Estômago

Pedro Ciarlini
ciarlinip@sobral.ufc.br
 Objetivos de aprendizagem
1. Listar três causas de gastropatia e/ou gastrite aguda.
2. Descrever os aspectos clínicos e patológicos dos 2 tipos
principais de gastrite crônica.
3.Descrever as complicações principais das gastrites
crônicas.
4. Descrever os tipos principais de adenocarcinomas
gástricos.
5. Relembrar um tipo de linfoma que pode ser tratado, ao
menos inicialmente, com uso de antibiótico.
 Divisão
● Introdução
● Gastropatia e gastrite aguda
● Lesões vasculares
● Gastrites crônicas
● Doença ulcerosa péptica
● Gastropatias hipertróficas
● Pólipos e tumores gástricos
 Anatomia
● Divisão anatômica
– cárdia
– fundo
– corpo By Estomago.svg:
Rhcastilhosderivative
work: Estevoaei (talk)
– antro - Estomago.svg,
Public Domain,
https://commons.wiki
media.org/w/index.ph
● células G: secreção de p?curid=7783551

gastrina → secreção de
ácido pelas células
parietais (fundo/corpo) γαστήρ, γαστρός - ἡ: ventre, estômago
στόµαχος, ου - ὁ: orifício, abertura; garganta; orifício do
estômago, estômago
πυλωρός, οῦ - ὁ, ἡ: guardião das portas, porteuro
ἄντρον, ου - τὸ: gruta, antro, caverna
καρδία, ας - ἡ: coração; orifício superior do estômago
 Corpo gástrico normal

Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. 2009, 2nd ed, Saunders.
 Antro gástrico normal

Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. 2009, 2nd ed, Saunders.
Um bebê de 5 semanas de
idade foi trazido à
emergência com história de
vários episódios de vômitos
não biliosos em jato.
Exames laboratoriais
mostraram alcalose
metabólica hipocalêmica
hipoclorêmica.
Ao exame físico, detectou-
se uma massa ovoide de
2cm no aspecto inferior do
quadrante abdominal
superior direito e ondas
Altit G, Milot M. N Engl J Med. 2013;369(14):e18. doi: 10.1056/NEJMicm1214572.
peristálticas visíveis (vídeo).
 Anomalias congênitas
● Estenose pilórica hipertrófica infantil
– 3-5x mais comum em ♂ – Achados clínicos
– 1:300-900 nascidos vivos ● 3a-6a. semana de vida
– Fatores de risco/associações ● regurgitação, vômitos
● risco em gêmeo monozigótico: 200x↑ não biliares em projétil
● risco↑ na sd de Turner e trissomia 18 após alimentação,
● eritromicina ou azitromicina nas 2 frequente demanda de
primeiras semanas de vida (oral, leite
materno)
realimentação
– Achados patológicos: ● Exame físico:
● causa desconhecida – massa abdominal ovoide,
● hiperplasia e fibrose da muscular própria firme de 1-2 cm
obstruindo o trato de saída gástrico ● Rx: miotomia

OBS: estenose do piloro adquirida (adultos):

gastrite antral, úlceras pépticas próximas ao piloro, carcinomas
 Estenose pilórica hipertrófica infantil

E: radiografia c/distensão gasosa do estômago; meio: US c/espessamento da

muscular própria do piloro; D: estudo com bário mostrando “sinal da linha”

Greenson JK, Lamps LW,

Montgomery, EA, Owens SR,
Polydorides AD, Lauwers GY, Purdy
JK, Bihlmeyer SK, Srivastava A.
Diagnostic pathology:
gastrointestinal. 1st ed, 2009,
Lippincott Williams & Wilkins.
Um homem de 72 anos de idade queixa-se de
dor epigástrica acompanhada de náusea e
vômitos há 2 semanas, e hoje teve episódio de
hematêmese.
O paciente tem história de artrite crônica,
fazendo uso diário de ibuprofeno.
Exame físico sem alterações.
 Gastropatia e gastrite aguda
● Gastrite: processo
inflamatório da mucosa
– neutrófilos: gastrite aguda
(em atividade)
● Gastropatia: vários
processos sem inflamação
conspícua
– AINEs, álcool, bile,
estresse, distúrbios do
fluxo sanguíneo etc
● Patogênese
– AINES: inibem COX1&2:
↓síntese de PGE2, PGI2
● ↑secreção de muco,
bicarbonato, fosfolipídio, fluxo
sanguíneo, restituição epitelial
● ↓secreção de ácido
– Amônia (e.g. uremia,
Helicobacter pylori): inibe
transportadores de
bicarbonato
– Lesão direta: álcool, AINEs,
radiação, quimioterapia
 Gastropatia e gastrite aguda

