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ISBN: 978-65-81704-00-1

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1 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO ..................................................................................................................... 5
1.1 ANATOmia DO ESTÔMAGO ................................................................................................................................. 5
1.2 FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO ................................................................................................................................ 8
2 QUADRO CLÍNICO ............................................................................................................................................................ 8
2.1 DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................................... 9
2.1.1 AVALIAÇÃO INICIAL DA DISPEPSIA: ...................................................................................................... 9
2.1.2 CLÍNICA + TESTE TERAPÊUTICO .......................................................................................................... 11
2.1.3 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA ........................................................................................................... 12
2.1.4 PHMETRIA DE 24H E IMPEDANCIOMETRIA ....................................................................................... 13
2.1.5 ESOFAGOMANOMETRIA ..................................................................................................................... 13
2.1.6 ESOFAGOGRAMA BARITADO .............................................................................................................. 13
2.2 COMPLICAÇÕES.................................................................................................................................................. 17
2.2.1 ESTENOSE PÉPTICA ............................................................................................................................. 17
2.2.2 ESÔFAGO DE BARRETT ........................................................................................................................ 17
3 ÚLCERA PÉPTICA (UP) .................................................................................................................................................... 18
3.1 EPIDEMIOLOGIA/PATOGÊNESE ......................................................................................................................... 18
3.2 H. Pylori/AINE ..................................................................................................................................................... 18
3.3 QUADRO CLÍNICO............................................................................................................................................... 19
3.4 DIAGNÓSTICO..................................................................................................................................................... 19
3.5 TRATAMENTO .................................................................................................................................................... 20
3.5.1 TRATAMENTO CIRÚRGICO .................................................................................................................. 21
3.6 COMPLICAÇÕES AGUDAS .................................................................................................................................. 24
4 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (SZE) .................................................................................................................... 25
5 HÉRNIA DE HIATO .......................................................................................................................................................... 26
6 REFERÊNCIAS.................................................................................................................................................................. 27
• Várias patologias do trato gastrointestinal e até mesmo fora dele, irão se apresentar com algum desses dois sintomas:
epigastralgia e queimação. O conhecimento aprofundado da sua fisiopatologia, etiologia e utilização de exames
complementares para a abordagem diagnóstica inicial é de extrema importância. Sobretudo para o clínico, uma vez
que é esse profissional que geralmente tem o primeiro contato com o paciente.
• Nessa apostila iremos discorrer sobre as principais etiologias que cursam com dispepsia.

• Antes de iniciar o assunto propriamente dito, torna-se necessário uma breve revisão a respeito da anatomia e
fisiologia gástricas, uma vez que solidificando conceitos básicos, o entendimento da patologia ficará bem mais fácil
para todos.

• DIVISÃO ANATÔMICA: Existem cinco regiões no estômago: cárdia e piloro (são considerados os esfíncteres), fundo,
corpo e antro.

Esôfago

FUNDO
Cárdia
Pequena
Curvatura
CORPO
Piloro
Grande
Duodeno Curvatura

Antro

Figura 1 – Divisão anatômica do estômago.

Fonte: Divisions of the Stomach (From Yeo C, Dempsey DT, Klein AS, et al, Editors: Shackelford’s surgery of the alimentary tract, Ed 6,
Philadelphia, 2007, Saunders).

• VASCULARIZAÇÃO: O estômago é um dos órgãos mais bem vascularizados do TGI (trato gastrointestinal), sendo
irrigado por cinco artérias.

Tabela 1 – Artérias do estômago

Artéria Irrigação Ramo de quem?

Artéria gástrica esquerda Pequena curvatura Tronco celíaco

Artéria gástrica direita Pequena curvatura Hepática comum

Artéria gastroepiploica direita Grande curvatura Gastroduodenal

Artéria gastroepiploica esquerda Grande curvatura Esplênica

Artéria gástrica curta Fundo gástrico Esplênica

Figura 2 – Irrigação arterial do estômago. Fonte: https://www.uptodate.com/contents/total-gastrectomy-and-gastrointestinal-
reconstruction?search=anatomia%20gastrica&sectionRank=1&usage_type=default&anchor=H465976596&source=machineLearning&sele
ctedTitle=2~150&display_rank=2#H465976596

• Em relação a drenagem venosa, existe uma correlação com os vasos arteriais, sendo a drenagem para veia porta.
Logo, pacientes que cursam com hipertensão portal podem evoluir com gastropatia congestiva.
• No geral, a drenagem venosa ocorre da seguinte maneira.

Tabela 2 – Drenagem venosa do estômago

Veia Drena para

Veia gástrica esquerda Veia porta

Veia gástrica direita Veia porta
Veia gastroepiploica direita Veia mesentérica superior
Veia gastroepiploica esquerda e
Veia esplênica
veias gástricas curtas

Figura 3 – Drenagem venosa do estômago. Fonte: https://www.passeidireto.com/arquivo/62054383/anatomia-do-esofago-e-estomago

• DRENAGEM LINFÁTICA:
− A drenagem linfática do estômago ocorre paralela aos vasos, sobretudo as artérias. É dividida em quatro zonas (grupo
superior, inferior, suprapilórico e pancreaticoileal) cada uma delas drenando uma área específica do órgão. Interessante
ressaltar que, independentemente da localização do câncer, este pode “lançar” metástases para qualquer uma das
quatro zonas.
− O conceito de tipos de linfadenectomia (D1, D2 e D3) será mais bem abordado na apostila de oncologia.
• INERVAÇÃO:
− O estômago é inervado tanto pelo sistema parassimpático (nervo vago) quanto pelo sistema simpático (plexo celíaco).
− O nervo vago tem origem no sistema nervoso central e desce pela bainha da carótida até ganhar o mediastino, perto da
transição esofagogástrica (TEG), onde se divide em dois braços ou ramos:
✓ Ramo direito -> Localização POSTERIOR;
✓ Ramo esquerdo -> Localização ANTERIOR.

Questão batida em prova de residência: Qual ramo é posterior? Qual é anterior?

• Após a divisão em direito e esquerdo, o nervo vago passa por outras subdivisões ganhando epônimos específicos. O
ramo do esquerdo que inerva a curvatura menor é conhecido como ramo anterior de Latarjet; já o primeiro ramo do
direito é conhecido como nervo de Grassi (importante causa de úlcera recorrente se não for seccionado).
• Saber a localização do nervo tem extrema importância durante a vagotomia, uma vez que define se ela será não-
seletiva, seletiva ou superseletiva.

Figura 4 – Inervação do estômago. Perceba que o ramo esquerdo do nervo vago passa anterior e o direito posterior.
Fonte: Vagal innervation of the stomach. br. = branch; n. = nerve; rt. = right. (Reproduced with permission from Menguy R: Surgery of
Peptic Ulcer. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 1976).

• HISTOLOGIA
− Existem vários tipos celulares com funções e localizações específicas no estômago. O quadro abaixo resume as
principais células.

Tabela 3 - Tipos celulares do estômago. Fonte: Townsend, Courtney M., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers, and Kenneth L. Mattox. Sabiston
Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 20th edition. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2016.
(Adaptado e traduzido).

Célula Localização Função

Parietal Corpo Secreção de ácido e fator intrínseco

Célula G Antro Secreção de Gastrina

Célula D Corpo, antro Secreção de Somatostatina

Endócrina Corpo Grelina

Principal Corpo Pepsinogênio: Pepsina (convertido)

• FISIOLOGIA DA SECREÇÃO ÁCIDA:
− Uma das principais caraterísticas do estômago é produzir e armazenar o suco gástrico, que nada mais é do que o Ácido
Clorídrico (HCL), secretado pelas células parietais localizadas no corpo do estômago, pela bomba de prótons
(Na+/K+/ATPase).
− Existem fatores que estimulam a sua produção (Ex.: acetilcolina, histamina e gastrina) como existem fatores que inibem
sua produção (Ex.: Somatostatina e pH Ácido).

