RESUMO

Refluxo gastroesofágico

A doença do refluxo gastroesofágico possui prevalência e incidência

cada vez maior. Afinal, o que é esta doença?

Refluxo gastroesofágico (DRGE) é o termo utilizado para a doença

que refere-se ao movimento de retorno do conteúdo gástrico para o
esôfago, uma condição que provoca pirose, ou seja, queimação.

Este estudo de revisão sistemática sobre a epidemiologia do refluxo

gastroesofágico demonstrou que a prevalência global de DRGE está entre
8 e 33% para todas as faixas etárias e ambos sexos. Sendo que a
prevalência varia entre os países, afetando mais as populações nos países
ocidentais (10 a 30%). É menos comum no leste da Ásia (<10%) e não há
dados disponíveis para a África.
Vale ressaltar que alguns hábitos, como o padrão alimentar
inflamatório, excesso de álcool, tabagismo é bem menos em países
orientais do que ocidentais, além disso, consomem mais alimentos in-
natura e o padrão alimentar é mais anti-inflamatório.
Uma pesquisa realizada pela Federação Brasileira de
Gastroenterologia em 2018, com 3.000 participantes de todo o país,
demonstrou que 51% da população sofre com os sintomas de refluxo, azia
e pirose, toda semana. Sendo o principal grupo de risco, as mulheres
obesas, sedentárias, fumantes, na faixa etária entre 36 a 47 anos.
Dentre os fatores de risco associados a esta doença, destaca-se o
avançar da idade, o sexo (mulheres são acometidas) fatores genéticos,
maus hábitos (como o excesso de álcool, tabaco), a obesidade (por
questões físicas e pró-inflamatória), a presença de H-pylori (causadora da
gastrite) e uso de medicamentos, com os anti-inflamatórios não
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esteroidais (AINES) e alguns glicocorticóides, visto que os AINES inibem a
COX, com a inibição da enzima COX, ocorre redução das prostaglandinas,
reduzindo o muco presente no trato gastroesofágico, o mesmo efeito que
os glicocorticóides possuem, reduzem o muco protetor do trato
gastroesofágico.

1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESÔFAGO

Quanto à anatomia do esôfago, trata-se de um tubo, em média de
25 cm de comprimento que conecta a região orofaríngea ao estômago,
localizado atrás da traquéia. Possui um epitélio pronto, pavimentoso
estratificado não queratinizado, glândulas na mucosa e na submucosa, as
quais produzem muco para a proteção do epitélio do próprio órgão, bem
como para lubrificar o alimento em sua passagem pelo esôfago.

Existem dois tipos de esfíncteres em ambas extremidades do

esôfago, o esfíncter esofágico superior e o esfíncter esofágico inferior. A
função do esfíncter esofágico superior é, principalmente, impedir a
passagem de ar para o trato gastrointestinal, para o esôfago e estômago.
Enquanto o esfíncter esofágico inferior possui como função impedir
o retorno do conteúdo do estômago para o esôfago, a intenção é que ele
se mantenha contraído, que permaneça em contração tônica, em uma alta
zona de pressão, impedindo a passagem do conteúdo do estômago para o
esôfago. Esta alta zona de pressão é gerada pelo diafragma que circunda
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essa região, os músculos circulares do esôfago e os músculos oblíquos do
estômago.
O relaxamento do esfíncter esofágico ocorre, principalmente, após
as refeições para o alimento passar do esôfago para o estômago. Ao
chegar o alimento, após o processo de mastigação, recebemos os
estímulos aferentes, que são receptores que conectam-se com o Sistema
Nervoso promovendo a distensão abdominal, principalmente, após as
refeições ricas em gorduras.
O Sistema Nervoso devolve este estímulo recebido, principalmente
o tronco encefálico com o estímulo eferente causando o relaxamento
transitório do esfíncter esofágico inferior. Este relaxamento é transitório,
visto que se ficasse relaxado a todo momento, o conteúdo gástrico
retornaria constantemente ao esôfago.

