SECREÇÃO GÁSTRICA E ULCERAS PEPTICAS

O lumem do estomago é alinhado com o epitélio produtor de muco, pontuado por

aberturas de fovéólas (fossas) gástricas.
As fossas levam a glândulas gástricas profundas dentro da camada mucosa (ver Fig.
21.1e). Múltiplos tipos celulares dentro das glândulas produzem ácido gástrico
(HCl), enzimas, hormônios e moléculas parácrinas.

SECREÇÃO GASTRINA
Secretas pelas células G, encontradas profundamente nas glândulas gástricas, no
antro do estomago.
Estimulada pela liberação de aminoácidos, peptídeos no estomago e distensão do
estomago.
Também é desencadeada por reflexos neurais:
Reflexos curtos: neurotransmissores do SNE, peptídeo liberador de gastrina (GRP).
Reflexos cefálicos: neurônios parassimpáticos estimula o nervo vago que
estimulam as células G para que elas liberem gastrina no sangue.
FUNÇÃO: a principal função da gastrina é promover a liberação de ácido. Ela faz isso
por agir nas células parietais e indiretamente estimular a liberação de histamina.
SECREÇÃO ÁCIDA

O fundo do estomago produz mais ácido.

É secretado pelas células parietais.
MECANISMO

Inicia-se quando o H+ do citosol da célula parietal é bombardeado para o lúmem

do estomago em troca de K+.
Assim, entra na célula, por uma H+ -K+ -ATPase.
O Cl- segue o gradiente elétrico criado por H+, movendo-se através de canais de
cloreto aberto. O resultado liquido é a secreção de HCl pela célula.

SECREÇÃO ENZIMÁTICA
O estomago produz duas enzimas: pepsina e uma lipase gástrica.
Pepsina:
Secretada na forma inativa pepsinogênio pelas células principais.
realiza a digestão inicial de proteínas. Ela é particularmente efetiva no colágeno e,
assim, tem um importante papel na digestão de carne.
Lipase gástrica:
É cossecretada com a pepsina.
As lipases são enzimas que quebram triacilgliceróis. No entanto, menos de um
terço da digestão de gordura ocorre no estômago.

SECREÇÕES PARÁCRINAS
As secreções parácrinas incluem histamina, somatostatina e fator intrínseco.

1) HISTAMINA (hormonal)
Secretada pelas células semelhantes às enterocromafins (células ECL) em resposta
à estimulação por gastrina ou por acetilcolina.
Estimula a secreção ácida por se ligar a receptores H2 nas células parietais.
 2) FATOR INTRINSECO
É uma proteína secretada pelas células parietais, mesmas células gástricas que
secretam ácido. No lúmen do estômago e do intestino delgado, o fator intrínseco se
complexa com a vitamina B12, um passo que é necessário para a absorção da
vitamina no intestino.

3) SOMATOSTATINA
É secretada por células D no antro do estômago.
Ela reduz a secreção ácida direta e indiretamente por diminuir a secreção de
gastrina e histamina.
A somatostatina também inibe a secreção de pepsinogênio.

PROTEÇÃO DO ÁCIDO
Pela barreira de mucosa gástrica.
• Formada pelo muco, dentro desse muco a produção de bicarbonato HCO3-.
• Há intensa renovação celular.
• Fluxo sanguíneo intensa o que colabora para os fatores acima.
As prostaglandinas mantem a barreira da mucosa gástrica, então se há inibição
dessa substância, a barreira de proteção não é formada.

ULCERA PÉPTICA
É uma lesão na mucosa gástrica ou duodenal.

FISIOPATOLOGIA
Desbalanço dos fatores de proteção e agressão, se os fatores de agressão
prevalecerem o paciente pode apresentar doença ulcerosa péptica.
FATORES DE RISCO

• Idade > 60 anos.

• História de ulcera péptica.
• Uso de corticoides + Uso concomitante de anticoagulantes, leva a
sangramento.
• Desordem sistêmica grave, pacientes que estão internados em UTI podem
desenvolver ulceras pépticas.
• Tabaco.
• Álcool.
• AINES.
• H. pylori.
O que causa a lesão é ácido, mas a HELICOBACTER PYLORI e AINES são agentes
facilitadores.

HELICOBACTER PYLORI

Mecanismo de ação
Em um primeiro momento ha uma infecção do ANTRO, como se ele ficasse retido
ali por um tempo.
Quando o H. Pylori infecta o antro gástrico, as células D (produzem somatostatina)
são as mais lesadas, assim ha um aumento da gastrina, havendo uma maior
produção de ácido, levando a ulcera péptica.
Posteriormente, pode não ficar restrita ao antro, havendo uma infecção mais
disseminada, lesionando as demais células, como as produtoras de ácido e de
defesa levando a ulcera péptica.

AINE

Mecanismo de ação
Inibição da COX.

• COX 1: estimula prostaglandinas.

• COX 2: ação inflamatória.
O AINE é não seletivo, bloqueia tanto a COX-1 quanto a COX-2. Assim, se não há COX-
1 não há prostaglandinas, não tendo a manutenção da barreira da mucosa gástrica.

CLINICA
Pode ser assintomática.
Dispepsia: azia (na região epigástrica), plenitude, saciedade precoce + presença de
DOR.
DOR:

• Gástrica: com a alimentação.

4 tempos: não doi, come, doi, passa.
• Duodenal: 2/3 horas após a alimentação.
3 tempos: doi, come, passa.
Sinais de alarme: disfagia, anemia, vômitos, emagrecimento
DIAGNÓSTICO
Jovens e sem alarme→ presunção, não precisa endoscopia.
Mais de 45 anos ou alarme → endoscopia, se for uma ulcera gástrica
OBRIGATORIAMENTE precisa fazer biopsia.

TRATAMENTO

Objetivos:

• Alivio dos sintomas.

• Cicatrização das lesões.
• Prevenção de recidivas e complicações.
Terapia de antissecreção acida por 4-8 semanas.
➢ Inibidores da bomba de prótons.
Omeprazol 20 mg, Esomeprazol 40 mg, Pantoprazol 40 mg. – PADRÃO OURO.
Nos poucos pacientes cuja úlcera permanece ativa após quatro semanas de
tratamento, observa-se cicatrização com o aumento da dose.
➢ Bloqueador histamínico.
Ranitidina, cimetidina.

H. Pylori
Sempre investigar na dispepsia.

OBS: Sorologia pode ajudar no diagnóstico, mas não no controle de cura.

Indicações para a erradicação:
➢ Úlcera péptica
➢ Linfoma de baixo grau.
➢ Dispepsia.

CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSSON

ANOTAÇÕES