13/10/2023

Alterações do
Trato
Gastrointestinal
e Fígado

Profa. Dra. Tatiane Targino Gomes Draghi

Náuseas, ânsia e vômito

Náuseas são a percepção consciente que resulta da estimulação do centro
bulbar do vômito e frequentemente precede ou acompanha os vômitos.
Distensão do duodeno ou dos segmentos proximais do intestino delgado é
uma causa frequente de náuseas. Em muitos casos, as náuseas acompanham se
de manifestações referidas ao sistema nervoso autônomo (SNA), inclusive
salivação profusa e vasoconstrição com palidez, sudorese e taquicardia.
Ânsia de vômito consiste em movimentos espasmódicos rítmicos do
diafragma, da parede torácica e dos músculos abdominais. Em geral, esse
sintoma precede ou alterna se com períodos de vômitos.
Vômito ou êmese é a expulsão forçada e súbita do conteúdo gástrico pela
boca e, em geral, é precedido de náuseas. O conteúdo gástrico eliminado é
conhecido como vômito.

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Mas por que vomitamos???

Como mecanismo protetor fisiológico básico, os vômitos
limitam a possibilidade de que substâncias nocivas ingeridas
causem danos por esvaziamento do conteúdo do estômago e
de algumas partes do intestino delgado. Náuseas e vômitos
podem ser uma resposta geral do organismo ao tratamento
com alguns fármacos, inclusive superdosagens, efeitos
cumulativos, toxicidade e efeitos colaterais.

Os vômitos envolvem dois centros bulbares

funcionalmente diferentes – o centro do vômito e
a zona do gatilho quimiorreceptor. A ação de
vomitar parece ser um reflexo integrado no
centro do vômito, que está localizado na região
dorsal da formação reticular do bulbo, perto dos
núcleos sensoriais do nervo vago. A zona do
gatilho quimiorreceptor está localizada em uma
área pequena do assoalho do quarto ventrículo,
onde fica exposta ao sangue e ao líquido
cefalorraquidiano. Essa área parece mediar os
efeitos eméticos dos fármacos e das toxinas
transportados no sangue.
Imagem online

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A ação de vomitar consiste em uma respiração profunda,

fechamento das vias respiratórias e desencadeamento de uma
contração forte e violenta do diafragma e dos músculos
abdominais, acompanhada de relaxamento do esfíncter
gastresofágico. A respiração é interrompida durante o ato de
vomitar, que pode estar acompanhado de tontura, vertigem,
queda da pressão arterial e bradicardia.

A hipoxia tem efeito direto no centro do vômito, causando

náuseas e vômitos. Esse efeito direto provavelmente é
responsável pelo vômito que ocorre durante os períodos de
redução do débito cardíaco, choque, hipoxia ambiental e
isquemia cerebral causada por elevação da pressão intracraniana.
A inflamação de qualquer órgão intra-abdominal (inclusive
fígado, vesícula biliar) ou das vias urinárias pode causar vômitos
em razão da estimulação das vias aferentes viscerais, que se
comunicam com o centro do vômito. A distensão ou a irritação
do sistema digestório também causa vômitos por estimulação dos
neurônios aferentes viscerais.
Imagem online

Vários neurotransmissores e subtipos de receptores estão

implicados como neuromediadores das náuseas e dos
vômitos. Receptores de dopamina, serotonina e opioides
estão no sistema digestório, no centro do vômito e na zona
do gatilho quimiorreceptor. A serotonina parece estar
envolvida nos casos de náuseas e vômitos associados a
quimioterapia e radioterapia usadas para tratar câncer. A
cinetose (enjoo associado aos movimentos) parece ser
uma reação do sistema nervoso central (SNC) aos
estímulos vestibulares. No centro vestibular, existem
receptores de norepinefrina e acetilcolina. Os receptores
de acetilcolina parecem mediar os estímulos responsáveis
por excitar o centro do vômito. Alguns fármacos usados
para tratar cinetose (p. ex., dimenidrato) têm ação
anticolinérgica potente no SNC e atuam nos receptores do
centro do vômito e nas áreas relacionadas com o sistema
vestibular.
Porth, 2016
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https://www.youtube.com/watch?v=RLSi6RoTIuo