O material que sofreu refluxo retorna ao estômago pelas ondas

secundárias do esôfago, sendo que existem 2 tipos de ondas peristálticas.
Na onde primária ocorre o processo de deglutição normal, já a onda
secundária, normalmente, ocorre quando o alimento está retido ou sofreu
refluxo do conteúdo estomacal.
Sendo que o peristaltismo secundário é um arco reflexo mediado
pelo nervo vago que auxilia a normalizar o pH esofágico junto com a saliva
deglutida, pois neutraliza o ácido que refluiu.
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2. FISIOPATOLOGIA DO REFLUXO:
Na doença por refluxo esofágico há retorno constante do conteúdo
gástrico para o esôfago, sendo que as principais causas são:

Vale ressaltar que muitos pacientes no processo de emagrecimento

utilizam os medicamentos análogos de GLP-1, como a Liraglutida, a
Semaglutida. Dentre as funções destes medicamentos, uma é agir de
forma semelhante ao hormônio GLP-1 (peptídeo semelhante a glucagon
1), o qual, junto com a CCK (colecistocinina), retarda o esvaziamento
gástrico. O uso crônico pode desenvolver o refluxo gastroesofágico.
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O conteúdo do estômago, normalmente, é ácido, com pH <4.
Algumas enzimas, como o pepsinogênio, um zimogênio inativo, que será
ativado com pH < 2,5/2,7. Quando ocorre o retorno do conteúdo ácido do
estômago, juntamente com a pepsina em sua forma ativa causa lesão na
mucosa do esôfago, a qual causa hiperemia, principalmente pelo aumento
da vasodilatação do tecido, o processo inflamatório, visto que o epitélio
do esôfago não possui características para receber essa quantidade de
conteúdo ácido. O edema, o extravasamento do líquido intersticial do
tecido e, muitas vezes, pode sofrer o processo de erosão, causando úlcera.

Este movimento crônico de refluxo gera um processo de inflamação,

levando a um quadro de esofagite. Este quadro de inflamação, hiperemia,
edema, erosão aumentam a permeabilidade da mucosa esofágica a íons
H+, causam hemorragias à nível local e, se o estímulo for persistentes,
causam alterações morfológicas.
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Caso não seja tratado pode ocorrer a estenose do esôfago, ou seja, a
redução da luz do vaso, começando a ter dificuldade na passagem do
alimento do esôfago para o estômago, podendo até engasgar, pela
dificuldade na passagem do alimento, principalmente quando são pedaços
maiores de alimentos de carne, alimentos ricos em farinha, dentre outros.

A estenose é um tecido cicatricial e edema. Ao comparar a mucosa

normal e um quadro de Esôfago de Barrett, percebe-se que no quadro
patológico ocorre uma substituição da mucosa escamosa do esôfago por
um epitélio colunar (semelhante ao do estômago). Como o epitélio está
em contato com o conteúdo ácido do esôfago, o organismo começa a
substituir o epitélio do esôfago pelo semelhante ao do estômago.

O movimento crônico de refluxo gera esofagite que, a longo prazo,

pode desenvolver o Esôfago de Barret, o qual é um dos principais fatores
de risco para o desenvolvimento do adenocarcinoma de esôfago.
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3. SINTOMATOLOGIA

O sintoma mais frequente é a pirose intensa, a queimação na região

epigástrica e o retrosternal, podendo se irradiar para garganta, ombros ou
costas. Estes sintomas acontecem entre 30 a 60 minutos após as refeições
e são intensificados caso deite após a refeição.

Ou seja, com menos estímulos você sente mais sintomas.

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4. DIAGNÓSTICO

Apenas a nível de conhecimento, visto que o nutricionista não realiza o

diagnóstico de doenças, no entanto, deve saber identificar. A endoscopia
pode dar um resultado falso, visto que o indivíduo pode utilizar inibidores
de bomba de prótons, um dos medicamentos, e isso mascarar o refluxo.