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Gastropatia e gastrite aguda
● Morfologia ● Aspectos clínicos
– Gastropatia: – assintomático
● edema, congestão vascular
● hiperplasia de células foveolares
– dor epigástrica,
→ perfil em saca-rolhas náusea, vômito
– Gastrite em atividade: – erosão da mucosa,
● neutrófilos em contato direto com ulceração, hemorragia,
células epiteliais
● lesões mais graves: erosões
hematêmese, melena
(defeito na mucosa superficial com – sangramento maciço
fibrina e neutrófilos) e hemorragia
– gastrite hemorrágica erosiva
aguda
 Gastropatia reativa

By Myself - It's
mine, CC BY-SA
3.0,
https://commons.wi
kimedia.org/w/inde
x.php?
curid=6367541

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
 Gastrite hemorrágica aguda

Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. 2009, 2nd ed, Saunders.
 Gastrite erosiva aguda

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
 Gastrite hemorrágica
(no caso, após ingesta alcoólica)

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
Um homem de 54 anos, previamente saudável,
sofreu queimaduras graves, acometendo
aproximadamente 70% da área corporal. O
mesmo foi internado, com sua condição
estável. Três semanas após a queimadura
inicial, passa a apresentar fezes enegrecidas,
PA de 80x40mmHg, e queda do hematócrito
para 18%.
Doença da mucosa relacionada ao estresse

● trauma grave, queimaduras extensas, doença

intracraniana, cirurgias de grande porte, doenças
médicas clínicas sérias, estresse fisiológico acentuado
– úlceras de estresse: choque, sepse, trauma grave
– úlceras de Curling: duodeno proximal, associada com
queimaduras graves ou trauma
– úlceras de Cushing: gástrica, duodenal, esofágica em pcts
c/doença intracraniana
● ↑incidência de perfuração
Doença da mucosa relacionada ao estresse

● Patogênese ● Aspectos clínicos

– maioria dos pacientes nas
– isquemia local UTIs: evidências histológicas
● hipotensão sistêmica de danos à mucosa gástrica
● vasoconstrição ● 1-4% necessitam de
transfusão sanguínea
esplâncnica
– Rx
– estimulação vagal → ● inibidores de bombas de
hipersecreção de próton (profiláticos)
ácido [questionável]
● corrigir condição subjacente
Doença da mucosa relacionada ao estresse

● Morfologia
– erosões rasas a lesões mais profundas
– geralmente múltiplas e em qualquer localização do
estômago
– pode haver inflamação transmural e serosite local
– mucosa adjacente normal
– ausência de cicatrização e espessamentos dos
vasos sanguíneos (típicos de úlceras crônicas)
Um homem de 39 anos de
idade procurou assistência
médica após início súbito de
melena e hematêmese
maciça. Nega tabagismo,
uso de álcool, ou uso de
qualquer tipo de
medicamento.
Sua história patológica
pregressa é notável por
sintomatologia de DRGE e
episódios de melena e
hematêmese ocorridos 8
anos atrás. EDA: achado do Saleh R, Lucerna A, Espinosa J, Scali V. Am J Emerg Med. 2016 Dec;34(12):2464.e3-
2464.e5. doi: 10.1016/j.ajem.2016.06.024.

estômago ao lado.
 Lesão de Dieulafoy
● artéria submucosa que não se ramifica
apropriadamente → artéria na mucosa de
calibre relativamente grande
– pequena curvatura, próximo à JGE
– erosão pode causar sangramento copioso
 Lesão de Dieulafoy

Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract,

liver, biliary tract, and pancreas. 2009, 2nd ed, Saunders.
Uma mulher de 76
anos de idade
procurou assistência
médica com história
de melena intermitente
há 2 meses, fraqueza Barnett JL. N Engl J Med

e anemia 1998;339:166

necessitando de
transfusão sanguínea.
EDA: achados do
estômago ao lado.
 Ectasia vascular antral gástrica (EVAG)

Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract, liver, Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E.
biliary tract, and pancreas. 2009, 2nd ed, Saunders. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd
ed, 2012, Saunders.
Ectasia vascular antral gástrica (EVAG)
● ~4% dos sangramentos TGI alto não varicosos
● faixas longitudinais de mucosa eritematosa edemaciada
(vasos ectáticos) alternando com mucosa menos afetada →
"estômago em melancia"
– idiopática
– pode estar associada à cirrose, esclerose sistêmica e outras
doenças autoimunes
● Morfologia:
– mucosa antral com gastropatia reativa com capilares dilatados
contendo trombos de fibrina
 Ectasia vascular antral gástrica (EVAG)

Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. 2009, 2nd ed, Saunders.
Gastropatia por hipertensão portal

Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas.
2009, 2nd ed, Saunders.
 Gastropatia por hipertensão portal
= gastro(entero)patia
congestiva ● Histologia
● estômago proximal (≠EVAG)
– mucosa edemaciada
● padrão endoscópico em
mosaico ("pele de cobra") à
– vasculopatia congestiva
gastropatia hemorrágica difusa acentuada
● esp. veias da submucosa
● Aspectos clínicos
● pode haver fibrose
– pacientes com hipertensão porta perivascular
com ou sem cirrose
● não se observam trombos
– sangramento (intensidade de fibrina
variável)
– pode afetar int delgado e cólon
Um homem de 29 anos de idade queixa-se de
desconforto epigástrico intermitente, sem perda
de peso ou evidência de sangramento
gastrointestinal. Não faz uso de aspirina ou
AINEs.
Ao exame, leve dor à palpação na região
epigástrica.
 Gastrites crônicas
● Etiologia
– infecção por Helicobacter
pylori (causa mais comum)
– gastrite autoimune (~10%)
– radiação
– refluxo biliar crônico
– lesão mecânica (e.g. tubo
nasogástrico)
– doenças sistêmicas (doença
de Crohn, amiloidose,
enxerto-vs-hospedeiro)
● Aspectos clínicos
– menos graves
– dispesia (sensação
incômoda de dor ou
queimação epigástrica,
ou saciedade precoce, ou
de plenitude pós-prandial)
– náusea, dor abdominal
alta, vômitos
– hematêmese incomum
Gastrite relacionada ao Helicobacter pylori

● Epidemiologia ● Aspectos clínicos

– EUA: pobreza,
superpopulação
doméstica, educação
precária, afro-americanos,
méxico-americanos, áreas
rurais
– transmissão oral-fecal
– adquirida na infância →
persiste pela vida
– diagnóstico:
● biópsia (histopatologia,
urease, cultura, PCR)
● métodos não
invasivos (sorológico,
fecal, teste da
respiração de ureia)
– Rx: antibióticos +
inibidores de bombas
de próton
Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia. Am J
Gastroenterol. 2017 Jul;112(7):988-1013. doi: 10.1038/ajg.2017.154
Gastrite relacionada ao Helicobacter pylori
● Patogênese
– gastrite predominantemente
antral com produção normal/↑
de ácido
● pode causar úlceras duodenais
– hipergastronemia incomum
– gastrite atrófica multifocal
(pangastrite): áreas focais de
atrofia (incl. fundo, corpo)
● metaplasia intestinal no
estômago
● ↑risco de adenocarcinoma
gástrico
– Helicobacter pylori
● flagelos: mobilidade no muco
● urease: amônia → ↑pH
● adesinas: aderência às células
foveolares
● toxinas (e.g. CagA)
– Hospedeiro
● polimorfismos associados a
↑expressão de citocinas pró-
inflamatórias (TNF, IL1β), ↓anti-
inflamatórias (IL-10)
● anemia ferropriva: fator de risco
p/câncer gástrico
Gastrite relacionada ao Helicobacter pylori

● Morfologia
– Endoscopia:
● mucosa eritematosa, com aspecto grosseiro/nodular
● antro > cárdia > fundo/corpo
– Biópsia gástrica
● gastrite crônica (plasmócitos; linfócitos, macrófagos) em
atividade
– agregados linfoides, alguns c/centros germinativos
● Helicobacter pylori (HE; Giemsa; Warthin-Starry; IHQ)
● pode haver atrofia: perda de células parietais e principais
(corpo/fundo c/aparência de mucosa antral) c/metaplasia
intestinal
Gastrite relacionada ao Helicobacter pylori

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
Gastrite relacionada ao Helicobacter pylori

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran

Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract,
liver, biliary tract, and pancreas. 2009, 2nd ed, Saunders.
Gastrite relacionada ao Helicobacter pylori:
HE / Giemsa

By Nephron - Own work, CC BY-SA 3.0, By Patho - Own work, CC BY-SA 3.0,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=11068029 https://commons.wikimedia.org/w/index.php?
curid=19875449
Gastrite relacionada ao Helicobacter pylori:
Warthin-Starry / IHQ

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins

and Cotran Pathologic basis of disease. 9th Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal
ed, 2015, Saunders. and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
Uma mulher de 48 anos de idade queixa-se de
desconforto epigástrico. EDA mostrou atrofia da
mucosa acentuada no corpo gástrico; realizou-se
biópsias do antro e corpo gástrico.
A biópsia do antro não mostrou alteração
significativa, porém a biópsia do corpo gástrico
revelou atrofia intensa.
Exames adicionais: gastrina sérica: 4440 pg/mL
(valor de referência: <200 pg/mL), anticorpo anti-
células parietais positivo; testes negativos para
anticorpo anti-fator intrínseco e IgG anti-
Helicobacter pylori; teste da ureia negativo.
 Gastrite autoimune
● Aspectos gerais
– poupa o antro
– anticorpos contra
componentes das células
parietais (ATPase H+/K+, /
fator intrínseco)
– ↓pesinogênio I
– acloridria
– hiperplasia de células
endócrinas
– associada à
hipergastrinemia
– deficiência de vit B12
● Patogênese
– perda de células parietais
(secretam ácido e fator
intrínseco)
● ↓ácido → ↑gastrina,
hiperplasia células G antrais
● ↓fator intrínseco → deficiência
de vit B12 (anemia perniciosa)
– perda das células principais
● ↓pepsinogênio I
– células T CD4+ contra
componentes das células
parietais (e.g. ATPase de
H+/K+): principais agentes das
lesões
Vitamina B12 = cobalamina
● Funções bioquímicas: coenzima
– metionina sintase
● def: ↓FH4
– metilmalonil-coenzima A mutase
● def: ↑ácido metilmalônico
(plasma/urina)
● acúmulo de metilmalonato/proprionato
→ quebra da mielina(?)

