GASTRITES

DEFINIÇÃO: É a inflamação da mucosa gástrica (é superficial). → é uma

alteração histológica

💡 Gastrite não é sintoma!! NÃO É SINONIMO DE EPIGASTRALGIA,

NEM DE DISPEPSIA!!

É um grupo de doenças!

💡 GASTRITE X GASTROPATIA
Gastropatia: lesão abrupta do epitélio gástrico, SEM INFILTRADO
INFLAMATORIO.
Gastrite: tem que ter inflamação
Na prova chamam tudo de gastrite!

💡 GASTRITE X ULCERA

Gastrite: lesão só na mucosa, é superficial, pega epitélio e lamina

propria.

Ulcera: lesão profunda. Mais de 5mm de profundidade. Pode pegar

submucosa

Camadas do estomago de dentro para fora: mucosa → submucosa → muscular

→

CLASSIFICAÇÃO DAS GASTRITES

GASTRITES 1
 estresse é metabólico!

Histologia de inflamação aguda → Neutrofilos, polimorfos

Inflamação crônica: linfócitos, monócitos

A classificação de acordo com a etiopatogenia é a mais

utilizada!

GASTRITE AGUDA
presença de infiltrado de neutrófilo (células presentes em inflamações
agudas).

Grande parte das gastrites agudas são de natureza infecciosa, como

acontece na infecção aguda pelo Helicobacter pylori, que é o agente mais
comum

Outras causas são: uso de AINE e abuso de álcool.

TRATAMENTO

Retirar agente etiológico - infeccioso, medicamentoso ou tóxico

Controlar sintomas

GASTRITES 2
 Reduzir processo inflamatório → antiácido ou antissecretório, como IBP
ou bloqueador H2

GASTRITE CRÔNICA
Infiltrado de plasmócitos e linfócitos (células associadas à injúria tecidual
crônica, capazes de ativar o processo de reparo celular e fibrose)

Evolui com destruição glandular e atrofia da mucosa,

Principais causas: H.pylori e gastrite autoimune.

CLASSIFICAÇÃO COM BASE NA ETIOPATOGENIA:

GASTRITE POR H. PYLORI

É a causa mais comum de gastrite

mais de 50% da população tem H. pylori, causando lesões superficiais e

assintomáticas

Principal local que a bactéria se aloja é no antro

Somente pequena parcela das pessoas tem sintomas dispépticos

(desconforto na parte superior do abdome: epigastralgia, plenitude,
saciedade precoce, sensação de inchaço, distensão abdominal)

💡 pirose, regurgitação e azia = refluxo e não gastrite!

Poucos casos evoluem para forma grave

Tem duas formas:

Gastrite antral

Pangastrite atrófica

Gastrite antral: Principal local que a h Pylori se aloja é no antro, em alguns

casos, ela promove aumento de gastrina, pois elas destroem as células D,
assim, a secretina deixa de ser produzida e para de inibir a gastrina. E
celulas parietais secretam mais HCL, por isso pode ter uma gastrite antral
com hipercloridia e resulta na ulcera duodenal. ⇒ a maioria dos casos para
na gastrite antral

GASTRITES 3
 Pangastrite: destroi tudo (antro e corpo)!! Causa uma atrofia. Redução das
células parietais e diminui HCl. (perde o muco que protege o epitélio
gástrico)

💡 A pangastrite atrófica pode evoluir para adenocarcinoma

gástrico!! Pode provocar lesões precursoras desse câncer:
metaplasia intestinal e displasia.

A MAIORIA DAS GASTRITES É SUPERFICIAL!! PARA NA REGIÃO DO ANTRO OU NO ANTRO E CORPO.

Apenas algumas evoluem para ulcera.

QUADRO CLÍNICO

Dor epigástrica

Plenitude

Náuseas e vômitos

POR ESSE MOTIVO, NEM TODO PACIENTE COM GASTRITE DE FAZER

TRATAMENTO PARA H. PYLORI.

INDICAÇÕES ABSOLUTAS DE TRATAR PARA H. PYLORI:

GASTRITES 4
 Linfoma MALT

Ulcera péptica

Adenocarcinoma Gástrico

INDICAÇÕES RELATIVAS PARA TRATAR PARA H. PYLORI

Uso crônico de AINE/ AAS

Anemia ferropriva, púpura trombocitopênica idiopática (PTI)

História familiar de adenocarcinoma em parente de 1º grau

Dispepsia crônica

💡 PODE TRATAR SINTOMA DA GASTRITE SEM NECESSARIAMENTE

ERRADICAR A BACTÉRIA!

TRATAMENTO DOS SINTOMAS DA GASTRITE

Inibidor da bomba de prótons (IBP) - ex: pantoprazol, omeprazol

Bloqueador H2 - ex.: ranitidina

Dieta: pouca gordura, pouca carne vermelha, fracionar refeições, diminuir

álcool.

SE MESMO COM ESSAS MUDANÇAS, O PACIENTE NÃO MELHORA, AÍ SIM

DEVE TRATAR H. PYLORI

TRATAMENTO DO HELICOBACTER PYLORI

Amoxicilina 2g/dia + Claritromicina 1g/dia + IBP → por 14 dias. e repetir

endoscopia para fazer controle de cura.

Teste da urease → revela presença da h.pylori. é feito durante a endoscopia.

GASTRITE AUTOIMUNE
Anemia perniciosa

Destruição autoimune das glândulas do corpo e fundo gástrico

(GLANDULAS OXINTICAS - células principais e parietais)

GASTRITES 5
 Atrofia acentuada da mucosa dessas regiões

Marcador: presença de anticorpos Anti-célula parietal e Anti-fator

intrínseco

Redução de HCl, Pepsingênio tipo I e fator intrínseco.