5. TRATAMENTO
O tratamento atual inclui a modificação do estilo de vida, as drogas
anti-secretoras e a cirurgia em último caso. O que gera melhores efeitos é
a mudança do estilo de vida, no entanto, a grande maioria opta pelo uso
de fármacos como 1° alternativa.
Dentre os fármacos mais utilizados estão os antiácidos (mais utilizados
em crises para amenizar a queimação, os inibidores da bomba de prótons
(1° linha de tratamento, como omeprazol e pantoprazol) e os
bloqueadores dos receptores H2 (principalmente a ranitidina).
E qual o impacto no estado nutricional com os fármacos?
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Os inibidores da bomba de prótons (IBPs) são recomendados como
tratamento de primeira linha para a DRGE e distúrbios relacionados. São
utilizadas terapias a curto (mais segura) e a longo prazo (não tão segura,
possui efeitos colaterais).

Como o medicamento age?

As células parietais do estômago, por estímulo de histamina, gastrina e

acetilcolina, há ativação da bomba de prótons, uma enzima que secreta
íons H+ para o lúmen gástrico. Estes íons ligam-se ao Cl- e formam o ácido
clorídrico.
A acetilcolina se liga ao receptor M 3-R, a histamina se liga ao H2-R e a
gastrina ao receptor CCK2-R. A acetilcolina e a gastrina estimula pela via do
inositol trifosfato e cálcio IP3/Ca2+ e a histamina estimula pela adenilato
ciclase, com o aumento dos níveis de AMPc na célula. Ambas vias ativam
uma proteína quinase a qual estimula a enzima H+/K+ ATPase que gera
uma bomba de prótons, principalmente o H+ e o Cl-, fazendo com que a
produção de ácido clorídrico, naturalmente.
No entanto, os inibidores da bomba de prótons inibem este processo
enzimático, mas não inibem os hormônios relacionados ao estimulo de
ácidos. Então, quais as consequências fisiológicos do uso do inibidor da
bomba de prótons?
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O fármaco altera a quantidade de ácido do estômago, causando a

hipocloridria. Esta situação desenvolve diversas desfechos fisiológicos
negativos. As células G do estômago produzem gastrina, a qual estimula a
atividades das células ECL (células enterocromafins) a produzir histamina.
A gastrina e a histamina estimulam a produção de ácido clorídrico pelas
células parietais do estômago.

Anemia Ferropriva:

Quanto a anemia ferropriva, o metabolismo inicial do ferro ocorre,

principalmente, no estômago. A forma mais biodisponível do mineral é no
formato ferroso, a acidez do estômago que converte Fe3+ em Fe2+, da
forma férrica para a ferrosa, podendo, então, ser absorvido no intestino
delgado.
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A deficiência de ferro causada pelos inibidores de bomba de prótons,

vamos analisar este estudo de caso.

O paciente recebeu o medicamento de fevereiro de 2010 até junho de

2013, desenvolveu anemia gradualmente (redução da hemoglobina) e
recebeu sulfato ferroso + vitamina C em setembro de 2011.

Quanto começo a utilizar o sulfato ferroso e vitamina C, continuou

reduzindo a sua hemoglobina. Ao cessar o tratamento farmacológico,
melhorou da anemia ferropriva.
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Deficiência de vitamina B12:

Em relação a deficiência de vitamina B12. A digestão de proteínas inicia

no estômago e finaliza no intestino, seguido pela absorção de di e
tripeptídeos e aminoácidos (principalmente) por transporte ativo, com
gasto de ATP. As enzimas proteolíticas liberadas no estômago durante a
ingestão do alimento só são ativadas em um pH muito baixo (em torno de
2,5), permitindo a ativação do pepsinogênio em pepsina.
No processo de hipocloridria, há dificuldade na digestão de proteínas,
pois a proteína estará ligada a vitamina B12, se há dificuldade na digestão
proteica, tende a reduzir a reduzir as concentrações séricas de vitamina
B12.
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Hipersecreção ácida de rebote:

