O esôfago é um órgão muscular oco que se inicia após a faringe e se estende

até o estômago, tendo em média de 25-27 cm de comprimento e 2cm de

diamêtro. Sua função é transportar o bolo alimentar para o estômago, onde o
alimento vai ser armazenado, quebrado mecanicamente e digerido
quimicamente. O esôfago localiza-se após a faringe, na altura da cartilagem
cricoide, anterior a vértebra cervical VI e posterior a traqueia. O órgão se estende
pelo tórax, passando pelo mediastino, junto a parede posterior do tórax e adentra
na cavidade abdominal pelo hiato esofágico, uma abertura do músculo
diafragma. O órgão se encerra no óstio do estômago, na altura da vértebra
torácica XI.

O esôfago tem seu suprimento sanguíneo fornecido pelas artérias carótidas

externas e tronco tireocervical na porção cervical do órgão, dos ramos bronquiais
e esofágicos da aorta na região do mediastino e das artérias frênica inferior e
gástrica esquerda no abdome. A drenagem de sangue acompanha a irrigação na
parte cervical e abdominal do esôfago, a porção torácica é drenada pelas veias
ázigo e hemiázigo. A inervação é realizada pelo nervo vago.
Histologicamente, o esôfago é composto por mucosa, submucosa e camada
muscular. A mucosa esofágica é constituída por um epitélio pavimentoso
estratificado resistente à atrito, que ao chegar próximo à cárdia do estômago
modifica-se para epitélio colunar. A submucosa esofágica é constituída por
glândulas que secretam um muco que facilita o transporte do alimento e protege
o tubo. A camada mucosa e submucosa formam pregas que facilitam o transporte
do alimento após a deglutição, expandindo o esôfago. Quando não há
deglutição, o tônus muscular das paredes esofágicas mantém o lúmem do tubo
fechado. A camada muscular é formada por 2 orientações de fibras musculares:
uma circular interna e uma longitudinal externa. A musculatura do esôfago pode
ser subdividida em 3 porções: a porção superior é formada apenas por músculo
esquelético, a porção média é uma mistura de músculo esquelético e músculo
liso, enquanto a porção inferior é exclusivamente músculo liso. Essa musculatura
é controlada por reflexos viscerais via nervo vago, por isso seu controle é
involuntário.