Aumenta risco de adenocarcinoma gástrico

⇒ Para digestão de proteínas precisa da ação da pepssina e do HCl para

liberar: ferro, cálcio, proteínas e vitamina B12. A vitamina B12 se liga ao fator
intrinseco e é absorvida no íleo terminal.:

Na gastrite autoimune há uma redução acentuada nos níveis de vit B12

(cianocobalamina)

QUADRO CLÍNICO

Sintomas gerais:

Sonolência

Fadiga

Astenia

Sintomas Hematológicos:

Anemia megaloblástica → macrocitose, neutrófilos plurissegmentados

Sintomas TGI:

Perda de paladar

Perda de apetite

Glossite (lingua sem pregas/sem papilas. fica lisa, vermelha e inchada)

Queilite angular

Sintomas neurológicos :

GASTRITES 6
 Paraparesia espástica

Hiporreflexia

tremores

Desequilíbrio

TRATAMENTO

Repor Vitamina B12 - IM

vigilância endoscópica a cada 1 ou 2 anos

💡 A atrofia do corpo gástrico leva a uma importante

hipocloridria e consequente alcalinização do lúmen gástrico
(elevação do pH). Em resposta, há uma hiperplasia das células G
antrais, que aumentam exageradamente a produção de gastrina,na
tentativa de corrigir a acidez. Essa hipergastrinemia reativa estimula o
crescimento das células enterocromafins, criando as condições para
o surgimento de tumores CARCINOIDES gástricos.

GASTRITE POR ESTRESSE

É causada por estresse metabólico e pode gerar tanto gastrite por estresse
quando ulcera péptica por estresse, só muda a profundidade da lesão

Principais eventos que desencadeiam:

GASTRITES 7
 insuficiência respiratória aguda, com necessidade de ventilação
mecânica;

choque, sepse ou trauma;

grandes queimaduras corporais;

lesão aguda grave ao sistema nervoso central (TCE, AVC, lesões com
efeito de massa, hipertensão intracraniana).

Quando evoluem para ulcera péptica:

Ulceras de Cushing → lesão no SNC

Ulceras de Curling → Grandes queimados

PROFILAXIA:

IBP OU Boqueador de H2 em pacientes de grupos de risco

GASTRITE ALCALINA
É uma complicação pós gastrectomia e reconstrução a BII

Liga o estomago a alça intestinal do duodeno, com isso há o refluxo da

bile direto para o estômago

Ocorre por Refluxo de bile e enzimas pancreáticas para o estômago → faz

uma gastrite por bile

GASTRITES 8
 QUADRO CLÍNICO

Dor epigástrica

plenitude

Náuseas e vômitos biliosos

Sintomas não melhoram com antiácidos

TRATAMENTO

Cirúrgico → converter cirurgia para Y de Roux

GASTRITE HIPERTRÓFICA GIGANTE

OU DOENÇA DE MÉNÉTRIER

Comum entre homens 30-50a, causa desconhecida

Fatores de crescimento epiteliais: → pregas gástricas gigantes

Há uma Hipersecreção de água, bicarbonato e proteínas → causa diarreia

Redução da secreção de HCl (hipocloridia) → não se sabe porque. Perda

de proteina.

é caracterizada por:

hiperplasia das pregas do corpo e fundo gástricos;

hipocloridria;

hipersecreção de muco;

perda de proteína

QUADRO CLÍNICO

Dor abdominal

Nauseas

Vômitos

Diarreia secretória→ por aumento de bicarbonato e agua

Edema periférico → por hipoalbuminemia

Fraqueza, anorexia

GASTRITES 9
 Perda de peso

AUMENTA RISCO DE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

TRATAMENTO

Remissão espontânea em muitos casos

Antissecretórios: IBP e Bloqueadores H2

Cetuximabe : inibidor de fator de crescimento epitelial

Para casos refratários: gastrectomia

RESUMO DE GASTRITES:
→ PACIENTES APRESENTAM SINTOMAS DISPÉPTICOS

Dor epigástrica

Plenitude

Empachamento

Desconforto pós prandial

Náuseas e vômitos

→ Os pacientes jovens podem apresentar sintomas dispépticos esporádicos

por: libação alimentar, abuso de álcool, uso esporádico de AINE, gastroenterite
infecciosa, ansiedade ou estresse. Nesses casos não precisa de investigação
complementar, precisam apenas de orientação alimentar: reduzir consumo de
gordura e alimentos condimentados, fracionar refeições de 3/3horas e uso
empírico de IBP.

NECESSIDADE DE ENDOSCOPIA PARA INVESTIGAR GASTRITE:

💡 1. Queixas de sintomas dispépticas crônicas

2. Presença de sinais de alarme : anemia, evidencia de sangramento
digestivo; disfagia; impactação alimentar; perda de peso, vômitos
3. >45a

GASTRITES 10
 1. persistência dos sintomas e refratariedade à terapia empírica com IBP. No
caso de pacientes jovens (abaixo dos 40 anos), moradores de áreas com
grande prevalência de H. pylori, em vez da EDA pode-se adotar como
conduta a estratégia “teste e trate”, que consiste em fazer um teste não
invasivo para a pesquisa dessa bactéria (como o teste respiratório da
urease) e, caso venha positivo, fazer o tratamento
do H. pylori;

2. pacientes com quaisquer sinais de alarme: emagrecimento, anemia,

suspeita de sangramento digestivo, disfagia, impactação alimentar;

3. pacientes acima dos 40 anos, com sintomas dispépticos crônicos

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