Nervo vago

+ + -
Célula G Célula ECL Fator Estímulo
+
+

Acetilcolina Gastrina Histamina

Liberada pelo Vago com
+ + + Acetilcolina influência do olfato, visão,
paladar
H+ - K+ ATPase
K+
ATP Célula Parietal
H+
Liberada pela Células
Histamina
enterocromafins (ECL).
- -

Prostaglandinas Somatostatina

Liberada pelas células G com

- Gastrina influência do pH alcalino e
Célula D presença de proteínas

Figura 5 – Fisiologia da secreção ácida. Fonte: https://books.google.com.br/books?id=u-

JtDgAAQBAJ&pg=PA390&lpg=PA390&dq=gastrina+vago+e+acetilcolina&source=bl&ots=EUoLGD1EPf&sig=ACfU3U1VouM3gbBiB4cn2l5Dh
VaTRd0QEw&hl=pt-BR&sa=X&ved=2ahUKEwjGzJvw8P_nAhU9K7kGHeauD-
8Q6AEwBnoECAkQAQ#v=onepage&q=gastrina%20vago%20e%20acetilcolina&f=false

OBS.: Observe que as prostaglandinas inibem as células parietais, logo, diminuem a secreção ácida, além de estimular
todos os fatores de proteção listados abaixo. O uso de AINE tem como efeito a inibição das prostaglandinas,
consequentemente é um fator ulcerogênico.
• Apesar do pH ácido, o estômago consegue “proteger” suas células com vários mecanismos diferentes. Existe uma
camada de MUCO revestida por BICARBONATO que serve como método de barreira pré-epitelial associada a uma
rápida REGENERAÇÃO CELULAR (método epitelial) e alto FLUXO SANGUÍNEO MUCOSO (método subepitelial). Todos
esses fatores destacados são protetores do estômago contra a hiperacidez.

• As manifestações clínicas são decorrentes do refluxo ácido do conteúdo gástrico em contato com a mucosa do
esôfago (epitélio escamoso), uma vez que esse subtipo histológico não está adaptado ao pH baixo.
• O quadro clínico do paciente com DRGE (doença do refluxo gastroesofágico) apresenta-se mais frequentemente de
duas formas: Pirose (queimação retroesternal - mais comum dos sintomas) ou Regurgitação (sensação de conteúdo
ácido na boca), que são os sintomas TÍPICOS.
• Além desses dois sintomas, também pode haver outras manifestações menos comuns: dor torácica, tosse crônica,
broncoespasmo, rouquidão, halitose, hipersalivação dentre outros.
 A disfagia não é um sintoma comum. Quando presente deve-se pensar em estenose péptica,
adenocarcinoma ou alguma desordem motora de esôfago.

OBS.: DRGE é a segunda ou terceira causa mais comum de tosse crônica, variando de acordo com a fonte.

• DEFINIÇÃO/ETIOLOGIA
− De acordo com os critérios de Roma IV (2016), dispepsia é enquadrada como uma síndrome e a presença de pelo menos
um desses sintomas abaixo fecha o diagnóstico:
✓ Plenitude pós-prandial;
✓ Saciedade precoce;
✓ Dor ou queimação epigástrica (mais comum);

✓ Suficientemente severa para interferir nas atividades usuais e ocorrer pelo menos 3 dias por semana nos últimos 3 meses,
com um início de pelo menos 6 meses de antecedência.

• Após enquadrar o paciente na síndrome, precisamos buscar uma etiologia para aquele sintoma.
• Dentre as causas podemos destacar doença do refluxo gastroesofágico, câncer de estômago, úlcera péptica, gastrites de
um modo geral, dispepsia funcional, dentre outas tantas.

Tabela 4 - Diagnósticos diferenciais de dispepsia. Fonte:

https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=GAST%2F90590&topicKey=GAST%2F20&search=DISPEPSIA&rank=1~150&source=
see_link
DIAGNÓSTICO
Dispepsia Funcional
Dispepsia causada por doença estrutural ou bioquímica
Úlcera péptica
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
Dor biliar
Dor crônica na parede abdominal
Câncer gástrico ou esofágico
Gastroparesia
Pancreatite
Má absorção de carboidratos
Medicamentos (incluindo suplementos de potássio, digitálicos, ferro, teofilina, antibióticos orais [especialmente ampicilina e eritromicina], anti-inflamatórios não
esteróides [AINEs], glicocorticoides, niacina, gemfibrozil, narcóticos, colchicina, quinidina, estrogênios)
Doenças infiltrativas do estômago (por exemplo, doença de Crohn, sarcoidose)
Pertubações metabólicas (hipercalcemia, hipercalemia)
Carcinoma hepatocelular
Doença isquêmica do intestino, síndrome de compressão da artéria celíaca, síndrome da artéria mesentérica superior
Distúrbios sistêmicos (diabetes mellitus, distúrbios da tireoide e paratireoide, doença do tecido conjutivo)
Parasitas intestinais (Giardia, Strongyloides)
Câncer abdominal, especialmente câncer do pâncreas

• A causa mais comum é chamada de dispepsia funcional (até 75%), onde não há uma lesão estrutural que justifique a
síndrome. Porém, para chegar nesse diagnóstico é necessária uma investigação inicial, uma vez que até mesmo um câncer
pode ser o causador.
• Deve ser feita uma sistematização da abordagem inicial, não podendo passar “despercebidos” certos sinais e sintomas que
justifiquem a solicitação de um exame mais invasivo, nesse caso a endoscopia.
• ABORDAGEM INICIAL:
− Inicialmente, uma boa anamnese e detalhado exame físico são de extrema importância: Queixa de pirose (Doença do
Refluxo Gastroesofágico?), perda de peso exacerbada (Câncer?), uso de Anti-inflamatórios não-esteroidais ou AAS, dor
no hipocôndrio direito associado com alimentação (Colelitíase?) podem nortear a investigação.
− Porém o assunto mais cobrado em provas de residência é quando solicitar a Endoscopia digestiva alta (EDA). A utilização
desse exame complementar vem principalmente para afastar com segurança algo mais grave, nesse caso um câncer.
− Segundo o UpToDate, que tem como banco de dados o American College of Gastroenterology e da Canadian Association
of Gastroenterology, a indicação de endoscopia ficaria reservada nas seguintes situações:
✓ ≥ 60 Anos
✓ < 60 anos + SINAIS DE ALARME ou REFRATÁRIO AO TRATAMENTO COM IBP (inibidor de bomba de prótons) ou RECIDIVA
APÓS TRATAMENTO EMPÍRICO ou SITUAÇÕES ESPECIAIS

Existem diversos guidelines com cortes de idades diferentes. O europeu, por exemplo, coloca como
> 45 anos a indicação para endoscopia. Logo: atenção para a referência da banca examinadora. No
geral tente avaliar o caso como um todo: paciente tem sinais sugestivos de neoplasia? Vem de área
endêmica em câncer gástrico (Ásia por exemplo)?

• Quais seriam os sinais de alarme: apenas um deles já indica a solicitação de EDA.

− Perda de peso não intencional − Vômitos persistentes
− Disfagia − Massa palpável ou linfadenopatia
− Odinofagia − História familiar de câncer gastrointestinal
− Anemia inexplicável por deficiência de ferro (Abdome superior)

• Quais seriam as situações específicas:

− Passado de câncer gástrico
− Imigrante de área endêmica (Ex.: Japão)
− Paciente submetido a gastrectomia parcial

• DISPEPSIA FUNCIONAL:
− Causa MAIS COMUM de dispepsia.
− Acomete cerca de 5 – 10% da população mundial.
− Sua fisiopatologia é multifatorial e não está bem esclarecida. Existem diversos mecanismos que podem levar a sua
formação:
✓ Motilidade gástrica acelerada, reduzida ou descoordenada;
✓ Hipersensibilidade visceral;
✓ Alteração da microbiota intestinal;
✓ Alterações psicossomáticas.

• A clínica é de uma dispepsia, porém sem fatores orgânicos, ou seja, é um diagnóstico de exclusão.
• O diagnóstico é dado pelos critérios de Roma IV, iguais aos de dispepsia não funcional, a grande diferença está na
presença de uma EDA NORMAL, tornando o diagnóstico de exclusão.
• O tratamento inicial é feito com erradicação do H. pylori (quando positivo tanto pela EDA ou por outro teste). O uso
do inibidor de bomba de próton (IBP) é recomendado para paciente com H. pylori negativo ou quando há persistência
dos sintomas após tratamento.
• O uso de outras medicações como antidepressivos e procinéticos também são indicados naqueles que evoluem com
persistência dos sintomas.
• A dispepsia funcional se assemelha a uma doença crônica com surtos e remissões. Em muitas vezes, é associada a
outros distúrbios gastrointestinais.
• DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO:
− Considerada a doença benigna mais comum que acomete o esôfago/estômago, o refluxo gastroesofágico é uma
condição patológica onde o retorno de conteúdo gástrico em contato com a mucosa do esôfago, obrigatoriamente, leva
a alterações clínicas (sintomas) ou endoscópicas (esofagite). Importante observar que pode haver DRGE sem esofagite,
apenas pelos sintomas.
− Lembre-se de que o simples retorno de conteúdo gástrico para o esôfago sem causar alterações clínicas ou endoscópicas
não é considerado patológico. É o que se entende por refluxo fisiológico, ocorrendo principalmente entre as refeições
por um curto intervalo de tempo e, raramente, no sono.
− Existem três mecanismos principais que levam ao refluxo patológico:
✓ Relaxamento transitório e frequente do esfíncter esofagiano inferior (EEI): Ocorrem sem uma contração faríngea associada,
não são acompanhados pelo peristaltismo esofágico e persistem por períodos mais longos (> 10 segundos). É o principal
mecanismo.
✓ EEI Hipotônico: Ocorre quando a pressão no EEI é <10mmHg. Não é um mecanismo tão comum. Fatores como tabagismo,
algumas medicações e até alimentos podem interferir na pressão do EEI.
✓ Alteração anatômica do EEI (Relacionado com as famosas Hérnias de Hiato). Além das hérnias, alterações na fixação do
diafragma podem levar a DRGE.