Os inibidores da bomba de prótons atuam na bomba mas não
inibem a ação dos hormônios que estimulam esta atividade enzimática. Ao
utilizar o IBP há redução na produção de ácido clórico, no entanto, a
redução da gastrina ocorre por feedback negativo da produção de HCl, no
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tratamento farmacológico este hormônio estará constantemente
aumentando, um quadro de hipergastrinemia.

● HCl alto → reduz a produção de gastrina.

● HCl baixo → aumenta a produção de gastrina.

Ao cessar o tratamento farmacológico, a hipergastrinemia associada a

hipertrofia das células G aumenta as concentrações de HCl, rapidamente,
aos níveis até acima dos anteriores ao tratamento, caracterizando um
efeito rebote.

Disbiose intestinal:
O pH mais alcalino elimina microrganismos patogênicos, que eram
neutralizados pelo pH ácido, no entanto, muitos colonizam o estômago e
o intestino, causando a disbiose intestinal, um desequilíbrio entre as
bactérias ruins em comparação com as boas.
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Performance:
O ferro possui múltiplas funções em mais de 180 reações bioquímicas
no corpo humano, portanto, se deficiente, afeta diversos tecidos e
sistema, provocando variados sintomas, como fadiga, dor de cabeça,
síndrome das pernas pesadas, altera a produção de hormônios
tireoidianos, dentre outros. No contexto de deficiência de ferro nos
esportes, a fosforilação oxidativa é a via bioquímica mais crítica na qual o
ferro está envolvido, pela sua participação no transporte de elétrons na
cadeia respiratória e por ter função importantes no armazenamento e
transporte de oxigênio, sendo que sua deficiência afeta diretamente a
performance dos atletas de resistência.
Mesmo que o indivíduo não tenha anemia, apenas os níveis
reduzidos de ferro reduzem o número de mitocôndrias e a atividade
respiratória. Há redução da capacidade oxidativa, do transporte de
oxigênio, sem a via aeróbica de formação de energia, entra na via mais
anaeróbica, de glicogenólise, com maior produção de lactato e íons H+,
acidificando a célula. Com a redução de pH da célula muscular algumas
enzimas, como a fosfofrutoquinase, da glicólise, seja inibida. Desta forma,
o atleta fadiga mais rápido e reduz o desempenho.
Sua conduta nutricional deve considerar o paciente de forma
holística, compreender os efeitos do tratamento medicamentoso sobre o
estado nutricional do paciente, fazendo as adequações que sejam
necessárias.
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6. MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA:
A modificação do estilo de vida é fundamental, envolve a
alimentação, prática regular de exercícios físicos e melhora de hábitos,
como do tabagismo e alcoolismo. Estudos demonstram que prática de
atividade física atua na melhora da disbiose intestinal.
Dentre as orientações gerais:
1. Evita a etiologia da doença, sendo um dos fatores para o
desenvolvimento do refluxo, o esfíncter esofagiano incompetente ou
excesso do material irritável no estômago que volte para o esôfago ou
refeição muito volumosa, que favorece o processo de retorno do
conteúdo.
Vale atentar-se aos pacientes que utilizam o jejum intermitente
visando o emagrecimento e pioram o quadro de refluxo e gastrite, visto
que passam um longo período em jejum e consomem refeições volumosas
na janela alimentar, o reservatório do estômago fica muito cheio,
favorecendo o processo do retorno deste alimento ao esôfago.
Por isso, fundamental fracionar as refeições ao longo do dia.
2. Evitar hábitos e alimentos que reduzem o tônus do esfíncter
esofágico inferior, como a cafeína (causa relaxamento do esfíncter),
alimentos gordurosos, álcool e fumo.
3. Evitar alimentos apimentados e condimentos. No entanto, há
efeitos benéficos da pimenta em casos re refluxo com hipomotilidade do
esôfago.
4. Evitar alimentos, bebidos e produtos ácidos e cítricos, como
limão, laranja, maracujá, bebidas gaseificadas, menta e hortelã.
Lembrando que para a menta e o hortelã ainda não há um consenso na
literatura sobre.
5. Dormir com elevação na cabeça, um travesseiro com cerca de 15
cm.