Funcionalmente o esôfago apresenta 2 esfíncteres que delimitam o órgão: o

esfíncter esofágico superior e o esfíncter esofágico inferior. O esfíncter inferior
apresenta a função de impedir o refluxo do alimento ingerido, ele mantém uma
zona tônica que gera uma alta pressão, relaxando apenas quando ocorre
deglutição para possibilitar a passagem do alimento e logo recupera seu tônus
para evitar a volta desse alimento.
Fisiologicamente, o esôfago apresenta a função de condução do alimento da
faringe até o estômago realizando movimentos propulsivos de peristaltismo. O
peristaltismo é propriedade inerente a muitos tubos de músculo liso sincicial; a
estimulação em qualquer ponto do intestino pode fazer com que um anel contrátil
surja na musculatura circular, e esse anel então percorre o intestino. O estímulo
usual do peristaltismo intestinal é a distensão do trato gastrointestinal. O
peristaltismo depende da atuação e existência do plexo mioentérico para ocorrer
(rede de fibras nervosas que inervam o músculo liso intestinal).
A Doença do Refluxo Gastroesofágico é definida como uma afecção crônica
causada pelo fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o
esôfago e/ou órgãos adjacentes, gerando diversos sintomas e/ou sinais
esofagianos e/ou extra esofagianos, podendo estar associado ou não a lesões
teciduais.
A fisiopatologia da doença do refluxo gastroesofágico é multifatorial e de forma
simples está relacionada ao desequilíbrio entre mecanismos de proteção e
agressão à mucosa esofágica. Diversas estruturas formam, do ponto de vista
anatômico, a barreira anti-refluxo que é constituída pelo esfíncter esofágico
inferior, esôfago abdominal, pilar do diafragma, ângulo de His e ligamento
frenoesofágico. Mecanismos de proteção adicionais como a motilidade
esofágica, a produção adequada de saliva e a integridade do epitélio auxiliam na
defesa da mucosa esofagiana e protegem contra o surgimento de dano tecidual.
O equilíbrio entre exposição ao ácido proveniente da cavidade gástrica,
resistência epitelial e sensibilidade visceral é delicado e pode ser alterado por
fatores anatômicos e fisiológicos. Uma vez que tais fatores são modificados de
modo isolado ou conjuntamente há a possibilidade de surgimento da DRGE.
A maioria dos pacientes (60%) com DRGE apresenta o funcionamento
inadequado do esfíncter esofágico inferior. Um dos principais mecanismos
envolvidos na patogenia da doença do refluxo gastroesofágico é o relaxamento
transitório inadequado do esfíncter esofágico inferior que tem como
características o fato de ocorrer em resposta à distensão gástrica, ter duração
de dez a sessenta segundos e não ter relação com a deglutição. Como
consequência se observa queda abrupta da pressão ao nível do esfíncter
esofagiano inferior permitindo o refluxo gastroesofágico.
Uma hérnia hiatal, que resulta na separação espacial axial e vertical entre os
efeitos extensores do pilar do diafragma e do EEI, predispõe a eventos de refluxo
ao alargar a abertura da junção gastresofágica e diminuir a pressão do EEI. O
resultado é exposição aumentada do esôfago ao conteúdo ácido e gástrico, com
eventos de refluxo aumentados durante o relaxamento fisiológico transitório do
esfíncter esofágico inferior e/ou aumento da pressão gástrica. As hérnias
também atuam como um reservatório para o conteúdo gástrico quando o os
mecanismos normais de depuração do esôfago resultam no aprisionamento de
líquidos no saco herniário. Esse conteúdo pode refluir para o esôfago quando o
EEI relaxa durante a deglutição subsequente.
A estenose hipertrófica do piloro em neonatos é uma condição frequentemente
confundida com a doença do refluxo. A estenose pilórica pode resultar em
desidratação e desnutrição da criança, visto que ocorre o bloqueia da passagem
de conteúdo do estômago para o intestino devido ao espessamento do músculo
pilórico.
O aumento da gordura intra-abdominal associado à obesidade aumenta a
pressão intragástrica, o que aumenta o gradiente de pressão gastresofágica e a
frequência de relaxamento transitório do EEI, predispondo, assim, o conteúdo
gástrico a migrar para o esôfago. Além disso, a obesidade aumenta a separação
espacial do pilar do diafragma e do EEI, predispondo os indivíduos obesos a
hérnia de hiato. A síndrome metabólica associada à obesidade também exerce
um efeito independente na promoção de lesão esofágica na DRGE.

Os sintomas clássicos da DRGE são pirose e regurgitação ácida; os sintomas

atípicos incluem dor torácica, disfagia e odinofagia. As manifestações
extraesofágicas da doença do refluxo podem incluir tosse, laringite, asma e
erosões dentárias. Outras associações propostas que não respondem de
maneira confiável à supressão do ácido e, portanto, não estão claramente
relacionadas com a DRGE incluem faringite, sinusite, otite média e fibrose
pulmonar idiopática.
Quando o conteúdo gástrico excessivo supera os fatores protetores da mucosa
no esôfago, a esofagite pode se manifestar como erosões ou ulceração do
esôfago e pode levar à fibrose com estreitamento, metaplasia colunar (esôfago
de Barrett) ou adenocarcinoma esofágico. No entanto, aproximadamente dois
terços dos indivíduos com sintomas de refluxo não apresentam evidências de
dano esofágico na endoscopia.