Esôfago

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Hérnia de Hiato

A hérnia de hiato caracteriza-se por uma protrusão ou herniação do

estômago através do hiato esofágico do diafragma. Existem dois
padrões anatômicos de hérnia de hiato: axial (ou deslizamento) e não
axial (ou paraesofágica). A hérnia de hiato por deslizamento
caracteriza-se por uma protrusão do estômago acima do diafragma
com formato de sino. As pequenas hérnias de hiato por deslizamento
são comuns e considera-se que não tenham significado clínico
quando são assintomáticas. Com as hérnias de hiato paraesofágicas,
uma parte separada do estômago, geralmente ao longo da parte mais
larga, entra no tórax por um orifício alargado e, em seguida, dilata
Hérnias de hiato. A. Hérnia de hiato
progressivamente. As hérnias de hiato paraesofágicas volumosas por deslizamento. B. Hérnia de
hiato paraesofágica.
podem necessitar de tratamento cirúrgico.
Porth, 2016
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Fatores de Risco para Hérnia Hiatal

As hérnias hiatais grandes são mais comuns em adultos acima de 50 anos de idade.
Outros fatores que aumentam sua chance de contrair hérnia hiatal incluem:
• Obesidade;
• Lesão abdominal ou esforço físico repentino exagerado (como levantamento de peso);
• Aumento regular da pressão no abdome devido a atividades como tosse severa,
vômito e esforço durante os movimentos intestinais;
• Deficiência de colágeno nos pilares do diafragma e na membrana freno-esofágica.

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Sintomas da Hérnia Hiatal

• A hérnia hiatal pode levar o ácido do estômago a subir para o esôfago, gerando um refluxo acima da quantidade
normal e assim causando lesões no revestimento interno do esôfago.

Os sintomas da DRGE podem incluir:

• Azia, especialmente depois de comer ou deitar: pirose;

• Disfagia (dificuldade em engolir);

• Dor ou desconforto no estômago, tórax ou esôfago;

• Arroto - eructação;

• Rouquidão;

• Pigarro : movimentos de limpeza freqüente da garganta por irritação;

• Dor no peito;

• Asma.

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Obstrução mecânica do Esôfago

A atresia (estreitamento) ocorre mais comumente ao nível da bifurcação traqueal ou próximo dela e,
geralmente, está associada a uma fístula que liga as bolsas esofágicas inferiores ou superiores a um
brônquio ou à traqueia. Essa conexão anormal pode resultar em aspiração, sufocação, pneumonia ou
desequilíbrio hidroeletrolítico grave.

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Atresia esofágica (AE) e fístula traqueoesofágica

(FTE) são anomalias congênitas muito comuns no
esôfago e afetam cerca de 1 em 45.000 recém-
nascidos. O tratamento da AE e da FTE é cirúrgico. A
ligadura cirúrgica da FTE e a anastomose
terminoterminal do esôfago são as cirurgias
realizadas sempre que for possível. A ligadura
temporária da FTE e a colocação de um tubo de
gastrostomia podem ser realizadas com o objetivo de
postergar o fechamento primário nos recém-nascidos
prematuros e nos pacientes com lesões mais
complexas. O objetivo principal dos cuidados pós-
operatórios manter a via respiratória e evitar lesão

Fístulas traqueoesofágicas congênitas. A. O tipo mais comum é uma comunicação entre a

pulmonar causada pela aspiração do conteúdo
traqueia e o terço inferior do esôfago. O segmento superior do esôfago termina em uma bolsa
“cega”. B. Em alguns casos, o esôfago proximal comunica- se com a traqueia. Outras anomalias gástrico.
incluem uma fístula do tipo “H” sem atresia esofágica. C. Fístulas traqueais com comunicações
com a bolsa esofágica e com a parte distal do esôfago (D). (Extraída de Rubin R., Strayer D. S.
(Eds.). (2012). Rubin’s pathophysiology: Clinicopathologic foundations of medicine (6th ed., p.
607). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.)

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Obstrução mecânica do Esôfago

A passagem dos alimentos pode ser impedida por estenose esofágica. O
estreitamento é geralmente causado por espessamento fibroso da
submucosa, atrofia da muscular própria e dano epitelial secundário. A
estenose mais frequentemente é causada por inflamação e formação de
cicatrizes, que pode ser causada por refluxo gastroesofágico crônico,
irradiação ou lesão cáustica. A disfagia associada a estenose geralmente é
progressiva; a dificuldade para comer sólidos normalmente ocorre muito
antes que os problemas com os líquidos.