Estratégias nutricionais
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Estimular o processo de emagrecimento.

Eles realizaram atividade física moderadamente vigorosas.

Quanto aos principais resultados:

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Concluindo que uma perda de peso de 5 a 10% leva a uma redução

significativa nos escores gerais da DRGE.

O uso de fibras:

As fibras possuem alta capacidade de ligar ao óxido nítrico (o qual

pode produzido no corpo e também está presente dos alimentos). Ao
ligar-se ao óxido nítrico, evita as eructações e reduz o efeito de
relaxamento sobre o esfíncter esofágico inferior. Ainda, reduzem a acidez
estomacal.
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Demonstrando a importância da adequação do consumo de fibras.

A curcumina:
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A curcumina é um potente protetor para o trato gastroesofágico.

Por sua ação antioxidante, também reduz o estresse esofágico. Em

relação ao seu mecanismo de ação:

A curcumina reduz o NF-KB e aumenta o IBK. O IKB é o ligante do

NF-KB, quando a curcumina aumenta o IKB, aumenta os ligantes ao NF-KB
dentro da célula, reduzindo a quantidade de NF-KB que possa ir ao núcleo
estimular o aumento de citocinas pró-inflamatórias. Além disso, reduz a
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resposta TH1, reduzindo IL-1B e TNF-alfa, reduzindo a inflamação, que
reduz a apoptose e reduz a injúria tecidual. Ainda, reduz o estresse
oxidativo, inibe a atividade e expressão da COX, aumenta o BDNF
(sobrevivência, manutenção e diferenciação dos neurônios, também é o
principal fator que permite que o exercício, de forma crônica, auxilie no
controle do apetite.
A curcumina também aumenta a capacidade antioxidante da
glutationa e da superóxido dismutase. Também possui efeito inibitório em
relação ao crescimento de câncer e metástase.

A curcumina reduz a quantidade de ácido no estômago e aumenta a

prostaglandina E2, reduz as espécies reativas de oxigênio e aumenta a
SOP, reduz o tamanho das úlceras no estômago, aumentando o processo
de gastroproteção. Ainda, com o uso de 500 mg por 7 dias houve redução
de NF-KB, IL-8 e aumentou a apoptose do tecido esofágico de Barret.
O efeito da curcumina foi comparado ao lanzoprazol, um inibidor da
bomba de prótons e, ainda:
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Gengibre:
Os rizomas de Zingiber officinale possuem diversas características
benéficas, como antiemética, gastroprotetora, anti-inflamatória.
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Probióticos:

Vale ressaltar que o Lactobacillus acidophilus ótimo para

intolerantes à lactose e o Lactobacillus reuteri para o tratamento da acne.

O que são probióticos?

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Como eles promovem estes benefícios no refluxo?

Os probióticos estão associados à resposta imune, reduzem a

inflamação, possuem atividade antagônica aos patógenos, aceleram o
esvaziamento gástrico ao interagir com os receptores da mucosa
estomacal, melhorando a motilidade intestinal.
Os resultados do estudo demonstram que:
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Melatonina:

A melatonina não atua apenas na modulação do sono, possui

diversos efeitos, inclusive no controle glicêmico, melhorando os
marcadores bioquímicos. Trata-se de um potente antioxidante e também
atua na prevenção do refluxo, principalmente, em Esôfago de Barret e
adenocarcinoma do esôfago.