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Gastrite autoimune
● Morfologia
– lesão difusa da mucosa oxíntica do corpo/fundo
● antro/cárdia tipicamente poupados
– atrofia → perda das rugas
– pode haver mudanças megaloblásticas nas células epiteliais
– inflamação (mais profunda): linfócitos, macrófagos, plasmócitos →
agregados/folículos linfoides; alguns neutrófilos
– perda de células parietais e principais
– metaplasia intestinal da mucosa gástrica
– hiperplasia de células endócrinas
Gastrite autoimune: atrofia c/perda das rugas

Neumann WL, Coss E, Rugge M,

Genta RM. Nat Rev Gastroenterol
Hepatol. 2013;10(9):529-41. doi:
10.1038/nrgastro.2013.101.
 Gastrite autoimune:
biópsia do corpo c/perda das glândulas oxínticas,
infiltrado linfoplasmocítico e metaplasia pilórica

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
 Gastrite autoimune:
perda das glândulas oxínticas, metaplasia intestinal

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
 Gastrite autoimune
● Aspectos clínicos
– início lento, progressão variável
● idade média ao dx: 60 anos
– presença de anticorpos precocemente
– gastrite atrófica
– anemia: somente alguns pacientes
– outras doenças autoimunes
● tireoidite de Hashimoto, DM1, doença de Addison, insuficiência
ovariana primária, doençad e Graves, hiperparatireoidismo primário,
vitiligo, miastenia grave, síndrome de Lambert-Eaton
 Gastrite associada a H. pylori Gastrite autoimune
Localização antro corpo
Infiltrado neutrófilos, plasmócitos subepiteliais linfócitos, macrófagos
inflamatório
Produção de ácido aumentada a ligeiramente reduzida reduzida
Gastrina normal a reduzida aumentada
Outras lesões pólipos hiperplásicos/ inflamatórios hiperplasia endócrina
Sorologia anticorpos para H. pylori anticorpo para células
parietais (H+/K+ ATPase,
fator intrínseco)
Sequelas úlcera péptica, adenocarcinoma, atrofia, anemia perniciosa,
MALToma adenocarcinoma, neoplasia
neuroendócrina
Associações baixo nível socioeconômico, doença autoimune, tireoidite,
pobreza, residência em áreas rurais diabetes melito, doença de
Graves

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed,
2016, Elsevier.
AIG = gastrite autoimune; HpAG = gastrite atrófica associada ao HP; HpNAG
= gastrite associada ao HP sem atrofia; DG = gastrite associada a fármaco

Lenti MV et al. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):56. doi: 10.1038/s41572-020-0187-8.

AIG = gastrite autoimune; HpAG = gastrite atrófica associada ao HP; HpNAG
= gastrite associada ao HP sem atrofia; DG = gastrite associada a fármaco

Lenti MV et al. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):56. doi: 10.1038/s41572-020-0187-8.

AIG = gastrite autoimune; HpAG = gastrite atrófica associada ao HP; HpNAG
= gastrite associada ao HP sem atrofia; DG = gastrite associada a fármaco

Lenti MV et al. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):56. doi: 10.1038/s41572-020-0187-8.

 Formas pouco comuns de gastrite
● Gastrite eosinofílica
– antral/pilórica
– eosinofilia periférica, ↑IgE sérico
– pode ser alérgica (leite de vaca;
soja), distúrbios imunes (e.g.
esclerose sistêmica), infecções
parasíticas, H. pylori
● Gastrite granulomatosa
– grupo de doenças diversas
– idiopática
– doença de Crohn, sarcoidose,
infecções (micobactéria, fungos,
CMV, H. pylori)
● Gastrite linfocítica
– gastrite varioliforme
(aparência
radiológica/endoscópica)
● rugas espessadas cobertas por
nódulos pequenos com
ulceração aftosa central
– ♀
– sintomas abdominais
inespecíficos
– idiopático
– 40% associado c/doença
celíaca
Complicações da gastrite crônica
● Doença ulcerosa péptica (DUP)
● Gastrite cística
– proliferação epitelial reativa com aprisionamento de cistos
associada com gastrite crônica e gastrectomia parcial
● Atrofia da mucosa e metaplasia intestinal
– ↑risco de adenocarcinoma gástrico
● Displasia
– ↑risco de adenocarcinoma gástrico
Um homem de 35 anos de idade tem história
de dor epigástrica há mais de 1 ano. A dor
ocorre cerca de 2 a 3 horas após as refeições e
é aliviada pelo uso de antiácidos ou por
alimentação. Ele não fuma, e bebe uma taça de
vinho por dia. Teste respiratório com ureia com
resultado positivo.
 Doença ulcerosa péptica (DUP)
● ulceração crônica da ● Epidemiologia
mucosa envolvendo o
– ↓incidência c/↓infecção
duodeno ou estômago
por H. pylori
– quase todas associadas a:
H. pylori, AINEs e/ou – idosos: uso de AINEs
tabagismo ● Patogênese
● H. pylori: antro/duodeno
● desequilíbrio entre
● gastrite atrófica: fundo/corpo
mecanismos de proteção
● mucosa gástrica ectópica da mucosa e fatores
no duodeno danosos que causam
● divertículo de Meckel gastrite crônica
● esôfago: DRGE, mucosa
gástrica ectópica
 Doença ulcerosa péptica (DUP)
Fatores de risco para DUP
infecção por H. pylori
tabagismo (sinergia c/H. pylori p/DUP gástrica)
DPOC
drogas ilícitas (e.g. cocaína: reduz fluxo sanguíneo da mucosa)
AINEs (potencializados por corticosteroides)
cirrose alcoólica (esp. DUP duodenal)
estresse psicológico (pode aumentar secreção de ácido gástrico)
hiperplasia de células endócrinas (estimula crescimento de células parietais e
secreção de ácido gástrico)
síndrome de Zollinger-Ellison (DUP do estômago, duodeno e jejuno)
infecções virais (CMV, HSV)