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Esofagite de Refluxo

O epitélio escamoso estratificado do esôfago é resistente à

abrasão de alimentos, mas sensível ao ácido. As glândulas
submucosas do esôfago proximal e distal contribuem para a
proteção da mucosa pela secreção de mucina e bicarbonato. O
tônus constante da EEI (esfíncter esofágico interno) impede o
refluxo do conteúdo gástrico ácido, que está sob pressão
positiva. O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago inferior
é a causa mais frequente de esofagite. A condição clínica
associada é denominada doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE).

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Esofagite de Refluxo

Patogenia: O refluxo do suco gástrico é central para o desenvolvimento

de lesão da mucosa na DRGE. Em casos graves, o refluxo biliar do
duodeno pode agravar a lesão. Condições que diminuem o tônus de EEI
ou aumentam a pressão abdominal contribuem para DRGE e incluem o
uso de álcool e tabaco, obesidade, depressores do sistema nervoso
central, gravidez, hérnia hiatal, esvaziamento gástrico retardado e
aumento do volume gástrico.

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Esofagite de Refluxo

MORFOLOGIA: Hiperemia simples, evidente para o

endoscopista como vermelhidão, pode ser a única
alteração. Na DRGE leve a histologia da mucosa é
frequentemente normal. Com doença mais significativa, os
eosinófilos são recrutados para o epitélio escamoso da
mucosa seguidos dos neutrófilos, que geralmente estão
associados a lesão mais grave. A hiperplasia de zona basal,
que excede 20% da espessura epitelial total também pode
estar presente.

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Esofagite de Refluxo
Os sintomas mais frequentemente relatados são pirose (sensação de
dor epigástrica semelhante a uma queimadura, ger. acompanhada de
regurgitação de suco gástrico para dentro do esôfago; azia), disfagia
(dificuldade de deglutição, ou seja, dificuldade para engolir) e, menos
frequentemente, regurgitação visível de conteúdo gástrico de paladar
amargo. Raramente a DRGE crônica é pontuada por ataques de dor
intensa no peito, que pode ser confundida com doença cardíaca.
Embora a gravidade dos sintomas não esteja intimamente relacionada
com o grau de dano histológico, este último tende a aumentar com a
duração da doença. Complicações da esofagite de refluxo incluem
ulceração do esôfago, hematêmese, melena, desenvolvimento de
estreitamento e esôfago de Barrett.

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Refluxo gastresofágico é um problema comum nos lactentes e nas

crianças maiores. A capacidade reduzida do reservatório esofágico dos
lactentes, combinada com reduções espontâneas e frequentes da pressão
dos esfíncteres, contribui para o refluxo. Em cerca de 50% dos recém-
Refluxo nascidos até os 3 meses de idade, ocorre no mínimo um episódio de
regurgitação por dia. Com 8 meses, o refluxo torna-se menos frequente e
gastresofágico desaparece com 2 anos,18 à medida que a dieta da criança avança
naturalmente e ela consegue manter uma postura mais ereta. Embora
em crianças muitos recém-nascidos tenham graus brandos de refluxo, as
complicações podem ocorrer nas crianças com episódios mais
frequentes ou persistentes. Na maioria dos casos, os recém-nascidos com
refluxo simples crescem normalmente e são saudáveis e seus sintomas
regridem entre 9 e 24 meses de idade.

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Estômago

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Gastrite Aguda

A gastrite aguda é um processo

inflamatório transitório da mucosa que
pode ser assintomático ou provocar graus
variáveis de dor epigástrica, náuseas e
vômitos. Em casos mais graves pode haver
erosão da mucosa, ulceração, hemorragia,
hematêmese, melena ou, raramente, perda
maciça de sangue.

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Gastrite Aguda

PATOGENIA: A luz gástrica é fortemente ácida, com pH

próximo de 1. Esse ambiente hostil contribui para a
digestão, mas também tem o potencial de danificar a
mucosa. A mucina secretada pelas células foveolares
da superfície forma uma camada fina de muco. A
camada de muco também promove a formação de
uma camada “imperturbável” de líquido sobre o
epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro como
resultado de secreção de íon de bicarbonato por
células epiteliais da superfície.