A melatonina é um indol sintetizado, principalmente, a partir do

triptofano, que passa pela barreira hematoencefálica e requer vitamina
B9, vitamina B3 para formar o 5-hidroxi-triptofano, requer a vitamina B6
para formar serotonina e o magnésio para formar melatonina. Ela é
produzida na glândula pineal.
Bem como os demais hormônios, ela responde ao ciclo circadiano
,que coordena as reações metabólicas no organismo de acordo com o
horário do dia.
 RESUMO

Assim como as células da glândula pineal, as células

enteroendócrinas, presentes na mucosa do trato gastrointestinal, são a
principal fonte de melatonina intestinal. A melatonina sintetizada passa
facilmente por todas as membranas e pode atuar nas células-alvo do trato
gastrointestinal de forma parácrina ou endócrina, quando liberadas via
veia porta. As concentrações de melatonina no TGI são 100 a 400 x mais
elevadas do que no sangue.

Ainda, alguns estudos forneceram fortes evidências de que o trato

GI, particularmente o estômago, o duodeno e o sistema hepatobiliar,
exibe uma alta atividade biossintética da melatonina.
 RESUMO

A melatonina fortalece a barreira das mucosas esofágica e gástrica

contra os danos da ação deletéria, tanto endógena quanto exógena.

Vale ressaltar que grande parte da suplementação de melatonina é

feita de forma equivocada, visto que as doses suplementadas são
exacerbadas, causando efeito rebote. Sendo que doses mais baixas, entre
100 microgramas até, no máximo, 1 miligrama, apresentam efeitos
benéficos, como melhora do sono e da sensibilidade à insulina, redução da
glicemia, melhora do ciclo circadiano, redução da latência do sono e do
sono REM, aumento da eficiência do sono, dentre outros.
 RESUMO

Embora o nutricionista não possa prescrever melatonina, pode

favorecer todas as vias com a alimentação e suplementação adequada,
rica em triptofano, ácido fólico, piridoxina, magnésio.

Aloe vera:
O Aloe vera é indicado para patologias do trato gastrointestinal,
principal a doença do refluxo gastroesofágico e a gastrite. Ele possui alta
capacidade antioxidante e anti-inflamatória. Sendo rico em ácidos graxos,
terpenóides, vitaminas, compostos taninos, antraquinonas, lecitina,
flavonóides, minerais, esteróis e polissacarídeos.
O estudo "An Effective, Natural Treatment for GERD: Aloe Vera
Syrup" realizado com 75 pacientes com DRGE com idade entre 18 a 65
anos por 4 semanas, sendo que foram 3 grupos:
 RESUMO
Aloe vera - dose de 10 ml de xarope ao dia
Omeprazol - dose de 20 mg ao dia
Ranitinida - dose de 150 mg/2x ao dia
O estudo demonstrou que o grupo que recebeu xarope de Aloe vera
apresentou a frequência reduzida de todos os sintomas de DRGE avaliados
nas semanas 2 e 4, quando comparados à linha de base. Quando
comparados aos tratamentos convencionais, o xarope de Aloe vera foi
menos eficaz apenas na redução da frequência de azia, flatulência e
arroto.
As doses do suco e xarope de Aloe vera não devem ser ofertados
em dosagens exacerbadas (maior do que 30 a 40 ml), pois devido à aloína,
o consumo em excesso pode ter efeito laxante e, ainda, efeitos tóxicos.
Ainda, outros efeitos do Aloe vera: efeitos anti-diabético e anti bacteriano,
hipocolesterolêmico, hepatoprotetor, laxativo, auxilia no tratamento da
acne (potente anti-inflamatório) e auxilia a regenerar a pele queimada.
Vale ressaltar que existem diversos tipos de espécies da Aloe vera, sendo
em torno de 446 espécies com características e efeitos distintos. A Aloe
barbadensis Mill. é a mais estudada nesse gênero.

Medicina Integrativa:
RESUMO