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Doença ulcerosa péptica (DUP)
● Morfologia
– parede duodenal anterior
– pequena curvatura (interface antro/corpo)
– >80%: solitárias
– bem delimitadas
– margens elevadas: mais características de câncer
– base lisa e limpa
– tecido de granulação, cicatriz fibrosa, vasos espessos (podem
sangrar)
– perfuração: emergência cirúrgica
● ar livre sob o diafragma
 Doença ulcerosa péptica (DUP)

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and

Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015,
Saunders.
Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract,
liver, biliary tract, and pancreas. 2009, 2nd ed, Saunders.
 Doença ulcerosa péptica (DUP)
● Aspectos clínicos
– maioria: queimação/dor epigástrica
● geralmente 1-3 horas após refeição
● pior à noite (esp. duodenal)
● aliviada por álcalis/comida
● úlcera penetrante: dor referida p/costas, QSE, tórax (pode ≈dor
cardíaca)
– náusea, vômitos, distensão, arrotos, perda de peso
– anemia ferropriva, hemorragia, perfuração
– Rx:
● erradicação do H. pylori, neutralização do ácido gástrico (inibidores de
bombas de próton)
● retirada dos agentes ofensivos (e.g. AINEs)
 Doença ulcerosa péptica (DUP)
Complicações da Doença Ulcerosa Péptica
Sangramento 15% a 20% dos pacientes
complicação mais frequente
pode ser fatal
responsável por 25% das mortes por úlcera
pode ser a primeira indicação de uma úlcera

Perfuração até 5% dos pacientes

responsável por dois terços das mortes por úlcera
raramente é a primeira indicação de uma úlcera
Obstrução aproximadamente 2% dos pacientes
principalmente em úlceras crônicas
secundária a edema ou cicatrização
maioria das vezes associada a úlceras do canal pilórico
pode ocorrer com úlceras duodenais
cólica abdominal incapacitante
raramente causa obstrução total e vômitos intratáveis

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
Um homem de 48 anos de idade procurou assistência
médica com queixas de náusea, vômitos e edema dos
MMII até a cintura.
Exames laboratoriais mostraram hipoalbuminemia. EDA
mostrou a presença de rugas gástricas aumentadas no
fundo; biópsias do fundo mostraram hiperplasia foveolar
e ausência de células parietais. Teste respiratório da
ureia negativo. Taxa de secreção de ácido gástrico basal
de 0 mmol/30 minutos (normal: 4,0mmol/hora).
 Gastropatias hipertróficas
● Doença de Ménétrier
– rara
– ↑TGFα
– hiperplasia difusa do epitélio foveolar do corpo e fundo
– hipoproteinemia (enteropatia com perda proteica)
– sintomas secundários: perda de peso, diarreia, edema
periférico
– adulto ou pediátrico (autolimitada, após infecções respiratórias)
– ↑risco de adenocarcinoma em adultos
 Gastropatias hipertróficas
● Doença de Ménétrier
– Morfologia
● aumento irregular das rugas gástricas no corpo/fundo
● hiperplasia das células mucosas foveolares
● glândulas alongadas com aparência em saca-rolhas
● dilatação cística
● atrofia glandular focal ou difusa (hipoplasia das células parietais e
principais)
– Rx: suporte (albumina intravenosa, nutrição parenteral
suplementar, agentes anti-EGFR)
 Doença de Ménétrier