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Gastrite Aguda
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de qualquer um

desses mecanismos de proteção. Por exemplo, síntese reduzida de mucina

em idosos é sugerida como um fator que explica a sua maior suscetibilidade

à gastrite. Fármacos anti-inflamatórios não esteroides podem interferir na

citoproteção normalmente fornecida por prostaglandinas ou reduzir a

secreção de bicarbonato, sendo que ambos aumentam a suscetibilidade da

mucosa gástrica a lesões. A ingestão de substâncias químicas hostis,

principalmente ácidos ou bases, acidentalmente ou como tentativa de

suicídio, também resulta em lesão gástrica grave, predominantemente

como consequência de danos diretos às células epiteliais e estromais da

mucosa. A lesão celular direta também está implicada na gastrite devido ao

consumo excessivo de álcool, radioterapia e quimioterapia.

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Gastrite Aguda
MORFOLOGIA: No exame histológico, a gastrite aguda leve pode ser difícil de reconhecer, uma vez
que a lâmina própria exibe apenas edema moderado e congestão vascular discreta. O epitélio da
superfície está íntegro, embora possa haver presença de neutrófilos dispersos. Linfócitos da lâmina
própria e células plasmáticas não são proeminentes. A presença de neutrófilos acima da membrana
basal — especificamente, em contato direto com as células epiteliais — é anormal em todas as
partes do trato gastrointestinal e significa inflamação ativa. Com danos à mucosa mais graves, a
erosão, ou perda do epitélio superficial, pode ocorrer, levando à formação de infiltrados
neutrofílicos nas mucosas e exsudatos purulentos. Também pode ocorrer hemorragia, que se
manifesta como pontos escuros em mucosa hiperêmica em outros aspectos. A presença
concomitante de erosão e hemorragia é denominada gastrite hemorrágica erosiva aguda.

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Úlcera Péptica Aguda

A lesão péptica aguda focal é uma complicação bem conhecida da terapia com
agentes imunossupressores (AINE), bem como o estresse fisiológico grave.
Tais lesões incluem:
• Úlceras de estresse, que mais comumente acometem pacientes criticamente
doentes com choque, sepse ou traumatismo grave
• Úlceras duodenais, que ocorrem no duodeno proximal associadas a queimaduras
graves ou traumatismos
• Úlceras de Cushing, que surgem no estômago, duodeno ou esôfago de pessoas
com doença intracraniana, e têm alta incidência de perfuração.

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Úlcera Péptica Aguda

PATOGENIA: As úlceras induzidas por AINEs são causadas por irritação química direta, bem
como inibição da cicloxigenase, o que impede a síntese de prostaglandina (lipídeos
envolvidos no processo de cicatrização). Isso elimina os efeitos protetores de
prostaglandinas, que incluem aumento da secreção de bicarbonato e aumento da perfusão
vascular.
A acidose sistêmica, um achado frequente em pacientes críticos, também pode contribuir
para a lesão da mucosa através da redução do pH intracelular de células da mucosa. A
hipóxia e o fluxo sanguíneo reduzido causados por vasoconstrição esplânica induzida por
estresse também contribuem para a patogenia da úlcera aguda.

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Úlcera Péptica Aguda

MORFOLOGIA: Lesões descritas como úlceras gástricas agudas

variam em profundidade desde erosões superficiais causadas por
lesão epitelial superficial até lesões mais profundas que penetram
a mucosa. Úlceras agudas são arredondadas e tipicamente com
menos de 1 cm de diâmetro. A base da úlcera é frequentemente
manchada de marrom a preto. A cicatrização e o espessamento
dos vasos sanguíneos que caracterizam as úlceras pépticas
crônicas estão ausentes. A cura com reepitelização completa
ocorre dias ou semanas após os fatores prejudiciais serem
removidos.

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Úlcera Péptica Aguda

Características Clínicas: Os sintomas de úlceras gástricas incluem

náuseas, vômitos e hematêmese em borra de café. Sangramento de
erosões gástricas ou úlceras superficiais que podem exigir transfusão
desenvolvem-se em 1-4% desses pacientes. Outras complicações,
incluindo perfuração, também podem ocorrer.

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Intestino Delgado e Grosso

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Hérnia Abdominal

Qualquer fragilidade ou defeito na parede da cavidade peritoneal

pode possibilitar protrusão de uma bolsa com revestimento seroso
do peritônio chamado saco herniário. As hérnias adquiridas são
mais comuns anteriormente, através dos canais inguinais e femorais
ou do umbigo, ou em locais de cicatrizes cirúrgicas. Pressão no colo
da bolsa pode prejudicar a drenagem venosa, levando a estase e
edema. Essas alterações aumentam o volume da alça herniada,
levando a aprisionamento permanente, ou encarceramento, e, com
o tempo, comprometimento arterial e venoso, ou estrangulamento,
podem resultar em infarto.

