tratamento, de modo que o benefício pode persistir por até 10 a 15 anos. Essa janela costuma ser entre
os 40 e os 60 anos de idade como melhor período.

A TRH pode ser de três tipos:

 Esquema 1: Terapia estrogênica isolada: indicação: histerectomia, pois o estrogênio é o hormônio

em falta, já que a progesterona antagoniza a ação estrogênica no útero, diminuindo a chance de
câncer de endométrio.
 Esquema 2: Terapia combinada sequencial (Estrogênio e Progesterona): A diferença entre os
esquemas 2 e 3 é a mesma que ocorre quanto ao uso de anticoncepcional sequencial e contínuo,
ou seja, no esquema sequencial a paciente menstrua e no contínuo não. Nos dois primeiros anos
de menopausa, a paciente tem muito spotting, ou sangramento de escape, de modo que nesse
período deve-se usar a terapia sequencial, pois a mulher vai saber o dia que vai menstruar e ter um
controle dessa menstruação.

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 Esquema 3: Terapia combinada contínua (Estrogênio e Progesterona): Após os dois primeiros anos
de menopausa a melhor escolha é a terapia contínua, pois já não ocorrem mais os sangramentos
de escape, de modo que a paciente não vai mais menstruar.

Existem ainda outras formas de terapia de reposição hormonal:

 Tibolona: É o nome farmacológico de um medicamento que em sua composição apresenta ação

estrogênica, progestagênica e androgênica, sendo indicada em pacientes que além do quadro de
fogachos e outros sintomas de síndrome climatérica ainda apresenta diminuição da libido, o que
melhora com os androgênios.
 Fitoterápicos: São substâncias derivadas de plantas, sendo estabelecido que a isoflavona, que é
derivada da soja e é contida em algumas plantas como a amora, diminui os sintomas do climatério.
Não são usadas como primeira linha, devendo ser usadas em pacientes que apresentam os sintomas
do climatério e não desejam fazer TRH como tentativa, sendo efetiva em casos brandos ou de
contraindicações relativas.
 SERMS (tamoxifeno e raloxifeno): Substâncias moduladoras dos receptores de estrogênio, que
apresentam efeitos do estrogênio em alguns receptores do organismo, agindo positivamente em
alguns e negativamente em outros. O Raloxifeno tem ação estrogênica positiva nos ossos, com ação
óssea boa, enquanto o Tamoxifeno apresenta efeito estrogênico em ossos e no endométrio. Uma
paciente que apresente a neoplasia de mama além de osteoporose, devendo fazer uso de uma
droga antiestrogênica na mama, sendo feito o uso dos SERMS. O tamoxifeno e o raloxifeno
apresentam ação antiestrogênica na mama. EC: fogacho.

A terapia hormonal só com progesterona é feita apenas com a intenção de regularizar os ciclos
menstruais, devendo ser usada em mulheres que apresentem apenas irregularidade menstrual e não
apresentam sintomas de deficiência estrogênica.

SINDROMES HIPERANDROGENICAS
FISIOLOGIA DA ESTEROIDOGENESE:

O colesterol é a matéria prima da esteroidogenese, todos os órgãos esteroides (exceto placenta)

produzem colesterol, mas a maior parte é serica (transporte de LDL).

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Ovario: via de produção de estrogênio (produz testosterona e androstenediona)

Suprarrenal: produção de glicocorticoides

Controle – ACTH e LH

A deficiência de alguma enzima da via suprarrenal impossibilita a formação de cortisol e aumenta

andrógenos resultando em hiperplasia adrenal congênita.

CORTEX DA SUPRARRENAL:

Camada Reticular: sintetiza andrógenos a partir da progesterona e 17 OH Progesterona (ação da 21

hidroxilase). Forma DHEA (80%) ou sua forma com sulfato (DHEA-S – 100% produzido na suprarrenal).

Então suprarrenal é o marcador da produção de deidroepiandrosterona – DHEA

Camada fasciular: origina glicocorticoides

OVARIOS:

Estimulo de FSG e LH -> córtex (teca e granulosa)

Na fase folicular colesterol e FSH atuam na granulosa usando androstenediona e testosterona como
substrato para estrogênio

SHBG: transportador de andrógenos. Caso diminuído ocorre sd hiperandrogenica

Pode ocorrer em uso crônico de corticoides, androgênios, progestagenos, insulina, IGF1, aumento de
peso e resistência insulínica.

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Papel dos androgênios na mulher: desenvolvimento muscular, foliculogenese, atresia folicular e libido.

QUADRO CLINICO DE HIPERANDROGENISMO:

Seborreia, acne, hirsutismo, alopecia, irregularidade menstrual, anovulacao e infertilidade.

Masculinização: aumento do timbre de voz, clitoromegalia, hipertrofia muscular

Afeta principalmente mulheres em período reprodutivo e 80-85% correspondem a SOP;

PRINCIPAIS ANDROGENOS: testosterona, DHT (di-hidrotestosterona) e DHEA/DHEAS – regulados por

ACTH e LH

Metabolizados no fígado e excreção urinaria

Testosterona: produzido 25% ovários / 25% suprarrenal e 50% conversão periférica da androstenediona
pela 5alfa redutase.

DHT é o hormônio mais potente causador da Sd hiperandrogenica.

ETIOLOGIA

 Aumento da produçao ovariana ou adrenal

 Diminuição de SHBG
 Aumento da sensibilidade periférica

OVARIO: SOP, hipertecose, tumor

Adrenal: HAC, Cushing, TU

Periferica: idiopática, drogas com açao androgênica

Outros: alterações da SHBG, distúrbios da tireoide, obesidade, aumento da PRL e resistência insulínica.

Relação insulina-hiperandrogenismo:

Provavelmente hiperandrogenismo leva à hiperinsulinemia; a insulina age sinergicamente com o LH,

aumenta andrógenos pela teca ovariana. Sinais de aumento de insulina = acantose nigricans, diminuição
da SHBG e obesidade central.

Hirsutismo – índice de ferriman maior ou igual a 8 - Avalia pelos em lábio superior, mento, tórax, dorso,
lombar, abdômen superior e inferior, braços e coxas.

 PROLACTINA: produzido na adeno hipófise. Interfere no GnRH e altera FSH e LH / se aumentado

cursa com galactorreia, amenorreia (1/3 dos casos) e infertilidade.

Pode ser microadenoma (ate 1 cm) ou macro (mais relacionado com compressão de outras estruturas
(ex quiasma optico)

Causas de aumento: fisiológicas: sono, estresse, exrc, estimulo mamilar

Farmacológicas: inibidores do PIF ou dopaminérgicos

Tumores hipofisarios, lesão hipotalâmica, ectópica por TU, doenças endócrinas (hipotireoidismo,
addison, hiperplasia adrenal, IRC)

DX: dosa PRL basal e afastar hipotireoidismo

31
Fisiopatogenia:

A ação da PRL aumenta a dopamina (fb positivo) esse aumento de dopamina diminui GnRH que
diminui FSH e LH e diminui progesterona e estrogênio. Gera amenorreia porque o epitélio para de
descamar por falta de FSH e LH.

Gera aumento de hormônio masculino por que atua na suprarrenal aumentando sulfato de
dehidroepiandrosterona (SDHEA).

O que leva ao excesso? Prolactinoma é a causa mais frequente, micro ou macro, o que diferencia é o
tamanho 1cm. O macro pode dar todos esses sintomas. Pode ser um hipotireoidismo porque tem T3 e
T4 baixo, TRH e TSH altos, TRH também estimula PRL porque a estrutura da PRL do TRH são parecidos.
Outra causa pode ser uso de medicamentos que diminuem a Dopamina (PIF) que aumenta PRL a droga
mais conhecida são os benzodiazepínicos.

 TU ADRENAL OU OVÁRIOS

Ovário – TU de células de sertoli – Leydig (androblastoma) – raro ; DHEAS normal

TTO cirúrgico unilateral + biopsia contralateral

Suprarrenal – carcinoma – sintomas de virilização (aumento de DHEA e DHEAS/aumento de cortisol).

Supressão do ACTH.

 SD CUSHING: progressão lenta, assoc. com obesidade, aumento da glicemia, distúrbios

menstruais, HAS, hirsutismo, acne, obesidade centrípeta, gibosidade, fascies de lua cheia,
equimoses, hiperpigmentacao, estrias violáceas.

Principal etiologia: microadenoma hipofisario secretor de ACTH.

 HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA TARDIA:

Deficiência de 21 hidroxilase em 90% dos casos, pode ser leve ou grave (clássica – já presenta ao
nascimento)

A forma não clássica cursca com pubarca precoce, sinais leves de hiperandrogenismo, mais comum em
jovens, pode acometer qq idade, mais branda que forma clássica.

Fisiopatogenia: Tem distúrbio autossômico recessivo que diminui a função da enzima 21 hidroxilase
que transformaria os precursores da progesterona em cortisol e para compensar aumenta ACTH que
causa hiperplasia e aumento de andrógenos por aumento dos precursores. O acth vai la e bombardeia a
suprarrenal, gera hiperplasia e se o lado do cortisol esta obstruído tudo vai para formar androgênio.

32
A quantidade da enzima 21-hidroxilase é que diferencia a forma clássica da não clássica. Na não
clássica tem mais, o suficiente para gerar sintomas so na forma tardia.

 SOP: Critérios Diagnósticos para SOP (Roterdã) – 2 de 3 criterios para dx.

Alteração menstrual: oligomenorréia e/ou anovulação. É a paciente que fala que não menstrua ou
menstrua pouco de 3/3 meses ou 4/4 meses.

Sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo, excluindo outras etiologias de

hiperandrogenismo como hiperplasia adrenal congênita, tumores secretores de androgênios e
síndrome de cushing.

Ovários policísticos caracterizados pelo exame ultrassonográfico padronizado. Se você tem um US

falando que tem padrão policístico não significa que você tem SOP, significa apenas que você tem
ovário policístico.

FISIOPATOGENIA: a etiopatogenia não se sabe muito bem, a fisiopatogenia explica. Causas ovarianas,
central e periférica, além do eixo hipotálamo-hipofise.

Ela é hiperandrogenica e hiperestrogenica, ela é hiperestrogenica porque também tem aumento de

conversão periférica de estrogênio (aromatase transforma androgênio em estrogênio) em pacientes
obesos são mais comuns. O efeito hiperandrogenico predomina, o efeito do estrogênio é mais fraco
porque ele é a estrona que é mais fraco. Com esse aumento altera pulsos do GnRH que eleva LH e
estimula teca ovariana a produzir mais androgênios, quanto mais androgênios + DHT que não é mais
aromatizada (aromatase esta inibida por aumento de metabolitos). Tudo isso contribui para atresia
folicular. Os folículos atresicos são ricos em inibina (inibe FSH) então aumenta a relação LH/FSH (>2,5)

33
Ocorre resistência insulínica porque há resistência dos receptores de insulina, então a quantidade fica
aumentada no sangue. O aumento de insulina provoca aumento de IGF 1 que atua diretamente nos
ovários na célula da teca que aumenta ainda mais o androgênio. Esse aumento das células da teca
diminui o FSH por aumento da inibina.

Quando tem excesso de hormônio masculino consequentemente não consigo ter produção normal da
SHBG (transportadora de hormônio masculino) o que causa acne, pele oleosa, hirsutismo.

Essa fisiopatogenia explica o QC e porque em obesas são mais comuns.

Exames complementares: Exames mais simples aos mais complexos, o mínimo necessário.

LH / FSH – relacao LH/FSH > 2,5 indica SOP – foliculo atresico libera inibina, inibe FSH / aumento de LH
por estrona por alterar pulso de GNRH)

PRL – normal até 25

>100 indica prolactinoma >200 indica macroadenoma

T4 L e TSH: descartar hipotireoidismo

ANDROGENOS: testosterona livre, total, SDHEA

Aumento de DHEAS -> suprarrenal

Aumento de testosterona -> ovario

CORTISOL e ACTH : cushing

17OH PROGESTERONA: HAC não clássica – aumenta pela falta de 21 hidroxilase

USTV: cistos ovarianos ou tumor

Relação Insulina/glicose:

Glicose de jejum, insulina de jejum e pós-prandial: avaliar resistência insulínica; existem cálculos para
poder avaliar. Se a relação insulina de jejum/glicose for maior que 0,19 é resistência insulínica; e a
relação glicose/insulina de jejum for menor 4,5 é resistência insulínica. Outro modo de avaliar é por
meio da insulina pos prandial se ela estiver acima de de 80 é indicação de resistência insulínica.
Existem também cálculos matemáticos para isso vou solicitar a glicose basal e insulina basal, esses são:
QUICK teste menor que 0,34 é resistência insulinica e HOMA teste maior que 4 é resistência insulínica.
E por fim tem-se o clamp euglicemico que é padrão ouro, mas utilizado para pesquisas.

Outros exames secundários:

US Abdmonial -> TU supraadrenal (caso DHEA aumentado)

RMN craniana -> caso aumento de PRL

TRATAMENTO

 SOP

Redução de peso

Paciente quer engravidar?

S-> metformina + citrato de clonifeno (induz ovulação)

34
NÃO -> espironolactona (aumenta clearance de andrógenos – melhora para hirsutismo) ou finasterida

Metformina -> atua na resistência periférica e suprime glicogênese hepática

ACO combinado (ex DIANE – melhora irregularidade menstrual) – suprime açao do LH e acao ovariana,
diminuio andrógenos.

 HAC:

Corticoides – suprime andrógenos suprarrenais

Hidrocortisona VO

Controle com andostenediona periódica / cuidado com Cushing

 Tumor de Ovario: cirúrgico unilateral + biopsia contra lateral

 TU suprarrenal -> resseccao cirurgica unilateral por VLSC + 0,5 mg de dexametasona pela
manha ate normalizar cortisol
 Hiperprolactinemia

TTO: para sintomáticos ou macroadenoma

Clinico: bromocriptina (age como PIF) –agosnista dopaminérgico ou cabergolina (menos efeitos
colaterais)

Cirurgico: ressecao transesfenoidal seletiva (quando o tumor não diminui ou persiste)

 HIPOTIREOIDISMO: levotiroxina
 SD CUSHING: adenectomia transesfenoidal (se a causa for pelo adenoma)

PUBERDADE Michel Amui

É comum confundir os conceitos de adolescência e puberdade, que não são sinônimos:

 Adolescência: São modificações psicológicas, familiares e sociais, em um período no qual

geralmente ocorre a puberdade. O termo adolescência então não inclui as alterações ginecológicas
e hormonais que acontecem nessa fase da vida da mulher.
 Puberdade: Inclui as modificações psicossociais da adolescência, mas também inclui o
desenvolvimento dos caracteres sexuais, o estirão de crescimento e a primeira menstruação ou
menarca. Quando a paciente tem a menarca acaba a puberdade e começa o menacme, a fase
reprodutiva da mulher. A puberdade então é a associação da adolescência com o desenvolvimento
de caracteres sexuais, estirão de crescimento e primeira menstruação.

A puberdade é normal nas mulheres a partir dos 8 anos de idade, enquanto nos homens a
puberdade se inicia aos 9 anos. O desenvolvimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos
em mulheres caracteriza a puberdade precoce, de modo que se uma menina menstrua pela primeira vez
aos 10 anos de idade isso é considerado normal.

Fisiologia hormonal

A puberdade implica em variações hormonais, alterando vários hormônios, incluindo o GnRH,

gonadotrofinas (LH e FSH), hormônios gonadais (estrogênio e progesterona), além de hormônios
adrenais, hormônio do crescimento (GH) e hormônio tireoidiano (TSH), ou seja, não são apenas

35
hormônios gonadais ou sexuais, mas sim uma gama de hormônios responsáveis pelo suprimento da
puberdade, que inclui a tireoide, as adrenais, a hipófise e as gônadas.

A puberdade é dividida em três etapas ou fases: infância, início da puberdade e fase final da
puberdade.

Fases da Puberdade
Infância:
A infância é caracterizada por um tônus inibitório sobre o eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovário (Eixo
HHO), de modo que esse eixo não está ativo. O hipotálamo produz o GnRH, enquanto a hipófise
produz LH e FSH e os ovários produzem estrogênio e progesterona. Na infância, que já é puberdade,
não ocorrem variações do eixo HHO, ou seja, não ocorre ovulação e nem menstruação pela
inatividade do eixo. Durante a infância os pulsos de GnRH são esporádicos e de amplitude variável,
sendo poucos e de baixa frequência. Há também um baixo estímulo do CRH (hormônio liberador da
corticotrofina ou liberador do ACTH), concomitante a uma baixa produção de GH. O eixo então está
inativo ou pouco ativo. Na ausência de ACTH não há estímulo à adrenarca de pelos axilares e nem
pubarca, sem o GH o estirão do crescimento não ocorre e com pouco GnRH a produção de
estrogênio também é baixa. Como a liberação é variável, pode haver pequena quantidade de pelos,
crescimento pequeno dos seios, mas não chega a menstruar ou a desenvolver os caracteres sexuais
secundários.
Início da Puberdade:
É quando começa a puberdade em termos clínicos, sendo o início da puberdade propriamente dita.
Nessa fase há um aumento da intensidade e da frequência dos pulsos de GnRH, o que aumenta LH
e FSH e aumenta a produção de estrogênio. Só que no início da puberdade há um aumento do GnRH
com predomínio da produção de FSH pela hipófise. O predomínio de FSH leva ao surgimento da
telarca, do seio, que se desenvolve a partir da formação do botão mamário. O eixo hipófise-adrenal
começa a liberar o CRH e leva à produção de ACTH, começando a adrenarca e a pubarca, com
formação de pelos axilares e pubianos. O eixo do crescimento também é estimulado com a elevação
do GH e começa a ocorrer o estirão do crescimento. Nessa fase então ocorre a telarca, adrenarca,
pubarca e o estirão do crescimento, mas ainda não há menstruação.
Final da puberdade:
O marco decisivo e final da puberdade é a menarca, que é a primeira menstruação. Nessa fase o
pulso de GnRH, que já estava alto e estimulando a produção de FSH, passa a ser mais intenso, mais
amplo e mais constante, levando aumento do LH. Com os pulsos regulares de GnRH e do LH a
paciente passa a ovular e a ter menstruação.
Quando a paciente está entrando na puberdade ela começa a ter ciclos anovulatórios, então ela
menstrua, fica 3 meses sem menstruar, já no final da puberdade os ciclos se regularizam, porque a
pulsatilidade do GnRH se regulariza, regularizando a produção de LH e FSH.
O estirão de crescimento vem antes da ovulação e da menstruação, de modo que no final da
puberdade esse estirão já não ocorre, pois no final da puberdade o GH já diminui, e assim ocorre o
fechamento das cartilagens e das epífises ósseas, e a mulher para de crescer.
O mesmo que ocorre com o eixo gonadal ocorre com o eixo adrenal, pois já havia produção de CRH
e ACTH, o que passa a ser em grande quantidade, de modo que a mulher passa a ter um padrão
adulto de pelos pubianos e axilares.
Na fase inicial então há um predomínio da telarca, pubarca e estirão de crescimento.

Na fase final há interrupção do estirão de crescimento e ocorre a menarca, decorrentes da

pulsatilidade regular do GnRH, com pulsatilidade da liberação do LH, fazendo com que a paciente passe
a ovular e menstruar.

Puberdade precoce e tardia

36
 A definição de puberdade precoce é quando ocorre o desenvolvimento de características
sexuais secundárias antes dos 8 anos em meninas e antes dos 9 anos em meninos. As principais
características sexuais secundárias são: desenvolvimento de mamas, pelos pubianos, pelos axilares e
menarca. A puberdade precoce se caracteriza pela existência de pelo menos duas dessas quatro
características antes dos 8 anos, de modo que a única característica que isoladamente define o
diagnóstico de puberdade precoce é a menstruação.

A paciente que apresenta somente a telarca antes dos 8 anos não tem puberdade precoce, e sim
telarca precoce, se ela apresenta apenas pelos pubianos então se caracteriza uma pubarca precoce. Já a
ocorrência isolada da menarca antes dos 8 anos já caracteriza puberdade precoce, ou seja, menarca
precoce equivale a puberdade precoce.

A puberdade tardia é definida pela ausência de desenvolvimento puberal aos 14 anos de idade
ou ausência de menstruação aos 16 anos de idade. Paciente de 14 anos que não apresenta telarca,
pubarca ou menarca é puberdade tardia, assim como paciente de 16 anos que ainda não menstruou.

O principal hormônio responsável pelo surgimento de mamas, pelos e pela menstruação,

podendo levar à puberdade precoce é o estrogênio, que aumenta a mama e a menstruação, de modo
que essa paciente apresenta grande quantidade de hormônios esteroides. Já na puberdade tardia, a
paciente chega aos 16 anos, por exemplo, com uma produção estrogênica baixa.

A puberdade precoce decorre de uma produção excessiva de estrogênio, que pode ser porque
o ovário produz muito estrogênio, ou porque o hipotálamo libera GnRH, estimulando a produção de LH
e FSH, que estimula a produção de estrogênio, ou a hipófise produz muito LH e FSH, estimulando a
produção estrogênica. Ou seja, a produção aumentada de estrogênio pode ser de causa periférica, com
o ovário produzindo estrogênio, ou central, pelo hipotálamo liberando GnRH ou a hipófise liberando FSH
e LH, e indiretamente produzindo estrogênio.

Isso permite classificar a puberdade precoce em central ou verdadeira, ou em puberdade

precoce periférica ou pseudopuberdade precoce.

Pseudopuberdade precoce (Periférica)

A puberdade precoce periférica é dividida em isossexual e heterossexual, de modo que se o

hormônio produzido pela glândula for o estrogênio, trata-se de uma pseudopuberdade precoce
isossexual, e se o hormônio for a testosterona, é uma pseudopuberdade precoce heterossexual. Não é
somente pela gônada, pode ser pela aromatase ou atividade adrenal, mas não apresenta uma causa
central.

As patologias que podem cursar com pseudopuberdade precoce incluem os tumores de ovário.
O tumor que produz estrogênio é o de células da granulosa. Caso seja um tumor produtor de
testosterona, que é o de células de Sertoli-Leydig, vai ser puberdade precoce heterossexual com
características masculinas, como desenvolvimento de pelos, voz rouca, hirsutismo e queda de cabelo.

Outras causas de pseudopuberdade precoce heterossexual são as doenças adrenais, que

produzem testosterona, como a hiperplasia adrenal congênita, e até casos de iatrogenia, quando se usa
testosterona exógena na criança.

Entre as causas de pseudopuberdade precoce isossexual se destacam tumores ovarianos, além

de iatrogenia, com uso de estrogênio exógeno, o hipotireoidismo e a síndrome de McCune-Albright
(displasia fibrosa óssea, manchas café-com-leite na pele e pseudopuberdade precoce).

37
 O hipotireoidismo é classificado de outra forma por alguns autores, sendo por vezes considerado
puberdade precoce verdadeira ou central, pois embora a tireoide esteja fora do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário, está muito relacionada ao eixo. No hipotireoidismo o T3 e o T4 estão baixos, estimulando
a produção de TSH pela hipófise e do TRH pelo hipotálamo. O TRH elevado estimula o TSH, mas também
estimula o LH e o FSH, já que a molécula do TSH é semelhante às moléculas do LH e do FSH
(glicoproteínas), havendo um estímulo de forma indireta à síntese das gonoadotrofinas e do estrogênio.

A síndrome de McCune Albright não é uma doença estudada pela ginecologia, sendo uma
doença genética causada pela deficiência da proteína G. Essa proteína é responsável pela pigmentação
e pelo desenvolvimento ósseo, de modo que a deficiência leva à formação de manchas café-com-leite e
malformações ósseas. A proteína G também apresenta uma ação ovariana importante na regulação da
liberação estrogênica pelo ovário, de modo que na ausência da proteína G há uma liberação excessiva
de estrogênio. Quando a paciente apresenta essa síndrome, a liberação estrogênica é precoce, levando
à puberdade precoce. Normalmente a paciente já chega com o diagnóstico após investigação das
manchas.

Puberdade precoce central (Verdadeira)

Cerca de 70% dos casos de puberdade precoce central são de origem idiopática, ou seja, sem
causa definida. Quando há uma causa, tem que se considerar a presença de tumores do sistema nervoso
central ou processos infeciosos do SNC. A fisiopatologia da puberdade precoce central seria então por
irritação ou compressão do hipotálamo, provocando liberação de GnRH, que libera LH e FSH e aumenta
a produção de estrogênio e progesterona.

A definição de puberdade precoce verdadeira ou central seria pela ativação do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário. Já a pseudopuberdade precoce não apresenta ativação do eixo HHO, sendo a causa
periférica, que pode ser isossexual se houver produção de estrógeno e heterossexual se houver
produção de testosterona.

Puberdade tardia

É o contrário da puberdade precoce, decorrendo da falta de estrogênio, que pode ser de origem
ovariana, quando o ovário não produz estrogênio, nos casos de hipogonadismo, quando a gônada não
funciona, de modo que por feedback negativo o LH e o FSH estão elevados, sendo um hipogonadismo
hipergonadotrófico.

O hipogonadismo também pode ser de origem central, quando o hipotálamo não produz GnRH
ou a hipófise não produz LH e FSH, de modo que LH e FSH estão baixos, caracterizando um
hipogonadismo hipogonadotrófico.

 Hipogonadismo hipergonadotrófico: Origem periférica, LH e FSH elevados.

 Hipogonadismo hipogonadotrófico: Origem central, LH e FSH baixos.

Diagnóstico

A puberdade precoce é diagnosticada pela presença de dois dos sinais já descritos, de modo que
a telarca isolada ou a pubarca isolada não dão diagnóstico, apenas a menarca define o diagnóstico
isoladamente. A questão é como vai ser conduzida a paciente, que começa com a investigação, que
começa e dá o diagnóstico apenas pela clínica de paciente com telarca, menarca, pubarca e adrenarca
antes dos 8 anos.

38
 O desenvolvimento puberal é avaliado pela classificação de Tanner, claro que sem que a paciente
faça depilação.

Os exames que devem ser solicitados no início da investigação de uma paciente que tem sinais
clínicos de virilização, como hirsutismo, pensando em puberdade precoce periférica heterossexual
incluem:

 Testosterona: A testosterona elevada sugere pseudopuberdade precoce por doença ovariana

produtora de hormônio masculino. Não define qual, mas define a origem.
 Sulfato de Dehidroepiandrosterona (S-DHEA): Se estiver elevado sugere doença adrenal.
 DHEA: Se estiver elevado também sugere doença adrenal.
 17-Hidroxiprogesterona (17-OHP): Também sugere doença adrenal, mas nesse caso mais
especificamente a hiperplasia adrenal congênita.

As dosagens de testosterona, S-DHEA e DHEA são inespecíficas, e devem ser melhor descritos na
aula de hiperandrogenismo e são solicitados sempre que o quadro clínico seja de puberdade precoce
heterossexual, quando há virilização, com sintomas como hirsutismo, acne, queda de cabelo,
distribuição centrípeta da gordura corporal e clitoromegalia.

Quando a puberdade precoce é isossexual, deve-se solicitar uma gama maior de exames:

 LH e FSH: Basal e após estímulo para identificar o tipo de puberdade.

 TSH e T4 livre: Descartar hipotireoidismo.
 Teste de estímulo do GnRH
 Testosterona, S-DHEA, DHEA e 17-OHP: Quando houver sinais de virilização.

O marcador clínico que mostra realmente que o eixo hipotálamo-hipófise-ovário está

funcionando é a ovulação, e o principal hormônio envolvido na ovulação é o LH, de modo que para saber
se a puberdade precoce é verdadeira (padrão púbere), ou se é uma pseudopuberdade precoce ou
periférica com padrão pré-púbere, deve-se fazer o teste de estímulo com o GnRH.

O teste de estímulo do GnRH implica em dosagem do LH basal seguida da injeção de GnRH e da

dosagem de LH após 2 horas. Se 2 horas depois o valor do LH subir muito indica um padrão púbere, e
que o eixo hipotálamo-hipófise-ovário está ativado.

Caso o valor, que estava em 2,0, por exemplo, não suba ou mantenha valores de 3 ou 4, isso
indica que o eixo não está ativado, ou seja, que o padrão é pré-púbere, e que o diagnóstico é de
pseudopuberdade precoce. O teste do GnRH permite então diferenciar a pseudopuberdade precoce da
puberdade precoce verdadeira. Quando houver sinais de virilização e a puberdade precoce for

39
heterossexual não é preciso fazer o teste do GnRH, pois certamente a puberdade precoce é de origem
periférica.

Podem ser necessários exames de imagem no esclarecimento da puberdade precoce:

 Ressonância magnética de crânio: Deve ser solicitada quando a puberdade precoce for de origem
central ou verdadeira, em todos os casos. A puberdade precoce central é mais comum que a
periférica e a principal causa é idiopática, mas para dizer que é idiopática é necessário fazer a
ressonância, que permite excluir outras causas centrais, como processos infecciosos e tumores. A
puberdade precoce periférica não exige esse exame.
 Ultrassom pélvico e abdominal: Faz parte da investigação da puberdade precoce periférica, pois
visualiza o ovário e adrenais.
 Ressonância magnética de suprarrenais: Investigação das adrenais.
 Raio-X de mãos e punhos: Deve ser solicitado em todos os casos de puberdade precoce, sendo
necessário não para o diagnóstico, mas para a condução do caso da paciente. O estrogênio leva à
soldadura das epífises ósseas, interrompendo o crescimento com a soldadura das epífises. O raio-X
de mãos e punhos deve ser feito seja a puberdade precoce central ou periférica.
 Cariótipo: Quando há uma insuficiência gonadal é preciso avaliar o cariótipo em casos de puberdade
tardia, pois existe uma doença genética que causa puberdade tardia, além da ressonância
magnética e outros exames importantes na puberdade tardia.

O problema da puberdade precoce, além do físico, é psicossocial, pois a menina vai ser a única
da escola que já menstrua e desenvolveu os seios, além da estatura final baixa. Já na paciente com
puberdade tardia, o problema é oposto, é o da jovem de 16 anos que nunca menstruou, não desenvolveu
os seios e não tem pelos pubianos, além de a falta de estrogênio levar ao enfraquecimento ósseo,
osteoporose, como uma mulher pós menopausa.

Tratamento

A puberdade precoce central (verdadeira) pode ser idiopática ou de origem tumoral ou

infecciosa. O tratamento da de origem tumoral é pela retirada do tumor, enquanto na de origem
infecciosa é pelo tratamento da infecção. Já a puberdade precoce de origem idiopática, que é a mais
comum, não há tratamento da causa, devendo-se atuar sobre a sintomatologia:

 Suporte psicossocial
 Acompanhamento da idade óssea

A puberdade precoce periférica sempre apresenta uma causa, seja ovariana, adrenal, iatrogenia
ou hipotireoidismo, sendo feito o tratamento da causa.

A intenção do tratamento da paciente com puberdade precoce é diminuir a quantidade de

estrogênio, enquanto na puberdade tardia é fornecer estrogênio. Existem critérios para tratar uma
puberdade precoce:

 Idade óssea avançada: Mais de dois anos de diferença entre a idade cronológica e a óssea.
 Repercussão psicológica
 Defasagem em relação à estatura final estimada para 14 anos.

O tratamento só é feito quando a idade óssea for mais de dois anos acima da idade cronológica.
É um quadro que exige diagnóstico e conduta rápidos, o que implica em um atendimento especializado.

40
 Existe uma única causa de puberdade precoce que não altera a idade óssea e, portanto, o raio-
X de mãos e punhos não se aplica a essa patologia, que é nos casos de hipotireoidismo, pois os
hormônios tireoidianos são necessários ao desenvolvimento ósseo e não há alteração da idade óssea,
de modo que não será encontrada uma idade óssea avançada nessas pacientes.

Após diagnosticar uma puberdade precoce de origem central, verificando alteração da idade
óssea superior a 2 anos e com repercussões psicossociais, ou seja, critério para tratamento, deve-se
tratar com a redução dos níveis de estrogênio, podendo-se utilizar:

 Análogo do GnRH: É a melhor medicação para tratamento de puberdade precoce, que é uma
substância que mimetiza a ação do GnRH, ou seja, aumenta LH e FSH e até aumenta estrogênio e
progesterona, piorando os sintomas inicialmente, por 2 ou 3 dias. Depois desse período, o
estrogênio alto bloqueia o eixo, bloqueando a produção de GnRH, LH e FSH, o que induz níveis
baixos de estrogênio a longo prazo, já que a droga tem duração de 3 meses, e a paciente fica 2
meses e 27 dias com estrogênio baixo. A intenção do tratamento é diminuir o estrogênio para que
a paciente não apresente avanço da idade óssea, melhore os efeitos psicossociais e ainda impeça
uma redução da estatura final.
 Progesterona
 Ciproterona
 Danazol
 GH (Hormônio do Crescimento)

O tratamento da periférica então é das causas, da central de origem tumoral é cirúrgico, e em

casos de variação do desenvolvimento puberal, como telarca precoce ou pubarca precoce, não se faz
nada, apenas acompanha.

A reavaliação clínica é a cada 6 meses e a duração do tratamento é de até 14 anos da idade

óssea (epífises ósseas já estão soldadas) ou 12 anos de idade cronológica.

O tratamento da puberdade tardia é feito com o uso de estrogênio para favorecer o

desenvolvimento de características sexuais secundárias, evitar osteoporose e isso será melhor elucidado
na aula de amenorreia.

INTERSSEXO E AMENORREIA Michel Amui

Amenorreia primária é a ausência de menarca sem o desenvolvimento de caracteres sexuais

femininos aos 14 anos de idade OU com caracteres sexuais a partir de 16 anos.

Amenorreia secundária ocorre quando aquela paciente que já menstruou está há 90 dias sem
menstruar ou ausência de menstruacao por 6 meses.

As causas de síndrome amenorreica podem se situar em quatro compartimentos:

 Compartimento I ou canalicular: Desordem uterovaginal na saída do fluxo menstrual. Toda a

produção hormonal é normal nesses casos.
 Compartimento II ou ovariano: Desordens gonádicas, os ovários não produzem estrogênio e
progesterona.
 Compartimento III ou hipofisário: Hipófise não produz LH e FSH.
 Compartimento IV ou hipotalâmico: O hipotálamo não produz GnRH, por exemplo.

41
Compartimento I ou Canalicular

Compartimento I: Causas uterinas ou vaginais

Síndrome de Asherman (sinéquias uterinas pós-curetagem): em casos de mulheres que sofreram
vários abortos, sendo feita curetagem para eliminação de restos ovulares. A curetagem é um
procedimento feito às cegas, que leva a uma destruição endometrial pela cureta, com fibrose
endometrial, de modo que a paciente deixa de menstruar por não ter endométrio.
 O diagnóstico é pela histeroscopia, que indica a fibrose na cavidade endometrial.
 Conduta: Lise das aderências por histeroscopia.
Iatrogenia: A causa pode ser iatrogênica, que pode ser pela retirada do útero, parte do útero,
amputação do colo do útero e procedimentos como conização, que é o tratamento do NIC III do
câncer de colo uterino.
Infecciosas: Endometrite, tuberculose e processos infecciosos gerais.
Anomalias mullerianas: Amenorreia e Criptomenorreia. A paciente não menstrua, mas ela descama
o endométrio. O US ajuda a localizar o sangue.
 Septo transverso na vagina (se o septo for longitudinal a paciente apresenta dispareunia e não
amenorreia): O sangue acumula na vagina e no útero.
 Atresia ou estenose do colo e da vagina: O corpo do útero é normal, mas o colo do útero é
fechado, acumulando sangue no útero.
 Hímen imperfurado (expansivo à valsalva e mais fino, transparente): O diagnóstico é clínico
pelo exame físico e o tratamento é pela himenotomia.
Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Houser ou Agenesia Mulleriana:
É quando o ducto de Muller está ausente, sendo a estrutura embriológica que origina trompas, útero
e os terços superiores da vagina. A paciente nasce sem essas estruturas.
 O terço inferior da vagina não se origina do ducto de Muller e sim do seio urogenital, de modo
que a paciente apresenta o terço inferior da vagina.
 Como a paciente apresenta a genitália externa normal e as características sexuais secundárias
também, pois o ovário está normal.
 O diagnóstico é feito tardiamente na adolescência, quando a paciente não menstruar.
 Conduta: Apoio psicológico, pois a paciente não pode gestar filhos no próprio útero, além da
confecção de uma neovagina, pois a paciente apresenta uma vagina de 3cm.
Anomalias Mullerianas que não apresentam amenorreia:
Útero bicorno, unicorno, didelfo, arqueado e septado.
O tamanho do útero é reduzido, com chance de abortamento e parto prematuro.
Essas anomalias não levam a amenorreia e resultam de falha na união dos dois ductos de Muller ou
pela inexistência de um dos ductos de Muller.
 Útero unicorno: Se a paciente não apresenta um dos ductos forma-se um útero unicorno, e
esses casos não geram tantas consequências para a paciente.
 Útero didelfo: Quando os ductos de Muller não se fundem a paciente apresenta duas vaginas,
dois colos e dois corpos uterinos, quando não há fusão dos ductos.
 Outras variações: O útero bicorno, o septado e o arqueado são variações da fusão dos ductos,
de modo que o útero bicorno apresenta dois corpos uterinos e apenas um colo. O útero
septado é mais dividido que o bicorno.

Compartimento II ou Ovariano

No segundo compartimento encontram-se as causas ovarianas, que são inúmeras, já que o

ovário é o órgão responsável pela feminilidade com a produção de estrogênio. Nesse compartimento
podem ser encontradas amenorreias hipergonadotróficas.

42
 A amenorreia hipergonadotrófica fisiológica ocorre em pacientes no climatério, que se ocorrer
antes dos 40 anos é considerada uma menopausa precoce, de modo que a paciente deixa de menstruar
muito cedo.

O desenvolvimento embriológico anormal dos ovários acarreta disgenesias ou agenesia

gonádicas. A resistência à ação de gonadotrofinas, falência ovariana precoce, alterações genotípicas,
tumores e iatrogenia são outras causas de amenorreia gonadal.

Compartimento II: Causas ovarianas

Amenorreia hipergonadotrófica fisiológica: Climatério
Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP): Síndrome hiperandrogênica
Amenorreia por doença autoimune: Destruição dos folículos ovarianos por anticorpos, levando
também a menopausa precoce. A paciente entra em menopausa precoce, mas ela apresentava até
então uma produção estrogênica normal.
Síndrome de Savage: É uma menopausa precoce pré-estabelecida, quando a paciente nasce com
um defeito nos receptores do LH e do FSH, que são produzidos, mas quando vai agir no ovário para
induzir a produção de estrogênios não tem receptores. É uma causa ovariana de amenorreia
primária que causa menopausa precoce. A paciente não tem características sexuais secundárias
porque ela nunca teve produção estrogênica.
Pode ocorrer menstruação e amenorreia secundária quando a deficiência de receptores de LH e FSH
não for total.
DX: Quando se faz a biópsia do ovário é perceptível que não tem receptores para LH e FSH,
recebendo o diagnóstico de Síndrome de Savage. É a paciente que nunca teve menstruação e
apresenta sintomas de climatério, como fogachos e ressecamento vaginal.
Tumores ovarianos funcionantes: São tumores que podem levar a amenorreia por serem
produtores de testosterona e que levam a uma diminuição da produção estrogênica.
 Tumor de Células de Sertoli-Leydig
 Arrenoblastomas
Iatrogenia: Ooforectomia bilateral por algum tumor, por exemplo, o que interrompe a produção de
estrogênio.
Anovulação crônica: Esse termo inclui todas as situações de falhas repetidas da ovulação, causada
por uma assincronia entre a secreção de gonadotrofinas e a produção estrogênica, com alteração
dos complexos mecanismos de feedback entre hipotálamo, hipófise e ovário.
Entre as causas podem ser incluídas as amenorreias hipotalâmicas, tumores adrenais, tumores
funcionantes ovarianos, hiperprolactinemia, hiperplasia adrenal congênita.
Os sinais clínicos podem incluir hirsutismo, hiperplasia endometrial, doença mamária, além de
hemorragia uterina disfuncional, infertilidade e a SOP.
Conduta: Caso a paciente tenha desejo de gestar pode ser feita indução da ovulação com citrato de
clomifeno, hMG/hCG e GnRH. Quando não há desejo de gestar pode ser adotar o uso de
anticoncepcional oral combinado ou medroxiprogesterona, impedindo a progressão da hiperplasia
endometrial.
Disgenesia gonadal - INTERSSEXO

As disgenesias gonadais são importantes causas de amenorreia primária, sendo também do

compartimento ovariano. A paciente nasce com gônadas disgenéticas, que não funcionam
adequadamente, no caso se for um testículo não produz testosterona e um ovário não produz estrogênio
e progesterona. A disgenesia gonadal pode ser pura, mista ou como na síndrome de Turner. A maioria
dos casos é associada a alterações cromossômicas, sendo essencial investigar o cariótipo da paciente e
o diagnóstico definitivo é pela biópsia da gônada.

Disgenesia gonadal
Disgenesia gonadal pura:

43
 46 XX: O indivíduo apresenta um cariótipo 46 XX, mas a gônada é disgenética, de modo que o
ovário não produz estrogênio, e a menina nasce com o ovário disgenético, o que não acarreta
nenhum problema durante a infância. Na puberdade a paciente não vai apresentar o
desenvolvimento de caracteres sexuais, sendo uma mulher tanto genética quanto
fenotipicamente, mas sem caracteres sexuais secundários. A paciente não poderá engravidar de
filhos geneticamente dela. Pode ser feita doação de oócitos com implante no útero da paciente.
Conduta: Reposição hormonal para formação de caracteres sexuais secundários.
 Síndrome de Swayer (46 XY): A paciente apresenta o cariótipo 46 XY e a gônada da paciente é
testículo, mas é uma gônada disgenética, de modo que a paciente apresenta anéis fibrosos no
lugar dos testículos, que são incapazes de produzir testosterona e MIF (fator inibidor do ducto
de Muller). A formação do fenótipo masculino exige uma ação normal da testosterona e do MIF,
enquanto para a mulher ter características femininas ao nascer não precisa de nenhum
hormônio, basta não ter ação de testosterona e MIF.
O fenótipo então é totalmente feminino, pois a falta da ação do MIF faz com que os ductos de
Muller se desenvolvam, formando útero, trompas e terços superiores da vagina e a falta da
testosterona leva ao desenvolvimento de genitália externa feminina.
Como não forma bolsa escrotal, o testículo fica na cavidade abdominal.
O diagnóstico é tardio pela falta de estrogênio, levando à manutenção de uma genitália infantil,
sem caracteres sexuais secundários, e pela amenorreia primária. O indivíduo é geneticamente
homem, mas é uma mulher, que não tem testosterona.
Conduta: A paciente deve receber reposição de estrogênio.
Remover o testículo cirurgicamente pela chance de transformação maligna, que é menor que
a de um testículo funcionante, mas deve ser retirado.
Não poderá gestar filhos geneticamente dela.
Disgenesia gonadal mista: A gônada não produz o que devia produzir, mas tem um pouco de
produção hormonal, e o cariótipo é sempre 45 X0/46XY, um cariótipo do tipo mosaico ou
mosaiciforme. É uma causa de genitália ambígua.
 O paciente apresenta testículo de um lado (46 XY) e ovário de outro (45 X0), mas há um
pequeno funcionamento da gônada. Sempre a gônada funcionante nesses casos é o testículo,
com uma pequena produção de testosterona e MIF, que pioram a situação, pois é suficiente
para tentar inibir o ducto de Muller e tentar fazer com que a genitália externa se torne
masculina, formando uma genitália ambígua (micropênis, introito vaginal, hipertrofia de
clitóris, não tem bolsa escrotal). O ovário é em fita e não funcionante.
 Conduta: s/bolsa escrotal = gonadectomia
 Paciente hipogonadica com produção insuficiente de estrogênio: inicar estrogenoterapia entre
9 a 13 anos.
 Correção cirúrgica da genitália externa
Síndrome de Turner: É uma disgenesia gonadal com cariótipo 45 X0, ou seja, a gônada é um ovário
em fita, não funcionante, como ocorre na disgenesia gonadal pura, mas nesse caso além da falta do
estrogênio ainda ocorrem malformações somáticas, como pescoço alado, escoliose, micrognatia,
epicanto, ulna valga, palato arqueado em ogiva, implantação baixa das orelhas, perda auditiva, otite
média, tórax quadrado em forma de escudo, coarctação da aorta, anormalidades renais, tireoidite
autoimune, diabetes mellitus, entre outras.
Essa paciente não produz estrogênio suficiente para ovulação, sendo raríssimo alguma apresentar
potencial reprodutivo.
Conduta: Reposição estrogênica para que a paciente possa desenvolver caracteres sexuais
secundários e ter uma vida mais próxima do normal.
Desenvolvimento da genitália

As anomalias do trato genital são responsáveis por grande parte dos casos de amenorreia
primária. O desenvolvimento embriológico apresenta três processos relacionados:

44
 Estabelecimento do sexo cromossômico na fertilização como XX ou XY.
 Determinação do sexo gonadal quando a gônada indiferenciada se desenvolve em ovário ou
testículo a partir de 8 semanas de gestação.
 Desenvolvimento dos fenótipos sexuais quando as estruturas precursoras sexuais originam as
características masculinas ou femininas até 12 semanas em homens.

Genitália interna
O trato urogenital interno é derivado dos ductos de Wolff (mesonéfricos) e ductos de Muller
(paramesonéfricos), que são encontrados em ambos os sexos.
Feminina:
Os ductos de Muller originam as tubas uterinas, útero e vagina superior
Os ductos de Wolff persistem na forma vestigial como cistos de Gardner
Masculina:
Ductos de Wolff originam epidídimo, ducto deferente, ducto ejaculatório, vesícula seminal
Ductos de Muller regridem - MIF
A formação da genitália externa não tem relação com os ductos de Muller ou Wolff.

Genitália externa
Feminina:
Tubérculo genital origina o clitóris
Eminências labioescrotais originam os grandes lábios
Dobras urogenitais originam os pequenos lábios
Seio urogenital origina parte da vagina e a uretra
Masculina:
Eminências labioescrotais formam o escroto
Dobras urogenitais formam o corpo peniano e uretra
Tubérculo genital forma a glande e o seio urogenital forma a próstata
A disgenesia gonadal decorre de uma falha no processo de aproximação de células germinativas
do endoderma da vesícula vitelina para próximo da crista genital.

Desenvolvimento testicular
Cromossomo Y com o gene SRY leva a gônada indiferenciada a formar testículo
Ativa uma série de genes que desenvolverão as células de Leydig e os túbulos espermáticos
Fenótipo masculino
Ação de três hormônios:
 Hormônio antimulleriano (AMH) ou MIF: Regressão dos ductos de Muller (6 sem).
 Testosterona: A partir de 8 semanas estimula o desenvolvimento dos ductos de Wolff em
genitália interna masculina. Regula a secreção de LH por feedback.
 Diidrotestosterona (DHT): Androgênio mais potente formado por ação da 5α-redutase que
promove o desenvolvimento da genitália externa.
Desenvolvimento ovariano
Fator Z ou gene wnt4 (o gene SRY inibiria esse fator)
Fenótipo feminino
Genitália interna é formada pelos ductos de Muller, cuja porção cefálica forma a tuba uterina e as
porções caudais formam o útero.
A ação de andrógenos nesse período leva à genitália ambígua
Na ausência de testículos, o fenótipo será feminino
O desenvolvimento feminino é independente de hormônios fetais ovarianos
Os hormônios derivam da placenta, circulação materna, adrenais e ovário

45
Pseudo-hermafroditismo

O pseudo-hermafroditismo pode ser masculino ou feminino, de modo que o indivíduo pseudo-

hermafrodita é geneticamente de um sexo e possui características de outro sexo externamente, além
de apresentar gônada funcionante. No caso do pseudo-hermafroditismo feminino, a paciente tem ovário
(46 XX) funcionante, mas apresenta virilização externa.

O pseudo-hermafroditismo masculino é o paciente que tem testículo funcionante (46 XY), mas tem
feminilização da genitália externa. O pseudo-hermafrodita então tem uma gônada normal e funcionante,
mas algum motivo fora da gônada está levando à alteração externa. Pode ser completo ou incompleto
do tipo 1 ou tipo 2.

Pseudo-hermafroditismo masculino
Completo: Não apresenta genitália ambígua e a principal causa é a Síndrome de Morris.
Síndrome de Morris: É o pseudo-hermafroditismo completo, também conhecida como a síndrome
da feminilização testicular ou síndrome da insensibilidade total dos receptores da testosterona. O
indivíduo apresenta cariótipo 46 XY, de modo que a paciente apresenta o testículo funcionante,
produzindo testosterona de forma normal, mas a testosterona não tem ação biológica porque os
receptores são resistentes à ação do hormônio.
Os testículos são funcionais então há produção de testosterona e MIF.
A genitália externa formada então será feminina pela insensibilidade à testosterona.
Ocorre regressão do ducto de Muller e não se forma genitália interna feminina.
Não se forma genitália interna masculina, pois o desenvolvimento do ducto de Wolff exige a ação
da testosterona. Não há formação de genitália interna nessa paciente.
Conduta: O testículo deve ser retirado e feita reposição com estrogênio.
Não há produção estrogênica e não desenvolve características sexuais secundárias
Incompleto tipo I: É a Síndrome de Reifeisntein, ou pseudo-hermafroditismo incompleto familiar do
tipo I, que ocorre quando há uma insensibilidade parcial dos receptores à ação androgênica da
testosterona, de modo que a genitália formada será ambígua.
Os testículos são funcionantes, com produção de testosterona e MIF, mas apenas parte dos
receptores da testosterona apresenta sensibilidade à ação hormonal, o que é suficiente para formar
parcialmente uma genitália interna masculina e parcialmente uma genitália externa feminina, pois
a parte que não permitir a ligação formará uma genitália feminina. O resultado é uma genitália
ambígua, sendo pior que o pseudo-hermafroditismo completo.
Incompleto tipo II: Apresenta genitália ambígua e é considerada do 2º compartimento.
O defeito não é mais do receptor e o testículo está presente e produz testosterona e MIF, com o
receptor íntegro, mas há uma deficiência da enzima 5-alfa-redutase, que é responsável pela
conversão de testosterona em diidrotestosterona (DHT).
A DHT é uma forma muito mais potente da testosterona e é a responsável pela formação da genitália
externa. A testosterona está presente e atuando, mas a ausência da DHT impede a formação
adequada da genitália externa masculina, embora no incompleto do tipo II a genitália seja
predominantemente masculina, pois existe ação da testosterona.
O fenótipo mais comum é genitália externa ambígua com pênis reduzido simulando um clitóris e
meato uretral perineal próximo à pseudovagina.
Na puberdade, a elevação da produção de testosterona produz alterações da voz, ereção, libido
masculina, aumento do pênis e não há desenvolvimento mamário
Diagnóstico: Relação testosterona/DHT elevada após estimulação com hCG.
Hermafroditismo verdadeiro

O hermafroditismo verdadeiro é raro e se caracteriza por gônadas funcionantes, que são tanto
gônadas masculinas quanto gônadas femininas. O paciente apresenta um ovário de um lado e um
testículo de outro, ou então uma ovotestis, que é uma gônada mista, que tem tanto tecido ovariano

46
quanto testicular na mesma gônada. O cariótipo pode ser qualquer um, 46 XX, 46 XY ou mosaico, mas o
mais comum é 46 XX, mas cariótipo não define hermafrodita, o que só se define pela biópsia da gônada,
que vai identificar células de Sertoli e células da granulosa na mesma gônada. A genitália é ambígua.

Hermafroditismo verdadeiro:
 O cariótipo é 46 XX na maioria dos casos, mas pode ser 46 XY ou mosaico.
 A maioria das pacientes menstrua, com exceção das 46 XY
 Presença de ovário e testículo, com células masculinas e femininas
 Apresenta gônada masculina funcionante e gônada feminina funcionante
 Pode apresentar ovário de um lado e testículo do outro, separadamente, ou na mesma gônada,
a ovotestis, que apresenta tanto tecido testicular quanto ovariano funcionantes.
 A genitália é ambígua pela ação tanto de testosterona quanto de estrogênio
 A genitália externa apresenta aspecto variável de acordo com a gônada dominante, mas tende
ao padrão masculino.
 A genitália interna também é ambígua.
 Podem ocorrer outras malformações resultantes de malformações dos dutos de Muller
 Pacientes criados como mulher devem ter o tecido gonadal testicular removido por risco de
malignidade.
Distúrbios da diferenciação sexual

Os critérios de diagnóstico de ambiguidade de Danish adotados no HC-FMUSP são:

Aspecto feminino
 Clitóris com diâmetro superior a 6 mm
 Gônada palpável em bolsa labioescrotal
 Fusão labial posterior
 Massa inguinal que possa corresponder a testículos
Aspecto masculino
 Gônadas não palpáveis
 Comprimento peniano esticado abaixo de -2,5 x desvio padrão da média de tamanho peniano
normal para a idade
 Gônadas pequenas com maior diâmetro inferior 8 mm
 Presença de massa inguinal que poderá corresponder a útero e trompas rudimentares
 Hipospádia

47
Conduta nas síndromes de intersexualidade com genitália ambígua:

 Suporte psicológico à paciente e aos pais.

 Se presença de cromossomo Y e testículo fora da bolsa escrotal: Retirar testículo.
 Iniciar reposição hormonal na puberdade.
 Corrigir cirurgicamente a genitália ambígua até os 2 anos de idade, quando há a definição sexual do
indivíduo.
 Se apresentar hiperplasia adrenal congênita: Fazer uso de corticoides e aguardar até 6 meses para
realizar a cirurgia de correção.
 A grande maioria dos casos se faz a correção para o lado mais conveniente, normalmente o
feminino, mas varia de acordo com o caso.
 Um pseudo-hermafroditismo masculino incompleto do tipo II a correção costuma ser para o lado
masculino.
 Hermafroditismo verdadeiro com genitália ambígua: A correção deve ser para o lado feminino, pois
a ovotestis ou o testículo deverá ser retirado obrigatoriamente por estar dentro da cavidade,
enquanto o ovário pode permanecer.

Compartimento III ou Hipofisário

A causa incial então implica em situações em que não há produção de LH e FSH, que são várias,
destacando-se a Síndrome de Sheehan, que é uma necrose hipofisária por choque hipovolêmico,
inicialmente descrita após o parto, mas pode ser qualquer situação de choque hipovolêmico, quando
após um sangramento excessivo há queda da perfusão hipofisária levando a necrose, de modo que não
haveria produção de LH e FSH, levando a uma amenorreia secundária pela ausência de estímulo
hipofisário à produção estrogênica.

Outras causas podem ser iatrogênicas, após a ressecção de um tumor, por exemplo, um
macroadenoma que estava comprimindo estruturas e é ressecado, pode haver uma lesão mais extensa
da hipófise, causando hipoptuitarismo.

Compartimento III ou Hipofisário

Tumores: Os tumores hipofisários, apesar de geralmente benignos, são os mais frequentes causadores de
amenorreia de origem hipofisária, por expansão e compressão do quiasma óptico ou pelas alterações
endócrinas, crescendo normalmente para cima.
O adenoma hipofisário é a causa tumoral mais frequente de amenorreia hipofisária, e o mais comum é o
Prolactinoma, que representa metade dos adenomas hipofisários.
 Microadenoma: menor que 1 cm
 Macroadenoma: maior que 1 cm
Outros tumores podem comprimir a hipófise, como craniofaringioma, meningioma e glioma.

Iatrogenia: Ressecção de um macroadenoma, por exemplo, que provoca hipopituitarismo.

Hiperprolactinemia:
Hiperprolactinemia é um diagnóstico sindrômico referente a uma produção excessiva da prolactina, que pode
ser decorrente de:
 Prolactinoma: É a causa mais comum de hiperprolactinemia
Pode ser microprolactinoma se for de até 1 cm ou macroprolactinoma se maior que 1 cm.
Esse tumor aumenta diretamente a produção de prolactina.
 Pseudoprolactinoma: É um tumor extrahipofisário que comprime a hipófise e leva a um aumento da
produção de prolactina.
 Drogas: Metoclopramida e benzodiazepínicos (diminuem a produção de dopamina)
 Hipotireoidismo

48
A fisiopatogenia da hiperprolactinemia é relacionada à manutenção de níveis elevados da prolactina, estando
relacionada aos níveis de PIF, que é a dopamina. O feedback entre a prolactina e a dopamina é positivo, mas
o feedback entre a dopamina e a prolactina é negativo, de modo que a prolactina e a dopamina altas levam a
uma diminuição do GnRH.
A dopamina elevada diminui GnRH, que diminui LH e FSH, impedindo ovulação e levando a uma amenorreia
secundária.
O aumento da dopamina rompe a secreção gonadotrófica cíclica do GnRH e impede assim a ovulação. Existem
outros mecanismos de como a prolactina interfere na ovulação, mas não são bem esclarecidos.
Manifestações clínicas: Amenorreia, galactorreia e hirsutismo, pois a hiperprolactinemia leva a um aumento
da quantidade de androgênios, estimulando a suprarrenal a produzir o SDHEA (Sulfato de
Dehidroepiandrosterona), um androgênio.
Diagnóstico: História clínica e exame físico identificam a galactorreia e o aumento de pelos, sendo muito
importante na identificação de micro ou macroprolactinoma, pois o macro tem a tendência de ter sintomas
extrahipofisários, pela compressão do quiasma óptico, levando a alterações visuais com perda de visão
periférica (hemianopsia bitemporal), além de levar também à compressão do seio cavernoso, com síncopes e
cefaleia.
A confirmação é por exames complementares:
 Dosagem de prolactina: Até 25 ng é normal
Acima de 25 ng é hiperprolactinemia (hipotireoidismo?)
Acima de 100 ng pensa-se em microprolactinoma
Acima de 200 ng pensa-se em macroprolactinoma
 Tomografia computadorizada: Identifica apenas macroprolactinoma.
 Ressonância magnética: É o exame de escolha, que identifica o tumor, mesmo que seja um
microprolactinoma.
Tratamento: Caso a causa seja hipotireoidismo, trata-se o hipotireoidismo, se for por drogas, retira-se o
medicamento, mas o tratamento do prolactinoma é clínico, pois o tumor regride com o uso de tratamento
clínico. A cirurgia só é feita em macroadenoma hipofisário que não seja responsivo ao tratamento clínico ou
em pseudoprolactinomomas.
As medicações utilizadas são dopaminérgicas, que são a cabergolina e a bromocriptina, que aumentam a
produção de prolactina. A cabergolina tem menos efeitos colaterais.
Deve ser feito seguimento tentando manter a prolactina abaixo de 25 ng, além de acompanhar com exames
de imagem.
Hipotireoidismo: T3 e T4 baixos levam a um aumento do TRH, que estimula a produção de TSH, mas a
prolactina tem estrutura molecular semelhante à do TSH, e quando o TRH está alto, há estímulo também da
prolactina, levando a uma hiperprolactinemia.
Síndrome de Sheehan: Necrose hipofisária por choque hipovolêmico, inicialmente descrita após o parto, mas
pode ser qualquer situação de choque hipovolêmico, quando após um sangramento excessivo há queda da
perfusão hipofisária levando a necrose, de modo que não haveria produção de LH e FSH.
Tratamento: Reposição hormonal.

Síndrome de Simmonds: É uma desordem hipofisária decorrente de trauma, lesão vascular e tumores que
levam a pan-hipopituitarismo.
Síndrome da sela vazia: Hipófise deslocada para o espaço subaracnoide.

Compartimento IV ou Hipotalâmico

As causas hipotalâmicas explicam a maioria das amenorreias secundárias. A supressão do GnRH

pode derivar de fatores psíquicos, neurogênicos ou iatrogênicos, sendo a amenorreia de pior explicação,
já que não se sabe muito bem o porquê disso. Sabe-se que pacientes muito magras, viciadas em

49
academia, com traumas psicológicos ou submetidas a estresse e exercícios físicos intensos podem
apresentar uma diminuição ou bloqueio importante do GnRH.

Compartimento IV ou Hipotalâmico
Psicogênica
 Estados de grande tensão – estresse altera via córtex-hipotalamica e gera distúrbio HHO
causando amenorreia. Há aumento de CRF, opioides, vasopressina e GABA 9todos inibem GnRH).
 Pseudociese
 Distúrbios alimentares – diminui gordura e, portanto, não tem conversão periférica de
estrogênio e diminui formação de caracteres sexuais secundários.
 Exercício físico – endorfina inibe GnRH / gasto energético elevado: organismo poupa atp que
seria usado para manter ciclos
Amenorreia pós-pílula
É normal a paciente ao interromper o uso de anticoncepcional hormonal apresentar um tempo de
amenorreia, que pode persistir por até seis meses após a suspensão do anticoncepcional combinado
ou 12 meses após a última aplicação de medroxiprogesterona. A fisiopatogenia seria por uma
inibição contínua do eixo, mantendo níveis elevados de estrogênio e progesterona, mas sem os
pulsos de GnRH.
Neurogênica
 Síndrome de Kallman: É a mais conhecidas das neuropatias determinantes de amenorreia
hipotalâmica, ocorrendo esporadicamente ou em padrão familiar, ocorrendo em metade dos
casos e hipogonadismo hipogonadotrófico sem causa aparente.
A fisiopatologia da síndrome é uma falha na migração das células neuronais olfatórias e das células
produtoras do GnRH (derivadas dos placoides olfativos) do epitélio nasal da placa cribriforme do
nariz até a área pré-óptica. É uma deficiência na formação de ductos olfatórios, que apresentam
localização próxima ao hipotálamo, ocorrendo deficiência hipotalâmica.
Apresenta uma tríade: anosmia ou hiposmia, hipogonadismo hipogonadotrófico além de cegueira
para cores. Na mulher apresenta amenorreia primária pela deficiência do GnRH, além de
infantilismo, ovários pouco desenvolvidos e excelente resposta à administração de GnRH de forma
pulsátil caso haja desejo de gravidez.
Quando não há desejo de gravidez pode se optar pela reposição estrogênica.
 Síndrome de Lawrence-Moon-Biedl
 Síndrome de Morgani-Stewart-Morel
 Síndrome de Froechilich
Dx exclusão: atraso constitucional da puberdade e puberdade tardia.

Propedêutica das amenorreias

Quando chega uma paciente com amenorreia, deve-se seguir a seguinte investigação:

1. Teste da progesterona: A paciente toma progesterona por 10 dias e verifica se menstruou ou não.
Se a menstruação ocorreu, a explicação para a amenorreia era falta de progesterona, de modo que
se o teste for positivo, indica uma situação de anovulação, como ocorre na síndrome dos ovários
policísticos. Se o teste for negativo não há conclusão.
2. Teste do estrogênio e progesterona: Consiste em simular o ciclo menstrual, consiste em
administrar estrogênio por 21 dias, com associação de progesterona nos cinco últimos dias, de
modo que se a paciente não menstruar, isso indica uma anomalia do trato de saída, ou seja, um
distúrbio uterovaginal ou doença do compartimento I. Caso a paciente menstrue, a causa fica no
eixo hipotálamo-hipófise-ovário.

50
3. LH e FSH: Se LH e FSH estiverem elevados, a causa é ovariana (compartimento II), se estiver baixo a
causa é central, ou seja, hipofisária ou hipotalâmica (compartimentos III e IV), pois nesse caso não
há produção de gonadotrofinas.
4. Teste do GnRH: Administra GnRH exógeno em casos de LH e FSH baixos, verificando antes os níveis
basais de LH e FSH. É feita então a dosagem de LH e FSH após algum tempo, que deve se elevar em
3 vezes em relação ao normal. Caso o LH e o FSH se elevem o problema é hipotalâmico, se não
houver elevação de LH e FSH a causa é hipofisária.

Esse algoritmo não tem muita validade no cotidiano, pois identifica apenas o compartimento em que
está a doença, mas na prática o que se faz é:

 Inicialmente deve-se identificar se a paciente apresenta genitália ambígua ou fenótipo feminino.

 FSH alto = causa ovariana (pouco estrogênio aumenta FSH / LH por feedback)
 FSH baixo = causa central (baixa produção central de FSH)

GENITÁLIA AMBÍGUA

O primeiro exame a ser feito é o da cromatina sexual, que é um raspado da face interna da bochecha da
paciente para pesquisa da cromatina do cromossomo X inativo, que permite o diagnóstico do sexo
genético. A cromatina sexual é classificada em positiva ou negativa, e se for positiva, indica que o
indivíduo apresenta dois cromossomos X, seja mulher 46 XX, 47 XXX ou Klinefelter 47 XXY. A cromatina
sexual negativa indica que a paciente não apresenta dois cromossomos X, podendo ser geneticamente
homem 46XY ou apresentar síndrome de Turner 45 X0.

O pseudo-hermafroditismo feminino apresenta cromatina sexual positiva, enquanto o pseudo-

hermafroditismo masculino e a disgenesia gonadal mista apresentam cromatina sexual negativa. O
hermafrodita verdadeiro pode ser XX, XY ou mosaico, então não é possível definir o resultado da
cromatina sexual desses indivíduos. A partir do resultado da cromatina sexual se decide quais exames
devem ser pedidos no diagnóstico.

51
Cromatina sexual positiva:

O exame a ser feito em seguida seria a dosagem de 17-OH-progesterona folicular basal, pois a
causa principal de pseudo-hermafroditismo feminino, que seria o diagnóstico mais provável nesse caso,
é a hiperplasia adrenal congênita clássica. O teste do pezinho faz essa avaliação da 17-OH-progesterona.

 17-OH-progesterona elevado (>500 ng/dL): Diagnóstico de hiperplasia adrenal congênita clássica

sem exames adicionais.
 17-OH-progesterona pouco elevado (Entre 200 e 500 ng/dL): Requer teste de estímulo com ACTH.
 17-OH-progesterona baixo (<200 ng/dL): Exclui o diagnóstico de HAC clássica, sobrando as hipóteses
de um pseudo-hermafroditismo feminino por outra causa ou hermafroditismo verdadeiro. O
diagnóstico então é feito pela biópsia das gônadas. Se for descartado o hermafroditismo
verdadeiro, sobram as outras causas de pseudo-hermafroditismo feminino que são ainda mais
raras.
 Teste de estímulo com ACTH: Os níveis plasmáticos de 17-OH-progesterona são dosados uma hora
após a administração intravascular de um bolo de 0,25 mg de ACTH. Os níveis de 17-OH-
Progesterona após a estimulação com ACTH na hiperplasia adrenal com o aparecimento no adulo
são superiores a 1000 ng/dL. Ou seja, se ocorrer aumento de 17-OHP é feito o diagnóstico de
hiperplasia adrenal congênita, e se não ocorrer, o diagnóstico passa a exigir a biópsia das gônadas.

A biópsia das gônadas deve ser feita quando o valor de 17-OHP for baixo na dosagem ou após
teste de estímulo com ACTH, para identificar a presença das gônadas funcionantes no indivíduo. Se a
biópsia encontrar apenas células femininas funcionantes, o diagnóstico da paciente é de pseudo-
hermafroditismo feminino sem ser por HAC, e se forem encontradas células masculinas e femininas, o
diagnóstico é de hermafroditismo verdadeiro.

As outras causas de pseudo-hermafroditismo feminino, que não a HAC, são raras, sendo alguns
exemplos: deficiências de 11β-hidroxilase e de 3β-hidroxiesteroide desidrogenase, resistência familiar
aos glicocorticoides e deficiência da aromatase placentária.

Cromatina sexual negativa (XY ou X0)

Os possíveis diagnósticos nesse caso são pseudo-hermafroditismo masculino, em que a gônada

funcionante é o testículo e há produção normal de testosterona, disgenesia gonadal mista, em que a
gônada é pouco funcional, no caso o testículo e o hermafroditismo verdadeiro em que as duas gônadas
são funcionais. O próximo exame a ser pedido então é a dosagem de testosterona.

 Testosterona baixa: O diagnóstico é de disgenesia gonadal mista, pois é a única doença com baixa
produção de testosterona por uma glândula disfuncional.
 Testosterona elevada: A testosterona elevada indica que o testículo é funcional, o que ocorre no
pseudo-hermafroditismo masculino e no hermafroditismo verdadeiro, sendo necessário uma
biópsia da gônada no diagnóstico.

A biópsia das gônadas pode identificar a presença de células funcionais masculinas apenas, o
que indica um pseudo-hermafroditismo masculino, ou células masculinas e femininas, indicando um
hermafroditismo verdadeiro.

Fenótipo feminino

Quando a paciente tem amenorreia primária, mas não tem genitália ambígua, pode se pensar
na agenesia mulleriana ou um hímen imperfurado, que não deixa sair o sangue, ou uma síndrome de
Morris.

52
 Verificar se tem características sexuais secundárias: Se a paciente tem as características sexuais
secundárias, deve-se pensar em malformações mullerianas e síndrome de Morris.
 Ausência de características sexuais secundárias: A paciente não tem produção estrogênica, que
pode ser por um problema gonadal (FSH elevado), que ocorre na menopausa precoce ou na
disgenesia gonadal pura. A paciente que não apresenta características sexuais secundárias pode ter
um problema central, quando o FSH estiver baixo, como uma síndrome de Kallman, um
prolactinoma ou outros tumores, devendo ser investigado algum tumor ou causa idiopática.

Hiperplasia Adrenal Congênita

A hiperplasia adrenal congênita clássica é um distúrbio autossômico recessivo que afeta várias
enzimas do córtex adrenal e é a principal causa de genitália ambígua em fetos com fenótipo feminino
(metade dos casos). HAC clássica resulta na grande maioria dos casos de uma deficiência da 21-
hidroxilase, o que impede a produção adequada de glicocorticoides, estimula a produção de ACTH por
feedback negativo, provocando uma hiperplasia do córtex da adrenal com aumento do nível de
andrógenos como DHEA e seus percursores (progesterona e a 17-OH-progesterona). É um pseudo-
hermafroditismo feminino.