Figura 6 – Esquema ilustrado da junção esofagogástrica e suas relações anatômicas. Fonte: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar,
David L. Dunn, John G. Hunter, Lillian Kao, Jeffrey B. Matthews, Raphael. Pollock. Schwartz's Principles of Surgery. 11th Edition. New York,
NY: McGraw-Hill, 2019.

• Outros mecanismos podem levar a DRGE: depuração diminuída de ácido no esôfago, função salivar diminuída, lesão
prévia de mucosa esofágica e hipersensibilidade esofágica.
OBS.: Alguns fatores são sabidamente conhecidos como contribuintes para a DRGE:
− Hérnia de hiato;
− Obesidade;
− Gravidez: Tanto pelo fator mecânico (aumento da pressão na luz gástrica), quanto fator hormonal (estrógeno e
progesterona reduzem a pressão do EEI);
− Drogas e medicações: café, tabagismo, chocolate, álcool, nitratos e anticolinérgicos reduzem o tônus do EEI.

• Na presença de sintomas típicos (pirose e/ou regurgitação) associados com prova terapêutica positiva, há grande
chance de fechar o diagnóstico de DRGE.

• O que seria uma prova terapêutica positiva? Na suspeita de DRGE faz-se um curso com IBP (Ex: Omeprazol 20mg/dia)
por 4-12 semanas. Apresentando o paciente uma melhora clínica, a prova é tida como positiva. Sendo positiva, a
sensibilidade e especificidade são de 78% e 54% respectivamente.

OBS.: Segundo o UpToDate, apesar de uma prova terapêutica positiva sugerir um diagnóstico de DRGE, esse teste não
corresponde a um diagnóstico de DRGE, com base em testes de refluxo.
 O teste terapêutico só pode ser realizado naqueles pacientes que NÃO TEM INDICAÇÃO DE EDA,
uma vez que a principal indicação desse exame é excluir a presença de câncer.

SES-PE 2011. Paciente de 28 anos e manifestações típicas de doença do refluxo gastroesofágico, com
frequência de 2 vezes por semana, sem sinais de alarme e tempo de história de 4 semanas. Qual a
primeira conduta?
A. Endoscopia digestiva alta.
B. Curso terapêutico com inibidor de bomba de prótons.
C. pHmetria esofágica.
D. Manometria esofágica.
E. Esofagograma com bário.

COMENTÁRIO: Paciente de 28 anos, com sintomas típicos e sem sinais de alarme. Existe algum sinal
indireto de câncer (os famosos sinais de alarme)? Não. Pois bem, o diagnóstico da DRGE nesses casos
pode ser realizado pela clínica mais teste terapêutico com IBP. Caso o paciente não melhore, indica-
se uma pHmetria esofágica que é o padrão ouro. Endoscopia ficaria reservado para paciente maiores
de 45 ou 60 anos (dependendo da referência) ou sinais de alarme. Manometria é um exame pré-
operatório afim de orientar qual tipo de válvula antirrefluxo será confeccionada (total ou parcial –
pelo risco de disfagia). Esofagomanometria com bário tem papel em diagnosticar complicações
tardias (estenose) ou doenças associadas (hérnia de hiato). RESPOSTA: Letra B.

• Deve-se indicar a EDA naqueles pacientes com possíveis complicações do refluxo, sinais de alarme, fatores de risco para
esôfago de Barrett ou ausência de resposta ao teste terapêutico.
• A EDA tem baixa sensibilidade para diagnosticar o refluxo (± 50%): seu grande papel é EXCLUIR CÂNCER.
• Bom exame para avaliar o grau da esofagite, onde podemos utilizar de duas importantes classificações: Savary-Miller e Los
Angeles.

Tabela 5 – Classificações endoscópicas de esofagite.

Los Angeles Savary-Miller

A. Uma ou mais erosões até 5mm. I. Erosão em uma prega esofágica.

B. Uma ou mais erosões > 5mm não contínuas. II. Erosão em mais de uma prega esofágica.
C. Erosões contínuas envolvendo menos de 75% da III. Erosão em mais de uma prega ocupando toda a
circunferência. circunferência do esôfago.
IV. Úlcera ou estenose péptica associadas ou não às
D. Erosões > 75% da circunferência do esôfago.
lesões I – III.
V. Barrett associado ou não às lesões I-IV.

• Observe que a classificação de Los Angeles, apesar de ser bastante utilizada, tem suas limitações, não fazendo referência às
outras complicações do DRGE como, por exemplo, estenose e Barrett.
• Cerca de 40% dos pacientes com DRGE evoluem para esofagite endoscopicamente comprovada. Além disso, a intensidade
e frequência dos sintomas não têm relação com a gravidade do quadro.
 Esofagite grau A Esofagite grau C Esofagite grau D
Esofagite grau B de Los Angeles
de Los Angeles de Los Angeles de Los Angeles

Figura 7 – Ilustração da classificação de Los Angeles.

Fonte: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-gastroesophageal-reflux-
inadults?search=doen%C3%A7a%20do%20refluxo%20gastroesof%C3%A1gico&source=search_result&selectedTitle=3~150&usag_type=de
fault&display_rank=3

• Considerado o teste padrão-ouro para o diagnóstico de DRGE, a pHmetria é um exame onde coloca-se um cateter pela
narina do paciente e a extremidade distal deste fica cerca de 5cm acima da junção esofagogástrica (JEG). Assim, pode-se
monitorizar o pH daquela região.
• Considera-se refluxo patológico quando mais de 7% das medidas de pH são < 4. Outra forma de diagnosticar/graduar o
refluxo é utilizando o score DeMeester, que leva em consideração além do pH < 4, o tempo de refluxo mais longo, o número
de episódios, os eventos que ocorreram em ortostase, dentre outras variáveis. Um score > 14,7 é considerado significativo.
• Quais pacientes teriam indicação de pHmetria? Refratários ao tratamento inicial + EDA normal; sintomas atípicos sem
resposta à prova terapêutica; necessidade de confirmação diagnóstica antes da cirurgia antirrefluxo.
• Em resumo: Diagnóstico de DRGE: pH < 4 em mais de 7% das medidas nas 24h ou DeMeester >14,7.

OBS.: pHmetria não avalia refluxo alcalino.

OBS.: É obrigatória a suspensão de IBP ao menos 5 dias antes do exame.

Figura 8 – Esquema ilustrativo da pHmetria. Fonte: https://www.gastroendo.com.br/exame-phmetria-e-manometria/

• A impedanciometria, ainda pouco utilizada na prática, vem para suprimir algumas “falhas” da pHmetria. Esse exame pode,
além de avaliar o refluxo alcalino, avaliar a altura do refluxo. Tem uma correlação mais fidedigna entre sintomatologia e
refluxo. Como é um exame pouco disponível, não é tão utilizado.

• Exame que avalia o tônus do EEI. Na DRGE tem indicações bem específicas: antes da cirurgia antirrefluxo, avaliar a
localização do cateter na pHmetria e na suspeita de distúrbios esofágicos associados.

• Exame de baixa sensibilidade, tem por objetivo avaliar principalmente as complicações (estenose e câncer). É de
grande importância na avaliação pré-operatória, uma vez que detalha bem a anatomia do esôfago e estômago, além
de diagnosticar doenças associadas, como hérnia de hiato.
Figura 9 – Grande hérnia hiatal. Fonte: Townsend, Courtney M., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers, and Kenneth L. Mattox. Sabiston Textbook of
Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 20th Edition. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2016.