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Causas: A hérnia umbilical é causada por uma fraqueza da parede abdominal (musculatura)
e pode ser congênita (desde o nascimento) ou adquirida. Está relacionada à fatores que
aumentam a pressão abdominal como: sobrepeso e obesidade; tabagismo e tosse crônica;
e esforço físico intenso e repetido.

Sintomas: O principal sintoma da hérnia umbilical é o abaulamento na região umbilical

(umbigo). Esse abaulamento que aparece na região é o conteúdo abdominal se
exteriorizando pelo buraco na parede abdominal (anel herniário). Podem fazer parte do
conteúdo herniário gordura intra-abdominal e alças intestinais. Em hérnias menores o
sintoma pode ser somente dor ou desconforto geralmente relacionados com esforço físico.

Diagnóstico: O diagnóstico da hérnia umbilical é feito pelo médico durante o exame físico.
Em casos em que há dúvida pode-se realizar um ultrassom da região umbilical.

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Apendicite aguda

O risco de apendicite é de 7% durante a

vida; os homens são acometidos
ligeiramente com mais frequência do que
as mulheres. Apesar da prevalência de
apendicite aguda, o diagnóstico pode ser
difícil de confirmar no pré-operatório, e a
condição pode ser confundida com
linfadenite mesentérica, gravidez ectópica,
dor associada à ovulação e diverticulite.

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Apendicite aguda

PATOGENIA: Em 50-80% dos casos, a apendicite aguda está associada a

obstrução luminal evidente, geralmente por uma massa de fezes pequena,
semelhante a uma pedra, ou fecalito, ou, menos comumente, um cálculo
biliar, tumor ou massa de vermes. Lesão isquêmica e estase de conteúdo
luminal, que favorecem a proliferação bacteriana, desencadeiam respostas
inflamatórias que incluem edema do tecido e infiltração neutrofílica da luz,
parede muscular e tecidos moles periapendiceais.

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Apendicite aguda
MORFOLOGIA: Na apendicite aguda precoce, vasos subserosos estão
congestionados, e um modesto infiltrado neutrofílico perivascular está presente em
todas as camadas da parede. A reação inflamatória transforma a serosa normal,
brilhante, em uma superfície eritematosa embaçada, de aparência granular. Em
casos mais graves, abscessos focais podem formar-se dentro da parede (apendicite
supurativa aguda) e podem até evoluir para grandes áreas de úlcera hemorrágica e
necrose gangrenosa que se estende para a serosa, criando apendicite gangrenosa
aguda, que muitas vezes é seguida por ruptura e peritonite supurativa.

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Apendicite aguda
Características Clínicas: Tipicamente, a apendicite
aguda precoce produz dor periumbilical que
finalmente localiza-se no quadrante inferior direito,
acompanhada de vômitos, náuseas, febre baixa e
discreto aumento na contagem de leucócitos
periféricos. Um achado físico clássico é o sinal de
McBurney, sensibilidade profunda observada em um
local a dois terços da distância do umbigo até a crista
ilíaca anterossuperior direita (ponto de McBurney).

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https://www.youtube.com/watch?v=4yc1ZJ5p7GA
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Fígado

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Esteatose hepática

Também conhecida como fígado gorduroso caracteriza-se por

acumulação de gordura nos hepatócitos. O fígado torna-se amarelado e
aumenta de tamanho em consequência da acumulação excessiva de
gordura.
A patogênese da esteatose hepática não está totalmente esclarecida e
pode depender da quantidade de álcool consumida, do teor de gordura da
dieta, das reservas corporais de gordura, do estado hormonal e de outros
fatores. Existem evidências de que a ingestão de grandes quantidades de
álcool possa causar alterações das gorduras no fígado, mesmo quando a
Esteatose hepática. Fotografia de microscopia eletrônica
dieta é adequada. As alterações gordurosas que ocorrem com a ingestão mostrando que os citoplasmas de quase todos os
hepatócitos estavam distendidos por gordura, que
de álcool geralmente não causam sintomas e podem regredir quando a deslocava os núcleos para a periferia (setas). (Extraída
de Rubin E., Strayer D. (2011). Rubin’s pathology:
ingestão é interrompida. Clinicopathologic foundations of medicine (6th ed., p.
708). Philadelphia, PA: LippincottRaven.)