 Diminuição relativa dos níveis de cortisol

 Aumento compensatório dos níveis de FSH
 Hiperplasia da zona reticular do córtex adrenal
 Acúmulo dos precursores da enzima afetada na corrente sanguínea

Fisiopatologia

 É de etiologia autossômica recessiva (CYP21 no braço curto do cromossomo 6).

 Deficiência da enzima 21-hidroxilase (enzima que converte 17-OH-progesterona em cortisol)
impede a formação de cortisol pela adrenal.
 A queda do cortisol estimula CRH e ACTH por feedback negativo, que estimula as adrenais, gerando
hiperplasia adrenal compensatória.
 Há um aumento da produção de androgênios pelas adrenais a partir dos precursores, com um
acúmulo de SDHEA, DHEA e androstenediona, que durante a gestação promovem o
desenvolvimento de genitália ambígua. Pseudo-hermafroditismo feminino.
 Como há falta da enzima, há um acúmulo de 17-OH-progesterona e aumento compensatório dos
níveis de FSH.
 Forma perdedora de sal (Clássica): Síntese ineficaz de cortisol e aldosterona
Provoca uma crise hipovolêmica pela perda de sal
Hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica
 Forma virilizante simples: Recém-nascidas virilizadas sem distúrbio hidroeletrolítico
 Forma não clássica (tardia): Deficiência parcial da enzima 21-hidroxilase, não cursa com genitália
ambígua e se manifesta com hiperandrogenismo durante ou após a puberdade.

As pacientes apresentam genótipo feminino, mas o excesso de andrógenos provoca o

desenvolvimento de genitália ambígua e virilização. O fenótipo varia de acordo com o início da exposição
aos andrógenos na vida intrauterina e com o grau da deficiência da 21-hidroxilase, que na HAC clássica
é completa. Os espectros clínicos são:

Forma perdedora de sal (Clássica)

É a mais grave e corresponde a 75% dos casos de HAC (Vômitos, desidratação e hipotensão)
Há uma crise hipovolêmica perdedora de sal nas duas primeiras semanas de vida
Crise hipovolêmica com a perda de sal

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 Hiponatremia, hipercalemia e acidose
Resulta da síntese ineficaz de cortisol e aldosterona
Apresenta virilização: Clitoromegalia, fusão labioescrotal e trajeto anormal da uretra.
Forma virilizante simples
Recém-nascida virilizada
Varia de acordo com a deficiência enzimática e o início da exposição aos andrógenos
Forma não clássica ou tardia
Costuma se manifestar na puberdade
Resulta de deficiência parcial da enzima
Cursa com hiperandrogenismo
Acne, puberdade precoce, hirsutismo, amenorreia ou oligomenorreia e infertilidade
Semelhante à Síndrome dos Ovários Policísticos

DIP
A principal causa que leva a paciente a procurar o atendimento de ginecologia é a dor pélvica.
Entre as etiologias da dor pélvica estão a DIP por diversas causas e também a endometriose. Juntamente
com a assistência pré-natal e os sangramentos anormais essas são as principais causas que levam a
paciente a procurar o nosso ambulatório. Então, as três principais causas que motivam a paciente a
procurar atendimento em ginecologia são: dor, sangramento uterino irregular e assistência pré-natal.
Como gênese de dor, uma das principais causas é a Doença Inflamatória Pélvica (DIP), que é uma
síndrome infecciosa, polimicrobiana, que vai acometer útero, ovários e anexos podendo evoluir para
abscesso tubo-ovariano, abscesso tubo-ovariano roto, peritonite e, a partir que do momento que tem
peritonite e sepse, a paciente passa a ter risco de morte. Portanto, é uma etiologia importante que você
consegue tratar adequadamente nas fases iniciais e vai garantir a qualidade de vida reprodutiva e a
diminuição da morbidade das pacientes. A mortalidade da DIP é baixa, mas a morbidade relacionada
com a infertilidade é bastante importante.
10% dos casos podem ser iatrogênicas, por exemplo, quando você insere o DIU. Ao passa-lo pela
cavidade vaginal até a cavidade uterina, se houver algum processo infeccioso/inflamatório vaginal, você
vai carrear esses agentes da cavidade vaginal para a cavidade endometrial. Portanto, antes da inserção
do DIU, você deve ter uma citologia que mostra que não há nenhum processo infeccioso vaginal, e ao
mesmo tempo, no momento da inserção você faz uma degermação vaginal (com clorexidina aquoso ou
iodopovidona) e a partir daí, você tem uma cavidade antisséptica com menor chance de carrear germes
vaginais para a cavidade endometrial.
Existe uma associação direta da DIP com a DST e aí no caso já são endocervicites. Os
microrganismos causadores de DST como, por exemplo, Trichomonas, Chlamydia e Neisseria são
causadoras de endocervicites e a partir dessa endocervicite existe a ascensão bacteriana à cavidade
endometrial e a paciente fará endometrite que evolui para salpingite, abscesso tubo-ovariano e abscesso
tubo-ovariano roto.
O processo de DIP é na maior parte das vezes agudo, caracterizado por dor, febre, desconforto
abdominal e eventualmente pode ser um processo crônico quando temos o trato genital acometido por
tuberculose ou outras vezes acometido por actinomicose.
O que está definido é que é uma doença sexualmente transmissível, porque os principais agentes
envolvidos são transmitidos por relação sexual, acomete mulheres jovens em idade reprodutiva e com
vida sexual ativa, notadamente mulheres com maior número de parceiros e que não faz uso de métodos
de barreira.
Raramente vai acometer pacientes na menopausa por questões anatômicas, onde a mucosa já
está atrófica e não permite a proliferação bacteriana e acaba não tendo a ascensão.

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 O diagnóstico e tratamento precoce vai reduzir as sequelas. Sempre que falar em DIP a principal
sequela é a infertilidade, já que as tubas acometidas ficam tortuosas, perdem a movimentação ciliar e a
partir daí a chance de gestação ectópica aumenta e diminui a chance de engravidar de forma
espontânea.
Na DIP os microrganismos ascendem à cavidade vaginal (endocérvice). Então, no período
gestacional não é possível ter DIP, pois a cavidade uterina está bloqueada por um concepto. Então, não
existe DIP durante o ciclo gravídico. Em período puerperal, é mais raro de desenvolver a doença já que
a maioria das mulheres fica sem atividade sexual logo após o parto.
Os agentes etiológicos mais comuns são: Neisseria, Clamydia, Mycoplasma, Ureaplasma,
Streptococcus do grupo A e uma série de outras bactérias que é o complexo da vaginose bacteriana (mais
comum é a Gardnerella vaginallis). Portanto a Gardnerella vaginallis identificada no ambulatório deve
ser tratada. A Gardnerella perdeu o status de DST, então, hoje nós não tratamos o parceiro. Nós
tratamos a Gardnerella, pois ela pode proliferar e ascender o trato genital ou facilitar a ascensão de
outros agentes bacterianos, sobremaneira anaeróbios e a partir daí facilitar a endometrite.
As infecções da DIP são frequentemente polimicrobianas e envolve bactérias anaeróbias e
anaeróbias facultativas.

OBS: das vaginites, a que tem status de DST é só a tricomoníase.

Fatores de risco:
Estão relacionados a comportamento pessoal. Entre eles:
 Sexarca precoce: também chamada de coitarca precoce, é a primeira relação sexual da mulher.
Quando acontece ainda na adolescência é um fator predisponente.
 Multiplicidade de parceiros: aumenta de 4 a 6 vezes o risco de DIP.
 DST prévia: pode ser Clamydia, Neisseria que vão se manifestar na forma de endocervicite, mas
também pode se manifestar na forma de uretrite. A Chlamydia nas mulheres normalmente se
manifesta como endocervicite, nos homens normalmente se manifesta como uretrite.
 Usuárias de DIU: o DIU não vai causar a infecção. Mas o DIU tem um fio condutor que sai pelo
OE e se a paciente tem uma vaginite o fio vai servir de guia para ascensão das bactérias até a
cavidade endometrial e desenvolver uma endometrite. Então, o DIU facilita a inflamação.
Portanto, DIU não é método contraceptivo para paciente solteira, com multiplicidade de
parceiros. O DIU é método contraceptivo para mulher que tem parceiro único (casada ou não).
 Paciente com outras doenças no trato genital inferior: Gardnerella, Trichomonas, skenite
aumenta a incidência de DIP em até 5 vezes.
 Paciente com passado de DIP: tem 23% a mais de chance de desenvolver um novo episódio de
DIP. Então, quando você passa o especulo, você vê uma leucorréia, que os autores chamam de
leucorréia véu de noiva, que está descendo pelo OE. Nos homens na expressão da uretra
também vemos o corrimento. Esse é um dos critérios menores para a DIP.
 Paciente que apresenta cervicite de difícil tratamento
 Paciente com parceiro portador de uretrite: a mulher fala que o marido tem um corrimento que
mancha a cueca. Nós temos que encaminhar esse rapaz que suja a roupa íntima para o
urologista, pois ele precisa ser tratado. Vai fazer um raspado uretral, uma pesquisa de
Chlamydia.
 Paciente que manipula o trato genital de forma inadequada
 Pacientes com hábito de ter relação sexual anal: é preciso orientar essa paciente a usar
preservativo no momento do ato anal e evitar a multiplicidade de penetração, a não ser que ela
troque de preservativo. No ambulatório você tem que agir com muita propriedade e muita
firmeza, o ambulatório serve para vocês orientarem as pacientes. Se a paciente vem com
cervicite de difícil controle nós temos que perguntar se ela tem relação anal.

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  Anticoncepcional: a paciente que usa o ACO não tem medo de gestar e então, ela acaba
negligenciando o uso de preservativo. E aí ela acaba contraindo uma cervicite na forma de
Chlamydia ou Neisseria e evolui para DIP.
 Uso de duchas: a ducha retira a proteção natural da vagina e diminui a imunidade local vaginal.
Mas existe um questionamento se a ducha poderia interferir na gênese de DST.

Etiopatogenia:
A etiopatogenia mais comum é por ascensão bacteriana. Existem outras formas, como a forma
não canalicular que tem disseminação por linfáticos, mas é muito raro. O mais comum é a ascensão de
microrganismos pela vagina, ultrapassando o colo, atingindo o endométrio e por contiguidade atingindo
trompas e anexos com formação de abscesso. O abscesso pode atingir outras estruturas abdominais.
Fatores que podem contribuir para ascensão de microrganismos:
 Hormonais: como o ciclo. No período fértil a mulher fica mais úmida e isso é fisiológico. Então,
a secreção mais fluida facilita a ascensão de germes da cavidade vaginal para a cavidade
endometrial. Então, alterações hormonais fisiológicas da mulher facilita a ascensão de germes.
Mas uma coisa tem que ficar bem clara: esses germes só vão ascender se eles estiverem na
vagina. Se a paciente não tem microrganismos na vagina não vai acontecer nada. Essa alteração
hormonal na viscosidade do muco cervical é fisiológica. Então, é um fator que facilita, mas só vai
facilitar se tiver germes na vagina.
 Fluxo menstrual retrógrado: as mulheres que menstruam se forem submetidas a
videolaparoscopia, 60% delas tem sangue na cavidade abdominal, demonstrando que existe a
menstruação retrógrada. É uma das principais causas do outro motivo de dor pélvica crônica que
é a endometriose. Óbvio que nem todas as mulheres vão ter endometriose, pois existem fatores
imunológicos.
 Inserção do DIU: se não foi feita assepsia adequada.
 As bactérias podem pegar carona no espermatozoide e serem carreadas até a cavidade
endometrial e tubária. A partir daí pode desenvolver processos infecciosos.

Resumindo: a paciente tem uma vaginite que evolui para endocervicite. Até aqui é ambulatorial.
Eu vou identificar uma vaginite e vou tratar. Da endocervicite ela evolui para endometrite. Da
endometrite para salpingite e daí eu tenho várias opções. Entre elas: salpingite, formação de abscesso
tubário, formação de abscesso pélvico margeando as tubas, salpingooforite (abscesso que acomete
também o ovário) e a peri hepatite (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) que é um processo crônico. A
salpingooforite evolui para abscesso tubo ovariano.

OBS: abscesso tubo ovariano: na tuba tem um processo inflamatório/infeccioso, então, a gente tem uma
permeabilidade dos agentes acometendo também os ovários, ou seja, vamos ter uma infecção ovariana.
O abscesso passa a ser tubular e ovariano, por isso é uma salpingooforite. Uma das principais
complicações da DIP é a sepse.

Diagnóstico:
O diagnóstico é clínico. Eu tenho critérios elaborados que levam em conta as imagens, mas na
maior parte das vezes vocês farão diagnóstico clínico nos ambulatórios. Os sinais são variáveis e
dependem do grau de infecção.
Na anamnese a paciente queixa-se de dor abdominal que pode ser uni ou bilateral. Os demais
sintomas vão depender do grau de comprometimento da paciente. Paciente mais sensível e mais
comprometida com, por exemplo, grau 3 ou 4 vai ter febre, náusea, vômito. A partir do momento que
ela tem endometrite, a paciente já vai referir dispareunia profunda. Também tem corrimento vaginal.
Pode cursar com alterações intestinais que é quando ela tem abscesso abdominal. O abscesso abdominal
pode interferir no trânsito intestinal causando distensão, íleo paralítico e a partir daí simular um abdome
agudo obstrutivo.

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 Os antecedentes devem ser questionados. Perguntar se ela já teve infecção prévia, se tem
dificuldade para engravidar, se tem irregularidade menstrual, se já foi usuária de DIU. Tudo isso deve ser
perguntado no intuito de direcionar a história de vocês para a DIP.
Para o diagnóstico temos 3 critérios maiores, 7 critérios menores e critérios elaborados que
levam em consideração exames de imagem.
Dentre os critérios maiores, proposto pelo CDC 2002 temos: dor abdominal inferior, dor a
palpação dos anexos (no exame de toque combinado) e dor a mobilização do colo (também no exame
combinado).
Entre os critérios menores: febre (>37.8o); secreção vaginal ou cervical anormal (leucorréia tipo
véu de noiva); PCR ou VHS aumentados (o que mostra processo infeccioso em andamento);
comprovação laboratorial a partir de cultura de gonococo, clamídia, micoplasma; palpação de massa
pélvica no exame combinado; na bacterioscopia mais de 5 leucócitos por campo de imersão de secreção
de endocérvice; HMG com leucocitose com desvio a esquerda.
Entre os critérios elaborados que envolvem exames de imagem: abscesso tubo ovariano
visualizado no USTV, pélvico ou transretal (a melhor via é a TV); evidência histopatológica de
endometrite; visualização direta através de laparoscopia evidenciando edema, eritema e exsudato dos
anexos (trompas e ovários) (observamos trompa tortuosa, vermelhada, edemaciada e friável – quando
encosto o laparoscópio e ela dá sinal de sangramento).
Para ter o diagnóstico de certeza nós precisamos de 3 critérios maiores + 1 critério menor. Ou
apenas 1 critério elaborado.

Exames laboratoriais

 HMG
 VHS
 Bacterioscopia
 Punção do fundo de saco posterior (culdocentese): procedimento na atualidade está em desuso.
É um procedimento simples em que punciona o lado posterior do colo eleva, e entra no fundo
de saco posterior e aspira o conteúdo dessa região. Se houver sangue no aspirado pode-se
pensar em um abdome agudo hemorrágico, como em casos de cisto ovariano roto. Se houver
pus pensa-se em abscesso de cisto ovariano roto, podendo indicar uma laparotomia
exploradora.
 Urina 1 e Urocultura: investigar ITU
 Beta HCG: afastar uma gestação ectópica

Exames de imagem

 US abdominopélvico: pode revelar liquido livre na pelve, abscessos tubo ovarianos ou pélvicos.
Uso de doppler avalia trombose, GER e torcao anexial.
 RX: afastar os diagnósticos diferenciais como patologias intestinais, vesicais, abdome agudo
 Videolaparoscopia: visualização direta da cavidade abdomino-pelvica, sendo indicada para
esclarecer dx de doença onde exame clinico não foi suficiente.

Achados ultrassonográficos: o útero em corte longitudinal, cavidade endometrial e presença de

líquido em fundo de saco posterior. Pode encontrar em fundo de saco anterior uma pequena
quantidade de liquido.

Achados laparoscópicos: tuba tortuosa e edemaciada com coloração mais avermelhada. Podem
envolver a salpingite istimica com formação de nódulos, processo infeccioso crônico (“cordas de
violino”) com aderências típicas da pelviperitonite peri-hepática. Pode encontrar um abscesso
tubário.

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 Classificação

Deve-se classificar para tratar. Estadio 1 trata-se ambulatoriamente; Estadio 2 tratamento hospitalar
com internação se tiverem abscessos tubo-ovarianos podendo evoluir para sepse.

 Estadio 1: endometrite e salpingite aguda sem peritonite

Conduta: tratamento ambulatorial. Se tratamento clinico não funcionar é indicado
tratamento hospitalar e às vezes, tratamento cirúrgico.

 Estadio 2: salpingite aguda com peritonite

A: monoetilógico
B: polimicrobiano – na maioria das vezes o estadio 2 é polimicrobiano

 Estadio 3: salpingite aguda com oclusão tubária e formação de abscessos tubo-ovariano

íntegro
A: oclusão tubária
B: oclusão tubo-ovariana
Guardar que nesse estadio há formação de abscessos tubo-ovarianos.

 Estadio 4: abscesso tubo-ovariano roto

A: abscesso tubário
B: abscesso ovariano
Seja abscesso tubário ou ovariano a conduta é a mesma que é a laparotomia em que se lava
a cavidade.

Diagnósticos diferenciais

- Trato gastro-intestinal: apendicite, diverticulite

- Trato urinário: infecções urinárias, litíase, abscessos renais
- Causas ginecológicas: rotura de cisto ovariano, torção ovariana, torção de mioma uterino (miomas
subserosos, pediculados), endometriose (sobretudo na forma de endometrioma).
- Condições obstétricas: afastadas com o exame de Beta HCG, gravidez ectópica, aborto séptico que
curso em termos de evolução com endometrite, salpingite, abscessos, sepse e obito. Lembrando que as
infecções pós-aborto ou pós-parto, juntamente com as hemorragias e as complicações da síndrome
hipertensiva são as 3 principais causas de mortalidade materna no Brasil.
- Infecções: Psoíte, discopatias (alterações mucóides da coluna).

Torção de anexial: etiologia: neoplasias e outros expansivos, hidrossalpingite, cistos funcionais e

endometriomas. Macanismo: Mesossalpíngeo/mesovário longos, variação brusca da pressão abdominal,
alteração da posição corpórea, efeito de massa: neoplasia, hiperestimulação ovariana. Dor: rotação em
torno so seu eixo, levando a oclusão vascular e necrose tecidual. Diag. Diferencial: apendicite, DIP,
gravidez ectópica. Dor aguda, localizada e sem irradiação, taquicardia, sudorese, febre baixa, náuseas e
vômitos. Exame físico: irritação peritoneal (DB+) e tumoração pélvica.
Torção uterina: rara, associada a moima, sintoma semelhantes e sinal Patognomônico: pregueamento
da mucoca vaginal e fórnice. Complicações com miomas: etiologia: trombose e isquemia vascular, torção
e tumores pediculados, ruptura de vasos na superfície do mioma, tto: clínico com analgésico sem altas
doses e cirúrgico.
pode acometer todas as mulheres, sendo mais frequentes nas que já tem cistos hemorrágicos ou
teratoma, pelo aumento do peso do órgão, também o ovário hiperestimulado por tratamento de

58
infertilidade pode aumentar o tamanho. Assim o peso aumenta e a distensão abdominal pode facilitar a
torção, estrangulando o sistema vascular; se não trata rápido pode ter necrose e consequentemente
hemorragia ovariana que pode causar um quadro de peritonite (abdome agudo hemorrágico).
Ruptura de cisto ovariano: foliculares, corpo lúteo, hemorrágico, endometriais, neoplasias. Distensão:
tração, irritação peritoneal e dor. Cistos funcionais: relacionados ao ciclo mestrual; Exame físico: irritação
peritoneal, abaulamento da FSP, tumoração anexial. Diag. Diferencial com gestação ectópica.

DX:
Torção anexial: laboratório inespecífico, Rx abdome, USG tummores em região anexial, doppler: estase
circulatória, TC e RNM, laparoscopia: confirmar diagnóstico, grau de comprimetimento isquêmico,
presença de neoplasia associada.

Ruptura de cisto ovariano: USG- tumor cístico com sinais de sangramento, liquido livre.

TTO:
Torção Anexial: Sinais de isquemia definidos e necrose: retirada das estruturas com cuidado para não
haver esgarçamento do pedículo vascular e sangramento; isquemia leve (ovário pouco edemaciado, tuba
congesta) desfazer torção e observar o retorno da coloração normal; estágio intermediário: retorno
lento da circulação e soro aquecido. Avaliar e tratar etiologia, se for idiop[atico avaliar pexia homo e
contralateral; laparoscopia de controle em 8 semanas, risco de trombose: heparina.

Ruptura de cisto ovariano: Conduta conservadora: estabilidade hemodinâmica, pouco liquido livre;
exploração cirúrgica: suspeita de neoplasia, sg importante e instab, hemodinâmica. Excisão do cisto

Salpingite: cheiro anormal e cor anormal ao corrimento vaginal; dor durante a ovulação; dispareunia;
dor abdominal em baixo ventre; febre; náuseas; vômitos; distensão abdominal.

Orientações quanto ao tratamento

Lembrar que são mulheres jovens, com vida sexual ativa e tem queixa de dor pélvica e tem que
ter os critérios já discutidos. Os esquemas terapêuticos devem conter drogas que fazem cobertura contra
bactéria, clamídia e germes anaeróbios, mesmo que não tenha confirmação laboratorial. Os esquemas
devem incluir ainda drogas que fazem cobertura contra a vaginose bacteriana e no tratamento
ambulatorial mulheres que apresentam quadro clinico leve, exames laboratoriais e ginecológicos sem
sinais de comprometimento peritoneal e que não estejam incluídas nos critérios de tratamento
hospitalar. Mulheres em tratamento ambulatorial devem ser revistas no período de no máximo 7 dias.
Se o tratamento não estiver dando certo, perde-se a janela de oportunidade de tratar e se isso ocorrer,
perde-se o objetivo.
No estadio 1 iremos curar a infecção. Se perder a oportunidade de tratamento pode evoluir para
o estadio 2 e desse evolui-se para o estadio 3. Se perder a oportunidade de tratamento perde-se a função
tubária, não havendo a oportunidade de engravidar por fertilização espontânea.
No estagio 3 tem por objetivo preservar a função ovariana e no estadio 4 paciente com abscesso
tubo-ovariano roto a finalidade é preservar a vida dela. Quanto mais rápido, mais intenso, bem indicado
for o tratamento menor será a chances de sequelas, principalmente quanto à capacidade de fertilização.
Tratamento ambulatorial: quadro clinico leve, exame abdominal sem comprometimento
peritoneal.
Tratamento hospitalar: emergência cirúrgica, abdome agudo, comprometimento peritoneal com
sinais de descompressão brusca dolorosa; presença de abscessos tubo-ovariano sendo que a primeira
proposta é tratamento clinico, não respondendo a esse, o tratamento é cirúrgico, sendo que essa
resposta deve ocorrer 48-72 horas; paciente que não respondeu ao tratamento ambulatorial; paciente
que não fez o tratamento ambulatorial com evolução do estadio 1 para o estadio 2.

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 Estadio 1 - Tratamento ambulatorial: repouso, abstinência sexual, retirada do DIU. Primeiro faz-
se a cobertura de antibióticos depois mobiliza-se o DIU, sendo que isso pode causar uma bacteremia.
Pacientes as vezes com uma doença valvar com essa bacteremia pode-se emitir êmbolos sépticos que
pode parar em uma válvula evoluindo para uma endocardite. Tratamento sintomático com analgésicos,
antitérmicos e AINEs juntamente com a antibioticoterapia. Não precisa decorar todos os esquemas mas
é preciso saber apenas um:
 Cefalosporina de 3ª geração (Ceftriaxona) 250 mg, IM em dose única + Doxiciclina por 14 dias .
No meio do tratamento é preciso rever a paciente. Se persistir com a sintomatologia, é preciso reavaliar
o esquema terapêutico ou as vezes, rever se a paciente deve ou não permanecer no tratamento
ambulatorial ou deve ir para o tratamento hospitalar.
Outros esquemas:
 Cefalosporina de 2ª geração (Cefoxitina) + Probenecide + Doxiciclina + Metronidazol
 Ampiclina 3,5g, dose única + Probenecide + Doxicilina + Metronidazol (é um bom esquema nas
unidades básicas de saúde sem critérios para a unidade básica hospitalar). Todas são usadas por
14 dias, lembrando de rever a paciente por 7 dias.

Estadio 2 - Tratamento hospitalar: repouso, paciente com comprometimento do estado geral,

então devemos hidratar e tratar com sintomáticos e antibioticoterapia EV.
 1º esquema: Penicilina G cristalina 5.000.00 U/4 horas + Gentamicina 60-80 mg a cada 8 horas
Estadio 3: paciente com abscessos tubo-ovarianos, antibioticoterapia mais pesada:
 Penicilina cristalina + Gentamicina + Metronidazol
Pode-se substituir o Metronidazol pela Clindamicia e Tiafenincol, porém eleva-se o custo.
Estadio 4: mesma antibioticoterapia do estadio 3 e fazer a lavagem do abdome. Indica-se a
cirurgia quando falou o tratamento clinico, massa pélvica vista a US com diâmetro maior ou igual a 10
cm; massa pélvica que aumentou apesar do tratamento clinico, ou seja, paciente internou no estadio 3
tendo abscesso tubo-ovariano com 48-72 horas de tratamento, refez o US que persiste com o abscesso
consiste em falha de tratamento clinico ou massa pélvica persistente indica-se a cirurgia para a paciente.
Se houver suspeita clinica de rotura, piora do quadro clinico ou abscesso de fundo de saco posterior
visualizado em imagem US ou através da culdocentese indicando então uma laparotomia exploradora.
 Antibioticoterapia endovenosa 48 horas após o ultimo pico febril ou melhora importante do
quadro clinico mantenho antibioticoterapia via oral ou intramuscular por 10 dias, consistindo a
fase aguda de tratamento. Após faz-se tratamento domiciliar com doxiciclina 100 mg de 12 em
12 horas por mais 7 a 10 dias.

Tratamento dos parceiros

Devem ser examinados e tratados.
 Azitromicina (cobertura de Clamidia) dose única + Ciprofloxacina 500 mg de 12 em 12 horas por
7 dias (cobertura para Neisseira)

Lembrar que uma DST é porta de entrada para outras, sendo necessário pedir sorologias, sobretudo,
sífilis, hepatite B e C e HIV.

Seguimento: Reavaliação US 30 dias após o término do tratamento com objetivo para observar se houve
comprometimento residual.
Controle microbiológico septo vaginal: quase nunca é feito.
Reavaliar a paciente a cada 3 meses durante o primeiro 1 ano. Exames ultrassonográficos para avaliar a
permeabilidade tubária. Pacientes que teve uma DIP e não tem filhos e quer gestar, precisa-se fazer essa
avaliação, pois se a tuba está obstruída, a paciente apresentará uma gravidez ectópica rota. Para avaliar
a integridade da tuba pode-se fazer uma histerossalpingografia e laparoscopia.

Complicações: Curto prazo: sepse bacteriana levando a óbito

Longo: infertilidade até 25 % dos casos; gravidez ectópica; dor pélvica crônica; aderências pélvicas.

60
Prevenção: Orientação sexual, sobretudo as DSTs; uso de preservativos; diagnóstico e tratamento
precoce da Clamidia e outras DSTs. Paciente em que na CO vem sempre presença de cervicite, há que se
pesquisar essa cervicite fazendo um raspado cervical, podendo ser uma clamídia ou uma cândida, para
se ter certeza que não há nenhum germe causador de DST. Pode ter uma paciente sem clinica mas no
exame especular, o colo está avermelhado, friável há que se atentar.

Dor Pélvica Crônica (DPC) – dx Sindromico

Principais causas de dor pélvica crônica: miomatose uterina, DIP crônica e endometriose.
Conceitualmente, DPC é uma dor arrastada de pelo menos 6 meses, podendo ser abdominal ou pélvica
e de caráter intermitente ou constante.
DPC tem 3 principais etiologias basicas: trato intestinal baixo, genital ou urinário. E dentro destas
modalidades, há uma série de etiologias:
- Causas peritoneais: aderências (trauma cirúrgico forma aderências por deposição de fibroblastos)
- Causas ginecológicas: endometriose, DIP, leiomioma, aumento anexiais e massas malignas (tumores
ovarianos malignos ou benignos)
- Causas gastroenterológicas: sd cólon irritável, Doença de Chron, Colite Ulcerativa e doença diverticular
- Causas uroginecológicas: cistite intersticial, cálculos renais e ureterais
- Causas vasculares: varizes pélvicas que tem sua origem relacionada às relações sexuais não orgásmicas,
ou seja, paciente durante o 1º estágio da atividade sexual, existe a drenagem de uma grande quantidade
de sangue para a região pélvica, a paciente não consegue atingir o orgasmo e esse não sai da pelve e fica
dilatando os vasos pélvicos e causando as varizes pélvicas que pode cursar com dor.
- Causas neurológicas
- Causas musculoesqueléticas
- Causas psicossomáticas Dx de exclusão
Endometriose:
Junto com a DIP são os principais dx diferenciais na etiologia da DPC. Doença histologicamente benigna.
Nada mais é que a presença de gll endometriais e estroma fora da cavidade uterina, qualquer que seja
esta localização.
Ainda existe uma variação da endometriose que é quando as gll endometriais entremeiam-se na
musculatura do miométrio gerando aumento inespecífico do volume uterino, consequentemente,
aumento do sangramento e dor que é a ADENOMIOSE, cujo tto é semelhante ao da endometriose.
É uma doença multissistêmica, sendo que em 70% mulheres a teoria etiológica da endometriose é a
menstruação retrógrada. Se fizermos uma VLSC, todas as mulheres no período pós-menstrual, 60% a
70% terão presença de sangue na cavidade abdominal e isso comprova que existe de fato a menstruação
retrógrada. Só que não é 60% a 70% mulheres que terão a endometriose e isso mostra que existe uma
relação entre as condições próprias da mulher, incluindo os fatores imunológicos (algumas mulheres
vão permitir que estas cell endometriais invadam e implantem na cavidade abdominal, enquanto a
maioria das mulheres não irão permitir porque seu organismo reconhece estas cell que invadem o
peritônio como corpos estranhos e os leucócitos destroem estas cell endometriais). Entao, as mulheres
com alterações imunológicos não conseguem reconhecer estas cell endometriais como fora do seu sítio
habitual, permitindo que estas cell implantem e aí comecem a se proliferar.

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Outras considerações: incidem nas mulheres na menacme e 60% das mulheres com infertilidade (de
100 mulheres inférteis de quaisquer etiologias – tubária, ovariana ou endometrial, 60% mulheres terão
algum foco de endometriose e isso não significa que a endometriose seja a principal responsável pela
infertilidade). Entretanto, é fator causal da infertilidade em 15% mulheres. 20% mulheres operadas por
DPC tiveram indicação devido à endometriose, ainda uma frequência aumentada em consanguíneas
denotando um comprometimento familiar. Um pico de incidência entre 30-40 anos que coincide com
um grupo de mulheres que deixam a maternidade para mais tarde e descobrem a endometriose ou como
fator da infertilidade (15%) ou associado a mesma (45%). Não encontramos endometriose em uma
paciente de 60-70 anos porque endometriose é retroalimentada por estrogênio e uma vez
menopausada, os focos de endometriose irão desaparecer. Da mesma maneira, não encontramos
endometriose na pré-púbere, menina que nunca menstruou e não produz estrogênio ainda, portanto, é
uma patologia típica do período de menacme.
Os locais de acometimento podem ser vários: ovários, FSP gerando intensa dispaurenia, ligamentos
periuterinos e as trompas também as obstruindo e sendo uma causa importante de infertilidade.
Quando há acometimento do septo retovaginal, há um espessamento (fibrose) que durante o exame
ginecológico pode estar endurecido/empastado e doloroso ao toque. Nessa situação vai ter que dissecar
o reto da paciente, as vezes, como a endometriose tem um poder de invasão muito grande, ela pode
invadir o reto posteriormente e até ocasionar sangue nas fezes (enterorragia), por isso, as vezes é
necessário a participação do cirurgião do aparelho digestivo para desviar o transito intestinal e conseguir
ressecar a área de endometriose, melhorando a qualidade de vida da paciente.
Em termos de fisiopatogenia:
1. Teoria da disseminação por invasão ou penetração proposta por Sampson em 1927 com fluxo
menstrual retrógrado, ou seja, com um grande fluxo menstrual haveria um refluxo de sangue
da cavidade endometrial através dos óstios tubários, caindo na cavidade abdominal e a partir da
presença de cell endometriais na cavidade que iriam invadir o peritônio abdominal, facilitando
a implantação das cell endometrioticas e a partir daí a proliferação, formando os focos de
endometriose. As metástases linfáticas nas quais cell endometrioticas ganham o sistema
linfático podendo disseminar para diversas localizações, justificando o acometimento raro de
endometriose nos pulmões (hemoptise) e no SNC. A implantação operatória ocorrida em
pacientes que já realizaram cirurgias ginecológicas ou cesáreas, pois ao abrir a cavidade
endometrial, pode-se facilitar a entrada de cell endometriais em focos abdominais ou ainda no
momento da sutura se não tiver o cuidado de trocar estas agulhas, pois se usar a mesma agulha
para realizar a histerorrafia para suturar os retos abdominais, pode-se levar cell endometriais do
endométrio para a aponeurose, gerando endometrioma de parede ou de músculo. Então, o
cuidado que se deve ter é de trocar as agulhas no momento da rafia do útero e da parede
abdominal.
2. Teoria Imunologica: células endometriais escapariam de ser eliminadas pela resposta imune
devido a alteração na imunidade humoral e celular. Passam a estimular a doença pela secreção
de citocinas e fatores de crescimento que estimulam a adesão e proliferação (teoria
complementar à Sampson)
3. Metaplasia celômica na qual o endométrio e as cell peritoneais teriam a mesma derivação
embriológica, sendo que as cell peritoneais teriam a capacidade de se transformarem em cell
endometrioticas que proliferariam gerando os focos de endometriose. É uma teoria menos
provável. A principal teoria e mais fácil de provar é a da menstruação retrógrada.
4. Teoria iatrogênica: transplante mecânico pós procedimentos ginecológicos como cicatriz de
cesárea. Prevenção é com sutura correta, não deixar sangue na cav. Abdominal e não usar
mesmo fio e agulha em útero e resto da cavidade

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QC: grande parte assintomática. Sintomas: dor com intensidade variada, característica cíclica
relacionada com período menstrual que pode irradiar para membros, lombar e vulva. Se há grande
quantidade de focos na parede anterior do útero relacionando-se com a bexiga, a paciente pode ter
desconforto urinário, embaixo da bexiga gera hematúria, embaixo do reto gera enterorragia. Pode ter
cólica menstrual, dispareunia profunda, principalmente, quando afeta o septo retovaginal. E bastante
importante é que a quantidade de implantes não é diretamente proporcional a sintomatologia (muitos
focos nem sempre é = muita dor)
Obs.: VLSC é o exame padrão ouro para dx de endometriose, sendo que o USTV não faz dx de
endometriose peritoneal, mas pode ajudar no dx do endometrioma. Para endometriose profunda não
adianta realizar VLSC, porque esse exame só vê a superfície peritoneal e para ver as estruturas profundas
utiliza-se a RM.
Ainda, sangramento uterino anormal (SUA) que é mais comum na adenomiose (implantação das cell
endometrioticas no miométrio, levando ao aumento de dor e de volume no período menstrual, porque
há uma desorganização endometrial que leva ao maior sangramento). Pode ter dor retal cíclica
relacionada ao período menstrual e a invasão posterior do reto, nódulos no septo retovaginal também
podem ser percebidos, dor suprapúbica, disúria, polaciúria e hematúria se houver acometimento vesical.
Dx : ANAMNESE (dor ciclica, ainda história familiar positiva e dificuldade para engravidar) + EXAME
FISICO: presença de massas anexiais dolorosas indicando para endometrioma ovariano, mobilidade
uterina reduzida já que os focos antigos de endometriose podem ter sido substituídos por fibroblastos
diminuindo a mobilidade uterina (excluir o fato de uma DIP crônica tratada no passado que também gera
diminuição da mobilidade uterina) e presença de nódulos nos ligamento uterossacrais que não são
palpáveis, mas percebidos no toque de FSP e retovaginal.
Diagnóstico:

 US TV com doppler: não ve endometriose, bom para excluir adenomiose, mioma ou

endometrioma. Doppler vê vascularização, bom para descartar varizes pélvicas.
 RNM no caso de endometriose profunda e também nos casos de adenomiose, porque vai haver
uma desorganização das fibras endometriais.
 CA-125 como marcador. Paciente com cisto endometriótico, dosei CA-125 e estava alto, fiz
laparoscopia drenei os cistos, lavei, e faço seguimento com o CA-125, se seu nível normalizou
possivelmente a paciente teve seu endometrioma resolvido. Posso optar também depois do
endometrioma tratado acompanhar por US, que é não invasivo em relação a videolaparoscopia.
 HMG, VSH e PCR – descartar infecção ex ITU crônica
 Urina 1 e urocultura (descartar ITU)
 RX pelve e abdômen: descartar causas intestinais
 Videolaparoscopia – padrão ouro – vê e já trata.

Histologia: Somente 70% dos implantes são confirmados, patologista tem uma serie de critérios que tem
que responder para afirmar que o implante é endometriótico, mas as vezes o implante não preenche
todos os critérios histopatológicos necessários.

Considerações sobre infertilidade:

Vimos que 70% das pacientes com diagnóstico de infertilidade tem algum envolvimento com
endometriose, 15% das mulheres inférteis são inférteis por causa da endometriose.

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Pode ser por comprometimento da função tubária; se tem implantes endometriais na tuba, há migração
de células inflamatórias para a tuba, e essas células vão desestruturar o mecanismo ciliar responsável
pela movimentação do óvulo, do ovócito ou do óvulo fecundado. Cria-se um microambiente
inflamatório hostil que dificulta o transporte embrionário, o transporte de espermatozoide também.

Presença de endometriose a nível das fímbrias diminui movimento ciliar, que vai fazer a capitação do
ovócito.

Função ovariana alterada causando efeito no oócito, pode ainda gerar um maior numero de folículos
luteinizados. Paciente tem endometrioma a túnica albugínea fica espessada, ai o folículo que eclodir e
não consegue romper a túnica albugínea, ai a paciente fica anovulatória.

Função espermática pela fagocitose dos sptz que cruzam as tubas.

Função endometrial também pode estar alterada, já que não teve fase lútea.

Defeitos embrionários ou da fertilização, o embrião fertilizado as proteínas da mulher são diferentes da

do marido, fica cheio de células inflamatórias que vão reconhecer essas proteínas e vão querer fagocitar,
podem não conseguir fagocitar gerando defeitos embrionários. Embrião com defeito ele não vai adiante,
vai haver um abortamento completo, ou incompleto.

Tratamento: Tratamento hormonal com o intuito de termos uma amenorréia, ou ausência de

menstruação- 90 dias sem menstruar. Criando-se então esse ambiente hormonal desfavorável ao
implantes ectópicos, criando um estado de pseudomenopausa.

Tratamento clínico

 Acetato de medroxiprogesterona (dexprovera ou contracept): em doses altas, 150mg, usamos

trimestralmente, também é utilizado como droga contraconceptiva. Vai causar decidualização
dos implantes, como efeitos colaterais spotting, edema por retenção de líquido, ganho de peso
por retenção hídrica e depressão por efeito colateral de progesterona.
 Danazol e Gestrinoma (drogas androgênicas): vão causar uma diminuição dos picos de FSH e LH,
produz estado de anovulação crônica. Efeitos colaterais androgênicos.
 ACO de forma continua, por um período de no máximo 9 meses, não permite que a paciente
menstrua, consegue restringir os focos de endometriose. O ACO é estrógeno e progesterona
contínuo, mas hoje existe no mercado progesterona oral pode oferecer só a progesterona em
alta dose.
 Análogos de GnRH: são as drogas de melhores efeitos, Causa um estado de hipogonadismo
hipogonadotrófico. Hipogonadismo, ela vai ter baixa de estrogênio, sendo assim não tenho o
feedback para estimular a liberação de FSH nem de LH, o que justifica o hipogonadotrofismo. A
paciente então vai ter baixa de estrogênio, de FSH e LH, está na menopausa. Num primeiro
momento pode ter um aumento dos hormônios gonadotróficos, mas depois a ausência do
feedback faz com que o FSH e LH caiam também. Análogo de GnRH é para a paciente que tem
muita clínica e que deseja gestar. Não deseja gestar ou já gestou uso medroxiprogestero ou
anticoncepcional hormonal de uso contínuo.

Prole completa, endometriose e de vez em quando tem dor, eu não faço cirurgia deixo quieto, uso
progesterona de depósito, ou usa ACO contínuo. O análogo de GnRH é usado em paciente que tem
muita clínica e deseja gestar, aquela paciente que não deseja gestar ou já gestou vai para as outras

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opções. Quando é retirado o análogo, algum tempo depois os focos voltam a entrar em atividade, então
trata, ela engravida, resolve o desejo dela de gestar e depois tenta outra forma de tratamento.

Tratamento cirúrgico

 Conservador: lise de aderências. Aderências muito importantes, que dificultam a mobilidade do

útero, pode ser que a paciente refira alguma melhora sobre a maneira da dispareunia profunda,
porque durante a atividade sexual existe movimentação do útero. Útero não tem receptor de
dor, mas útero tem receptor de vibração, quando existe uma movimentação uterina é que a
paciente tem dor. Ainda no conservador posso tirar os endometriomas e ainda posso cauterizar
os implantes endometrióticos, isso é uma cirurgia conservadora e paliativa, porque o problema
vai continuar, para resolver definitivamente só retirando os ovários.
 Radical: quando a prole é completa, não tem tolerância ao tratamento hormonal, vou indicar a
histerectomia com a retirada dos focos visíveis e ooforectomia bilateral, para não alimentar
outros focos endometriais. Atenção porque a prole tem que ser completa, não tem certeza
talvez paciente ainda quer engravidar, então não faz.

A melhor resposta do tratamento cirúrgico é na a exérese de endometriomas, pode ser feito através da
videolaparoscopia, onde vou a abrir o cisto aspirar, retirar a capsula.

DISTOPIAS (OU PROLAPSOS) GENITAIS - Julia Bugatti

Correspondem às alterações da posição dos órgãos pélvicos, com deslocamento parcial ou total do seu
sítio habitual (uretra, bexiga, alças intestinais ou reto através da vagina). Definida como a descida de
uma ou mais das seguintes estruturas: parede vaginal anterior (PVA), parede vaginal posterior (PVP),
ápice da vagina (colo e corpo uterino) ou cúpula vaginal após histerectomia. Ocorrem em diversos
graus, associadas ou não à IU.
MANUTENÇÃO ANATÔMICA DOS ÓRGÃOS PÉLVICOS: 2 mecanismos – sustentação e suspensão.
1. SUSPENSÃO: tecido conjuntivo elástico + musculatura lisa. Localiza-se entre o assoalho pélvico e o
peritônio parietal. O útero fica reclinado sobre a bexiga, suspenso por esses ligamentos, que são
espessamentos do tecido conjuntivo pélvico subperitoneal e tem como função fixar útero e vagina às
paredes laterais da pelve de forma que essas estruturas sejam sustentadas pelo assoalho pélvico. Se
distribuem como aros de roda ao redor do colo uterino e porção superior da vagina, em 6 feixes:
2 anteriores: ligamentos pubovesicouterinos – se originam no colo, passam abaixo da bexiga,
se inserem no púbis.
2 laterais: ligamentos cardinais – se originam nas bordas laterais do colo e vão para fora e para
tras até a fáscia que reveste a parede lateral interna da bacia.
2 posteriores: ligamentos uterossacros – saem da parte posterior do colo e vão para trás e para
cima, contornando o reto e se inserindo no sacro.
2. SUSTENTAÇÃO: representado pelo assoalho pélvico. As estruturas ficam entre o peritônio pélvico e
a pele da vulva.
Diafragma pélvico: m.levantador do ânus – porções ileococcígea, pubococcígea e puborretal –
e m. isquiococcígeo.
Diafragma urogenital: m transverso profundo do períneo e esfíncter uretral externo OU m
transverso profundo do períneo e m esfíncter anal, isquicavernosos, bulbocavernosos e
transversos superficiais do períneo.
Fáscia endopélvica: 2 folhetos, sendo que um liga os órgãos pélvicos às paredes pélvicas e o
outros recobre útero, vagina, bexiga e reto.

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*HIATO UROGENITAL: porção da pelve não recoberta pelo diafragma pélvico; por onde passam vagina,
uretra e reto; é o ponto de fraqueza do assoalho pélvico; o diafragma urogenital fica abaixo dele e
ajuda a oclui-lo.
O prolapso genital ocorre quando há perda de equilíbrio entre os mecanismos de suspensão e de
sustentação.
FATORES ETIOLÓGICOS:
Multiparidade(70%) – hormonal e mecânica; pode ocorrer em nulíparas - esforços físicos
intensos que aumentem a pressão intra-abdominal.
Fatores constitucionais
Defeitos qualitativos do colágeno
Alterações neurológicas (espinha bífida)
Rotura perineal
Enfraquecimento dos ligamentos cardinais
Retroversão/medioversão uterina – há aumento crônico da pressão intra-abdominal útero
empurrado em sentido crânio-caudal, favorecendo deslocamento em direção ao hiato
urogenital.

*Menacme: alongamento dos ligamentos uterossacros e cardinais é o principal fator etiológico. Pós-
menopausa: hipoplasia ou atrofia generalizada do tecido conjuntivo e muscular é a etiologia mais
provável.
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O COMPARTIMENTO GENITAL
1. COMPARTIMENTO ANTERIOR: uretrocele (uretra adjacente a PVA)/cistocele (bexiga). Corresponde
à descida da PVA. QC: sensação de peso ou desconforto na região da genitália externa que melhora
com repouso e agrava-se progressivamente ao longo do dia (principalmente em ortostatismo);
exteriorização de “bola” na vagina, presente ao repouso ou aparecendo/acentuando aos esforços;
pode haver sangramento pelo atrito com roupa, dispareunia e disfunção sexual; IU e polaciúria
decorrem te hipermotilidade uretral; grandes deslocamentos podem levar à dificuldade miccional –
intervenção cirúrgica necessária com reposicionamento da PVA para esvaziamento vesical adequado. A
cistocele pode ser:
De deslocamento/lateral – 80% dos casos - defeito paravaginal, no arco tendíneo da fáscia
pélvica.
De distensão/central – estiramento e atenuação da PVA
Mista
2. COMPARTIMENTO APICAL: prolapso uterino, entorecele e prolapso de cúpula vaginal (pós-
histerectomia) ocorrem pelo enfraquecimento das estruturas de suporte ou por iatrogenia. Os
ligamentos cardinais e uterossacros é que dao suporte ao colo uterino e cúpula vaginal.
PROLAPSO UTERINO: deslocamento do útero que pode chegar a se exteriorizar pela fenda vaginal
(prolapso uterino total), com completa eversão das paredes vaginais, podendo ser acompanhado de
prolapso das PVA e PVP e rotura perineal. Pode ainda haver alongamento hipertrófico do colo, com
crescimento exagerado do cérvice (por congestão), que ocorre quando o colo sofre deslocamento e o
períneo atua como obstáculo mecânico ao retorno venoso, favorecendo estase venosa e linfática,
edema e fibrose. QC: sensação de peso ou desconforto na região da genitália externa que melhora com
repouso e agrava-se progressivamente ao longo do dia (principalmente em ortostatismo);
exteriorização de “bola” na vagina, presente ao repouso ou aparecendo/acentuando aos esforços;
pode haver sangramento pelo atrito com roupa, dispareunia e disfunção sexual; IU e polaciúria
decorrem de hipermotilidade uretral, por perda da sustentação da PVA. EF: inspeção dinâmica com
valsalva ou pinçamento do colo com Pozzi demonstra o grau de descida do útero – examinar todas as
paredes da vagina.

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*Prolapso uterino x alongamento hipertrófico do colo: diferenciação feita pela medida do
comprimento cervical – se colo em posição anômala e cervicometria mostrar colo aumentado, trata-se
de alongamento hipertrófico do colo; se o colo estiver em posição anômala, com tamanho normal, o dx
é de prolapso uterino; se houver colo prolapsado dom fundo de saco em posição fisiológica, trata-se de
alongamento hipertrófico.
*Prolapso de cúpula vaginal: decorre do adelgaçamento das estruturas de suporte ou por iatrogenia
durante histerectomia ou outras cirurgias pélvicas. QD: idem aos anteriores.

3. COMPARTIMENTO POSTERIOR:
ENTEROCELE: hérnia em fundo de saco de Douglas; ID se insinua pela cúpula vaginal devido a um
defeito na fáscia endopélvica – peritônio em contato direto com vagina. Geralmente ocorre após HTA.
Frequentemente associada à retocele alta por enfraquecimento da PVP e PV superior. DX: introduz-se
um tampão vaginal que reposiciona a cúpula vaginal toque retal valsalva se descer entre o dedo e
o tampão um saco herniário com omento ou ID, trata-se de enterocele.
RETOCELE: herniação do reto decorre de enfraquecimento da fáscia retovaginal e dos seus pontos de
fixação às margens do m.levantador do ânus; há também lesão do centro tendíneo do períneo. QD
idem ou assintomático; podem também estar associadas perturbações na defecação.

QUANTIFICAÇÃO DO PROLAPSO DOS ÓRGÃOS PÉLVICOS

1. Antigamente o sistema de classificação tomava como referencia o introito vaginal e dividia-se em 3
graus:
Prolapso de primeiro grau: órgão prolapsado não alcança o introito vaginal
Prolapso de segundo grau: órgão prolapsado se exterioriza parcialmente pelo introito vaginal
Prolapso de terceiro grau: órgão prolapsado se exterioriza totalmente

2. Sistema de BADEN-WALKER: pouco empregado na prática:

GRAU EXAME FÍSICO
0 Sem prolapso
1 Prolapso até metade
da vagina
2 Prolapso até hímem
3 Prolapso ate ponto
médio entre hímem
e prolapso completo
4 Prolapso completo

Hoje a classificação mais aceita é a QUANTIFICAÇÃO DO PROLAPSO DOS ÓRGÃOS PÉLVICOS (POP-Q).
Esse sistema conta com uma série de medidas e pontos específicos de suporte dos órgãos pélvicos,
sendo que o prolapso de cada segmento é avaliado de acordo com a sua posição em relação às
carúnculas himenais. Examina-se durante o esforço em posição ortostática. Nessa classificação não se
fala em cistocele, enterocele ou retocele, a não ser que haja comprovação do envolvimento desses
órgãos (bexiga ID, reto). Os termos mais aplicados são prolapso de parede anterior (PPA) e prolapso de
parede posterior (PPP). Caso alças de ID sejam observadas no espaço retovaginal, descreve-se o
peristaltismo ou palpação das alças intestinais. Os pontos de referência a serem adotados são 6, sendo
que os negativos são craniais ao hímem (ponto 0) e os positivos são caudais ao mesmo:

Carúncula himenal = ponto 0 (fixo)

Ponto Aa: na PVA, em repouso; sem prolapso, encontra-se 3cm acima do meato uretral (-3);
correspondendo à junção uretrovesical.
Ponto Ba: na PVA, em valsalva; sem prolapso corresponde a -3.

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Ponto Ap: na PVP, em repouso; sem prolapso corresponde a -3
Ponto Bp: na PVP, em valsalva; sem prolapso corresponde a -3
Ponto C: ponto mais distal do colo uterino ou da cúpula vaginal (em caso de HTA total); em casos de
alongamento hipertrófico do colo, ele é muito mais positivo que D (distância >4cm)
Ponto D: ponto amsi profundo do FSP; em HTA não é descrito
CVT: comprimento vaginal total; medido com redução do prolapso, caso haja, até posição anatómica;
varia de 8-10cm em media.
gh:hiato genital; do meio do meato uretral externo até a margem posterior do himem na linha média.
pb: corpo perineal; do limite posterior do gh até o meio da abertura anal.

O estadiamento nessa classificação é feito em 5 estágios:

0: sem prolapso; pontos Aa, Ba, Ap, Bp coincidem e estão em -3; C e D estão entre CVT e (CVT-
2)cm
I: ponto de maior prolapso está na posição -1
II: ponto de maior prolapso esta entre as posições -1 e +1.
III: o ponto de maior prolapso está entre as posições +1 e (CVT-2)
IV: eversão completa, com o ponto de maior prolapso acima de (CVT-2)

TRATAMENTO
Sempre cirúrgico! Diversos fatores devem ser corrigidos previamente à abordagem cirúrgica com
intuito de melhorar resultados e prevenir recidivas - perda de peso, tratar tosse crónica, eliminar
tabagismo, reduzir esforços físicos, TRH tópica nas pacientes climatéricas, corrigir constipação,
estimular fisioterapia pélvica (exercícios de kegel, eletroestimulação, pessários vaginais).

COMPARTIMENTO ANTERIOR: em casos de prolapso da PVA assintomáticas, sem resíduo pós-

miccional, não precisam de tto. Pacientes sintomáticas e sem resíduos com alto risco cirúrgico podem
usar pessários vaginais. O tto é cirúrgico para ambos os tipos de cistocele: colporrafia anterior
(abertura da PVA e plicatura da fáscia pubovesicocervical na linha média, com retirada do excesso de
mucosa vaginal da parede anterior a fáscia que recobre a vagina é amarrada na linha media de forma
a estabilizar a parede vaginal). Quando a cistocele é causada por defeito paravaginal, o reparo ideal
consiste na reinserção da fáscia pubovesicocervical na fáscia do m.obturador interno no arco tendíneo
da fáscia pélvica (reparo paravaginal). SEMPRE REALIZAR ESTUDO URODINÂMICO ANTES DA
COLPORRAFIA, MESMO NA AUSENCIA DE SINTOMAS URINÁRIOS, JÁ QUE O PROLAPSO PODE ENCOBRIR
A IU, QUE PODE SURGIR NO PÓS OPERATÓRIO.

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COMPARTIMENTO APICAL: o prolapso uterino assintomático não exige tratamento. Se sintomático,
pode ser tratado de forma conservadora, com exercícios da musculatura pélvica e pessários (casos de
risco cirúrgico elevado). O tratamento cirúrgico é definido de acordo com os estágios POP-Q:
o Estágios III e IV: HTA vaginal + correção de lesões satélites eventualmente presentes. É recomendável
prática de medidas profiláticas para evitar o prolapso de cúpula (obliteração do fundo de saco e
ancoragem da cúpula vaginal aos paramétrios ou aos ligamentos sacroespinhosos).
o Estágios I e II (excepcionalmente): cirurgia de Manchester ou Donald-Fothergill- amputação parcial
do colo uterino e cervicofixação anterior dos ligamentos cardinais na face anterior do coto de colo.
Indicada em: pacientes com comorbidades que elevam o risco cirúrgico, pacientes que desejam
fertilidade futura, pacientes com alongamento hipertrófico do colo sem prolapso uterino avançado
associado, que almejam manutenção da função reprodutiva.
*Pacientes idosas, com risco cirúrgico alto, sem vida sexual ativa, podem ser submetidas à obliteração
da vagina ou colpocleise ou cirurgia de LeFort.
*Em casos de prolapso da cúpula vaginal, o tratamento pode ser realizado pela fixação da cúpula
vaginal ao promontório sacral (a cerca de 1cm lateral da linha media sacral, para evitar risco de lesão
da a.sacral – hemorragia incoercível), na aponeurose do m.retoabdominal ou ao ligamento
sacroespinhoso e pela LeFort (só em pacientes que não desejam mais ter relações sexuais).
COMPARTIMENTO POSTERIOR:
o Retocele: colporrafia posterior com plicatura da fascia retovaginal, podendo-se utilizar interposição
de material sintético para reforçar a PVP; deve ser efetuada correção da rotura perineal pela
identificação dos mm.elevadores do ânus na linha média e reconstituição do corpo perineal.
o Enterocele: dissecção seguida de exérese do saco herniário redundante, com obliteração do FSP e
inclusão dos paramétrios laterais e uterossacros; como é incomum enterocele isolada, o tto também
inclui colporrafia posterior e fixação da cúpula vaginal.

OUTRAS ALTERAÇÕES DA ANATOMIA PÉLVICA

ROTURA PERINEAL: é classificada em 3 graus, sendo os 2 primeiros chamados de roturas incompletas e
o terceiro de rotura completa
1º grau: laceração da pele e mucosa vaginal posterior
2º grau: laceração mais profunda, com comprometimento de fibras do m.elevador do ânus,
mas não atinge reto ou esfíncter anal; acompanhada normalmente de colporetocele por
relaxamento do assoalho perineal
3º grau: laceração que atingem mucosa retal o esfíncter anal; pode ser acompanhada de
incontinência fecal

*Outros autores classificam a RP em 4 graus: 1= laceração da pele e mucosa vaginal posterior sem
atingir fáscia e mm; 2= laceração mais profunda, com comprometimento de fáscia e musculatura, mas
não atinge reto ou esfíncter anal, e inclui lesão do m.transverso profundo e superficial e fibras do
pubococcígeo e bulbocavernoso; 3= laceração que atinge esfíncter anal; 4= laceração que lesa mucosa
retal, expondo a luz do reto.
RETROVERSÃO UTERINA: é o desvio do útero para a região sacra (normal =AVF); congênita ou
adquirida; as adquiridas são consequentes de multiparidade, processos inflamatórios, endometriose,
TU pélvicos, afrouxamento dos tecidos pélvicos. QC: lombalgia, desconforto abdominal,
hipermenorragia, dismenorreia, complicações na gravidez, dispareunia, transtornos vesicais
(dificuldade de micção/retenção urinária) e retais. Propedêutica: toque retovaginal e exploração da
direção da cavidade uterina com histerômetro; avaliar se retroversão é móvel ou fixa, se existe TU
ovariano ou mioma. TTO: se assintomática, expectante; se sintomáticas, ligamentopexias (fixação do
útero em sua posição normal por suturas em seus ligamentos).
INVERSÃO UTERINA: aguda ou crônica, parcial ou total. A forma aguda ocorre durante trabalho de
parto, geralmente iatrogênicas durante o secundamento ; o esvaziamento súbito uterino (gravidez

69
gemelar e polidraminia), a hipotonia uterina, o adelgaçamento patológico das paredes uterinas e o
aumento da pressão abdominal favorecem sua ocorrência. QC: dor aguda e hemorragia abundante;
pode evoluir com choque hipovolêmico ou neurogênico; diferencial de rotura uterina. Tto: inversão
manual (Manobra de Taxe) caso não funcione, fazer laparotomia com tração do fundo uterino até
sua posição original com pinças de Allis – Procedimento de Huntington - suturas de tração podem ser
úteis após reposicionamento uterino, perfundir ocitocina + tamponamento vaginal por algumas
horas. A forma crônica pode estar associada a miomas submucosos ou ser idiopática.

INCONTINÊNCIA URINÁRIA
CONCEITOS
Frequência diurna aumentada: polaciúria; pcte refere urinar várias vezes ao dia; >7micções durante o
dia; considerar uso de diuréticos e ingesta hídrica.
Noctúria / nictúria: pcte levanta mais de 1x a noite para urinar.
Urgência: desejo repentino e inadiável de urinar.
Incontinência urinária: perda involuntária de urina que não em crianças.
Incontinência de esforço: perda involuntária de urina durante esforços, exercícios, tosse, espirro...
Urgeincontinência: perda involuntária de urina acompanhada ou precedida de urgência.
Incontinência mista: perda involuntária de urina associada a urgência e também durante esforços,
exercícios, tosse, espirro..
Enurese: perda involuntária de urina; durante o sono = enurese noturna.
Incontinência urinária contínua: incontinência ininterrupta.
Sensação vesical:
o Normal = pcte é ciente do enchimento vesical e o desejo miccional aumenta
progressivamente.
o Aumentada = pcte tem desejo precoce e persistente de urinar.
o Reduzida = pcte tem consciência do enchimento vesical mas não tem desejo miccional.
o Ausente = pcte não tem sensação de enchimento vesical nem desejo miccional.
Perda durante relação sexual
Disúria: dor, ardência ou desconforto ao urinar.
Jato fraco: redução da força do jato em comparação a situações anteriores
Hesitação: dificuldade de iniciar micção.
Esforço para urinar: esforça para iniciar, manter e aperfeiçoar micção.
Sensação de esvaziamento incompleto: sensação que resta na bexiga após micção.
Gotejamento pós-miccional: Perda involuntária de urina imediatamente após micção.

FATORES DE RISCO
Idade (IU não é consequência do envelhecimento normal, mas as alterações no trato genital
associadas à idade predispõem à IU).
ITU
Obesidade
Paridade – multíparas e principalmente parto vaginal.
Cirurgias prévias (histerectomia)
Doenças neurológicas (esclerose múltipla, Parkinson, AVE, trauma raquimedular)

70
 Doenças sistêmicas (DM, doenças pulmonares crônicas podem agravar sintomas; neuropatia
diabética pode comprometer função do detrusor e do esfíncter uretral).

ANATOMIA DO TRATO URINARIO INFERIOR (TUI)

Bexiga: é um órgão musculo-elástico, oco, recoberto por epitélio de transição. Serve de reservatório
para a urina. Na mulher, tem relação anatômica com útero e parede anterior da vagina. Divide-se em
corpo e base, separados pelos orifícios ureterais. Base tem musculatura mais espessa e menos
distensível que o corpo. Abaixo do epitélio, segue-se membrana basal, lamina própria e camada
muscular (m.detrusor da bexiga – 3 camadas, sendo a externa e a interna de disposição longitudinal e a
intermediária de disposição circular). O trígono vesical (orifícios ureterais e uretral) está na base da
bexiga e possui m.lisa especializada em 2 camadas. O m.detrusor tem inervação parassimpática (Ach).
Na região do colo existem 2 feixes de fibras musculares em U, que se abrem em direções contrárias – o
mais proeminente denomina-se feixe de Heiss e abre-se posteriormente.
Uretra: a feminina mede aproximadamente 3-4cm. A parede uretral é constituída de epitélio
transicional, camada circular externa (m.estriado – esfíncter externo da uretra) e camada interna de
m.liso. a vascularização é proeminente e possui papel relevante na pressão de fechamento uretral.
Inervação: o enchimento vesical é controlado pelo SNS e o esvaziamento pelo SNP.
SNS: no colo vesical (trígono) e na uretra tem receptores alfa-adrenérgicos = contração esfincteriana.
No corpo vesical tem receptores beta-adrenérgicos = relaxamento do m.detrusor. Portanto, o estímulo
simpático contrai a uretra e o trígono vesical e relaxa a musculatura do corpo da bexiga, favorecendo o
enchimento vesical.
SNP: fornece inervação colinérgica para as fibras musculares do detrusor, agindo em receptores
muscarínicos M2 e M3. A Ach controla a função motora vesical pelo estímulo à contração do m.
detrusor, favorecendo o esvaziamento vesical.
SNSomático: controle periférico do TUI pela inervação do assoalho pélvico e esfíncter externo da
uretra (n.pudendo).

NEUROFISIOLOGIA DO TUI
O TUI tem como funções enchimento e armazenamento da urina na bexiga e esvaziamento da mesma
pela uretra. Um controle adequado exige função normal do SNC,SNP, parede vesical, m.detrusor e
função/anatomia normais do colo vesical e uretra. A continência urinária é mantida pelo
funcionamento adequado e coordenado do m.detrusor e da estrutura uretral, mantendo uma rpessão
uretral maior que a intravesical, em repouso ou aos esforçs.
Mecanismos esfincterianos: são 2 e mantém a continência do TUI feminno:
Mecanismo extrínseco ou ativo: composto pelo tecido conjuntivo pélvico subperitoneal,
mm.elevadores do ânus, conexão destes ao primeiro e coordenação da contração dos elevadores do
ânus nos momentos de aumento da pressão intra-abdominal. Essas estruturas formam uma rede em
torno da uretra que permanece tensa em vigência de aumento da pressão intra-abdominal – em caso
de falha nessa sustentação, desenvolve-se IUE.
Mecanismo intrínseco ou passivo: composto pelo SNS e tônus uretral mediado por receptores alfa-
adrenérgicos, m.estriada da aprede uretral, coaptação da mucosa uretral, plexo vascular submucoso da
uretra, m.liso da parede uretral e vasos periuretrais e elasticidade da parede uretral. A competência
intrínseca pode ser afetada por defeitos congênitos, fibrose (trauma/cirurgias), deficiência de
estrogênio, lesão neurológica.
Mecanismos de continência:
Fase de enchimento vesical e armazenamento urinário: ocorre sobr nenhum ou mínimo aumento da
pressão intravesical – complacência vesical. O fechamento uretral é mantido pelos mecanismos
intrínsecos e extrínsecos. Durante os estágios iniciais de enchimento vesical, impulsos aferentes de
tensão da parede vesical chegam a centros de controle de micção na ponte, que enviam impulsos

71
inibitórios à resposta motora do detrusor. Com o enchimento vesical, os impulsos chegam ao cortez
cerebral e o primeiro desejo miccional consciente é percebido (200-300ml) – a inibição da contração
detrusora é feita a nível cortical. Com o maior enchimento, o desejo urinário é percebido com maior
intensidade e, além da inibição cortical da atividade do detrusor, pode ocorrer contração voluntária do
assoalho pélvico para manter o fechamento uretral.
Fase de esvaziamento/micção: o relaxamento do assoalho pélvico ocorre precocemente, concomitante
ao relaxamento do m.estriado uretral. Em seguida a inibição cortical é suprimida e impulsos eferentes
parassimpáticos causam contração do detrusor. Com o aumento da tensão da parede vesical na
ausência de micção, a pressão intravesical também aumenta, chegando a um nível crítico e iniciando o
fluxo urinário (a pressão permanece constante durante micção). Contração voluntária do assoalho
pélvico, leva a um aumento da pressão intrauretral, que excede a intravesical e para o fluxo urinário.

PROPEDÊUTICA DAS PCTES PORTADORAS DE IU

Anamnese:
o Idade: IU não é consequência do envelhecimento normal, mas as alterações no trato genital
associadas à idade predispõem à IU.
o Antecedentes pessoais: doenças sistêmicas (DPOC, DM, insuficiência vascular, doenças
neurológicas) e antecedentes de afecções do trato urinário (ITU de repetição, litíase renal, TU
urológicos, cirurgias prévias).
o História obstétrica e ginecológica: G P (N C), local dos partos/assistência médica, peso de
nascimento dos filhos, status hormonal (deficiência estrogênica podem levar a sintomas
urinários).
o Queixa urinária: início, evolução, situações que levam à perda urinária (esforço, urgência,
mista, contínua), frequência urinária diurna/noturna, presença de umidade intima, uso de
protetor e habilidade de interromper micção.
o MEU: podem afetar o trato urinário – BZD (confusão e incontinência secundária), álcool
(aumenta diurese e confusão), anti-Ach (comprometem contratilidade do detrusor), alfa-
adrenérgicos (aumentam resistência uretral), alfa-bloq (diminuem fechamento uretral), bloq
dos canais de Ca (reduzem contratilidade do detrusor), diuréticos (polaciúria e urgência), IECA
(tosse crônica – aumento da pressão abdominal).
EF Geral: excluir TU abdominais, hérnias e fatores que aumentem a pressão abdominal, além
de IC, pneumopatias crônicas ou doenças neurológicas.

Exame Uroginecológico:
o Exame das condições da pele vulvar (sinais de contato constante com urina), avaliação do
trofismo genital, do meato uretral.
o Avaliação de prolapso genital- cistoceles, retoceles, enteroceles, prolapso uterino: classificar
o suporte vaginal durante manobra de esforço, tendo como parâmetro o introito vaginal.
o Avaliação funcional do assoalho pélvico: capacidade contrátil deste através da inspeção e
palpação do m elevador do anus, solicitando contração dos músculos pélvicos e observando o
tônus, a duração da contração e o grau de contração (classificado de 0-5).
o Toque vaginal: toque bimanual- afastar alterações pélvicas e vaginais que possam
comprometer bexiga e uretra.
o Teste da perda urinária: pcte com bexiga repleta (200-300mL) + manobras de esforço –
observar se há perda, o momento e o volume; a ausência de perda não descarta IU.
o Medida do volume urinário pós-miccional: avalia eficácia do esvaziamento vesical; volume
residual elevado causa IU porque a bexiga hiperdistendida facilita passagem de urina pela
uretra durente o aumento da pressão intra-abdominal, com contração involuntária do detrusor

72
 que pode levar ao transbordamento; esse volume pode ser aferido pod cateterização após
micção ou US pélvica (normal <50mL).

Urina tipo 1/EAS: rastreamento de doenças associadas à IU ou fatores agravantes – hematúria

persistente impõe investigação de litíase, TU ou corpos estranhos.
Urocultura: mandatória antes de procedimentos dx invasivos de uretra/bexiga. Também solicitada para
dx de ITU –pode simular IU – E.coli produz endotoxinas com ação de bloq alfa-ADR, levando à redução
das pressões uretrais e simulando IU.
Diário ou calendário miccional: paciente anota, por 7 dias, numero diário de micções, volume,
episódios de urgência, uso de absorventes, ingesta hídrica, atividades comuns diurnas e noturnas.
Permite avaliar gravidade da IU e seus efeitos sobre a qualidade de vida da paciente. Permite obtenção
do débito urinário diário, numero de micções diárias, capacidade vesical funcional e volume médio
eliminado.