• TRATAMENTO:
− O tratamento da DRGE possui três pilares: mudança no estilo de vida, tratamento farmacológico (IBP, bloqueadores H2,
antiácidos e procinéticos) e tratamento cirúrgico.
− As mudanças no estilo de vida (MEV) são orientadas para todos os pacientes, porém estudos recentes mostraram que
apenas perda de peso e elevação da cabeceira da cama (15cm) realmente diminuem o refluxo. Outras medidas, apesar
de serem orientadas, não têm comprovação: evitar alimentos “gatilho”, ex.: gordura, café, chocolate, refrigerante; evitar
roupas apertadas, evitar goma de mascar, evitar álcool e tabaco, fracionar a dieta.
− Segundo o UpToDate, o fármaco utilizado dependerá da gravidade dos sintomas.
✓ Leve e intermitente (< 2x/semana) + ausência de esofagite erosiva: MEV + Antiácidos (hidróxido de alumínio) ou agentes
de barreira (sucralfato) ou bloqueadores H2 (anti-histamínico) devem ser utilizados por 4-8 semanas.
✓ Grave, frequente ou esofagite erosiva: MEV + IBP 4-8/semanas.

• Segundo a 20ª edição do Sabiston, todo paciente com sintomas típicos de DRGE e sem indicação de EDA deve ser tratado
com IBP 4-8 semanas com dose plena. Caso não haja melhora com a dose inicial, deve-se solicitar uma EDA ou segundo o
UpToDate, dobrar a dose e reavaliação com 8-12 semanas.
• Após o curso terapêutico deve-se tentar retirar ou deixar o IBP na dose mais baixa possível. Exceto na esofagite grave e no
esôfago de Barrett, onde serão mantidos por um tempo mais prolongado.
• Existem vários subtipos de IBP (Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol etc.) com farmacocinética diferente
entre si, porém para a maioria das sociedades e livros texto, não há diferença significativa entre eles, ou seja, qualquer um
pode ser utilizado.

OBS.: Apesar de serem considerados com poucos efeitos colaterais, é importante memorizar alguns deles que vez por
outra são cobrados em prova: cefaleia, diarreia, miopatia, artralgia, osteoporose.

Não está indicado rastreio ou tratamento para infecção pelo H. pylori.

• A indicação de cirurgia nos pacientes com DRGE caiu drasticamente após a introdução dos IBP. Porém, a cirurgia ainda
é o tratamento mais eficaz dessa patologia.
• Quais seriam aqueles pacientes que se beneficiariam de uma intervenção cirúrgica?
− DRGE complicada (estenose, úlcera esofágica).
− Impossibilidade de manter o tratamento farmacológico por qualquer motivo.
 − Refratário ao tratamento farmacológico.
− Paciente muito jovem que necessita de IBP contínuo.

OBS.: Atenção especial para aqueles pacientes que apresentam sintomas atípicos ou não apresentam nenhuma melhora
com o uso do IBP. Nessa situação, um diagnóstico diferencial detalhado deve ser realizado a fim de excluir outras
causas de dispepsia antes de indicar a cirurgia.

OBS.: Uma boa resposta ao IBP tem correlação com boa resposta cirúrgica.

OBS.: Antes de indicar a cirurgia, o diagnóstico de DRGE tem que estar bem estabelecido, assim como a tonicidade do
EEI. Logo, um exame de pHmetria de 24h e manometria devem ser solicitadas no pré-operatório. Excluir neoplasia
com endoscopia, apesar de não ser considerado exame obrigatório, sempre que possível, deve ser solicitado.

• E qual seria o procedimento cirúrgico realizado nessa situação? Confecção de uma “nova” válvula antirrefluxo mais
conhecida como fundoplicatura ou até mesmo cirurgia antirrefluxo. O procedimento pode ser realizado via
laparoscópica ou laparotômica, mais comumente por via abdominal, consiste na plicatura (sutura) do fundo gástrico
ao redor do esôfago distal, reestruturando assim o EEI.

Figura 10 – Esquema mostrando a fundoplicatura. Fonte: Townsend, Courtney M., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers, and Kenneth L. Mattox.
Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 20th Edition. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2016.

• As fundoplicaturas variam entre si, a depender do envolvimento do esôfago. Ex: Fundoplicatura à Nissen ou total
(envolve 360 graus), Dor e Thal (válvulas anteriores, envolvendo 180 e 90 graus) e Toupet-Lind (válvula posterior,
envolvendo 270 graus). Esta última é a mais comum das parciais.
• No geral, é uma cirurgia com baixa morbidade. No pós-operatório a dieta deve ser inicialmente líquida evoluindo
gradativamente. Após 4-6 semanas a dieta será livre e sem restrições.
• Complicações cirúrgicas: pneumotórax (2% dos pacientes, é uma das complicações mais comuns), lesão esplênica ou
hepática.
• A disfagia é um dos sintomas mais comuns no pós-operatório (secundário ao edema da fundoplicatura), porém há
uma recuperação total após 2-4 semanas. A não resolução desse sintoma nesse intervalo de tempo deve levantar a
hipótese de dismotilidade esofágica.
Figura 11 – Tipos de fundoplicatura. A) Total, B) Parcial - Posterior e C) Parcial - Anterior. Fonte: Townsend, Courtney M., R. Daniel Beauchamp, B.
Mark Evers, and Kenneth L. Mattox. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 20th Edition.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2016.

OBS.: No geral, a indicação de fundoplicatura parcial ou total varia de acordo com a manometria (se disfunção do EEI -
parcial), porém alguns autores indicam total para todos os pacientes.
• Além da cirurgia, outras técnicas endoscópicas estão ganhando espaço como, por exemplo: Radiofrequência e injeção
de polímero.

SES-PE 2013. Em relação à cirurgia antirrefluxo, é INCORRETO afirmar:

A. Resulta na melhora significativa da esofagite e pirose em 3 anos.
B. A cirurgia de Nissen está associada a um alto índice de satisfação do paciente.
C. Apenas pequena parcela dos pacientes vai requerer o uso de bloqueadores da bomba de prótons
para controlar sintomas, em 10 anos.
D. A principal morbidade inclui: saciedade precoce e a impossibilidade de eructar e vomitar.
E. Não há diferença significativa na taxa de recorrência ou alívio da pirose na Nissen laparoscópica
ou aberta.

COMENTÁRIOS: Ao realizar uma válvula antirrefluxo dificulta-se que o conteúdo gástrico retorne
ao esôfago, logo, sintomas como pirose e regurgitação tendem a desaparecer em um período
curto. Tanto a cirurgia de Nissen, quando as válvulas parciais (Toupet por exemplo) apresentam
resultados semelhantes, a escolha vai depender da motilidade esofágica (visto na manometria)
e experiência do cirurgião. Nos Estados Unidos a preferência é por Nissen, já na Europa, tanto
Nissen quanto Toupet são bastante utilizadas. O que deve ser notado é em relação a
disfagia/saciedade precoce (complicação pós-operatória mais comum, que geralmente melhora
com 12 semanas) sendo mais frequente na cirurgia de Nissen, pois a válvula “abraça” 360 graus
o esôfago, diferente das parciais (270 ou 180 graus), promovendo assim uma constrição que, por
vezes, é demasiada, impossibilitando vômitos e eructações. Quando se compara recorrência,
segurança da cirurgia e complicações maiores, tanto a técnica aberta quanto laparoscópica tem
resultados semelhantes; a diferença ficaria no tempo de internamento, menor taxa de infecção
de ferida e hérnia incisional, que são vantagens da técnica por vídeo. Apesar de existir uma
relação direta entre melhora dos sintomas com uso de IBP e boa resposta cirúrgica, grande parte
dos pacientes que são submetidos à cirurgia, continuam usando IBP por longo tempo.
RESPOSTA: Letra C.
• Esofagite (já mencionado acima), estenose péptica, úlcera esofágica e esôfago de Barrett são as principais complicações da
DRGE.

• Acomete em torno de 10% dos pacientes, principalmente aqueles com esofagite grave.
• Tem como principal sintoma a disfagia predominantemente para sólidos.
• A base terapêutica para esse tipo de complicação é a dilatação pneumática por endoscopia no primeiro tempo e após
cirurgia antirrefluxo ou manutenção de IBP.

• Consiste na substituição do epitélio esofágico (escamoso estratificado) pelo epitélio colunar com células intestinais
(metaplasia intestinal). Acomete aqueles pacientes (0,4 - 20%, dependendo da população estudada) com doença de longa
data e alto grau de esofagite.
• A coloração cor salmão que dá característica a esse epitélio levanta a suspeita, porém só podemos confirmar com a biópsia.
Ou seja, o diagnóstico é histológico (presença de células caliciformes que se estendem por 3cm no esôfago).