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
Um homem de 54 anos foi internado com diarreia, vômitos e dor
abdominal. Há 2 anos, o paciente apresentou cólicas abdominais e
diarreia não sanguinolenta persistindo por 4 dias; recebeu
antibioticoterapia, com melhora quase total. 6 meses após, EDA
mostrou diversas erosões no antro gástrico, gastrite antral e
ulcerações superficiais no duodeno; teste para Helicobacter pylori e
pesquisa para Giardia negativas, iniciando-se inibidor de bomba de
prótons.
Passou a apresentar outros episódios de dor abdominal com diarreia
aquosa não sanguinolenta, às vezes seguida de náusea e vômitos
não biliosos.
1 semana antes da admissão, os sintomas pioraram, com diarreia
ocorrendo de hora em hora, náusea constante, vômitos após ingesta
oral, fraqueza e tontura. Sua única medicação era omeprazol.
Ao exame, paciente afebril, taquicárdico, PA=133x94mmHg. EDA:
esofagite erosiva, excesso de fluido no fundo gástrico, úlcera
duodenal de 3cm e diversas úlceras na segunda porção do duodeno.
 Gastropatias hipertróficas
● Síndrome de Zollinger-Ellison
– tumores secretores de gastrina (gastrinomas)
● intestino delgado ou pâncreas
● 60-90%: malignos
● 75%: esporádicos
● 25%: NEM tipo 1
● Radiologia: cintilografia p/receptor de somatostatina, US endoscópico
– úlceras duodenais ou diarreia crônica
– Morfologia:
● ↑espessura da mucosa oxíntica: ↑↑↑células parietais
● hiperplasia das células mucosas do colo, hiperprodução de mucina
● proliferação de células endócrinas na mucosa oxíntica
– Rx: bloqueio da hipersecreção de ácido
 Síndrome de Zollinger-Ellison

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
 Síndrome de Zollinger-Ellison

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
Um homem de 64 anos de idade procura
assistência médica com história de dor
epigástrica, perda de peso e náusea há 6
meses. Nos últimos 3 meses, perdeu 10 kg de
peso. Ao exame físico, paciente emagrecido.
Realiza-se EDA que mostra a presença de de
uma lesão de 4 x 2 cm ulcerada no antro
gástrico.
 Pólipos e tumores gástricos
● Pólipos inflamatórios e
hiperplásicos
– ~75% dos pólipos gástricos
– incidência ∝ H. pylori
– gastrite crônica →
hiperplasia reativa
– geralmente múltiplos
– Micro:
● glândulas foveolares
alongadas, dilatadas
● lâmina própria edematosa com
inflamação aguda e crônica
● Pólipos de glândula fúndica
– esporádico (sem risco de câncer)
– polipose adenomatosa familiar
(pode haver displasia)
– inibidores de bombas de próton →
↓ácido → ↑gastrina → ↑glândula
oxíntica
– Morfologia:
● corpo/fundo
● único ou múltiplo
● glândulas dilatadas, irregulares
revestidas por células parietais e
principais
● inflamação ausente ou mínima
 Pólipo gástrico hiperplásico

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
 Pólipo de glândulas fúndicas

Greenson JK, Lamps LW, Montgomery, EA, Owens SR, Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd
Polydorides AD, Lauwers GY, Purdy JK, Bihlmeyer SK, ed, 2012, Saunders.
Srivastava A. Diagnostic pathology: gastrointestinal. 1st ed,
2009, Lippincott Williams & Wilkins.
 Adenoma gástrico
10% dos pólipos gástricos
●
● Morfologia
● ↑incidência c/idade
● ♂:♀ 3:1
– geralmente solitários
● ↑polipose adenomatosa familiar – antro
gastrite crônica com atrofia e
epitélio colunar do
●
–
metaplasia intestinal
tipo intestinal com
● são lesões pré-malignas
graus variáveis de
– risco de adenocarcinoma ∝ tamanho
da lesão (esp. >2cm) displasia (baixo ou
– no geral, carcinoma em até 30% alto grau)
 Adenoma gástrico

Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. 2009, 2nd ed, Saunders.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Adenocarcinoma gástrico
● malignidade mais comum do estômago (>90%)
● Classificação de Lauren (1965)
– tipo intestinal: forma massas
● idade média: 55, ♂:♀ 2:1
● Incidência maior nas áreas de maior incidência de câncer gástrico
– tipo difuso: infiltra difusamente (tipicamente: células em anel de sinete)
● difuso: incidência global uniforme, ♂=♀
● OMS (2010):
– tubular, papilar, mucinoso, pouco coeso, outras variantes
● Lesões precursoras: displasia gástrica e adenomas
 Adenocarcinoma gástrico
● Epidemiologia:
– Japão, Chile, Costa Rica, Europa
Oriental: 20x do que EUA, África,
sudeste asiático
programas de vigilância ativa
●
(screening) por endoscopia no
Japão: 35% limitados à
mucosa/submucosa
– Brasil: #2 mortalidade por câncer
(ambos os sexos); Ceará: #2
(ambos os sexos)
– Câncer gástrico do tipo intestinal
predomina nas áreas de alto risco
de
lesões precursoras (displasia,
adenomas)
– mais comum em grupos
socioeconômicos baixos
– atrofia multifocal da mucosa,
metaplasia intestinal
úlcera péptica: não aumenta
–
risco (exceto nos que sofreram
gastrectomia)
– fatores ambientais e dieta
● Helicobacter pylori
● carcinógenos: sal/defumados
(decompostos N-nitrosos,
benzo[a]pireno)
– redução do risco em
migrantes
 Adenocarcinoma gástrico
● Patogênese
– casos familiares (difusos)
● perda de função de CDH1: caderina E
● BRCA2
– esporádicos
● difusos:
– 50% mutações c/perda de função de CDH1
– hipermetilação do promotor da CDH1
– TP53
● intestinais:
– TP53
– via WNT (APC, beta-catenina)
– TGFbRII, BAX, CDKN2A
– 12-20% HER2(+) → trastuzumabe
van Cutsem E, Sagaert X, Topal B, Haustermans K,
– ~9% EBV(+) Prenen H. Lancet 2016;388(10060):2654-64.
 Adenocarcinoma gástrico, tipo intestinal