*NORMALIDADE: débito urinário 24h = 1,5-2,5L, volume médio eliminado = 250mL, capacidade vesical
funcional = 400-600mL, frequência= ate 7micções/dia.
Teste do absorvente/PAD test: quantificar a perda urinaria pelo peso de absorventes usador por 48-
48h.
Estudo da mobilidade do colo vesical:
o Teste do cotonete/Q-tip test: introdução de cotonete + anestésico na uretra – variação >30°
deste entre as posições estática e com manobra de esforço revela hipermotilidade uretral.
o Métodos radiográficos: avalia posição da uretra e base d abexiga em relação à sínfise púbica
e às alterações durante micção.
o US abdominal ou USTV: avaliam rebaixamento do colo vesical aos esforços em relação à
sínfise púbica.
Teste de Bonney: avalia perda de urina aos esforços – infunde-se 250mL de agua estéril na bexiga e
avalia-se a perda com manobras de esforço antes e após elevação da uretra com o dedo indicador; s
eperda ocorre na posição normal e cesse com elevação vesical, a provável causa é hipermibilidade da
junção útero-vesical
Uretrocistoscopia: sob suspeita de cistites intersticiais, utetrites, cálculos, TU e divertículos.

Estudo urodinâmico:
o Fluxometria: paciente chega com a bexiga cheia e urina; são avaliados o fluxo e o volume urinário
num determinado intervalo de tempo; são avaliados, dentre outros parâmetros, o fluxo
máximo/médio, o tempo de fluxo, o volume urinário, o resíduo pós-miccional, o aspecto da curva de
fluxo. NORMAL: ≥ 15mL/s e não ter volume residual > 50Ml

o Cistometria: são posicionadas 2 sondas uretrais (uma que mede pressão e outra para infundir SF) e
uma retal (que mede pressão abdominal). Serão medidas pressões vesical, abdominal e detrusora
enquanto a bexiga é gradativamente enchida. Serão avaliados o desejo miccional inicial, a perda de
urina, contrações não inibidas, dor vesical/uretral/lombar. Também são realizados testes com
estímulos sonoros (agua corrente) e manobras de esforço (valsalva).

*1º desejo miccional deve vir entre 150 a 250mL, o forte desejo deve ser > 250mL e não pode estar
próximo do 1º desejo e a capacidade cistométrica máxima (máximo que essa bexiga tolera) que está
entre 450 e 600mL.
Em uma paciente com overflow, está acontecendo tanto enchimento vesical exagerado que a
capacidade cistométrica vai dar 1200 ou 1100mL.

73
*Não pode haver dor, urgência ou incontinência. Não podem ser observadas contrações involuntárias
do detrusor -contrações não inibidas indicam IU de urgência.
o Estudo Miccional: paciente é posicionada na sua posição habitual de micção e a sonda de infusão é
retirada. A paciente deve urinar e serão registradas todas as pressões, antes durante e depois do ato,
característica do fluxo urinário, resíduo pós miccional e sua % em relação à capacidade vesical,
resistência detrusora, manobras de esvaziamento e classificação do estudo em obstruído, duvida ou
não obstruído.

CLASSIFICAÇÃO DA IU
A IU pode ser extrauretral quando a perda de urina é por outras vias diferentes da uretra integra, por
causa congênita (ureter ectópico ou extrofia vesical) ou adquirida (fistulas vesicasis ou ureterais –
comuns em complicação de histerectomia). A IU pode ainda ser uretral de esforço (por deficiência
esfincteriana intrínseca ou hipermobilidade do colo vesical), bexiga hiperativa, IU mista, IU por
transbordamento ou miscelânea.

INCONTINÊNCIA URINARIA DE ESFORÇO (IUE): pcte refere perda de urina aos esforços. Apresenta-se
ao EF como perda involuntária observada após esforço devido ao aumento da pressão intra-
abdominal. É definida pela cistometria como toda perda involuntária de urina quando a pressão
intravesical excede a pressão máxima de fechamento uretral na ausência de contração do m.detrusor.
o Tipos:
- 0= há hipermobilidade da uretra aos esforços, sem perda de urina;
- I= colo vesical se mantem fechado e acima da borda inferior da SP, abrindo-se aos esforços e
com descida <2cm em relação à posição de repouso, com perda de urina durante esforço;
- IIA= descida >2cm durante esforço, abaixo da SP
- IIB= colo vesical é infra-púbico mesmo em repouso, mas se mantém fechado; desce ou não
com esforço, mas uretra proximal abre-se.
- III= deficiência esfincteriana intrínseca; colo vesical e uretra proximal permanentemente
abertos, sendo que as pressões vesical e da uretra proximal são iguais; há completa falência da
função esfincteriana uretral; há IU aosmínimos esforços.
o Fisiopatologia:
- Hipermobilidade da uretra e do colo vesical (há enfraquecimento do suporte uretral e,
consequentemente, a pressão intra-abdominal não é transmitida de forma eficiente para a uretra em
momentos de esforço – quando a a pressão intravesical excede a intrauretral, leva à perda urinaria).
- Teoria integral , segundo a qual normalmente há equilíbrio entre as forças de tração das porções
media e proximal da uretra, tanto para superior e anterior, quanto para posterior e inferior, sendo que
a uretra proximal e o colo vesical ficam frouxamente conectados à parede vaginal, havendo um
dobramento daquela, permitindo a continência em repouso ou esforço; se houver enfraquecimento da
ação nas direções superior e anterior, entretanto, há predomínio da ação em direção inferior,
impedindo o fechamento eficaz da uretra.
- Deficiência do mecanismo esfincteriano intrínseco da uretra, com tônus uretral diminuído, exigindo
ação compensatória dos mecanismos esfincterianos extrínsecos.
- Defeitos do tecido conjuntivo, com fechamento uretral insuficiente (envelhecimento é uma causa e
reposição estrogênica pode ser solução).
- Teoria molecular: podem ocorrer defeitos em nível molecular dos tecidos das mulheres com IU.
o Fatores de Risco: paridade (multiparidade leva ao enfraquecimento do assoalho pélvico),
hipoestrogenismo (leva à atrofia muscular, ligamentar, de mucosa uretral e da vascularização
periuretral, com diminuição da pressão de fechamento uretral), traumatismos pélvicos, cirurgias em
torno do colo vesical (lesão do mecanismo esfincteriano-uretral, fibrose parauretral, fixação anômala

74
da uretra sob o púbis), cirurgias pélvicas radicais, constipação intestinal, tabagismo, obesidade,
ocupações que exigem esforço físico.
o Diagnóstico: no estudo urodinâmico será constatada deficiência esfincteriana intrínseca (perda
urinaria durante valsalva com pressão uretral menors que 60cm H2O, valores >90cm H2O associam-se
à IU por hipermobilidade do colo vesical e valores intermediários podem sugerir associação com lesões
e devem ser correlacionados à historia clinica e passado cirúrgico da pcte).
BEXIGA HIPERATIVA/IU DE URGÊNCIA: prevalência aumenta com idade. A sd da bexiga hiperativa é
definida como a presença de sintomas de urgência, com ou sem urge0incontinência, frequentemente
relacionadas ao aumento de frequência e noctúria, podendo ou não se relacionar à hiperatividade do
detrusor.
o A hiperatividade do detrusor, constatada no estudo urodinâmico, pode ser idiopática (são verificadas
contrações não inibidas do m.detrusor na ausência de doença neurológica) ou neurogênica(por AVE,
neuropatia diabética, Parkinson, esclerose múltipla, demência senil, Alzheimer, meningomielocele,
lesões medulares, hérnia de disco, carência de B12).
o Diagnóstico: clinico (sintomas de urgência, urgeincontinência, frequência e nocturia) e urodinâmico (
contrações não inibidas do detrusor na cistometria).
o Dx diferencial: sintomas de hiperatividade do detrusor podem ser encontrados em vigência de ITU,
litíase e TU vesicais, além de miomas,e tumores ovarianos (compressão vesical).

INCONTIÊNCIA MISTA: associação de IUE com IUU. No estudo urodinâmico é evidenciado perda aos
esforços e presença de contrações não inibidas do detrusor. Primeiro deve-se tratar a hiperatividade
do detrusor (IUU) e, caso persista a IUE, a cirurgia está indicada.

INCONTINÊNCIA POR TRANSBORDAMENTO: perda urinária que acontece quando pressão

intravesical>pressão uretral. Está associada Pa distensão vesical e ausência de atividade do detrusor.
Comum em pacientes com lesões neurológicas. A perda urinária ocorre após a bexiga estar
completamente repleta, em decorrência da incapacidade de contração da musculatura lisa do
detrusor. Pode ocorrer nas bexigas espásticas e nas atônicas (AVE, neuropatia diabética, Parkinson,
lesões medulares, carência de B12). Tratamento se da por medidas de suporte (correção da
constipação, diminuição de medicamentos que aumentem o tônus esfincteriano uretral ou diminuam a
contratilidade vesical) e autocateterismo para evitar ITU e lesões químicas provocadas pela urina.

MISCELÂNEA: lesões uretro-vesicais como pólipos, divertículos, cistite intersticial crônica ou TU. Tais
lesões podem acarretar em mudança dos estímulos sensitivos oriundos da bexiga ou uretra,
interferindo no mecanismo esfincteriano.
TRATAMENTO DA IU: deve ser realizado de acordo com a etiologia.
INCONTINÊNCIA URINARIA DE ESFORÇO (IUE):
Tratamento conservador: perda de peso, fisioterapia (treinamento dos mm do assoalho pélvico),
eletroestimulação; indicado para quadros leves ou para pacientes com risco cirúrgico aumentado.
Tratamento clínico: estrogênioterapia (TRH- aumenta vascularização periuretral, melhora o trofismo da
musculatura dos tecidos conjuntivos periuretrais e do assoalho pélvico, aumenta a espessura da
mucosa uretral e aumenta o numero de receptores alfa-adrenérgicos, potencializando os efeitos dos
agonistas alfa-adrenérgicos), agonistas alfa adrenérgicos (fenilpropanolamina – isolada ou em
associação com estrogênios) e duloxetina (inibidor da receptação de SER e NOR).
Tratamento cirúrgico:
- Cirurgia de Kelly-Kennedy (colporrafia anterior por via vaginal) – não utilizada
- Suspensão por agulha- não utilizada
- Injeções periuretrais: injeções periuretrais de colágeno; opção para alívio de sintomas a curto prazo
em pacientes com elevado risco cirúrgico.

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- Colpossuspensão retropúbica: técnica de Burch é a mais usada; abordagem por via abdominal dos
fundos de saco vaginais laterais através do espaço retropúbico seguida de fixação ao ligamento
ileopectíneo; estudos sugerem que essa técnica não deve ser indicada para casos de deficiência
esfincteriana.
- Cirurgia de sling: utiliza vias vaginal e abdominal combinadas; consiste no posicionamento de uma
faixa inferiormente à uretra e fixada superiormente na parede abdominal; indicadas nos casos de
defeito esfincteriano intrínseco, obesidade e portadoras de DPOC. Nos últimos anosa colocação de
faixas suburetrais sintéticas autoaderentes (TVT) sem utilização de fios de tensão vem apresentando
bons resultados em comparação à burch e slings; essas faixas podem ser posicionadas retropúbica,
pre-pubica ou transobturatória; essa técnica é realizada sob anestesia local e o tempo de recuperação
é menor, sendo consideradas técnicas minimamente invasivas.

BEXIGA HIPERATIVA (IUU): tratamento é clínico, com ou sem hiperatividade do detrusor.

- Fisioterapia (cinesioterapia ou treinamento dos mm.do assoalho pélvico, eletroestimulação do
assoalho pélvico, biofeedback, cones vaginais)
- Farmacológico: drogas anticolinérgicas (bloqueio de receptores muscarínicos na bexiga); efeitos
colaterais relevantes (taquicardia, hipotensão, turvação visual, dificuldade de deglutição, redução da
motilidade intestinal, xerostomia). São contra indicações a essas drogas: glaucoma de ângulo fechado,
arritmias cardíacas, gravidez, lactação, RCU, doença obstrutiva intestinal ou urinária. As drogas
utilizadas são: cloridrado de oxibutinina (oxibutinina, 5-10mg, 3x/dia), tolterodina (1-2mg, 2x/dia), ADT
(imipramina, 25-150mg, 4x/dia).

INFERTILIDADE
A infertilidade é uma subespecializarão da ginecologia que dura 1 a 2 anos. É uma incapacidade
do sistema reprodutivo definida como a incapacidade de obter gravidez após um período superior há
12 meses com atividade sexual regular (2x por semana) sem uso de métodos anticonceptivos. Cerca de
10% dos casais são inférteis.

A infertilidade primaria é aquela paciente que nunca conseguiu engravidar.

A infertilidade secundaria é aquela paciente que já engravidou, mas agora tenta há mais de um
ano e não consegue.

Abortamento habitual ou de repetição: intercorrência na gestação de pelo menos 3x antes de

20s de gestação.

Esterilidade: incapacidade definitiva de gerar filhos próprios (ex paciente ooforectomizada).

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 Existem 4 fatores de risco extremamente importantes: idade (mais de 35 anos), história de DIP
(1 episodio gera aumento de 11% de infertilidade, 3 eps 50%), tabagismo (aumenta 1,5x chance de
infertilidade – altera batimento ciliar e vascularização ovariana e produção de folículos) e
obesidade/anorexia (anorexia causa dificuldade de ovulação e obesidade causa distúrbios hormonais
causando dificuldade de ovulação). Tem ainda fatores ambientais: inseticidas, radiação, calor (podem
destruir produção de gametas e leva a infertilidade).

A partir de estudos conclui-se que a partir de 35 anos de idade ocorre uma queda na taxa de
gestações então o ideal é engravidar até ai. Além disso a mulher com 40 anos tem cerca de 50% de
chance de ter uma aneuploidia e abortar. Então o foco do ambulatório de infertilidade é
principalmente de 30 a 36 anos; mas aceita até 50.

Também é importante saber a data da menopausa e a partir dela conta 12 anos antes e essa é
a provável data que a mulher fica infértil. Exemplo mulher que tem menopausa aos 50 anos teve idade
reprodutiva ate seus 38 anos. Mas como saber essa data? A melhor estimativa é pegando a data da
menopausa da mãe da paciente e usando esta de referência. Em relação ao homem a taxa de idade
fértil não muda, só decai pela diminuição de libido e diminuição das atividades sexuais, mas sua
capacidade reprodutiva permanece a mesma.

Antecedentes pessoais também influenciam: história de DM, SOP, tireoidopatias, cirurgia

pélvica previa (má conduta de cisto ovariano, endometrioma, drilling ovariano que acabam lesionando
ovários e folículos), tratamento anterior para infertilidade.

Antecedentes menstruais: menarca abaixo dos 13 anos a chance de menopausa mais cedo é
mais frequente, perguntar para paciente se ciclo é ovulatorio ou não através do ciclo menstrual porque
pacientes com ciclos ovulatorios tem ciclo menstrual regular; sintomas relacionados com ovulação (ex
secreção clara de ovo, dor em FID).

Frequência de relações sexuais: relação sexual hoje estabelece-se que tem que ter pelo menos
2x por semana.

Coito programado: o período fértil seria cerca de 2 a 3 dias antes da ovulação. Tem que dar
tempo do espermatozoide chegar la para depois ter a ovulação.

40% das vezes o fator masculino tem algum problema, 20% é ESCA (sem causa aparente), 40%
é fator feminino. Cerca de 60% das vezes tem uma associação dos dois fatores.

FATORES FEMININOS:

FATOR CERVICAL – 3,5% dos casos

Por exemplo infecções, pólipos, cirurgias que levam a fibrose que vão obstruir o colo

FATOR UTERINO – 10 a 15%

Por exemplo mioma, pólipos, útero estenosado, anormalidades uterinas

FATOR OVULATORIO – 40%

Principal causa: SOP. Tem causas centrais (não produz FSH/LH), hiperprolactinemia, falência
ovariana prematura e pode ter várias endocrinopatias além de causa idiopática.

FATOR TUBO PERITONEAL – 40%

77
 A principal causa de fator tubo peritoneal é doença inflamatória pélvica que leva a aderências,
deformidades da tuba e consequente infertilidade

FATOR MASCULINO:

1 – idiopático 2 – varicocele

Como investigar paciente?

Menos de 30 anos: espera a definição (um ano pelo menos com duas tentativas por semana sem MAC)

30 a 35 anos: espera 6 meses

>36 anos: investiga imediatamente.

>40 anos: orientação (se ela quiser mesmo assim você investiga)

Quando a paciente tiver historia de SOP, endometriose, historia de infertilidade dela ou do marido,
qualquer patologia que mostre chance maior de infertilidade começa a investigar imediatamente.

A consulta é preferencialmente do casal, pega história da menstruacao, obstétrica e médica da

paciente; peso e altura; ficar atento a sinais de hiperandrogenismo (SOP), presença de galactorreia e
alterações na tireoide. No exame físico avaliar secreção vaginal (secreção clara de ovo ta ovulando,
manda embora e fala pra taca le pau).

Exames complementares tem que ser feitos de maneira sistemática sempre do mais simples ao mais
complexo.

Só existe tem fisiopatogenias para a infertilidade: ela não produz oocito, ele não produz
espermatozoide ou o esperma não consegue chegar ate o oocito. Pra saber se ela produz oocito tem
que saber se ela ta ou não menstruando então tem que perguntar sobre padrão menstrual, faz US e
dosa hormônio. Para espermatozoide faz espermograma + anamnese. E por ultimo avalia trajeto US ou
histerosalpingografia.

EXAMES COMPLEMENTARES:

DOSAR PROGESTERONA: quando paciente ovula aumenta progesterona, então tem que dosar
na segunda fase do ciclo 20º,22º,24º dias do ciclo. Se ovulou fica aumentada.

DOSAR TSH/PRL: investiga causa de ovulação (hipotireoidismo e hiperprolactinemia)

DOSAR FSH: detecta menopausa, falência ovaria (valor acima de 40)

Curva temperatura basal (varia pouco, tem muito fator que infliencia na temperatura) e biopsia de
endométrio (mostra tipo de endométrio, mas é muito invasivo para saber se ela tem ou não ovulação)
não tem muita aplicação.

Precisa avaliar reserva ovariana (paciente nasce com quantidade X de folículos e vai diminuindo ao
longo da vida), isso avalia por FSH basal no 2º,3º dia do ciclo (>10 indica reserva folicular baixa),
contagem de folículo antral (é considerado normal mais de 5 foliculos antrais ao US feito no segundo
ou terceiro dia do folículo menstrual)

Hormônio anti-mulleriano: produzido pelo folículo, quando ele ta abaixo de 1 a chance dela ter baixa
resposta folicular é grande.

Então nl: H. antimulleriano > 1 ; FSH < 10 e +5 foliculos ao US.

78
US: não tem como avaliar fator ovulatorio sem US. Tem que avaliar tanto ovário como útero
(endométrio)

Durante o ciclo menstrual o endométrio fica fino no começo então no segundo dia do ciclo o US tem
que ter mais de 5 foliculos antrais nos ovários e endométrio fino; no 13º dia do ciclo tem que ter
folículos desenvolvidos e endométrio trilaminar (desenvolvido). Já na fase secretora o endométrio esta
grosso, branco/hipoecogenico, já menstruou.

O folículo tem que crescer. O folículo antral tem cerca de 3mm ai no período peri-ovulatorio ele tem
cerca de 20mm e o US mostra isso.

HISTEROSSALPINGOGRAFIA: O fator tubo-peritoneal tem que avaliar trompa, o US não é bom para isso.
Precisa de histerossalpingografia que vai mostrar se esta obstruída ou não. Esse exame é o raio-X
contrastado da arvore ginecológica (injeta contraste que vai colorindo) se cai contraste dentro da
cavidade (Prova de Cotte +) isso é bom, se não cai a prova é negativa e sugere obstrução.

Desvantagem: dor para o procedimento

FATOR MASCULINO: TODOS os parceiros tem que fazer espermograma.

Os parâmetros mais importantes para serem avaliados são: Concentração (abaixo de 15 milhoes por
mL é chamado de oligoespermia), Motilidade (abaixo de 32% é chamado de astenospermia) e
Morfologia (menos de 4% normal é teratospermia)

TRATAMENTO: Baixa complexidade: é feito intra-corporeo, tem menor custo. Aqui você induz a
ovulação (TODAS as pacientes, exceto paciente que não ovula mais) com coito programado ou
inseminação. A indução da ovulação TEM que ser acompanhada de ultrassonografia, tem que
acompanhar quantos folículos estão formando, caso contrário acaba formando muito e pode gerar
gestação múltipla. A inseminação é intra-utero, você joga espermatozoides dentro do útero (principal
para causa cervical ou ESCA) então a vantagem é que vence a barreira do colo mas precisa da trompa
integra, espermatozoides precisam ser normais com boa concentração, morfologia e motilidade (a
bióloga resposavel pelo processo separa os melhores espermatozoides).

A indução da ovulação pode ser feito com citrato de clomifeno ou FSH ai vai acompanhando, quando
tiver acima de 18mm ele ovula, ai tem que deflagrar a ovulação, isso faz com HSG (segunda opção LH),
depois aspira oocitos e manda para bióloga avaliar qual indicação (procedimentos de alta
complexidade)

Alta complexidade: é feito extra-corporeo, tem maior custo (cerca de 20 mil reais). Aqui pega o
espermatozoide, tira os óvulos da paciente por punsao guiada por US e une fora do corpo.

A FIV (fertilização in vitro) pega o ovulo, a bióloga separa o ovulo bom, os espermatozoides bons, e põe
os dois juntos.

79
A ICSI (injeção intra citoplasmática de espermatozoides) você aspira ovulo, separa o espermatozoide, ai
pega UM espermatozoide e injeta dentro do ovulo (melhor para quando tem problema no fator
masculino). Esse é o mais caro

DEPOIS que fertilizou tem que fazer a transferência de embrião para o útero da mulher guiado por US.

Outros procedimentos:

PERMITIDOS: congelamento, embrião ou espermatozoides ou oocitos, doação de oocitos, barriga de

aluguel

NÃO PERMITIDO: Biopsia de embrião (exemplo forma 6 embriões, não pode transferir todos, tem que
transferir ou congelar, não pode jogar fora. Então não pode usar a biopsia para saber qual tem olho
azul, sexo, etc. só é permitido a biopsia para identificação de algumas doenças)

CÂNCER DE MAMA
É o câncer mais comum de todos os cânceres ginecológicos. O câncer de mama é um câncer cuja
mortalidade é alta porque sua incidência é alta também, proporcionalmente o câncer de ovário mata
mais mas ele não é tao incidente.

A incidência do câncer de mama vem aumentado porque hoje tem mais diagnóstico precoce de
câncer de mama então dá pra estabelecer tratamento mais rápido e cura mais rápida. Esse diagnóstico
precoce acontece de maneira mais frequente graças a mamografia (não serve para prevenção, serve
para rastreio). A mamografia é fundamental para a historia natural do câncer.

FATORES DE RISCO: Existem vários fatores de risco para ela ter câncer de mama. Ele é estrógeno
dependente (semelhante ao do endométrio) e progesterona dependente. No endométrio a
progesterona protege, na mama não. A paciente para ter câncer de mama também tem que ter fatores
genéticos predisponentes e imunológicos-dependentes.

FR: parentes de primeiro grau com câncer de mama (outros graus aumenta menos), fatores
imunológicos (foco dos estudos hoje de câncer de mama, os marcadores imunohistoquimicos são
extremamente importantes para prognostico), procedência do individuo (asiáticas quase não tem CA de
mama, estudos apontam a favor do ambiente e não da naturalidade então depende mais de hábitos e
condições de vida), Terapia de Reposicao Hormonal, ACO (ambos tem estrogênio e progesterona), em
mulheres jovens é muito mais agressivo (40-50 anos de idade)

Tudo que tiver exposição ao estrógeno é fator de risco: menarca precoce, menopausa tardia
(passa mais tempo durante vida exposta ao estrogênio), pacientes nuliparas (tem menos progesterona
que multíparas, essas durante a gestação diminui estrogênio e aumenta PRG, estrogênio é mais
importante)

Hoje está muito bem definida a origem genética do CA de mama mutação do gene BRCA1 e
BRCA2 que são genes supressores de tumor de ovário, colo e principalmente de MAMA e atua
suprimindo células tumorais, se alguém tiver mutação no gene ele não funciona e fica muito mais
predisposto a ter o CA de mama. A supressão do gene BRCA é o principal fator de risco conhecido.

EXAME FISICO: O que chama atenção ao exame físico é o nódulo. O CA de mama cresce de forma
lenta. É sempre muito importante entender como é esse nódulo, ele é irregular, aderido a planos
superficiais e profundos, geralmente é acompanhado de linfonodos palpáveis, pode ter descarga papilar

80
positiva (expressão positiva) para secreção fluida tipo “agua de rocha” e para secreção sero-
sanguinolenta.

EXAMES DE IMAGEM

Hoje não tem como avaliar a propedêutica da mama sem avaliação da imagem, então sempre
precisa de exames complementares importantes: US, Mamografia e se necessários TC/RNM e biopsia..

Começa com US e Mamografia, para pedir sempre avalia a idade, não se pede antes de 35 anos
de idade porque o nódulo na mamografia é branco e a glândula também é branca, o tecido adiposo é
cinza. Então é quase impossível ver um nódulo em padrão glandular como das pacientes jovens, então
nessas pacientes precise pede US de mamas.

US também é melhor para avaliar o posicionamento da prótese de silicone, processos

inflamatórios (Mamografia doi, não da pra fazer), avaliação de lesões retro-aoreolares e, principalmente,
para diferenciar o cisto solido de liquido. O liquido fica ao US mais escuro / anecoico.

80% dos cistos de mama são benignos, mas se for de contorno irregular, conteúdo heterogêneo,
se for mais alto que largo são sinais que podem ser malignos e ai tem que biopsiar.

Se tiver contorno regular, conteúdo homogêneo e for mais alto que largo ai não preocupa tanto,
só faz seguimento.

No que mamografia é melhor então? No resto tudo que US não é. A mamografia ve

microcalcificações agrupadas (US não ve), da mais dados sobre o nódulo do que US, mostra distorções
da arquitetura (ve o contorno melhor).

Se teve dúvida ou discordância: RNM

Classificação de BI-RADS e cada um tem uma conduta.

Exemplos:

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 0 – cara ve nódulo que não consegue definir, pede US para complementar.

1 e 2 – repete em um ano. Um achado benigno é macrocalcificacoes ou microcalcificações

isoladas. Linfonodo intra mamário é benigno, cisto simples é benigno.

3 – repete em 6 meses. Um achado seria nódulo solido de contorno irregular. Se em 6 meses ele
manteve igual ai classifica como birads 2. Outro exemplo: microcalcificações agupadas monoformicas.

4 – ex. microcalcificações agrupadas pleomorficas, ou algum do tipo 3 que depois que repete ta
pior.

5 – não é câncer pq mamografia não faz diagnostico de câncer. Ex. nódulo espiculado,
microcalcificações agrupadas vermiforme.

6 – já tem o câncer, já fez o tto ai faz MX e ve alguma alteracao.

BIOPSIA

Tem 4 formas:

As duas primeiras são os nódulos:

PBAAF – punção biopsia aspirativa com agulha fina

É barata, é fácil fazer, qualquer um da conta de fazer. Pega uma seringa, uma agulha, conecta,
faz um vácuo, faz assepsia e “tac”, só tem que ter firmeza para não voltar, aspira as células e depois
manda para biopsia. Dx citologico

CORE Biopsia – punção com agulha grossa

Tem um aparelho como se fosse estilete que coloca dentro do nódulo, aperta botão que rasga e
tira um pouco do tecido. Esse é melhor porque o diagnóstico é histológico mas é mais caro e dói mais.
Indicações: duvida do diagnostico (ex BIRADS 5, PBAAF n deu nada)

As duas últimas são para calcificações:

AGULHAMENTO

É do pobre, é feito as cegas, você memso vai la e poe com a mao, não tem certeza se ta no local
certo, faz nova MX com agulha la para verificar a posição, se tiver no lugar certo faz a biopsia.

MAMOTOMIA

O médico localiza a área da biópsia através das imagens geradas pela mamografia digital. Em
seguida, é feita a anestesia local na região na qual será feita uma incisão mínima para inserção da agulha
de mamotomia. A agulha chega até a lesão e, através de um sistema a vácuo, são retirados fragmentos.
O material coletado é encaminhado para análise anatomopatológico – que determinará se a doença é
benigna ou maligna. O exame dispensa internação, é praticamente indolor e não deixa cicatriz.

TIPOS DE CA DE MAMA:

CA DUCTAL INVASOR: é o principal que existe

CA LOBULAR: mais tendência a ser bilateral

CA INFLAMATORIO: mais agressivo de todos.

82
Antigamente a cirurgia consistia em tirar a mama, peitoral maior e menor de modo parcial: cirurgia de
Halsted. Por causa da disseminação por continuidade. Mas hoje sabe-se q a principal disseminação é por
linfonodo, então conhecer os linfonodos é fundamental para o tratamento.

ESTADIAMENTO. Ele é clinico, depende do TNM (Tumor Linfonodo Metastase).

T1 ate 2cm, T2 2.1 a 5 cm. T3 é maior que 5.

O “N” é de linfonodo. N0 não tem linfonodo palpável, N1 linfonodo suspeito no mesmo lado do
nódulo e N2 é contralateral.

M0 não tem metástase a distancia e M1 tem metástase a distancia (isso não é estadiamento,
isso é classificação TNM)

TRATAMENTO (4 FORMAS PRINCIPAIS)

Tratam o tumor localmente:

CIRURGIA: sempre faz, a menos que não tenha condição clinica. A cirúrgica proposta é mastectomia.
Pode fazer quadrantectomia (tira o quadrante da mama afetado). O tumor tem que ser T1 (ate 2 cm de
tamanho) ou ate 3 cm se for uma mama bem grande. A desvantagem é que não pode trocar por uma
prótese de silicone. Precisa ter uma margem de segurança. A reicidiva local com a permanência de tecido
mamário é maior, então tem que ter margem de segurança. Para diminuir reicidiva local toda vez que
realiza quadrantectomia eu sou obrigado a complementar o tratamento com radioterapia.

RADIOTERAPIA: indicações: toda vez que fizer quadrantectomia ou todo T3 (acima de 5cm), em T3 faz
mastectomia + RT.

Tratam o tumor sistemicamente:

QUIMIOTERAPIA : tem mais indicação para acometimento sistêmico, então usa quando tem
acometimento de linfonodos. Quanto tem um tumor muito grande pode fazer quimioterapia
neoadjuvante e diminui tamanho do tumor. Se a paciente tem mais de 1 cm de tumor de mama tem
98% chance de ter linfonodo acometido. Então quimuiterapia faz em praticamente todos os casos Para
retirar ou não axila tem que fazer cintilografia que joga marcadores que tem tropismo por linfonodo
acometido, se ela mostrar positividade você complementa tratamento com axilectomia.

HORMONIOTERAPIA: Hoje é o mais importante porque tem hormônio relacionado. Caso ele seja
estrogênio dependente usa tto anti estrogênico, isso a própria biopsia vai mostrar se tem ou não.

Tto: tamoxifeno ou raloxifeno (SERM’s). Tamoxifeno tem efeito estrogênico no endométrio e anti
estrogênico da mama. O raloxifeno tem efeito anti estrogênico na mama e útero, então ele impede
câncer de mama e de endométrio.

CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
Câncer de endométrio ou câncer de corpo uterino, porque corpo uterino quase não tem neoplasia
maligna, por exemplo, o miométrio praticamente não tem neoplasia maligna.
O câncer de endométrio é uma neoplasia glandular, originado da mucosa uterina (parte interna do
útero, totalmente glandular). O ca de colo é de origem epitelial. É a neoplasia ginecológica maligna mais
frequente em países desenvolvidos. É uma doença “do rico”. No Brasil, ele é o terceiro câncer
ginecológico mais frequente (perde para o ca de mama e de colo uterino). Não se sabe a etiologia,
porém sabe-se que está relacionado com lesões pré-cancerígenas, precursoras do ca (lesões
hiperplásicas). Existem várias lesões pré-malignas que são fatores de risco para o paciente desenvolver o
câncer.

83
As hiperplasias (lesões hiperplásicas) são divididas em simples e complexas, e com ou sem atipia. O que
determina isso é a biópsia.
Ele é também estrógeno-dependente, como é o câncer de mama.
Aparece mais na 6° década de vida, diferente do câncer de mama (que é aos 40 anos).
Chances de desenvolver câncer a partir das lesões hiperplásicas:

 Simples sem atipia: 3% - conduta expectante

 Simples com atipia: 5%
 Complexa sem atipia: 8% - conduta é histerectomia
 Complexa com atipia: 30% - é a mais perigosa, conduta é histerectomia

O tamoxifeno é usado as vezes como droga adjuvante da hormonioterapia (no câncer de mama) e ele
leva a hiperplasia endometrial, mas ele leva a uma hiperplasia simples sem atipia, então a chance de ele
levar a um câncer é muito pequena. Lembrando que o tamoxifeno é antiestrogênico – MENOS NO
ÚTERO. Ele é antiestrogênico NA MAMA. É um inibidor seletivo dos receptores de E2.
A lesão hiperplásica atípica leva a 8-29x mais risco que na população geral de desenvolver ca
endometrial.
Fatores de risco, além da lesão hiperplásica:
 Uso de tamoxifeno: ele tem uma ação estrogênica sobre o endométrio, levando a uma
hiperplasia.
 TRH (sem P4): quem faz TRH e tem útero, é obrigado a usar progesterona junto para diminuir a
chance de câncer de endométrio. 8x mais chance.
 Menarca precoce e menopausa tardia: Porque essas mulheres passaram mais tempo da vida
expostas ao estrógeno.
 Obesidade: pacientes obesas tem maior produção periférica de estrogênio. A obesidade,
aumenta em três vezes mais chances. *Ganho de peso maior que 22,6kg no período de 1-2a –
10x mais chance de vir a ter ca de endométrio.
 Hipertensão e DM: não se sabe muito bem o porquê.
 Anovulação crônica
 Fatores hereditários (história familiar de ca de endométrio)
 A idade que mais acomete é por volta dos 60 anos, são pacientes que tiveram muita exposição
ao estrogênio, e agora que não tem mais, desenvolveram o câncer. Então o acúmulo da
exposição estrogênica ao longo da vida da mulher é um fator de risco. Portanto, acomete
mulheres na pós-menopausa! É raro mulher não menopausada ter ca de endométrio. A chance
de uma paciente com hiperplasia endometrial atípica ter um câncer de endométrio, chega a 29
vezes mais em relação a população geral.
 Pacientes nulíparas tem mais chances de apresentar câncer de endométrio. Durante a gestação
há predomínio de progesterona, então ela está protegida durante a gestação.

Obesidade / Menopausa tardia / Nulípara / TRH sem P4 são risco devido ao mesmo motivo: excesso de
exposição ao E2. Na obesidade, a aromatase aumenta a conversão periférica de androgênio em estrona;
a menopausa tardia (>55a) aumenta o tempo de exposição ao E2. Daí o ca de endométrio ser estrógeno-
dependente. A progesterona é protetora do endométrio; diferentemente do ca de mama, em que ela
também é um fator de risco. O E2 faz proliferação do endométrio e a P4 faz atrofia dele.
Diabética + hipertensa + obesa: tríade clássica da pcte com propensão ao ca endometrial.
Fatores de proteção:

 TRH com progesterona: pacientes que usam progesterona estão mais protegidas.

84
  Anticoncepcional oral: hoje em dia, ou eles são com progesterona, ou com
estrogênio+progesterona. Portanto, é fator de proteção porque sempre tem progesterona
(também é protetor no ca de ovário). Mas aumenta a chance de ca de mama.
 DIU: pacientes menos expostas ao estrogênio, porque se usa DIU não usa hormônio. Tanto
hormonal (que só tem progesterona) quanto o de cobre.
 Tabagismo: a nicotina inibe a ação da aromatase (inibe conversão de estrogênio). Quem fuma
tem 30x mais chance de ter qualquer tipo de ca, mas para endométrio ele é protetor. O
tabagismo é fator de risco para câncer de colo (que é mais comum).

O câncer de colo tem um ótimo prognóstico porque tem o exame de Papanicolaou que vai identificar a
lesões precursoras cedo, então é um ca totalmente previnível. Já os outros não tem essa prevenção
primária possível.
O câncer de mama tem um prognóstico bom porque tem a mamografia que diagnostica o câncer em
estadios iniciais e dá para tratar.
O câncer de endométrio tem um bom prognóstico porque ele tem quadro clínico muito precocemente.
A precocidade dos sintomas: sangramento transvaginal pós menopausa confere um bom prognóstico
relativo. O único que tem mau px é o de ovário (chance de vir a óbito em 6m é de 70%), porque o ovário
tem 9ml, então para dar sintoma, ele tem que estar totalmente avançado.
Quadro clínico:
 Sangramento transvaginal na pós-menopausa: principal sintoma, ocorrendo em 80% das
pacientes pós-menopausadas que tenham ca. Pode ser intermitente, pequeno ou moderada
quantidade. É muito importante. Depois de 1, 2ª da menopausa, a mulher não pode mais
sangrar; se sangrar, é um sangramento pós-menopausa, que precisa ser investigado.
 Sintomas de metástase à distância: dor óssea...
 Nunca esperar encontrar massa no ca de endométrio, pois ele tem muito espaço para crescer e
só depois dar sintomas compressivos.

Atenção:
Toda paciente que começa a sangrar depois de um ano que entrou na menopausa é obrigatório
descartar o câncer de endométrio.
Qual é a principal causa de sangramento na pós-menopausa? É a atrofia endometrial! Mas qual é o
principal sintoma do ca endometrial? É o sangramento pós-menopausa.
Se houver sintomas específicos: suspeitar de mx!
Rastreamento:
 Citologia do canal cervical (Papanicolau): serve para câncer de colo uterino e pode ajudar
também no câncer de endométrio (em 40-65% dos casos). Se tiver um Papanicolau mostrando
células endometriais em uma paciente menopausada, pode sugerir um câncer de endométrio,
mas não é um exame de boa acurácia. Se uma jovem, no menacme, tiver células endometriais
neste exame, é normal (pois elas estão cheias de estrogênio).
 Citologia da cavidade endometrial: é boa, detecta quase 100%. Só que o acesso é difícil, porque
tem que entrar na cavidade endometrial para colher as células.
 US transvaginal: hoje é o melhor exame para rastrear câncer de endométrio. Qualquer
paciente que está no climatério pede US para avaliar o espessamento endometrial.

Parâmetros normais de espessamento endometrial:

 Menacme: até 14 mm
 Menopausada com TRH: até 8 mm

85
  Menopausada sem TRH: até 4-5 mm

Outro parâmetro importantíssimo visto pelo USTV é a forma do endométrio – o normal é ele ser
homogêneo; se ele for heterogêneo, merece investigação. Ex.: mulher menopausada, sem TRH, com
espessura de 3, mas totalmente heterogêneo – perigoso!
O US não dá o diagnóstico, ele mostra o espessamento endometrial e forma apenas; portanto, só
sugere o ca. Se tiver espessado, vai investigar com a biópsia, esta sim dá dx.
Diagnóstico:
 Histeroscopia com biópsia: É o gold-standard, pois o médico se gui através do vídeo, sabendo
onde está biopsiando.
 Curetagem: é feito o raspado “às cegas”
 Biópsia de endométrio com cureta de Novak: pega uma pinça e tira um pedacinho do
endométrio, a chance de tirar no lugar errado é maior

Esses exames vão mostrar a citologia da amostra, pela patologia. O Tipo histológico mais comum é o
adenocarcinoma de endométrio.Também mostram o grau de diferenciação: muito diferenciado é G1,
moderadamente diferenciado é G2, muito indiferenciado ou pouco diferenciado G3. O prognóstico da
paciente muda dependendo do grau de diferenciação. O G1 tem melhor px, já o G3 oferece mais
riscos. Quando se veem pontos de vascularização (vascularização aumentada), faz-se a biópsia nessa
área.
História natural: O endométrio tem um crescimento preferencialmente local: ou cresce para a cavidade
endometrial ou para o miométrio. Saindo da cavidade endometrial, ou vai para colo ou até vagina.
Saindo do miométrio, ou vai para trompas ou ovário. Mas antes de ele crescer e virar uma massa, ele
sangra, e a pcte procura o médico.
Disseminação:
No câncer de mama, a disseminação é linfática.
Aqui, no câncer de endométrio tem vários tipos:

 Continuidade: é o mais comum! Vai ter uma projeção para a cavidade endometrial ou para o
miométrio, e também invasão de colo, mucosa e estroma uterino. Vai para os lugares mais
próximos.
 Propagação linfática: Pode acontecer quando penetra no miométrio. Quando não penetra, é
quase impossível a propagação linfática. Os linfáticos mais acometidos são os locais, que são
pélvicos.
 Contiguidade: caiu a secreção e disseminou
 Linfático
 Sanguínea: causando metástase a distância.

Os locais mais comuns de mx são órgãos abdominopélvicos: pelve, fígado (mais importante).
Estadiamento (FIGO, 1988):
É cirúrgico! É diferente do câncer de mama, que é clínico.
Quando faz o diagnóstico de câncer de endométrio, precisa fazer o estadiamento, para isso precisa de
cirurgia. A única situação em que não se opera, é no estadio IV (mx à distância), assim, através de
exames, esse é o primeiro estadio a ser excluído. Se for confirmado, só se faz paliação. Se não for IV,
faz-se cirurgia.

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Antes de ir para cirurgia pesquisa metástase à distância (estadiamento IV):
Geralmente não dá metástase a distância.
 Cistoscopia: para ver mx em bexiga
 Retossigmoidoscopia: para ver mx em retossigmoide
 US hepático: para ver mx em fígado
 RX/TC de tórax: para ver mx em pulmão

 Estadio I: Quando o câncer está limitado ao corpo uterino. Tenho que fazer histerectomia.
 Ia- está só no endométrio (aonde começou)
 Ib – invadiu por continuidade menos da metade do miométrio
 Ic – invadiu mais da metade do miométrio

 Estadio II: Saiu do corpo uterino, foi para colo. Ainda na histerectomia.
 IIa –mucosa endocervical (na superfície e na parte interna do colo)
 IIb – estroma endocervical, o corpo, o tecido do colo (“miolo” dele)

 Estadio III: Acomete órgãos adjacentes. Pode ser por disseminação linfática. Para esse estadio,
faz-se uma salpigo-ooforectomia, retirada do terço superior da vagina e linfadenectomia pélvica
(em vários casos).
 IIIa – anexos (trompas e ovários)
 IIIb – vagina
 IIIc – linfonodos pélvicos e aórticos

 Estadio IV: Metástase.

 IVa: Bexiga e/ou reto
 IVb: Metástase à distância.

Como saber do I ao III? Cirurgia! A cirurgia consiste na retirada do útero, anexos (trompas e ovários),
terço superior da vagina e linfadenectomia, e manda para a biópsia por congelamento (o médico fica
esperando o resultado). A cirurgia de estadiamento é uma histerectomia total ampliada (pois tira
trompa, ovários, terço superior da vagina), com ou sem linfadenectomia.
Ex.: Peça com tumor endometrial invadindo 70% do corpo do útero, invadiu mucosa do colo uterino, não
invadia ovário, vagina ou linfonodo: Estadiamento IIa (por causa da presença de tumor no colo uterino).
Tumor acomete 20% do miométrio, não acomete o colo, mas acomete o ovário: estadiamento III.
Sobrevida (em 5 anos de dx) de acordo com o estadiamento:

 Estadiamento I (restrito ao corpo): 90%.

 Estadiamento II (colo): 40%.
 Estadiamento III: 20% (ovário)
 Estadiamento IV: 20% (órgãos à distância).

Tratamento:
Ia G1: llocalizado somente no endométrio e muito diferenciado.
Histerectomia (HTA) + salpingooforectomia (SOO) + terço superior da vagina.
Ia G2 ou G3: tumor só no endométrio, e é ou moderadamente diferenciado ou muito indiferenciado.
HTA + SOO + terço superior da vagina + radioterapia

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Ib ou Ic: Ainda localizado só no corpo, independente do grau de diferenciação.
HTA + SOO + terço superior da vagia + radioterapia
Portanto: Ia (G2 ou G3), OU Ib ou Ic (qualquer G): complementar com RT.

Estádio II: acomete o colo.

HTA + SOO + terço superior da vagina + linfadenectomia pélvica + radioterapia
A linfadenectomia pélvica é após o resultado da bx por congelação (fica pronta em 30min), ainda
durante a cirurgia.

Estádio III: órgãos adjacentes.

HTA + SOO + terço superior da vagina + linfadenectomia pélvica + radioterapia
Se a paciente não tem indicação cirúrgica, pois está muito debilitada (muito obesa, cheia de
comorbidades), vai direto para a radioterapia.

Estádio IV: Metástase a distância (acometimento de bexiga, de fígado)

Só tratamento neoadjuvante (totalmente paliativo).
Radioterapia + quimioterapia e pode fazer hormonioterapia também (com carboplastina ou
doxorubicina)
IVa: RT + QT
IVb: RT + QT + Hormônio
Quem trata câncer de endométrio não é o ginecologista.

RESUMO
1. Estrógeno dependente
2. Progesterona protege
3. Lesões hiperplásicas, principalmente as complexas com atipia, são precursoras
4. Mulher idosa na pós-menopausa
5. US faz screening do espessamento
6. Histeroscopia faz dx de certeza
7. Cirurgia faz o estadiamento e o tratamento
8. Fatores que expõem mais o endométrio são predisponentes

CÂNCER DE OVÁRIO Maria Luísa L. S. Caetano

A variedade histológica do câncer de ovário é muito grande. Ele não tem uma incidência tão alta,
sendo somente 4% de todos os cânceres. Sabemos que ele não é o mais frequente, primeiro vem o
câncer de mama, depois o câncer de colo, câncer de endométrio e depois o câncer de ovário (4º lugar).
1 a cada 70 mulheres vai desenvolver ca de ovário.

88
 Em compensação a mortalidade pelo câncer de ovário é muito importante (14 500 casos/ano) -
é o tumor ginecológico que mais leva a mortalidade. - Porque a mortalidade do câncer de ovário é tão
alta? Porque 70% dos casos de câncer de ovário são diagnosticados em estágios muito avançados, o
que piora bastante o prognóstico.

* A mortalidade por ca de colo é de 20 000 casos/ano. Só que, se pensarmos que a incidência dele é
muito maior que a do ca de ovário, vemos que o de ovário mata proporcionalmente mais.

* Outros cânceres são suspeitados mais cedo. Ca de endométrio – sangramento pós-menopausa; ca de

colo – Papanicolaou faz rastreamento de lesões pré-malignas; ca de mama – MMG.

A incidência tem dois picos, sendo o principal na pós-menopausa, depois dos 60 anos (=câncer
da mulher adulta), e o outro é pré-puberal/puberal. Mulheres no menacme podem ter massas
ovarianas, mas, na maioria das vezes, eles são benignos. Ex.: cistos foliculares.

Fatores etiológicos/de risco:

Fatores reprodutivos – correlacionados com a ovulação

 Nuliparidade
 Indutores da ovulação

*Principal etiofisiopatogenia do ca de ovário: Toda vez que a paciente ovula, o folículo onde estava
o oócito rompe, para que o oócito caia na porção distal da tuba e seja fecundado. Essa rotura folicular e
expulsão o oócito para a tuba leva a uma lesão na cápsula do ovário, que tem uma reparação, com
multiplicação celular e, consequentemente, maior risco de surgimento do ca de ovário. Então, ovulação,
ruptura da cápsula ovariana e reepitelização desse ovário seriam responsáveis pela gênese do ca de
ovário de origem epitelial - 90% são de origem epitelial. Seria uma consequência ruim de um processo
fisiológico.

*Desde 7 anos atrás, hoje também se admite a possibilidade de o ca de ovário ser uma continuidade
do ca da porção distal da tuba uterina, pois o epitélio dessa porção da tuba é semelhante ao do ovário.

* Fatores reprodutivos de proteção – casos em que a mulher não ovula!

Amamentação

Gestação/ACO

Obs.: O anticoncepcional aumenta o risco de câncer de mama, não interfere no câncer de endométrio e
protege do câncer de ovário.

Fatores genéticos - o fator genético está ligado não ao câncer epitelial, está ligado ao câncer na mulher
mais jovem, igual o câncer de mama que está ligado à mulher mais jovem.

 Síndrome de Lynch (hereditária): presença, em vários membros da família, de ca de mama, de

ovário, de endométrio e de cólon (câncer colorretal não-polipóide hereditário)
 História familiar de ca de ovário
 Grupo sanguíneo A
 Países industrializados

89
Fatores ambientais

 Dieta rica em gordura

 Asbesto (“talco”)
 Infecção pelo Paramyxovírus

Resumo: a etiopatogenia do ca de ovário está ligada ao processo ovulatório, com ruptura da cápsula do
ovário e reparação do epitélio dele. Lembrar também dos fatores genéticos relacionados à história
familiar e à síndrome de Lynch. Além disso, existe a possibilidade de o ca de ovário ser uma progressão
do ca distal da tuba, pela semelhança epitelial entre eles.

Tipos histológicos

Tumores não-neoplásicos – podem acometer o ovário:

 cistos foliculares: antes da ovulação fisiológicos

 cistos de corpo lúteo: após a ovulação
 cistos hemorrágicos: cistos com sangue no interior
 endometrioma: forma tumoral, porém não-neoplásica, da endometriose
 hidrossalpinge: consequência da DIP aguda (portanto, presente na DIP crônica)
 abscesso tubo-ovariano: estadiamento IIIb na DIP crônica

* Cistos simples são não-neoplásicos. Já os complexos podem ser neoplásicos.

Tumor ovariano é muito comum, mas ca de ovário não.

Tumor ovariano:

- Tumor ovariano não-neoplásico → benigno

- Tumor ovariano neoplásico → maligno

Podemos ter um tumor ovariano, fazemos o US e há um cisto folicular ou um cisto de corpo lúteo: são
tumores, pois tumor é qualquer órgão que cresceu. Nesses casos, são tumores não-neoplásicos,
fisiológicos.

Tumores neoplásicos

Por que uma paciente tem câncer de ovário? Como é uma doença oncológica, não há diagnóstico
etiológico de certeza, e sim fatores correlacionados ao câncer de ovário.
O câncer de ovário pode se iniciar na superfície externa do ovário, no epitélio do ovário em 90% dos
casos; pode se originar das células germinativas, que são células que, na fase adulta, não têm função,
mas foram importantes na formação do ovário durante o período embriológico. Pode ainda se originar
da massa interna do ovário, do estroma ovariano, do tecido interno do ovário.

1. Tumores de origem epitelial (de células do epitélio, da cápsula do ovário): são os mais
frequentes, 80%. Tipos histológicos:
a. Cistoadenoma seroso: é a neoplasia benigna mais frequente que existe.
b. Cistoadenocarcinoma seroso: é o câncer mais comum do ovário.

90
 *SEROSOS – mais comuns.

*CÂNCER ovariano mais comum: cistoadenocarcinoma (é maligno).

*NEOPLASIA/TUMOR ovariana(o) mais comum: cistoadenoma seroso (é benigno).

*TUMORAÇÃO ovariana mais frequente: cisto folicular/fisiológico.

c. Cistoadenoma mucinoso (benigno) e cistoadenocarcinoma mucinoso (maligno): são os

que mais crescem. Existem descrições de até 33kg o peso do ovário, sendo que o
tamanho normal é de 3-9ml. A diferença de um para o outro é por biópsia.
d. Carcinoma de células claras: são de pior prognóstico dentre os tumores neoplásicos
epiteliais.

*Tumor epitelial ovariano de PIOR progóstico: carcinoma de células claras. Dá mx à distância

rapidamente.

*Tumores ovarianos que mais crescem: mucinosos.

e. Tumor de Brenner: benigno, sólido e é responsável pela síndrome de Meigs que é a

associação de tumor benigno sólido de ovário + ascite + derrame pleural (hidrotórax).
Quando tem ascite, geralmente sugere tumor maligno. Porém, o tumor de Brenner e
fibroma também dão ascite, derrame pleural e são benignos.

2. Tumores de células germinativas: deram origem ao ovário, mas, na fase adulta, não tem função.
a. Disgerminomas: tumor maligno mais frequente na idade puberal. Sólido. Único que
responde um pouco a radioterapia.

*Tumor maligno ovariano mais comum na idade puberal: disgerminoma.

b. Teratomas maduro (cisto dermoide) e imaturo: são tumores que têm tecidos
embrionários de outros órgãos – têm pelos, células tireoideanas, dente, gordura. A
diferença entre ambos é: o teratoma maduro é benigno e o teratoma imaturo é maligno
(é câncer). Na maioria das vezes é benigno.
c. Struma ovarii: ver abaixo.

*Neoplasia germinativa ovariana mais comum que existe: teratoma.

3. Tumores do seio epidermoide: produzem beta-hCG.

a. Carcinoma embrionário: produz alfa-feto proteína e beta-hCG
b. Coriocarcinoma: produz beta-hCG
c. Tumor do seio endodérmico: produz alfa-fetoproteína.

* Slide: exemplo de massa ovariana com aspecto maligno, contorno irregular, ovário com a cápsula
rota.

91
 4. Tumores do cordão sexual ou estroma: são tumores produtores de hormônios.
a. Tumores de células da granulosa: produzem hormônios femininos. Aparecem em
mulheres mais velhas. Por exemplo, na paciente com 60 anos, produzindo estrogênio, o
endométrio tem proliferação, e a mulher menstrua. Então, é diagnóstico diferencial de
ca de endométrio.
b. Tumores de células da teca: produzem androgênios. Paciente tem hirsutismo.
c. Tumores de Sertoli-Leydig: produzem androgênios.
d. Tecomas: produzem testosterona
e. Fibroma: é sólido, benigno, e causa da síndrome de Meigs (massa ovariana sólida +
ascite + derrame pleural/hidrotórax), assim como o tumor de Brenner (tumor do
epitélio). Dentre os tumores do cordão sexual, é o único que não produz hormônio.
f. Struma ovarii é o teratoma maduro com células tireoideanas dentro dele,
consequentemente, há hipertireoidismo. Massa ovariana que produz hormônios
tireoideanos + sintomas de hipertireoidismo (exoftalmia, magreza, taquicardia).

* Único tumor do estroma ovariano que não produz hormônio: fibroma.

* Como vou saber se a ascite que a paciente tem se deve a um câncer ou a uma síndrome de Meigs?
Pelo US. Se o US mostrar massa cística → é câncer; massa sólida → sd de Meigs; vegetação, septo
irregular → câncer.

5. Tumores metastáticos: o ovário pode ser sede de metástase

Mais comuns: mamas, trato urinário, trato gastrointestinal, sendo que
a. Mamas
b. Trato urinário
c. Trato gastrointestinal: quando há um tumor primário no TGI dando metástase para o
ovário, temos o tumor de Krukenberg, de lenta evolução, lenta sintomatologia. Às vezes,
faz-se US, visualiza-se a massa ovariana com suspeita de malignidade, faz-se cirurgia,
retira-se a massa, e o estudo histopatológico conclui a existência de células em anel de
sinete, que são características dos tumores gastrointestinais.

Disseminação

 Disseminação por implante peritoneal/transcelômico: é a principal forma de disseminação. O

tumor sofre uma transudação pela cápsula do ovário e implanta no peritônio, na cápsula de
Glisson, no peritônio parietal... Isso justifica o estadiamento avançado, pois vemos que,
anatomicamente, é fácil esse implante. A maioria dos tumores de ovário são diagnosticados
através do estadiamento III que é o implante peritoneal.
 Disseminação linfática Justificam metástase à distância.
 Disseminação hematogênica

* No tumor de mama, vimos que a disseminação acontece através dos vasos linfáticos. No tumor
de endométrio, vimos que a disseminação é por continuidade (endométrio → miométrio → ovário).

Diagnóstico: Clínico (anamnese + exame físico)

92
 A anamnese sempre é a primeira possibilidade de suspeitarmos e investigarmos uma paciente
com qualquer tipo de doença, inclusive ca de ovário. Na anamnese da paciente vou ver os fatores de
risco + dor + perda de peso.
Isso porque o quadro clínico é muito pobre, diferente dos outros ca ginecológicos – não é igual
ao ca de endométrio, com sangramento pós-menopausa, nem igual ao câncer de mama, em que se palpa
um nódulo ou linfonodo facilmente. Poucos conseguem palpar o ovário, não é tão fácil, é um órgão
muito pequeno (lembrar que tem 3-9ml), cuja localização dificulta ter sintomas. Quando a paciente
tem um ca de ovário sintomático, a doença está avançada, pois, para ter uma massa abdominal
palpável, ele tem que ter crescido demais.
Muitas vezes a ascite é a primeira manifestação do ca de ovário. A paciente não tem nada, é
adulta e chega com ascite, sem, no entanto, ter insuficiência cardíaca, insuficiência hepática (sem
hipoalbuminemia), insuficiência renal. E se tem ascite a doença está avançada.
Sintomas gastrointestinais e urinários existem quando já houve sinais de metástase para esses
órgãos, ou, pelo menos, uma compressão por um tumor grande ou uma doença extremamente
avançada.

- Sintomas: gastrointestinais e urinários + massa abdominal palpável + ascite (1º).

Como o quadro clínico do ca de ovário só aparece tardiamente, sempre fazemos USTV e RNM.

Exames complementares

Ultrassom transvaginal é fundamental, e RNM é excepcional. Alguns pedem, no meio desse

caminho, uma tomografia – só que ela é ruim para órgãos ginecológicos. Então, se for para sair do USTV,
é melhor ir direto para a RNM. O US é melhor que a TC para avaliação ovariana. Faço a ressonância
quando a massa do ovário é muito grande e não consigo ver características muito importantes, mas mais
de 80% dos casos é só o US que dá a sugestão pela doença maligna e pela doença benigna.

Quem mais estudou USTV para ca de ovário foi Sassone. Ele estabeleceu critérios que sugerem
malignidade

Critérios de Sassone, dados pelo USTV – sugerem malignidade

(*1 critério positivo sugere malignidade: é um “cisto complexo”, e não simples)

 Diâmetro da massa ≥ 8 cm
 Cápsula espessa
 Um septo grosso ou 2 septos finos
 Bilateral
 Sólido ou misto
 Vegetação no interior
 Ascite
 Multilobulado

Outro critério não sugerido por Sassone, mas que também indica malignidade:

 Doppler: todo tumor maligno tem neovascularização, ou seja, fluxo grande, com IR <0,4 e IP<1
(ou seja, índice de resistência e de pulsatilidade baixos)

93
Essas características sugerem malignidade. Mas dão diagnóstico? Não. O diagnóstico é só pelo
histopatológico (biópsia).

Ressonância nuclear magnética – útil em dois tipos de massas pélvicas

 Tumores grandes, pois o USTV já não os mostraria bem

 Teratoma – mostra bem a gordura / Endometrioma – mostra bem o sangue

* O USTV sempre é feito com Doppler. A ressonância fica restrita para os casos de dúvida com o US.

Caso 1: Mulher de 35 anos, foi pedido um US de rotina ginecológica, laudo do US com cisto ovariano à
direita compatível com cisto de corpo lúteo. Ela tem um tumor ovariano não neoplásico, é fisiológico.

Caso 2: Mulher de 35 anos, US com presença de cisto ovariano à direita, com 1 septo fino, ausência de
vegetações, ausência de área sólida, ausência de irregularidade na sua cápsula, ausência de ascite
abdominal. É um tumor benigno.

Marcadores tumorais:

Diante de uma massa pélvica, é preciso avaliar também marcadores tumorais, que são
substâncias produzidas pelo tumor e que são dosadas no sangue da paciente. Tumores benignos,
tumores malignos e até massas não-tumorais (o endometrioma produz CA-125) produzem esses
marcadores.

São duas as finalidades de dosar os marcadores tumorais, finalidade de diagnóstico e de

seguimento. Com toda certeza a principal finalidade é o seguimento. Exemplo: CA-125 está mil, é alto;
eu trato a paciente e ele tem que cair; depois do tratamento, o CA-125 volta a subir - sugere que a
doença está voltando. Então, ele é fundamental para seguir, e não para diagnosticar. Mas ajuda no
diagnóstico, afinal ele é produzido pelo tumor.

 CA-125: é produzido por tumores malignos e benignos; porém, é muito mais por tumores
malignos. É o principal marcador tumoral produzido pelos tumores epiteliais.
Consequentemente, ele é o mais importante, pois os tumores epiteliais são mais de 80% dos
tumores de ovário. Portanto, ele seria sempre nossa primeira opção a ser pedida.

 CA-19.9 e 15.3: estão aumentados no teratoma, que é aquele tumor com células tireoideanas,
epiteliais, dentes, pelo e gordura.

 CEA: lembramos dele em um tumor gastrointestinal específico, que é o tumor de

Krukenberg/céls em anel de sinete, que um tumor ovariano proveniente de metástases vindas
do sistema gastrointestinal.

 Testosterona: é um marcador tumoral do ovário, existente no tumor ovariano produtor de

androgênios. É o tumor das células de Sertoli-Leydig.

 Estradiol: é um marcador de tumores de ovário produtores de estrogênio. É o tumor das células

da granulosa.

 Progesterona

94
  Beta-HCG: aumentado no coriocarcinoma.

 Alfa-fetoproteína: aumentada no tumor do seio endodérmico.

 Beta-HCG + alfa-fetoproteína: aumentados no carcinoma embrionário.

* Esses três últimos tumores são de células germinativas. São mais comuns em pacientes em idade pré-
puberal, em mulheres jovens.

Diante de uma massa ovariana não peço todos os marcadores tumorais, tem de haver um raciocínio.
Se o US mostrou uma massa cística, não vou pedir marcadores tumorais que aumentam em tumores
sólidos, devo pedir os que aumentam em tumores císticos. Numa paciente na pós-menopausa, vou
pensar num tumor de origem epitelial. Numa paciente jovem, num tumor de células germinativas.

Se cair na prova, qual é o principal marcador tumoral que se pediria para investigar CA de ovário?
Seria o CA-125, porque ele aumenta nos tumores epiteliais, e esses são, disparado, os mais frequentes.

Conduta

Paciente tem US mostrando uma massa pélvica. Avalio para essa paciente os critérios de
Sassone, Doppler e marcador tumoral...

1. Se tiver um critério de Sassone positivo OU Doppler alterado (índice de pulsatilidade baixa e de

resistência baixa) OU marcador tumoral positivo, sugere malignidade → laparotomia. Se se sugeriu
malignidade, deve ser feita cirurgia.
2. Se tiver marcador tumoral negativo, critérios de Sassone negativos, Doppler negativo → repetir US
e marcador tumoral em 2 meses. Ou seja, tem uma massa, mas não tem positividade para nenhum
desses critérios, repito em 2 meses.
2.1. Se repetiu os exames após 2 meses, e aumentou a massa ou algum dos critérios positivou →
cirurgia, porque são critérios de malignidade.
2.2. Se repetiu os exames, eles continuaram negativos e a massa desapareceu → era tumor
fisiológico, faz rotina ginecológica.
2.3. Se repetiu os exames e a massa permaneceu ou aumentou (ou até diminuiu, ou seja, não
desapareceu) → repete em mais 2 meses.
2.3.1.Se repetiu de novo após mais 2 meses (já é o terceiro US), e desapareceu → rotina apenas.
2.3.2.Se permaneceu ou aumentou → laparotomia.
3. Só o marcador tumoral positivo → cirurgia. Porque, quando se fala de ca de ovário, precisamos ser
agressivos, uma vez que seria perigoso ficar só seguindo.

* Portanto, qualquer um dos critérios positivos → cirurgia. Laparotomia = “cirurgia para estadiamento”

* Diante de uma massa pélvica, sabemos que ela tem que desaparecer em 4 meses. Em 4 meses, eu
tenho que definir o que está acontecendo.

Mostrou uma imagem de US com uma massa de 11,8cm. Conduta → cirurgia, devido ao tamanho da
massa, que, no critério, sabemos que é maior ou igual a 8cm. Na imagem da massa, a área é preta,

95
anecoica, e há área branca no meio da área preta, então é uma massa mista, há área sólida e área cística:
cirurgia. Essa paciente precisa retirar a massa por laparotomia exploradora. A paciente tem também
ascite, mais um critério de Sassone para indicar cirurgia.

Mulher no climatério. US com lesão anexial direita, que mede 2cm, sem septos no interior, com
vegetação no interior, com áreas sólidas e áreas císticas, CA-125 negativo. Conduta → laparotomia
(vegetação + áreas císticas e sólidas).

Ele falou que vai dar imagem de US na prova e pedir conduta. Observar o tamanho da massa, e se tem
imagens anecoicas (císticas) + áreas hiperecoicas (sólidas). Faz-se laparotomia nesses casos.

Prognóstico – item muito importante.

Depende do tipo histológico (ex.: céls claras – péssimo px), do grau de diferenciação celular, da
extensão da doença residual e do grau dos marcadores tumorais durante e após tratamento.

No grau de diferenciação e no tipo histológico, não há nada o que fazer. Assim, devemos agir na
extensão da doença residual. Se, ao operar um tumor de ovário, o ginecologista deixa algum linfonodo
acometido, pode-se piorar o prognóstico.

Sobrevida em 5 anos: 69% para estadiamento I, 14% para estadiamento III, e 4% para
estadiamento IV. A maioria dos tumores ovarianos (70%) é diagnosticada no estadiamento III e, devido
a isso, o prognóstico é ruim. Além disso, a resposta à quimioterapia não é boa.

Estadiamento – é clínico-cirúrgico

O estadiamento de ca de ovário é como o de endométrio – depende de cirurgia. Opera-se a paciente

não somente para tratá-la, mas também para estadiar seu tumor. Então, esse estadiamento é cirúrgico.
Também como no de endométrio, antes de operar para estadiamento, precisa-se excluir a metástase
à distância (cérebro, fígado, osso).

● Estadiamento I: tumor limitado aos ovários. Cápsula está íntegra e lavado peritoneal negativo.
● Estadiamento II: tumor limitado à pelve.
● Estadiamento III: tumor atingindo abdome superior.
● Estadiamento IV: metástase à distância. Possível avaliar através do pré-operatório.

Estadiamento completo

Estágio I – Crescimento limitado aos ovários.

 IA – Crescimento limitado a um ovário, sem ascite contendo células malignas, cápsula intacta,
sem tumor na superfície externa.

 IB – Crescimento limitado a ambos os ovários, sem ascite contendo células malignas, cápsula
intacta, sem tumor na superfície externa.

96
  IC – Tumor em estágio IA ou IB, mas com tumor presente na superfície de um ou ambos os
ovários; ou com cápsula rota, ou ascite presente contendo células malignas ou com lavado
peritoneal positivo.

Estágio II – Crescimento envolvendo um ou ambos os ovários com extensão pélvica.

 IIA – extensão e/ou metástases para o útero e/ou tubas.

 IIB – extensão para outros tecidos da pelve.

 IIC – tumor ou estágio IIA ou IIB, mas com tumor presente na superfície de um ou ambos os
ovários; ou com cápsula rota, ou ascite presente contendo células malignas ou com lavado
peritoneal positivo.

Estágio III – Tumor envolvendo um ou ambos ovários com implantes peritoneais fora da pelve e/ou
linfonodos inguinais e/ou retroperitoneais positivos. Metástases hepáticas superficiais. Tumor está
limitado à pelve verdadeira, mas com extensão histologicamente comprovada para o intestino
delgado ou omento.

 IIIA – tumor grosseiramente limitado a pelve verdadeira, com linfonodos negativos, mas com
implantes microscópicos histologicamente comprovados para a superfície peritoneal abdominal.

 IIIB – tumor de um ou ambos ovários com implantes confirmados histologicamente para a

superfície peritoneal abdominal, não excedendo 2cm de diâmetro. Linfonodos negativos.

 IIIC – implantes abdominais >2cm em diâmetro e/ou linfonodos retroperitoneais ou inguinais

positivos.

Estágio IV – Crescimento envolvendo um ou ambos os ovários com metástases à distância. Efusão

pleural presente com citologia positiva. Metástase hepáticas parenquimatosas.

* Estadiamentos I,II e III só são passíveis de estadiamento na cirurgia.

No estadio IIIA há implante peritoneal microscópico. Se fazemos biópsia e ela só mostra isso, o
estadiamento IIIA continua. Se abro a barriga da paciente, e no peritônio já vejo um tumor, ele é
macroscópico. Se ele for menor que 2cm, é IIIB. Se for maior que 2 cm e com linfonodos positivos, é IIIC.
O estadiamento muda! E essa mudança altera o prognóstico. A doença residual também muda o
prognóstico. Se houver massa implantada no peritônio e retiramos apenas um pedaço, vai haver doença
residual. Portanto, o tratamento do ca de ovário depende da cirurgia.

Passos do estadiamento

A primeira coisa é investigar o estadiamento IV, que temos que descartar, fazendo um preparo pré-
operatório:

 US de abdome: avaliar se há metástase no fígado

 RX de tórax e TC de tórax: avaliar se há metástase no pulmão.
 MMG: metástase na mama
 Colonoscopia: metástase no intestino

97
  EDA

Descartado o estadiamento IV (afastamos metástase), fazemos cirurgia. Porém, mesmo quando o

estadiamento é IV, também fazemos cirurgia (diferente do ca de endométrio).

Ex.: paciente teve US mostrando massa sólida e cística no ovário D e vegetação no interior; Doppler
mostrava IP baixo. Conduta → laparotomia exploradora. Fiz marcador tumoral antes da cirurgia e CA-
125 está elevadíssimo, podendo ser tumor de origem epitelial. Outros exames negativos, o que exclui o
estadiamento IV. Para termos certeza de que a massa é maligna, só através da cirurgia. Então, mais uma
vez, a cirurgia é laparotomia exploradora para identificar o que está acontecendo.