Figura 12 – Representação esquemática do esôfago de Barrett. Fonte: https://www.uptodate.com/contents/barretts-esophagus-epidemiology-

clinical-manifestations-anddiagnosis?search=barrett&source=search_result&selectedTitle=2~101&usage_type=default&display_rank=2.

• Com a mudança do tecido, há uma maior “resistência” ao refluxo ácido. Por isso, pode haver uma melhora nos sintomas.
• A grande preocupação do Barrett é que ele aumenta em 40x a chance de desenvolver adenocarcinoma em comparação
com a população no geral. O risco de desenvolver câncer é de 0,5%/ano.
• Segundo o UpToDate, o rastreio (com EDA) deve ser realizado nas seguintes situações: hérnia hiatal, idade ≥ 50 anos, sexo
masculino, doença crônica do refluxo gastroesofágico (DRGE), raça branca, obesidade central, tabagismo e história
confirmada de esôfago de Barrett ou adenocarcinoma de esôfago em um parente de primeiro grau.

Figura 13 – Representação endoscópica do esôfago de Barrett – “coloração salmão”.

Fonte: https://www.uptodate.com/contents/barretts-esophagus-epidemiology-clinical-manifestations-
anddiagnosis?search=barrett&source=search_result&selectedTitle=2~101&usage_type=default&display_rank=2
OBS.: Barrett é considerado Grau V – Classificação de Savary-Miller.

• E como seria feito o tratamento do Barrett? Inicialmente com IBP dose padrão e se necessário dobra-se a dose. Os IBP
mostraram, em várias metanálises, que possuem a chance de diminuir o risco de displasia e até mesmo câncer. A gênese
para tal feito seria o fato de que a supressão ácida evitaria uma inflamação crônica da mucosa e, assim, uma
displasia/neoplasia. Porém, vale salientar que o objetivo principal do IBP não é “regressão” do Barrett e sim, a melhora nos
sintomas.
• A cirurgia antirrefluxo ficaria indicada para aqueles pacientes resistentes à terapia com IBP, uma vez que a cirurgia não
mostrou diminuição do risco de displasia/câncer.
• A evolução do câncer vem da metaplasia/displasia/neoplasia. Logo, endoscopias periódicas terão que ser realizadas a fim
de ditar a conduta, que se baseia nos achados histológicos.
− Metaplasia: Nova EDA + Biópsia (3-5 anos).
− Displasia de baixo grau: Ablação endoscópica ou EDA 12/12 meses.
− Displasia de alto grau ou carcinoma in situ: Ablação endoscópica.
− Adenocarcinoma invasivo: Tratamento para tumores de transição esofagogástrica (TEG).

OBS.: Caso a biópsia venha inconclusiva, é aconselhado terapia com IBP e nova biópsia após 3-6 meses.
OBS.: Semelhante a DRGE, no esôfago de Barrett não se rastreia ou trata H. pylori a fim de melhorar o Barrett. Pelo
contrário, alguns autores defendem que a acloridria causada pela bactéria seria fator de proteção.

• É um “defeito” na mucosa duodenal/gástrica que se estende além da muscular da mucosa. Caso não tratada pode evoluir
com sérias complicações: sangramento, obstrução e até mesmo perfuração.
• A sua incidência varia de acordo com os fatores de risco. Em geral gira em torno de 1 caso para mil pessoas/ano. As úlceras
duodenais são mais comuns e presentes em uma faixa etária mais jovem (<40anos); já as gástricas estão presentes nos
pacientes mais velhos. Nos últimos anos vemos uma diminuição na taxa de úlceras duodenais, podendo correlacionar esses
dados com a erradicação do H. pylori.
• As duas principais causas de UP são infecção pelo H. pylori e uso indiscriminado de AINEs. Outros fatores como síndrome
de Zollinger-Ellison e infecções virais são menos comuns.
• Fatores como tabagismo, dieta, álcool, fatores genéticos e estresse são considerados de risco.

• Bactéria gram-negativa, transmitida via oral-oral, gastro-oral ou fecal-oral, que geralmente não causa repercussão clínica.
• 90% dos pacientes com úlcera duodenal e 75% com úlcera gástrica estão infectados pela bactéria, porém apenas 15% dos
pacientes que têm a bactéria desenvolverão úlcera.
• Fisiopatologia da úlcera pelo H. pylori.
− Duodenal: A bactéria infecta o antro (principalmente) destruindo as células D (produtoras de somatostatina) que, por
sua vez, não fará o feedback negativo sobre as células G (produtoras de gastrina), logo o aumento da gastrina leva à
HIPERCLORIDRIA.
− Gástrica: Existem 5 tipos de úlceras gástricas segundo a classificação de Johnson. Tipos II/III cursam com
HIPERCLORIDRIA e a fisiopatologia assemelha-se à duodenal; já os tipos I/IV cursam com HIPOCLORIDRIA (o mecanismo
para a formação da úlcera seria a evolução para uma gastrite atrófica que por sua vez deixaria as células G produzindo
menos gastrina, consequentemente, menos HCL, porém, mesmo no estado de baixa acidez, a mucosa estaria
“hipersensível” ao HCL, levando assim à formação da úlcera).
 Tabela 6 - Tabela com as características de cada úlcera. Fonte: O Autor.

Tipos Características

I. Pequena curvatura, mais comum. Hipocloridria

II. Corpo gástrico, associação com úlcera duodenal. Hipercloridria

III. Pré-pilórica. Hipercloridria

IV. Pequena curvatura, perto da TEG. Hipocloridria

V. Úlcera associada à fármacos, qualquer localização. ---------

Figura 14 – Classificação de Johnson para úlceras gástricas. Fonte: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G.
Hunter, Lillian Kao, Jeffrey B. Matthews, Raphael. Pollock. Schwartz's Principles of Surgery. 11th Edition. New York, NY: McGraw-Hill, 2019.

• Os AINE têm como função a inibição da síntese de prostaglandinas na mucosa gástrica causando uma “diminuição” dos
métodos protetores de barreira contra do HCL. Diferente do H. pylori os AINEs têm o estômago com alvo principal.
• Pacientes que são diagnosticados com UP e fazem uso de AINE devem ter essa medicação suspensa. Se não for possível,
deve-se trocar por um inibidor seletivo da COX-2 ou iniciar IBP.

• Encaixa-se na síndrome dispéptica (pirose e/ou regurgitação). As duodenais evoluem com dor principalmente à noite e 2h
após refeições, já nas gástricas a dor vem junto com a refeição. Náusea é bastante comum e acontece mais nos idosos.

• O grande exame para diagnosticar úlcera péptica é a EDA, que deve ser solicitada naquelas pacientes > 60 anos (45 para
algumas referências) ou nos < 60 anos + sinais de alarme. Se o paciente não se encaixar em nenhum desses dois grupos
deve-se pesquisar H. pylori. Se for positivo, tratar (ATB + Antissecretores) e caso negativo utilizar apenas antissecretores.
• Toda úlcera gástrica deve ser biopsiada, pois o câncer gástrico apresenta-se como uma úlcera, já as duodenais não.
• Uma vez realizado a EDA deve-se pesquisar H. pylori durante o procedimento (teste rápido da urease, histopatológico, que
é o padrão-ouro, ou cultura).
• Existem vários testes para pesquisa da bactéria, desde invasivos (requerem EDA) até não invasivos (Elisa, teste ureia
respiratório OU antígeno fecal).
 TESTE SENSIBILIDADE E ESPEFICIDADE CARACTERÍSTICA
Teste rápido de urease 98% / >93% Invasivo.
Histopatológico >93% / >95% Padrão-ouro – Invasivo.
Invasivo – Útil, pois determina sensibilidade
Cultura 77-92% / >97%
da bactéria
Não invasivo – Não pode ser utilizado como
ELISA 88-99% / 86-95%
controle de cura.
Teste de ureia respiratória >90% / >89% Não invasivo.
Figura 15 – Esquema com exames para pesquisa do H. pylori. Fonte: O Autor.