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver

pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran
Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Adenocarcinoma gástrico, tipo difuso
● infiltrativos
● desmoplasia: endurece a parede gástrica

● linitis plastica: perda das rugas, parede espessada

λίνον, ου- τό: qualquer coisa feita de linho,

linho
linite plástica → "filamentos entrelaçados http://www.myfamilysilver.co Kumar V, Abbas AK, Aster
JC. Robbins and Cotran
de fibrose lembrando linho grosseiro" m/Signet-Rings/ Pathologic basis of disease.
9th ed, 2015, Saunders.
 Adenocarcinoma gástrico
● Aspectos clínicos
– sintomas iniciais:
● ~gastrite/úlcera péptica
(dispepsia, disfagia, náusea)
– sintomas tardios:
● perda de peso, anorexia,
saciedade precoce, anemia,
hemorragia
– pode invadir localmente
(duodeno, pâncreas,
retroperitônio)
– Indicadores prognósticos mais
poderosos:
● profundada de invasão e extensão
do envolvimento linfonodal e
metástases à distância
– mortalidade 5 anos: 90% se
limitado, <20% se avançado
– Metástases linfonodais:
● LN supraclavicular E (nódulo de
Virchow-Troisier)
● LN periumbilical (nódulo da Irmã
Maria José)
● LN axilar E
● ovário (tumor de Kurkenberg)
● fundo de saco de Douglas (prateleira
de Blumer)
Nódulo de Virchow (sinal de Troisier)

Siosaki MD, Souza AN. N Engl J Med 2013;368(6):e7. doi: 10.1056/NEJMicm1204740.

 Nódulo da irmã Maria José

Liu JW, Ma DL. Lancet. 2018;392(10149):776. doi:

Schiffer JT, Park C, Jefferson BK.
10.1016/S0140-6736(18)31864-6
Am J Med. 2003;114(1):68-70.
 Prateleira de Blumer:
visão colonoscópica

Küttner-Magalhães R, Mesquita I, Brandão PN, Peixoto C, Varzim P, Rodrigues Â,

Pedroto I. Gastrointest Endosc. 2015;82(2):412-3; discussion 413-4.
Uma mulher de 72 anos de idade procurou assistência
médica com história de desconforto epigástrico
intermitente há 10 meses, sem vômitos, anorexia ou
perda de peso. Endoscopia inicial mostrou gastrite
crônica; biópsias mostraram gastrite crônica inativa
associada à infecção por Helicobacter pylori. Um ano
após, repetiu-se endoscopia devido ao aumento do
desconforto gástrico, mostrando agora espessamento
da mucosa fúndica. Biópsia mostrou presença de
mucosa infiltrada por lençóis de linfócitos
monomórficos de pequeno tamanho, com presença de
invasão ocasional do epitélio gástrico (lesões
linfoepiteliais).
 Linfomas MALT do estômago
● Patogênese
– gastrite crônica
● Helicobacter pylori: causa mais comum
● Inicialmente, depende de H. pylori → pode desaparecer após tratamento
da bactéria
– Translocações → ativação constitutiva de NF-kB
● t(11;18)(q21;q21): BIRC3-MALT1
– API2: apoptosis inhibitor 2
– MLT: mutated in MALT lymphoma
● t(1;14)(p22;q32): IGHV-BCL10
● antibiótico não é suficiente p/rx
– Podem sofrer transformação para tumores mais agressivos
(LDGCB)
● inativação de P53 e P16
 Linfomas MALT do estômago
● Morfologia
– infiltrado denso
– lesões linfoepideliais
– 40%: diferenciação plasmacítica
– imunofenótipo: CD19+, CD20+, CD5(-), CD10(-), CD43+(25%)
● Aspectos clínicos
– dispepsia
– dor epigástrica
– hematêmese, melena, sintomas constitucionais (e.g. perda de
peso)
 Linfoma MALT do estômago

Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E. Gastrointestinal and liver pathology. 2nd ed, 2012, Saunders.
Linfoma MALT do estômago

Hsi ED. Hematopathology, 2nd ed 2012, Saunders.