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A fisiopatologia envolve o acúmulo de ácidos graxos livres (AGL) e triglicerídios como alteração
inicial e tem sido atribuída, pelo menos em parte, à resistência insulínica e à obesidade. A
disfunção do tecido adiposo na obesidade, diabetes melito tipo 2 e doença hepática gordurosa
não alcoólica envolve um prejuízo no metabolismo da glicose e lipídios por dois mecanismos, ou
seja, a gordura como órgão endócrino com liberação de várias citocinas derivadas dos adipócitos
e a deposição de gordura ectópica induzida por ácidos graxos livres e lipotoxicidade. Estresse
oxidativo, inflamação hepática, disfunção mitocondrial, citocinas pró-inflamatórias
desequilibradas, fibrose, resistência à insulina, hiperinsulinemia, ácidos graxos livres plasmáticos,
fígado gorduroso e lesão de hepatócitos são condições que apoiam o desenvolvimento da
esteato-hepatite gordurosa não alcoólica e fibrogênese. A disfunção do tecido adiposo em
doença hepática gordurosa não alcoólica tem sido associada a redução do catabolismo de
aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA) e ácidos graxos.

Silva DG, Brito JS, Rodrigues BFB, Afonso DM, Amato AA. Doença hepática gordurosa não
alcoólica: atualização sobre a fisiopalogia. Brasília Med 2015;52(3-4):108-115

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Figura. Aspectos resumidos da fisiopatologia da doença hepática gordurosa não alcoólica.

Silva DG, Brito JS, Rodrigues BFB, Afonso DM, Amato AA. Doença hepática gordurosa não
alcoólica: atualização sobre a fisiopalogia. Brasília Med 2015;52(3-4):108-115

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Insuficiência Hepática
A consequência clínica mais grave da doença hepática é a insuficiência hepática. Ela frequentemente é o ponto final do dano

progressivo ao fígado, pela destruição insidiosa dos hepatócitos ou por ondas individualizadas e repetitivas de dano parenquimatoso.

Cerca de 80-90% da capacidade funcional hepática já deve ter sido perdida antes que suceda a insuficiência hepática. Em muitos casos,

a balança é inclinada para a descompensação por doenças intercorrentes ou por eventos que impõem demandas ao fígado. Elas

incluem infecção sistêmica, distúrbios eletrolíticos, grande cirurgia, insuficiência cardíaca e sangramento gastrointestinal.

Os padrões de lesão que podem causar insuficiência hepática caem em três categorias:

• Insuficiência aguda do fígado com necrose hepática maciça: Mais frequentemente induzida por drogas ou por hepatite viral, a

insuficiência hepática aguda é caracterizada por insuficiência hepática clínica que progrediu a partir de um conjunto inicial de sintomas

para encefalopatia hepática em um intervalo de 2-3 semanas. A histologia característica correlacionada à insuficiência hepática aguda é

a necrose hepática maciça, independentemente da causa original. É uma doença rara, mas que ameaça a vida e frequentemente

demanda o transplante hepático.

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Insuficiência Hepática
• Doença hepática crônica: Esse é o caminho mais comum para insuficiência hepática e o ponto final do
dano hepático crônico. Apesar de todos os componentes estruturais do fígado estarem envolvidos na fase
final da doença hepática crônica, o processo inicial que leva ao dano crônico do fígado pode ser
classificado como primariamente hepatocitário (ou parenquimatoso), biliar ou vascular.
Independentemente dos fatores iniciadores, a doença hepática crônica frequentemente termina em
cirrose.
• Insuficiência hepática sem necrose: Essa forma é menos comum do que as formas descritas
anteriormente; os hepatócitos podem ser viáveis, mas incapazes de desempenhar função metabólica
normal. As condições em que essa forma pode ser vista com mais frequência são a lesão mitocondrial na
síndrome de Reye, o fígado gorduroso da gravidez e algumas doenças decorrentes da toxicidade por
drogas e toxinas.