1. Incisão tipo longitudinal e mediana (para laparotomia).

2. Colher líquido ascítico. Se não tiver ascite, provoca-se-a: é o lavado peritoneal, em que se coloca
soro fisiológico dentro da barriga, balança-se a paciente e se aspira o líquido. Depois, o líquido
ascítico/lavado peritoneal é levado para avaliação patológica, podendo ele ser negativo ou positivo
para células neoplásicas.
3. Retira-se o o tumor, nesse caso, o ovário D. Levamos para a biópsia por congelação (resultado em
30min), não sendo uma biópsia definitiva, mas já dá um bom resultado.
3.1. Resultado da biópsia: cistoadenoma seroso, como é benigno → termino a cirurgia. A suspeita
de malignidade não coincidiu com o resultado da biópsia. Não precisa estadiar, pois o
estadiamento é para tumor maligno.
3.2. Resultado da biópsia: cistoadenocarcinoma seroso, ou seja, tumor maligno → continuo a
cirurgia, para fazer o estadiamento.

(“Tudectomia”!)

 Retirar o outro ovário (ou seja, retiramos os dois) e as duas trompas → anexectomia
(ooforectomia e salpingectomia) bilateral
 Retirar o útero → histerectomia total
 Retirar o ⅓ superior da vagina → devido a metástases
 Retirar o omento → omentectomia infracólica
 Retirar os linfonodos de pelve e aorta → linfadenectomia pélvica e para-aórtica
 Retirar partes aleatórias do peritônio parietal e cápsula de Glisson→ biópsias

4. Levamos tudo isso para a biópsia. Após 20 dias, por exemplo, a avaliação patológica é de um
cistoadenocarcinoma seroso no ovário direito, cápsula rota → IC. Sem metástases na trompa, sem
metástases no outro ovário, lavado peritoneal negativo, nada no útero, no terço superior da vagina
e nem no omento não havia neoplasia, mas nos linfonodos pélvicos havia neoplasia → IIIC. Se depois
que for feita a retirada de tudo, temos certeza de que o tumor está em um ovário, a cápsula está
integra, o lavado peritoneal negativo e a ascite ausente → IA.

Ex: Se prole incompleta. Pcte, 14 anos, G0, com massa ovariana sólida (critério de Sassone positivo).
Conduta → laparotomia: retirada do ovário + lavado peritoneal. Resultado da biópsia da massa foi
cistoadenoma seroso, então termino a cirurgia. Se a massa vier maligna, a conduta irá depender do
tipo histológico do tumor. Se for um tumor de bom prognóstico, como o de células da granulosa,
podemos retirar apenas o ovário. Pedimos para a paciente engravidar (se fosse mais velha) ou para
coletar seus oócitos. Se for disgerminoma, comum nessa idade, retiro o ovário, complemento com
radioterapia, afinal, ele é o único radiossensível, e tento ganhar tempo reprodutivo para essa

98
 paciente. Se for tumor de mau prognóstico, como o de células claras, ou um cistoadenocarcinoma
mucinoso - a cirurgia é completa, e a paciente perde a capacidade reprodutiva. Então quando há
prole incompleta, a cirurgia depende do tipo histológico da paciente.

Sempre que for um cisto neoplásico, tem que fazer biópsia de congelação. Lembrando que a
disseminação é por implante peritoneal, assim no ovário jamais faz biópsia incisional. A biópsia do ovário
é excisional, retirando o tumor ou o ovário todo. Porque se o tumor for maligno e caírem céls
neoplásicas no peritônio, haverá disseminação da doença.

Tratamento Complementar e Adjuvante

O tratamento é a cirurgia na qual é feito o próprio estadiamento, com retirada da massa, evitando-
se doença residual.

 Quimioterapia: é fundamental no ca de ovário, embora a resposta não seja boa. Em todos os

tumores de ovário faz-se QT (IB até IV), exceto no estadio IA. IA – só cirurgia para estadiar. IB
até IV – cirurgia + quimioterapia.

 Radioterapia: é feita só no disgerminoma, que é o único que responde a RT. Fora isso, ela não
tem resposta em tumor de ovário.

 Cirurgia de second look: complementar. Serve para acompanhamento. Por exemplo, paciente
tem ca de ovário IB, fez a cirurgia completa + QT, CA-125 reduziu. Passados 5 anos: está curada.
Faz-se uma nova laparotomia e observa-se se há doença residual (“chifre em cabeça de
cavalo”). Se tiver, retira-se o que restou. Nesses casos, faz-se a cirurgia para observar, seguir a
paciente após tratamento.

 Cirurgia de citorredução: complementar; é o contrário da second look. Paciente tem massa

ovariana, faz-se laparotomia, com retirada da massa; porém, há massa ainda aderida à bexiga,
ao reto, e à artéria aorta, que não foi possível retirar na primeira cirurgia. Faz-se QT + nova
cirurgia, com intuito de retirar mais massa após a diminuição desta pós-QT. Nesses casos, sabe-
se da doença residual, então faz-se a cirurgia para tirar a massa.

* Atenção: videolaparoscopia é ruim para estadiamento, ruim para massas malignas. Mas para
avaliação de massas pélvicas, é ótima. Então, podemos começar com uma VLSC e, vendo massas
tumorais malignas, convertemos para cirurgia aberta.

CA DE COLO UTERINO
Maior chance de prevenção e cura nos casos de dx precoce (quase 100%). O rastreamento é feito pelo
Papanicolau que permite identificar a doença em estagio inicial.

Conceitos:

 Epitelio Colunar (cilíndrico) Simples: epitélio característico da região endocervical (secreta

muco)
 Ept escamoso estratificado não queratinizado: é o epitélio característico da região ecto cervical
(tb reveste vagina)
 Metaplasia escamosa: processo fisiológico (colunar -> escamoso), a JEC vai exteriorizando –
comum na menacme.
99
  JEC (juncao escamo colunar): ponto de encontro entre os 2 epitelios
 Ectopia: “macula rubra” exteriorização da JEC
QC: muitas vezes assintomáticos no começo ou pode manifestar com corrimento, dor e perda de sg
(normalmente em estagio avancad). A perda de sg não tem associação com menstruacao e
frequentemente surge após o coito (sinusorragia).

Fatores de Risco:

 Infecção pelo HPV (papiloma vírus humano): resposavel por 99% dos casos de CA de colo.
-tipos 6,11,42,43 e44 = baixo risco
-tipos 16,18,45,56 = alto risco

A forma clinica do HPV depende da resposta imunlogica. A forma clinica tem presença de condiloma
(verrugas), são tumoracoes únicas e múltiplas papilares, localização mais frequente em pequenos
lábios e introito vaginal. A forma sub clinica tem lesões na colposcopia (lesões planas sem papila). A
forma latente não tem alterações morfológicas, so identifica pela biologia molecular

HPV x Gravidez: na gravidez diminui imunidade e pode ter maior proliferação celular e viral. TTO com
acido tricloroacético (eletrocauterização)

TTO HPV: objetivo de diminuir lesao. Trata-se para erradicar o condiloma, diminuir transmissão e
diminui risco de malignidade.

Opcoes: químico, cirúrgico ou imunomoduladores

- acido tricloroacético: ef local , cauteriza.

- 5-fluoracil: bloqueia divisão celular e causa necrose

Prevencao HPV: vacina – bivalente (16,18) ou quadrivalente (6,11,16,18)

Outros fatores de risco: sexarca precoce, numero de parceiros elevado, parceiro sexual (com histórico
de múltiplas parceiras), outras dsts, uso de ACO (questão comportamental-diminui preservativos), def.
vit A e C, tabagismo, imunidade diminuída, def. alfa 1 antitripsina, baixo nível socioeconômico,
multiparidade, desnutrição, ma higiene genital.

EXAME FISICO: Procurar sinais suspeitos de CA de colo

Inspeção: lesões do HPV – condilomas

Toque: espessamento ou irregularidades + toque bimanual

Toque retal: avaliar invasão de paramétrios.

Especular: pode ver lesao, melhor visto pela colposcopia

Prevenção = citologia oncótica

Coleta com espátula de Ayre + escova endocervical

Indicacoes: todas as mulheres sexualmente ativas

Não pode ter usado creme vaginal (últimos 7 dias), ducha ou ter tido relação sexual nos últimos 3 dias.

2 negativos anos consecutivos = 3/3 anos

Caso tenha fator de risco = anual

100
“Amostra satisfatória” = identificação correta, células escamosas bem preservadas (300 cels), no
mínimo 2 agrupamentos de células glandulares endocervicais e/ou metaplasicas com pelo menos 5
celulas preservadas

Classificacao Citologica

RICHARDT – ANTIGA – lesões precursoras em 3 graus

NIC 1= presença de células atípicas em ate 1/3 do epitélio

NIC 2 = presença de células atípicas em 1/3 a 2/3 do epitélio

NIC 3 = >2/3 do epitélio (se não ultrapassa a membrana basal é chamada carcinoma in situ).

BETHESDA

LSIL (lesões intra epiteliais de baixo grau de malignidade) – ept escamoso

Condiloma + NIC1

Presença de mitoses atípicas confinadas apenas as camadas epiteliais basal e parabasal com evidencia
de coilocitos, disceratose, multinucleacao, núcleo hipercromatico e pleomorfismo citocelular (atipia)

57% regride

HSIL (lesões de alto grau de malignidade) – ept escamoso

NIC 2 ou NIC3

As mitoses atípicas estão presentes em toda a espessura do epitélio, além de estar evidente a falta de
organização, diferenciação epitelial e atipia citonuclear severa.

Epitelio Cilindrico (Glandular) –atipia

-Presenca de celulas endocervicais ou glândulas atípicas

- Presença de celular endometriais

ASCUS / ASGUS

- Presença de células de significado indeterminado

ASGUS: células do epitélio glandular

 AGC: célula glandular atípica

 AGC-SOE: célula glandular atípica sem outra especificação (células atípicas em outras
localizações ex tuba, ovário ou endométrio)

ASCUS: células do epitélio estratificado / não sugestivas de alto grau.

 ASC-H: não é possível afastar HSIL

- PRESENÇA DE CA DE COLO

Principal tipo é carcinoma escamoso (epitélio estratificado), pode ser do tipo adenocarcinoma
(glandular).

CO x HPV: não da diagnostico mas existem alterações celulares sugestivas da sua presença

101
  Coilocitos: espaço vazio em volta do núcleo
 Discariose: núcleo anormal
 Disceratose: acumulo de queratina no citoplasma (cora para eosina), não deve ser de
relevância caso isolada.
- paracetose: pequenos grupos de células escamosas queratinizadas
- ceratose: células queratinizadas anucleadas

Outros: cândida, trichomonas, herpes simples

FLUXOGRAMA:

Algumas referencias indicam colposcopia quando LSIL (caso normal repetir em 6 meses)

COLPOSCOPIA:

Indicações:

-CO: LSIL

-2 cito + para ASCUS

- ASGUS (+avaliação do canal cervical)

- Paciente imunossuprimido com LSIL

Def: visualização do colo com colposcopio após aplicar acido acético e lugol.

Ac. Acético: coagula proteína do epitélio. Quanto mais proteína + branco.

Lugol: cora o epitélio – cora glicogênio, células alteradas (com baixo teor de glicogênio) não coram.

TESTE DE SCHILLER: identifica áreas sem glicogênio que não coram ou coram pouco

Normal = marrom Alterado = amarelo

Teste + caso iodo negativo – importante para observar no colposcopio are não corada.

“Colposcopia satisfatória” -> tem que visualizar JEC, quando de localização alta no canal cervical, nos
obriga a examinar a endocérvice até sua total vizibilização

102
ACHADOS COLPOSCOPICOS

Normais: epitélio escamoso original, epitélio colunar e zona de transformação.

Avaliação: espessura, contorno, relevo, cor do epitélio e alterações vasculares.

Objetivo: identifica área acometida, extensão e permite biopsia

INSATISFATORIOS: JEC não visível / inflamação ou atrofia intensa / colo uterino não visível.

ACHADOS ANORMAIS:

 Epitélio acetobranco: reflete imaturidade celular. Pode ser tênue ou denso.

 Pontilhado vascular: corresponde a extremidades de vasos capilares. Pode ser fino ou
grosseiro
 Mosaicos: padrão anormal de vasos que corresponde a extremidades de vasos capilares. Pode
ser fino ou grosseiro
 Teste de Schiller: teste positivo indica células alteradas
 Vasos atípicos: vasos anormais (em saca rolha, J, alça), atípicos e irregulares, abruptos. Achado
com maior suspeita de malignidade. Indica invasão de estroma.
 Orifício glandular com halo espessado – grave alteração

Sugestivo de CA invasor: necrose + vaso atípico. Superfície irregular, erosão ou ulceração. Epitélio
acetobranco denso, pontilhado e mosaico amplo e irregular. Vasos atípicos.

BIOPSIA: padrão ouro para dx. Define conduta. Tripe dx: citologia, colposcopia e biopsia.

Historia natural da doença – NIC 1 ate câncer = 10/15 anos.

1) Propagação da doença: continuidade (vagina, corpo uterino) e contiguidade (paramétrio,

paracolpo, bexiga e reto). Indiretamente por via linfática ou hematogenica.
 CONTIGUIDADE (inicial) – região cervical, parametrial, superior da vagina e bexiga, reto (na
ordem)
 LINFATICA: grupo primário: linfonodos paracervicais, parametriais, obturadores, ilíacos
internos, externos e sacros / secundário: ilíaco comum, paraaorticos e inguinal
 HEMATOGENICA: +pulmão, fígado, cav peritoneal, SNC e ossos. +comum é trato urinário
cursando com hidronefrose.

Estadiamento:

103
TRATAMENTO:

 Lesoes intra epiteliais cervicais: métodos físicos (não faz controle histológico) – crioterapia,
vaporização ou eletrocoagulação
 Exereses – permite bx
 CAF (cirurgia de alta frequência): retira lesao. CI: suspeita de invasão, JEC não visível, gravidez e
ASGUS.
 Conização a frio: retirada parcial do colo em forma de cone, terapeutico para CA in situ.
 LSIL = controle citológico 6/6 meses
 HSIL = colposcopia + bx / NIC 2 = CAF / NIC 3 = CONIZAÇÃO

TTO DE CA DE COLO POR ESTADIAMENTO

0 – IN SITU => CONIZAÇÃO

ESTADIO Ia1 – se quer engravidar faz conização / não quer = H1 (se tiver invasão linfonodo sempre
H1)

Ia2 = 1º linfadenectomia pélvica (pelo aumentado risco de metástase)

Desejo de engravidar? S = cone largo ou traquelectomia / N= tem invasão linfovascular? Se tiver H2

ou H3, se não tiver H1

Ib1 = linfadenectomia pélvica + H3 (se maior que 5 mm de profundidade)

Ib2 = H3 com linfadenectomia pélvica e paraortica ou QT + RT

IIa <4 cm – H2 ou H3 / >4cm = H3 + RT ou QT + H3

104
 IIB, III e IV = RT + QT – paliativo

Traqulectomia = retirada do colo + paramétrio / + linfadenectomia pélvica – faz em Ia1, Ia2 e Ib1 qnd
deseja manter fertilidade.

H1: histerectomia simples – so tira útero

H2 (Piver II): remocao parcial de paramétrios e uterossacors, 1/3 superior da vagina, linfadenectomia
pélvica e paraaortica.

H3 (Wertheim): remove todo o parametrio e uterossacors, 1/3 superior da vagina, linfadenectomia

pélvica e paraaortica.

- Pode preservar ovários.

SEGUIMENTO:

1º ANO: consulta a cada 3 meses, coleta citopatologico e colposcopia, toque retal e vaginal, US ABD +
USTV com 6 e 12 meses, Rx tórax com 12 meses.

2º ANO: consultas semestrais

3º ano: consultas anuais.

105
 OBSTETRÍCIA

PROPEDEUTICA OBSTÉTRICA

Identificação: nome, idade, cor, estado civil, profissão, naturalidade/ procedência

Cabeçalho deve constar: Paridade e DUM

Na HMA: 6 perguntas importantes

1) Sente dor? (Pode ser da contração uterina, pelo aumento do útero, ITU, ...)
2) Tem perda de liquido ou sangue transvaginal? (sangue não é normal, é sinal de alarme, liquido
pode ser amniótico se for de grande volume pode indicar ruptura de bolsa)
3) Movimentação fetal (a partir da 20ª semana)
4) Habito urinário (ITU comum, compressão da bexiga)
5) Habito intestinal (útero cresce e comprime colón gerando constipação; progesterona diminui
motilidade intestinal também)
6) Febre? (Inicio de infecção)

Antecedentes familiares: pode dizer uma patologia a ser desenvolvida na gestação Ex. DM, HAS -
Antecedentes pessoais: Ex. HAS, pode ter complicação na gravidez e devido a isso faz-se um pré-natal
com consultas precoces e tem-se maior cuidado com essa gestante –

Antecedentes obstétricos: sexarca (início da atividade sexual- importante para avaliar fecundidade),
paridade GP(NCF)A(EP)- Se gravidez gemelar: 1gestação, 1 parto se cesária, mas dois partos se normal:
Ex. G1P2(N2)- ai deve especificar que é gemelar, perguntar se já teve complicação na gestação,
nuligesta (nulípara), primigesta (primípara- 1ª gestação), paucigesta (paucípara- 2 ou 3 gestações),
multigesta (multípara- mais de 3 gestações) – É muito importante saber isso pois por exemplo, pode
ter complicação nas multíparas Ex. útero não contrai. Intervalo inter-partal: ideal no mínimo de 2 anos,
pois se engravidar no pós-parto imediato tem riscos p ex. rotura uterina, hemorragia interna. Ciclos
gravídicos anteriores (partos prematuros, fetos macrossômicos (perguntar peso dos bebês anteriores),
mastite/abscesso (para fazer profilaxia).

- Sinais subjetivos de gravidez: náusea(principal sintoma- 6ª e 14ª semana), cefaleia, vertigens (devido
à queda da resistência vascular periférica), perversão do apetite (PICA), repugnância por certos odores,
sonolência, irritabilidade. Eles decorrem do aumento da progesterona que é o hormônio da gravidez.
Ela é produzida pelo corpo lúteo até a 8ª semana e depois, quem é o responsável pela sua produção é
a placenta.

- Sinais objetivos: polaciúria (útero incha primeiro e comprime a bexiga), vômitos, sialorreia (devido ao
hormônio), aumento de varizes (útero comprime vasos), aumento da mama...

Exame físico geral: PA, edema (observar se não estão relacionados), geral (SR, SCV).

Exame obstétrico:

a) Sinal de Halban: lanugem (pêlos crescendo) junto aos limites do couro cabeludo
b) Cloasma (ou melasma) gravídico: hiperpigmentação de áreas expostas (rosto, linha alba, axila
e virilha...) Eles ocorrem devido ao aumento da progesterona. –
c) Pescoço: hipertrofia da tireóide (normal)

106
 d) Glândula mamária: aumento do volume na 5ª,6ª semana para preparar para amamentar;
e) Colostro: pode acontecer à partir de 16 semanas. Usar sutiã mais apertado e orientar a não
ficar apertando os mamilos para não estimular prolactina porque estimula também ocitocina
que faz contração uterina e isso pode induzir parto prematuro -
f) Rede de Haller: sinal indireto de gestação (aumento rede venosa nas mamas).
g) Estrias (estica muito a pele)
h) Tubérculos de Montgomery: Na 8ª semana as aréolas primárias tornam-se mais pigmentadas
e nelas surgem projeções secundárias representadas por glândulas mamárias acessórias e
glândulas mamárias hipertrofiadas (Parecem espinham em volta do mamilo). –
i) Sinal de Hunter: 20ª semana há hiperpigmentação dos mamilos e forma aréola secundária
j) Cicatriz umbilical plana ou saliente pelo aumento do volume uterino, linha Alba passa a ser
linha nigrans devido à hiperpigmentação (aumento de melanina devido ao aumento de
progesterona), estrias (sempre orientar hidratação nas áreas que vão esticar).

Palpação: Só são realizadas as manobras a partir da 12ª semana, antes disso o útero não saiu da sínfise
púbica. Avaliar se o útero está crescendo pela altura uterina (AU) que é a distância do fundo uterino
até a sínfise púbica (útero cresce 1cm/semana até a 24ª semana. Se AU diminuída: pensar em erro de
cálculo de IG, feto morto (se não houver BCF indício ainda maior de estar morto), RCIU (restrição do
crescimento intrauterino, oligoâmnio (líquido diminuído em relação ao normal) Se AU aumentada:
Pensar em erro de cálculo de IG, polidrâmnio (pode ser devido a uma diabetes gestacional por
exemplo), mola hidatiforme (tumor), miomatose uterina (mioma é dependente de hormônio, e
portanto cresce mais na gestação), obesidade, gemelaridade (nesse caso, não se usa mais essa curva)
ou bebê muito grande Circunferência abdominal: medida no nível da cicatriz umbilical até as cristas
ilíacas posteriores. - Consistência uterina: elástica, pastosa/ cística - Regularidade da superfície uterina:
superfície lisa e regular Patológico: tumores-miomas (Não confundir com pés ou cotovelos do feto)

MANOBRAS DE LEOPOLD:

12 SEMANAS=> 1ª) identificar fundo uterino (com isso consegue-se fazer AU). Mãos descendo pelo
abdome para achar fundo do útero.

28 SEMANAS=> 2ª) Localizar dorso (Se está à esquerda da mãe ou à direita). Descendo com mãos
espalmadas. Deve estar duro continuamente. Permite realizar o BCF (normal bcf 120 a 160), ausculta
entre umbigo e crista ilíaca. Antes de 12 semanas faz bcf com USTV; entre 12 e 25s faz bcf com sonar
em linha média umbilical.

28 SEMANAS=> 3ª) Achar apresentação: Pinça com dedo médio e polegar próximo à sínfise púbica: se
sente duro: cabeça (apresentação cefálica – 97%), se sente mole: bunda (apresentação pélvica). A
situação (relação do maior diâmetro do feto com o maior diâmetro da mãe pode ser longitudinal ou
transversal ou oblíqua.

28 SEMANAS=> 4ª) achar insinuação: De costas para paciente (Única! Outras fica de frente). Põe a mão
escavada entre púbis e apresentação. Tentar puxar a apresentação para cima para ver se está
encaixado ou não: Se puxar e subir: não está encaixado no canal do parto –não está insinuado). Se não
vier: insinuado (encaixado).

Aparelho genital: INSPEÇÃO: hiperpigmentação de vulva, pequenos lábios, períneo, raiz das coxas e
ânus (essa hiperpigmentação geralmente regride) - SINAL DE JAQUEMIER-KLUGE: entre 4ª e 6ª
semana: coloração violácea da mucosa vaginal, intróito e vestíbulo devido à congestão.

107
EXAME ESPECULAR: -Muco cervical: viscoso e opaco: forma tampão que obstrui canal cervical
formando um meio hostil para espermatozóides

TOQUE VAGINAL:

 SINAL DE HEGAR: O útero em torno de 6-8 semanas assume consistência elástica e amolecida,
sobretudo na região ístmica. Pelo toque bimanual (cominado) conseguirá encontrar os dedos
via vaginal e abdominal
 SINAL DE PISKACEK: Traduz a assimetria uterina à palpação. A implantação ovular desencadeia
um crescimento uterino assimétrico. Caracteriza-se por um abaulamento e amolecimento do
sítio de implantação ovular, em comparação ao restante do útero. Percebe-se entre 5ª 6ª
semana no toque bimanual
 SINAL DE NOBILE BUDIN: Percepção pelo toque bimanual, do preenchimento dos fundos de
sacos laterais pelo útero gravídico. Este sinal resulta de uma modificação do formato uterino. A
forma pirifome se transforma em globosa ocupando o fundo de saco.
 SINAL DE OSIANDER: Percepção do pulso da artéria vaginal ao toque vaginal. É um achado
típico do útero que se encontra em crescimento rápido. É a pulsação dos fundos de sacos
vaginais.
 SINAL DE PUZOS (MUITO IMPORTANTE): É um sinal que pode ser observado a partir da 14ª
semana de gestação e descreve o chamado de rechaço fetal intrauterino. Um discreto impulso
do útero, durante o toque vaginal, produz o deslocamento do feto no líquido amniótico para
longe do dedo do examinador. A tendência de retorno do feto para a sua posição inicial
permitirá novamente a sua palpação e a sensação de rechaço fetal. Significa que feto não está
encaixado.

DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO: clínico, anamnese, inspeção e palpação do abdome, toque vaginal,

ausculta fetal, diagnóstico laboratorial (dosagem de β-hCG – se não tiver ausculta. Sempre pedir se
tiver atraso menstrual) e diagnóstico ultrassonográfico.

IDADE DA GESTAÇÃO E DPP: - IG sempre calculada à partir do 1° dia da DUM. REGRA DE NAGELE:
cálculo sempre para 40 semanas (9 meses completos) de gestação: - +7 dias e +9 meses

Gestação a termo: 37 semanas a 41 semanas e 6 dias

Gestação pré-termo: <37 semanas

Gestação pós-termo: a partir de 42 semanas

Gestação pós-data: > 40 semanas

Obs. Depois da DUM, 15 dias que ocorre a fecundação por isso aceita até 41 semanas e 6 dias.

Ex. IG (DUM): 07/12/09 Hoje: 03/08/10 => 239 divide por 7 = 34 semanas e 1 dia IG(US): mais
confiável até 12 semanas. US: 11/04/10- Feto com IG de 10 semanas e 2 dias Hoje: 28/07/09

108
PRÉ-NATAL

EXAMES COMPLEMENTARES
1) ROTINA DE SANGUE:
 HMG – a cada 3m
 TSH (<2,5 no 1 º trimestre, demais <3)
 Glicemia Jejum/TTGO – GJ na primeira consulta; TTGO se GJ>92 e obrigatoriamente entre 24-
28sem.
Caso GJ > 92 dosa a HB1Ac >6,5 DM prévio; <6,5 DM gestacional.
 ABO-Rh/Coombs direto – Coombs se incompatibilidade Rh – a cada 3m até 28sem e mensal a
partir de então. Incompatibilidade: mae rh- e pai rh+
 Sorologias (HIV, CMV, HTLV, VDRL, HbSAg, Anti HCV, rubéola, toxoplasmose)- repetir as
susceptíveis a cada 3 meses. Toxoplasmose repetir de 2/2 meses.
2) Cultura de estrepto (35-37 sem). Para estrepto B ; caso + administra profilaxia com penicilina
cristalina no parto.
3) Urina 1/Urocultura – na primeira consulta, no fim do primeiro trimestre e em caso de queixas.
Sempre trata na gestante bacteriuria assintomática.
4) CO – se realizada há mais de 1 ano.
5) US:
 (1) USTV: até 12sem – avaliar implantação e IG (até 20sem é aceitável para datar)
 (2) US Morfológico do 1ºTrimestre + Doppler de aa.uterinas: 11sem6d-13sem6d; avaliar risco
de cromossomopatias (osso nasal, translucência nucal, refluxo de valva tricúspide e ducto
venoso) pela US e de pré-eclâmpsia e restrição de crescimento intra-uterino pelo doppler (AAS
profilático de16-36sem se doppler alterado). Pode-se realizar USTV se risco de parto
prematuro.
 (3) US Morfológico do 2º Trimestre + USTV: 20-24sem; avalia morfologia interna e externa
pelo USM e risco de parto prematuro e comprimento do colo pelo USTV. Realizar doppler de
aa uterinas se não realizado anteriormente ou se alterado anteriormente.
 (4) US Obstétrico Simples: a partir de 34sem para avaliar vitalidade fetal (peso, líquido
amniótico, FC, placenta, desenvolvimento, perfil biofísico fetal).
Caso gestante chegue sem US => US OBSTETRICO SIMPLES

VITAMINAS
 B9 (ac fólico): 3m antes até 3ºm de gestação; dose=5mg/dia
 Ferro: 16ªsem de gestação até 2ºm pós-parto. Dose profilática=200-400mg/dia (2
comprimidos por dia; almoço e janta). Dose terapêutica (Hb<11) 400-800mg/dia (4 cps/dia).
Precisa de ferro pela hemodiluição natural, aumento do ferro para suporte do bebe e porque no parto
perde de 0,5 a 1L de sangue.

VACINAS
 Tétano- 3 doses se ultimo reforço há mais de 10 anos; reforço se ultimo reforço entre 5-
10anos.
 Hep B – idem tétano. Se dúvida na imunização, solicitar anti-HbS.
 Influenza - em época de campanha

RETORNOS
Mensal até 32sem
Quinzenal até 32 a 36 semanas
Semanal até parto >36 s

109
IG: contar, a partir da DUM, o número de dias até a consulta atual, depois dividir por 7 para encontrar
o número de semanas.
DPP: somar 7 ao numero de dias da DUM e somar 9, se meses 1/2/3 ou subtrair 3 se meses
4/5/6/7/8/9/10/11/12.

RESUMO DOS EXAMES

110
ADAPTAÇÕES DO ORGANISMO MATERNO NA GESTAÇÃO
Sistema Circulatório

1. Volume sanguíneo e plasmático: o útero é o local é o local onde vai haver o desenvolvimento
do embrião, então, muito volume sanguíneo vai ter que ser deslocado para este local para
manter uma alta oxigenação. Consequentemente, o volume circulatório irá aumentar, ou seja,
há um aumento da volemia materna. Nós temos em torno de 3,5L circulante e na gestação esse
valor passa para 5L. O útero tem que se tornar extremamente vascularizado, rico em nutrientes
para que o desenvolvimento ocorra. Ainda, este aumento da volemia se dá pelo sistema renina-
angiotensina que faz uma diminuição na excreção de sódio e potássio segurando mais água.

2. Eritrócitos: ocorre aumento tanto do volume plasmático quanto das células vermelhas, porém,
o volume plasmático aumenta muito mais do que o volume de eritrócitos, hemoglobina.
Consequentemente, o sangue fica mais diminuído, portanto, é normal haver na gestante uma
hemodiluição e viscosidade sanguínea diminuída. Há uma produção acelerada das hemácias em
virtude do aumento da eritropoietina que faz aumentar a produção de células vermelhas, isto
se manifesta laboratorialmente pelo aumento de reticulócitos, mas estes normalmente não são
dosados no pré-natal. Logo, as taxas de hemoglobina de uma gestante (Hb > 11) difere de uma
não gestante (Hb > 12), caracterizando uma anemia fisiológica da gestação. No entanto, durante
a gestação existe uma chance maior da paciente fazer anemia e é por isso que se deve fazer a
suplementação vitamínica com sulfato ferroso à partir da 16ª-18ª semana de forma profilática

3. Leucócitos: Lc é normal até 10.000, acima de desse valor há uma preocupação com leucocitose,
infecção. Mas a gestante, pode ter uma leucocitose e isto não significar infecção, porque eles
aumentam em número, porém a função deles é reduzida. Até 14.000 – 15.000 pode-se
considerar uma leucocitose sem desvio como normal da gestação. Ocorre aumento das
proteínas inflamatórias, PCR e VHS, mas não são aumentos importantes. Portanto, na gestante,
a diferenciação de presença de infecção ou não é feita pela presença de desvio e o PCR e VHS
terão aumentos expressivos e não discretos como na ocorre na gestação.

4. Coagulação: ocorre diminuição do volume plaquetário pelo aumento do volume plasmático

também porque pode haver uma discreta coagulação intravascular no leito úteroplacenta, o que
consome plaquetas e favorece a diminuição do volume plaquetário. O volume normal de
plaquetas é acima de 150.000, mas na gestante pode estar menor que isto fisiologicamente. Já
os fatores de coagulação e fibrinogênio tem aumento durante a gestação e isto faz com que toda
gestante tenha um risco maior de ter trombose. Se for fumante, gestante e hipertensa o risco é
triplicado. No período puerperal também existe essa chance.

5. Metabolismo do ferro: haverá consumo de ferro no leito placentaútero porque o bebê está em
crescimento e precisa de ferro, além disso como há aumento de células vermelhas há a utilização
do ferro para produção de hemoglobinas. Também, no aleitamento há um consumo grande de
ferro e durante o parto pelas perdas sanguíneas há um consumo maior de ferro. Tudo isto,
confirma que é necessário repor ferro durante a gestação.

6. Adaptações hemodinâmicas: haverá necessidade de comportar esse aumento da volemia. O DC

de uma gestante irá aumentar (DC = Vol. Circulante X FC), já que houve um aumento do volume
circulatório, irá aumentar também o DC. Durante o trabalho de parto o DC aumenta em função
da FC que estará aumentada, já no parto cesariana ocorre aumento de DC em função do volume
de infusão que aumenta a volemia. Em relação à pressão, já que há aumento do volume

111
 circulatório, aumentando DC, a pressão deveria aumentar também. No entanto, durante a
gestação ocorre uma vasodilatação sistêmica em virtude do aumento da prostaciclina que é
vasodilatadora e em detrimento do tromboxano que é vasoconstrictor. Essa vasodilatação
sistêmica faz com que a pressão fique estável para baixa já que a resistência no vaso está menor.
Portanto, apesar de aumentar o DC, a resistência vascular cai bastante, o que dá uma PA estável
para baixa (PA = RVP X DC). Então, toda gestante que não tenha uma patologia de base como
hipertensão irá apresentar principalmente inicialmente uma PA baixa e é isto que faz com que
ás vezes apresente vertigens, sincopes, tonturas.

7. Coracão: se há um aumento do volume circulatório, há um aumento do volume cardíaco para

dar conta de bombear esse sg para o resto do corpo, principalmente para o útero. Então, haverá
aumento cardíaco e no decorrer na gestação, como o útero estará subindo, o diafragma irá se
elevar desviando o coração para a esquerda. Nestas condições, pode haver sopro sistólico
fisiológico.

Sistema endocrinológico

1. Hipófise: hipotálamo produz GnRH que estimula a hipófise a produzir FSH e LH que vai estimular
o ovário a produzir estrogênio e progesterona, mas estes hormônios não me interessam na
gestação porque são importantes na ovulação e ela já está grávida, o que faz com que o
estrogênio e progesterona se mantenham altos e FSH e LH baixos por feed-back negativo. A
hipófise ainda produz prolactina que leva produção de leite e a produção de hormônios tem
que estar adequada para nutrir o bebê após o parto. A própria gestação mantem os níveis de
estrogênio circulante alto e o estímulo estrogênico aumenta a glândula em até 2x o seu
tamanho normal, isto para produzir prolactina. O problema é o risco de ocorrer a Síndrome de
Sheehan: Se a paciente sangra mais do que o normal (500 mL no parto normal e 1L no parto
cesária), o organismo faz vasoconstricção e como a glândula está aumentada 2x e faz-se uma
vasoconstricção, irá haver uma parada na oxigenação e posteriormente, essa glândula não irá
mais funcionar, não produzirá FSH e LH e a paciente entrará em amenorreia, reduzirá a
fertilidade, não produzirá TSH, não haverá estímulo para produzir T3 e T4 e todo o metabolismo
da mulher estará alterado

2. Tireoide: pelo aumento de estrógeno durante a gestação, a glândula tireoide irá hipertrofiar e
como o beta-hCG é muito semelhante ao TSH, os altos níveis de beta-hCG estimulam a produção
de T3 e T4 na tireoide. Como existe um feed-back negativo neste eixo hipotálamo-hipófise-
tireoide, se T3 e T4 estão altos, a hipófise interpreta reduzindo a produção de TSH no primeiro
trimestre. Essa alteração permanece apenas no primeiro trimestre porque o T4 se liga a
proteínas carreadoras, reduzindo T4 no sangue e a hipófise volta a produzir TSH em níveis
normais. É por isso que depois, no segundo trimestre, pode-se dosar TSH de novo se no primeiro
trimestre estivesse alterado. Se no segundo trimestre deu alterado novamente, é porque a
paciente tem alguma tireoidopatia. Se vier normal, é porque aquela alteração foi fisiológica da
gestação. O beta-hCG se mantém alto principalmente no início da gestação, porque depois de
8-12 semanas há a formação da placenta e não há mais células trofoblásticas que produzem o
beta-hCG.

3. Paratireoides: => paratormônio: hipercalcemiante. A placenta produz hormônio, lactogênio

placentário e calcitriol, que são hormônios que aumentam a absorção de cálcio, ou seja, fazem
com que o cálcio no sangue da mãe não abaixe o quanto era esperado. Consequentemente, se

112
 ele não abaixa, não haverá necessidade do paratormônio aumentar e haverá até uma
diminuição.

4. Adrenais: estímulo estrogênico => aumento da atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

A adrenal produz principalmente cortisol por estímulo do ACTH que vem da hipófise. Então,
durante a gestação, pela elevação do estrogênio e da progesterona, haverá um aumento em 3x
da produção de cortisol porque este hormônio é usado para maturação de todos os órgãos do
bebê que está em desenvolvimento. O cortisol age no embrião favorecendo o amadurecimento
desse feto. Este cortisol é produzido em maior parte pela mãe, mas pode ter produção do feto
também. E ainda, o cortisol precisa aumentar muito porque a progesterona gera uma
dificuldade do cortisol atuar, então, ele precisa aumentar bastante para conseguir atuar de
forma correta.

5. Ovários: toda vez que ocorre ovulação, o óvulo é liberado e forma-se um cisto no ovário
chamado corpo lúteo. Esse cisto de corpo lúteo produz progesterona e se não ocorrer
fecundação, o cisto regride e a mulher menstrua. Se houve a fecundação, o cisto de corpo lúteo
é importante porque ele produz o hormônio que mantem a gravidez na primeiras semanas
porque nestas primeiras semanas ainda não há placenta e esta só se forma após 12 semanas.
Antes disso, quem mantem a gestação é a progesterona produzida pelo corpo lúteo e se houver
problemas nessa produção, ocorre um aborto. Quando se suspeita que a paciente tem
insuficiência lútea, deve-se dar progesterona para a paciente até 12 semanas. O sinal indireto
que faz pensar nessa insuficiência é sangramento, e ao pedir um ultrassom é possível detectar
a presença ou ausência de corpo lúteo. A progesterona que será usada no tratamento pode ser
dada oral ou vaginal. Normalmente, não se dosa progesterona porque esta apresenta picos no
decorrer do dia.

Adaptações metabólicas: Em termos de demanda, a gestação pode ser dividida em duas grandes fases:

Fase anabólica: é a fase inicial da gestação, até 20-24 semanas. Houve fecundação, formou células
ovozigoto, ocorreu mitoses sucessivas dando origem ao embrião, esta fase inicial é basicamente uma
fase de formação, é uma fase em que o bebê não cresce, ele está apenas formando seus órgãos, suas
estruturas, ou seja, praticamente não há aumento de peso para a mulher. Portanto, se é uma fase em
que não há necessidade de dar um suporte nutricional grande ao feto, é uma fase em que todo o suporte
energético materno tem que ser direcionado para a reserva. Na fase anabólica td que está consumindo
está sendo armazenado para o feto, espera-se que a glicemia do sangue abaixe porque está
armazenando gordura para que na segunda etapa da gestação seja fornecido ao feto. Se a glicemia de
jejum abaixa, a mãe pode apresentar hipoglicemia no início da gestação e isso é fisiológico, por isso que
não deve ficar mais de 3h sem comer.

Fase catabólica: de 24 semanas até o final da gestação. É uma fase em que o embrião começa a crescer
alucinadamente, então, todo o aporte energético armazenado mais o aporte diário de alimentação vai
ser direcionado pro crescimento do feto. Na fase catabólica, tudo que foi armazenado é ofertado ao
sangue para que passe para o feto. Isso faz com que haja uma lipólise importante, liberação de ácidos
graxos e isso acontece porque a placenta produz hormônio lactogênio placentário, o mesmo que
aumenta a absorção de cálcio. Desta forma, ocorre aumento no sangue de glicose, ácidos graxos,
aumenta tudo e aumenta também a chance da mãe apresentar diabetes. Aumenta também a resistência
à insulina.

A placenta começa a produzir o hormônio lactogênio placentário à partir de 20 semanas. Se o pâncreas

for capaz de vencer a resistência insulínica imposta, ele consegue controlar a glicemia e a paciente não
desenvolve diabetes gestacional. Por isso que em toda primeira consulta de pré-natal é solicitado

113
glicemia de jejum e se estiver normal, na 20ª semana, um pouco depois do aumento do lactogênio
placentário, pouco depois de iniciar a fase catabólica onde há maior chance de ter hiperglicemia, pouco
depois do aumento da resistência insulínica, o pâncreas é testado com o GTT (teste de tolerância a
glicose). Se este teste vier normal, significa que o pâncreas funcionou bem e a paciente não desenvolveu
diabetes gestacional. Se o GTT vier alterado com a glicemia de jejum, faz-se o diagnóstico de diabetes
mellitus gestacional.

Metabolismo proteico: Ocorre um aumento do metabolismo proteico, por isso, gestante tem que comer
proteína. Isso ocorre porque vai passar para o feto e há maior taxa de excreção de proteína, necessitando
de incremento. As proteínas são usadas para o desenvolvimento do feto (50%), desenvolvimento da
musculatura uterina que está crescendo, desenvolvimento das mamas (50%).

Modificações sistêmicas: Em termos sistêmicos, devido aos altos níveis de estrogênio, ocorre maior
angiogênese e maior vasodilatação gerando eritema palmar e aumento da sudorese.

Devido ao aumento da progesterona, que no início é produzida pelo corpo lúteo e depois de 12 semanas
pela placenta, há um aumento da produção dos hormônios de melanina, consequentemente, pode gerar
hiperpigmentação (cloasma gravídico, linha nigrans, sinal de Hunter).

Graças ao altos níveis de cortisol pode haver maior numero de estrias, também comum na gestação.

No sistema esquelético, devido ao peso da barriga, para que a mulher não caia, o eixo da mulher se
reestabelece. Ela abre a base (marcha anserina) e encurva a coluna (hipercifose e hiperlordose).
Embebição gravídica é o acumulo de líquido acima da púbis, tornando a região mais “fofa”.

Sistema digestório: Pode ocorrer pico malácea que é a perversão do apetite em virtude da progesterona.
Pode ocorrer náuseas e êmese devido ao beta-hCG que é mais alto nas primeiras semanas.

Hipervascularização oral ocorre devido ao estrogênio e faz com que a gengiva fique mais edemaciada,
mais sangrante. Pirose, epigastralgia são queixas comuns causadas pelos hormônios que geram um
relaxamento do esfíncter esofágico.

Gestantes apresentam maior risco de ter litíase biliar por conta da progesterona que faz com que a
contratilidade da vesícula fique reduzida, aumentando a chance de ter litíase.

A constipação ocorre não só porque o útero está aumentando e comprimindo o útero, mas
principalmente porque o hormônio reduz a motilidade intestinal.

Sistema respiratório: À medida que o útero cresce, o diafragma se eleva, causando uma diminuição da
reserva expiratória, a mãe inspira bem, mas na hora de expirar ela não consegue. Apresenta assim um
padrão de frequência respiratória aumentada, dando a sensação de falta de ar. Deve-se sempre, excluir
doenças respiratórias e aconselhar a dormir com a cabeceira elevada.

Sistema urinário: Há um aumento da volemia e uma redução da resistência vascular periférica, logo, nos
vasos dos rins, passa-se mais sangue, então, haverá um aumento da taxa de filtração glomerular.
Portanto, a polaciúria característica da gestação é causada tanto pelo aumento da filtração glomerular
quanto pelo crescimento do útero que comprime a bexiga.

Modificações locais: O útero antes da gestação pesa em torno de 60-70g, no final da gestação pesa
quase 1200Kg, portanto, o útero apresenta um aumente de tamanho expressivo porque dentro dele tem
um feto em desenvolvimento. A vascularização também vai estar aumentada.

114
SANGRAMENTO NA PRIMEIRA METADE DA GESTAÇÃO
(Maioria ocorre no primeiro trimestre – 80%)

ABORTAMENTO

O aborto é a principal causa de sangramento na 1ª metade da gestação; é definido como interrupção

de uma gestação com feto menor que 500 gramas ou com idade gestacional menor que 20 semanas.
Embrião é até 10ª semana, depois é feto.

INCIDENCIA – espontâneo x induzido (crime)

Pessoas ou ambientes inadequados -> aborto inseguro

Aborto legal -> casos de estupro ou risco materno ou má formação grave.

Aborto subclínico: ocorre antes da próxima falha menstrual

Aborto clinico: ocorre após confirmar gravidez pelo beta hcg ou US.

CLASSIFICAÇÃO: Pode ser precoce (antes de 13 semanas – pensar mais em cromossomopatias) ou

tardia (depois de 13 semanas.

ETIOLOGIA: fatores fetais (80%) e maternos

 FATORES FETAIS: 30% ocorre sob a forma de ovo anembrionado ou ovo cego; 95% dos casos
ocorre erro da gametogênese materna causando aneuploidia.

Dentre as cromossopatias mais frequentes encontram-se: trissomia do cromossomo 16 (mais

frequente- sempre é fatal), trissomia do cromossomo 13 (Patau), trissomia do cromossomo 18 (sd
Edward), trissomia do cromossomo 21 (Down), Monossomia do cromossomo X (Sd Turner) e 47,XXY.

As cromossomopatias decorrem de fertilização por gametas anormais, de fertilização anômala ou

irregularidade na divisão do embrião.

Mulheres mais velhas tem maior prevalência de oocitos aneuploides.

 FATORES MATERNOS (normalmente no segundo trimestre).

INSUFICIENCIA ISTMO CERVICAL (IIC): caracteriza-se por dilatação e apagamento cervical indolores
com caráter recorrente. Pode ser causado por trauma cervical, genética, cirurgias de conização,
cervicodilatação e lacerações durante o parto. Importante causa de aborto tardio ou habitual.

Então ocorre que o feto não é retido ate o fim da gestação, ele começa a ganhar mais peso e o orifício
interno do colo não fica fechado.

Fatores Predisponentes: antecedentes de amputação alta do colo, dilatação do colo para curetagem,
genética, laceração durante parto e contrações anômalas.

Detectar IIC:

- FORA DA GRAVIDEZ (fazer a pesquisa quando tem história de aborto recorrente):

histerossalpingografia-> dilatação na região cervical > 8 a 10 mm. Nesse caso usa-se a vela de Hegar (a
mesma usada na curetagem) e tenta passar a vela 8 ou maior.

TTO: Cirurgia de LASH => Sutura na porção anterior do istmo.

115
- Na gravidez: toque (OI impérvio) + US (orifício interno dilatado ou com herniação do saco
embrionário). Também ocorre diminuição do comprimento do colo porque o feto cresce e força o colo
para baixo, sendo causa também de aborto tardios.

TTO: Cerclagem do colo (realizado entre 12 a 16 semanas de gestação) que pode ser realizada pela
técnica de Mcdonald (sutura em bolsa) ou pela Aquino Sales (3 pontos em “U”). Depois de 16 semanas
tem risco de romper a bolsa.

CONTRA INDICAÇOES: IG> 24 semanas, infecções vaginais, dilatação >4cm, malformações fetais e
membranas fetais protusas.

ALTERAÇÃO DO AMBIENTE DA GESTAÇÃO: miomas submucosos, sinequias uterinas (decorre de

agressões as camadas + profundas do endométrio como de curetagem uterina vigorosa; dx
histeroscopia; tto lise endoscópica), endometrite, pólipos de mucosa.

INFECCAO MATERNA: rubéola, herpes genital, sífilis, malária, brucelose, toxoplasmose,

citomegalovírus e listeriose (causado pela Listeria, tto com ampicilina).

DOENÇAS MATERNAS DESCOMPENSADAS: doenças tireoidianas, DM, IH, IR, HAS.

MALFORMAÇÕES UTERINAS: útero unicorno, bicorno, didelfo ou septado.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE: Álcool, tabagismo, trauma.

FATORES ENDOCRINOS:

a) Insuficiência Lútea: produção de progesterona pelo corpo lúteo e desenvolvimento

inadequado do endométrio. O corpo lúteo produz progesterona e faz manutenção endócrina
da gravidez até a 7ª semana de gestação.
TTO: progesterona exócrina
DX: Dosa progesterona ou USTV (avalia corpo luteo)
b) SOP

FATORES IMUNOLOGICOS:

Síndrome do anticorpo Antifosfolipidio (SAF): causa auto imune que leva a obstruções arteriais que
levam ao sangramento.

Causa de aborto recorrente

Tem aumentado risco de trombose em vasos da placenta

Anticorpos: Anticoagulante lupico, anticardiolipina e Beta2 GPI.

QC: aborto de repetição + tromboses (principalmente TVP) + manifestações neuro-psiquiatricas

DX (1 criterio clinico e 1 laboratorial)

CLINICOS: 1 ou mais episódios de trombose; 1 ou mais morte fetais após a 10ª semana de gestação por
causa indefinica; 1 ou mais parto prematuro (feto normal) com menos de 34 semanas; 3 ou mais
abortamento espontâneo consecutivo com menos de 10 semanas de gestação.

Laboratoriais: detectar um dos 3 anticorpos (caso positivo, confirmar com segundo teste em 6 meses).

TTO: AAS 100mg/dia + heparina (caso de história de trombose anterior).

116
FATORES DE RISCO PARA ABORTAMENTO:

 Idade materna avançada (>40anos)

 Tabagismo (>10cigarros/dia): efeito deletério sobre células embrionárias por causa da baixa
oxigenação, toxicidade do tabaco, efeito direto da fumaca sobre a replicação cromossômica.
 Outros: álcool, cafeína, cocaína, radiação, QT, nova gestação em menos de 3 meses após parto
anterior, baixa ingesta de folato, obesidade, DIU, medicamentos (misoprostol, AINES,
metotrexate), abortos prévios, doença celíaca.

APRESENTAÇÕES CLINICAS:

1- AMEAÇA DE ABORTAMENTO: sangramento em pequeno volume, dor tipo cólica, durante

gestação US normal ou hematoma subcorionico; AU = IG.
Ao exame especular pode ter sangramento pelo cérvice com OE fechado sem infecção.
Importante descartar pólipos. Normalmente não tem sangramento ativo.
CONDUTA: analgesia, repouso, proibir coito enquanto ameaça, acompanhar pre natal,
orientações psicológicas.
US define conduta: saco gestacional vazio ou ausente – a morte do embrião é inevitável.
Progesterona profilática: afasta sangramento por insuficiente de corpo luteo.

(valor B hcg normal > 1000 e dosagem dobra em 48 hrs)

2- ABORTO INEVITAVEL: ovo está integro, porem inviável. Precedido por ameaça de
abortamento.
EF: colo impérvio, bolsa pode estar herniada. Ocorre sangramento intenso + cólicas em baixo
ventre + coágulos.
Ocorre diminuição do B HCG e ao US tem ausência de bcf, sinais de descolacmento tecidual e
saco gestacional irregular.
Cursa com resolução espontânea em 72 horas. Maioria expulsa produto conceptual que leva a
cólicas e cessa sgmnto.
CONDUTA: Paciente interna e faz reposição volêmica.
Deve-se prescrever imunoglobulinas anti RH para prevenir alo imunização em paciente Rh-
Tambem é invevitavel: aborto séptico, perda de liquido amniótico, casos de morte do embrião.
US com restos ovulares deve-se fazer curetagem ou aspiração.
3- ABORTO COMPLETO (+frequente antes de 8 semanas)
Ocorre expulsão total do feto e anexos. Ocorre parada ou diminuição súbita do sangramento e
cólicas.
Ao toque: útero contraído e colo fechado
Anamnese: eliminação de material amorfo pela vagina
US: imagem semelhante a coágulos, espessura endometrial menor que 15mm.
DX diferencial: gestação ectópica
CONDUTA: acompanhamento ambulatorial; RH- tem que fazer imunoglobulina anti RH e
retorno caso febre ou sangramento transvaginal
4- ABORTO INCOMPLETO: embrião é expulso mas sobram partes do produto conceptual
(placenta) retido
EF: material ovular ao especulo, colo aberto, sangramento de moderada intensidade + cólicas
moderadas + coágulos; útero diminuído.
DX: US com restos ovulares
CD: esvaziamento uterino (Curetagem ou AMIU)
Dosagem de BHCG negativa ou diminuído

117
 Caso infecção=atbterapia
5- ABORTO SEPTICO / INFECTADO: é uma complicação do abortamento incompleto, associada a
manipulação da cavidade uterina (tentativa de aborto).
Endometrite -> peritonite - > choque séptico
Agentes-> flora do trato genital inferior (cocos, gram negativos – E.coli)
QC: grau1 => febre baixa, BEG, dor discreta, sem sinal de abdome agudo, so abrange
miométrio e peritoneo, pode ter sangramento + odor fétido
Grau2 => febre alta (>39), taquicardia, desidratação, diminuição da motilidade intestinal,
anemia, dor constante, defesa a palpação pélvica, DB+. Ao exame especular tem secreção
purulenta.
Grau3=> peritonite + sepse / sinais de choque, vômitos, hipotensão, anemia, febre alta,
taquicardia.
US: restos ovulares ou secreção purulenta no fundo de saco posterior.
TTO: internar, monitorar, hemocultura, corrigir estado hemodinâmico, profilaxia antitetânica,
antibioticoterapia, cultura da secreção vaginal.
Esquema: Ampicilina + gentamicina + clindamicina por 7 a 10 dias + esvaziamento uterino,
drenar abscessos, misoprostol (faz contração uterina e não perfura na curetagem). Caso RH-
tem que fazer imunoglobulina anti RH
Caso o quadro piore em 48h -> histerectomia.
Rx tórax e abdominal: procurar outros focos infecciosos.
6- ABORTO RETIDO: embrião morre e não é expulso do útero (por semanas ou meses). Paciente
queixa previamente de sangramento entre 8ª – 12ª semana de gestação, desaparece sintomas
de gravidez
DX: US: ausência de bcf com feto maior que 5 mm (caso menor que 5mm tem que repetir US e
avaliar crescimento que deve ter sido ausente)
TTO: curetagem ou AMIU
7- ABORTO RECORRENTE / HABITUAL
3 ou mais espisodios consecutivos de aborto espontâneo (>35 anos) ou 2 (<35 anos)
Primário: TODAS as gestações previas foram interrompidas (risco de 46%)
Secundario: uma gestação previa completa (risco 30%)
Causas já discutidas: IIC, cromossomopatias, alterações anatômicas, insuf corpo luteo.
CD: avaliar como foram as perdas, palpacap, dosar TSH, T4, GJ, TOTG, sorologias, anticorpos
antifosfolipides, analise de IIC.
SAF: Anticoagulante / Hipot: levotiroxina / DM: tratar / IIC: cerclagem
8- OVO ANEMBRIONADO: ausência de saco gestacional integro com mais de 6 semanas
(>20mm). CD: Eliminação espotanea ou misoprostol.

CONDUTA DE ABORTO:

<12 semanas: AMIU OU CURETAGEM

>12 semanas: TTO ABORTIVO MEDICAMENTOSO

AMIU (aspiração manual intra uterina):

Risco de perfuração uterina e risco de sinquias uterinas.

É feito até a 12ª semana (depois desenvolve esqueleto e não se faz mais).

ASPIRAÇÃO à VACUO: semelhante à AMIU mas é a vácuo

118
CURETAGEM UTERINA: usado quando AMIU não está disponível e IG <12 semanas. Tem maior risco de
perfuração e sinequias. Caso ocorra perfuração: para o procedimento e administra ocitocina.

Laparotomia em caso de irritação peritoneal.

METODOS CLINICOS (depois faz a curetagem):

-PERFUSAO VENOSA DE OCITOCINA ATÉ EXPULSAO DO FETO: menor risco de perfuração.

-MISOPROSTOL NO FUNDO DE SACO VAGINAL: ajuda na eliminação fetal. Administra 200 mcg de 4/4
horas ou 800 mcg em 24 horas. Faz contração uterina e diminui risco de perfuração.

GRAVIDEZ ECTOPICA:

Implantação do ovulo fora da cavidade uterina, ocorrendo principalmente na ampola da tuba uterina
(95% dos casos), seguido de cornos (2,5%), ovário, abdômen e canal cervical. É mais frequente na raça
negra e em idade > 45 anos. Principal causa de mortalidade materna.

PATOGENESE: Ocorre lentificação do ovo para o útero, obstrução ou capacidade de implantação

antecipada.

FATORES DE RISCO

ALTO RISCO:

 CIRURGIA PREVIA SOBRE TROMPA (SALPINGOTOMIA POR EX) –risco de fistulas, aderências.
 EXPOSICAO AO DIETILBESTROL INTRA UTERO:antineoplasico, inibe tumor e LH, estrogênio
sintético.
 USO DE DIU: menor chance de gravidez tópica e aumenta risco de ser ectópica
 GE PREVIA
 SALPINGITE PREVIA: DIP
ALTERAÇÕES ANATOMICAS DA TROMPA UTERINA: alargamento.

MODERADO RISCO: infecções pélvicas previas (endometriose), história de infertilidade e/ou uso de
técnicas de fertilização assistida, múltiplos parceiros (associação com infecção pélvica).

BAIXO RISCO: cirurgias abdominais previas, duchas vaginais frequentes (maior risco de vaginoses),
tabagismo (diminuição de movimento dos cílios das trompas), atv sexual precoce.

QC: Rotura é mais comum se for no istmo.

Classicos: dor abdominal + amenorreia + sangramento transvaginal

GE Aguda (Rota): QC mais intenso. Rotura associa à hemorragia abundante, dor intensa na fossa ilíaca
ou hipogastro e choque hipovolêmico.

Sinal de Laffon: dor subescapular direita por irritação do nervo frênico pela presença de sangue na
cavidade peritoneal.

Descompressão Brusca +: por irritação peritoneal

Sinal de Cullen: equimose periumbilical

Sinal de Proust: abaulamento de saco posterior.

Sangramento transvaginal abundante, dor à mobilização do colo e anexos, massa palpável, sinais de
descompensaçao hemodinâmica.

119
GE SUB AGUDA: 70% dos casos ocorre na ampola.

Não ocorre rotura; ocorre separação parcial do trofoblasto e placenta pela distensão da trompa e
ocasiona perda de sangue. Tem hemorragia menos intensa.

DIAGNOSTICO: QC + DOR + HISTORIA DE ATRASO MENSTRUAL + SANGRAMENTO TV

Complementares:

USTV: ausência de saco gestacional, liquido livre ou implantação em outro lugar; pode mostrar fluxo
arterial aumentado ao redor da trompa (sinal do halo – alo anecoico ao redor do anel tubário que
indica edema de subserosa da tuba uterina). Com o doppler observa-se aumento do fluxo na artéria
tubaria que indica neoformação vascular em tumor anexial.

NORMAL:

- saco gestacional pode ser visto com 4 semanas de gestação

- embrião e bcf com 6 a 7 semanas de gestação.

BETA HCG: previne involução do corpo luteo; produz progesterona por 6 a 7 semanas.

A dosagem de BHCG dobra a cada 48 horas.

>1000 UI/L: 95% chance de gestação

>1500 : visualiza saco gestacional na USTV.

Então : BETA HCG > 15000 + ausência de saco gestaciona = GE.

CULDOCENTESE: aspira liquido do fundo de saco posterior com agulha de raqui (+comprida) e obtém
sangue escura que não coagula. Caso negativo não afasta GE.

DOSAGEM DE PROGESTERONA: Caso menor que 5 mg/ml + beta hcg crescente menor que 50% =>
gravidez inviável.

CURETAGEM: risco de aborto caso a gravidez for viável

LAPAROSCOPIA ou LAPAROTOMIA (caso esteja instável hemodinamicamente)

TRATAMENTO:

ESTABILIZACAO HEMODINAMICA: soro fisiológico ringer lactato (expansor de volume), 2 acessos

periféricos, abocath 16 ou 18; correr 500 ou 1000 ml (depende da descompensação).

ANALGESIA EV (dipirona por ex)

HEMOGRAMA (avalia Hb e ajuda na conduta)

SALPINGECTOMIA: ainda preserva prole, indicado para GE recorrente da memsa troma ou GE > 5 cm.
Pode ser por laparoscopia ou laparotomia (paciente estável). INDICACAO PARA GE ROTA.

SALPINGOTOMIA: Preserva a tuba uterina, aumenta risco posterior de GE, é feito por vídeo
laparoscopia, liquido na cavidade uterina <100ml.

CI da vídeolaparoscopia: obesos, instabilidade hemodinâmica, GE intersticial, massa > 5cm e beta hcg >
20.000.

120
MEDICAMENTOSO:

Condições: tuba integra, estabilidade hemodinâmica, bcf negativo, beta hcg < 10.000, IG < 6 semanas,
saco gestacional < 3,5 cm.

 Metotrexate (antagosnista de acido fólico) IM 50mg/m². è mais barato e menos invasivo.

Dosar Beta HCG com 48 horas após aplicação e depois em 7 dias e tem que cair pelo menos 15%;
se não cair repete medicação e faz dosagem semanas do beta até negativar.

Nefro e hepatotoxico.

CD EXPECTANTE: níveis decrescentes de beta hcg e estável hemodinamicamente.

DOENÇA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Ocorre proliferação anormal do trofoblasto (trofoblasto que forma a placenta) que engloba:
citotrofoblasto, sinciciotrofoblasto (produz hCG) e trofoblasto intermediaria (produz hormônio
lactogenico placentário).

O trofoblasto é a camada externa do blastocisto. Antes do formar a placenta, o citotrofoblasto começa

replicação acelerada com involução local.

Forma benigna: Mola hidatiforme

Forma maligna: Neoplasia Trofoblastica Gestacional (coriocarcinoma e mola invasora) e Tumor

Trofoblastico Gestacional.

FR: idade > 40ª, interparto curto, SOP, abortos prévios, mola anterior, inseminação artificial,
tabagismo, exposição à radiação e uso de ACO.

Proteção: gestação normal anterior.

MOLA HIDATIFORME – não invasivo.

Teorias:

a) Ocorrência de degeneração das vilosidades coriônicas associada a hiperplasia dos elementos

trofoblasticos
b) Neoplasia do trofoblasto que leva a degeneração das vilosidades coriônicas.

- Aumento de vilos hidrotopicos e edematosos com degeneração vesicular.

Patologia:

Macroscopia: vesículas com liquido claro, “cachos de uva” (2º trimestre), esse material vesicular
eliminado é patognomonico (embora hoje seja raro pelo diagnóstico precoce da doença).

Microscopia: mola completa ou parcial. Ocorre proliferação trofoblastico, degeneração hidrópica e

diminuição vascular.

Patologia da MOLA COMPLETA: ocorre eliminação de grandes vesículas (>5mm) e não tem feto e/ou
amnio. É sempre diploide (46 XX) – cromossomos de origem paterna. Ocorre dilatação, edema e
proliferação de TODOS os vilos; ocorre proliferação difusa de cito/sincíciotrofoblasto. O genoma
materno é AUSENTE.

121
 a) Homozigoto: espermatozoide (23X) fecunda ovulo vazio e esse espermatozoide haploide
duplica sua carga genética.
b) Heterozigoto: ovulo vazio é fecundado por 2 espermatozoides com 23 cromossomos cada e em
ambos os casos gera um indivíduo 46XX.

FORMA PARCIAL ou INCOMPLETA: o padrão ouro para diagnostico diferencial entre ambas é por
biopsia

O indivíduo aqui é triploide (69 XXY) em 70% dos casos, também podendo ser 69 XXX em 27%. Essa
forma é parcialmente constituída por vilos edemaciados e com proliferação focal de
cito/sinciciotrofoblasto. O genoma materno está presente. E nesse caso gera embrião (pode não ser
visto macroscopicamente) mas a gestação é inviável pelo aumento de malformações. Tem um
espermatozoide diploide que fecunda ovulo haploide ou 2 espermatozoides haploides que fecundam
ovulo haploide. Em 10% dos casos pode ser tetrapoloide. Geralmente não cursa com “cachos de uva”.

“Cachos de uva” são substancias de vilos da placenta por vesículas edematosas, cheias de liquido.

QC: sangramento vaginal, útero amolecido, indolor e maior que o esperado para a idade gestacional.
Pode ter náuseas e vômitos (pelo aumento do BHCG que esta aumentado devido a proliferação
anormal do trofoblasto). E pode haver toxemia gravídica (HAS+edema até eclampsia ou pre eclampsia),
até a 24ª semana é sugestiva de mola.

- Sangramento do tipo intermitente com aumento de volume de forma gradual, pode levar a anemia.

- Eliminação de vesículas “cachos de uva” – é raro, hoje diagnóstico precoce evita isso.

- “Útero em sanfona” – pelo aumento do folume uterino, acumulo de coágulos, aumenta tamanho,
elimna, diminui, depois aumenta de nv.

- Pode ter cistos ovarianos teca-luteos bilateralmente (massa palpável ao exame físico) - por
hiperestimulação dos ovários pelo beta hcg (semelhança com LH, age no corpo lúteo aumentando
progesterona)

- Aumenta muito o BHC estimulando TSH.

A forma completa tem sempre quadro clinico mais exacerbado, a forma incompleta pode se passar por
um aborto.

DIAGNOSTICO: QC + US + LAB

US – Mola completa: ecos amorfos intrauterinos (flocos de neve) com espaços anecoicos (edema
difuso).

US – Mola parcial: ecos dispersos placentários (cistos placentários) + feto/âmnio e cordão umbilical.
Tem espaços anecoicos focais (aspecto de queijo suíço).

Ovários pelo USTV: ovários císticos com contorno regular, doppler com pouca vascularização, massa
bilateral. Pensa em massa ovaria benigna chamados de cistos teca-luteinos porque o beta HCG vai no
ovário e estimula células da teca a aumentarem de tamanho e simulam um tecoma.

Se tiver massa irregular, heterogêneo, vascular aumentado: pensa em metástase para ovário. Ai a mola
é benigna mas o coriocarcinoma pode dar metástase.

Gestações normais, abortos normais, gestações ectópicas podem evoluir com coriocarcinoma.
Diferente da mola invasora que sempre vem de uma mola hidatiforme previa.

122
LAB: B-HCG (seve mais para prognostico)

>200.000 = forma completa (na gestação máximo é 100.000 na 10ª semana)

>100.000 = forma parcial

Confirmar com biopsia.

CONDUTAS:

1) Avaliar complicações (acompanha Beta HCG por 6 meses de forma semanas ate zerar – não
pode engravidar!)
2) Profilaxia para paciente Rh-
3) Esvaziamento uterino: método mais apropriado seria vácuo-aspiracao (pouco risco de
metástase e perfuração uterina. Outros seriam: AMIU, Misoprostol TV e histerectomia (mola
incompleta ou feto com mais de 4 meses).
4) Envio de amostra para analise histopatológica.

Gerais: exames: US, TC ou RMN (US pode ser inconclusivo), Beta HCG, exame neurológico, fundo
de olho, PA, Rs tórax (rastreio de metástases), HMG, UR, CR, FC HEP e TSH.

Especificas:

Pacientes >40 anos, prole constituída, fatores de risco para progressão da doença, sepse ou
hemorragias faz histerectomia.

Acompanhamento US para ver involução uterina e dos cistos ovarianos.

NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL:

MOLA INVASORA (corioadenoma destruens)

É quando a doença passa do estagio borderline, sai da cavidade uterina e invade o miométrio. Todos os
casos de mola invasora vêm de mola hidatiforme.

Atrasa menstruacao, pede bhcg, pede US. Resultado vem útero grande, preenchido de vesículas
pequenas sugerindo mola hidatiforme parcial (menor que 5mm).

US: miométrio heterogêneo, irregular, aumento de vascularização local, sugerindo mola invasora.

Quando pergunta paridade pode vir assim G1N0C0A1 (M1) – mola

Na mola hidatiforme depois do diagnostico tem que esvaziar essa cavidade com curetagem. O beta hcg
depois disso tem que diminuir. Tem que fazer o seguimento desse hormônio para acompanhar essa
queda.

Caso no seguimento o útero não diminua, beta não cai, começa a ter sinais de inflamação. Ai pode
diagnosticar mola invasora e tem que estabelecer tratamento. Então o dx da mola invasora é pelo US
ou no seguimento pos tratamento da mola hidatiforme.

O tratamento da mola invasora = quimioterapia - metotrexato

Tem risco considerável de transformação maligna (coriocarcinoma)

123
 CORIOCARCINOMA

Ausência de vilosidades e trofoblasto indiferenciado, não tem vesículas ou imagem em cachos de uva.
Pode ter sinais de metástase em região genital ou a distância (mola invasora não da metástase), aqui
chega ovário, órgãos abdominais, pulmão.

MICROSCOPIA: Trofoblasto indiferenciado e ausência de vilosidades.

MACROSCOPIA: A mola invasora não dá metástase à distância, a mola invasora para no miométrio, já o
coriocarcinoma pode dar metástase a distância.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é biópsia. Às vezes a pcte vai investigar um nódulo no pulmão e avalia é um
coriocarcinoma, mas quando tem história prévia, recente, de mola hidatiforme o quadro clinico é o
mesmo: metrorragia, o quadro clínico é o mesmo subinvolução uterina e βHCG não negativo.
Coriocarcinoma invasor pode ter sinais de metástase a distância pulmão, fígado, cérebro.
Aparelho genital e pulmão são os dois locais mais comuns de ter metástase do coriocarcinoma.
Como que vai ter disseminação da patologia? Continuidade é a primeira coisa, tanto é que o os órgãos
mais acometidos são os adjacentes. A doença começou dentro do útero, mas por continuidade invade
o miométrio (mola invasora), por continuidade invade as trompas, os ovários, a vagina, mas posso ter
disseminação hematogênica atingindo pulmão, atingindo cérebro e fígado.

Então pra fazer o dx de coriocarcinoma precisa desse seguimento pos-molar, porque qualquer
alteração a princípio seria mola invasora, depois continua acompanhando com risco de ser um
coriocarcinoma.