• Como medidas comportamentais, evitar cigarro e álcool, dieta rica em fibras e evitar alimentos que levem aos sintomas,
assim como suspender AINEs e AAS.
• Em relação as medidas farmacológicas, temos dois pilares, a redução da acidez gástrica e a erradicação da bactéria (quando
presente).
• IBP e Bloqueadores H2 são as medicações mais utilizadas. A recomendação é deixá-las por 4-8 semanas. Antiácidos e
sucralfato também podem ser utilizados.
• Além da úlcera gástrica e duodenal (ativa ou cicatrizada), existem outras indicações para o tratamento do H. pylori, dentre
elas: Linfoma MALT, pós-operatório de pacientes com câncer gástrico, pangastrite, pacientes de risco para úlcera + uso de
AINE/AAS, passado de HDA + início de tratamento com AINE, risco para câncer gástrico e tratamento de dispepsia funcional.
• O tratamento é realizado por 14 dias e o esquema mais utilizado (No Brasil) é Amoxicilina 1g 12/12h + Claritromicina 500mg
12/12h + IBP dose dobrada. Em caso de falha com a terapia tripla com Claritromicina, utilizar Amoxicilina 1g 12/12h +
Levofloxacina 500mg/dia + IBP dose dobrada por 14 dias ou adicionar aos três o Subsalicilato de Bismuto por 10-14 dias.
• Esquemas contendo metronidazol não devem ser utilizados, pela resistência bacteriana.
• Controle de cura deve ser realizado com endoscopia para úlceras gástricas pelo risco de malignidade; já as úlceras duodenais
não precisam. Caso a úlcera não cicatrize, deve-se buscar a causa (falha na erradicação do H. pylori, uso de AINE, AAS,
câncer, gastrinoma), realizando nova biopsia para pesquisa do H. pylori. Caso seja positivo, novo tratamento da bactéria e
novo curso com IBP devem ser realizados. Após 8 semanas nova endoscopia é feita.

PSU-MG 2014. Homem de 57 anos relata epigastralgia em queimação, com ritmicidade e

periodicidade, que melhoraram após iniciar uso de bloqueador de bomba de prótons por conta
própria. Submetido à endoscopia digestiva alta, foi verificada a presença de lesão ulcerada na região
pré-pilórica, macroscopicamente indefinida. O teste da urease foi negativo e o estudo
anatomopatológico evidenciou microrganismos compatíveis, sob o ponto de vista morfológico, com
Helicobacter pylori (Giemsa). Não havia sinais de malignidade na amostra. São considerações corretas
deste quadro, EXCETO:
A. A obstrução gástrica pode ser uma complicação dessa afecção, porém, menos frequente, quando
comparada à perfuração e ao sangramento.
B. Em uso dos inibidores de bomba de prótons, o teste da urease torna-se menos sensível.
C. O primeiro passo para infecção pelo H. pylori depende muito de sua mobilidade, mas pouco de sua
capacidade de secretar urease.
D. Uma vez tratado, é obrigatória a realização de novo exame endoscópico.

COMENTÁRIOS: As úlceras podem complicar com sangramento (mais comum), perfuração (mais
grave) ou obstrução (raro hoje em dia, pelo uso dos IBPs). É recomentado que antes de realizar a
pesquisa de H.pylori pelo teste da urease (respiratória ou pela EDA), o IBP seja suspenso por 7-14 dias,
pois ele altera o resultado do exame. Após o tratamento inicial com ATB + IBP por 14 dias, deve-se
realizar um controle de cura que, nesse caso, por ser uma úlcera gástrica, obriga a solicitação de uma
nova endoscopia (risco de malignidade). O primeiro passo da bactéria no estômago é secretar urease
tornando o ambiente propício para seu crescimento; no segundo momento ela migra para o antro
(inibindo a secreção da somatostatina pelas células D e, consequentemente, aumenta a secreção de
 gastrina pelas células G). Lembrar que a fisiopatologia do H. pylori para a formação das úlceras (I e IV
- Hipoclorídrica) é diferente, não tendo a inibição da somatostatina como nos tipos II, III e duodenal.
Nas hipoclorídricas, há uma gastrite atrófica com lesão da mucosa. RESPOSTA: Letra C.

• Após a descoberta dos IBP e sua ampla utilização na doença ulcerosa, a taxa de cirurgias para tratamento caiu
drasticamente. Na atualidade temos como indicação cirúrgica: úlceras intratáveis (falha terapêutica após 8-12 semanas),
recidivas frequentes ou complicações (sangramento, perfuração e obstrução).
• Os procedimentos cirúrgicos são vários e variam de acordo com o tipo de úlcera (duodenal ou gástrica).
• Para úlceras duodenais, ou seja, aquelas que sempre estão associadas com HIPERCLORIDIA e não têm risco de malignidade
pode-se realizar uma:

VAGOTOMIA TRONCULAR OU SELETIVA + ANTRECTOMIA ou

VAGOTOMIA + PILOROPLASTIA ou
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (PROXIMAL)

• Ao realizar a vagotomia troncular ou seletiva, além de interromper o estímulo da acetilcolina nas células parietais, há uma
atonia gástrica, sobretudo da região antral. Com isso, um procedimento “extra” para corrigir essa atonia faz-se necessário:
piloroplastia (aumentar o tamanho do piloro) ou antrectomia (ressecção do antro, incluindo o piloro, e realizar uma
anastomose gastrojejunal ou gastroduodenal). No caso da antrectomia, além de corrigir a atonia, há ressecção de células G
produtoras de gastrina que ficam localizadas nessa região.
• Na vagotomia superseletiva não há desnervação do antro (piloro), logo, não existe atonia, não sendo necessário
procedimento extra.

Figura 16 – Representação esquemática de uma vagotomia troncular. Na vagotomia seletiva ou superseletiva, a secção das fibras vagais é próxima do corpo e fundo gástrico.
Fonte: Fonte: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Lillian Kao, Jeffrey B. Matthews, Raphael. Pollock.
Schwartz's Principles of Surgery. 11th Edition. New York, NY: McGraw-Hill, 2019.

Figura 17 – Representação esquemática de uma piloroplastia a Heineke-Mikulicz. Fonte: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G.
Hunter, Lillian Kao, Jeffrey B. Matthews, Raphael. Pollock. Schwartz's Principles of Surgery. 11th Edition. New York, NY: McGraw-Hill, 2019.
 CIRURGIA PARTICULARIDADES
Secção completa do vago ao nível da JEG + Plastia no piloro. Esse “alargamento” no piloro pode
Vagotomia troncular + Piloroplastia levar a dois problemas: Refluxo alcalino de conteúdo duodenal/pancreático para o estômago
(gastrite alcalina) e/ou Esvaziamento muito rápido do conteúdo gástrico (Síndrome Dumping).
Além da secção do vago, há ressecção do antro. Uma vez ressecado, deve-se reconstruir o
Vagotomia troncular + Antrectomia
trânsito intestinal. Existem duas formas mais utilizadas nesse contexto: utilizando o duodeno
(menor taxa de recidiva)
(Billroth I) ou jejuno (Billroth II).
Vagotomia superseletiva Não há necessidade de piloroplastia ou antrectomia; é um procedimento de baixa morbidade,
(maior taxa de recidiva) mas a taxa de recidiva é alta (> 10%).

• Após a antrectomia, a reconstrução pode ser realizada com duodeno (Billroth I - BI) ou jejuno (Billroth II - BII). Quando
utilizamos BI, o procedimento cirúrgico é mais simples e fisiológico, onde o estômago é anastomosado direto com o
duodeno. Em situações em que não se consegue “mobilizar” o duodeno, utiliza-se o jejuno, subindo uma alça intestinal,
anastomosando com estômago e fechando o coto duodenal.
• O procedimento de escolha será aquele em que o cirurgião se sente mais apto a realizá-lo, levando em consideração
particularidades do paciente (idade, comorbidades) e taxa de recidiva de cada cirurgia.

Figura 18 - Representação esquemática da reconstrução gástrica após gastrectomia parcial (antrectomia). Fonte: https://www.studocu.com/pt-
br/document/universidade-do-sul-de-santa-catarina/sistema-digestivo/resumos/aula-14-complicacoes-da-cirurgia-gastrica/4421037/view

• Como em toda cirurgia, podem existir complicações gerais/precoces (sangramento, deiscência de anastomose, fístula,
bridas) e específicas/tardias de cada procedimento.
• Existem complicações tardias específicas de BI, BII e da vagotomia. Será descrito sobre cada uma delas a seguir.
• Síndrome da alça aferente: Exclusiva de BII, a alça que vai do coto duodenal até a anastomose com o estômago é chamada
de alça aferente. Qualquer obstrução nessa região leva à distensão e dor abdominal. Quando a obstrução é vencida pela
pressão na alça, o paciente evolui com vômitos biliosos e tem uma melhora da dor. Se a obstrução for completa, o coto
duodenal “abre” e o conteúdo biliopancreático cai na cavidade, levando à peritonite. A obstrução pode ocorrer por diversos
motivos (acotovelamento/angulação da alça, hérnia interna, estenose da anastomose, aderência).