Linfoma MALT do estômago:
lesão linfoepitelial

Hsi ED. Hematopathology, 2nd ed 2012, Saunders.

Linfoma MALT do estômago

Gorczyca W. Flow cytometry in neoplastic hematology: morphologic-

immunophenotypic correlation. 2nd ed, 2010, Informa UK.
 Outros tipos de tumores
● Tumores neuroendócrinos
● Tumores mesenquimais
– GIST
– leiomiomas
– leiomiossarcomas
– schwanomas
– tumores glômicos
 Tumor estromal gastrointestinal
(GIST: gastrointestinal stromal tumor)
● tumor mesenquimal mais comum do abdômen
● >50%: estômago
● origem das células intersticiais de Cajal (células marca-
passo) da muscular própria
● Epidemiologia
– Idade de pico: ~60 anos
– tríade de Carney
– síndrome de Carney-Stratakis
– NF1
 Tumor estromal gastrointestinal
(GIST: gastrointestinal stromal tumor)
● Patogênese
– 75-80%: mutações de ganho de função em KIT (=
CD117)
– ~8%: mutações ativadoras de PDGFRA
– Restante: complexo da succinato desidrogenase
(SDHA/B/C/D), NF1, BRAF, HRAS, NRAS
– mutações adicionais:
● del9p (CDKN2A), perda em chr14, chr22
 Tumor estromal gastrointestinal
(GIST: gastrointestinal stromal tumor)
● Morfologia:
– Macro:
● podem atingir tamanho grande (30cm)
● geralmente solitários, bem circunscritos
● podem se projetar para serosa
● ao corte: aparência aspecto em espiral
– micro:
– metástases: nódulos na serosa da cavidade peritonial,
nódulos no fígado
● fusiforme, epitelioide
– IHQ: KIT (CD117)+, DOG1+
 Tumor estromal gastrointestinal
(GIST: gastrointestinal stromal tumor)

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Tumor estromal gastrointestinal
(GIST: gastrointestinal stromal tumor)
● Aspectos clínicos:
– sintomas:
● achado incidental
● efeitos de massa
● ulceração da mucosa → perda de sangue, anemia
– Prognóstico:
● tamanho, índice mitótico, localização (gástrico menos
agressivo)
– Rx:
● ressecção
● KIT/PDGRA: imatinibe
 Tríade de Carney
● mulheres jovens
● esporádico
● Tríade:
– GIST (epitelioide) gástrico
– condroma pulmonar
– paraganglioma/feocromocitomas
● Patogênese
– hipermetilação dos genes da SDH
– raros casos com mutações da linhagem germinativa em SDH
 Síndrome de Carney-Stratakis
= “paraganglioma e sarcoma estromal gástrico”
● OMIM #606864: A.D., homem/mulher
– penetrância incompleta
– mutações da linhagem germinativa da succinato
desidrogenase (SDHB, SDHC, SDHD)
● Díade:
– GIST (epitelioide)
– paraganglioma
 Complexo de Carney
= NAME (nevi, atrial myxomas,
ephelides)
= LAMB (lentigines, atrial
myxoma, blue nevi)
● A.D., PRKAR1A (funciona
como supressor tumoral)
protein kinase, cAMP-dependent,
regulatory, type 1, alpha
(subunidade tipo 1A da proteína
quinase dependente de cAMP)
● anormalidades pigmentares cutâneas
– lentigos marrons/pretos, ↑puberdade
● lábios, conjuntiva, cantos externos, vagina, pênis
– nevo azul
● mixomas
– cardíaco; pele, mama, orofaringe, ginecológico
● hiperatividade endócrina/tumores
endócrinos
– doença adrenocortical nodular pigmentar
primária → síndrome de Cushing
– tumores de células de Sertoli de grandes
células calcificante (testículo)
– adenomas foliculares da tireoide, carcinomas
tireoide (folicular ou papilífero)
– acromegalia (adenoma da hipófise produtor de
GH)
● schwanomas melanóticos psamomatosos
 Complexo de Carney:
lentigos labiais

Mateus C, Palangié A, Franck N, Groussin L, Bertagna X, Avril MF, Bertherat J, Dupin N. J Am Acad Dermatol 2008;59:801-10.
 Complexo de Carney:
lentigos palpebrais, genitais

Mateus C, Palangié A, Franck N, Groussin L, Bertagna X, Avril MF, Bertherat J, Dupin N. J Am Acad Dermatol 2008;59:801-10.
 Objetivos de aprendizagem
1. Listar três causas de gastropatia e/ou gastrite aguda.
2. Descrever os aspectos clínicos e patológicos dos 2 tipos
principais de gastrite crônica.
3. Descrever as complicações principais das gastrites
crônicas.
4. Descrever os tipos principais de adenocarcinomas
gástricos.
5. Relembrar um tipo de linfoma que pode ser tratado, ao
menos inicialmente, com uso de antibiótico.