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Insuficiência Hepática
Características Clínicas: Icterícia é um achado quase invariável. A síntese e a
secreção deficientes de albumina pelo fígado levam a hipoalbuminemia, que
predispõe ao edema periférico. A hiperamoniemia é atribuída ao mau
funcionamento do ciclo da ureia no fígado. Os sinais e sintomas da doença
crônica incluem o eritema palmar (um reflexo da vasodilatação local) e
angiomas em aranha da pele. Cada angioma é uma arteríola central dilatada
pulsátil da qual irradiam pequenos vasos. Também pode ocorrer
metabolismo prejudicado dos estrogênios.

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Insuficiência Hepática
A insuficiência hepática ameaça a vida por uma série de razões. O acúmulo de metabólitos
tóxicos pode ter uma série de efeitos, e os pacientes são altamente suscetíveis à
insuficiência de múltiplos sistemas de órgãos. Assim, insuficiência respiratória com
pneumonia e sepse combinam-se à insuficiência renal para tirar a vida de muitos pacientes
com insuficiência hepática.
Desenvolve-se coagulopatia atribuível à síntese hepática prejudicada dos fatores da cascata
de coagulação. A tendência hemorrágica resultante pode levar a sangramento
gastrointestinal maciço, bem como a sangramento em outros locais. A absorção intestinal
de sangue impõe uma carga metabólica ao fígado, o que piora a extensão da insuficiência
hepática.

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Cirrose
Suas principais causas são infecções virais crônicas e esteato-hepatite alcoólica
e não alcoólica, doenças autoimunes que afetam os hepatócitos e/ou
canalículos biliares e sobrecarga de ferro. A cirrose é definida como um
processo difuso caracterizado por fibrose e pela conversão da arquitetura
hepática normal em nódulos estruturados anormais. Suas principais
características por definição não são focais, mas envolvem a maioria (se não
todo) o fígado afetado e incluem:
• Septos fibrosos na forma de faixas delicadas ou cicatrizes largas ao redor de
múltiplos nódulos adjacentes. A fibrose disseminada é geralmente irreversível
enquanto a doença persistir ou se as alterações vasculares relacionadas à
doença são disseminadas, porém com a cessação da lesão causal pode ocorrer
regressão da fibrose.
• Nódulos parenquimatosos, com diâmetros variando de muito pequenos
(menores que 3 mm em diâmetro — micronódulos) a grandes (maiores que 1
cm — macronódulos), são circundados por septos fibrosos.

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Cirrose

PATOGENIA: Três processos são essenciais para a patogenia da cirrose: morte dos hepatócitos,
deposição de matriz extracelular e reorganização vascular.
As alterações no tecido conjuntivo e na matriz extracelular (MEC) são comuns a todas as formas de
cirrose. Na cirrose, os colágenos tipos I e III e outros componentes da MEC são depositados no
espaço de Disse.
Lesões e modificações vasculares também têm papel importante no remodelamento do fígado para
o estado cirrótico. A inflamação e a trombose de veias portais de artérias hepáticas e/ou de veias
centrais podem promover zonas alternativas de hipoperfusão parenquimatosa, que resultam na
atrofia do parênquima e hiperperfusão, com regeneração compensatória.

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Cirrose

Essas alterações funcionais são agravadas pela perda das

microvilosidades da superfície dos hepatócitos, diminuindo
significativamente a sua capacidade de transporte. Os shunts
vasculares levam a uma pressão vascular anormal dentro do fígado e
contribuem para a disfunção hepática e a hipertensão portal.
As causas de lesão da célula hepática que dão origem à cirrose são
variadas e dependem da sua etiologia (viral, alcoólica, drogas).

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Cirrose
Características Clínicas: Todas as formas de cirrose podem ser clinicamente silenciosas.
Quando os sintomas aparecem, são tipicamente inespecíficos e incluem anorexia, perda de
peso, fraqueza e, na doença avançada, debilitação. Insuficiência hepática pode
desenvolver-se, usualmente precipitada pela carga metabólica imposta ao fígado, como
pela infecção sistêmica ou hemorragia gastrointestinal. A maioria dos casos de cirrose fatal
envolve um dos seguintes mecanismos:
• Insuficiência hepática progressiva
• Complicação relacionada com hipertensão portal
• Desenvolvimento de carcinoma hepatocelular

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Explique:
• Náuseas, Ânsia e Vômitos
• Hénia de Hiato
• Obstrução mecânica do esôfago
• Esofagite de refluxo

Memorizando • Gastrite Aguda

• Úlcera péptica Aguda
• Hénia Abdominal
• Apendicite Aguda
• Esteatose hepática
• Insuficiência hepática
• Cirrose

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