OBS.: Quanto maior o comprimento da alça maior o risco de obstrução.

Figura 19 – Representação esquemática da reconstrução BII com identificação das alças aferente, eferente e coto duodenal (esquerda) e alça aferente
direita (seta branca). Fonte: http://medicinasistematizada.blogspot.com/2019/04/gastrectomia-e-complicacoes-pos.html
• O tratamento nesse caso é confeccionar uma gastrojejunoanastomose em Y de Roux, que consiste em duas anastomoses
(gastrojejunal e jejunojejunal). Logo, é um procedimento mais complexo que necessita de mais tempo para ser realizado.
Nos casos de gastrectomia total, esse é o método de escolha para reconstrução.

Figura 20 – Representação esquemática da reconstrução em Y de Roux.

Fonte: http://medicinasistematizada.blogspot.com/2019/04/gastrectomia-e-complicacoes-pos.html

• Síndrome da alça eferente: Exclusiva de BII, é rara. Ocorre quando há uma obstrução na alça eferente, apresentando
o paciente sintomas de obstrução (alta) com restos alimentares. O tratamento consiste na correção do fator causal
da obstrução (geralmente uma hérnia interna).
• Gastrite alcalina (Refluxo biliar): Ocorre após reconstrução BI, BII ou piloroplastia. Com a “perda” do piloro, parte do
conteúdo biliopancreático (que é alcalino) reflui para o estômago, levando a dor abdominal e vômitos biliosos, e não
melhoram após o vômito. O tratamento é semelhante a síndrome da alça aferente: Confecção de Y de Roux.
• Síndrome de Dumping: Ocorre após reconstrução BI, BII, Y Roux ou piloroplastia. Com o esvaziamento rápido do
estômago, o bolo alimentar “cai” de forma rápida no intestino delgado. O alimento possui efeito osmótico,
consequentemente, quando entra na luz intestinal, grande quantidade de fluidos, peptídeos e hormônios são
lançados para realizar a digestão. Esse movimento acelerado leva a dois cenários: um precoce (dumping imediato)
que ocorre em 30 min após a refeição, sendo acompanhado de taquicardia, dor abdominal, náuseas, diarreia,
palpitação e sudorese; e um tardio, que ocorre após 1-2h da refeição, quando o paciente apresenta sinais de
hipoglicemia secundária ao pico de insulina.
• O tratamento consiste em evitar grandes refeições, diminuir carboidratos, comer lentamente e fracionado, além de
deitar-se após cada refeição para diminuir o efeito da gravidade. Acarbose (hipoglicemiante que bloqueia a absorção
intestinal de glicose) e octreotide são fármacos utilizados.
• Síndrome do antro retido: Após ressecção do antro e reconstrução a BII, parte da mucosa antral ficará “retida” no
duodeno, sendo constantemente banhada por secreções alcalinas. Lembre-se que o estímulo à secreção de gastrina
é dado pelo pH do antro: se alto (alcalino) as células G começam a produção do hormônio. Nesse contexto, teremos
um aumento da secreção de gastrina e, consequentemente, HCL, levando à formação de úlceras. Quase 10% das
recidivas são secundárias à síndrome do antro retido. Pode ser tratada com IBP, confecção de BI ou ressecção do
antro remanescente.
• Para o tratamento cirúrgico da úlcera gástrica dois aspectos são importantes: primeiro pelo risco de malignização, a
úlcera tem que ser retirada; segundo, é importante diferenciar qual o subtipo pela classificação de Johnson.
− Tipo I: Antrectomia com Reconstrução (BI ou BII);
− Tipo II e III: Vagotomia troncular + Antrectomia;
− Tipo IV: Gastrectomia subtotal + Reconstrução (Y Roux).

Faz-se vagotomia troncular nos tipos II e III porque são HIPERCLORÍDICAS.

 UERN 2019. Paciente de 50 anos de idade com úlcera gástrica na incisura angularis, apresenta
hemorragia digestiva alta que não cessa com tratamento clínico e endoscópico. O procedimento
cirúrgico indicado é:
A. Gastrectomia distal com reconstrução a BI.
B. Gastrectomia subtotal com reconstrução a BII.
C. Hemigastrectomia com reconstrução em Y de Roux.
D. Antrectomia com reconstrução a BI e vagotomia troncular.

COMENTÁRIO: Paciente em questão evolui com uma complicação da úlcera (sangramento), com
necessidade de intervenção cirúrgica. Duas questões devem ser lembradas nesse momento: 1º - é
uma urgência, logo o procedimento realizado será o mais rápido possível; 2º - a úlcera é gástrica,
existindo assim, um risco de malignização, e a mesma deverá ser retirada. Todas as alternativas
adequam-se ao segundo item (ressecção da úlcera), porém qual o tipo de reconstrução é mais rápido?
A reconstrução a Billroth I. Lembre-se: na reconstrução BII o coto duodenal deve ser fechado e no Y
de Roux outra anastomose é confeccionada (entero-enteroanastomose) aumentando o tempo
cirúrgico. Diferente de BI onde existe apenas uma única sutura/anastomose do duodeno com o
estômago remanescente. Diferente da cirurgia eletiva, onde há enfoque na menor taxa de recidiva,
aqui o foco é retirar o paciente da urgência o mais rápido possível. Se a úlcera fosse duodenal, pelo
baixo risco de malignização, não haveria necessidade de ressecção cirúrgica, logo a cirurgia seria abrir
o duodeno para achar a úlcera (duodenotomia) + rafiar úlcera sangrante (ulcerorrafia).
RESPOSTA: Letra A.

• Sangramento: É a complicação mais comum das úlceras, tem localização comumente na parede POSTERIOR do duodeno,
local por onde passa a artéria gastroduodenal. O quadro é de uma hemorragia digestiva alta (HDA) com hematêmese e
melena. O tratamento é estabilização clínica com hidratação e concentrado de hemácias se necessário + IBP dose dobrada.
Após estabilidade hemodinâmica, uma EDA deverá ser realizada. Caso haja falha no tratamento inicial, paciente instável ou
choque refratário, há indicação de cirurgia, que no caso das úlceras duodenais, realiza-se uma pilorotomia (abertura do
piloro para “achar” a úlcera) e ulcerorrafia. Nas úlceras gástricas, o tratamento é semelhante ao procedimento eletivo.
• Perfuração: Segunda complicação mais comum. Geralmente se situam na parede ANTERIOR do duodeno (1ª porção). A
perfuração pode ser livre para cavidade (pneumoperitônio, sinal de Joubert) ou bloqueada por tecidos adjacentes. Pela
radiografia de tórax em pé, é possível avaliar bem o pneumoperitônio (porém até 30% não aparecem). Logo, se a suspeita
for alta, a tomografia é o melhor exame/mais sensível. O tratamento inicial consiste na estabilização clínica, antibióticos,
hidratação, não realizar EDA (ao realizar procedimentos endoscópicos, coloca-se ar pelo aparelho para distender as
estruturas e facilitar a visualização e, quando se distende o estômago/duodeno, uma perfuração bloqueada pode
desbloquear). A intervenção cirúrgica é indicada na maioria dos casos. Nas úlceras duodenais, o tratamento padrão é a rafia
da úlcera + patch com omento (Técnica de Graham). Caso o paciente esteja estável desde o início do quadro, pode-se tentar
o tratamento definitivo (descrito acima). Já nas úlceras gástricas, caso o paciente esteja instável, realiza-se o mesmo
procedimento: duodenorrafia + patch com omento e o tratamento definitivo fica reservado para os pacientes estáveis.
Lembrar que a gástrica tem risco de malignização, logo, deve-se biopsiar sempre.
• Obstrução: Complicação menos comum. Úlceras duodenais e gástricas tipo III são as mais associadas. O quadro clínico é o
de uma obstrução intestinal alta e o diagnóstico é realizado com EDA. O tratamento inicial é SNG, hidratação, correção de
distúrbios hidroeletrolíticos, IBP, pesquisar e tratar se positivo o H. pylori. Caso o paciente não melhore, indica-se o
tratamento cirúrgico.

OBS.: Independente da complicação/urgência da úlcera, deve-se sempre pesquisar o H. pylori e, se positivo, tratar.
• Definido como tumor neuroendócrino (TNE) secretor, sobretudo de gastrina (hormônio que estimula a secreção ácida). Tem
uma incidência baixa (<1% dos casos de úlcera), acometendo mais homens que mulheres e com uma prevalência de idade
em torno de 20-50 anos.
• Até 80% dos gastrinomas são esporádicos e os 20% restantes têm alguma associação com outros tumores. Mesmo sem
associação com outros tumores, os esporádicos são de pior prognóstico, maiores, únicos e até 60% deles são malignos.