ESTADIAMENTO
I – Doença restrita ao útero
Ia – Sem fator de risco.
Ib – Com um fator de risco.
Ic – Com dois fatores risco.

II – Quando dá metástase em sua região mais próxima, que são os órgãos genitais (vagina, trompa e
região pélvica)
IIa – Sem fator de risco.
IIb – Com um fator de risco.
IIc – Com dois fatores risco.

III – Quando a doença está no segundo sitio mais comum de metástase que são os pulmões.
IIIa – Sem fator de risco.
IIIb – Com um fator de risco.
IIIc – Com dois fatores risco.

IV – Quando está fora dos pulmões e região genital.

IVa – Sem fator de risco.
IVb – com um fator de risco.
IVc – Com dois fatores risco.

FATORES DE RISCO:

βHCG plasmático > 100.000

duração da doença > 6 meses desde a gestação precedente

124
TRATAMENTO:

Mola hidatiforme: dilatação e esvaziamento

Mola invasora: QT com metotrexato

Coriocarcinoma: QT com actinomicina associado com histerectomia + salpingooforectomia bilateral.

ESTADIO I ou II: TTO com QT + Metotrexate

ESTADIO III: Poliquimioterapia
ESTADIO IV: Poliquimioterapia + cirurgia adjuvante.

SEGUIMENTO POS MOLAR

EF normal, US sem metástases, RX sem nada no pulmão e beta hcg precisa cair 15% a cada semana.

Faz a dosagem do beta semanalmente até zerar, não utilizo QT se os níveis forem decrescentes.
quando o nível hormonal for normal por 3 semanas consecutivos começa a dosar mensalmente, se nl
finalizar o seguimento.

Evitar gravidez no seguimento porque ai não sabe porque ta subindo o beta, não sabe se eh mola
invasora ou pela gravidez.

Caso Beta estacionar por 3 semanas consecutivas, aumentar ou aparecer metástases faz a QT.

HEMORRAGIA DE SEGUNDA METADE

Diagnósticos etiológicos: DPP, Placenta previa, rotura de útero

Menos prováveis: Rotura de vasa previa, rotura do seio marginal

Causas não obstétricas: coagulopatias, trauma (pode ser de relação sexual), laceração vaginal. No
exame especular não observa lacerações, pólipos, macula rubra (vermelhidão por aumento de
vascularização e exteriorização da JEC)

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP): - EMERGENCIA OBSTETRICA

Definição: separação inesperada, inoportuna e prematura da placenta implantada no fundo do útero,

depois da 20ª semana de gestação. O local normal da implantação é no fundo da placenta, antes de 20
semanas não é DPP é abortamento.

As fases clinicas do trabalho de parto:

Primeiro período do parto - período de dilatação: dilatações por contrações efetivas que dilata ate
10cm

Um parto humano típico começa com o início da primeira fase do parto: contrações do útero,
inicialmente com frequência de 2 a 3 em cada 10 minutos e com duração aproximada de 40 segundos.
Ocasionalmente, o parto é precedido da ruptura do saco amniótico, também chamado de ruptura das
águas quando se romper. As contrações aceleram até que ocorram com frequência de 5 a cada 10
minutos e duração clínica de 70 segundos, quando se aproxima a expulsão do feto. Na expulsão,
somam-se as contrações uterinas aos esforços expulsivos voluntários da mãe.

125
O trabalho de parto pode se iniciar com colo uterino fechado, abrindo com a força das contracções, ou
com dilatação de 2 a 3 centímetros nas primíparas, e de 3 a 4 centímetros nas multíparas. Cada
contração dilata a colo uterino até que ele atinge 10 centímetros de diâmetro.

A duração do trabalho de parto varia imensamente, mas em média dura cerca de 12 horas para
mulheres parindo pela primeira vez (primíparas), ou em torno de 8 horas em mulheres que já pariram
anteriormente (multíparas).
Segunda fase do parto - período expulsivo

A segunda fase do parto inicia com a cervix completamente dilatada (10 cm) e termina com a expulsão
fetal. Uma nova força começa a atuar, a contração da musculatura do diafragma e da parede
abdominal que associados as contrações comprimem o útero de cima para baixo e da frente para trás
e assim o bebê é expelido.

O bebé usualmente nasce de cabeça, a chamada apresentação cefálica. Em alguns casos ocorre a
apresentação dos pés ou nádegas primeiro (apresentação pélvica). Com pessoal devidamente treinado,
mesmo bebés nessa apresentação podem nascer através da vagina.

 95% nascem com apresentação cefálica

 4% nascem com apresentação pélvica
 1% nascem com apresentação transversa
Terceira fase - terceiro período, secundamento ou dequitadura

A terceira fase do parto compreende ao desprendimento, descida e expulsão da placenta e

membranas (bebe sempre sai antes da placenta, ela leva nutrientes e oxigênio para o bebe, logo ela
não pode sair primeiro já que faltaria oxigênio e placenta para o bebe). Ocorre entre 5 a 30 minutos
após termino do período expulsivo. Ocorre pelas contrações uterinas que diminuem o volume do útero
e consequentemente aumentam a espessura da parede muscular, com esta redução a placenta se
descola pois não possui elasticidade. Assim ocorre a infiltração de sangue entre a placenta e
a decídua basal remanescente originando hematoma retroplacentário.

As membranas fetais permanecem no local até que a placenta se desprenda por completo, quando se
dirige à vagina e é expulsa através de contrações ou por meio de esforços manuais, ou da mãe, se não
estiver sob efeito anestésico, ou do ou da assistente do parto.

A dequitação efetua-se através de dois mecanismos:

 Central ou Baudelocque - Schultze: 75% dos casos: placenta se torna invertida sobre si e a
superficie fetal brilhante aparece primeiro na saída vaginal com sangramento somente após a
expulsão.
 Marginal ou de Ducan: 25% dos casos: placenta desce lateralmente e se apresenta na saída vaginal
com a superficie materna encrespada, acompanhada de discreto mas contínuo sangramento.
Quarta fase - período de Greenberg (1ª hora pós parto)

O período de Greenberg de imediato corresponde à primeira hora depois da saída da placenta. É de

fundamental importância nos processos hemostáticos (impedir o sangramento excessivo). Durante

126
esse período há a possibilidade maior de ocorrerem grandes hemorragias. Os mecanismos que coíbem
o sangramento do pós-parto são:

 Miotamponamento: inicia-se imediatamente depois da saída da placenta e consiste na contração

potente da musculatura uterina, tamponando a saída dos vasos sanguíneos que irrigavam a
placenta. Se este mecanismo não ocorrer de forma adequada, há a chamada "hipotonia uterina",
que pode resultar em sangramentos excessivos e coloca a vida da mulher em risco.
 Trombotamponamento: depende da formação de pequenos coágulos (trombos) que obliteram
vasos uteroplacentários.

Após 1ª hora o útero apresenta-se em condições normais, firmemente contraído completando assim o
mecanismo de hemostasia.
DPP:

O diagnóstico é basicamente clinico: classicamente tem crise hipertensiva, um trauma, algo que
precipita o descolamento. O tabagismo pode levar a vasoconstricção e falta sangue na placenta e
descola, gera sangramento – hematoma placentário que provoca mais descolamento e mais
sangramento ate que irrita o útero e gera um ciclo vicioso, sangrando mais. A paciente começa a ter
muita DOR por irritação do sangue e contrações. Quanto mais sangue mais descola e gera
taquissistolia (contrações rápidas e frequentes) e hipertonia uterina. Então classicamente pacientes
com DPP tem taquissistolia, hipertonia uterina e sangramento transvaginal.

A HAS (principal fator de risco) atua da mesma forma, gera vasoconstricção por picos hipertensivos,
causa discreto sangramento, irrita, gera dor, gera hematoma e ciclo de sangramento, irritação e
descolamento.

Outros fatores de risco:

Trauma: trauma forte (acidente moto, carro, etc) causa pressão importante e descola a placenta e
entra no ciclo viciante anteriormente descrito, brevidade do cordau (pode ocorrer tração no TP),
retração uterina intensa (após nascimento de primeiro gemelar pode ocorrer tracoes indevidas no
cordão que favorece descolamento do segundo gemelar), miomatose uterina, torção do útero.

DPP pode ser dividida em 3 graus. Classificação de Sher

GRAU 1 (LEVE) – mínimo ou nenhum sangramento (20% das pacientes com DPP não sangram), não
existe comprometimento fetal e nem materno. O diagnóstico é geralmente retrospectivo, com a
observação do hematoma retroplacentário no estudo da placenta ou durante a gravidez como achado
casual em avaliação ultrasonográfica.

GRAU 2 (MODERADO) – diagnóstico baseado em sinais clássicos de DPP: - Sangramento genital

(presente em 80% dos casos, sangue escuro); - Dor abdominal súbita e intensa; - Hipertonia Uterina,
útero doloroso à palpação; - Ausculta fetal difícil ou ausente; - Aumento progressivo do volume uterino
(hemorragia oculta); - Bolsa das águas tensa; - Aumento da pressão arterial ou hipotensão secundário
ao choque hipovolêmico.

GRAU 3 (GRAVE) – sinais clássicos do DPP associados ao óbito fetal - 3A sem coagulopatia - 3B com
coagulopatia

127
QUADRO CLINICO:

Geralmente o sangramento transvaginal é um sangramento mais escurecido que pode ter coágulos
associado com hipertonia e taquissistolia. Sofrimento fetal. Dor abdominal em segunda metade com
hemorragia é quase exclusiva de DPP.]toque: bolsa dagua permanentemente tensa (aumento da
pressão intra amniótica).

Útero hipertônico: o sangue extravasado irrita o útero que aumenta a contração (taquissitolia) e o
próprio sangue gera a contração. Internsa infultrasao de sangue no miométrio desorganiza a
arquitetura celular que gera hipotonia pos parto.

Discrasia sanguínea: lesão tecidual gera descolamento, dessa lesão aumenta a tromboplastina
(coagulante) e coagulo retro placentário – fato que leva ao consumo de fatores de coagulação. O
aumento de tromboplastina passa para circulação materna estimula cascata de coagulação nos
capilares.

CIVD promove formação de coágulos -> repercussão hemodinâmica que pode levar a óbito.

CIVD + formação de coagulo diminui fatores de coagulação e gera incoagubilidade sanguínea pelo
consumo de fatores de coagulação e atividade da fibrinolise acarretando em AUMENTO DA
HEMORRAGIA.

DIAGNOSTICO: Clinico (SG TV + HIPERTONIA UTERINA + SFA)

US: localiza placenta e afasta placenta previa.

CTG: avalia vitalidade fetal – contrações uterinas e bcf (120 a 160 nl). Tem sofrimento fetal porque
fecha todos os vasos do útero e leva a hipóxia e bradicardia (pela hipertonia)

Exames: rastreio de complicações (anemia, choque hipovolêmico discrasia sanguínea)

Coagulograma, contagem de plaquetas, hemograma, dosagem de fibrinogênio

DX retrospectivo: sinal CRATERA – ao retirar placenta tem muito coagulo e cotilédones ao longo da
placenta, forma cratera na face materna da placenta.

CONDUTA DPP:

Internação + Hidratação + Coleta de sangue + Preparação para cesárea (caso feto vivo)

Caso feto morto => zelar por saúde materna (CIVD) –

Preconiza parto vaginal com ocitocina ou misoprostol se tiver estável hemodinamicamente. Tem que
estabilizar mãe (repõe sangue e fatores de coagulação).

Qual a função da amniotomia quando tem dx de DPP? Diminui a pressão interna e pode atrasar o
descolamento da placenta. Deve fazer quando não tem centro cirúrgico com anestesio de imediato.

Dilatação < 8 ou apresentação alta => cesárea

Dilatação > 8 e apresentação baixa => parto vaginal

Na DPP a quantidade de sangue exteriorizado não representa a real quantidade de perda sanguínea já
que uma boa parte pode ficar retida, tem que avaliar pelo grau de anemia, é importante detectar
precoce porque pode representar sofrimento fetal e para a mãe pode representar uma coagulopatia
(CIVD)

128
COMPLICAÇÕES DA DPP

Para mãe: CIVD, Sd Pre Renal (choque hipovolêmico e diminui fluxo renal), Sd Sheehan (diminui fluxo
arterial para hipófise e pode gerar isquemia e diminuição de qualquer hormônio) , Atonia Uterina (sg
irrita e gera contração, irrita, contração, etc)

EM DPP PODE FAZER TOQUE, PLACENTA PREVIA O TOQUE É PROSCRITO.

PLACENTA PREVIA – DEPENDE URGENCIA OU EMERGENCIA – TOQUE PROSCRITO!

É a implantação de qualquer parte da placenta no segmento inferior do útero, após 28 semanas de
gestação. Segundo SOGIMIG pode ser definida como implantação da placenta sobre o OI do colo uterino,
cobrindo-o totalmente ou parcialmente, ou avizinhando-se deste (margem placentária até 5 cm do OI).
É chamada de previa porque está localizada em frente a apresentação. Numa situação normal a
placenta se insere no fundo do útero (implantação tópica).
Fatores de risco: idade (>35 anos); multiparidade (pior qualidade da decídua basal); endometrite (a
placenta migra para regiões com melhores condições de nutrir o ovo); abortamento provocado;
curetagens uterinas prévias; cicatrizes uterinas prévias; situações de grande volume placentário;
tabagismo (hipóxia leva a hipertrofia das vilosidades coriais para compensação, que tende a se inserir
no segmento inferior); cesáreas previas, curetagens, tudo que danifica o endométrio pode fazer com
que a placenta migre para outras regiões com melhor vascularização; clínica de sangramento
- Classificação da placenta prévia:
- Placenta prévia completa/central total/ central: quando recobre totalmente a área do OI do
colo uterino
- Placenta prévia incompleta/central parcial: quando recobre parcialmente a área do OI do colo
uterino
- Placenta prévia marginal: o bordo placentário tangencia a borda do OI sem ultrapassa-la
- Placenta de inserção baixa ou lateral: placenta localizada na região inferior do útero, porém a
sua borda não alcança o OI, situando-se próximo a ele.
Quadro clínico: hemorragia com sangue vermelho vivo, indolor, geralmente de pequena quantidade,
que inicia e cessa espontaneamente. Diferente da DPP aqui exterioriza TODO O SANGUE.
O que faz a placenta previa sangrar? O sangramento da placenta previa não tem causa especifica, não
costuma ter fator deflagrador, pode sangrar pela localização estando próxima ao OI, pode entrar em
contrações não dolorosas (Braxton Hicks) e pode gerar sangramento da placenta previa.
Diagnóstico: além de clínica sugestiva (história de sangramentos recorrentes), o diagnóstico é
confirmado pela ultrassonografia (que dá a localização exata da placenta). Dopplerfluxometria (capaz
de determinar a zona de inserção do funículo da placenta, evidenciando um sopro audível, sendo
complementar ao USG). RNM (excelente, porém cara e indisponível).
TOQUE PROSCRITO! => pode desencadear sangramento intenso e coloca mãe e concepto em risco.

DIAGNOSTICO: CLINICO + US COM DOPPLER

USTV localiza a placente e doppler determina zona de inserção (maior fluxo).

TTO/CONDUTA (depende de IG, SG e inserção)

Gestação pré-termo=> conduta conservador realizando uso de corticoides até a 34ª semana (atua em
pneumocitos tipo2 e produz surfactante ajudando na maturação fetal) por 48h + tocolitico (tenta
diminuir contrações uterina e prorroga o parto – prorrogar ate a 37 semana). Precisa continuar

129
monitorando de modo constante e avaliar se uterolitico tem bom funcionamento, monitora redução
de sangramento, redução de contração, monitora vitalidade fetal.

Resumindo: Uterolitico + corticoide (menos de 34 semanas) e conduta expectante.

Obs: so usa tocolitico se não tiver STA, doppler normal, CTG normal, não pode estar em trabalho de
parto.

Gestação pre termo + instabilidade hemodinâmica => interrompe gestação independente da IG.

Gestação à termo >38 semanas => cesárea

DIFERENTE da conduta da DPP que na hora do dx interrompe gestação por via cesárea.

Feto morto ou inviável pode tentar parto normal caso mae esteja estável e sem sinais de
coagulopatias.

REALIZAR amniotomia quando opta por via vaginal – fornece descida da apresentação, compressão da
borda placentária e diminui hemorragia.

COMPLICACOES: infecção puerperal, lacerações do trajeto, parto prematuro, amniorrexe prematura,

atonia pós parto e hemorragia.

ROTURA UTERINA – EMERGENCIA MEDICA

Definição: rompimento parcial ou total do miométrio durante a gravidez ou trabalho de parto.
Comunica a cavidade uterina à cavidade abdominal.

Principal fator de risco é cesáreas previas, além de cirurgias, traumas, malformações, multiparidade.

Classificação

-Parcial ou incompleta: preserva a serosa uterina e quase sempre está associada à deiscência de
cicatriz uterina. Pode se tornar completa durante o trabalho de parto. Útero já rompeu mas feto não
foi para a cavidade abdominal porque está sendo segurado pelo peritônio visceral, dx só durante o ato
cirúrgico (cesárea)

-Total ou completa: rompimento da parede uterina, incluindo a serosa(peritônio) e feto cai na

cavidade peritoneal. Pode ser espontânea ou traumática (uso inadequado de ocitócitos, fórcipe,
manobras obstétricas intempestivas, acidentes com traumatismo abdominal).
Na rotura COMPLETA:
Dor abrupta de forte intensidade, sinais de choque hipovolêmico acompanhados de parada de
progressão do trabalho de parto e elevação da apresentação fetal
Dor súbita e lancinante na região hipogástrica.
Trabalho de parto é imediatamente paralisado.
Palpação das partes fetais através da parede abdominal.
Hemorragia discreta ou grave, que pode ser oculta ou ter sangramento TV.
Sinal de Clark: enfisema submucoso, ocorre devido à comunicação do útero roto com o meio externo
através da vagina onde entra ar e gera crepitações a palpação. Chama Clark porque o barulho faz
“clark, clark, clark”

130
Sinal de Reasens: ascensão da apresentação ao toque vaginal: o feto sai do útero e “cai”na cavidade
abdominal .Esse sinal por alguns autores é considerado patognomônico da rotura uterina.
BCF negativo após o evento, pois a morte fetal é regra
Quando ocorre a deiscência de cicatriz de cesariana anterior e a rotura é incompleta, o concepto ainda
permanece na cavidade uterina e é possível a ausculta do BCF imediatamente após o episódio.
-Iminência de Rotura: Sinais premonitórios de rotura uterina, iminência de rotura, são no geral
facilmente perceptíveis, excetuando-se as pacientes obesas. O mais importante deles é a clássica
distensão segmentar, que mostra, em parede abdominal, relevo em forma de anel que separa o corpo
uterino do segmento inferior (anel/sinal de Bandl: colo distende para baixo e segmento superior do
útero para cima e forma um anel na barriga da paciente).
Paralelamente, em consequência da distensão segmentar, ocorre estiramento dos ligamentos redondos
que se tornam tensos, isquêmicos e muito dolorosos à palpação (sinal de Frommel: ligamento jogado
para trás e útero para frente o que possibilita ver o anel de Bandl). Quando a distensão segmentar
ocorre, subsequente ao parto obstruído, pode-se observar edema supra-púbico, proveniente da
compressão do pólo fetal sobre as partes moles e a bexiga materna, causando até mesmo hematúria.
Importante sempre verificar a repleção vesical neste casos, pois bexiga demasiadamente distendida
dificulta a avaliação propedêutica.
A iminência de rotura uterina não é comum em paciente nulipara, é mais comum em pacientes com
hipercontratilidade uterina, qnt maior numero de cesáreas maior a chance de rotura uterina.
Riscos da exteriorização para a cavidade abdominal do bebe:
Choque hipovolêmico materno
Morte Fetal
CONDUTA:
Laparoscopia exploratória para diagnostico e controle hemorrágico. Caso pct não tenha prole: rafia
simples do útero / caso tenha: histerectomia.
Cirúrgica, abre barriga e vê se salva o bebe, simultaneamente interna, hidrata, e pede exames (HMG,
coagulograma, tipagem sg)
Em caso de dx precoce: tocoliticos que diminui contrações e diminui chance de rotura total.
ROTURA DE VASA PRÉVIA

Definição: Os vasos prévios correspondem a uma anomalia de inserção do funículo umbilical na

placenta, na qual os vasos umbilicais, que correm livres sobre as membranas, cruzam o segmento
inferior uterino e se colocam à frente da apresentação.

Os vasos ficam soltos e na hora do trabalho de parto pode romper e gerar sangramento. Se ela tive
com a bolsa integra não ve sangramento já que ela fica retida. O sangue nesse caso é exclusivamente
do bebe por rompimento de artéria ou veia umbilical.

São vasos fetais que atravessam a região do OI do canal cervical e ocupam uma posição a frente da
apresentação.

Como suspeita já que não costuma ver sangramento? É difícil.

Manifestações clínicas

131
-O examinador pode palpar algumas vezes um vaso fetal tubular nas membranas sobrejacentes à parte
da apresentação. A compressão dos vasos altera o BCF. Por vezes os vasos podem ser visualizados
diretamente ou através da dopplerfluxometria.

-Risco considerável para o feto em caso de ruptura das membranas,seja ela espontânea (amniorrexe )
ou artificial (amniotomia).A ruptura pode ser acompanhada por ruptura de um vaso fetal,que pode
desencadear exsanguinação e sofrimento fetal .

-A mortalidade fetal da vasa prévia não diagnosticada se aproxima de 60%.

- presença de hemorragia no final da gravidez ou durante o trabalho de parto,no momento do

rompimento da bolsa das águas,pois a inserção do cordão umbilical se dá fora da região placentária.

-Uma conduta rápida para detectar sangue fetal é fazer um esfregaço do sangue, corar pelo método de
Wright e pesquisar hemácias nucleadas.

Fatores de risco

Qualquer alteração placentária tem que se atentar a rotura de vasa previa.

Inserções marginais do cordão ,placentas bilobadas, placentas suscenturiadas (lobo acessório separado
da massa placentária) e, mais frequentemente, a inserção velamentosa do funículo umbilical (50 %dos
casos).

*Inserção velamentosa: os vasos sanguíneos deixam o cordão antes da inserção placentária e

caminham em leque pela membrana ovular até alcançar a placenta. Ocorre em cerca de 1 a 2% de
todas as gestações. Se relaciona com diabetes materno, idade materna avançada, malformações
congênitas, RCIU, placenta gemelar monocoriônica. Pode ser causa de complicações como ruptura dos
vasos e hipóxia fetal, atribuída à compressão dos vasos, com trombose subsequente.

Diagnóstico

-US com dopplerfluxometria: rastreamento da presença de vasos prévios é mandatório para mulheres
que apresentam as seguintes condições:placentação baixa (principal fator de risco),placenta
bilobada,placenta suscenturiada,gravidez resultante de técnicas de reprodução assistida.

-USTV: observação de vasos sobre o colo uterino e na frente da apresentação fetal.

Tratamento: Interrupção eletiva da gestação por via alta (cesariana) em todas as pacientes com 36
semanas ou mais. Outras indicações de cesariana incluem rotura de membranas,trabalho de parto ou
sangramento significativo.

Prognóstico: quando o diagnóstico é realizado após o parto,a mortalidade é de aproximadamente 36%.

O prognóstico é pior quando a veia umbilical é acometida e melhor quando a artéria umbilical é
acometida,já que a circulação pode se manter pela outra artéria umbilical.

ROTURA DO SEIO MARGINAL

O seio marginal consiste na extrema periferia do espaço interviloso. Suas paredes são formadas pela
placa basal e pelas membranas, no ponto onde ambas se refletem sobre a decídua vera que atapeta
toda a cavidade uterina, com exceção da zona de implantação. Ocorre pequenas roturas com pequeno
sangramento intermitente. NÃO GERA SOFRIMENTO FETAL.

Parece ser uma das principais causas de sangramento da gravidez avançada.

132
Diagnóstico: não há como firmar o diagnóstico antes do parto. Confirmação diagnóstica após a saída
da placenta mediante estudo anatomopatológico.

CD: monitorização + repouso – controle do sangramento.

CASO SURPRESA: Pct 17a, G1P0A0, IG 32s5d

Chega ao PS queixando de dor importante associada a sangramento TV ao exame físico: PA 17x12,

fazia pre natal e não tinha tido pressão alta nunca, exame físico 4 contrações efetivas, bcf 110 ao
sonar, saída de pequena qnt de sangue tv. Colo 100% apagado pérvio de 7cm, toque cefálico, plano +1.

Dx sd hemorrágica de segunda metade.

Etiológicos: DPP, rotura uterina, placenta previa (menor). Causas não obstétricas – na fase final de
trabalho de parto pode ter sangramento.

No caso tem como descartar placenta previa porque no toque não toca placenta, so se fosse marginal.

Não é rotura porque já esta em plano + 1, não tem os sinais clássicos, tem o toque do bebe ele esta
dentro do útero.

Não da pra afirmar o que é mais fica sempre com medo de DPP. Pode ser indicativo aumento da
pressão, bcf baixo(120 a 160), n tem sinais clássicos de DPP (hipertonia e sangramento).

Conduta: avaliar cardiotocografia e avaliar vitalidade fetal, dx retrospectivo de DPP na cesárea ->sinal
da Cratera (ao tirar a placenta tem um tanto de coagulo e vários cotilédones ao longo da placenta)

A paciente está em trabalho de parto da fase de dilatação.

Caso legal para ver que mesmo sem sinais clássicos da pra suspeitar de DPP, pode pedir US para
elucidar diagnostico, avaliação da vitalidade fetal pelo cardiotoco (bradicardia = cesárea), sempre
monitorando ao lado da paciente e observa qualquer sinal de DPP.

Se tiver sinais clássicos ou trauma associado com sinais, algum fator mais hipertonia e sangramento
fecha diagnostico e faz conduta.

INSERÇÃO ANOMALA DA PLACENTA

Def: adesão da placenta de forma mais prolongada devido a uma invasão mais pronunciada do
trofoblasto.

Normal = só até a camada superficial da decídua basal.

Classificação:

Acretismo placentário é qualquer implantação anormal da placenta.

Consequência de ausência total ou parcial da decídua basal (camada mais profunda do endométrio) e
do desenvolvimento imperfeito da camada fibrinoide).

Placenta acreta: vilosidades penetram mais profundamente no endométrio e fica mais aderente.

CD : retirada manual da mesma e curetagem

Falha = histerectomia

Placenta Increta: vilosidades penetram ate o miométrio

133
CD: histerectomia (total ou parcial)

Placenta Percreta (mais grave): vilosidades alcançam a serosa, chegando a perfura-la, causa
hemorragia intra peritoneal. Pode invadir órgãos adjacentes. Indicada histerectomia

FR: formação decidual perturbada (placenta previa, implantações não usuais), cesárea previa, idade >
35ª, multíparas (>6 gestações).

Manifestações. Clinicas: a implantação anormal placentária impede a reparação normal e completa da

placenta durante o parto que gera hemorragia profusa. Invasão da placenta percreta para bexiga gera
hematura. Invasão miometrial no local da cicatriz de cesárea pode levar a rotura uterina.

DX: pre natal no 2º morfológico (20 a 24 semanas)

US – Suspeita por adelgaçamento do miométrio “lagos placentários”

Protrusão da placenta para bexiga

Doppler: fluxo aumentado que espalha da placenta à tecido adjacentes + vasos dilatados em
miométrio.

Duvida = RNM

Complicações: hemorragia maciça – CIVD, SARA, falência renal, morte.

TTO:

Manejo pre operatório: comunica pct sobre complicações, programa cesárea, contata banco de sangue
para reserva na cirurgia, reserva vaga UTI.

- Cirurgia: histerectomia TOTAL. Acreta pode tentar extração manual.

- Conservador: não são recomendadas. Consiste em manobras cirúrgicas na tentativa de controlar

hemorragia (oclusão arterial, curetagem e resseção miometrial). Indicada para paciente sem prole.

134
PARTO
O parto normal deve ser preconizado ao parto por cesárea tendo em vista que tem menor risco.

A gestação pode ser:

 Pré termo: < 37 semanas

 A termo: 37 a 42 semanas
 A termo pós data: 40 a 42 semanas
 Pós termo: >42 semanas

FASES CLINICAS DO TRABALHO DE PARTO:

1- Dilatação – fases premonitória, latente e ativa (aceleração, inclinação máxima e desaceleração.

2- Expulsivo
3- Secundamento ou dequitação – descolamento, descida e desprendimento da placenta.
4- 1h pós parto

FASE DE DILATAÇÃO:

A fase de dilatação começa após o período premonitório (entre 30 a 36 semanas de gestação), fase
que começa com dor, pode ter descida do fundo uterino (2 a 4 cm), mas não tem colo dilatado. Ocorre
aumento de secreção, colo fica mais pagado e labial.

Na fase latente da dilatação aumenta a dor, ocorre insinuação no canal do parto. Preponderância à
fatores ou transtornos circulatórios (lipotimia, taquicardia), aumenta secreções vaginais (tampão
mucoso), o colo vai ficando apagado (mole-labial) para facilitar a dilatação.

Na fase ativa da dilatação tem critérios para saber se esta nessa fase:

 Colo apagado 90-100% em nuliparas ou 50% em multíparas

 Dilatação de 2 a 4 cm
 Formação de bolsao das aguas (bolsa de liquido entre cabeça do feto e membrana amniótica
subjacente.
 Perda do tampão mucoso (secreção que fecha o canal cervical e impede ascencao de
microorganismos).
 Contrações efetivas (2/40”/10’)

A fase de dilatação começa ao fim do período premonitório e vai até atingir a dilatação máxima de
10cm. A fase dura 10 a 12 horas nas nuliparas e cerca de 7 horas nas multíparas. Velocidade na
nulipara: 1cm/hr / multípara: 1,5 a 2 cm/hr.

Trabalho de parto verdadeiro: duração das contrações vai aumentando gradualmente; aumenta
dilatação e apagamento do colo no decorrer das horas.

Falso trabalho de parto: presença de algumas contrações, ineficientes para desencadear trabalho de
parto – nesse caso hidrata, administra antiespasmódico e quadro desaparece.

Colo de primíparas: 1º apaga, depois dilata, depois que apaga 100% começa a dilatar.

Multíparas: OE entreaberto pérvio e OI impérvio. Essa paciente apaga e dilata simultaneamente.

Na fase ativa ocorre os períodos de:

 Aceleração: ocorre dilatação inicial (1hr)

135
  Inclinação máxima: dilatação linear e rápida
 Desaceleração: ocorre descida.

FASE EXPULSIVA:

A fase expulsiva começa ao fim da dilatação até a expulsão do RN. Demora 1-2 horas nas primíparas e
20 minutos à 1 hora nas multíparas. É considerado prolongado caso >2h em nuliparas e >1hr em
multíparas. Contrações atingem o máximo (5/60”/10’)

FASE DE SECUNDAMENTO OU DEQUITAÇÃO:

A fase de secundamento ou dequitação começa logo após a expulsão e termina quando sai a placenta.
Demora cerca de 20 a 30 minutos na nulipara e 5 a 20 minutos na multípara. É subdividido em
descolamento, descida e desprendimento da placenta. Durante essas fases ocorre miotamponamento,
trombotamponagem, indiferença uterina e contração uterina fixa (tudo para evitar hemorragia).

Quando > 30 minutos = fase prolongada.

1ª HORA PÓS PARTO: pós secundamento – dura 1hr

CONDUTAS – Fase de ativa de dilatação

 INTERNAÇÃO: com diagnostico de trabalho de parto

 Tricotomia e enteroclise: não são obrigatórias. A tricotomia propicia infecções por
microtraumas; a enteroclise é uma injeção de nutrientes ou medicamentos diretamente no
intestino.
Vantagem: paciente não elimina fezes durante período expulsivo
Desvantagem: incomoda muito, risco de contaminação.
 TOQUE DE 1/1 HORA OU 2/2 HORAS – Regra de Farabeuf: não faz muitos toques porque
aumenta chance de infecção, edemacia e é incomodo para paciente. Tem que fazer de hora
em hora para checar evolução da dilatação (1cm/hr), avalia bolsa das aguas e mede escala de
risco
 AMNIOTOMIA (romper bolsa) – a partir de 7 cm caso feto insinuado rompe a bolsa. Pode ser
tardia (na hora do parto) case mãe seja por exemplo portadora de HIV e daí diminui chance de
contato do feto com secreção materna.
Se romper bolsa com feto insinuado pode gerar prolapso de cordão, a cabeça comprime
cordão umbilical e gera sofrimento fetal agudo.
 ABRIR PARTOGRAMA – identifica período expulsivo e encaminha para sala de parto
Representação gráfica da evolução do trabalho de parto
 BANHO: higienização
 ROUPAS: leve, apropriada, despida de roupas intimas
 DINAMICA UTERINA: Contrações a serem avaliadas 1x/hora (10’ cada)
 VITALIDADE FETAL: avalia bcf de 30 em 30 minutos (ou 15 se for gestação de alto risco)
 INGESTA CALORICA: dieta livre, mas tem que ter calorias (evitar sólidos)
 ESTIMULAR DEAMBULAÇÃO
 DECUBITO LATERAL ESQUERDO – melhora retorno venoso por descompressão da veia cava
 MASSAGENS – controle não farmacológico da dor.
 HIDRATACAO – 250ml/2horas
 OCITOCINA: depende da contração (se for ruim) evolução ruim. Contração BOA: 2 a 5
contrações em 10’.

136
ANALGESIA DURANTE PARTO: tem que ser peridural porque bloqueia ramos de dor, não bloqueia a
capacidade de contração da paciente.

Tem que ser feita a partir de 4 cm de dilatação, pode fazer a qualquer momento mas prolonga o
trabalho de parto.

Paciente não pode acomodar porque ta sem dor, tem que continuar contraindo.

CONDUTAS – Fase EXPULSIVA

As posições mais usadas nessa fase são a litotomica ou Laborie-Duncan (aumenta o diâmetro pélvico)

 EPISIOTOMIA: decisão medica. Aumenta risco de lesão ao períneo. Serve para aumentar o
canal do parto. A mais usada é a médio-lateral direita (secciona músculos bulbocavernoso,
transverso superficial e profundo e levantador do anus). Anestesista faz com bloqueio do nervo
pudendo interno (referencia é espinha isquiática). Além dessa outros tipos de epsisio são:
mediana (+ fácil de fistulizar) e Lateral (pega nervo isquicavernoso).

INDICAÇÕES: fórcipe, aumento do feto, períneo rígido, período expulsivo prolongado, variedades
anatômicas, sofrimento fetal agudo e apresentação pélvica (W).

Caso episiotomoia: fazer episiorrafia posteriormente.

 RETIRADA DO FETO: Manobra de RITGEN

Após desprendimento da cabeça, o médico pode auxiliar na rotação externa da cabeça,
promovendo a rotação interna da espadua, depois, no desprendimento das espaduas. Libera
primeiro espadua anterior com movimento para baixo e depois espadua posterior com
movimento para cima.
 APLICAR OCITOCINA APÓS A LIBERACAO DA ESPADUA: evitar hemorragia (10 U IM)
 Depois que nasce espera 1 minuto e campeã cordão umbilical (diminui risco de anemia),
sempre mantendo o RN abaixo da altura vaginal.
 ANTISSEPSIA E ASSEPSIA
 BCF de 15/15 minutos (5/5 para alto risco)

CONDUTAS – Fase SECUNDAMENTO ou DEQUITAÇÃO

 Evitar tração brusca do cordão umbilical (risco de inversão uterina que pode dar choque
hemorrágico ou neurogênico). Tem que esperar a placenta descolar. Depois que descolar pode
fazer algumas manobras para ajudar na descida desta.
 Manobra de Credé: simultaneamente à manobra de Valsava, a manobra de Crede deve ser
realizada. Consiste na pressão feita com uma mao por cima da outra logo abaixo do umbigo; o
paciente deve fazer a valsava repetidas fezes.
 Manobra de Harvey: espreme o fundo do útero com a mão aberta (“como se espreme uma
fruta para expelir o caroço”)
 Manobra de Jacob Dublin: Torce suavemente a placenta expulsa para facilitar o
desprendimento
 Manobra de Brandt: uma mão leva útero para cima, outra segura o cordão umbilical (sem
exercer tração). Com a ascencao uterina a placenta pode ser expelida (caso ficar difícil
interrompe a manobra).
 Manobra de Baer: mão sobre fundo uterino, comprime reto abominial aumentando a pressão
e solicita para que pct faca Valsalva para tentar expulsar esses restos.

137
  Último caso: faz curagem, anestesia com raquie e traz manualmente a placenta (cuidado com
ivnersao uterina)

Forma de saída da placenta:

 BAUDELOCQUE SCHULTZÉ (75%): placenta inserida em porcao superior e posterior do útero,

sai porção fetal primeiro, sai placenta, depois sangra.
 BAUDELOQUE DUNCAN: estava na lateral, sai parte fetal e materna juntas. Há sangramento
durante saída.

SINAIS QUE INDICAM DESCOLAMENTO DA PLACENTA:

 Fundo do útero 2 a 3 cm abaixo do umbigo

 Sinal de Schroeder: placenta descola, útero fica + globoso e sobre (lateraliza para lado direito)
 Sinal de Colkins: forma globosa do útero no intervalo das contrações
 Sinal de perda hemática: por perda de sangue no Baudelocque Ducan

SINAIS DE DESCIDA:

 AHLFELD: Pinça cordão próximo a vulva e observa distancia aumentar com progresso da migração
placentária.
 KUSTNER: uma mao segura o cordão enquanto outra traciona útero para cima. Caso positivo o
cordão não meche; caso negativo o cordão traciona e sobe.

CONDUTAS – 1ª HORA POS PARTO

 Observar: hemorragias, atonia uterina, laceração do parto, retenção de restos

placentários (revisão canal de parto).
 Fases:
1) MIOTAMPONAGEM: contração uterino que vai colabar artérias e diminui sangramento (globo
de segurança de PINARD)
2) TROMBOTAMPONAGEM: aumento de fatores de coagulação (por isso gravidas tem maior
chance de tromboembolismo)
3) INDIFERENCA MIOUTERINA: atonia ou hipotonia (tem que intervir). Hemorragia pós-
parto=principal causa de morte materna de causa obstétrica.
4) CONTRAÇÃO UTERINA FIXA: contração uterina fixa e mantida decorrente da regressão uterina.

Complicações: anemia, choque, hipovolemia, Sd Sheehan e necrose tubular aguda.

PROTOCOLO DE INDUÇAO DO TRABALHO DE PARTO

CONCEITO INDUÇÃO DO TRABALHO DE PARTO: consiste em estimular artificialmente as contrações
uterinas coordenadas e efetivas antes do seu inicio espontâneo, levando ao desencadeamento do
trabalho de parto em mulheres a partir da 22ª semana de gravidez.

CONDUÇÃO DO TRABALHO DE PARTO: Adequação das contrações uterinas, iniciadas

espontaneamente, para determinada fase do trabalho de parto.

INDICAÇÕES: Deve ser considerada quando os benefícios do parto vaginal superam os potenciais riscos
maternos e fetais. Individualizar cada caso de acordo com a gravidade da doença associada, idade
gestacional e vitalidade fetal.

FORTEMENTE RECOMENDADA: Gestacao pos termo, RPMO

138
FRACAMAENTE RECOMENDADO: RPMO pre termo, gestação gemelar, oligodramnio, diabetes,
colestase, doença cardíaca materna, eclampsia em gestação pre termo, pre eclampsia.

FRACAMENTE CONTRA INDICADO: macrossomia fetal, Pre eclampsia grave em pre termo.

MATURAÇÃO CERVICAL: Consiste no processo pelo qual o colo uterino se altera de uma estrutura
fechada, determinada a manter a gestação intrauterina, para uma estrutura macia, complacente, capaz
de dilatar e acomodar a passagem do feto.

CONDIÇÕES DE USO DA PROSTAGLANDINA NA MATURAÇAO CERVICAL:

 Indução do parto
 Índice de Bishop <5
 Gestação única
 Peso fetal ≥1500 g
 Apresentação cefálica

139
  Vitalidade fetal preservada
 Ausência de vicio pélvico
 Ausência de sinais de DCP
 Ausência de cirurgia uterina previa
 Paridade inferior a 5
 Inserção placentária normal

CONTRAINDICAÇOES

 Cesárea anterior
 Cirurgia uterina prévia
 Paciente asmática
 Uso concomitante com ocitocina
 Placenta prévia EFEITOS COLATERAIS:
 Hiperestimulação / Taquissistolia
 Eliminação de mecônio
 Náuseas
 Vômitos

DROGA UTILIZADA: MISOPROSTOL 25 μg - 1 comprimido via vaginal de 6/6 horas CONTINUO

MÁXIMO: 200 μg = 8 (oito) comprimidos de 25 μg .

A paciente deve ser orientada a não deambular nos 40 minutos subseqüentes à administração da
medicação. Avaliar índice de Bishop a cada inserção de misoprostol. Se necessário o uso de ocitócicos,
iniciar no mínimo 6 horas após o último comprimido de misoprostol.

CONDIÇÕES PARA INTERRUPÇÃO DA INDUÇÃO COM MISOPROSTOL:

 SFA
 TAQUISSISTOLIA
 SINAIS DE EMINÊNCIA DE ROTURA UTERINA
 2 OU MAIS CONTRAÇOES EFETIVAS > 40 SEGUNDOS EM 10 MINUTOS
 BISHOP FAVORAVEL

FALHA DE INDUÇÃO: Índice de Bishop menor que 6, seis horas após a inserção do oitavo comprimido
de 25 μcg de misoprostol.

INDUÇÃO E CONDUÇAO DO TRABALHO DE PARTO: METODOS:

A. DESCOLAMENTO DIGITAL DAS MEMBRANAS OVULARES

B. RUPTURA ARTIFICIAL DAS MEMBRANAS

C. OCITOCINA: deve ser usada se BISHOP for maior que 6 - Via endovenosa Em bomba de infusão
continua

Resposta na musculatura uterina em 3 a 5 minutos

DOSE MAXIMA = 32 mUI / min

PREPARO DA SOLUÇAO: - 1 ampola de ocitocina - 500 mL de SG5% - Solução da concentração: 10 mUI /

Ml

140
VELOCIDADE DA INFUSÃO: - Iniciar com 2 mUI/min ( 12 mL/hora ou 4 gotas/min) - Aumentar 2 mUI a
cada 15 minutos ate obter padrão da contração uterina adequada ou a dose máxima de 32 mUI/min
(192 mL/h ou 64 gts /min)

FALHA DA INDUÇAO: Após 2 horas de infusão em dose máxima de ocitocina apresentar dinâmica
uterina menor que 2 contrações de 40 segundos em 10 minutos

COMPLICAÇÕES:

 Hiperestimulação uterina
 Sofrimento fetal agudo
 Hiponatremia / intoxicação hídrica
 Rotura uterina

141
Indução do trabalho de parto em pacientes com cesariana anterior

Definição: A indução do parto consiste em estimular artificialmente as contrações uterinas

coordenadas e efetivas antes do seu início espontâneo, levando ao desencadeamento do Trabalho de
parto em gestante com mais de 20 semanas.

A tentativa de Trabalho de parto Normal em pacientes com cesariana previa deve ser oferecida.
Entretanto, como a falha de indução nestas pacientes cursam com o aumento do risco de complicações
maternas e fetais, a indução do trabalho de parto deve ser considerada em casos selecionados.

Critérios para indução em cesariana anterior: História de parto vaginal anterior, além da cesariana.
Bishop favorável > 6

Não induzir: Iterativas Bishop desfavorável < 5. IMC > 45 kg/m² Peso fetal > 4 kg

Métodos de Indução: A ocitocina é o medicamento que deve ser usada para indução do parto em
mulheres com cesárea anterior, porém doses elevadas (acima de 20 mUI/min) não devem ser
utilizadas, visto que aumentam em até quatro vezes o risco de ruptura uterina.

142
PARTOGRAMA
É a representação gráfica do trabalho de parto (evolução)

- Funções:

 Diagnosticar desproporções cefalo-pelvicas graves

 Indicar com precisão uso de ocitocina (distocitas de motricidade)
 Acesso fácil a dados de evolução em trocas de plantão
 Identifica sofrimento fetal pelo bcf
 Controla dilatação cervical, descida da apresentação
 Importância jurídica
 Indica cesárea, analisa bolsa, posição fetal, apresentação, analise de medicamentos e monitora
trabalho de parto

Na parte superior tem 2 linhas:

 Linha de alerta (1ª a esquerda): caso dilatação ultrapasse essa linha a conduta é ficar
mais atento e procurar alguma causa (escutar bcf mais vezes)
 Linha de ação (2ª linha): caso ultrapasse essa linha tem de achar a causa. Pode indicar
cesárea ou uso de uterotopicos; não precisa esperar ultrapassar essa linha para agir.


SIMBOLOGIA DO PARTOGRAMA:

BOLSA RA ( rotura superficial)

Liquido Amniótico (LA) – CL (claro) / CG (com grumo – rompeu) / M (mecônio (1 a 4+)

▲ : Dilatação

143
O: Apresentação Cefalica
W : Apresentação pélvica – principalmente cesárea.
(>) : apresentação cormica (transversa) –cesarea
BCF: auscultar de 30/30 minutos (15/15 p/ alto risco)
CONTRAÇÕES:

FLEXÕES CEFALICAS:

↑ - Ponta da seta indica fontanela posterior / lamboide (normal para tras)

♦ - fontanela anterior / bregmatica – indica deflexão de primeiro grau.

VARIEDADES (referência é a pelve materna – visão do médico pela posição litotomica)

Definições:

Parto espontâneo: começa e termina sem intercorrências

Parto induzido: desencadeado por medicamento ou manobras

Parto dirigido: obstetra participa ativamente (amniotomia, analgesia, ocitocina)

144
Parto operatório: Há alguma operação para conduzir o parto (fórcipe). Pode ser normal (fisiológico) ou
distocico (condições anômalas ou fenômenos patológicos)

ESTUDO DO TRAJETO:

Trajeto Mole: útero (segmento interior – istmo), colo (apaga e dilata), vagina (aumenta elasticidade) e
região vulvoperineal (distende).

Distocias do trajeto mole: anomalias podem dificultar e aumentar tempo de parto, estruturar previas
entre apresentação e canal de parto. Ex: atresia vulvar, rigidez da vulva, condiloma acuminado, cisto,
atresiva vaginal, neoplasias, atresia cervical, ante ou retroflexao exageradas do útero, miomas.

Trajeto Duro (pelve): pequena pelve + importante para parto – diâmetros devem ser adequados para
passagem fetal.

Planos da Bacia:

- De Lee: forma para definir altura da apresentação;

Referência “0” = espinha ciática;

Caso ultrapasse esse plano contra em centímetros + . antes conta como centímetros negativos (-).

145
- De Hodge – paralelo;

1º plano – estreito superior da bacia

2º plano – pelve à nível de S2;

3º plano (=0 de Lee)

£º plano = ponta do coccix

Insinuação: feto encaixa quando passa

pelo estreito superior da bacia.

Feto: macrossomia cursa com obstrução, tem que ser proporcional para a passagem.

Exames complementares para avaliação pélvica: melhores são TC ou RMN (circunstancias

excepcionais) ; US de pelve (medidas obstétricas, espinha ciática, ruim para osso); Rx de pelve (baixa
acuidade).

ESTUDO MOTOR

TOCOMETRIA – mensura contrações uterinas

Características metrossistoles:

TONUS = 10 mmHg

Frequência: 10 minutos (x contrações efetivas em 10’’)

Intensidade: pressão máxima durante contração acima do tônus

Duração (s): 40 segundos para ser efetiva

Atividade uterina = Intensidade x Frequencia (unidade de Montevideu)

Triplice Gradiente Descendente: Contrações mais intensas no fundo se propagam para colo

Fase ativa de dilatação: 2 a 3 / 40’ / 10’’

Fase expulsiva: 5 a 6 / 40 ‘ / 10 ‘’

Funções da contração: manutenção gravidez, dilata e apaga colo uterino, descida e expulsão fetal,
descola placenta, hemostasia puerperal (globo segurança Pinard)

INDUÇÃO DO PARTO (indicações): gravidez prolongada, amniorrexe prematura + infecção, mal

formações, morte fetal.

Contraindicações para indução do parto: gestação múltipla, apresentação anômala, histerectomia

previa, placenta previa, colo imaturo, obstrução do canal do parto, macrossomia, SFA, infecção ativa
por herpes, neoplasias, malformações uterinas e HIV +.

Métodos: ocitocina, prostaglandinas (misoprostol) e amniotomia.

146
DISCINESIA UTERINA

Hipoatividade: contrações de menor frequência e/ou intervalo que o esperado para momento do
parto.

TTO com ocitocina para regular frequência e intensidade (dose dependente) 1 a 8 U

Quando aumentar atividades cessar ocitocina

Discinesia qualitativa (inversão do tríplice gradiente, fibrilação uterina): ocitocina, amniorexe,

analgesia

ESTUDO DA ESTATICA FETAL

Posição normal: Direita ou Esquerda

Apresentação: cefálica (96%), pélvica (3%) ou transversa (1%).

95% => flexão total – mento próximo à tórax. No toque toca a fontanela lamboide (posterior).

Deflexões: cabeça se afasta do tórax e gera desproporção com pelve podendo impedir parto normal.

Deflexão de 1º grau: cabeça parcialmente fletida. No toque há apresentação da fontanela bregmatica

(anterior – losango).

Deflexao de 2º grau: posição parcialmente estendida. Apresentação da fronte (referencia é a glabela) –

indicação absoluta de cesárea

Deflexao de 3º grau (máxima): pescoço muito estendido, occipital e dorso em contato. Apresentação
de face.

EIXO LATERAL

 SINCLITISMO: simétrico

147
  ASSINCLITISMO: cabeça inclinada (anterior = Nagele / posterior = Litzman)

Ocorrem também movimentos de inclinação lateral da apresentação, que se denominam assinclitismo.

É anterior, quando a sutura sagital está mais próxima do sacro que do pube, sendo que o parietal
anterior entrou primeiro no canal do parto (obliquidade de Nägele). O assinclitismo é posterior quando
a sutura sagital está mais próxima do pube que do sacro (obliqüidade de Litzman). Se for transitório, o
assinclitismo é considerado como acomodação da apresentação. Se for definitivo, demonstra distocia.
A ausência de flexão lateral, mantendo-se a sutura sagital equidistante do sacro e do pube, condiciona
o sinclitismo.

DIAGNOSTICO DE POSICAO E APRESENTAÇÃO: Manobras de Leopold (2ª e 3ª). Dúvidas: US, TC ou RX.

MECANISMO DO PARTO

Definição: conjunto de movimento que o feto é forçado a realizar na sua passagem pelo canal do
parto. São passivos, independentes da vida do feto, depende de contração uterina.

Fases mecânicas do parto:

 Insinuação
 Descida
 Desprendimento

INSINUAÇÃO:

Passagem do maior diâmetro transverso da apresentação pelos limites do estreito superior da bacia
(confirma com toque). Insinua quando passa pela espinha isquiática (plano 0 DeLee). A apresentação
cefálica fletida tem menor diâmetro.

DESCIDA:

É como se fosse uma insinuação mais profunda. Movimento acessório de rotação interna + penetração
das espaduas no estreito superior da pelve.

DESPRENDIMENTO:

Movimento acessório de flexão (caso defletido) ou deflexão (caso fletido)

Flexão -> rotação interna -> deflexão.

Toque: Confirma apresentação, define variedade, define plano DeLee

Depois de desprender e defletir ocorre rotação externa + rotação das espaduas, desprende ombros
anteriormente, depois posteriormente.

(volta para a posição OEA).

Manobras no parto – PELVICO

148
Pode tentar rotacionar feto na palpação (aumenta risco de descolar placenta, rotura uterina,
hemorragia e SFA).

Manobra de BRATCH: elevação do dorso fetal ao encontro do abdômen materno e espera

desprendimento dos braços (libera ombros e cabeça). Se flahar tem outras opções por ex. fórceps.

Diferença do parto pélvico: nadega é mais fofa que cabeça, gera trabalho de parto prolongado sendo
que descida é mais difícil.

Desprendimento mais difícil na forma total (pés e nadegas juntos)

Cabeça derradeira = difícil de desprender.

PARTOGRAMA E DISTÓCIAS

Linha de alerta: serve como atenção já que paciente já se encontra internada.

Linha de ação: necessária intervenção medica na tentativa de melhora do quadro e corrigir distocias
iniciais (não é igual a cirurgia necessariamente). Não precisa esperar passar dela para agir.

DISTOCIAS DX PELO PARTOGRAMA:

 Período de dilatação: fase ativa prolongada; parada secundaria da dilatação; parto

precipitado
 Período pélvico: período pélvico prolongado; parada secundaria da descida.

FASE ATIVA PROLONGADA

Def: dilatação do colo uterino ocorre lentamente (velocidade menor que 1cm/hora). A curva de
dilatação ultrapassa a linha de alerta e pode passar a linha de ação.

Causa: contrações uterinas não eficientes (falta de motor). Ex gestação gemelar, mioma submucoso,
polidramnio, macrossomia.

TTO: linha de alerta -> estimula deambulação, estimulo parto normal

Pior ou não-melhnora: ocitocina ou ruptura artificial da bolsa.

149
PARADA SECUNDARIA DA DILATAÇÃO

DX: 2 toques sucessivos com intervalo de 2h ou mais com paciente em fase ativa do Trabalho de Parto
-> dilatação permanece a mesma!

Associação com sofrimento fetal agudo.

Causa: desproporção cefalo-pelvica absoluta (tamanho do polo cefálico maior que bacia) ou Bacia mais
estreita que normal, apresentação cormica.

Desproporção absoluta = cesárea

Desproporção relativa (variedades que dificultam parto) = deambulação, rotura artificial da bolsa e
analgesia peridural

Caso rotura artificial cuidado com deambulação para não haver SFA (por prolapso de cordão).

Se nada adiantou => cesárea

PARTO PRECIPITADO OU TAQUITOCITO

Def: Dilatação cervical, descida e expulsão do feto em 4 horas ou menos. Ocorre taquissistolia e
hiperssistolia. Pode ocorrer SFA ou lacerações do canal de parto (não há tempo para acomodação dos
tecidos pélvicos). Descida e expulsão abruptos

Mais comum em multíparas.

Causa: espontâneo ou iatrogênico (alta administração de ocitocina)

CD: suspende ocitocina, atenção à SFA e revisão do canal de parto detalhada pós dequitação.

150
Se for idiopática: hidratação (ocitocina e ADH são produzidos na hipófise posterior, ao hidratar inibe
ambos).

PERÍODO PÉLVICO PROLONGADO (DILATAÇÃO 10cm)

Def: descida progressiva da apresentação, mas excessivamente lenta. Nota-se dilatação completa do
colo uterino e demora na descida e expulsão.

Causa: dificuldade de contratilidade uterina (gestação gemelar, polidramnio, macrossomia, cesárea

previa), conduta inadequada, idiopática.

CD: ocitocina, rotura amniótica, fórcipes (pré-requisitos: dilatação 10cm, feto vivo, plano 2+ ou mais,
rotura da bolsa, apresentação cefálica).

Período expulsivo (dilatação 10cm)

Nl multípara: 20m ate 1 hora / Nl nulipara: 1 a 2 horas / Maior que isso é PPP.

Tem que descer 1 plano por hora.

PPP: plano +2 ou +3 por 2 horas. Se tiver -1 pode fazer rotura amniótica (mesmo com riso de prolapso),
bloco cirúrgico adequado, anestesista, se der errado = cesárea.

PARADA SECUNDARIA DA DESCIDA (DILATACAO 10 CM)

Def. 2 toques consecutivos com intervalo de 1 hora ou mais desde que a dilatação do colo esteja
completa. Parada considera-se cessação da descida por pelo menos 1 hora após seu inicio.

CD: reavaliar relações feto-pelvicas (deproporcao cefalo pélvica, variedades, apresentações).

ABSOLUTA = cesárea. (desproporção absoluta não insinua)

RELATIVA = fórceps (depende da variedade)

151
 Trabalho de Parto Pré-termo Michel Amui

A prematuridade é definida como o recém-nascido com menos de 37 semanas de gestação

completas (<259 dias). Recém-nascidos com IG superior a 37 semanas, mas com menos de 2,5 kg são
definidos como baixo peso. É classificada em espontânea ou eletiva de acordo com a situação clínica, de
modo que a espontânea é multifatorial e decorre de um trabalho de parto prematuro, rotura prematura
de membranas ovulares ou de causa desconhecida. A eletiva ocorre em casos de complicação materna
como pré-eclâmpsia e eclâmpsia (DHEG), ou fetais como RCIU e sofrimento fetal. É possível classificar
em:

 Prematuridade extrema: Entre 20 (protocolo 22) e 27 semanas e 6 dias de gestação.

 Prematuridade severa ou grave: Entre 28 e 31 semanas e 6 dias de gestação.
 Prematuridade moderada: Entre 32 semanas e 33 semanas e 6 dias de gestação.
 Prematuridade leve: Entre 34 semanas e 36 semanas e 6 dias de gestação.
 Gestação a termo: Entre 37 semanas e 42 semanas.
 Gestação pós-data: Maior que 41 semanas.
 Gestação pós-termo: Acima de 42 semanas.

O trabalho de parto pré-termo é uma intercorrência comum em obstetrícia, que é um trabalho

de parto de início antes de 37 semanas e após 22 semanas de gestação. Antes de 22 semanas é
considerado abortamento e após 37 semanas é a termo. O conceito é a partir da idade gestacional e não
pelo peso, sendo fundamental estabelecer a idade gestacional correta.

Uma paciente que não fez pré-natal e não sabe a data da última menstruação que chega ao
pronto-atendimento, é solicitado um US, que vai dar uma idade gestacional não confiável, pois o feto
pode estar pequeno e já ter uma IG maior.

A classificação da prematuridade em extrema, grave, moderada e leve é muito relacionada à

morbidade e à maturidade fetal, definindo nessas faixas determinadas complicações específicas. Os

152
problemas decorrentes da prematuridade são representados no gráfico de acordo com a idade
gestacional.

Os problemas descritos no gráfico são os

quatro principais, sendo que a insuficiência
respiratória é o mais comum. O pico da
enterocolite necrotizante é até 30 semanas,
de modo que acima de 32 semanas a chance
de hemorragia e enterocolite é quase nula. Já
com 32 semanas o pulmão ainda não está
bom, com uma chance elevada de
insuficiência respiratória, que só diminui
após 34 semanas.

Quanto menor a idade gestacional da

prematuridade, maior a mortalidade, mas é
importante sempre avaliar a morbidade das
complicações, mesmo com baixa mortalidade.

A prematuridade não é associada somente a complicações neonatais, mas também a problemas

futuros, como sequelas neurológicas, deficiência de aprendizado e até de doenças crônicas, como
diabetes mellitus e hipertensão arterial.

A incidência de prematuridade é variável, sendo de 12% nos EUA e 8% no Brasil, de modo que
se for avaliada a enfermaria do MPHU, uma parte substancial das pacientes está internada por trabalho
de parto pré-termo.

A etiologia é idiopática na grande maioria dos casos, mas devem ser considerados diversos
fatores de risco e epidemiológicos, fatores obstétricos (mais comum quando há história prévia de TPPT),
ginecológicos (miomas, malformações mullerianas), infecções, sobredistensão uterina e com história
familiar. É uma etiologia multifatorial.

Fatores de risco
Epidemiológicos:
Socioeconômico: Más condições de higiene e nutrição, conflitos e gravidez na adolescência.
Ambientais: Contaminação com SO2, NO2 e monóxido de carbono.
Nutrição inadequada: Carência de micronutrientes.
Idade materna: Extremos de idade (adolescência < 20 anos e > 35 anos)
Estresse físico e psicológico: Trabalho extenuante (em pé por mais de 6h)
Tabagismo
Consumo de drogas
Obstétricos:
Alterações hormonais: Aumento da relação estrógeno/progesterona, queda da progesterona,
aumento de CRH, ACTH e cortisol.
Incompetência cervical: Dilatação cervical precoce e indolor e exteriorização de membranas.
Sangramentos de primeiro e segundo trimestre.
Placenta prévia
DPP
Polidrâmnio e oligoâmnio
Gemelaridade: Sobredistensão uterina
RPMO: Ocorre em grande parte dos casos de parto pré-termo
DHEG

153
 Malformações fetais
RCIU
Parto prematuro anterior
Ginecológicos:
Alterações anatômicas do colo uterino (amputação e incompetência)
Cirurgia extensa ou amputação do colo
Malformações uterinas
Miomatose
Clínico-cirúrgicos:
Infecções (DSTs, corioamnionite, pielonefrite e sistêmicas): Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma
hominis, Gardnerella vaginalis, Peptoestreptococci sp. e Bacteroides sp. Clamídia e infecções
periodontais.
Doenças maternas: Diabetes mellitus, HAS, nefropatia, hipo e hipertireoidismo.
Procedimentos cirúrgicos na gestação
Genéticos:
Polimorfismos maternos e fetais relacionados ao TNF e interleucinas.
Iatrogênicos:
Erros da idade gestacional com interrupção prematura da gestação.
Desconhecido
A etiopatogenia é muito relacionada ao estresse materno-fetal, como ocorre nos processos
infecciosos, principalmente em casos de ITU, mesmo pacientes que tenham apenas bacteriúria
assintomática. Até mesmo quadros pneumônicos, infecção dentária e qualquer outro processo
inflamatório capaz de liberar citocinas e promover contrações.

As causas de sofrimento fetal, como insuficiência placentária e compressão do cordão podem

cursar com maior atividade uterina. O TPPT é mais comum em fetos macrossômicos de mães diabéticas
e em gestações gemelares, pela sobredistensão uterina, que distende o miométrio e aumenta a
superfície das junções GAP, aumentando o aporte de cálcio para o interior das junções GAP.

Fisiopatologia do parto pré-termo

Ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (estresse)
 Liberação de hormônios hipotalâmicos como CRH e ocitocina, e adrenais (cortisol e
adrenalina).
 Aumento da proporção estrogênio/progesterona: A progesterona relaxa o útero enquanto o
estrogênio contrai. A queda da progesterona pode levar a TPPT.
Inflamação e infecção (corioamnionite e cervicites)
 Promove liberação de citocinas inflamatórias, como TNF alfa e interleucinas (IL-1, IL-6 e IL-8).
Sangramento decidual
 A produção de trombina aumenta a contratilidade uterina.
Distensão ou contração uterina patológica
 Polidrâmnio e gemelaridade na distensão
 Receptores de ocitocina e diminuição de progesterona
Diagnóstico

É o diagnóstico do trabalho de parto, embora amenizado, não sendo necessários todos aqueles
fatores do trabalho de parto. Os critérios são os mesmos, embora mais amenizados, bastando uma ou
duas contrações efetivas em 10 minutos, colo dilatado em mais de 1cm ou apagado em mais de 50%,
perda de tampão mucoso, entre outros, de modo que não é necessário ter todos os critérios do trabalho
de parto para definir o trabalho de parto pré-termo.

Os critérios do verdadeiro trabalho de parto prematuro são:

154
  Contrações uterinas regulares a cada 5 min.
 Dilatação de pelo menos 1 cm.
 Esvaecimento cervical.
 Progressão das alterações cervicais.

Conduta

Após estabelecido o diagnóstico, deve-se adotar a conduta, o tratamento, que pode incluir
prevenir, internar, avaliar a vitalidade fetal, realizar tocólise, rastrear complicações entre outras
possibilidades de acordo com a classificação do trabalho de parto prematuro.

Classificação do trabalho de parto pré-termo (Estadiamento de Hobel)

Estágio I Fatores de risco: A paciente não tem clínica de trabalho de parto pré-termo, não
tem contrações, dilatação ou apagamento. Apresenta apenas esses fatores de
risco, sendo importante a definição de um pré-natal bem feito.
O estabelecimento de fatores de risco no pré-natal começa na anamnese
(história prévia de TPPT, gestações anteriores, toque), deve-se rastrear e tratar
infecções, com urina 1 e urocultura a cada 3 meses, sorologias a cada 3 meses e
citologia oncótica.
É imprescindível que seja feito o USTV entre 11 e 14 semanas e entre 22 e 24
semanas para se fazer a medida do colo uterino, pois existe relação direta entre
o tamanho do colo uterino e a chance de TPPT.
Quando o USTV entre 22 e 24 semanas mostra um colo com menos de 20 mm de
comprimento, há um maior risco de a paciente entrar em TPPT, devendo-se
adotar medidas como: repouso, rastrear e tratar infecções e fazer uso de
progesterona (Utrogestan) e acompanhar as contrações.
O valor do comprimento do colo é discordante, o Zugaib estabelece 20 mm, mas
o protocolo do MPHU determina 25 mm.
Fibronectina fetal: Substância dosada na secreção do colo, que se vier positiva,
existe uma chance aumentada de trabalho de parto pré-termo.
A associação de colo menor que 25 mm e teste de fibronectina fetal positivo
implica em chance elevada de trabalho de parto pré-termo.
Conduta no estágio 1: Usar progesterona 200 mg e repouso relativo.
Em gestação gemelar a progesterona não tem resultado.
Estágio II Útero irritável: A paciente apresenta contrações dolorosas, mas não tem
alterações de colo uterino, não ocorrendo dilatação ou perda de tampão
mucoso. A conduta em caso de útero irritável é progesterona (Utrogestan), além
de rastrear e tratar infecções. Índice de tocólise menor que 5.
Estágio III Trabalho de parto pré-termo: Paciente apresenta contrações, dor, além de colo
apagado em mais de 50%, dilatação de 2cm ou perda de tampão mucoso, sendo
que a conduta nesses casos é a tocólise.
Os critérios do verdadeiro trabalho de parto prematuro são:
 Contrações uterinas regulares a cada 5 min.
 Dilatação de pelo menos 1 cm.
 Esvaecimento cervical.
 Progressão das alterações cervicais.
Conduta: Internação e terapia inibitória do parto.
A avaliação que deve ser feita inclui:
 Vitalidade fetal
 US: Confirma a apresentação fetal, analisa líquido amniótico, peso, idade
gestacional e possíveis malformações.

155
  Bacterioscopia e cultura de conteúdo vaginal e anal para estreptococo do
grupo B, e do líquido cervical para clamídia, gonococo, além de Mycoplasma
hominis e Ureaplasma.
 Acesso venoso e exames laboratoriais: hemograma, urina 1 e urocultura.
Verificar contraindicações de tocólise.
 Monitorar BCF e manter a gestante em repouso.
Inibição do trabalho de parto: Hidratação parenteral com soro fisiológico e
glicosado 5% no total de 1L, e se após 1 hora persistirem as contrações procede
a terapia tocolítica.
Estágio IV Trabalho de parto adiantado: É quando não é mais possível realizar a tocólise
(Índice de tocólise maior que 10).
A determinação do alto risco para trabalho de parto pré-termo é pelos seguintes critérios:

 Bishop ≥ 5
 Parto prematuro anterior
 Gestação múltipla
 Portadora de cerclagem cervical na gestação atual
 Má formação Mulleriana
 Conização prévia
 História de dilatação de colo
 Comprimento do colo uterino < 25 mm com fatores de risco

156
 O limite para estabelecer se o parto pré-termo é irreversível ou se é possível fazer a tocólise,
diferenciando o estágio 3 do estágio 4 é feito pelo índice de tocólise. O índice de tocólise é antigo, feito
por Corrêa em 1989, e tenta utilizar mais de um parâmetro para determinar se deve ou não ser realizada
a tocólise. É feito a partir do toque, que identifica a posição do colo, apagamento, dilatação, altura da
apresentação, formação de bolsa das águas e da dinâmica uterina.

O máximo que o índice pode chegar é 12, e se o índice estiver entre 5 e 10, deve ser feita a
tocólise. Índice maior que 10 é trabalho de parto irreversível, conduz o parto.

Indicação de tocólise

 Índice de tocólise < 5: Hidratação venosa (500 ml de soro ringer lactato em 30 min) e observação.
Reavaliar colo e se houver mudanças deve ser feito tocólise.

A conduta nesses casos é alta para ambulatório de risco habitual se não houver contrações
uterinas, mas se houver contrações com colo maior que 30 mm deve se usar progesterona. O útero
irritável (estágio II) normalmente apresenta índice de tocólise menor que 5, com contrações sem
dilatação e colo ≥ 30 mm. É importante investigar ITU e determinar repouso físico relativo e administrar
progesterona 200mg até 36 semanas.

 Índice entre 5 e 10: Inibição das contrações com uterolíticos.

 Índice maior que 10: Assistência ao parto (estágio IV de Hobel).

Exames solicitados na internação:

 Hemograma
 Urina 1 e urocultura (Investigar ITU)
 US obstétrico com Doppler e USTV para avaliar vitalidade fetal e colo uterino
 Cardiotocografia para pacientes com IG igual ou superior a 30 semanas
 Bacterioscopia com cultura de secreção vaginal
 Swab vaginal e do esfíncter para estreptococo do grupo B

Inibição do trabalho de parto

A inibição do trabalho de parto é feita com uterolíticos e inclui:

1. Nifedipina (30 mg de dose de ataque e 10 mg de 8/8h na manutenção). Máximo 60 mg/dia.

2. Terbutalina: Em caso de falha da nifedipina diluir 10 ampolas de brycanil em 500 ml de soro
glicosado 5% e administrar 24 ml/h. Após 24 horas, reduzir a dose para 5 ampolas e complementar
com Utrogestan 200 mg via vagina. Após 24 horas suspender terbutalina e continuar o Utrogestan.
3. Hidratação: Iniciar soro fisiológico 0,9% 2L a 30 gotas/min e manter nos dois primeiros dias.

157
4. Utrogestan: No terceiro dia iniciar Utrogestan se a paciente não tiver contrações, por via vaginal e
manter por 24 horas e após a alta. Na alta deve ser feito cardiotocografia.
5. Reinternação: Antes de 34 semanas inibe o trabalho de parto.