Fatores de risco para a DRGE: obesidade, má alimentação, tabagismo, hérnia

hiatal tipo 1, estresse e gastroparesia.
Estima-se que a DRGE, definida como pirose ou regurgitação ácida de
ocorrência pelo menos semanal, tenha uma prevalência que varia de 10 a 20%
no mundo ocidental e menos de 5% na Ásia. Nos EUA, estima-se que até 44%
das pessoas têm sintomas de DRGE e 30% apresentaram esses sintomas na
semana anterior. No Brasil, cerca de 12% da população é acometida pela DRGE.
Quando a DRGE está associada a sinais e sintomas típicos, como pirose ou
regurgitação ácida, que respondem à terapia antissecretora, nenhuma avaliação
diagnóstica é necessária. A endoscopia diagnóstica é justificada em indivíduos
que não respondem a 4 a 8 semanas de terapia ou que apresentam sintomas ou
sinais de alarme, como disfagia, perda de peso, anemia, sangramento
gastrintestinal ou pirose persistente. A endoscopia possibilita a detecção de
esofagite erosiva e complicações, como estenose péptica e esôfago de Barrett.
Entretanto, uma endoscopia negativa para esofagite erosiva e outras
complicações não exclui o diagnóstico de doença do refluxo gastroesofágico,
pois 50-70% dos casos se apresentam na forma não erosiva, isso é a mucosa
esofágica apresenta-se inflamada, mas sem lesões (exame que descarta
complicações).
A conduta que é padrão-ouro para diagnóstico de DRGE e é realizada depois da
endoscopia é a pHmetria de 24 horas. O exame realiza-se inserido um cateter
nasal que irá até o esôfago do paciente aferir o pH da região ao longo de 24
horas. A aferição de pH abaixo de 4 no esôfago caracteriza episódio de refluxo.
A manometria é um exame utilizada em pacientes em pré-operatório para DRGE.
Esse exame é utilizado para investigar distúrbios motores, como acalasia
(cirurgia pode agravar a acalasia). O exame é utilizado para definir a técnica
cirúrgica.

O tratamento para a doença do refluxo se inicia com mudança de hábitos de

vida: fracionamento de refeições, evitar comer durante a noite, evitar alimentos
gordurosos, álcool, café, cessar tabagismo e perder peso. Além disso, a terapia
farmacológica é de grande importância nessa condição, sendo a inibição do
ácido gástrico o principal alvo do tratamento. Assim os fármacos inibidores da
bomba de próton são os mais utilizados no tratamento, como o omeprazol.
As complicações da DRGE são: esofagite (20-25%), esôfago de Barrett (10-
15%) e estenose (3-5%).
As indicações cirúrgicas incluem: falência do tratamento clínico, desejo de
descontinuar IBP, predomínio dos sintomas respiratórios, pacientes com
múltiplas complicações.
 Os Inibidores da Bomba de Prótons se ligam à enzima H+/K+-ATPase (bomba
de prótons) e suprimem a secreção de íons hidrogênio para o lúmen gástrico. A
bomba de prótons ligada à membrana é a etapa final da secreção de ácido
gástrico. Os IBPs disponíveis incluem dexlansoprazol, esomeprazol,
lansoprazol, omeprazol, pantoprazol e rabeprazol. Omeprazol, esome- prazol e
lansoprazol estão disponíveis em formulações de venda livre para tratamento
de curto prazo da DRGE.

Esses fármacos são pró-fármacos com um revestimento entérico ácido-

resistente para protegê-los da degradação prematura pelo ácido gástrico. O
revestimento é removido no meio alcalino do duodeno, e o pró-fármaco, uma
base fraca, é absorvido e transportado à célula parietal. Ali, ele é convertido no
fármaco ativo e forma uma ligação estável covalente com a enzima H+/K+-
ATPase. São necessárias cerca de 18 horas para ressintetizar a enzima, e a
secreção ácida é interrompida durante esse período. Em dosagem padrão, os
IBPs inibem a secreção gástrica basal e a estimulada em mais de 90%.
Os IBPs são superiores aos antagonistas H2 no bloqueio da produção de ácido
e na cicatrização das úlceras. Assim, eles são os fármacos preferidos no
tratamento e na profilaxia de úlceras de estresse e para o tratamento de DRGE,
esofagite erosiva, úlcera duodenal ativa e condições hipersecretoras
patológicas.
Efeitos adversos: náuseas, cefaleia, diarreia, distúrbios gastrointestinais,
carência de vitamina b12 (depende do ácido para ser absorvida) e fraturas
ósseas (carbonato de cálcio depende do meio ácido para absorção – risco
existente para terapia > 1 ano).