OBS.: pode ser associado com neoplasia endócrina múltipla subtipo 1 (NEM-1). Consiste em acometimento de três órgãos:
hipófise (adenoma, sobretudo o prolactinoma), pâncreas (gastrinoma) e paratireoide (hiperparatireoidismo).

NEM-1 - 3 Ps; Pituitária; Paratireoide; Pâncreas...

• Apesar de ser considerado o tumor neuroendócrino mais comum do pâncreas, a sua localização mais comum é na
primeira porção duodenal. Na maioria das vezes, os gastrinomas localizam-se em uma região específica chamada
Trígono dos gastrinomas ou trígono de Pássaro.

Figura 21 – Representação esquemática do trígono de Pássaro/Gastrinomas. Limites: A) Junção do ducto cístico com hepático comum; B) Junção da
2ª com a 3 ª porção duodenal; C) Junção da cabeça com o colo do pâncreas.
Fonte: http://www.scielo.org.co/pdf/rcci/v31n3/v31n3a7.pdf

• Os sintomas giram em torno da fisiopatologia básica da doença, ou seja, hipersecreção ácida. Pacientes evoluem com
sintomas dispépticos, úlceras gástricas e duodenais, pirose, DRGE e esteatorreia (multifatorial: excesso de ácido que
não é absorvido, inativação de enzimas pancreáticas, secreção de outros hormônios etc).
• Na EDA, mais de 90% dos pacientes apresentam úlcera. Sendo 75% delas na 1ª porção duodenal, geralmente são
úlceras refratárias ao tratamento com IBP, de localização atípica. As úlceras associadas a NEM-1 geralmente são
pequenas e múltiplas.
• Para realizar o diagnóstico, lança-se mão, primeiramente da dosagem da gastrina sérica (alta sensibilidade e baixa
especificidade). Se <150-200pg/ml exclui-se o diagnóstico. Caso maior que esse valor, passa-se ao próximo passo,
com avaliação da secreção ácida (avaliação do pH gástrico com um catéter): se pH >3, exclui-se. Nesse momento, para
pacientes com gastrina >1.000 pg/ml e pH < 2, o diagnóstico estará fechado. Naqueles com gastrina entre 150-1000
pg/ml ou pH 2-3, testa-se a estimulação da gastrina (que pode ser realizado com secretina, infusão de cálcio ou
refeição convencional). Se houver uma elevação de 200 pg/ml é sugestivo de gastrinoma.

OBS.: Não é somente o gastrinoma que eleva a gastrina; qualquer causa de hipo/acloridria pode estimular as células G
a produzir esse hormônio.
• O tratamento é realizado com IBP em altas doses e ressecção cirúrgica da lesão (sobretudo naqueles gastrinomas
esporádicos e sem sinais de doença disseminada).

• Definido como a protrusão de órgãos abdominais através do hiato esofágico no diafragma.

• Tem como base fisiopatológica uma fragilidade na membrana frenoesofágica (membrana que dá sustentação a TEG).
• É dividida em hérnia por deslizamento ou rolamento:
− Deslizamento Tipo I: nesse tipo em específico, o estômago mantém seu posicionamento “normal” no abdome, porém a
TEG fica localizada acima do diafragma. É o subtipo mais comum (95%).
− Paraesofágica - Tipo II, III e IV.
✓ Tipo II: Diferente da I, aqui a TEG mantém a posição “normal” e o fundo gástrico herniado pelo hiato esofágico.
✓ Tipo III: É uma associação entre tipo II e III. Mais comum das paraesofágicas.
✓ Tipo IV: Há um grande defeito no hiato, logo outros órgãos (Ex: cólon, baço etc) compõem o saco herniário.

Figura 22 – Representação esquemática das hérnias hiatais. Esquerda (Deslizamento); Direita (Paraesofágica – Tipo II). Fonte:
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=GAST%2F62190&topicKey=GAST%2F2259&search=hernia%20de%20hiato&rank
=1~95&source=see_link.

• No geral, os pacientes são assintomáticos (principalmente nas hérnias por deslizamento) ou apresentam sintomas
inespecíficos de DRGE (pirose, azia ou regurgitação), além de náuseas, dor torácica ou empachamento pós-prandial.
• Complicações, apesar de raras, são descritas. Sobretudo complicações mecânicas como volvo gástrico, compressão
pulmonar pelo conteúdo herniado e sangramento (ulceração gástrica, gastrite ou úlceras de Cameron).

OBS.: Existem três epônimos para úlceras que são cobrados em prova. Úlcera de Cameron (gástrica dentro da hérnia
hiatal); úlcera de Cushing (gástrica em pacientes graves) e úlcera de Marjolim (úlcera cutânea maligna de
carcinoma escamocelular em áreas previamente acometidas por queimaduras)!
OBS.: Volvo gástrico - É uma complicação da hérnia de hiato. Sua clínica é caracterizada pela tríade de Borchardt (dor
epigástrica, incapacidade de passar a SNG e ausência de vômitos).

• O diagnóstico pode ser realizado com endoscopia, exames de imagem (Radiografia, EED*, tomografia) ou até mesmo
manometria. Quando falamos de hérnia por deslizamento, o exame contrastado com bário (EED) é o mais sensível. No geral,
como os sintomas são bastante inespecíficos, o diagnóstico é dado incidentalmente. *EDD (Esôfago-estômago-duodenografia).
 A B C D

Figura 23 – Representação no exame contrastado das hérnias hiatais: Da esquerda para direita temos: A -TEG Normal e ausência de hérnia / B -
Hérnia por deslizamento / C - Hérnia por rolamento Tipo II / D - Hérnia mista Tipo III. Fonte:
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=RADIOL%2F90299&topicKey=GAST%2F2259&search=hernia%20de%20hiato&so
urce=outline_link&selectedTitle=1~95

• O tratamento cirúrgico tem indicações específicas:

− Sintomas agudos: volvo gástrico, obstrução, sangramento, perfuração – Reparo de urgência.
− Sintomas subagudos de DRGE, refratário ao tratamento clínico de DRGE, disfagia, dor torácica – Reparo eletivo.
− Assintomático + Hérnia paraesofágica: segundo o UpToDate há uma controvérsia, porém, a maioria dos autores
recomenda a cirurgia em pacientes jovens e sem comorbidades e contraindica no paciente idoso e com comorbidades,
pelo risco de complicações.

• Qual seria a cirurgia? Pode ser aberta, laparoscópica ou robótica, via abdominal ou torácica. Consiste na redução do
saco herniário, fechamento do defeito no hiato esofágico, confecção de válvula antirrefluxo e plicatura do estômago
na parede abdominal. Apesar de ser considerada uma hérnia, o uso rotineiro de tela não é preconizado, ficando
reservado para casos específicos.

✓ https://www.uptodate.com/contents/total-gastrectomy-and-gastrointestinal-
reconstruction?search=anatomia%20gastrica&sectionRank=1&usage_type=default&anchor=H465976596&source=machineLear
ning&selectedTitle=2~150&display_rank=2#H465976596
✓ Townsend, Courtney M., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers, and Kenneth L. Mattox. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological
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✓ F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Lillian Kao, Jeffrey B. Matthews, Raphael.
Pollock. Schwartz's Principles of Surgery. 11th edition. New York, NY: McGraw-Hill, 2019
✓ https://www.uptodate.com/contents/approach-to-refractory-gastroesophageal-reflux-disease-in-
adults?search=refluxo&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
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esophagitis?search=refluxo&source=search_result&selectedTitle=9~150&usage_type=default&display_rank=9
✓ https://www.uptodate.com/contents/helicobacter-pylori-and-gastroesophageal-reflux-disease?source=related_link
✓ https://www.uptodate.com/contents/hiatus-hernia?source=related_link
✓ https://www.uptodate.com/contents/approach-to-refractory-peptic-ulcer-disease?source=related_link
✓ https://www.uptodate.com/contents/peptic-ulcer-disease-treatment-and-secondary-
prevention?search=ulcera%20gastrica&source=search_result&selectedTitle=1~51&usage_type=default&display_rank=1
✓ https://www.uptodate.com/contents/indications-and-diagnostic-tests-for-helicobacter-pylori-infection?source=related_link
✓ https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-bleeding-peptic-ulcers?source=related_link
✓ https://www.uptodate.com/contents/peptic-ulcer-disease-epidemiology-etiology-and-pathogenesis?source=related_link