O uterolítico ideal e mais usado na inibição do trabalho de parto é o agonista beta-2, que relaxa
a musculatura lisa do útero, como terbutalina e a ritodrina, sendo que a melhor é a ritodrina, a única
liberada pela FDA por ser o único seletivo, agindo apenas no útero, mas é indisponível. Os beta-2
agonistas usados são terbutalina (Brycanil), salbutamol e fenoterol, cuja dosagem é alta, com efeitos
colaterais elevados, provocando taquicardia, hipotensão, tremores de extremidades e até edema agudo
de pulmão.

Considerando os efeitos colaterais, o beta-2 agonista não seria um bom medicamento, devendo
ser então a segunda escolha. Existem outras drogas para inibição do trabalho de parto, como os
antagonistas de ocitocina, que é o atosiban, com um resultado muito bom e sem os efeitos colaterais,
mas não é encontrado na rede pública, sendo uma medicação de alto custo.

Progesterona não é uterolítico e não inibe trabalho de parto, sendo utilizada apenas como
prevenção do trabalho de parto.

A droga de escolha então é a nifedipina, um bloqueador de canal de cálcio que bloqueia o aporte
de cálcio para o interior da fibra muscular. A dose de ataque é de 30 a 60mg de dose de ataque.
Manutenção é de 60 a 160mg por dia.

A inibição do trabalho de parto pré-termo deve ser feita por 48 horas, que tem a finalidade de
diminuir as contrações e não permitir que o parto ocorra nas primeiras 48 horas, que é o tempo
necessário para fazer uso de corticoides para maturação pulmonar.

Uterolíticos:

 Bloqueadores de canal de cálcio: Inibem a entrada do cálcio extracelular e originalmente são anti-
hipertensivos. O efeito colateral mais comum é rubor facial, mas pode ocorrer náuseas, cefaleia e
hipotensão. A dose é de 30 mg VO no ataque e 10 mg de 8/8h na manutenção. O mais usado é a
nifedipina. É contraindicado em caso de hipotensão, uso concomitante de sulfato de magnésio
(bloqueio neuromuscular e hipotensão) e ICC.
 Beta-agonistas: A mais usada é a terbutalina, mas ainda são usados salbutamol, fenoterol e a
ritodrina. São agonistas de receptores beta 2 que ativam adenilcilase. Atravessam a placenta e
provocam efeitos colaterais no feto, como taquicardia, hipoglicemia, hipotensão, hiperinsulinismo.
Os efeitos maternos são palpitações, tremores, náuseas e vômitos. É importante tomar alguns
cuidados como ECG, controlar FC e PA, ausculta periódica de pulmão e coração, monitorar BCF.
 Inibidores de prostaglandinas: Indometacina 100 mg via retal e 100 mg via retal a cada 12 horas.
Contraindicada em casos de púrpura, úlcera péptica, agranulocitose. Provoca fechamento
prematuro do ducto arterioso, hipertensão pulmonar neonatal, oligodrâmnio, disfunção
plaquetária. O fechamento do ducto arterioso ocorre quando se usa indometacina em IG maior que
32 semanas ou por mais de 48 horas. Só é indicado antes de 30 semanas e se a causa do parto
prematuro for polidrâmnio, pois diminui a filtração glomerular e diminui líquido amniótico.
 Antagonista da ocitocina: Atosiban é mais efetivo em IG mais avançada e é de alto custo, sendo
administrado em dose de 0,9 ml por 1 min, seguida de 5ml em 90 ml de soro.
 Sulfato de magnésio: Tem baixa eficiência como uterolítico, mas é usado na prevenção da
enterocolite necrotizante e da hemorragia ventricular.

As contraindicações ao uso de tocolíticos são:

158
 Morte fetal
 Sofrimento fetal
 Malformações fetais incompatíveis com a vida
 RCIU e Oligoâmnio
 Rotura da bolsa das águas
 Infecção amniótica (corioamnionite) e Infecção sistêmica descompensada
 DPP
 Placenta prévia com sangramento
 Síndromes hipertensivas e cardiopatias
 DM tipo 1 mal controlado

Neuroproteção com Sulfato de Magnésio

Deve ser feita em gestações entre 24 e 31 semanas e 6 dias em casos de:

 Risco de parto iminente (trabalho de parto prematuro com ou sem RPMO ou incompetência
cervical). É feito quando não houve sucesso na inibição e o parto for praticamente inevitável.
 Possibilidade de interrupção eletiva por causas maternas ou fetais em menos de 24 horas (RPMO,
corioamnionite, pré-eclâmpsia, entre outras).
 Dose de 4 g EV de ataque e 1g/hora por no máximo 12 horas.
 Desintoxicação: Gluconato de cálcio 1g EV em 3 a 4 min.
 Avaliar reflexo patelar, FR, FC e PA, solicitar dosagem de magnésio na internação e a cada hora após
administrar a medicação, mantendo abaixo de 8. Sondar paciente e medir diurese que deve ficar
acima de 30 ml/h.
 Evitar uso concomitante com nifedipina e terbutalina.

Corticoides para maturação pulmonar

Uso de betametasona 12 mg de 24/24 horas IM por 2 dias, devendo ser realizada em gestações
entre 24 (26) e 34 semanas. O mais importante na inibição do trabalho de parto pré-termo por 48 horas
é permitir que o corticoide atue nos pneumócitos tipo 2, iniciando a produção de surfactante e levando
ao amadurecimento pulmonar.

Os receptores para corticoides no pulmão fetal só estão presentes a partir de 28 semanas, mas
o corticoide deve ser utilizado entre 24 e 28 semanas também, pois ajuda a prevenir a enterocolite
necrotizante e a hemorragia ventricular.

Assistência ao parto

A assistência ao parto deve ser em hospital terciário com UTI neonatal disponível, e experiência
na definição da melhor via de parto para o feto. A inibição do trabalho de parto só é feita até 34 semanas,
caso a gestação esteja acima de 34 semanas, deve ser feita a condução do parto. A assistência ao parto
prematuro exige pelo menos dois obstetras experientes. O feto prematuro tem menor tolerância a
acidose, maiores riscos de traumas fetais e malformações. É necessária UTI neonatal adequada. O
atendimento do prematuro deve valorizar as alterações da vitalidade fetal e identificar qual a melhor via
de parto.

Quando não houver vaga em UTI neonatal deve ser feita a inibição do trabalho de parto pré-
termo, mesmo acima de 34 semanas.

 Avaliação da vitalidade fetal: Monitorar BCF e vitalidade com Doppler intermitente ou com
cardiotocografia externa eletrônica intermitente.

159
 Avaliar RCIU, sofrimento fetal, DHEG e situações que podem comprimir o cordão. Uma complicação
é a asfixia fetal pelas contrações.
 Escolha da via de parto: Varia com a apresentação e quando o feto for inviável deve se preferir a
via vaginal para evitar o risco cirúrgico da cesárea.

Apresentação cefálica
Condições maternas e fetais boas pode se fazer parto vaginal
Qualquer complicação se indica cesárea.
Apresentação pélvica - Cesárea
A dilatação necessária ao início da descida pode ser menor que 10 cm, o número de toques
deve ser mais restrito e a amniotomia deve ser tardia (8 cm de dilatação). O período de
dequitação é mais prolongado que no parto a termo. A extração da placenta pode ser mais
difícil.
Profilaxia de infecção neonatal pelo estreptococo do grupo B
Fatores de risco mais importantes: prematuridade, RPMO pré-termo e RPMO por mais de 18
horas e história de recém-nascido anterior com a infecção pela mesma bactéria.
Se não tiver cultura negativa das últimas 5 semanas deve fazer antibioticoterapia profilática.
Penicilina G cristalina: 5 milhões de U e manutenção com 2,5 milhões de U a cada 4h
Ampicilina: Ataque de 2 g e manutenção com 1g de 4/4h
Em caso de alergia a penicilina: Cefazolina ou Clindamicina.

Rotura Prematura de Membranas Ovulares (RPMO)

A RPMO ou amniorrexe prematura é definida como a rotura espontânea da membrana
amniótica após 20 semanas de gestação e antes do início do trabalho de parto. A rotura antes de 20
semanas é considerada aborto inevitável.

Etiologia

É uma importante causa de prematuridade e as principais causas são inflamatórias ou

infecciosas. A produção de enzimas proteolíticas pelas bactérias infectantes promove o
enfraquecimento das membranas e consequente ruptura, enquanto fatores produzidos pela decídua (IL-
1, IL-6 e TNF) atua, na produção de prostaglandinas.

Há uma diminuição do colágeno do cório com amadurecimento das membranas e outro

mecanismo é a diminuição de fosfatidilinositol nas membranas, que atua como lubrificante na interface
entre o cório e o âmnio. A causa raramente é conhecida.

Funções do líquido amniótico

Facilita a movimentação fetal
Determina o aumento da pressão luminar na árvore traqueobrônquica durante os movimentos
respiratórios fetais, favorecendo o desenvolvimento pulmonar
Facilita a livre flutuação do cordão umbilical
Favorece o desenvolvimento muscular e o crescimento fetal
Favorece o desenvolvimento dos sistemas urinário e digestório
Protege o feto de traumas externos e de compressões funiculares durante a movimentação fetal e
as contrações uterinas
Protege contra potenciais contaminações e infecções fetais
I. Funções do líquido amniótico

160
Fatores de risco:

Exames invasivos como amniocentese e cordocentese (iatrogenia)

Incompetência istmocervical
Inserção baixa da placenta
Macrossomia
Polidrâmnio
Trabalho de parto prematuro
Infecções genitais por estreptococo do grupo B, entre outras bactérias (ITU e corioamnionite)
Tabagismo (altera a oxigenação tecidual)
Sangramento genital
Vaginose bacteriana
Gestação múltipla
Deficiência nutricional
Doenças maternas (doenças do colágeno, anemia falciforme)
Atividade sexual
Traumatismo
Antecedente de parto prematuro
Diminuição da imunogenicidade do líquido amniótico
Os principais agentes infecciosos envolvidos são estreptococos do grupo B, Gardnerella
vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli, Bacteroides spp., Peptoestreptococcus spp. e
enterococos. A presença desses agentes determinaria a produção de colagenases e proteases, com
alteração da estrutura das membranas, provocando assim sua rotura.

Complicações maternas
Corioamnionite: Pode evoluir para sepse e morte materna.
Endometrite
Bacteremia
Complicações fetais
Hipoplasia pulmonar (Rara acima de 26 semanas)
Prematuridade (até 72h da rotura)
Infecção e sepse neonatal (até 72h)
Sofrimento fetal agudo e prolapso de cordão, além de malformações fetais na persistência.
Oligoâmnio, DPP, doença das membranas hialinas
Sequência de Oligodrâmnio ou Potter: compressão fetal, redução de movimentos fetais e
desenvolvimento de fácies anômala, hipoplasia pulmonar, achatamento da ponte nasal

Manifestações clínicas e Diagnóstico

A paciente relata uma típica história de líquido claro ou amarelado escorrendo de forma súbita
pelas pernas, o que deve ser confirmado pelo exame físico, pois outras causas de umidade e líquido
escorrendo podem ser incontinência urinária, corrimento vaginal ou sudorese.

Quando rompe apenas o córion quase não tem alteração do LA. A paciente vai perder só um
pouquinho do LA, que é o que está no espaço entre as duas membranas, vai ter um pouco de sangue no
líquido. Mas a vitalidade fetal vai estar ótima.

Exame físico e especular: Observação de líquido saindo pelo colo ou em fundo de saco, e se isso não for
possível deve se elevar a apresentação fetal pela palpação abdominal e realizar compressão uterina
(Tarnier) ou aguardar uma contração uterina que poderá evidenciar a presença de líquido no exame
especular.

161
 A altura uterina abaixo do esperado também ajuda.

Detecção do pH vaginal: O pH vaginal normal fica entre 4,5 e 5,5, enquanto o pH do líquido amniótico é
de 6,5 a 7,5, sendo que a alcalinização do pH é detectada pelo Teste do Papel de Nitrazina. A fita é
introduzida em fundo de saco posterior, se ficar azul o pH é maior que 6, confirmando a RPMO. O pH
também pode mudar por sangramento, sabão, sêmen, entre outros.

TESTE IANNETTA: + BARATO . PEGA SECREÇÃO COLOCA EM LAMINA E ESQUENTA. CASO NEGATIVO FICA
MARROM (MUCO) E CASO LA FICA BRANCO

Teste de cristalização da secreção vaginal: O fluido obtido em fundo de saco é aplicado em lâmina e
deixado secar por 10 min. Apresentará aparência típica de folha de samambaia que também é observada
no muco cervical estrogênico, o que não é esperado na gestação.

Amnisure: Dosagem de alfafetoproteína (AFP) ou alfa-1-microglobulina placentária, solicitada em casos

especiais quando a anamnese for sugestiva mas o exame físico e o teste de cristalização forem
inconclusivos.

Elementos fetais em secreção vaginal: Células da epiderme poligonais alaranjadas (corante).

US com oligodrâmnio (ILA < 5 cm)

Injeção de contrastes na cavidade abdominal (não utilizado)

Conduta

A conduta é de acordo com algumas variáveis, como IG, presença de infecção, avaliação da
vitalidade fetal e presença ou não de trabalho de parto.

Infecção: Na presença de infecção materna ou fetal é obrigatória a interrupção da gestação,

independente da IG, preferindo a via vaginal pelo maior risco da infecção abdominal pela cesárea. O
diagnóstico de infecção associada à RPMO é feito na presença de FEBRE de 37,8ºC ou maior, ou na
presença de dois dos seguintes sinais:

 Taquicardia materna
 Taquicardia fetal (>160 bpm)
 Útero irritável (contrações irregulares)
 Secreção purulenta pelo OE do colo
 Leucocitose > 15000

Descartada a infecção, a conduta passa a ser determinada pela IG

IG ≥ 37 semanas

 Internação
 Avaliar vitalidade fetal com cardiotocografia
 Resolução por via obstétrica (parto)
 Antibiótico profilático após 18 horas de bolsa rota com penicilina cristalina 5 milhões de U de dose
de ataque e 2,5 milhões de U a cada 4 horas.

IG de 34 semanas a 36 semanas e 6 dias

 Internação
 Avaliar vitalidade fetal com cardiotocografia e US obstétrico com Doppler
 Interrupção mediata da gestação, discutindo opções com a pediatria

162
 UTI neonatal para menos de 36 semanas
 Manter antibiótico por até disponibilidade em UTI
 Rastreamento de infecção: hemograma, PCR, urina 1 e urocultura, fazer novo hemograma e PCR a
cada 3 dias.

IG > 20 semanas ou peso fetal maior que 500 g até 34 semanas

 Conduta conservadora
 Internação até resolução da gestação
 Avaliação de vitalidade fetal com cardiotocografia diária se IG de 30 semanas e Ultrassom obstétrico
com perfil biofísico a cada 3 dias.
 Rastreamento de infecções materno-fetais com: hemograma, PCR, urina 1 e urocultura na
internação, HMG e PCR a cada 3 dias.
 Curva térmica e FC de 4 em 4 horas.
 Corticoterapia: Betametasona 12 mg a cada 24 horas durante 2 dias se IG ≥ 26 semanas.
 Profilaxia com antibiótico no momento do diagnóstico: Penicilina cristalina 5 milhões de UI de
ataque e 2,5 milhões a cada 4 horas de manutenção por 7 dias.
 O uso de antibióticos na conduta conservadora tem resultado em prolongar o período de latência
por 48 horas ou em até 7 dias.
 Contraindicações à conduta conservadora:
Infecção materna ou fetal, DPP, malformações fetais, óbito fetal, evolução para trabalho de parto e
sofrimento fetal.

Profilaxia para estreptococo beta-hemolítico

Bacteriúria na gestação, recém-nascido anterior acometido pelo estreptococo, cultura positiva

entre 35 e 37 semanas e em casos de cultura desconhecida quando: rotura por mais de 18 horas, tralho
de parto pré-termo, febre intraparto (38ºC). Penicilina cristalina 5 milhões UI de dose de ataque e 2,5
milhões UI a cada 4 horas de manutenção.

Restrição de Crescimento Intrauterino

A restrição de crescimento intraútero (RCIU) é definida por um peso fetal estimado inferior ao
percentil 10, sendo inferior ao percentil 3, ou entre o percentil 3 e 10 com alteração do doppler. Existe
ainda o diagnóstico de feto pequeno para a idade gestacional (PIG), que é o feto entre o percentil 3 e 10
sem alterações do doppler, sendo constitucional desse feto. O feto pequeno para a idade gestacional
não tem patologias de base, apenas é pequeno.

Os fetos com RCIU apresentam uma limitação do seu potencial de crescimento, ocorrendo em 6
a 10% dos recém-nascidos, o que é responsável por 20% das mortes perinatais e 20% dos partos
prematuros, além de 1/3 da morbidade neonatal. Deve-se observar o percentil do peso ao nascer
associado à morbidade e mortalidade perinatal, de modo que quanto menor o percentil do peso ao
nascer, maior a mortalidade.

O peso normal ao nascer não é determinado em valor absoluto, e sim em percentis, que é uma
referência ao peso em uma curva de Gauss. O percentil abaixo de 10 é considerado anormal, e quanto
menor maior as chances de complicações. Se o peso estiver acima do percentil 90, o feto é grande para
a idade gestacional, se estiver entre 10 e 90 é adequado para a idade gestacional e se estiver abaixo de
10 é considerado pequeno para a idade gestacional.

163
 Caso o feto esteja abaixo do percentil 3 ele já é considerado restrito, de modo que não poderia
ser apenas uma variação da normalidade do peso.

Etiologias e fatores de risco da RCIU:

Doenças maternas:
 Síndromes hipertensivas e história prévia de RCIU
 Cardiopatias
 Anemias
 Diabetes mellitus: Comprometimento vascular avançado
 Doenças autoimunes
 Trombofilias
 Desnutrição
 Estresse, ansiedade e depressão
 Alcoolismo e uso de drogas
 Tabagismo (Risco de 2 a 3 vezes maior)
 Fatores genéticos: asiáticas apresentam maior risco
Fatores placentários e doenças placentárias:
 Insuficiência placentária como mecanismo fisiopatológico
 Infarto placentário
 Placenta prévia
 Corioangiomas
 Inserção velamentosa de cordão
 Artéria umbilical única
 DPP crônico
 Placenta bilobada
Fatores e anormalidades primárias do desenvolvimento fetal
 Gestação múltipla
 Infecções congênitas no início da gravidez: Toxoplasmose, citomegalovírus, rubéola, sífilis,
parvovirose, herpes-vírus, varicela-zoster, HIV e malária.
 Malformações congênitas
 Cromossomopatias: Trissomia do cromossomo 13 (Patau), 18 (Edwards) e 21 (Down),
monossomia do X (Turner) e mosaicos.
 Síndromes genéticas: Defeitos do tubo neural, acondroplasia, osteogênese imperfeita e
condrodistrofias.
 Defeitos cardíacos: Tetralogia de Fallot, hipoplasia de câmaras esquerdas, estenose pulmonar
e defeito de septo interventricular.
Classificação

164
 A classificação clínica mais utilizada é referente ao tempo em que surgiu ou que foi diagnosticada
a RCIU em:

 RCIU precoce: Antes de 34 semanas. (32 a 34 semanas deixa dúvida)

 RCIU tardia: A partir de 34 semanas

A classificação da RCIU é de acordo com a fase do desenvolvimento fetal em que os fatores

desencadeantes atuariam, pois no primeiro trimestre de gestação predomina hiperplasia celular,
enquanto no terceiro trimestre predomina a hipertrofia, sendo classificada em três tipos:

 Tipo 1 ou simétrica: A agressão é precoce, atuando no primeiro trimestre de gestação, ou seja,

durante a embriogênese, em que predomina a hiperplasia celular. É simétrica pois provoca uma
redução proporcional das medidas do feto (peso, perímetro cefálico, estatura), geralmente
decorrente de fatores genéticos, infecções na gestação, drogas e radiação. É muito associado a
malformações.
 Tipo 2 ou assimétrica: A agressão ocorre no terceiro trimestre de gestação, quando há o predomínio
da hipertrofia, o que causa uma restrição assimétrica do crescimento fetal, de modo que a região
mais acometida é o abdome, enquanto o polo cefálico e os ossos longos não são acometidos
praticamente. É característico das insuficiências placentárias, como na pré-eclâmpsia, gestações
gemelares e quando há doenças maternas crônicas, sendo o tipo mais frequente e no qual é possível
intervir com o diagnóstico precoce. O tamanho da circunferência abdominal é determinado pelo
tamanho do fígado.
 Tipo 3 ou mista ou intermediária: O agente agressor interfere tanto na hipertrofia quanto na
hiperplasia das células, atuando principalmente no segundo trimestre de gestação. Os fatores
geralmente envolvidos nesse caso são tabagismo, desnutrição, uso de fármacos e alcoolismo, sendo
menos frequente que os outros tipos.

165
 A avaliação de peso, circunferência abdominal, craniana e medidas dos ossos é feita pelo
ultrassom, que permite o diagnóstico e a classificação da RCIU. A restrição de crescimento precoce tem
alterações ultrassonográficas bem determinadas, que é a alteração do doppler da artéria umbilical,
enquanto a tardia não necessariamente apresenta essas alterações.

RCIU precoce RCIU tardia

Condição severa de início precoce CIUR menos severo
Infrequente Condição frequente
IG < 32-34 semanas IG > 32-34 semanas
Problema de manejo Problema para o diagnóstico
Insuficiência placentária severa Insuficiência placentária moderada
Hipóxia severa: Adaptação CV Hipóxia Moderada: Não há Adaptação CV
Alta morbimortalidade Baixa mortalidade: Alta Morbidade

166
 A restrição de crescimento mista apresenta tanto características da simétrica quanto da
assimétrica, de modo que todas as medidas vão estar alteradas, abaixo do percentil 10, mas a
circunferência abdominal é ainda mais alterada do que as outras medidas.

Tabagismo

A redução do peso é proporcional ao número de cigarros consumido por dia, com uma redução
de 250g de peso em gestantes que consomem 20 cigarros/dia. A agressão ocorre por volta do final do
segundo e durante o terceiro trimestre.

O mecanismo é controverso, mas a nicotina pode aumentar a resistência vascular placentária,

diminuindo o fluxo uteroplacentário e a oxigenação fetal, ou ainda pela ação do monóxido de carbono,
que levaria à formação de carboxiemoglobina. O tabagismo também é trombogênico. Esses mecanismos
explicam a ação do tabagismo sobre a insuficiência placentária com restrição de crescimento
assimétrica.

Outro efeito seria a propensão a malformações congênitas em fetos de tabagistas, que atuaria
gerando uma restrição de crescimento do tipo simétrica.

Alcoolismo

O álcool é um importante agente teratogênico, comprometendo o crescimento fetal, e se

acredita que o consumo superior a uma dose diária já seja capaz de prejudicar o crescimento. O álcool e
seu principal metabólito, o acetaldeído comprometem a circulação uteroplacentária, diminuindo fluxo,
pois é um vasodilatador, relaxando a musculatura do cordão umbilical, que não contrai e impede que o
sangue chegue ao feto, gerando restrição assimétrica.

O etilismo também provoca malformações, principalmente faciais, como lábio leporino e fenda
palatina, além de restrição de crescimento simétrica.

Circulação fetal

A circulação fetal apresenta três shunts, que são o ducto venoso (liga a veia umbilical à veia cava
inferior), o forame oval e o duto arterioso. O sangue vindo pela veia umbilical passa pelo ducto venoso,
cai na veia cava inferior, chega ao átrio direito, passa para o átrio esquerdo pelo forame oval e segue
para a circulação sistêmica, até chegar à placenta pela artéria umbilical. O sangue que chega ao coração
e circula na aorta é um sangue misto, pois recebeu sangue oxigenado que veio pelo ducto venoso até a
cava inferior.

O sangue sai pela aorta, é distribuído pelo corpo, vai até a placenta pela artéria umbilical, sai da
placenta pela veia umbilical voltando ao feto. O sangue que circula pela aorta é um sangue misto, com
moderada quantidade de oxigênio, chegando sem oxigênio até a placenta pela artéria umbilical, onde
recebe oxigênio, enquanto outra parte de sangue com pouco oxigênio passa pelas veias cavas. O sangue
oxigenado vai pela veia umbilical, de onde a maior parte vai para o fígado, enquanto uma parte vai pelo
ducto venoso diretamente para a cava inferior.

A restrição de crescimento, a não ser que seja por uma causa cromossômica, é por uma
insuficiência placentária, quando a resistência à passagem pela placenta é menor, fluindo com maior
dificuldade em relação ao feto. A artéria umbilical acaba aumentando sua resistência, sendo que a
primeira alteração do feto com insuficiência placentária é o aumento de resistência e da pulsatilidade
da artéria umbilical. Normalmente essa resistência deveria ser baixa.

167
 O aumento da resistência da umbilical não indica necessariamente que os órgãos nobres do feto
estejam recebendo pouco oxigênio, que são coração, cérebro e adrenais, mas os outros órgãos estão
recebendo pouco. Isso se deve a mecanismos de compensação do feto, como a centralização. O fígado,
por exemplo, não é um órgão nobre para o feto, recebendo menor quantidade de sangue, de modo que
o fígado diminui de tamanho e assim a circunferência abdominal também diminui. A insuficiência
placentária então diminui o aporte ao fígado, o que explica o fato de a restrição de crescimento por
insuficiência placentária ser assimétrica.

Caso a placenta continue insuficiente, a restrição vai aumentando, até que o pouco de oxigênio
que chega não é mais suficiente para os órgãos nobres, de modo que o feto faz uma vasodilatação
cerebral, diminuindo a resistência e a pulsatilidade da artéria cerebral média. O feto ainda está
compensado hemodinamicamente, o que seria a centralização.

Em determinado momento a insuficiência placentária fica muito intensa e a resistência na

placenta é tão alta que o ventrículo esquerdo não consegue bombear o sangue. O retorno do sangue
chega então ao ducto venoso, com aumento da pulsatilidade e onda A negativa, o que indica uma
insuficiência cardíaca fetal significativa.

Sofrimento fetal crônico

O sofrimento fetal crônico equivale à insuficiência placentária, decorrendo de uma diminuição

progressiva da perfusão placentária e comprometimento fetal lento seguido de mecanismos
compensatórios capazes de manter o feto vivo por longos períodos. O sofrimento fetal crônico cursa
com morte fetal sem qualquer outra manifestação, ou através de fenômenos de redistribuição do fluxo
sanguíneo fetal, que são mecanismos compensatórios, e clinicamente como alterações do crescimento
fetal (RCIU) e do volume de líquido amniótico (oligoâmnio).

Os principais fatores associados ao sofrimento fetal são:

 Pós-maturidade
 Doença hemolítica perinatal: Cursa com hidropsia fetal
 Pré-eclâmpsia
 Hipertensão arterial sistêmica
 Nefropatia hipertensiva
 Colagenoses
 Diabetes: Cursa com macrossomia
 Cardiopatias cianóticas
 Anemia por hemoglobinopatias
 Pneumopatias
 Hipertireoidismo
 RCIU
 História obstétrica de natimorto
 Gravidez idosa (acima de 40 anos)
 DPP crônico
 Placenta prévia
 Gestação gemelar
 Rotura prematura de membranas ovulares

O doppler é o exame que mais fornece informações sobre as condições do feto e revela de forma
precoce o comprometimento fetal crônico, detectando alterações ainda na fase em que estão

168
compensadas e não houve alteração do perfil biofísico fetal. As alterações nas artérias umbilicais
antecedem as alterações do perfil biofísico de do ultrassom.

 Artéria umbilical: Durante a gestação, a artéria umbilical é um vaso de baixa resistência, que
continua a cair, e ao fazer o doppler dessa artéria é possível avaliar a impedância do leito
placentário, sendo uma forma indireta de avaliação. Na insuficiência placentária há um aumento
da resistência vascular da artéria umbilical, o que se manifesta por uma diminuição do fluxo
diastólico. As alterações possíveis são: RI > 0,6 em pacientes com mais de 28 semanas, diástole zero
e diástole reversa. O doppler de artéria umbilical alterado indica uma insuficiência placentária.
 Cerebral média: A resposta fetal à hipóxia pode levar à centralização, que prioriza o fluxo sanguíneo
para órgãos nobres, que são cérebro, coração e adrenais, em detrimento de outros como baço,
intestinos e os rins. A redução do fluxo renal explica também o oligoâmnio, já que o líquido
amniótico é produzido a partir da diurese fetal e outra parte é liberada pelos pulmões, de modo
que a diminuição dessa diurese provoca a diminuição do líquido. A alteração pode ser especificada
por um percentil < 5 do índice de pulsatilidade.
 Ducto venoso: O ducto venoso comunica a veia umbilical à cava inferior que apresenta fluxo bem
mais alto que cava inferior, impedindo a mistura do sangue, que chega rico em oxigênio ao átrio
direito. O ducto venoso reflete a função cardíaca fetal e é usado quando são detectadas outras
alterações no doppler da umbilical e da cerebral média. A avaliação é pelo índice de pulsatilidade e
pela onda A, que representa a sístole atrial. A insuficiência cardíaca fetal é representada por
aumento do índice de pulsatilidade do ducto venoso, IP > 1,5 principalmente e pela onda A negativa.
 Artérias uterinas: Não tem valor na avaliação do sofrimento fetal, sendo reservada ao rastreio da
pré-eclâmpsia e da RCIU quando realizada no primeiro e no segundo trimestre, sendo a primeira
alteração identificada o aumento da resistência associado à incisura protodiastólica.

A centralização é um mecanismo de defesa temporário que permite ao feto sobreviver e

compensar períodos prolongados de aporte reduzido de oxigênio. É caracterizada no doppler por um
aumento do fluxo na artéria cerebral média. Nesse caso, o fluxo umbilical está menor que o fluxo
cerebral, e ao analisar a relação sístole/diástole da umbilical e da cerebral média, verifica-se que a
relação U/C é maior ou igual a 1. Apresenta três estágios:

 Noroxêmica: Apresenta alterações no doppler compatíveis com centralização, mas ainda apresenta
cardiotocografia normal, indicando que o feto está compensando e não está em hipóxia de órgãos
vitais. Já apresenta acidose, mas não alarmante.
 Hipoxêmica: A piora da hipóxia leva à acidose e a cardiotocografia passa a mostrar perda de
reatividade e desacelerações tardias, apresentando sofrimento fetal descompensado.
 Descentralização: Edema cerebral e falência cardíaca impedem o fluxo privilegiado aos órgãos
nobres e a relação U/C volta a ficar menor que 1. Acidose e hipercapnia, ocorre diástole zero na
umbilical e a cardiotocografia mostra padrão terminal sem oscilação.

U/C ≥ 1 e Índice de pulsatilidade > 1 na cerebral média caracterizam centralização fetal.

A evolução da resistência vascular aumentada implica em um aumento da necessidade contrátil

do coração do feto, levando a uma insuficiência cardíaca, provocando retorno do sangue para a cava
inferior, ducto venoso e veia umbilical. Isso leva a um aumento do índice de pulsatilidade do ducto
venoso. O ducto venoso é um marcador de insuficiência cardíaca.

Oligoâmnio

A suspeita de oligoâmnio ocorre quando o fundo uterino é mais baixo que o esperado naquela
IG, podendo ser palpáveis partes fetais com facilidade no exame do abdome. Pode haver redução da

169
movimentação fetal e história de perda de líquido transvaginal. O oligoâmnio é a redução do volume de
líquido amniótico, que normalmente fica em torno de 400 ml.

É associado a quadros de insuficiência placentária grave, RCIU, RPMO e anomalias fetais que
impedem a produção e liberação do líquido amniótico. Está associado à centralização fetal, pois o fluxo
de sangue direcionado aos rins é menor.

Oligoâmnio
Técnica do maior bolsão Índice de líquido amniótico
< 1 cm Oligoâmnio grave < 3 cm Oligoâmnio grave
< 2 cm Oligoâmnio ≤ 5 cm Oligoâmnio
Entre 2 e 3 cm Reduzido Entre 5 e 8 Reduzido
Entre 2 e 8 Normal Entre 8 e 25 Normal
>8 cm Polidrâmnio ≥ 25 cm Polidrâmnio
Diagnóstico

Diante de uma restrição de crescimento é preciso avaliar quatro questões: como detectar a RCIU,
a severidade da RCIU, classificação e a conduta. A suspeita de uma RCIU ocorre a partir da idade
gestacional associada a uma altura uterina abaixo do esperado, mas não dá para afirmar que seja esse o
diagnóstico, pois pode ser um oligoâmnio ou ainda constitucional. O diagnóstico é então feito pelo
ultrassom.

Os parâmetros ultrassonográficos a serem avaliados incluem:

 Peso fetal
 Circunferência craniana, abdominal e torácica
 Comprimento do úmero e outros ossos

O diagnóstico de certeza da RCIU é depois que o feto nasce, quando é possível ver o peso e as
medidas fetais e jogar na curva de percentis. A conduta, no entanto, tem que ser adotada antes, sendo
necessário o diagnóstico presuntivo feito pelo US. É preciso descartar também outros diagnósticos,
como erro de data. Prossegue-se então a investigação da causa da RCIU, que se tiver alguma
malformação, infecção ou alteração cromossômica a conduta será diferente e a classificação também.
Quando se identifica uma RCIU por infecção, malformação ou alteração cromossômica é do tipo
simétrico.

O diagnóstico da idade gestacional no US é feito pelas medidas fetais, sendo necessária a DUM
para diferenciar um feto pequeno para a idade gestacional de um restrito. Quando não se tem certeza
da DUM, trata-se como RCIU. Não é possível afirmar que um feto é PIG quando a DUM não está correta.
A sequência então deve ser:

1. Suspeita de RCIU pela altura uterina em consultório.

2. Descartar erro de data.
3. Solicitar US para diagnóstico e identificação de malformações.
4. Descartar infecções: rubéola, toxoplasmose e citomegalovírus.
5. Descartar alterações cromossômicas (cariótipo)
6. Avaliar dopplerfluxometria.
a. Doppler normal: Diagnóstico de PIG se o percentil do peso for entre 3 e 10.
b. Doppler anormal: Insuficiência placentária.

Após o diagnóstico, é necessário identificar a gravidade dessa RCIU pelo doppler.

170
 Critérios de Gravidade
PIG Percentil entre 3 e 10 sem anormalidades no Doppler
Tipo I Peso < Percentil 3
ICP > Percentil 5
Índice de pulsatilidade das artérias uterinas < Percentil 95
Tipo II Percentil entre 3 e 10 com um dos seguintes critérios:
 ICP < Percentil 5 em 2 medidas com mais de 12 horas
 Índice de Pulsatilidade da Cerebral Média < Percentil 5
 Índice de Pulsatilidade da A. Uterina > Percentil 95
 Índice de Pulsatilidade da A Umbilical > Percentil 95
Tipo III Peso < Percentil 10 com Diástole zero na Artéria Umbilical
Tipo IV Peso < Percentil 10 com um dos seguintes critérios:
 Diástole reversa na Artéria Umbilical
 Índice de Pulsatilidade do Ducto Venoso > 1,5 ou > Percentil 95
Tipo V Peso < Percentil 10 com um dos seguintes critérios:
 Cardiotocografia patológica: Oscilação tipo 0 (<5bpm) ou Desaceleração
patológica (bradicardia, bifásicas, duradouras)
 Diástole reversa no ducto venoso (Onda A negativa)
Seguimento

O seguimento após a identificação da RCIU precoce é feito pelo estadiamento:

 PIG: a cada 2 semanas.

 RCIU tipo I: a cada 1 semana (após 32 semanas) ou 2 semanas (antes de 32 semanas).
 RCIU tipo II: a cada semana.
 RCIU tipo III: a cada 2 a 3 dias.
 RCIU tipo IV: a cada 24 a 48 horas.
 RCIU tipo V: a cada 12 a 48 horas.

O seguimento após identificação da RCIU tardia é semanal.

Outras recomendações:

 Ecocardiograma fetal: Quando RCIU de segundo trimestre (< 24 semanas), RCIU severo (p<3) e
precoce (antes de 28 semanas), RCIU tipo II ou mais grave.
 Neurossonografia: RCIU severo (p<3)
 Cariótipo por amniocentese: Quando associado a malformações, em RCIU de segundo trimestre
(<24 semanas) RCIU severo e precoce (antes de 28 semanas) se não tiver a avaliação de risco do
primeiro trimestre.
 Proteinúria de 24 horas e rotina de hipertensão: Se pressão arterial elevada.

Conduta

O manejo da RCIU implica não somente no acompanhamento da evolução do doppler, mas

também dos marcadores de sofrimento fetal agudo, que são referidos pela cardiotocografia e pelo
doppler de duto venoso. A diferença entre um marcador crônico alterado e uma alteração aguda é de
cerca de 2 semanas.

Conduta na RCIU Precoce

PIG Levar a gestação até o termo com recomendações
Interromper tabagismo e alcoolismo
Seguimento a cada 2 semanas

171
Tipo I Levar a gestação até o termo (38 semanas)
Interromper tabagismo e alcoolismo
Seguimento a cada 2 semanas até 32 semanas
Seguimento semanal a partir de 32 semanas
Tipo II Interromper a partir de 34 a 37 semanas
Comprovar maturidade fetal por amniocentese antes de interromper
Ecocardiograma anatômico/funcional
Via de parto: Indução ou Cesárea
Se prematuro minha preferência é cesárea
Interromper tabagismo e etilismo
Seguimento semanal ambulatorial e com Doppler
Se artéria cerebral média alterada: Doppler de ducto venoso
Cardiotocografia a cada 3 dias
Uso de corticoides para maturação pulmonar
Tipo III Interromper a gestação a partir de 34 semanas (Mediata)
Corticoides para maturação pulmonar
Ecocardiograma anatômico/funcional
Internação e interrupção de tabagismo e etilismo
Seguimento a cada 2 a 3 dias com Doppler e Cardiotocografia
Doppler de Ducto Venoso: IP > 1,5 Interromper a gestação
IP entre 1 e 1,5 Corticoide e cesárea
IP < 1 Corticoide e interromper com 34 semanas
Via de parto: Cesárea
Tipo IV Interromper a gestação a partir de 30 semanas
Neuroprofilaxia com sulfato de magnésio para prevenir hemorragia ventricular
Seguimento a cada 24-48 horas com paciente internada
Providenciar UTI neonatal
Tipo V Interromper a gestação a partir de 26 semanas
Neuroprofilaxia com sulfato de magnésio para prevenir hemorragia ventricular e
enterocolite necrotizante
Seguimento a cada 12-48 horas com paciente internada
Providenciar UTI neonatal
<26 Considerar viabilidade fetal
semanas

Condutas na RCIU tardia

Índice de pulsatilidade na ACM < P5 Interromper a gestação a partir de 34 semanas
Centralização
Diástole zero ou reversa
Doppler normal Interromper a gestação no termo (>37 sem)
Não centralizado Seguimento semanal
Alteração de A. Uterina ou ICP

172
PUERPÉRIO FISIOLÓGICO
Definição: Puerpério ou sobreparto ou pós parto é um período de tempo de seis a oito semanas que se
inicia após o parto (vaginal ou cesariana), com a expulsão da placenta. É uma fase ativa na qual
acontecem fenômenos de natureza hormonal, psíquica e metabólica, marcada pelo retorno dos órgãos
reprodutivos e pela readaptação do organismo feminino (alterado pela gestação e pelo parto) à
situação pré-gravídica.

Fases do puerpério

Imediato: ate 2 horas pos parto

Mediato: 2h ate 10 dias pos parto

Tardio: 10 ao 45 dia

Remoto: além do 45 dia

Relevância clínica: Diagnosticar e tratar os distúrbios do puerpério patológico

Manifestações involutivas e fisiológicas

Útero

Corpo uterino: Imediatamente após o secundamento,em virtude de contrações vigorosas e rítmicas, o

útero inicia um processo de diminuição de volume. Nesse momento, o útero se encontra em nível da
cicatriz umbilical e diminui cerca de 1cm/dia, de forma irregular. O órgão torna-se novamente
intrapélvico em torno do 15o dia e volta às dimensões pré-gravídicas dentro de 4 semanas.

Além da redução volumétrica, o útero também apresenta uma diminuição de seu peso.

Ao final do parto: ≈1.000 g

Ao final da primeira semana :≈ 500 g

30 dias pós parto: ≈ 100 g.

As contrações uterinas vigorosas no pós parto imediato respondem pela hemostasia da ferida
placentária. A cada contração, o miométrio comprime os vasos uterinos parietais e contribui para a
diminuição do sangramento. Ao útero contraído, de consistência firme, damos o nome de globo de
segurança de Pinard. A ação hemostática da contração miometrial sobre os vasos é denominada de
ligaduras vivas de Pinard. A hemostasia é completada pela trombose dos orifícios vasculares abertos
no sítio placentário.

Obs.: Involução uterina: ocorre principalmente pela diminuição do tamanho dos miócitos à custa da
diminuição do citoplasma, e não de seu número. É mais rápida em mulheres que amamentam pelo
reflexo útero mamário (a estimulação dos mamilos estimula ocitocina,que promove ejeção do leite e
contrações uterinas, que são referidas pela paciente como cólicas).

Colo uterino: ele tende a se fechar com as contrações do pós-parto. Após 2 dias de pós parto ainda dá
passagem a 1 ou 2 dedos. ≈ 1 semana após o parto já não permite mais a exploração digital.

A reconstrução do colo é relativamente rápida. Em torno de 12 horas perde o aspecto pregueado que
caracteriza o pós parto imediato. À medida que o cérvix uterino se estreita,o colo adquire maior

173
espessura e reconstitui a endocérvix. Edema do estroma e infiltração celular são alterações involutivas
ainda encontradas após 6 semanas de pós parto, que podem persistir por até 3 a 4 meses.

O orifício externo do colo uterino assume um aspecto em fenda transversal.

Endométrio: O secundamento da placenta e das membranas leva consigo apenas a camada

esponjosa da decídua.≈ 2 dias após o parto são encontradas apenas duas camadas na decídua basal
remanescente: camada superficial e basal. A camada superficial da decídua basal é enfraquecida e
irregular, sofre necrose e é eliminada sob a forma de lóquios. A camada basal da decídua
remanescente é adjacente ao miométrio e é a responsável pela regeneração do endométrio que se
completa até o final da terceira semana.

Vagina e introito vaginal

Mucosa vaginal: pequenas equimoses podem ser identificadas na mucosa vaginal traumatizada pela
descida da apresentação fetal. As pequenas lacerações cicatrizam rapidamente e,em 5 ou 6 dias já não
são visíveis.

Durante as primeiras semanas pós parto ocorre o reaparecimento gradual do pregueamento das
paredes vaginais. O epitélio escamoso estratificado da vagina sofre um processo atrófico de origem
hormonal denominada crise vaginal pós-parto. Este processo acontece durante os primeiros 15 dias
após o parto e,por vezes,causa desconforto local.

No puerpério imediato,a vagina e o introito vaginal gradativamente reduzem os seus diâmetros. Nos
remanescentes do hímen roto aparecem pequenas saliências características de mulheres que já
pariram: carúnculas mirtiformes.

Função ovulatória: retorna em ≈ 6 a 8 semanas caso a paciente não amamente. A ovulação é menos
frequente nas pacientes que amamentam. Os ciclos menstruais nesse período costumam ser
anovulatórios. Apesar disso, a ovulação é o primeiro fenômeno de retorno à fertilidade e não o
retorno à menstruação. Por esse motivo, não se deve esperar o reinicio da menstruação para iniciar a
contracepção. Estabelece-se o MAC na segunda consulta (entre 30 a 45 dias pos parto). Até a sexta
semana ocorre queda de progesterona e estrogênio, até lá é proscrito sexo pq ela ainda pode
engravidar, não pode dar ACO para não inibir PRL e ACO aumenta risco de fenômeno tromboembólico
que esta aumentado pela gravidez.

Depois de 45 dias usa-se ACO com progesterona. Não pode ter estrogênio (queda de PRL e pode passar
para feto dando feminilizacao ou menstruação precoce)

Mamas: no final da gravidez, predomina a diferenciação para a atividade secretora; o aumento da

glândula à custa da da hipertrofia dos vasos sanguíneos, da hipertrofia das células mioepiteliais e do
tecido conjuntivo; o depósito de gordura e a retenção de água e eletrólitos.

O colostro já está presente no momento do parto. A descida do leite (apojadura) ocorre entre o 1 e 3
dia após o parto.

Etapas da produção láctea

Mamogênese: crescimento e desenvolvimento mamário. Ocorre na gravidez.

Lactogênese: início da secreção láctea. O descolamento placentário após a expulsão fetal promove um
decréscimo na produção materna de esteroides, que reduzem gradativamente o bloqueio da glândula
mamária ao estímulo da prolactina e possibilitam, por volta do 3 dia pós parto ,a apojadura.

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Lactopoese ou Galactopoese: manutenção da lactação já iniciada. O adequado e frequente
esvaziamento das mamas é indispensável para a manutenção da secreção láctea. A prolactina é o
hormônio galactopoético mais importante.

Trato urinário: logo após o parto a bexiga apresenta uma distensibilidade aumentada em virtude dos
estímulos hormonais durante a gravidez. Somado ao termino da compressão vesical, faz com que o
órgão aumente a sua capacidade. Os ureteres encontram-se dilatados. Todos esses fatores contribuem
para a ocorrência de superdistensão, esvaziamento incompleto, resíduo urinário significativo e até de
refluxo ureteral. A hipotonia e o relaxamento das paredes da bexiga e dos ureteres regridem em 2 a 8
semanas, mas podem persistir por 3 meses. Ocorre um aumento do risco de infecções. O fluxo
plasmático renal e a taxa de filtração glomerular e o clearance de creatinina retornam ao normal nos
primeiros 5 dias após o parto.

Alterações hemodinâmicas

Débito cardíaco: aumenta no puerpério imediato em função da saída da placenta e da descompressão

aortocava. A expulsão placentária equivale à autotransfusão imediata de aproximadamente 300 ml de
sangue. Ele retorna a nível pré-gravídico em 2 semanas.

Volume plasmático: aumenta em cerca de 10% no pós parto imediato, pela descompressão aortocava
e pela redistribuição dos líquidos corporais, especialmente pela regressão do edema gravídico. Ele
retorna ao nível pré-gravídico em duas semanas.

RVP: há um aumento significativo da RVP em virtude da eliminação da circulação placentária que

funcionava como um shunt arteriovenoso. Há um retorno às condições pré-gravídicas após o
secundamento.

Pressão venosa nos membros inferiores: a pressão venosa nos MMII retorna ao normal com a
involução do útero. As varizes vulvares e dos MMII e as hemorroidas são amenizadas e os edemas
desaparecem.

Alterações hematológicas

Série vermelha :não apresenta modificações importantes. A concentração de Hb volta a níveis não
gravídicos em 6 semanas do parto.

Série branca: durante o trabalho de parto observa-se leucocitose que persiste ou aumenta na primeira
semana do puerpério. Valores de até 25.000 leucócitos/ml são considerados normais, principalmente à
custa de granulócitos e sem desvio para a esquerda.

Sistema de coagulação: nas primeiras horas após o parto, ocorre o consumo dos fatores de coagulação
que visa promover o tamponamento do sangramento na cavidade uterina. Após o 2 dia pós parto, os
fatores de coagulação retornam em níveis próximos da normalidade.

Manifestações clínicas

Dor: na maioria das vezes, a dor resulta de contrações uterinas vigorosas que são responsáveis pela
contenção do sangramento uterino do sítio placentário. Normalmente dura uma semana. A congestão
de vasos pélvicos, os vícios posturais e a presença de varizes nos MMII também são causas de dor no
puerpério.

Lóquios: a involução uterina e regeneração da ferida placentária (e demais soluções de continuidade

sofridas pela genitália durante o parto) levam à eliminação de considerável quantidade de exsudatos e
transudatos com elementos celulares descamados e sangue. Essas secreções típicas do puerpério são

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denominadas lóquios. Microscopicamente se caracterizam por eritrócitos, células epiteliais
,fragmentos deciduais e bactérias.

Nos primeiros 3 a 4 dias,os lóquios são avermelhados (lóquios rubros). Esses lóquios gradativamente
se tornam róseos ou serossanguíneos (lochia fusca),pelo menos conteúdo hemático. Progressivamente
assumem coloração esbranquiçada ou amarelo-claro, e em torno do 10o dia passam a ser chamados de
lóquios alvos (lochia alba).

Obs.: a persistência de lochia rubra após 2 semanas principalmente se acompanhada de subinvolução

uterina, levanta a possibilidade de restos placentários. A presença de odor forte e desagradável
acompanhado de febre e de lóquios com coloração achocolatada é sinal de infecção puerperal
(endometrite).

Perda de peso: redução de 5 a 6 kg resultante do esvaziamento uterino e da perda sanguínea,e de 1kg

a 2 kg de liquido pela regressão do edema com depleção de Na em virtude da excessiva diurese. O
peso pré-gestacional é normalmente atingido ao final do sexto mês pós-parto.

Elevação de temperatura corporal: nos primeiros 3 dias do puerpério a temperatura corporal pode se
encontrar elevada. Normalmente está relacionada à apojadura (febre do leite) e é considerado
fisiológico quando durar menos de 48 horas.

Distúrbios do humor: alterações do ritmo circadiano e do humor são comuns e transitórios. O suporte
psicológico e familiar à mãe é indispensável.

Disforia pós parto (Blue syndrome ou maternity blue): ocorre em ≈ 60% das puérperas e se caracteriza
por alterações do humor transitórias, benignas e autolimitadas. O quadro geralmente tem início no 3º
dia pós parto e desaparece espontaneamente por volta do 14º dia de puerpério. O distúrbio pode
evoluir para depressão maior (em uma minoria).

As alterações hormonais intensas, que acontecem no pós parto, associadas à presença de fatores
psicossociais da gravidez são a principal hipótese etiopatogênica.

Assistência pós natal

Puerpério imediato (ate 10 dias)

Avaliação dos sinais vitais: no puerpério imediato, é muito importante a avaliação da FC,da PA e da
temperatura corporal. Classicamente, na primeira hora após o parto ou quarto período é que na
suscetibilidade a sangramentos é maior.

Avaliação das perdas vaginais e palpação uterina: no puerpério imediato, as perdas vaginais devem
ser observadas (intensidade,alterações do cheiro ou da cor), e o fundo uterino deve ser palpado para
que seja detectada eventual hipotonia ou atonia uterina. Ambos os achados representam risco de
hemorragia iminente.

Deambulação precoce: ajuda a prevenir trombose venosa e tromboembolismo pulmonar, estimula a

micção e o funcionamento intestinal.

Higiene: o banho de chuveiro é recomendado logo depois de estabelecida a deambulação. Higiene

cuidadosa da região perineal e da ferida operatória com água corrente e sabonete.

Cuidados com a episiorrafia ou com a ferida operatória

Episiorrafia:não é necessário o uso de antissépticos e de curativos na região perineal. Imediatamente

após o parto,é recomendável de gelo no períneo para reduzir a dor e o edema locais. As pacientes

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devem ser orientadas a se higienizarem diariamente após as eliminações fisiológicas com água
corrente e sabonete. A presença de edema e dores importantes na episiorrafia são indícios de
hematoma.

Ferida operatória (cesariana):é aconselhável descobrir a ferida cirúrgica a partir do 2º dia de pós
operatório,o que permite sua melhor observação. Deve-se inspecionar a ferida em busca de presença
de seroma,hematomas ou de infecção. As pacientes devem ser orientadas a higienizarem a ferida
apenas com água corrente e sabonete. Os cuidados gerais com a ferida devem ser intensificados em
pacientes com fatores de risco para infecção da ferida,tais como :
obesidade,diabetes,imunossupressão,anemia e alterações da hemostasia.

Cuidados com as mamas: Limpar as mamas e as papilas antes e após a amamentação favorece o
aparecimento de fissuras por retiras a camada de proteção da pele. O massageamento das mamas
antes da mamada,o seu esvaziamento completo e a alternância do seio oferecido são medidas de
prevenção do ingurgitamento mamário.

Profilaxia de aloimunização pelo antígeno RH(D):a paciente Rh negativo ,não sensibilizada (coombs
indireto -),cujo RN seja Rh +,deve receber Ig anti-Rh(D) 300 mcg IM ,de preferencia nas primeiras 72
horas após o nascimento.

Orientações na alta hospitalar

Na maioria das vezes, salvo na presença de intercorrências,a alta ocorre em até 48 h após o parto
vaginal ou em 72 h após a cesariana.

Normalmente, é agendada consulta no 7º dia pós-parto com o objetivo de avaliar a ferida cirúrgica ou
a episiorrafia, avaliar as condições clínicas, estimular a manutenção do aleitamento materno e
esclarecer sobre dúvidas existentes.

A revisão puerperal tardia é realizada em torno do 30º dia pós-parto, quando habitualmente é dada
alta obstétrica pelo desaparecimento quase por completo dos fenômenos envolvidos no ciclo gravídico
puerperal. Este é o momento ideal para orientar sobre planejamento familiar,exercício físico e
atividade sexual.

Dieta: a ingestão de líquidos deve ser incentivada. É recomendada uma alimentação de fácil digestão,
hiperproteica, com bom teor calórico. Dietas constipantes devem ser evitadas, principalmente na
primeira semana pós parto. Uso de temperos e bebidas alcoólicas devem ser desestimulados pois
podem alterar o sabor e a composição química do leite.

Anticoncepção: o momento em que ocorre a alta hospitalar é propício para que sejam introduzidas
orientações quanto ao planejamento familiar .Este assunto deverá ser exaustivamente debatido, com a
exposição de todas as opções contraceptivas, na consulta do puerpério tardio. Cabe aqui ressaltar que,
mesmo no caso de aleitamento materno bem estabelecido, pode, eventualmente, ocorrer ovulação,
normalmente após 2º mês. Por essa razão, a proteção contraceptiva deve ser iniciada antes do reinicio
da menstruação.

Obs.: a amamentação suprime o efeito pulsátil de liberação de GnRH pelo hipotálamo e estimula a
liberação de prolactina, o que afeta a liberação de LH pela hipófise e causa supressão da ovulação.

Atividade sexual: poderá ser estabelecida 30 dias após o parto, antes disso está associada ao aumento
das taxas de infecção ascendente e de traumatismos.

Exercícios físico: pode ser iniciado após o primeiro mês do puerpério.

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Uso de medicamentos: as puérperas devem ser advertidas do risco da automedicação,já que algumas
drogas possuem passagem significativa pelo leite materno e podem ocasionar reações adversas no RN.

Uso de medicamentos durante a lactação – avaliar segurança;

PUERPÉRIO PATOLÓGICO:
Complicações que se estendem do terceiro período após o parto até 6-8sem após.

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES

1) HEMORRAGIA PÓS-PARTO: definida e diagnosticada clinicamente como sangramento excessivo que

torna a paciente sintomática (vertigem, síncope) e/ou que resulta em sinais de hipovolemia
(hipotensão,taquicardia, oligúria). São consideradas patológicas perdas >500mL após parto normal ou
>1L após cesárea (alguns definem como queda de 10% no Ht ou sangramento que demanda
transfusão).

É classificada em:

Primária/Precoce/imediata: nas primeiras 24h pós parto.

Secundária/tardia: após primeiras 24h pós parto até 6-12sem pós parto.

*Quanto ao momento de ocorrência em relação à parturição, as hemorragias podem ocorrer durante o

período de dilatação e expulsão (rotura uterina), no secundamento ( retenção placentária, inversão
uterina aguda), no quarto período ou primeira hora pós-parto (hipotonia uterina ou lacerações de
trajeto) e no puerpério (restos placentários/ovulares, infecções e coagulopatias).

O diagnóstico é clínico, baseado na avaliação de qualquer quantidade de perda sanguínea que ameace
a estabilidade hemodinâmica da puérpera as repercussões hemodinâmicas refletem a gravidade do
quadro.

Quanto às etiologias, a hemostasia uterina depende da contração miometrial, da produção de PGs e da

cascata de coagulação. Alterações nesses mecanismos levam à sds hemorrágicas periparto: hipotonia e
atonia uterina, laceração de trajeto, retenção placentária e de fragmentos, placentação anormal,
rotura uterina, inversão uterina, distúrbios de coagulação.

*AS 4 PRINCIPAIS CAUSAS DE HEMORRAGIA PÓS PARTO SÃO ATONIA UTERINA, LACERAÇÃO DO
TRAJETO, RETENÇÃO PLACENTÁRIA OU DE FRAGMENTOS E COAGULOPATIAS - 4 Ts: tono, trauma,
tecido e trombina.

Fatores de risco: multiparidade, placentação anômala, trabalho de parto prolongado, parto

taquitócito, anestesia geral (halogenados levam ao relaxamento uterino), útero de Couvelaires,
miométrio mal perfundido (hipotensão que pode decorrer da analgesia), sobredistensão uterina
(gemelar, polidramnia, macrossomia), cesárea prévia e atual, parto vaginal operatório (fórcipe),
episiotomia, tempo prolongado do terceiro período, uso de ocitocina no primeiro período, atonia
uterina prévia, DPP, corioaminionite, embolia amniótica, níveis pressóricos maternos.

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Prevenção: 10U IM de ocitocina ou 10-40UI em 1000mL de solução EV no momento da dequitação,
logo após expulsão.

Complicações: anemia, fadiga crônica, choque hipovolêmico, CIVD, IRA pre-renal, insuficiência
hepática, insuficiência respiratória e SD de Sheehan (necrose hipofisária isquêmica – hipóxia em função
do espasmo das artérias pituitárias leva à necrose da glândula, podendo gerar insuficiência hipofisária
de vários graus – agalactia, amenorreia, atrofia genital, hipotireoidismo, insuficiência adrenal).

Hipotonia/atonia uterina: ocorre quando há perda da eficiência da manutenção da contração

miometrial – principal causa de hemorragia e choque hipovolêmico após secundamento; é uma
indicação de HTA pós-parto.

FR: miométrio mal perfundido (hipotensão), menor contração miometrial (leiomiomas), anestesia geral
(halogenados), sobredistensão uterina, trabalho de parto prolongado, parto taquitócito, atonia uterina
prévia, corioamnionite.

DX: clinico – sangramento vaginal não necessariamente volumoso, útero subinvoluido acima do
umbigo, flácido e depressível.

Conduta:

o Acesso venoso calibroso com infusão rápida de 2000-3000mL de SF 0,9% ou ringer lactato

o Cateter vesical de demora – débito urinário –manter >30mL/h

o Reserva de hemoderivados

o Manobra de Hamilton –massagem do fundo de útero com uma mão + compressão da parede
anterior uterina com a outra cerrada via vaginal

o OCITOCINA, 5U EM BOLUS IV ou 10-20U em 500mL de SF 0,9% a 30gt/min - primeira linha

o METILERGONOVINA, 0,2mg IM – NÃO USAR EM HAS OU CARDIOPATAS.

o MISOPROSTOL, 400mcg VO ou retal uterotônico prostaglandínico com mtos EC.

*PGs intramiometriais ou venosas –não disponíveis no Brasil.

Tto cirúrgico: casos de falha clinica. Revisão do canal de parto (inspeção de colo e vagina para detectar
lesões). Suturas de B Lynch (sutura uterina com fio absorvível em casos de atonia não responsiva aos
uterotônicos em cesárea – preserva fertilidade e evita HTA); Ligaduras das aa. Uterinas; ligadura das
aa.hipogástricas; embolização seletiva das aa uterinas; HTA (de preferência a subtotal).

Lacerações do trajeto: presença de sangramento persistente com útero contraído – suspeitar de

lesões em períneo, vagina ou colo. Principais causas incluem: episiotomia extensa, macrossomia,
manobra de Kristeller inadequada, parto pélvico operatório.

Conduta: revisão do canal de parto, hemostasia imediata e correção das lacerações; podem ser
necessários sedação e anestesia; cicatriz uterina deve ser explorada manualmente em caso de parto
vaginal subsequente a cesárea para dx de possível deiscência da cicatriz ou rotura uterina pós parto.
Acesso venoso calibroso+cateterinsmo vesical de demora + uterotônicos.

Retenção placentária ou de restos placentários: a hemorragia decorre da dificuldade de contração

miometrial e a involução normal que impossibilida a regeneração endometrial. As perdas sanguíneas
são continuas escassas ou abundantes. Resulta de retenção de cotilédones avulsos, lobo suscenturiado
ou acretismo placentário.
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QC: graus variados de hemorragia, útero discretamente aumentado, canal cervical dilatado.

DX: US; exame histopatológico de material curetado para excluir presença de DTG.

Conduta: ocitócitos após remoção da placenta/restos placentários, ap manobra de Credé ou extração

manual – curagem, ou curetagem).

*Manobra de Credé: cateterismo vesical necessário; consiste na compressão do fundo uterino antes do
desprendimento placentário; fazer 2 ou 3 tentativas apenas – risco de dequitação incompleta com
retenção de cotilédones ou membranas, invesão uterina e choque. Na falha desta, realizar curagem,
para a qual a paciente deve estar sedada – procedimento cauteloso para evitar hemorragias e inversão
uterina. Caso durante a extração manual sejam constatadas aderências parciais ou totais (acretismo)
ou outras complicações (rotura uterina, hemorragias abundantes) a HTA pode ser necessária.

Hematomas: a perda sanguínea não se exterioriza e fica retida na forma de hematoma; os mais
comuns são os vulvoperineais, vaginais, pós episiotomias e subperitoneais. Dx é fácil, exceto os
subperitoneais: tumoração de crescimento rápido, não redutível, azul-violácea e dolorosa. Pode haver
infecção associada – febre. Hematomas pequenos conduta expectante / grandes – drenagem ou
laparotomia e liga vasos.

Inversão uterina aguda: invaginação do fundo uterino que pode alcançar o segmento inferior,
ultrapassá-lo, chegar à vagina (inversão parcial) e surgir fora da vulva (inversão total). Decorre de
tração exagerada do cordão ligado à placenta ainda implantada no fundo uterino.

FR: cordão excessivamente espesso, placenta firme aderida ao útero, multiparidade.

Causas: hipotonia uterina, esvaziamento súbito da cavidade uterina, pressão violenta sobre o corpo da
matriz relaxada com objetivo de extrair a placenta, tração dobre o cordão ou sobre a placenta
parcialmente aderida, aumento da pressão abdominal, adelgaçamento patológico das paredes
uterinas.

Classificação: depressão do fundo, inversão parcial, inversão total.

QC: dor aguda e hemorragia precoce- choque de origem neurogênica em minutos. O primeiro sinal é o
fundo deprimido, com evolução desaparece o corpo total ou parcialmente do abdome com
posicionamento da massa na vagina ou fora dela.

DX: fuga da matriz na palpação abdominal + choque + hemorragia

Conduta: 2 acessos venosos (hemotransfusão + solução salina) + correção manual da inversão sob
anestesia geral – Manobra de Taxe = remover placenta caso aderida e posicionar a palma da mão no
centro do fundo, pressionando-o para cima; usar uterolíticos durante a manobra (betamiméticos ou
sulfato de Mg) – após manobra, suspender uterolíticos e usar ocitocina em altas doses para manter o
útero posicionado. Em caso de insucesso da manobra: laparotomia. + procedimento de Huntington
(tração do fundo com pinças de Allis) + ocitocina após procedimento.

2) INFECÇÕES PUERPERAIS: todo processo infeccioso pós-parto- quadro febril (≥38°C) com duração
>48h, dentro dos primeiros 10 dias do puerpério, excluindo-se as primeiras 24h. Ausência de febre não
indica ausência de infecção, assim como pico febril isolado pode não ser infecção.

*Aumento fisiológico da temperatura: inicia-se nas primeiras 24h e dura até 48h.

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Dentre as causas, a maioria decorre de infecção do trato genital inferior. As principais causas são:
infecção do útero e nexos, da ferida operatória (abdominal ou perineal), mastites, infecções de outros
sítios (ITU).

FR: cesariana é o principal (aumenta risco de endometrite, tromboflebite pélvica e choque séptico -5-
x). Ante parto: baixo nível socioeconômico, desnutrição, anemia materna, obesidade, DM, terapia
imunossupressora, infecção do trato genital inferior (VB), higiene pessoal, ausência de assistência pre-
natal. Pós-parto: cesárea, RPM, corioamnionite, multilplos exames vaginais, trabalho de parto
prolongado, monitorização fetal interna, perdas sg acentuadas no pós-parto, retenção placentária,
traumatismo do canal de parto, fissuras mamárias.

Em partos vaginais os FR para infecção puerperal são rotura de membranas >12hroas, bacteriúria intra-
parto, múltiplos toques vaginais, monitoração interna, corioaminionite, traumatismo intraparto.

Em cesáreas as complicações infecciosas decorrem de trabalho de parto prolongado, rotura de

membranas >12h, anestesia geral, monitoração intrautero, qualidade dos cuidados assistenciais,
técnicas de assepsia dos profissionais e de preparo da paciente, qualidade da técnica cirúrgica e
assistência durante o período do trabalho de parto.

Os MO que invadem o sítio placentário/ feridas cirúrgicas geralmente fazem parte da microbiota do
trato genital inferior. As mais comuns são: aeróbios G+ (strepto beta-hemolítico dos grupos A,B e D,
Enterococos, e S.aureus), aeróbios G- (E.coli, preteus, pseudomonas, klebisioella, enterobacter,
gonorreia), anaeróbios G+ (clostridium, peptostreptococo), anaeróbios G- e outras (micoplasma
hominis e clamídia).

Profilaxia: investigação e correção de FR, manutenção da integridade das membranas, toque vaginal
parcimonioso, assistência ao parto com assepsia e antissepsia rigorosas, correção de distocias e
discinesias uterinas, sutura de laceração do trajeto, uso perioperatório de AB (na cesárea,
imediatamentra após o clampeamento do cordão).

Endometrite/endomiometrite: infecções que envolvem endométrio e miométrio. A endometrite é a

infecção puerperal mais prevalente, surgindo comumente entre 4-5º dia pós-parto.

QC: útero subinvolvoluído, hipersensível, amolecido, colo entreaberto, com lóquios piossanguinolentos
e fétidos; sem empastamento dos paramétrios ou massas palpáveis; geralmente com febre alta.

Endometrite normalmente é polimicrobiana, ascendente.

Complicações: parametrite, salpingite, abcesso pélvico, fascite necrotizante, choque séptico,

tromboflebite pélvica.

Conduta: ABT iniciada logo ao DX e mantida até a paciente se tornar afebril por 72h e assintomática.
AMPICILINA, 2G, IV, 6/6H. GENTAMICINA, 1,5MG/KG, 8/8H. CLINDAMICINA 900MG IV, 8/8H ou
METRONIDAZOL, 500MG, IV, 8/8H podem ser somados para aumentar cobertura anaeróbica em caso
de cesárea.

*Clamídea: endometrite puerperal tardia –após 10d.

Infecções da episiorrafia: geralmente resultam de traumatismos e hematomas contaminados pela

flora vaginal. Pctes referem dor intensa na região perineal + hipertermia, calor e siais de abcesso em
formação. Lavar ferida operatória diariamente com SF 0,9%. ABT mantida por 7-10d: GENTAMICINA,
240,MG (<70KG) OU 320MG/DIA (>70KG), IV, DU DIÁRIA + CLIDAMICINA, 600MG, IV, 6/6H OU 900MG,
IV, 8/8H.

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*Pode haver necessidade de ressutura de deiscência da cicatriz se extensa e após resolução da
infecção.

Infecção da parede abdominal: ferida operatória com hiperemia, calor, celulite e secreção purulenta.
Tto inclui ABT por 7-10d: GENTAMICINA, 240,MG (<70KG) OU 320MG/DIA (>70KG), IV, DU DIÁRIA +
OXACICLIN, 1G, IV, 4/4H, POR 24H, depois trocar por CEFALEXINA, 500MG, VO, 8/8H.

Complicações:

 Parametrite: associada a endometrite; espessamento dos paramétrios, unilateralmente, toque

genital dolorose e febre alta. Tto: ABT idem à endometrite
 Salpingite: associada à endometrite; dor abdominal aguda em FI, degesa abdominal discreta e
febre alta; anexos tolorosos ao toque. Tto: ABT idem à endometrite.
 Abcesso pélvico: febre persistente, vespertina, em pcte com ABT adequada e massa pélvica à
palpação abdominal (exame clinico ou US). Tto: drenagem do abcesso + ABT idem à
endometrite por 10d.
 Peritonite: febre alta, palidez, pulso rápido, dor pélvica intensa em baixo-ventre/todo abdome,
DB+, diminuição do peristaltismo, distenção abdominal com íleo paralítico; toque vaginal
hipersensível com abaulamento de FSP. Evolução para peritonite é comum qndo infecção por
strepto beta-hemolítico. Too.: ABT idem endometrite.
 Tromboflebite pélvica séptica: formação de coágulos nos vasos pélvicos (ovarianos –
V.OVARIANA É O + COMUM, ilíacos comuns, hipogástricos, vaginais, VCI) relacionados à
infecção - dx de exclusão –pcte com ABT com remissão parcial dos sintomas mas permanece
com febre após 48-72horas; picos febris+taquicardia; se houver taquipneia, dor torácica,
hemoptise, suspeitar de embolia pulmonar. US+doppler evidencia ausência de fluxo na
v.ovariana; TC fornece dx e avalia com mais precisão a extensão do processo; RNM pode ser
utilizada. Tto: HEPARINA DE BAIXOPESO MOLECULAR, 7-10D + AB
 Sepse e choque séptico: consequência da presença de MO e toxinas na cs ou tecindo. Pcte
com facies toxêmica, febre alta, taquicardia, mialgia, irritabilidade,oligúria, vasodilatação
periférica, hipotensão refratária à reposição volêmica vigorosa, letargia e hipotensão;
hipotermia pode ocorrer em casos graves. Na sepse por clostridium a evolução é dramática.
Maioria secundária a infecção por enterobactérias (E.coli) – produzem endotoxinas capazes de
ativar cascata de coagulação, ativas sistema complemento e sistema formador de cininas, com
vasodilatação seletiva e distribuição desigual do fluxo sanguíneo. Gangrena gasosa, hemólise
IV, icterícia, CIVD, IRA denunciam gravidade do quadro. Encaminhar ao CTI e avaliar
necessidade de debridamento de parede abdominal, drenagem de abcessos ou HTA.
 Fascite necrotizante: rara, pode acometer feridas operatórias e lacerações perineais. Infecção
grave, com extensas áreas de necrose, que aparece entre 3º-5ºd após parto. Pode ser por
strepto beta hemolítico A ou polimicrobiana. Conduta: exploração cirúrgica precoce, com
debridamento cirúrgico agressivo + ABT de amplo espectro + CTI.

3) ALTERAÇÕES DAS MAMAS LACTANTES

Ingurgitamento mamário: estase láctea repentina em puérpera + BEG + desconforto e hiperdistensão

mamária + hipertermia local e sistêmica; normalmente ocorre entre 48-72h pós-parto e refletem a
apojadura.

Causas: pega mamilar inadequada, sucção deficiente, dificuldade de ejeção láctea, produção excessiva
de leite e obstrução do ducto mamário por formação de cristais intraductais (dieta rica em cálcio).

182
Gênese: aumento da vascularização da mama + congestão vascular secundária à saída da placenta;
acúmulo de leite nas mamas; edema secundário à obstrução da drenagem linfática causada pela estase
do leite e por aumento da vascularização dos alvéolos.

Condutas: manutenção do aleitamento, com aumento da frequência das mamadas e ordenha do

excesso de leite após amamentação; erguer mamas com sutiãs adequados; apoio físico e psicológico,

Fissuras mamárias: erosões alongadas em torno dos mamilos decorrentes de pega inadequada do RN
ou por ingurgitamento. Permitem entrada de MO que predispõem mastite.

Prevenção: exposição das mamas ao sol, lubrificação com o próprio leite antes e depois das mamadas;
orientar quanto à pega ideal; evitar cremes e pomadas.

Condutas: não suspender lactação e realizar ordenha para evitar/tratar ingurgitamento.

Mastite puerperal: processo infeccioso, agudo ou crônico, que pode acometer qualquer tecido
mamário. A mastite aguda puerperal é a mais comum – deriva de MO saprofitas da pele- presença de
fissuras mamárias diminui mecanismos de defesa e aumenta numero de bactérias sobre a pele da
mama, sendo que a penetração dos MO ocorre por vasos linfáticos superficiais expostos pelas fissuras.

Agente: S.aureus (principal). Nas formas graves, com evolução para necrose e ulceração, associam-se
bactérias G- aeróbias ou germes anaeróbios.

FR: primiparidade, <25a, ingurgitamento, fissura mamilar, episódio anterior de mastite, traumas
mamários, infecção da rinofaringe do lactente, má higiene, anormalidades mamilares.

QC: estase láctea que evolui para dor, calor, rubor, febre alta (39-40°C), calafrios, turgência mamária
extensa e pode cursar com adenopatia.

Profilaxia: higiene, prevenção de ingurgitamento e de fissuras.

Condutas: analgesia, antitérmicos, sutiãs adequados, esvaziamento completo das mamas para evitar
estase e ABT (CEFALEXINA, AMPICILINA, ERITROMICINA, LINCOMICINA -7-14d). Manter amamentação
em ambas as mamas, iniciando pela afetada. Incentivar ingesta hídrica.

Abcesso mamário: presença de coleção purulenta no parênquima mamário. Conduta: ABT + drenagem
cirúrgica so anestesia. A amamentação deve ser mantida, exceto em casos de drenagem purulenta
espontânea pela papila ou incisão cirúrgica mto próxima do mamilo – manter amamentação na mama
contralateral e ordenhar a afetada. Reestabelecer amamentação com a resolução do processo
infeccioso. Compressas: alguns recomentam geladas para diminuir produção láctea e outros
recomentam mornas para facilitar esvaziamento mamário.

4) DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS: processos vasculares oclusivos, incluindo tromboflebite superficial,

TVP, tromboflebite séptica pélvica e TEP.

5) TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS DO PÓS-PARTO (BLUES E DEPRESSÃO PÓS-PARTO): alterações no

ciclo circadiano e do humor são comuns e transitórios; suporte familiar e psicológico fundamentais;
necessidade de medicação é rara; persistência ou agravamento do quadro exigem intervenção
psiquiátrica.

Disforia pós-parto (blue syndrome”, “maternity blue”): ocorre em 60% das puérperas –alterações
transitórias de humor, benignas e auto-limitadas; inicio no 3º dia após o parto e desaparece por volta
do 14º dia de puerpério. Raramente evolui para depressão maior. Alterações hormonais + fatores
psicossociais da gravidez.

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Depressão pós-parto: episódio de depressão maior que ocorre nas primeiras 4 sem do puerpério.
Adolescentes, historia de depressão ou ansiedade durante gravidez, eventos traumáticos durante
gravidez, pouco suporte social e presença de transtornos de humor prévios ao ciclo gravídico puerperal
são FR.

PLANEJAMENTO FAMILIAR

Não serve apenas para corrigir distorções sociais. É um casal que resolveu ficar junto, casados ou não, e que se
programaram a ter 1, 2, 3 filhos. O governo federal cria uma série de programas para reduzir as discrepâncias
sociais (bolsa família, bolsa escola).
Para fazer planejamento é preciso conhecer a nossa realidade. Pensando nisso, em 2005 foi feito um trabalho
em que foram entrevistadas 112 puérperas, com média de 24 anos de idade. 77 tinham união estável, sendo
que 67% delas eram amaziadas, casamento formal era muito pouco, o tempo junto era de 3 a 216 meses (não é
um tempo de união muito grande), ela estava na maternidade junto com um parceiro que não era o pai do filho
dela. 42% das pacientes tinham baixíssima escolaridade (primeiro grau incompleto), jovens com baixa instrução
e cheias de filhos. 77% das pacientes não tinham nenhuma atividade remunerada. A maior parte das pacientes
tinha uma renda de, em média, 2 salários. E o mais importante: 66% das pacientes não planejaram estar grávidas.
Porém, 100% das pacientes referiram conhecer métodos anticoncepcionais; conhecem mas não utilizam. 27%
das pacientes estavam usando métodos anticoncepcional. 77% das vezes o método de eleição foi o ACO.

Quando fala em ACO, lembrar de métodos naturais, hormonais, de barreira, cirurgia, DIU e lembrar dos critérios
de elegibilidade.

DIU (dispositivo intrauterino): são artefatos de polietileno, com ou sem adição de substâncias metálicas ou
hormonais, que exercem efeito anticonceptivo quando colocados dentro da cavidade uterina. Ex: mirena. Todos
tem validade de 5 a 10 anos. Para introdução, a paciente precisa estar menstruada ou trazer um BHCG recente
mostrando que não está grávida. Principal vantagem: baixo custo. São colocados na cavidade uterina, funcionam
como método de barreira, não são abortivos porque não permitirão a concepção.
Podem vir enrolados no cobre, que tem ação espermicida. O DIU cria na cavidade uterina o ambiente de uma
endometrite subclínica, consequentemente o ambiente natural fica hostil, migra uma série de leucócitos para lá
e quando os espermatozoides chegam eles são encarados e fagocitados como sendo corpo estranho. ACO e DIU
tem a mesma efetividade. A paciente precisa fazer acompanhamento todo ano : CO, US para ver o
posicionamento do DIU. Existem sinais clínicos que mostram que o DIU saiu do lugar: cólicas, aumento do
sangramento, mas é muito difícil o DIU sair do lugar. Aumenta a chance de gravidez ectópica. 70% das usuárias
que usam Mirena não menstruam. A gordinha vai menstruar, porque ela tem conversão periférica em
estrogênio. A magrinha, com ciclos regulares, não menstrua.

Métodos naturais: referem-se às técnicas para obter ou espaçar a gravidez, mediante a auto-observação de
sinais e sintomas que ocorrem naturalmente no organismo feminino ao longo do ciclo menstrual. Efetividade
muito ruim. Exigem um grande conhecimento do organismo.
Método orgino-knaus (calendário ou tabelinha): 60% de efetividade (efetividade muito baixa)
Método de temperatura basal corporal ou térmico
Método da ovulação ou método de Billings: a paciente refere se sentir diferente durante o período fértil (mais
úmida).

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 Método sinto-térmico: associação múltiplos indicadores da ovulação (a temperatura basal aumenta em torno
de meio grau no período ovulatório + a percepção de sentir-se mais úmida)

Métodos de barreira: evitam a gravidez através do impedimento da ascensão dos espermatozóides ao útero.
São métodos que colocam obstáculos mecânicos ou químicos (podem estar associados a geleias espermicidas)
à penetração. São os métodos mais difundidos. Existem os preservativos masculinos e femininos. Vantagem:
proteção contra DSTs.

Diafragma: como o de barreira, mas menos difundido. Difícil colocação, difícil higienização, tem que colocar o
diafragma tampando o colo do útero e umedecido com uma geleia espermicida. Depois da relação tem que ser
retirado e higienizado, não é descartável.

Hormonais: AC hormonais são esteroides, conjugados ou não com a progesterona, utilizados isoladamente ou
em associação com preservativo com a finalidade básica de impedir a concepção. A anticoncepção hormonal é
um dos métodos mais empregados em todo o mundo desde 1960. Existe também a progesterona isoladamente,
e existem momentos específicos em que é usada isoladamente, como na amamentação. Mas a preferência é
sempre usar o estrógeno + progesterona, na menor dose possível. Alta dose: 50mcg de etinilestradiol, são
baratíssimos (ex: neovilar). Média dosagem: 30, 35mcg de etinilestradiol (ex: diane 35, microvilar, ciclo 21). Baixa
dosagem: 20mcg de etinilestradiol. Baixíssima dose: 15mcg de etinilestradiol. Qualquer uma dessas doses tem
que ser suficiente para inibir a ovulação, pode ser que não seja suficiente para organizar o período menstrual.
Não é incomum quando alguém usa um ACO de uma dosagem e reduz para outra menor, ter spotting, perdas
menstruais, porque a ovulação está bloqueada, entretanto os 15mcg podem não ser suficientes para proliferar
o endométrio, que a concentração de progesterona no de baixíssima pode não ser suficiente para organizar o
endométrio. Ou seja, em todas as dosagens a ovulação vai estar bloqueada (com 15 ou com 50mcg), mas pode
ser que seja necessário uma dosagem maior para organizar o ciclo menstrual.
Menstruação é sinal de ovulação na paciente sem contracepção. Quanto maior a dose, maior a chance de retenção
hídrica. Quanto maior a dose de progesterona, maior a dose de sintomas depressivos e ansiedade, come mais.
Anel vaginal: paciente coloca intravaginal, permanece 3 semanas, tira e descansa 1 semana e menstrua nesse
descanso. Custo alto.
Implante subdérmico
Injetável: mensal, trimestral. Vantagem: não esquece, custo mais acessível. A dose do trimestral corresponde a
150mg e uma vez injetado não tem como retirar os efeitos colaterais.
Transdérmico (adesivo): troca 1 vez por semana.
Pílula
A paciente quer iniciar um método anticoncepcional, que dia ela começa a tomar? Se for de baixíssima ou baixa,
começa no primeiro dia da menstruação. Se for de média ou de alta, pode começar até no quinto dia. Para
facilitar, orienta todas a começarem no primeiro dia.

Contracepção de emergência:
Levonorgestrel 750mcg 12/12h: progesterona em alta dose, deve ser tomada nas primeiras 72h (97% de
efetividade) após a relação desprotegida ou se a paciente achou que teve uma relação desprotegida (não teve
certeza se o preservativo rompeu). Quanto mais precoce tomar, maior a efetividade. Depois que houve a
implantação, não vai impedir a gestação, vai inclusive ajudar, porque é progesterona (corpo lúteo produz
progesterona para manter a gestação). Até 5 dias após, tem 50 a 70% de eficácia). Nome comercial: Postinor,
Pozato, Poslov.

185
Laqueadura tubária: de acordo com os critérios da lei 9263 -> qualquer brasileiro nato ou naturalizado, maior
que 25 anos ou com 2 filhos tem direito a esterilização definitiva. Você pode criar mecanismos para o seu serviço
aceitar a lei ou não. A lei também prevê as situações em que a paciente tem contraindicação para gestar. Existem
somente 2 contraindicações formais para gestação: insuficiência renal (diálise) e coarctação da aorta. Em todas
as outras situação pode gestar, mas se convém gestar é outra história.
LT: método permanente de contracepção, operacionalizado através da obstrução do lúmen tubário. Há a secção
das tubas. Efetividade de 99,5%.
Cirurgia de LT: está indicada em mulheres que já completaram a prole e, portanto desejam método definitivo de
contracepção. Ou em mulheres que apesar de desejarem, tem contraindicação absoluta. Faz raquianestesia, é
intraperitoneal.

Vasectomia: consiste em secção e/ou oclusão do canal deferente, sendo um método seguro, eficaz e de fácil
execução (anestesia local e não requer internação). Método contraceptivo que deve ser encarado como de
caráter permanente. Faz espermograma de controle, quando estiver zerado o paciente está estéril.

Critérios de elegibilidade: sempre que for prescrever um contraceptivo usar o bom senso e os critérios de
elegibilidade prescritos pela OMS.
OMS 1: o método pode ser usado sem restrição. Pode prescrever contraceptivo hormonal, DIU... A decisão se
adequa à paciente e à situação. Ex: paciente de 45 anos, tabagista, negra, obesa, hipertensa, não é candidata a
um contraceptivo hormonal, mas é uma boa candidata a DIU, preservativo.
OMS 2: o método pode ser usado. As vantagens geralmente superam os riscos possíveis ou comprovados. Ex:
paciente quer usar o contraceptivo hormonal, mas tem medo de ganhar peso, tem algumas varizes em membros
inferiores, mas não é hipertensa, nem tabagista, nem obesa. Então, as vantagens vão superar os riscos de
complicações.
OMS 3: o método não deve ser usado, a menos que o médico ou o enfermeiro julgue que a cliente possa utilizá-
lo com segurança. Ex: paciente que não pode usar contraceptivo hormonal, mas que reconhece os fatores de
risco e mesmo assim quer usá-lo. Paciente trombofílica não deve usar ACO pelos riscos de trombose, mas ela
reconhece os riscos e mesmo assim quer utilizá-lo. Deve ser o método de última escolha e, caso seja escolhido
pela paciente, um acompanhamento rigoroso se faz necessário. Relatar essa decisão da paciente no prontuário.
OMS 4: método não deve ser usado.

INFECÇÕES CONGENITAS
HIV

As infecções aqui são congênitas então estamos preocupados com a transmissão vertical. A
transmissão pode ocorrer de duas formas intra útero ou através do parto. 1/3 dos casos são intra útero
e 2/3 durante o parto (maior chance de contato com sangue materno).

Tem fatores predisponentes tanto por parte da mãe como do feto. Depende da carga viral da mãe,
depende de quantas semanas o feto esta (a partir de 35s está menos susceptível, ate 35 ocorre o pico
de transmissão). Quando a carga viral da mãe esta muito alta indica-se retrovirais.

Se a carga viral for muito elevada pode passar para o feto intra útero, no parto ou mesmo durante o
aleitamento que é proscrito.

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Outros fatores que dependem da mãe hipovitaminose A, uso de drogas ilícitas, infecções sistêmicas e
vaginais, CD4 abaixo de 350, quanto pior o estado imunologico da paciente maior a chance de
transmissão. Outro importante fator de risco seria rompimento prematuro de membrana

Fatores de Proteção: uso dos retrovirais, profilaxia pos parto, cesariana

Diagnostico: o exame sorológico é feito pelo ELISA na primeira consulta (anti-HIV), vindo negativo
repete a cada 3 meses. Se vier positivo precisa de um teste mais fiel q é o Western-blot (pega proteína
p7 e p9 do vírus, mais especifica) feito após 2 positivos pelo ELISA. Se ela não fez pre-natal, a gente não
sabe teste sorológico para nada, ai faz teste simples de rastreio (teste rápido para HIV) se vier negativo
conduz normal, se vier positivo faz profilaxia.

Se o Western-blot vier positivo na própria gestação a gente precisa saber a carga viral, então faz a
dosagem da carga viral. Fechou o diagnostico é recomendado a terapia profilática (TARV combinado) e
pede CD4 e Carga viral (além de função hepática e renal por causa dos antirretrovirais). Preconizado
escolher 3 medicações de duas classes. Tem o Biovir (lamivudina + zidovudina) e KALETRA®
(lopinavir/ritonavir), inicia com um desses o tratamento profilática, tem muito efeito colateral. Esse
tratamento profilático sempre usa ate o final ate o momento do parto, no momento do parto ainda
falando de profilaxia começa 3h antes do parto com AZT endovenoso, depois do parto ate 6 semanas
da o xarope de AZT. Tudo isso é profilático.

Hoje todo paciente com HIV+ = TTO. Se virar gestante ela tem que fazer pre-natal rápido para ter
certeza que seu medicamento não é teratogênico. So vai modificar o tratamento caso tenha algum
medicamento teratogênico (ex efavirenz). Mantem o tratamento durante toda a gestação, durante o
parto da uma dose de ataque de AZT, depois xarope de AZT por 6 sem para o bebe. Costuma-se
prescrever também vitamina A associado aos retrovirais. Ela eh HIV positiva então entra como
gestação de alto risco, então precisa de uma avaliação renal, hepática, CD4 e carga viral mais de perto.
A proximidade das consultas na fase inicial não é tao importante para a obstetrícia. A carga viral pede
em 3 momentos: primeira consulta, 3sem após o tratamento e no final.

A via de parto nesse caso depende da carga viral e imunidade, o ideal é a cesárea eletiva. Mas se ela já
entrou em trabalho de parto, a bolsa integra e carga viral menor de 1000 pode tentar parto normal,
caso o contrário recomenda-se sempre cesárea. Ideal é sempre parto a termo, pq prematuro tem mais
anticorpos da mãe e maior risco de infecção.

Critérios para a terapia antirretroviral:

IG Clínica CD4 Carga Viral Medicação

<14 assintomática coletar coletar AZT oral (?)
14-27 assintomática >350 <10000 AZT oral
≥10000 TARV combinado
≥28 assintomática coletar coletar TARV combinado
qualquer Sintomática <350 independe TARV combinado

Não pode esquecer de inibir a lactação da paciente com carbegolina e usar enfaixamento.

SIFILIS

A sífilis pode ser de transmissão vertical ou sexual. É causada por uma bactéria, o Treponema pallidum,
tem varias apresentações da sífilis. A sífilis primaria ou cancro duro que é no local da inoculação da
bactéria, aparece cerca de 20 dias depois aparece uma lesão ulcerada indolor de bordas elevadas e

187
fundo limpo. Muitas vezes ela não é visível nas mulheres e desaparece cerca de 1 a 2 semanas depois,
depois vem a sífilis secundaria , forma exantematosa como uma exantema macropapular que
desaparece também de forma espontânea, depois entra em um período de latência que varia muito
ate anos, na sífilis terciaria pode ser forma dermatológica como goma siflitica, ou forma cardiovascular
que pode levar a dissecção de aorta (aortite sifilítica) ou a mais grave forma que é a neurossifilis.

O maior risco da transmissão vertical ocorre principalmente no terceiro trimestre de gestação por
causa do aumenta da permeabilidade placentária onde pode passar antígeno para o feto, o exame de
rastreio eh o VDRL logo na primeira consulta do pré-natal, o VDRL é um exame não treponemico, se
vier positivo muito alto já pode começar o tratamento, mas se vier positivo duvidoso (positivo em
titulo baixo) a gente pede o exame treponemico, o FTA-abs. Se vier negativo repete sorologia
trimestralmente. Se FTA-abs vier positivo trata paciente e parceiro. O titulo de VDRL de definição é 1:8,
a partir dai é definidor, já trata, agora em títulos mais baixos como 1:2, 1:4 não tem como afirmar. A
transmissibilidade é maior na sífilis primaria pois a carga bacteriana é maior.

Na paciente gestante, quando tem a sífilis primaria, secundaria ou latente precoce (ate um ano) trata
com penicilina benzatina 2milhoes400mil U dose única IM (1.2 em cada nadega), forma latente tardia
ou terciaria trata com penicilina benzatina 2.4 milhões Unidades forma IM uma vez por semana por 3
semanas. O tratamento do parceiro também é por 3 semanas 2.4M IM.

Porque trata? Evitar transmissao vertical e suas consequências, pode trazer retardo mental, problemas
visuais. Intra útero pode observar pelo US peso, microcefalia, hidrocefalia, pode ter inclusive óbito
intra útero. Quando nasce pode ter surdez, retardo menta, alterações cardíacas, baixo peso, alt
pulmonares, alterações nos dentes, hepatomegalia.

Como tenho controle de tratamento? Quando os títulos de VDRL diminuírem 4x dos títulos iniciais e
esse tratamento tem que ser pelo menos 30 dias antes do parto, no parto já tem que ta baixo.

TOXOPLASMOSE

O agente é o toxoplasma gondii, o hospedeiro definitivo é o gato, facilmente transmissível porque os

oocistos ficam suspensos, você pode inalar ou ingerir. O porco é um hospedeiro intermediário e pode
transmitir pela sua carne por cistos tissulares. Então orientações: cuidado com carne crua, gato, etc

Risco maior no terceiro de trimestre pois tem maior transmissibilidade na membrana placentária, mas
no primeiro e segundo trimestre são mais graves caso aconteça. Se ela se infecta o diagnostico clinico
não ajuda muito, os sintomas geralmente são inespecíficos ou assintomáticos, pode ter febre, dores
musculares, linfonodomegalia. A mãe não tem muito sintoma mas a criança pode ter calcificação
cerebral ate hidrocefalia. Pode ter restrição de crescimento, microcefalia. A tríade clássica é
coriorretinite, calcificações e hidrocefalia. Outras complicações são problemas oculares, baixo peso,
retardo mental.

Diagnostico pede sorologia para toxoplasmose, se vier negativa repete de 2 em 2 meses. A sorologia eh
dada por IgM e IgG, então ela da tissulacao de anticorpos; se ambos vierem negativos ela eh
susceptível, se vier IgG positivo e IgM negativo ela já teve a doença, mas já tratou, ela esta imune. Se
vier IgM positivo ela tem a doença ativa, primeiro pensa que ela tem a doença recente (IgM fica
positivo rápido, IgG demora 2 semanas pra positivar), pode ser um erro laboratorial mas mesmo assim
já conduz profilaxia e em duas semanas repete o exame. Inicia profilaxia de transmissao vertical via
placentária e sanguínea com espiramicina 3g/dia. Se ambos estiverem positivos (podem ficar os dois
por ate um ano).

188
Considerando IgM e IgG positivo, como saber se é recente ou não? Ai faz o teste de avidez para IgG,
pode dar uma baixa avidez ou alta avidez de IgG. Se vier baixa avidez significa que é recente, de 12 a 16
semanas. Se for alta avidez indica infecção mais antiga maior que 16 semanas. So se deve pedir esse
teste de avidez quando forem ambos positivos e depende da idade gestacional (ex paciente com 15
semanas vem IgG e IgM positivos, qnd ela volta com 19 semanas o teste de avidez não vai ajudar),
então independente do resultado de avidez sempre investiga se o feto esta comprometido ou não. O
teste é importante quando é realizado com menos de 16 semanas. Se tem risco da transmissao vertical
tem que fazer amniocentese que é um teste mais preciso (99%) perfura abdome da paciente com
agulha de rafe, acha um maior bolsao, aspira liquido e manda para analise e faz PCR do liquido para
toxoplasmose (ou pode ser guiado por ultrassom), qual a importância do PCR? Tem que ver se tem
infecção fetal, se o bebe esta contaminado. Se PCR da negativo mantem a espiramicina (que já estava
desde o primeiro momento como profilaxia), caso de positivo significa que o bebe esta infectado com
toxoplasma e pode ter toxoplasmose congênita, então precisa tratar o feto, como é o tratamento?
Sulfadiazina, pirimetamina e acido folinico, tudo é dado para a mãe e chega ate o bebe. Esse esquema
tem que revezar com espiramicina, 3 semanas cada um, a partir da 36 não pode mais dar sulfadiazina,
então substitui pela espiramicina ate o momento do parto. Depois do parto para com os
medicamentos.

Uma vez com o diagnostico de toxo os retornos ficam mais próximos. Quinzenal ou mensal. Faz US
simples obstétrico nessas consultas

RUBEOLA

A rubéola é uma doença viral RNA-virus, tem proteínas de superfície E1, E2 e C, baseados nos
anticorpos, nos exames vc detecta essas proteínas, tem sinais prodromicos inespecíficos, o que
diferencia um pouco é o exantema macular, geralmente não tem grandes comprometimentos, rubéola
tem período transmissibilidade acima de 36 e abaixo de 11 semanas também é alto, quanto menor a
idade gestacional mais grave e mais sequelas. Na síndrome da rubéola congênita tem risco de catarata,
alterações cardíacas e surdez, tem risco de microcefalia, restrição de crescimento, purpura, alterações
oftalmológicas, esplenomegalia, hepatomegalia. Já que a clinica é ruim precisa de resultados
laboratoriais, faz a sorologia de IgM e IgG, dois negativos é susceptível, a rubéola não tem muito o que
fazer como cuidado, é uma doença de transmissão respiratória então não tem o que fazer. É repetida
de 3 em 3 meses. Se vier IgG positivo e IgM positivo ela esta imune, a imunização vem pela vacinação.
Se for engravidar tem que ter tomado antes de 30 dias, a tríplice viral.

Tem possibilidade de fazer amniocentese, mas não tem porque já que de qualquer jeito não faz nada,
o procedimento é invasivo e não rende benefícios.

A rubéola é mais para direcionar o pediatra, a chance de transmissao vertical e problemas fetais é
baixa, mas se IgM positivo tem que fazer orientação.

CITOMEGALOVIRUS

É uma infecção viral aguda, pode ocorrer reativação e tem grande prevalência (98% da população já
entrou em contato com esse vírus). A transmissão é por qualquer secreção: sêmen, vaginal, leite, etc. O
diagnostico é por sorologia, faz no pre-natal, vem em IgM e IgG. Se vier IgM positivo não tem muito o
que se fazer mas orienta sobre possiblidades de transmissao vertical, mesmo que pequena. Problemas
possíveis pro feto? Restricao de crescimento, retardo mental, esplenomegalia. No CMV caso venha

189
positivo IgM existe o aciclovir que ajuda a reduzir as sequelas fetais futuras (so não da no primeiro
trimestre, teratogênico).
Então vale a pena fazer amniocentese ou cordocentese?
Resposta: não. O risco é bem maior que os benefícios.
Não tem o que fazer para reduzir transmissao vertical, mas tem o que fazer para diminuir sequelas.

HEPATITES

Normalmente em indivíduos normocompetentes são capazes de regredir sozinhas, quadro

assintomático ou leve icterícia, o problema é quando a paciente tem e fica gestante porque o
comprometimento do fetal pode gerar um hepatocarcinoma ou cirrose, por isso é importante pre-
natal e os exames. Para a hepatite B tem o HbSAg, para Hep C o Anti-HCV e repetir trimestralmente.

Caso positivo os exames não tem muito o que fazer como profilaxia na hepatite C, na hepatite B
independente do resultado sempre checa o calendário vacinal da mãe para a vacinação de hepatite B,
além de tétano e gripe. Então serve como prevenção.

Se AntiHCV vier positivo acompanha bebe, mas não tem nada o que fazer, se ele adquiri o vírus
aumenta chance do carcinoma hepático. Na hepatite B pede HbSAg que é um antígeno da hepatite B,
se deu negativo não tem antígeno, se der positivo significa que tem antígeno então ela já entrou em
contato com vírus da hepatite B. Se deu positivo tem que avaliar se a fase é aguda ou crônica. Começa
a dosar todas as sorologias da hepatite B, HbeAg indica replicação viral (em atividade ou não), tem o
Anti-HbS que indica se organismo esta imune, tem AntiHbc que é igG e IgM, “c” de contato, ai sabe se
o contato é recente ou tardio.

Isso tudo faz para avaliar o risco da transmissão, se a paciente não estivesse gestante trataria e
tentaria diminuir a replicação com uso de Interferon, mas com a paciente gestante não usa interferon
pq pode gerar repercussões para o feto, mas se a hepatite esta em fase de replicação esta ativa,
durante o pre natal não tem o que fazer, mas no momento do parto sim, tem 2 medidas: vacinação do
recém nascido 0,1 e 6 meses e inoculação da imunoglobulina. Quando faz os dois diminui bastante a
chance de hepatocarcinoma.

HTLV

O HTLV é um retrovírus, tem 2 subtipos HTLV1 e 2, desses 2 subtipos o de maior importância é o 1, que
esta ligado a repercussões graves apesar da baixa incidência e prevalência. Pode causar leucemia, o
HTLV2 não esta bem definido o que pode repercutir na criança.

No rastreamento faz a sorologia do HTLV e pede a cada 3 meses caso negativo. Os cuidados são para
diminuir a exposição do feto, então é preconizado parto cesárea, banho rápido para diminuir contato
com secreções, HTLV positivo não contra indica parto normal, mas cuidados tem que ser
providenciados (higiene precoce, evitar contato com secreções), depois que nasce o bebe com a mãe
HTLV positiva tem que evitar aleitamento materno e fazer sorologia para certificar se houve
transmissao intra útero. Ai faz medicação para inibir lactação e enfaixa, o principal risco é leucemia
grave.

PARVOVIROSE

Baixa incidência, relacionada com transmissão em ambiente escolar, transmissão orofaríngea, tem que
lembrar que o parvovirus B19 ataca as células eritrocitárias fetais podendo levar a uma anemia fetal,
pode levar a IC, essa anemia a gente ve muito na eritoblastose fetal (dx diferencial).

190
TTO: depende da IG, a termo: interrompe gestação.

Prematuro: cordocentese, aspira sangue do feto, dosa Hb, pode fazer transmissão intra útero

Doença Hemolítica Perinatal Michel Amui

A doença hemolítica perinatal também é conhecida como eritroblastose fetal, e decorre da
produção de anticorpos maternos contra antígenos presentes no sangue fetal devido a algum tipo de
incompatibilidade materno-fetal. São situações perinatais, imediatamente anteriores e após o parto,
sendo uma doença que provoca hemólise, anemia hemolítica no recém-nascido. É um tema muito
estudado como eritroblastose fetal.

É uma patologia que cursa com anemia e hemólise fetal devido à produção de anticorpos da mãe
contra as hemácias do feto. Existem vários antígenos relacionados a essa produção de anticorpos da
mãe, que podem ser do sistema ABO, Rh, antígenos irregulares raros, além de outros antígenos raros,
como Lewis, Kell, Duffy, Kidd, X, P, M, N, entre outros. Quando se fala em doença hemolítica perinatal,
o que tem valor na prática clínica é a incompatibilidade do fator Rh, ou seja, a mãe produzindo anticorpos
contra o fator Rh do feto.

A incidência da doença hemolítica perinatal é cada vez mais baixa, mas já foi muito comum, e a
morbimortalidade fetal é altíssima, sendo uma doença a ser evitada.

Sistema ABO

O sistema ABO apresenta dois antígenos, A e B, e para existir incompatibilidade ABO, a mãe deve
ser O e os fetos devem ser A ou B, e na incompatibilidade ABO não existe necessidade de exposição
prévia da mãe ao sangue incompatível, pois os anticorpos anti-A e anti-B já são encontrados no sangue.

A incompatibilidade ABO é a mais comum, mas não tem valor clínico, pois a anemia fetal
decorrente dessa incompatibilidade é muito baixa, a ocorrência de hemólise é muito baixa, sendo branda
e com icterícia de início precoce (menos de 24 horas pós-parto), pois a placenta é capaz de retirar a
bilirrubina sérica fetal eliminada adequadamente durante a gestação e a resposta imunológica é menor
pela menor presença de sítios antigênicos, além de que a maior parte dos anticorpos anti-A e anti-B são
IgM, que não atravessa a placenta.

Pacientes com tipo sanguíneo A apresentam anticorpos anti-B, com tipo sanguíneo B
apresentam anticorpos anti-A, tipo O apresentam anti-A e anti-B, e os com tipo AB não apresentam
anticorpos referentes ao grupo ABO. A incompatibilidade exige que a mãe produza os anticorpos contra
o tipo sanguíneo do feto. Quando a mãe é tipo O, por exemplo, e o feto é tipo A, a mãe produz anticorpos
contra o antígeno A do feto, no entanto a destruição é leve.

Os casos de incompatibilidade ABO são conduzidos com fototerapia e raramente é necessário

exsanguineotransfusão. A incompatibilidade ABO protege o feto parcialmente contra a
incompatibilidade Rh, uma vez que as hemácias ABO incompatíveis são rapidamente destruídas quando
atingem a circulação materna. Isso diminui o risco de isoimunização anti-D.

Sistema Rh

O sistema Rh (Rhesus) apresenta antígenos resultantes dos pares de genes RhD e RhCE, além das
proteínas RhCcEe que codificam o grupo de antígenos D, Cc e Ee; O antígeno D é o mais comumente
implicado na aloimunização, mas o antígeno C também pode estar envolvido na isoimunização. Os
antígenos do sistema Rh são D, C, c, E, e. A presença do antígeno D é que determina o Rh positivo.

191
 O sistema Rh raramente leva à produção de anticorpos naturais no plasma, mas o Rh negativo
produz anticorpos contra o antígeno D. A doença hemolítica perinatal ocorre quando a gestante Rh
negativo previamente sensibilizada tem nova gestação com feto Rh positivo e há contato do sangue
materno com o sangue fetal. Existe o antígeno Du, que é pouco antigênico, sendo que a gestante se
comporta como Rh positivo, não sofrendo grande ação de anticorpos.

Nas maternidades, sempre deve ser realizada a imunoglobulina anti-D ou anti-Rh, com a
intenção de impedir a ocorrência de sensibilização e doença hemolítica perinatal.

Pacientes que possuem Rh positivo apresentam o antígeno D na superfície da hemácia,

enquanto os que possuem Rh negativo não apresentam antígeno D na superfície da hemácia. A gestante
que não apresenta o antígeno D, ou seja, Rh negativo, produz o anticorpo anti-D, enquanto a que
apresenta Rh positivo não produz anticorpo anti-D. Para que ocorra a doença hemolítica perinatal no
sistema Rh, o feto deve ser Rh positivo, com o antígeno D na superfície da hemácia, enquanto a mãe
deve ser Rh negativo, sendo uma condição necessária para que ocorra a doença hemolítica perinatal,
mas não é suficiente.

Antígenos atípicos ou irregulares

Os antígenos não pertencentes aos grupos Rh e ABO são considerados atípicos, mas a ocorrência
de sensibilização por anticorpos irregulares é rara, sendo muito associada a histórico de transfusão
sanguínea. Pacientes com passado de transfusão devem fazer a pesquisa dos anticorpos irregulares.
Alguns desses podem produzir doença hemolítica grave, como anti-Kell, anti-Duffy, anti-M e anti-N.

Esses antígenos são muito antigênicos, de modo que os pacientes que apresentem os antígenos
Kell, Duffy, M e N na superfície das hemácias são potencialmente propensos a terem o quadro de reação
antígeno-anticorpo, embora sejam antígenos extremamente raros. Isso só costuma ocorrer quando a
gestante é uma paciente que sofreu muitas transfusões sanguíneas e foi sensibilizada para esses
antígenos. Quando a mãe fez transfusão sanguínea, esses anticorpos irregulares devem ser dosados.

Fisiopatologia

A ocorrência de aloimunização não necessariamente implica em doença hemolítica perinatal. No

sistema Rh há uma característica importante, que no primeiro contato do sangue materno não ocorre
doença hemolítica, pois há produção de IgM, um anticorpo de grande peso molecular, que não atravessa
a barreira placentária. Já no segundo contato, a produção de anticorpos é muito grande, e o anticorpo é
a IgG, que ultrapassa a barreira placentária.

O primeiro grande contato sanguíneo entre o sangue materno e o fetal é o parto, quando há a
primeira resposta com produção de IgM, mas por vezes a gestante teve o primeiro contato anterior ao
parto, com uma placenta prévia, por exemplo, a criança pode nascer com a doença pelo contato no
parto.

Os anticorpos destroem as hemácias, levando a anemia e hipercinesia cardíaca, estado

hiperdinâmico, com sopro sistólico e até insuficiência cardíaca. Quando o feto está com IC, há
hipertensão porta, anemia generalizada e consequente hidropsia fetal, com o aspecto de uma anasarca.
A anemia, no entanto, pode ser mais leve, mas a ocorrência ou não de hidropsia depende do grau de
anemia que esse feto vai apresentar. Todo esse processo ocorre intraútero, o que limita muito a atuação
nesses casos.

192
 Doença hemolítica perinatal – Fisiopatologia
Incompatibilidade sanguínea materno-fetal: O feto possui antígeno eritrocitário de origem paterna
ausente no organismo materno, principalmente o antígeno D (Rh).
Aloimunização materna: Além da incompatibilidade Rh, é necessário que haja o contato do sangue
com aloimunização, caso contrário a doença não ocorre.
 Aparecimento de anticorpos anti-D na circulação da gestante Rh negativo em resposta ao
antígeno D proveniente da circulação fetal.
 O contato do sangue materno-fetal ocorre por hemorragias feto-maternas que podem ocorrer
durante a gestação, como nos sangramentos do primeiro trimestre e no parto.
 As hemorragias feto-maternas são comuns, mas em volume de sangue pequeno, que não atinge
os 0,25ml necessários à isoimunização, principalmente após 10 semanas.
 O teste de Kleihamer identifica a presença de hemácias fetais na circulação materna: É feita a
adição de solução ácida (pH 3 a 3,5) a uma amostra de sangue materno. As hemácias fetais não
sofrem desnaturação. Não confirma aloimunização.
 Os antígenos fetais são fagocitados pelos macrófagos maternos, processados e levados aos
linfócitos, levando à memória imunológica e formação de IgM, que não atravessa a placenta,
mas deixa a memória imunológica da resposta primária.
 Em uma segunda exposição, o contato com hemácias fetais Rh positivo leva à produção
acelerada de IgG, que atravessa a placenta.
 A IgG é detectada pelo teste de Coombs indireto. Existem 4 tipos de IgG, mas o tipo 1 é o de
maior gravidade.
Passagem de anticorpos da gestante ao feto:
 Os anticorpos IgG atravessam a placenta e se fixam às hemácias do feto com reação antígeno-
anticorpo, com posterior hemólise e instalação de hematopoese extramedular em fígado e baço.
 Isso leva à anemia fetal, que pode ser leve, moderada ou grave de acordo com a hemólise.
Manifestações clínicas – Ação dos anticorpos no organismo fetal

 A hemólise leva ao aumento da eritropoietina e da eritropoiese.

 A medula não é capaz de manter a eritropoiese e começa a ocorrer eritropoiese no fígado e no baço.
 Isso leva à anemia fetal por hemólise.
 Diminuição da viscosidade sanguínea.
 A anemia leva à hipóxia tissular e vasodilatação periférica.
 Há estímulo da contratilidade do miocárdio e aumento do débito cardíaco e hipercinesia.
 Isso resulta em insuficiência cardíaca.
 A eritropoiese extramedular provoca hipertensão porta e hipoproteinemia.
 A hipertensão porta com queda das proteínas plasmáticas provoca a hidropsia fetal.
 A hidropsia fetal é o extravasamento de líquido ao terceiro espaço, com formação de derrame
pleural, derrame pericárdico, ascite e edema cerebral.

Kernicterus: Impregnação dos núcleos da base cerebrais por bilirrubina indireta, que leva a letargia,
hipertonicidade e perda auditiva.

Diagnóstico

A doença hemolítica ocorre em gestantes Rh negativo que já tiveram outras gestações com feto
Rh positivo, devendo se investigar o histórico de gestações e abortos.

1. Tipagem sanguínea: A primeira avaliação é pela tipagem sanguínea da gestante, que se for Rh
negativo já se deve dar sequência à investigação com teste de Coombs indireto. É importante definir
se o pai é Rh positivo, o que pode implicar em feto Rh positivo.

193
2. Coombs indireto: Indica se a gestante foi sensibilizada, sendo um marcador de risco da doença e
não da gravidade em relação ao antígeno D. O teste positivo indica risco de doença hemolítica fetal,
mas não indica se já ocorreu ou ocorrerá. A paciente isoimunizada deve ser observada durante toda
a gestação, com a dúvida de qual o momento de retirar ou não retirar o bebê.
3. Teste de Kleihamer: identifica a presença de hemácias fetais na circulação materna: É feita a adição
de solução ácida (pH 3 a 3,5) a uma amostra de sangue materno. As hemácias fetais não sofrem
desnaturação. Não confirma aloimunização.
4. O teste de Coombs negativo deve ser feito novamente com 28, 32, 36 e 40 semanas, além de ser
pedido no pós-parto imediato junto ao teste de Coombs direto e fator Rh do neonato. Antes de 28
semanas, é trimestralmente.
5. Coombs indireto quantitativo positivo com titulação menor ou igual a 1:8 deve ser feito
mensalmente até o parto, e se maior que 1:8 indica uma investigação de anemia fetal.
6. Se o Coombs indireto for negativo pode ser feita a profilaxia.

Todo processo de hemorragia em obstetrícia aumenta a chance de aloimunização do sangue

materno, seja aborto, placenta prévia, entre outros. O teste de Kleihamer permite identificar se houve
contato do sangue materno com o sangue fetal. Mas apenas o Coombs indireto permite saber se a
gestante foi mesmo aloimunizadas.

A ocorrência de aloimunização não necessariamente implica em doença hemolítica perinatal. No

sistema Rh há uma característica importante, que no primeiro contato do sangue materno não ocorre
doença hemolítica, pois há produção de IgM, um anticorpo de grande peso molecular, que não atravessa
a barreira placentária. Já no segundo contato, a produção de anticorpos é muito grande, e o anticorpo é
a IgG, que ultrapassa a barreira placentária.

O primeiro grande contato sanguíneo entre o sangue materno e o fetal é o parto, quando há a
primeira resposta com produção de IgM, mas por vezes a gestante teve o primeiro contato anterior ao
parto, com uma placenta prévia, por exemplo, a criança pode nascer com a doença pelo contato no
parto.

Avaliação de anemia fetal

Amniocentese com espectrofotometria
É uma estimativa da concentração de bilirrubina indireta no líquido amniótico pela diferença de
densidade óptica do líquido centrifugado. O resultado é aplicado nas curvas de Liley e Queenan com
valor da densidade óptica, de acordo com a idade gestacional.
É um exame muito invasivo.
O gráfico de Queenan é dividido em:
 Faixa 1A e 1B: Anemia grave e feto acometido – conduta de interromper a gestação.
 Faixa 2: Anemia moderada – Acompanhar com novo exame
 Faixa 3: Anemia leve – Expectante.
O gráfico de Liley é dividido em zonas:
 Zona 1: Feto acometido com doença leve.
 Zona 2: Acometimento moderado (fazer o exame em 2 semanas)
 Zona 3: Anemia grave – Fazer transfusões intravasculares seriadas por cordocentese ou
interrupção da gestação.
Cordocentese
É o padrão-ouro, permitindo avaliação de hematócrito e hemoglobina fetal, pois permite a coleta
do sangue fetal e confirma a tipagem sanguínea do feto. Hb < 10 é anemia moderada a grave. É o
melhor exame, mas é mais invasivo ainda e pode piorar a aloimunização.
 Quantifica anticorpos eritrocitários pelo Coombs direto
 Terapêutica intrauterina com transfusão sanguínea

194
  Risco de sofrimento fetal agudo e óbito. É usada para tratamento e não diagnóstico.
Cardiotocografia
A ocorrência das oscilações sinusoidais indica anemia fetal grave.
Ultrassonografia
O ultrassom vai mostrar um feto com polidrâmnio, de modo que um feto que apresenta a doença
hemolítica e polidrâmnio confirma o diagnóstico. O polidrâmnio ocorre em fases tardias já da
doença. Outros sinais são:
 Sinal do duplo contorno da bexiga fetal indicando ascite inicial.
 Aumento da circunferência abdominal do feto por hepatoesplenomegalia e derrame pericárdico
e pleural.
 Alterações placentárias como espessamento e perda da estrutura da placenta com edema.
 Hiperecogenecidade placentária.
Dopplerfluxometria: É o exame mais importante e mais utilizado
O doppler é um estudo do fluxo da vascularização, de modo que o aparelho cardiovascular desse
feto apresenta fluxo sanguíneo alto, elevado, no estudo feito por Mari, que verificou o aumento do
fluxo na cerebral média.
 A partir de 20 semanas em gestante com títulos maiores que 1:8 do Coombs indireto.
 Artéria cerebral média
 O feto anêmico apresenta valores de velocidade de fluxo máximo sistólico acima do limite
esperado na idade gestacional.
 Zona A: Vmax acima do percentil 90 (1,5 MoM) – Feto anêmico (Cordocentese)
 Zona B: Vmax entre 10 e 90 de percentil – Intermediário (Reavaliar em 5 a 10 dias)
 Zona C: Vmax abaixo do percentil 10 – Anemia leve (novo exame em 3 semanas)
O diagnóstico de anemia fetal é feito então pela velocidade máxima do pico sistólico de fluxo na
artéria cerebral média em relação à idade gestacional.

Profilaxia

A paciente Rh negativo não sensibilizada deve fazer a profilaxia com imunoglobulina anti-Rh no
pós-parto até 72 horas, impedindo que a gestante seja sensibilizada. Existe uma recomendação de se
fazer a profilaxia com 28 semanas, o que torna o teste de Coombs positivo, sendo eficaz se o título ficar
em no máximo 1:4 com 35 semanas.

Após o parto, quando a gestante apresentar Coombs indireto negativo e o tipo sanguíneo do
bebê for positivo, deve ser administrada a imunoglobulina anti-Rh, para evitar que essa mãe seja
sensibilizada e que isso leve a problemas em uma próxima gestação. Essa imunoglobulina impede a
produção de anticorpos dessa mãe. Quando a gestante já foi aloimunizada, não adianta mais fazer a
imunoglobulina.

Tratamento

O tratamento sempre deixa dúvida, pois não muito o que fazer além da profilaxia com a
imunoglobulina anti-D. Durante a vida intrauterina pode-se decidir por:

 Conduta expectante
 Transfusão intrauterina
 Interromper a gestação e fazer exsanguineotransfusão

Os critérios a se avaliar para decidir a conduta são idade gestacional e o grau de anemia que o
feto apresenta.

195
 Anemia grave (Zona 1, Hb<10, Vmax acima do percentil 90): Cordocentese e transfusão intraútero
se até 32 semanas ou interrupção da gestação se tiver 34 semanas ou mais. Tem que tomar uma
conduta, não pode ser expectante.
 Anemia moderada (Zona 2, Hb entre 10 e 12, Vmax entre percentil 10 e 90): Conduta expectante
até 36 semanas e só então interrompe a gestação.
 Anemia leve (Zona 3, Hb>12, Vmax abaixo do percentil 10): Expectante até o termo

O grande problema está na anemia grave, pois caso não seja adotada uma conduta, o feto pode
morrer dentro do útero. As duas condutas a serem adotadas são transfusão intrauterina se a idade
gestacional for abaixo de 32 semanas, se mais de 34 semanas, a conduta é interromper a gestação.
Quando a gestação está entre 32 e 34 semanas a conduta será de acordo com o serviço, com as
condições da gestante e a experiência do profissional.

A transfusão intraútero implica em transfundir ao feto sangue que não sofra hemólise da mãe,
que deve ser O negativo, que não tem incompatibilidade ABO-Rh, que deve ser feita a cada 3 semanas
até ter condições de realizar o parto. Após 34 semanas deve se interromper a gestação, se a gestação
for a termo pode ser feito parto normal, mas fora desse contexto o parto deve ser por cesariana.

ITU na Gestação Michel Amui

É uma das doenças infecciosas mais comuns durante a gestação, sendo a maioria dos casos na
forma de bacteriúria assintomática, cuja evolução pode levar a pielonefrite e sepse. A bacteriúria
assintomática é a forma mais comum, mas também pode ocorrer envolvimento do trato urinário inferior
e até quadros mais graves de pielonefrite.

A ITU aumenta morbimortalidade fetal e materna, com risco de prematuridade e de mortalidade

fetal e materna, sendo uma das poucas causas evitáveis e tratáveis de prematuridade e outras
complicações na gestação.

Fisiopatologia

A produção de progesterona e lactogênio placentário relaxa a musculatura ureteral, o que

favorece estase urinária, predispondo a infecção, além da imunossupressão. O aumento da glicose e
aminoácidos na urina o meio é adequado à infecção. Aderência da bactéria às células do uroepitélio é
um pré-requisito, sendo mediado por adesinas, que se ligam a receptores da superfície da bactéria. A E.
coli apresenta adesinas na parte distal das fímbrias.

Outro fator que determina a virulência é a produção de urease aumenta o pH urinário e há

inativação urinária de complemento. Bactérias com fímbrias na urina da gestante é um fator
predisponente para ITU alta.

Bacteriúria assintomática:

É a presença de bactérias patogênicas no trato urinário sem sintomas, mas que pode levar a
pielonefrite em 20 a 40%. É importante rastrear e tratar a bacteriúria assintomática no pré-natal, pois a
sua presença aumenta a incidência de DHEG, anemia, prematuridade e RCIU.

Diagnóstico: Urina I e urocultura com mais 100000 colônias/ml de urina.

Tratamento: Antibióticos sensíveis, sendo usados os mesmos da cistite.

196
 Nitrofurantoína 100 mg 2x/dia
 Ampicilina 500 mg 4x/dia
 Sulfametoxazol 500 mg 4x/dia
 Fosfomicina 3g dose única
 Ácido nalidíxico 500 mg 4x/dia

Deve-se realizar cultura e controle 2 a 7 dias após o tratamento, devendo realizar outras 2 até o término
da gestação. A recidiva é tratada com tratamento supressivo com uma dose noturna até 2 semanas
após o parto.

Cistite – ITU baixa

A cistite apresenta como sintomas urgência miccional, disúria, polaciúria, hematúria, dor
suprapúbica e urina com odor alterado.

Diagnóstico: É a partir dos sintomas associados a urina 1 com nitrito positivo e leucocitúria, além de
urocultura positiva, que nesse caso não precisa ser acima de 100000. Estearase leucocitária, nitrito
positivo e leucocitúria sugerem infecção e que deve ser feito o tratamento.

Tratamento: Empírico, pois não pode esperar o resultado da cultura. Faz teste com fita na detecção de
nitrito e estearase. Coletar urocultura antes de iniciar antibióticos, de modo que a paciente deve
retornar em 48 horas com resultado da cultura e para reavaliação. As recidivas e reinfecções são menos
frequentes na cistite e o tratamento não influencia na prevalência de pielonefrite aguda, já que as
bactérias normalmente não são as mesmas. A cistite é mais associada a bactérias gram-positivas ou as
sem adesinas, sendo de espectro diferente da bacteriúria assintomática e da pielonefrite.

Os tratamentos de dose única com fosfomicina trometamol em dose única de 3g são efetivos
como os de 7 a 10 dias com os agentes tradicionais.

 Amoxicilina 250 mg de 8/8h ou 500 mg 12/12h

 Nitrofurantoína 100 mg 12/12h
 Cefalexina 250 mg 6/6h
 Sulfametoxazol e trimetropim

Em casos de recorrência preconiza-se a profilaxia antibiótica até o final da gestação com

nitrofurantoína 100mg/dia, sendo a cefalexina 500mg o antibiótico de segunda escolha.

Pielonefrite aguda

Infecção urinária que compromete o sistema coletor e a medula renal, sendo grave na gestante.
O agente mais comum é a E. coli, mas pode ser por outras bactérias.

Diagnóstico: Febre, calafrios, náuseas e vômitos, dor lombar, dor à percussão lombar, disúria, polaciúria,
urgência miccional e urina turva ou fétida. As alterações laboratoriais são urocultura positiva, leucocitose
com desvio à esquerda e aumento de creatinina.

Quando se suspeita de pielonefrite, a paciente deve ser internada, solicitando-se os seguintes

exames:

 Hemograma
 Urina 1 e urocultura
 Creatinina sérica

197
Tratamento

Os casos de pielonefrite indicam internação hospitalar até que a a mulher fique afebril por 24 a
48 horas, hidratação adequada e antibióticos EV com esquema de:

 Ampicilina 1g a cada 6h
 Cefalosporina de 2ª geração
 Ticarciclina + Clavulanato 3,2g de 8/8 horas
 Gentamiina 3mg/Kg/dia + ampicilina 1-2g de 6 em 6 horas.
 Aztreonam 1g de 8 em 8 horas
 Imipenem + Cilastatina 250 a 500mg de 6 em 6 horas

Se não houver melhora em 48 horas, como ausência de febre, diminuição da dor lombar trocar
antibiótico:

 Cefalosporina de 3ª
 Adicionar aminoglicosídio (gentamicina 3mg IM dose única).
 Após a resolução dos sintomas deve, se utilizar uma cefalosporina de primeira geração por mais 10
dias.

As possíveis complicações incluem choque séptico em casos não tratados, insuficiência renal leve
e CIVD associada a hemólise entre outras complicações.

SINDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO

- Fatores de risco (pré-eclâmpsia e eclâmpsia): nuliparidade, gestação múltipla, DM, doença vascular
hipertensiva, doenças renais crônicas, obesidade, gestação molar, pré-eclâmpsia anterior, historia
familiar de DHEG, extremos da vida reprodutiva (>35 anos ou adolescentes), trombofilias, raça negra,
doenças de colágeno, hidropsia fetal, longo intervalo interpartal, troca de parceiro (e nova gravidez) e
doenças da tireoide

Classificação:

 PRÉ-ECLAMPSIA (PE)

Se refere ao aparecimento de hipertensão e proteinuria após a 20ª semana de gestação em gestante

previamente normotensa. É uma desordem mulstissistemica idiopática. É um distúrbio placentário.

HAS > 140x90 (2 ocasiose com intervalo de 6 horas)

Proteinuria >300mg em urina de 24 horas

Na ausência de proteinuria a PE deve ser considerada quando a hipertensão é associada a sintomas

cerebrais persistentes, epigastralgia com náuseas e vômitos ou plaquetopenia e alteração das enzimas
hepáticas.

Até a 34ª semana (PE inicio precoce tem pior prognostico) pode ser resposavel por RCIU, DPP, asfixia
fetal e prematuridade; pode diminuir liquido amniótico (por VC p/ a. renal que diminui TFG e urina) e
gerar sofrimento agudo fetal.

198
É uma síndrome de redução da perfusão de órgãos por vasoespasmos e à ativação do sistema de
coagulação, definida por HAS + proteinuria após a 20ª semana.

Não pode induzir parto com misoprostol (faz VC) gera pico hipertensivo. Ocitocina pode.

FP: PRINCIPAL TEORIA – Placentacao anormal

Na gestação normal a migração trofoblastica (que gera cito e sinciciotrofoblasto) acontece em duas
ondas, no 1º e no 2º trimestre de gestação.

1ª onda: destruição da capa musculoelastica das artérias espiraladas no seu segmento decidual.

2ª onda: o segmente miometrial é consumido.

Essas ondas convertem as artérias espiraladas em vasos de baixa resistência.

Na PE a segunda onda não ocorre, então a resistência arterial não cai de forma adequada, os vasos
permanecem estreitos e gera isquemia placentária. A hipoperfusao placentária se torna cada vez mais
pronunciada com a progressão da gestação (não acomoda o crescimento do fluxo de sangue para feto)
e o evento isquêmico gera dano endotelial.

Na gravidez normal o endotélio placentário produz quantidade equilibrada entre prostaciclina (VD e
anticoagulante) e tromboxano A (faz VC e coagulante); assim não ocorre espasmo arteriolar – baixa
sensibilidade dos vasos à NOR e angioII.

Na PE com endotélio lesado por hipóxia há coagulação e aumento da sensibilidade à NOR e angio II.
Ocorre aumento de tromboxano A (VC e agregação plaquetaria) e diminuição da prostaciclina. Com
isso ocorre espasmo arteriolar e sistêmico. Também favorece deposição de fibrina nos leitos vasculares
(CIVD)

QUADRO CLINICO:

Forma leve: PA < 160x110

Proteinuria entre 300mg e 2g em 24 horas

Não há falência de órgãos alvo

Forma grave: PA > 160x110

Proteinuria >2g em 24 hrs

Sintomas de iminência de eclampsia ou envolvimento de múltiplos órgãos (espigastralgia, dor no

hipocôndrio direito, hiperreflexia patelar, edema pulmonar, convulsões, oliguria, plaquetopenia,
alteração de enzimas hepáticas ou sintomas persistentes do SNC, aumento de Bb, aumento de LDH).

Sinasi de IR (Cr > 1,2

TGO e TGP > 62

Plaqueta <100.000

Hemólise: DHL > 600 + esquizocitos / Bb total > 1,2

199
  ECLAMPSIA

Aparecimento de crises convulsivas e/ou coma inexplicado associado a paciente com sinais e sintomas
de PR. Pode aparecer antes, durante ou após o parto. Pode ser do tipo “branca” que não tem crise,
evolui com coma.

Causa: vasoespasmo cerebral com isquemia local, encefalopatia hipertensiva, edema vasogenico e
dano endotelial.

90% ocorre no terceiro trimestre. Pode acelerar TP.

Classificação:

Não complicada: convulsão sem demais intercorrências

Complicada: associação com coagulopatia, insuficiência respiratória, IC, icterícia, temperatura > 38, IRA
ou PAd>115.

Descompensada: choque, coma, hemorragia cerebral ou necessidade de assistência ventilatória.

Após crise pode haver bradicardia fetal (hipóxia matern) – TTO estabiliza + anticonvulsivante + o2
terapia.

 HIPERTENSAO GESTACIONAL

Hipertensao (em geral leve) que se desenvolve na parte final da gestação sem a presença de
proteinuria ou outros sinais de PE. PA volta ao normal nas primeiras 12 semanas de puerpério
(recorrência de 80%). Dx retrospectivo.

 HIPERTENSAO AGRAVADA PELA GRAVIDEZ

A HAS essencial crônica preexistente se agrava em algumas gestantes (após 24 semanas) – pode ser
acompanhada de proteinuria (PE sobreposta).

- diferenciar os tipos:

EF com PA > 180x110 fala a fabor de HAS crônica de longa data

Fundoscopia: HAScronica – estreitamento de arteríolas e cruzamentos arterio-venosos.

PE sobreposta: aparecimento de proteinuria, plaquetopenia e elevação de enzimas hepáticas.

PE HAS CRONICA
ACIDO URICO Aumenta AU ; diminui excreção Normal
Atividade antitrombina 3 Diminui Normal
(endoteliose)
Hipocalciuria <100mg/24hrs Calciruia > 100mg

 HAS CRONICA (pre gestacional)

Estado hipertensivo (>140x90) presente antes da gestação com dx antes de 20 semanas. Não associa
com edema e proteinuria, persiste após 12 s de puerpério.

Pode regularizar durante a gravidez por relaxamento vascular fisiológico.

PAd > 100 ou uso de anti-hipertensivos prévio devem usar medicação: alfa metil dopa

200
  IMINENCIA DE ECLAMPSIA

Indicativos: distúrbios cerebrais (cefaleia, torpor, obnubilação), visuais (diplopia, escotoma, visão turva,
amaurose), dor epigástrica (ou QSD), hiperreflexia tendinea.

 SINDROME HELLP

Ocorre Hemolise, ELevação das enzimas hepáticas e LP (low platelets) – baixa de plaquetas

A síndrome de HELLP representa uma forma grave da pre eclampsia ocorrendo hemólise grave (anemia
hemolítica microangiopatica)

QC: dor em QSD ou epigástrica, aumenta peso e edema, HAS, proteinuria, náuseas e vômitos, cefaleia,
alterações visuais e icterícia (5%);

Complicações: ruptura hepática, falência renal, CIV, edema pulmonar, trombose de carótida e AVE.

Complicacoes peri-natais: prematuridade, RCIU ou DPP.

DX (critérios de Sibai) – todos abaixo

Esfregaço com esquizocitos

LDH > 600 ou BT > 1,2

TGO > 70

PLAQUETAS < 100.000

RASTREAMENTO:

SEGUNDO TRIMESTRE:
O rastreamento é realizado através da avaliação do Doppler das artérias uterinas (via vaginal ou
abdominal) entre 20-24 semanas de Gestação.
Considera-se RASTREAMENTO POSITIVO quando a paciente apresentar Doppler de uterinas alterado
(IP médio > percenti l 95), com ou sem a presença de incisura protodiastólica.
A capacidade de detecção do Doppler de artérias uterinas para PE de início precoce, quando
empregado isoladamente, é de 88%.

DOPPLERFLUXOMETRIA:

O doppler avalia a função placentária e a velocidade que o sangue passa dentro dos vasos da placenta,
mostra se esta suficiente e se pode estar tendo hipóxia fetal.

1º - artérias uterina – avalia fluxo normal para útero

2º - artérias umbilicais – passagem de sangue para feto – o2, resistência e pulsatilidade.

3º - a. cerebral media – avalia fluxo para SNC (órgão nobre – se esta aumentado – centralização)

*Na síndrome de centralização da circulação fetal gera desvio para órgãos nobres (coração, SNC e
suprarrenal), caso ACM venha alterada avalia ducto venoso / depois se evoluir ocorre a
descentralização (descompensacao do quadro que altera também o ducto venoso).

Doppler alterado => IP > percentil 95

Sempre usa doppler no segundo trimestre caso tenho pelo menos um fator de risco para PE.

201
Na PE ocorre resistência vascular aumentada da arterua uterina e perfusão diminuída na placenta. Essa
mudança observa no doppler de artéria uterina – ocorre ausência de fluxo (diástole 0) ou diástole
reversa.

RASTREAMENTO DO PRIMEIRO TRIMESTRE:

O rastreamento das pacientes com risco elevado para PE pode ser realizado durante o primeiro
trimestre de gestação (11-13 semanas e 6 dias) analisando:

1- História Materna

2- Medida da pressão arterial

3- Dosagem de marcadores bioquímicos (PAPP-A e PLGF)

4- Doppler de artérias uterinas

- História Materna: Devemos analisar a presença de fatores de risco para PE.

- Marcadores bioquímicos (PAPP-A e PLGF): São proteinas produzidas pela placenta que podem ser
dosadas no soro materno. Possuem seus valores diminuídos nas pacientes que desenvolvem PE.
Devem ser dosados durante o exame Ultrassonográfico do primeiro Trimestre (11-13 semanas e 6
dias). No Brasil análise do PAPP-A é realizada comercialmente pelos laboratórios de análises clínicas ,
no entanto a dosagem de PLGF ainda não está disponível comercialmente. Quando análisados
isoladamente O PLGF e PAPP-A possuem uma capacidade de detecção de PE respectivamente de 55% e
41%.

- Medida da Pressão arterial: Aferida no momento do exame Ultrassonográfico do primeiro trimestre

(11-13 semanas e 6 dias). Deve ser realizada 02 vezes em cada braço.

- Doppler de artérias uterinas: Realizado por via abdominal (analisando os vasos na altura do colo
uterino e não no ponto de cruzamento com as ilíacas) ou vaginal (analisando os vasos na altura do OI
do colo uterino). É considerado alterado quando o IP médio encontra-se acima do percentil 95 para
idade gestacional. Durante o primeiro trimestre a presença da incisura protodiastólica não apresenta
nenhum valor para o rastreamento da população de alto risco para desenvolver PE. Quando analisado
isoladamente apresenta uma capacidade de detecção para PE precoce de 59,3% (TF positivo 5%) e 73,2
% (TF positivo de 10%).

Na impossibilidade de realizar a análise dos marcadores bioquímicos o rastreamento pode ser

realizado utilizando a História materna, Medida da PA e Doppler de artérias uterinas. Neste caso a
capacidade de detecção é de 89,7%.

RASTREAMENTO NEGATIVO => acompanhamento nl da gestação

RASTREAMENTO POSITIVO => inicia profilaxia (AAS + Calcio) para PE ate 37 semanas

1 – Doppler artérias uterinas entre 20-24 semanas

2- US obstétrico com doppler com 28, 32 e 36 semanas

3 – Monitorar PA

4 – Proteinuria de 24 horsa após 20 semanas

5 - Encaminhar para ambulatório de medicina fetal se PAD > 90 em 2x diferentes.

202
PROFILAXIA E PREVENÇÃO:

1- ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS):

O uso de AAS 100 mg/dia deve ser iniciado antes de 16 semanas de gestação para as seguintes
pacientes:

- Paciente que realizou rastreamento US no 1º trimestre e risco para PE ≥ 1:150

- Pacientes que não realizaram rastreamento US do 1º trimestre devem utilizar 100 mg/dia de AAS
quando na presença de:

-- 01 fator de alto risco para PE ou

-- 02 fatores de moderado risco para PE

Fatores de alto risco Fatores de Risco Moderado

Hipertensão na gestação anterior > 40 anos

Doença renal crônica Primeira gestação

LES e SAF Intervalo interpartal > 10 anos

Diabetes Tipo 1 ou 2 IMC > 35

Hipertensão arterial crônica História familiar de PE

Gestação gemelar

O uso de AAS 100 mg\dia iniciado antes de 16 semanas apresenta capacidade de reuzir o risco de PE de
início precoce em até 52%. O início da utilização de AAS após 16 semanas não apresenta redução
significativa do risco de PE e portanto não se recomenda como medida profilaxia para PE

2- CÁLCIO:

• O uso de Cálcio só deve ser utilizado para pacientes com hipocalcemia comprovada por exames
laboratoriais ou na presença de 01 fator de alto risco ou 02 fatores de moderado risco.

- dose diária: 01 comprimido 1250 g de 12 em 12 horas.

SEGUIMENTO:

- Uma vez realizado o diagnóstico de qualquer modalidade de Hipertensão associada a gestação a

paciente deve ser referenciada ao Ambulatório de Medicina Materno Fetal.

- O intervalo entre as consultas será agendado de acordo com a gravidade de cada caso.

- Duarante o primeiro atendimento deve-se solicitar Rotina laboratorial para PE e anotar os resultados
no cartão da gestante.

ROTINA LABORATORIAL:

- hemograma completo;

- uréia e creatinina;

- ácido úrico;

- provas de inflamação hepática (TGO,TGP);

203
- DHL;

- bilirrubinas totais e frações;

- proteinúria 24h;

- fundoscopia e ECG se HAC;

- avaliação fetal ( biometria, Doppler e CTG ).

CONDUTAS:

• Hipertensão Gestacional Leve \ PE Leve:

Internação Horpitalar: NÃO ESTA INDICADO - se a paciente estiver com exames complementares
normais e feto apresentando boa vitalidade. Neste caso o acompanhamento DEVERÁ ser realizado no
ambulatório de Medicina Materno Fetal.

Acompanhamento ambulatorial: Deve ser INDIDUALIZADO uma vez que a evolução da PE é bastante
variável e pode piorar bruscamente.

- Acompanhamento no ambulatório de Medicina Materno Fetal a cada 1-3 semanas (avaliar gravidade
do caso e adesão da paciente as orientações) desde o diagnóstico.

A REALIZAÇÃO DE CTG BASAL ISOLADAMENTE EM PACIENTES ESTÁVEIS (CLÍNICO E LABORATORIAL) E

APRESENTANDO FETOS COM BOA VITALIDADE AO ESTUDO ECOGRÁFICO, NÃO APRESENTA VALOR
COMPROVADO NA MELHORA DOS RESULTADOS PERI NATAIS.

- Restrição a atividade física (repouso relativo) e dieta Normal (Normocalórica, NORMOSÓDICA e

Normoproteica)

- Informação sobre a sintomatologia prodrômica de PE\ ECLÂMPSIA e recomendar procurar a Unidade

de Pronto Atendimento Obstétrico na sua aparição.

- Controle da PA e PESO 1\2 vezes por semana. Na presença de alterações bruscas procurar
atendimento no Ambulatório de Medicina Materno Fetal. Procurar sempre o Pronto Atendimento de
Obstetrícia se PAD > 110 mmHg.

- Repetir rotina Laboratorial a cada 3 semanas (PE leve) e 6 semanas (Hipertensão gestacional). Em
caso de alteração da PA, ganho de peso excessivo, edema importante ou sinais de PE\ECLÂMPSIA
solicitar a rotina laboratorial no mesmo momento.

Avaliação Ultrassonografica da vitalidade fetal:

- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) > P10: US Obstétrico com Doppler com
28, 32 e 36 semanas de gestação:

- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) < P10: US Obstétrico com Doppler a cada
2 semanas (após 24 semanas de gestação).

- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) < P5: US Obstétrico com Doppler a cada 1
semana (após 24 semanas de gestação).

- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) > P10 + OLIGOAMNIO: US Obstétrico com
Doppler a cada 2 semanas (após 24 semanas de gestação).

204
- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) < P10 + OLIGOAMNIO: US Obstétrico com
Doppler a cada 1 semana (após 24 semanas de gestação).

Avaliação Cardiotocográfica da vitalidade fetal:

SOMENTE APÓS 30 SEMANAS DE GESTAÇÃO E:

- Sempre que houver queixa de diminuição da movimentação fetal.

- Sempre que houver alteração da atividade fetal e\ou Doppler ao exame de Ultrassonografia

Tratamento Medicamentoso: Não está indicado em casos de Hipertensão Gestacional e PE leve. O

Objetivo do controle ambulatorial é manter a PAD entre 90 e 105 mmHg.

Está indicado iniciar o tratamento com drogas hipotensoras em:

- Pacientes que não podem fazer o acompanhamento ambulatorial adequado

- Sempre que a PAD > 105 mmHg.

As drogas hipotensoras em ordem de escolha são:

1- Alfa-Metildopa: Dose mínima: 250 mg 8\8 hs. Aumentar a cada 48 horas se PA irregular. Dose
Máxima: 2-3 gramas dia

2- Nifedipina: Dose mínima: 10 mg\dia. Dose máxima: 60 mg\dia

3- Pindolol: Dose mínima: 5mg 12\12 hs. Aumentar a dose em 10 mg\dia a cada 2 semanas. Dose
máxima: 60 mg\dia

Interrupção da Gestação: SEMPRE que houver comprometimento do binomio materno fetal

independentemente da idade gestacional.

Quadro clínico materno e fetal estáveis: > 37 semanas e < 40 semanas

Via de parto: Indicação obstétrica.

Seguimento pós parto, monitoramento e tratamento:

Após o parto a pressão arterial das pacientes com HAC deve ser aferida:

- Duas vezes ao dia durante os 3 primeiros dias

- Uma vez ao dia entre 4 a 10 dias de pós parto

- Como clinicamente indicado, em caso de troca da medicação durante o pós parto.

Em pacientes com Hipertensão gestacional e ou PE leve

- Manter o esquema de tratamento no pós parto

- Reduzir a dose do medicamento se a PA < 140 x 90 mmHg

- Suspender a medicação se PA < 130 x 80 mmHg

- Encaminhar para o ambulatório de Medicina Materno Fetal em 7 dias de pós parto com curva
pressórica

Após o parto as pacientes que apresentaram Hipertensão gestacional ou PE leve devem iniciar
tratamento com drogas hipotensoras se PA > 150 x 100 mmHg

205
  Hipertensão Arterial Crônica (HAC)

Internação Horpitalar: NÃO ESTA INDICADO - se a paciente estiver clinicamente estável, exames
complementares normais e feto apresentando boa vitalidade. Neste caso o acompanhamento DEVERÁ
ser realizado no ambulatório de Medicina Materno Fetal.

A internação Hospitalar ESTÁ INDICADA SEMPRE que:

- PAD > 110 mmHg

- Presença de sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia.

- Alteração de exames complementares.

- Alteração da Vitalidade fetal comprovada.

Acompanhamento ambulatorial:

- SUSPENDER o uso de Inibidor da ECA e Hidroclortiazida e substituir por medicamento de uso seguro
durante a gestação.

- Acompanhamento no ambulatório de Medicina Materno Fetal a cada 1-3 semanas (avaliar

gravidade do caso e adesão da paciente as orientações) desde o diagnóstico.

- Restrição a atividade física (repouso relativo) e dieta HIPOSSÓDICA

- Informação sobre o maior risco de associação com PE, sobre a sintomatologia prodrômica de PE\
ECLÂMPSIA e recomendar procurar a UPA Obstétrico na sua aparição.

- Controle da PA e PESO 1\2 vezes por semana. Na presença de alterações bruscas procura
atendimento no Ambulatório de Medicina Materno Fetal. Procurar sempre o Pronto Atendimento de
Obstetrícia se PAD > 110 mmHg.

- SEMPRE encaminhar a paciente com HAC secundária ou com lesão de órgãos alvo para avaliação do
especialista.

- Solicitar rotina para Hipertensão na gestação durante a primeira consulta de pré natal.

- Repetir rotina Laboratorial a cada 3 semanas. Em caso de alteração da PA, ganho de peso excessivo,
edema importante ou sinais de PE\ECLÂMPSIA solicitar a rotina laboratorial no mesmo momento.

- SEMPRE Realizar o rastreamento para PE durante o exame Morfológico de Primeiro Trimestre e

administrar ASS 100 mg\dia iniciado antes de 16 semanas até o momento do parto.

- Prescrever AAS 100 mg\dia iniciado antes de 16 semanas até o momento do parto para pacientes
que não realizaram o rastreamento do primeiro trimestre.

Avaliação Ultrassonografica da vitalidade fetal:

- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) > P10: US Obstétrico com Doppler com
28, 32 e 36 semanas de gestação:

- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) < P10: US Obstétrico com Doppler a cada
2 semanas (após 24 semanas de gestação).

- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) < P5: US Obstétrico com Doppler a cada 1
semana (após 24 semanas de gestação).

206
- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) > P10 + OLIGOAMNIO: US Obstétrico com
Doppler a cada 2 semanas (após 24 semanas de gestação).

- Quadro clínico materno estável e Peso fetal estimado (PFE) < P10 + OLIGOAMNIO: US Obstétrico com
Doppler a cada 1 semana (após 24 semanas de gestação).

Avaliação Cardiotocográfica da vitalidade fetal:

SOMENTE APÓS 30 SEMANAS DE GESTAÇÃO E:

- Sempre que houver queixa de diminuição da movimentação fetal.

- Sempre que houver alteração da atividade fetal e\ou Doppler ao exame de Ultrassonografia

Tratamento Medicamentoso:

O objetivo do tratamento antihipertensivo é manter a PA < 150 x 100 mmHg, sendo que a PAD deve
ser mantida > 80 mmHg.

Caso a paciente já realize tratamento para HAC com inibidores da ECA e\ou hidroclortiazida, suspender
estes medicamentos e iniciar tratamento com outra classe de medicamentos mais seguros durante a
gestação.

Para pacientes que desenvolveram HAC durante a gestação (antes de 20 semanas) e não utilizam
Drogas hipotensoras, INICIAR TRATAMENTO SEMPRE QUE PAD > 100 mmHg.

As drogas hipotensoras utilizadas na manutenção da pressão arterial em ordem de escolha são:

1- Alfa-Metildopa: Dose mínima: 250 mg 8\8 hs. Aumentar a cada 48 hs. Dose Máxima: 2-3 gramas dia

2- Nifedipina: Dose mínima: 10 mg\dia. Dose máxima: 60 mg\dia

3- Pindolol: Dose mínima: 5mg 12\12 hs. Aumentar a dose em 10 mg\dia a cada 2 semanas. Dose
máxima: 60 mg\dia

Interrupção da Gestação:

- SEMPRE que houver comprometimento do binomio materno fetal independentemente da idade

gestacional.

- Quadro clínico materno e fetal estáveis: > 37 semanas e < 40 semanas

- Via de parto: Indicação obstétrica.

Seguimento pós parto, monitoramento e tratamento:

Após o parto a pressão arterial das pacientes com HAC deve ser aferida:

- Duas vezes ao dia durante os 3 primeiros dias

- Uma vez ao dia entre 4 a 10 dias de pós parto

- Como clinicamente indicado em caso de troca da medicação durante o pós parto.

O objetivo do tratamento durante o pós parto é manter a PA < 140 x 90 mmHg.

Após o parto as pacientes com HAC que iniciaram o tratamento durante a gestação devem:

207
- Manter o esquema de drogas antihipertensivas, realizando os ajustes necessários, até duas semanas
de pós parto

- Serem encaminhadas para avaliação com especialista e ajuste de drogas e doses após duas semanas
de pós parto.

As pacientes que faziam tratamento com outras drogas e que fizeram uso de Alfa-metildopa durante a
gestação, devem interromper o seu uso após 2 dias do parto, e retornar ao esquema terapeutico pré
gestacional.

__________________________________________________________________________

 Hipertensão Gestacional Grave\ PE Grave\ HAC Grave:

Paciente com qualquer sinal de gravidade.

Internação Hospitalar: DEVE ser realizada sempre

Avaliação inicial:

- Curva pressórica de horário (1x hora) até estabilização do quadro

- Solicitar rotina laboratorial para Hipertensão arterial durante a gestação

- Realizar maturação pulmonar entre 24 e 34 semanas (Betametasona 12 mg\dia por 2 dias)

- Controle de Diurese horária.

- Hidratação para manutensão da Diurese ( SF 0,9% ou Ringer lactato 100-125 ml\h = 500 ml 6-8 hs)

Avaliação da Vitalidade Fetal:

- SEMPRE realizar US Obstétrico com Doppler e CTG no momento do diagnóstico de HG Grave, PE

Grave e HAC Grave

- Se a avaliação da vitalidade fetal estiver normal devemos repetir a ultrassonografia somente após 2
semanas.

- Se a avaliação da vitalidade fetal estiver normal devemos repetir a CTG somente após 7 dias.

- Se Peso fetal estimado (PFE) < P10: US Obstétrico com Doppler + CTG a cada 1 semana

- Se Peso fetal estimado (PFE) > P10 + OLIGOAMNIO: US Obstétrico com Doppler + CTG a cada 1
semana

- Se Peso fetal estimado (PFE) < P10 + OLIGOAMNIO: US Obstétrico com Doppler a cada 1 semana e
CTG 3\3 dias.

A CTG deve ser repetida na presença de qualquer um dos seguintes eventos: diminuição de MF,
sangramento vaginal, dor abdominal, deterioração das condições maternas.

Tratamento da crise hipertensiva:

O objetivo do tratamento é manter a PAD entre 90 e 105 mmHg.

Deve-se evitar quedas bruscas da PA e manter PAD > 80 mmHg devido ao risco de hipotensão no leito
placentário com consequente sofrimento fetal.

Ordem de escolha os principais fámacos disponíveis em nosso serviço:

208
1- HIDRALAZINA (1 amp = 1ml = 20 mg)

Posologia: Diluir 1 ampola em 19 ml de SF0,9% ou água destilada e infundir 5 ml lento de 20 em 20 min

até PAD entre 90-100 mmHg. Dose máxima de 40 mg. 16

Cuidados durante admnistração: Aferir BCF (5 em 5 minutos) e PA (10 em 10 min) até estabilização da
pressão arterial.

Efeitos colaterais: taquicardia materna, cefaléia

Contraindicações: Cardiopatia materna, enfermidade coronariana e taquicardia.

2- NIFEDIPINA ( 10 mg ou Retard 20 mg)

Posologia: 10 mg de 30 em 30 minutos até PAD entre 90-100 mmHg

Dose máxima: 60 mg

Efeitos colaterais: cefaléia, rubor facial, taquicardia, edema. NÃO ADMINSTRAR POR VIA SUBLINGUAL
devido ao risco de hipotensão severa.

Contraindicações: pacientes com estenose intestinal pelo risco de obstrução.

Após o controle da crise hipertensiva devemos iniciar tratamento de manutenção da PA com drogas de
ação prolongada como Alfa-metil dopa e Nifedipina.

Controle posterior a estabilização do quadro:

 Curva Pressórica de 2\2 horas

 Monitorar ganho de peso e diurese materna
 Realizar US Obstétrico com Doppler e CTG a cada 7 dias ou sempre que houver modificações
do quadro clínico materno.
 Exames laboratorias para Hipertensão a cada 12-72 hs.
 Proteinúria de 24 hs 1 - 2 vezes por semana.
 Avaliar possibilidade de uso de Furosemida na presença de Oligúria (diurese < 30 ml\h)
persistente para diminuir o risco de edema agudo de pulmão.
 Profilaxia para Tromboembolismo na presença de pelo menos 3 fatores de risco para
trombose.

Critérios para interrupção da Gestação:

HA grave sem controle da PA (apesar de uso de dois fármacos em dose máxima)

Sinais de iminência de eclâmpsia

Alteração do bem estar fetal

Alteração da função renal e oligúria progressiva

Aparecimento de complicações maternas graves (Hemorrragia cerebral, edema pulmonar, DPP)

__________________________________________________________________________

 Eclâmpsia:

Controle das Crises Convulsivas:

Colocar a paciente de repouso no leito em DLE

209
Iniciar admnistração de O2 úmido a 6 L\min (em máscara)

Acesso venoso periférico com Soro Ringer lactato

Colher amostra de sangue e urina para avaliação laboratorial

Sonda vesical de demora e monitorar diurese

Avaliação da Frequência cardíaca, Frequência respiratória, Reflexo patelar a cada 30 minutos.

Iniciar tartamento com Sulfato de Magnésio 50% (1 ampola = 10ml = 5 gramas) segundo o esquema:

- Dose de ataque: 8 ml de Sulfato de magnésio 50% + 12 ml de água destilada. Realizar em Bolus (lento)
durante 20 minutos.

- Dose de manutensão: 1 a 2 gramas Sulfato de Magnésio 50% \ hora em BIC. Realizar por pelo menos
6 horas antes da interrupção da gestação e manter até 48 hs pós parto.

Em caso de refratariedade ao tratamento realizar 2 gramas em bolus e aumentar a infusão para 4

gramas\ hora.

Em caso de crises subentrantes sugere-se a realização de CT ou RM de crâneo após a resolução da

gestação.

Interromper a gestação após estabilização do quadro. Sugere-se que a interrupção seja realizada
entre 6 a 24 horas após o início de Sulfato de magnésio.

Tratamento da Crise Hipertensiva:

Seguir recomendações para controle e manutensão da PA nos casos de HG, PE e HAC graves.

Interrupção da Gestação: Deve ser realizada em até 24 horas após o diagnóstico.

_____________________________________________________________________________

 Síndrome HELLP:

A avaliação inicial e controles posteriores devem ser realizados igual as pacientes com HAG GravePE
Grave\ HAC Grave

Não existe consenso na utilização de corticóides em altas doses. Existem dados que demosntram uma
melhora transitória das condições laboratoriais maternas que permitem a utilização de uma anestesia
regional e o prognóstico do parto vaginal. O tratamento deve ser utilizado somente na presença de
contagem de plaquetas < 100.000\microL

Os corticoides empregados e suas finalidades são:

- Betametasona (atravessa a barreira placentária): Droga de eleição quando se objetiva maturação

pulmonar fetal.

Posologia: 12 mg (dose única diaria) por 48 hs

- Metilprednisolona (não atravessa a barreira placentária, sem potenciais efeitos deletérios sobre o
feto): Uso indicado em gestações inferiores a 32 semanas com plaquetopenia < 100.000\microL e que
se tem interesse de prolongar a gestação até 32 semanas. Não é indicado para maturação pulmonar.

Posologia: 40 mg (EV) 12\12 hs até dosagem de plaquetas > 150.000 (pré parto) ou > 100.000 (pós
parto)

210
Em caso de não resposta após 8-10 hs do início do tratamento aumentar a dose para 40 mg (EV) 6\6
horas.

No pós parto e a contagem de plaquetas atingindo 100.000 microL deve-se iniciar o desmame (reduzir
a dose pela metade a cada 48 hs)

Interrupção da Gestação:

- Está indicada sempre que plaquetas < 50.000 (independentemente da idade gestacional).

- Realizar transfusão de plaquetas quando: Plaquetas < 40.000 (evolução para parto cesariana) ou
Plaquetas < 20.000 (evolução para parto normal)

- Em caso de realização de incisão de Phannestiel realizar colocação de drenos subaponeuróticos e

subcutâneos.

- ESTÁ INDICADO a realização de exames (CT abdome superior ou US de abdome superior) de imagem
se a paciente apresentar sinais e sintomas sugestivos de hematoma hepático (dor epigástrica, dor no
hipocondrio direito ou em ombros, hipotensão, CIVD).

211
 Gemelaridade Michel Amui

A gestação múltipla mais comum é a gemelar, quando se tem dois conceptos dentro do útero. A gestação
múltipla é a gestação proveniente de um ou mais ciclos ovulatórios, resultando no desenvolvimento
intrauterino de mais de um zigoto ou na divisão do mesmo zigoto independente do número final de
neonatos. É associada a riscos elevados tanto para a gestante quanto para o concepto. Toda gestação
dizigótica é dicoriônica, mas nem toda dicoriônica é dizigótica.
A frequência de gestações dizigóticas é maior quando há história familiar materna e com o aumento da
idade materna e da paridade. A incidência tem aumentado com o uso cada vez mais frequente de indutores
da ovulação e tratamentos de reprodução assistida. As complicações são mais frequentes em gestações
dicoriônicas.
As gestações múltiplas podem ser classificadas pela zigoticidade em:

 Polizigóticas: Resultam da fecundação de mais de um óvulo e os produtos da fecundação apresentam

material genético distinto, como as dizigóticas.
 Monozigóticas: Resultam da divisão do zigoto inicial comum e os produtos apresentam material
genético idêntico.
Quanto a corionicidade:
 Monocorionica: sempre monozigóticos – memsa bolsa – monoamniotica
 Dicorionica: MZ ou DZ / placentas diferentes -> diamnioticos

 Dicoriônica e diamniótica: Quando a divisão ocorre até 72 horas após a fecundação, formando duas
placentas e dois sacos amnióticos.
 Monocoriônica e diamniótica: A divisão ocorre por volta do 4º ao 8º dia, quando já ocorreu a
formação das células que originam o cório, resultando em uma placenta e duas cavidades amnióticas
(Maioria dos casos).
 Monocoriônica e monoamniótica: A divisão ocorre entre o 8º e o 13º dia, quando já se formaram a
placa coriônica e o saco amniótico, formando uma placenta e uma cavidade amniótica.
 Gêmeos unidos: Falha da divisão completa dos embriões por processo tardio (14º ao 17º dia).
A determinação da corionicidade pode ser feita sempre pelo ultrassom precoce. O melhor período
para determinação da corionicidade é o primeiro trimestre de gestação a partir de 5 semanas (entre 6 e 8 é
o ideal). A gestação dicoriônica apresenta ao US:

 Mais de um saco gestacional por volta da quinta semana.

 Sinal do lambda a partir de 9 semanas pela projeção do componente coriônico entre as membranas.
O sinal do lambda regride com a progressão da gestação e a não visualização desse sinal após o
primeiro trimestre não permite descartar a gestação dicoriônica, pois as massas placentárias podem
se fundir, mas se for encontrado o sinal indica dicorionicidade.

Identificação da corionicidade
1º trimestre
 Sinal do Lambda: Gestação dicoriônica com projeção do componente coriônico entre as
membranas.
 Sinal do T: Gestação monocoriônica por um septo entre as duas cavidades amnióticas que se
insere abruptamente na placenta.
2º trimestre: É prejudicada
 Persistência do sinal do Lambda
 Discordância entre os sexos
 Placentas inseridas em sítios distintos

212
 Em casos avançados de gestação em que é necessária a determinação, pode-se fazer a avaliação
invasiva ou outras técnicas de avaliação da espessura do septo ou camadas.
Diagnóstico
Os achados clínicos relacionados a gestação gemelar incluem:

 Volume uterino maior que o adequado para a IG (normalmente 5cm entre 20 e 30 semanas).
 Presença de dois polos cefálicos à palpação.
 Ausculta de dois ritmos cardíacos.
 US no primeiro trimestre diagnostica mais precocemente.

Diferenças nas alterações fisiológicas da gestante

 Expansão volêmica maior
 Aumento do débito cardíaco (aumento da pré-carga) maior com estado hiperdinâmico
 Aumento mais expressivo da altura uterina e recrutamento de músculos acessórios da respiração,
levando a queixas respiratórias
Complicações maternas
 Hipertensão arterial (Os níveis de ácido úrico já são mais elevados nas gemelares)
 Rotura prematura de membranas ovulares
 Anemia
 Hiperêmese gravídica
 Pré-eclâmpsia
 Hemorragias
 DPP
 Placenta prévia
 Edema pulmonar
 Óbito
Complicações fetais
 Óbito fetal
 Malformações
 Apresentação anômala
 Restrição de crescimento intrauterino
 Discordância do peso fetal
 Síndrome da Transfusão Feto-Fetal
Complicações no parto
 Distócias funcionais
 Apresentações anômalas
 Prolapso de cordão
 DPP
 Hemorragia puerperal

As principais complicações fetais são:

 Prematuridade: A duração média da gestação gemelar é de 35 semanas, e 32 se forem trigêmeos.

O risco de parto pré-termo é maior nas monocoriônicas. A predição não é precisa e pode ser feita
com US transvaginal para avaliar comprimento do colo e fibronectina fetal.
 Restrição de crescimento intrauterino: Ocorre em pelo menos um dos fetos em grande parte
dos casos em consequência da síndrome de transfusão feto-fetal e pode ocorrer em ambos os fetos.
O diagnóstico por meio do exame clínico é praticamente impossível, considerando que a altura

213
 uterina é maior do que o ideal para a idade gestacional, devendo ser feita pela estimativa do peso
fetal com o ultrassom. O ritmo menor de crescimento a partir de 28 semanas.
 Discordância do peso fetal: definida pela razão da diferença de peso estimado entre os dois fetos
pelo peso do maior feto. O limite de normalidade é de 20 a 25% de diferença.

Discordância do peso fetal

 Razão da diferença de peso estimado entre os dois fetos pelo maior feto
 Diferença das circunferências abdominais maior que 20 mm
 Diferença de desvio padrão entre gêmeos em tabela pré-definida
 Diferença de valores absolutos de 250 a 300g
Fisiopatologia
 Pode ser decorrente de diferenças na placentação e no potencial genético individual
 Anormalidades de inserção de cordão
 Malformações congênitas e síndromes genéticas discordantes
 Síndrome de transfusão feto-fetal
Deve-se monitorar o crescimento dos fetos e fazer a avaliação da vitalidade fetal para identificar
possível restrição de crescimento intrauterino, sofrimento fetal crônico em um ou ambos os
fetos.
Anomalias cromossômicas fetais
A ocorrência de aneuploidias cromossômicas fetais é mais frequente em gestações gemelares até
pelo perfil das pacientes, que muitas vezes são mais velhas ou fizeram um tratamento de reprodução
assistida, favorecendo essas anomalias. O conhecimento do tipo de corionicidade é imprescindível no
rastreamento adequado dessas anomalias. O método de eleição para o rastreamento é o ultrassom
morfológico do 1º trimestre com a medida da transulcência nucal e outros parâmetros, como osso nasal
e refluxo da valva tricúspide.
A propedêutica invasiva também permite esse rastreio, como na amniocentese e na biópsia de
vilosidades coriônicas, que permitem fazer o cariótipo do feto.
Síndrome da Transfusão Feto-Fetal
É uma complicação exclusiva das gestações gemelares monocoriônicas, de modo que o
mecanismo primário se baseia em uma transferência não balanceada de sangue entre as circulações dos
dois fetos através de anastomoses vasculares arteriovenosas placentárias. O gêmeo doador apresenta
anemia e restrição de crescimento grave, acompanhados de oligúria e oligoâmnio, enquanto o gêmeo
receptor apresenta sobrecarga circulatória, policitemia, além de complicações cardíacas e hidropsia fetal.
O gêmeo receptor pode desenvolver polidrâmnio grave, o que pode prejudicar ainda mais a circulação
placentária.

Critérios diagnósticos da síndrome da transfusão feto-fetal

 Gestação gemelar monocoriônica com confirmação ultrassonográfica durante o primeiro trimestre
pelo sinal do T. Se não houver diagnóstico precoce, a gestação deve ser gemelar com fetos do
mesmo sexo, massa placentária única e membrana intramniótica fina.
 Os fetos não devem apresentar malformações estruturais.
 Volume excessivo de líquido amniótico (polidrâmnio) na cavidade amniótica do feto receptor,
cuja bexiga urinária se encontra distendida.
 Efeito stuck twin: pelo oligoamnio o feto doador fica preso e com diminuição de MF.
 Feto receptor apresenta biometria compatível com a idade gestacional, mas nos casos graves pode
apresentar comprometimento da função cardíaca (hipertrofia miocárdica, dilatação e discinesia
cardíaca, regurgitação valvar tricúspide e alterações do ducto venoso detectadas ao doppler). É
característica a hidropsia fetal.

214
 O feto doador apresenta biometria pequena para a idade gestacional (RCIU) e alterações do
doppler de artérias umbilicais, como aumento dos índices de resistência, diástole zero e diástole
reversa. É comum se verificar centralização (U/C>1).
A classificação da síndrome é:

Estadiamento de Quintero da Síndrome de transfusão feto-fetal

Estágio 1: Somente diferença na quantidade de líquido amniótico das duas cavidades.
Estágio 2: Diferença na quantidade de líquido associada a anúria do doador (não visualiza a bexiga
do doador e há oligoâmnio absoluto ou anidrâmnio – stuck twin).
Estágio 3: Diferença do volume de líquido amniótico, anúria e alteração do doppler do feto doador.
Aumento de resistência da artéria umbilical e queda na da cerebral média, com IP baixo,
caracterizando a centralização.
Estágio 4: Diferença de volume de líquido amniótico, anúria e alteração do doppler do feto doador,
associado a hidropsia do feto receptor. A insuficiência cardíaca do feto receptor pode ser identificada
pelo doppler de ducto venoso.
Estágio 5: Óbito de um dos gêmeos.
A conduta em casos de síndrome de transfusão feto-fetal pode implicar em várias técnicas com o
objetivo de melhorar a sobrevida dos fetos:

Condutas na síndrome de transfusão feto-fetal – a partir de estádio 2 (anuria)

Amniodrenagem: diminui volume de LA na bolsa do receptor + septostomia (abertura da membrana
que separa os fetos) – tto paliativo, RCIU e hipoxemia continuam.
Cirurgia endoscópica intrauterina com laser ou fotocoagulação a laser: obstrui anastomoses
responsáveis pela Sd por fotocoagulacao a laser. Sucesso de 75% para 1 feto e 40% para ambos.
Feticídio seletivo: Casos de morte intrauterina iminente de um dos fetos - obstrui vasos umbilicais
de um deles para que a tromboplastina liberada pelo feto morto para outro seja evitada.
A gestação gemelar é de alto risco e deve ser acompanhada em serviço terciário, sendo o
acompanhamento definido de acordo com a corionicidade.
As gestações dicoriônicas apresentam no seguimento pré-natal:

 Consultas mensais até 28 semanas

 Consultas a cada duas ou três semanas até 36 semanas
 Consultas semanais a partir de 36 semanas

Ultrassom nas gestações gemelares dicoriônicas

 USTV no primeiro trimestre (Preferência entre 6 e 9 semanas)
 US morfológico do primeiro trimestre com 11 sem e 6d a 13 sem e 6d
 US morfológico do segundo trimestre entre 20 e 22 semanas
 US com doppler com 28 semanas
 US com doppler com 32 a 34 semanas
 US com doppler com 36 a 38 semanas
As gestações monocoriônicas apresentam seguimento mais próximo, pois são de mais alto risco
de complicações:

 Consultas quinzenais até 35 semanas

 Consultas semanais a partir de 35 semanas
 Se síndrome hipertensiva, consultas semanais
 US quinzenal a partir de 16 semanas
 US morfológico do primeiro trimestre entre 11 e 14 semanas e morfológico do segundo trimestre
com 22 semanas. O seguimento com US obstétrico é quinzenal para monitorar a ocorrência de
Síndrome da transfusão feto-fetal.
 Parto eletivo com no máximo 37 semanas.

215
 Gestação monocoriônica e monoamniótica se interrompe entre 32 e 34 semanas após fazer a
maturação pulmonar com corticoide e a via de parto é sempre cesárea.
 Ganho de peso de no máximo 20kg.
 Dosar hemoglobina materna trimestralmente.
 Ecocardiograma fetal entre 13 e 14 semanas: Avaliação cardíaca fetal.
 Via de parto é cesárea
 O parto normal pode ser feito se os dois bebês forem cefálicos e a gestante chegar em trabalho
de parto. Monitoração contínua de ambos os fetos.
 Não faz indução de parto.
Gêmeo Acárdico – Sequência da Perfusão Arterial Reversa
Anormalidade vascular extrema, quando o gemelar anormal apresenta ausência cardíaca entre
outras malformações. O gemelar doador atua como bomba de perfusão ao feto anormal e morre por
insuficiência cardíaca. O tratamento é com laserterapia, provocando o óbito do feto acárdico na tentativa
de que o outro sobreviva.
Gestação monoamniótica
A gestação monamniótica é associada a risco elevado de óbito fetal intrauterino pela proximidade
dos cordões umbilicais, o que propicia entrelaçamento dos cordões e interrupção do fluxo sanguíneo. O
diagnóstico dessa gestação é pela presença de dois fetos no mesmo saco gestacional, sem membrana
interposta entre eles ou pelo enovelamento do cordão no US. Há risco de óbito súbito inexplicado. Podem
ser usados AINEs e sulindaco no segundo trimestre na tentativa de estabilizar a posição fetal.
Sequência anemia-policitemia
Ocorre principalmente nas gestações monocoriônicas, um bebê fica mais anêmico (doador) e o
outro tenta compensar e produz mais massa eritrocitária e apresenta policitemia (receptor). Há pequenas
anastomoses e é causadores de uma transferência de fluxo crônica e lenta e ao nascimento dá diferenças
nas taxas de hemoglobina. Pode acontecer após realizar a laserterapia. Decorre da Síndrome de transfusão
feto-fetal.
É possível avaliar se tem anemia intraútero pelo Doppler da artéria cerebral média, mais
precisamente pela avaliação da velocidade sistólica da artéria cerebral média: se o sangue corre muito
rápido é porque ele está diluído e o bebê tem anemia; se o fluxo tem velocidade reduzida, não existe
anemia, às vezes, existe até policitemia. Após o parto pode ser indicada por uma diferença maior que 8g%
na hemoglobina ou reticulócitos > 1,7.
Gêmeos unidos
A união dos gêmeos é um evento raro, caracterizado pela presença de massa placentária única,
falha na demonstração de membrana interamniótica e fetos que não se separam O prognóstico será de
acordo com os órgãos envolvidos e as malformações associadas.
Óbito fetal
A gestação gemelar é fator reconhecido para óbito fetal, principalmente pela síndrome de
transfusão feto-fetal. O feto doador entra em sofrimento pelo menor aporte de nutrientes, enquanto o
receptor corre riscos pela sobrecarga cardíaca e o polidrâmnio. Após o óbito de um dos fetos, o
remanescente continua correndo riscos de óbito fetal e sequelas neurológicas pelo desequilíbrio
hemodinâmico, já que parte da circulação é transferida ao gemelar morto.

216
 Doença Hemolítica Perinatal
A doença hemolítica perinatal também é conhecida como eritroblastose fetal, e decorre da
produção de anticorpos maternos contra antígenos presentes no sangue fetal devido a algum tipo de
incompatibilidade materno-fetal. Os principais antígenos são ABO e Rh, e embora a incompatibilidade do
sistema ABO seja a maioria dos casos, a pelo fator Rh é mais grave. Os outros antígenos são mais raros,
como Lewis, Kell, Duffy, Kidd, X, P, M, N, etc. A doença cursa com anemia fetal e hemólise.
Sistema ABO
O sistema ABO apresenta dois antígenos, A e B, e para existir incompatibilidade ABO, a mãe
deve ser O e os fetos devem ser A ou B, e na incompatibilidade ABO não existe necessidade de exposição
prévia da mãe ao sangue incompatível, pois os anticorpos anti-A e anti-B já são encontrados no sangue.
A incompatibilidade ABO é a mais comum, mas a ocorrência de hemólise é muito baixa, sendo
branda e com icterícia de início precoce (menos de 24 horas pós-parto), pois a placenta é capaz de retirar
a bilirrubina sérica fetal eliminada adequadamente durante a gestação e a resposta imunológica é menor
pela menor presença de sítios antigênicos, além de que a maior parte dos anticorpos anti-A e anti-B são
IgM, que não atravessa a placenta.
Os casos de incompatibilidade ABO são conduzidos com fototerapia e raramente é necessário
exsanguineotransfusão. A incompatibilidade ABO protege o feto parcialmente contra a incompatibilidade
Rh, uma vez que as hemácias ABO incompatíveis são rapidamente destruídas quando atingem a circulação
materna. Isso diminui o risco de isoimunização anti-D.
Sistema Rh
O sistema R apresenta antígenos resultantes dos pares de genes RhD e RhCE, além das proteínas
RhCcEe que codificam o grupo de antígenos D, Cc e Ee; O antígeno D é o mais comumente implicado na
aloimunização, mas o antígeno C também pode estar envolvido na isoimunização. Os antígenos do sistema
Rh são D, C, c, E, e. A presença do antígeno D é que determina o Rh positivo.
O sistema Rh raramente leva à produção de anticorpos naturais no plasma, mas o Rh negativo
produz anticorpos contra o antígeno D. A doença hemolítica perinatal ocorre quando a gestante Rh
negativo previamente sensibilizada tem nova gestação com feto Rh positivo e há contato do sangue
materno com o sangue fetal. Existe o antígeno Du, que é pouco antigênico, sendo que a gestante se
comporta como Rh positivo.
Antígenos atípicos
Os antígenos não pertencentes aos grupos Rh e ABO são considerados atípicos, mas a ocorrência
de sensibilização por anticorpos irregulares é rara, sendo muito associada a histórico de transfusão
sanguínea. Pacientes com passado de transfusão devem fazer a pesquisa dos anticorpos irregulares. Alguns
desses podem produzir doença hemolítica grave, como anti-Kell, anti-Duffy, anti-M e anti-N.
Fisiopatologia
A doença hemolítica é caracterizada por:

Doença hemolítica perinatal

Incompatibilidade sanguínea materno-fetal: O feto possui antígeno eritrocitário de origem paterna
ausente no organismo materno, principalmente o antígeno D (Rh).
Aloimunização materna:
 Aparecimento de anticorpos anti-D na circulação da gestante Rh negativo em resposta ao antígeno
D proveniente da circulação fetal.

217
 O contato do sangue materno-fetal ocorre por hemorragias feto-maternas que podem ocorrer
durante a gestação, como nos sangramentos do primeiro trimestre e no parto.
 As hemorragias feto-maternas são comuns, mas em volume de sangue pequeno, que não atinge os
0,25ml necessários à isoimunização.
 O teste de Kleihamer identifica a presença de hemácias fetais na circulação materna: É feita a
adição de solução ácida (pH 3 a 3,5) a uma amostra de sangue materno. As hemácias fetais não
sofrem desnaturação. Não confirma aloimunização.
 Os antígenos fetais são fagocitados pelos macrófagos maternos, processados e levados aos
linfócitos, levando à memória imunológica e formação de IgM, que não atravessa a placenta, mas
deixa a memória imunológica da resposta primária.
 Em uma segunda exposição, o contato com hemácias fetais Rh positivo leva à produção acelerada
de IgG, que atravessa a placenta.
 A IgG é detectada pelo teste de Coombs indireto. Existem 4 tipos de IgG, mas o tipo 1 é o de
maior gravidade.
Passagem de anticorpos da gestante ao feto:
 Os anticorpos IgG atravessam a placenta e se fixam às hemácias do feto com reação antígeno-
anticorpo, com posterior hemólise e instalação de hematopoese extramedular em fígado e baço.
 Isso leva à anemia fetal, que pode ser leve, moderada ou grave de acordo com a hemólise.
Ação dos anticorpos maternos no organismo fetal – Quadro clínico
 A hemólise leva ao aumento da eritropoietina e da eritropoiese.
 A medula não é capaz de manter a eritropoiese e começa a ocorrer eritropoiese no fígado e no
baço.
 Isso leva à anemia fetal por hemólise.
 Diminuição da viscosidade sanguínea.
 A anemia leva à hipóxia tissular e vasodilatação periférica.
 Há estímulo da contratilidade do miocárdio e aumento do débito cardíaco e hipercinesia.
 Isso resulta em insuficiência cardíaca.
 A eritropoiese extramedular provoca hipertensão porta e hipoproteinemia.
 A hipertensão porta com queda das proteínas plasmáticas provoca a hidropsia fetal.
 A hidropsia fetal é o extravasamento de líquido ao terceiro espaço, com formação de derrame
pleural, derrame pericárdico, ascite e edema cerebral.
 Kernicterus: Impregnação dos núcleos da base cerebrais por bilirrubina indireta, que leva a
letargia, hipertonicidade e perda auditiva.
Diagnóstico
A doença hemolítica ocorre em gestantes Rh negativo que já tiveram outras gestações com feto
Rh positivo, devendo se investigar o histórico de gestações e abortos.
7. A primeira avaliação é pela tipagem sanguínea da gestante, que se for Rh negativo já se deve dar
sequência à investigação com teste de Coombs indireto. É importante definir se o pai é Rh positivo,
o que pode implicar em feto Rh positivo.
8. O teste de Coombs indireto indica se a gestante foi sensibilizada, sendo um marcador de risco da
doença e não da gravidade em relação ao antígeno D. O teste positivo indica risco de doença
hemolítica fetal, mas não indica se já ocorreu ou ocorrerá.
9. O teste de Coombs negativo deve ser feito novamente com 28, 34, 36 e 40 semanas, além de ser
pedido no pós-parto imediato junto ao teste de Coombs direto e fator Rh do neonato.
10. Coombs indireto positivo com titulação menor ou igual a 1:8 deve ser feito mensalmente até o parto,
e se maior que 1:8 indica uma investigação de anemia fetal.
11. Se o Coombs indireto for negativo pode ser feita a profilaxia.
Profilaxia
A paciente Rh negativo não sensibilizada deve fazer a profilaxia com imunoglobulina anti-Rh no
pós-parto até 72 horas, impedindo que a gestante seja sensibilizada. Existe uma recomendação de se fazer

218
a profilaxia com 28 semanas, o que torna o teste de Coombs positivo, sendo eficaz se o título ficar em no
máximo 1:4 com 35 semanas.
Avaliação da anemia e vitalidade fetal
A avaliação de anemia fetal é importante nos casos de Coombs indireto positivo.

Avaliação de anemia fetal

Amniocentese com espectrofotometria
 Estima indiretamente a concentração de bilirrubina no líquido amniótico da hemólise.
 Diferença de densidade ótica do líquido.
 O resultado e aplicado nas curvas de Liley e Queenan.
 O gráfico de Liley é dividido em faixas ou zonas:
 Zona 1: Feto acometido com doença leve.
 Zona 2: Acometimento moderado (fazer o exame em 2 semanas)
 Zona 3: Grave – Fazer transfusões intravasculares seriadas por cordocentese ou interrupção da
gestação.
 O gráfico de Queenan é dividido em:
 Faixa 1A e 1B: Anemia grave e feto acometido, devendo ser tomada conduta de interromper a
gestação.
 Faixa 2: Anemia moderada – Acompanhar com novo exame
 Faixa 3: Anemia leve – Expectante.
Cordocentese
 É o padrão-ouro, permitindo avaliação de hematócrito e hemoglobina fetal.
 Confirma a tipagem sanguínea fetal
 Quantifica anticorpos eritrocitários pelo Coombs direto
 Terapêutica intrauterina com transfusão sanguínea
 Risco de sofrimento fetal agudo e óbito.
Cardiotocografia: Oscilações sinusoidais.
Ultrassonografia
 Sinal do duplo contorno da bexiga fetal indicando ascite inicial.
 Aumento da circunferência abdominal do feto por hepatoesplenomegalia e derrame pericárdico e
pleural.
 Alterações placentárias como espessamento e perda da estrutura da placenta com edema.
 Polidrâmnio.
 Hiperecogenecidade placentária.
Dopplerfluxometria
 A partir de 20 semanas em gestante com títulos maiores que 1:8 do Coombs indireto.
 Artéria cerebral média
 O feto anêmico apresenta valores de velocidade de fluxo máximo sistólico acima do limite
esperado na idade gestacional.
 Zona A: Vmax acima do percentil 90 (1,5 MoM) – Feto anêmico (Cordocentese)
 Zona B: Vmax entre 10 e 90 de percentil – Intermediário (Reavaliar em 5 a 10 dias)
 Zona C: Vmax abaixo do percentil 10 – Anemia leve (novo exame em 3 semanas)
Tratamento

 Anemia grave: Cordocentese se até 32 s ou interrupção da gestação se tiver 34 ss ou mais.

 Anemia moderada: Conduta expectante até 36 semanas.
 Anemia leve: Expectante até o termo

Condutas:
Transfusão intraútero: Sangue administrado pela veia umbilical por meio de cordocentese a partir
de 20 semanas de gestação.
Interrupção da gestação: 34 semanas.

219
 DM Gestacional Fernando Branco Prata Lóes

Fisiopatogenia: Durante a gestação ocorre um aumento de hormônios produzidos pela placenta, que
são diabetogênicos, pois aumentam a resistência insulínica. No começo da gestação há uma fase de
anabolismo, em que a mãe armazena nutrientes (como glicose). Em um segundo momento há uma
fase catabólica em que a mãe libera seus nutrientes para o sangue, havendo uma hiperglicemia, que se
associada a uma resistência insulínica (promovida pelo hormônio lactogênio placentário), requer que o
pâncreas compense produzindo mais insulina (hiperinsulinemia fisiológica). Se o pâncreas não
trabalhar adequadamente, a gestante desenvolve DM gestacional. Essa insulina materna não passa
pela placenta e o feto começa a produzir insulina no próprio pâncreas.

Complicações fetais: Essa grande quantidade de glicose faz com que o feto cresça mais do que deveria,
ocasionando a macrossomia (a hiperglicemia também causa um aumento de GH). Essa macrossomia
pode ocasionar distócia (dificuldade durante o trabalho de parto – principalmente distócia de ombro) e
óbito fetal.

Assim como no adulto, a hiperglicemia causa poliuria e consequentemente polidrâmnio (ILA > 18 /
Maior bolsao > 8). Quando se tem hiperglicemia, forma muita hemoglobina glicada (que tem muita
afinidade pelo oxigênio e não o solta com facilidade), sendo que o feto intensifica sua hematopoiese
ocasionando poliglobulia (que no nascimento pode ocasionar hemólise, aumento de bilirrubinas e
icterícia). Essa hemoglobina glicada também pode ocasionar hipóxia e morte fetal (mesmo fazendo
poliglobulia o feto pode não conseguir compensar). A hiperglicemia diminui a produção de surfactante
por pneumócitos tipo II (a partir da 28ª semana), não promovendo maturação pulmonar e podendo
desenvolver síndrome do desconforto respiratório. Pode ocorrer hipoglicemia neonatal, pois quando
o bebê nasce se corta o cordão umbilical (para de chegar glicose materna, mas a insulina que o próprio
bebê produziu continua alta). A hiperglicemia na fase de organogênese pode ocasionar má formações
cardíacas, musculoesqueléticas e do sistema nervoso central fetal (defeitos na septação cardíaca,
ausência de membros ou membro de tamanho incorreto, anencefalia).

220
Complicacoes maternas: hipoglicemia (por mal controle), cetoacidose diabética (a formação de
cetoacidos desencadeada pela secreção deficiente de insulina e aumentada de hormônios
contrarreguladores, repercute diretamente na oferta de O2 fetal), distúrbios hipertensivos,
retinopatia, nefropatia, ITU (pela glicosuria), agravamento de lesões vasculares pre-existentes.

Diagnóstico:

GJ de 92 a 125 mg/dl  DM (não se sabe se gestacional ou prévia)  HbA1C (≥6,5) OU TTGO (≥200 e
sintomas)  DM prévia (mas se os dois parâmetros normais = gestacional)

GJ ≥126 mg/dl  DM pré gestacional

GJ < 92 mg/dl  normoglicemia

TTGO (1h) ≥ 180 mg/dl  DM gestacional

TTGO (2h) ≥ 153 mg/dl  DM gestacional

*TTGO: após exposição a 75g de dextrose. Um valor alterado basta para o diagnóstico de DM.

Pré-natal: GJ na primeira consulta (se GJ≥92 faz TTGO) e faz-se também TTGO entre 24-28 semanas um
TTGO (preferível nessa data para fazer diagnóstico precoce, mas pode-se fazer depois também). Nas
pacientes que já tem DM antes da gestação deve-se preocupar ainda mais, pois a hipergelicemia já no
começo da gestação pode causar alterações (o ideal é que diabéticas fiquem um bom período
euglicêmicas antes de engravidar). Transferir para ambulatório de alto risco (medicina fetal).

Alguns exames de pré-natal de alto risco devem ser solicitados: urina tipo I, fundo de olho, função
renal (creatinina, uréia e proteinúria de 24h), perfil lipídico, função hepática (TGO, TGP, bilirrubinas),
cardiotocografia (3/3 dias caso >30 semanas com insulina / semanal sem insulina), mobilograma, ECG
fetal (mal formações cardíacas), ECG (DM tipo I e II), ultrassonografia (além dos habituais, faz com 28,
32 e 36 semanas acompanhado de doppler de artéria umbilical e cerebral média)

Fatores de risco: obesidade, idade superior a 25 anos, história familiar de DM (em parentes de 1º
grau), baixa estatura (< 1,5m), crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, hipertensão/pré-eclampsia na
gestação atual, antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, de macrossomia ou de DM
gestacional

Curva glicêmica: solicitar mesmo na atenção primária, devendo ser a glicemia medida em jejum
(quando acorda), 1h antes do almoço, 2h após almoço, 1h antes do jantar, e 2 horas após o jantar. Os
valores de referência são: jejum (<95 mg/dL), pré-refeições (<100 mg/dl), pós refeições (<120 mg/dL)

Criterios de Internação: curva glicêmica alterada, CTG desfavorável ou alterações ao US.

Tratamento:

Dietoterapia: diminuir a ingesta de carboidratos (ou substituir por alimentos integrais), fazer 6
refeições (lanches com frutas não muito doces), e interromper ingesta de açúcar (doces, refrigerantes).

Encaminhar para endocrinologia.

Atividade física: bastante indicada na DM tipo II (diminui a resistência insulínica); na DM tipo I deve-
se tomar cuidado pois por ser insulino-dependente, pode acentuar uma hipoglicemia.

Insulinoterapia

221
Via de parto: para fetos macrossômicos, indica-se cesárea. Se estiver tudo normal (euglicemia e
ausência de complicações como polidrâmnio, Macrossomia, etc), o melhor momento para o parto é
com 39/40 semanas. Se for visualizado o núcleo de ossificação do úmero, há uma grande chance do
bebê estar maduro e se interrompe a gestação (na maioria das vezes não da pra ver esse núcleo
mesmo que o bebê esteja maduro). Se a paciente tem uma IG bem datada, com mais de 38 semanas,
se interrompe a gestação. Melhor via é baixa porque paciente diabético tem aumento de chance de
infecções por cirurgia.

Momento do parto: manha, suspender insulina (1 dose pela manha de NPH), controle com dextrose de
2/2 horas, soro glicosado 5% e manter glicemia em 100.

* Não se deve usar corticoide para maturação pulmonar pois eles causam aumento da glicemia

AVALIAÇÃO MATURIDADE FETAL

 (antigo) Amniocentese – retira liquido amniótico entre 34 a 36 semanas e realizava o teste de

Clementes que pega 5 tubos de ensaio e misturava álcool. Se formasse bolhas em 3 de 5 era
porque estava, maduro.
 Lectina: proporção lectina por esfingomielina > 2
 Presença de fosfoetidilglicerol e fosfotidilinositol
 LA – surfactante / albumina >55 = maturidade
 Corpos lamelares (produzido por pneumocito tipo2 ) >50.000
 HOJE – US com visualização do núcleo de ossificação do úmero para determinar maturidade
fetal – núcleo do fêmur se forma com 32 semanas; tíbia com 35 e úmero com 37 semanas. Se
não tem o núcleo não tem maturidade. Se não houver o do úmero, olha-se pela somatória dos
diâmetros do núcleo do fêmur e tíbia (≥ 11mm = 100% de maturidade pulmonar).

Puerperio: monitorar glicemia de 4/4 horas (prevenção de cetoacidose), 90% dos casos de DMG vai
retirar a insulina e mantem com dieta – reavaliar a mae em 6 a 8 semanas ps parto e anualmente
(maior risco para diabetes tipo 2)

AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL

CARDIOTOCOGRAFIA

Registro contínuo e simultâneo da Freqüência Cardíaca Fetal, Contratilidade Uterina e Movimentos

Fetais, no período anteparto ou intraparto. Identifica estado de hipoxemia e acidose fetais.

Parâmetros:

 BCF: normal entre 110 e 160

 >160: amniorrexe, infecção, hipertermia
 <110: hipoxemia, uso de beta bloqueadores
 Acelerações Transitorias: acelerações do bcf – 2 aceleracoes de 15 bopm com pelo menos 15
segundos de duração + MF
 Variabilidade (oscilação): variação do bcf – simpático vs parassimpático.

Macrooscilações (normal entre 10 a 25)

222
  0 -> 0 a 5 (silenciosa) – ruim – bebe pode estar domindo, hipoglicemia, SFA ou hipóxia. Tenta
usar estimulo sonoro para reavalicao
 1 -> 10 a 25 (comprimida) – aceitável
 2-> 10 a 25 – parâmetros normais
 3 -> maior que 25 (saltatoria ou sinusoidal) – causas: hipoxemia, anemia, eritoblastose

Feto Reativo: presença de 2 aceleracoes transitórias

Não reativo: ausência de acelerações transitórias.

DESACELERAÇÕES (DIPs)

 Tipo 1 (CEFALICA): coincide com contração uterina depois volta ao normal – a contração
comprime o polo cefálico. Normal em trabalho de parto
 Tipo 2 (TARDIA): ocorre diminuição do bcf após 20 a 30 segundos depois da contração,
causada por hipóxia, interrompe a gestação.
 UMBILICAL: compressão do cordão umbilical / ex oligodramnio

Padrao favorável: desacelera e volta a normalidade

Desfavoravel: cai e demora para voltar, sugestivo de hipóxia

Não Periódicas:

Espica ou DIP 0: desaceleração com duração < 15 segundos relacionada com compressão funicular de
curta duração ou soluço fetal, mais comum no prematuro.

Desaceleração prolongada: desacelerações com duração maior que 3 minutos, relacionada com
hipotensão postural materna, bloqueios anestésicos, hiperatividade uterina, MEAC-UFC 5 compressões
funiculares intensas e duradouras. Quando espontânea são sempre patológicas.

INDICAÇÕES:

- Anteparto - Patologias maternas, fetais e/ou placentárias.

– Intraparto - Trabalho de parto distócico, induzido ou estimulado.

PARA MULHERES SAUDÁVEIS, SEM COMPLICAÇÕES NA GESTAÇÃO, RECOMENDA-SE MOBILOGRAMA

NO PERÍODO ANTEPARTO E AUSCULTA FETAL INTERMITENTE NO PERÍODO INTRAPARTO. A CTG está
indicada, neste grupo, nas gestantes com alterações nas condutas recomendadas.

Perfil Biofísico Fetal

O Perfil Biofísico Fetal (PBF) pretende avaliar a vitabilidade do concepto na gestação de alto-risco
através da análise de cinco variáveis fetais, todas biofísicas, carecendo para a sua realização de apenas
um cardiotocógrafo e de um aparelho de ultra-sonografia

O PBF é composto pela avaliação de cinco variáveis biofísicas fetais, a saber:

223
Consideramos como normal, resultados de 8 a 10 (fetos hígidos); e como anormal resultados ≤ 6 (fetos
comprometidos). É importante sinalar que os resultados obtidos com a análise do PBF só nos permitem
avaliar a higidez fetal no que se refere ao grau de oxigenação do seu sistema nervoso central (SNC).
Pelo fato do grau de maturidade placentária não se correlacionar com hipoxia fetal, a sua avaliação
sonográfica, que antes compunha o PBF, foi conforme consenso internacional, excluída do mesmo.

No PBF, a primeira variável aguda a se alterar, em regime de hipoxia do SNC fetal, é a cardiotocografia
basal (CTG), seguida pelo movimento respiratório fetal (MRF), movimento fetal (MF), e a última
portanto, já tardia, o tono fetal (TF). Além das variáveis agudas do PBF, merece importância outra
variável: o volume do líquido amniótico (vLA). A oligoidramnia é o único marcador crônico de
insuficiência placentária, portanto de sofrimento fetal, do PBF. U S

Indicações: Na gestação de alto-risco, ou como rotina para rastrear sofrimento fetal descompensado.

Oportunidade do exame: A partir de 28 semanas.

DOPPLERFLUXOMETRIA

O doppler avalia a função placentária e a velocidade que o sangue passa dentro dos vasos da placenta,
mostra se esta suficiente e se pode estar tendo hipóxia fetal.

O crescimento normal do concepto e a sua oxigenação dependem da adequada perfusão do espaço

interviloso, mercê da atuação de complexo sistema vascular que tem origem nas artérias uterinas, com
alguma contribuição das artérias ovarianas. A perfusão insuficiente da placenta acompanha a maioria
dos casos de crescimento intra-uterino restrito (CIUR) assimétrico de terceiro trimestre, e
provavelmente todas as pacientes com toxemia hipertensiva. A asfixia antenatal está freqüentemente
associada a estas condições, e é hoje a maior causa de morbiletalidade perinatal.

Circulação uteroplacentária e fetoplacentária normal.

224
As artérias uterinas se ramificam em ambos os lados do útero, caminhando através de 1/3 do
miométrio antes de se dividirem em artérias arqueadas. As artérias arqueadas então circundam,
anterior e posteriormente o útero, paralelamente à sua superfície e formam anastomoses com as
artérias arqueadas contralaterais, aproximadamente na linha média do órgão. Das artérias arqueadas,
e progredindo em ângulo reto, partem as artérias radiadas que se ramificam para formar as artérias
espiraladas, que irrigam a decídua basal e principalmente o espaço interviloso, fundamental para as
trocas materno-fetais. Pode-se, portanto, depreender do exposto, que do lado materno da circulação
placentária, as artérias espiraladas são fundamentais para a adequada perfusão do espaço interviloso,
sítio principal de nutrição e oxigenação fetal.

Na gestação normal, mecanismos fisiológicos, vale dizer, ondas de migração do citotrofoblasto

extravilositário que culminam com a destruição da capa músculo-elástica das artérias espiraladas,
fazem com que exista importante diminuição na resistência destas artérias com o evolver da gestação,
resultando em melhor perfusão sanguínea no espaço interviloso. No lado fetal da circulação
fetoplacentária, de relevante para o entendimento da dopplerfluxometria, é o fato de que 50-60% do
sangue que flui pela aorta fetal passa pelas artérias umbilicais, prosseguindo até o sistema viloso
terciário, circulação terminal de baixa resistência, "mergulhada" no espaço interviloso, e fundamental
para que ocorram as trocas materno-fetais. Qualquer aumento na resistência vascular do sistema
viloso terciário, prejudicará estas trocas, e poderá ser rastreada através do aumento concomitante da
resistência vascular das artérias umbilicais.

Análise do sonograma Doppler

Devido à excelente correlação clínica e a maior praticidade metodológica, hoje realizamos, na maioria
das vezes, uma análise qualitativa da onda de velocidade de fluxo (OVF). A análise da forma da onda de
velocidade de fluxo (OVF) - um enfoque qualitativo - se vale da mensuração de índices que
independem do ângulo de insonação das artérias, vale dizer: relação A/B, índice de resistência (RI) e
índice de pulsatilidade (PI). Cada onda exibe uma fase sistólica e outra diastólica. O ponto A
corresponde ao pico sistólico do ciclo, e o ponto B ao fim da diástole. A velocidade de fluxo na fase
sistólica decorre da contração ventricular (sístole) cardíaca; o fluxo na diástole resulta dos efeitos
continuados da contração cardíaca, combinado à elasticidade dos vasos (compliance), agindo contra a
resistência vascular periférica. Do exposto podemos concluir que quanto maior a resistência vascular,
menor será o componente diastólico da onda (ponto B), e portanto maior será a relação A/B.

Aplicação clínica

225
1.Avaliação do prognóstico da gestação (artérias uterinas)

A análise dopplerfluxométrica das artérias uterinas se presta fundamentalmente para a avaliação do

prognóstico da gestação. Durante a prenhez normal, em torno de 20 semanas, o trofoblasto invade o
leito placentário e migra através de toda a extensão das artérias espiraladas, que têm suas capas
músculo-elásticas destruídas, tornando-se, portanto, vasos de baixa resistência, o que propicia
adequada perfusão do espaço interviloso. Quando este fenômeno de migração trofoblástica se
completa satisfatoriamente (até 26 semanas de gestação - placentação normal), ao estudo com o
doppler, constatamos a elevação da velocidade diastólica do fluxo, a diminuição dos índices de
resistência e o desaparecimento da incisura (depressão entre o componente sistólico e diastólico na
onda de velocidade de fluxo) nos sonogramasdoppler das artérias uterinas até 26 semanas de
gestação. A persistência da incisura (uni ou bilateral) nos sonogramas das artérias uterinas após 26
semanas de gestação, apresenta forte correlação com o aparecimento clínico (hipertensão) da
toxemia (sensibilidade de 65% e especificidade de 85%), estando inclusive indicado nesses casos o uso
profilático de mini-dose de aspirina (50 mg/dia), até o termo, na tentativa de se evitar ou pelo menos
minimizar o aparecimento clínico desta patologia hipertensiva. Vale a pena salientar, que o poder
rastreador de toxemia, que a análise do sonograma-doppler das artérias uterinas nos oferece, é tanto
maior quanto maior número de incisuras presentes (unilateral e bilateral) e a presença de índices
anormais.

2. Avaliação da Vitabilidade Fetal - Perfil Hemodinâmico Fetal.

É o Perfil Hemodinâmico Fetal (PHF), estudo pormenorizado da circulação fetal. Faz-se necessário
quando pretendemos avaliar a vitabilidade fetal, e principalmente quando desejamos identificar o
fenômeno de "centralização fetal". Como exame de rastreamento na identificação de fetos de risco
para sofrimento secundário à hipoxia, devido na maioria das vezes à insuficiência placentária, também
se mostra muito eficaz. Em gestações de alto-risco, deverá fazer parte da rotina propedêutica pré-natal
a partir de 28 semanas de gestação (viabilidade fetal), de forma seriada. Em gestações de baixorisco,
também deverá fazer parte da rotina de acompanhamento pré-natal, porém em freqüência menor, e
como rastreador de sofrimento fetal.

No nosso serviço, como rotina, inicialmente estudaremos a artéria umbilical (AU) e a artéria cerebral
média (ACM). Dependendo dos resultados obtidos poderemos ampliar o nosso estudo, principalmente
para o território venoso fetal, estudando o ducto venoso e a cava inferior.

A insuficiência placentária, principalmente naquelas secundárias à vasculopatias, acaba por determinar

obstrução progressiva no sistema viloso terciário, com aumento na sua resistência, o que por sua vez
acarreta hipoxia fetal. A alteração na circulação do sistema viloso terciário só iria alterar o sonograma-
doppler da artéria umbilical, quando ocorresse no mínimo 50% de obstrução do sistema arteriolar
terciário. Com cerca de 90% de obstrução, o doppler da artéria umbilical exibiria uma de suas
alterações mais severas, a diástole-zero, ou seja, ausência de fluxo sanguíneo durante a fase diastólica
do sonograma-doppler. Na presença de obstrução de cerca de 95% do sistema terciário, teríamos o
aparecimento da diástole-reversa na AU. Qualquer causa de insuficiência placentária que se adapte a
esse modelo (p.ex. toxemia), terá no estudo dopplerfluxométrico da artéria umbilical, método útil para
a avaliação da vitabilidade fetal.

O uso do Doppler nos tem ensinado que existe uma forte correlação entre a velocimetria da artéria
umbilical e a vitabilidade do concepto. Fluxos alterados da AU se associam a vitabilidade fetal
comprometida, sendo que neste particular, a ausência de fluxo durante a diástole - diástole-zero - ou
mesmo a sua inversão - diástole-reversa - constituem as alterações mais extremas, acompanhadas de
elevadíssima taxa de morbiletalidade perinatal. Do ponto de vista hemodinâmico, este fenômeno

226
reflete enorme resistência periférica (no sistema viloso terciário), capaz de impedir o fluxo de sangue à
placenta, pela artéria umbilical, durante a sístole cardíaca fetal.

Centralização fetal.

Em face a hipoxemia, o concepto lança mão de mecanismo defensivo, onde há redistribuição do

sangue por vasodilatação e vasoconstricção seletiva. A vosodilatação seletiva para órgãos nobres,
como o cérebro, coração e supra-renais; têm como finalidade principal o aumento de fluxo sanguíneo
para estes territórios, visando fundamentalmente manter uma normoxia seletiva, é a centralização. A
centralização, mesmo na sua fase inicial dita "compensada", não é fenômeno inócuo, pois através da
vasoconstricção, o feto diminui o aporte sanguíneo a órgãos considerados menos nobres, como rim,
pulmão, intestino. Daí, maiores índices de morbiletalidade perinatal, principalmente devido a
oligoidramnia, síndrome de angústia respiratória e enterocolite necrotizante, entre outras.

No início da centralização, o Perfil Biofísico Fetal (PBF) e a Cardiotocografia (CTG), cujas variáveis
agudas são reguladas por centros localizados no sistema nervoso central do concepto, se apresentam
normais (sofrimento fetal crônico "compensado"), e assim permanecem enquanto houver normoxia no
cérebro e no coração. Nesta fase, o doppler já revela alterações, e o Perfil Hemodinâmico Fetal (PHF)
está anormal. O fluxo da artéria umbilical mostra pequena velocidade de fluxo diastólico (alta
resistência - relação A/B elevada); e o da artéria cerebral média (ACM), velocidade diastólica
aumentada (anormal - relação A/B diminuída, baixa resistência). Diz-se que na centralização, a rela-
ção umbílico-cerebral (U/C) é anormal (>1), predominam os fluxos da artéria cerebral média sobre os
da artéria umbilical, o que não ocorre em condições normais. Revela assim a Dopplerfluxometria, o
sofrimento fetal ainda na sua fase "compensada", enquanto o Perfil Biofísico Fetal e a Cardiotocografia
Basal apenas tardiamente, já no seu estágio "descompensado". Com a evolução e o agravamento da
hipoxemia fetal, mesmo estando centralizado, o concepto não mais consegue manter normoxia
cerebral e cardíaca, e somente nesta fase é que o PBF e a CTG estarão alterados, é o sofrimento fetal
crônico "descompensado"

DESCENTRALIZAÇÃO

Somente na fase terminal do sofrimento fetal, devido a grave e generalizada acidose, ocorrerá
vasiplegia generalizada, falência cardíaca e edema cerebral, determinando o fenômeno da
"descentralização", o que corresponde a feto agônico, na maioria das vezes descerebrado ou então
com graves seqüelas neurológicas. O doppler da circulação venosa fetal (veia cava inferior, veia
umbilical e ducto venoso), também tem o seu papel na avaliação da vitabilidade do concepto, muito
embora se alterem muito tardiamente dentro do Perfil Hemodinâmico Fetal.

Dificuldades no fluxo sanguíneo através do átrio direito fetal, seja pela freqüência cardíaca anormal,
seja por insuficiência cardíaca, são condições potencialmente adversas para o concepto. Fluxo reverso
elevado na veia cava inferior (VCI) durante a contração atrial, pulsação venosa na veia umbilical e
ausência de ponto A ou onda A reversa no ducto venoso, parecem ser marcadores destes distúrbios. A
presença de fluxo reverso aumentado na VCI, principalmente quando associado à diástole-zero na AU,
acresce o risco de morbiletalidade perinatal em cinco vezes.

- Avalia pelo ducto venoso que passa a não conter mais todo o refluxo, assim ocorre falha no
mecanismo de compensação fetal, caso alterado indica descompensacao.

Conduta

Antes de ocorrer aumento no fluxo cerebral, o Doppler da AU já mostra circulação reduzida (relação
A/B elevada), mas a relação A/B alterada, a não ser quando atinge o seu grau máximo (diástole-zero ou

227
diástole-reversa), não nos informa isoladamente a respeito das condições de vitabilidade fetal. Só após
o concepto centralizar a sua circulação, é que teremos o primeiro sinal objetivo de sofrimento fetal.

A interrupção da gravidez apenas quando anormal a relação A/B da artéria umbilical (apenas índices
anormais, sem diástole-zero), pode ser muito precoce; por outro lado, vigente a diástole-zero (cuja
duração pode ser desconhecida), muito tardia. Uma vez, através do PHF, diagnosticada a centralização,
a continuação da gravidez ao invés de ser benéfica para o concepto poderá lhe trazer sérias
complicações no período neonatal.

A interrupção da gestação ao momento da centralização, certamente traria resultados perinatais

melhores (precocidade diagnóstica) do que os obtidos quando o critério de interrupção da gestação
fosse fornecido pela Cardiotocografia (CTG) anormal ou Perfil Biofísico Fetal (PBF) alterado (métodos
tardios).

Concluímos, portanto, que, dependendo da nossa infra-estrutura perinatal (UTI Neonatal), o momento
oportuno para indicarmos a interrupção da gestação, seria quando diagnosticado a centralização fetal.
A CTG e o PBF, salvo a avaliação do volume do líquido amniótico, por serem variáveis muito tardias,
ficariam relegadas a segundo plano, sendo utilizadas em casos selecionados, principalmente aqueles
associados à prematuridade extrema

228
10º PERIODO
#EVOLUÇÃO MATINAL:
 IDADE:
 PARIDADE:
 IG (DUM E US):
 DPE:
 MEU:
 HABITOS:
 TIPO SANGUINEO:
 PRE NATAL:
#EXAMES DO PRE NATAL
# EXAMES DA INTERNAÇÃO
#EVOLUCAO NA CO (RESUMO)
#NOTA DE PROCEDIMENTO (RESUMO)
1ª HORA POS PARTO (RESUMO)
EVOLUCAO NA ENFERMARIA (PACIENTE, IDADE, HORAS POS PARTO, TIPODE
PARTO, EMLD?)
EXAME FISICO – localização do útero, mamas, ginecológico (checar pontos
EMLD)
HD
CONDUTAS

229
#PRESCRIÇÃO
POS PARTO:
1- DIETA
2- DICLOFENACO 50 MG 8/8 HORAS VO
3- DIPIRONA 500 MG 6/6H VO S/N
4- SULFATO FERROSO 1 CP ANTES DO ALMOCO, JANTA VO
5- SINAIS VITAIS E CUIDADOS ENFERMAGEM 4/4 HORAS
6- OBSERVAR SANGRAMENTO CONTINUO
7- CESAREA = SIMETICONA 30 GOTAS 8/8 H VO
8- PARTO VAGINAL COM EMLD OU LACERACOES = PERMANGANATO DE
POTASSIO – DILUIR 1 CP EM 2L DE AGUA MORNA E REALIZAR BANHO DE
ASSENTO POR 15 MINUTOS 3X DIA
#ALTA HOSPITALAR
-NOTIFICACAO DE IFNECCAO
-SUMARIO DE ALTA
-REFERENCIA E CONTRA REF
RETORNO (SE PRA NATAL NO MPHU)
-LICENÇA MATERNIDADE (120 DIAS)
- RECEITUARIO:
POS PARTO VAGINAL: DIPIRONA 500 MG, DICLOFENACO 50 MG 8/8 POR 7 DIAS,
SULFATO FERROSO 250 MG 12/12H, PERMANGANATO DE POTASSIO
POS CESAREA: DIPIRONA, DICLOFENACO, SULFATO FERROSO, SIMETICONA 6/6H
30 GTS
POS CURETAGEM: DIPIRON, DICLOFENACO, ACO

230
#PLANTAO GO
ADMISSAO:
1- NOTA DE ADMISSAO (COM NOVO EXAME FISICO)
2- PREENCHER FORMULARIO DO CO
3- CONFIRMAR SE FORAM SOLICITADOS TESTE RAPIDO HIV, VDRL, TOXO, HEP B E
C.
4- BCF DE 30/30 MINUTOS, DU E TOQUE DE HORA EM HORA, ANOTAR TUDO NAS
EVOLUCOES ATE ABRIR PARTOGRAMA
5- ABERTO O PARTOGRAMA BCF DE 15/15 MIN, DU E TOQUE DE HORA EM HORA.
ANOTAR SOMENTE NO PARTOGRAMA , ANOTAR COM HORARIOS SEMPRE QUE
COLOCARMOS ALGUM SORO, AMNIOTOMIA (PROVOCADA OU NATURAL),
CATETER DE O2, ETC
6- CHECAR RESULTADO DE EXAMES
PARTO
1- NOTA DE PROCEDIMENTO
2- PRESCRICAO
3- PRIMEIRA HORA POS PARTO
4- RESIDENTE FAZ A DESCRICAO DO PROCEIMENTO
5- CHECAR RESULTADO DOS EXAMES
ALTA:
ENVIAR PARA ENFERMARIA COM:
1- NOTA DE ADMISSAO
2- FORMULARIO DO CO
3- EVOLUCAO ATE PARTOGRAMA
4- PATOGRAMA (COM NOTA DE PROCEDIMENTOS ESCRITO A MAO)
5- NOTA DE PROCEDIMENTO
6- PRESCRICAO
7- PRIMEIRA HORA POS PARTO
8- DESCRICAO DO PROCEDIMENTO FEITA PELO RESIDENTE
9- CHECAR TODOS OS EXAMES E ANOTAR SE ESTAO PRONTSOU OU NÃO. SE NÃO
ESTIVER LIGAR NO LABORATIOR E BUSCAR ALGUMA JUSTIFICATIVA.
PENDENCIAS DA ENFERMARIA:
1- NÃO ESQUECER DA HORA CORRETA DO SUS FACIL (ATUALIZAR 12/12 HORAS)
2- ANOTAR TODAS AS VEZES QUE FOR CHAMADO NA ENFERMARIA
3- CHECAR EXAMES DAS PACIENTES INTERNADAS.

231
Ao passar caso para preceptor:
Nome, leito, paridade, idade, IG na internação (US), dpe/meu, Tipo
Sanguineo.
EXAMES DO PRE NATAL
EXAMES DA INTERNAÇÃO
INTERNAÇÃO: porque internou, queixa (dor – descrever toque / saída de liquido
– descrever especular)
EVOLUCAO NA CO (RESUMO)
NOTA DE PROCEDIMENTO (RESUMO)
Tipo de parto e indicação do parto, RN (vivo, sexo, apgar, peso)
Revisão do canal de parto? Lacerações? Indução? EMLD?
1ª HORA POS PARTO (RESUMO)
EVOLUCAO NA ENFERMARIA (PACIENTE, IDADE, HORAS POS PARTO, TIPODE
PARTO, EMLD?)
EXAME FISICO – localização do útero, mamas, ginecológico (checar pontos
EMLD)
HD
CONDUTAS

232