1.

Discorrer sobre DRGE (definição, epidemiologia, fisiopatologia, sintomas típicos e

atípicos, métodos diagnósticos e tratamento)

Tratado de gastroenterologia

Clinica medica, doenças do aparelho digestivo, nutrição e doenças nutricionais

Apresenta prevalência elevada: em nosso meio, amplo estudo populacional abrangendo 22

cidades representativas de diferentes regiões do país, identifcou prevalência de DRGE em
aproximadamente 12% da população urbana. Contudo, esse estudo levou em conta a
ocorrência apenas das manifestações típicas da enfermidade, pirose e/ou regurgitação, não
tendo sido consideradas outras queixas frequentes, como dor torácica não cardíaca, tosse,
rouquidão etc

Assim, mais recentemente, observou- -se que a DRGE está muitas vezes associada as
alterações do sono. Isso ficou particularmente evidente em um importante estudo
populacional, em que foi demonstrado que a pirose ocorreu durante o período de sono em
25% dos 15 mil indivíduos estudados. Outros trabalhos investigaram a relação entre a DRGE e
distúrbios do sono, chegou-se à conclusão de que tanto a pirose noturna quanto queixas
relacionadas à qualidade do sono, são mais frequentes em pacientes com refluxo
gastroesofágico patológico e que o tratamento desses pacientes com inibidores da bomba
protônica (IBP) pode melhorar substancialmente a qualidade do sono

Fatores de risco na DRGE

 Idade: aumenta com a idade

 Sexo: aparentemente mais prevalente em mulheres
 Gestação: aumenta durante a gestação
 Obesidade: mais frequente em obesos
 Hérnia hiatal: relaciona-se às formas mais graves
 Fatores genéticos: estudos sugerem participação genética

Fisiopatologia

As lesões características da DRGE ocorrem quando a mucosa do órgão é exposta ao refuxato

gástrico que contém agentes agressores como ácido, pepsina, sais biliares e enzimas
pancreáticas. Em condições normais, ocorrem episódios de refuxo de curta duração e rápida
depuração, denominado refuxo fisiológico. Numerosos fatores podem contribuir para o refuxo
se tornar patológico, merecendo destaque as aberturas transitórias ou relaxamentos
transitórios do esfíncter inferior do esôfago

Uma observação recente de grande interesse, é que o refluxo gastroesofágico, em particular

aquele que ocorre no período pós-prandial, se origina de um reservatório gástrico de ácido,
sobrenadando o conteúdo gástrico. Essa “bolsa ácida” recém-secretada não se mistura com a
refeição e pode ser detectada próximo à junção esofagogástrica em torno de 20 minutos após
a refeição. Esse fato aponta para um novo alvo com o objetivo de redução da pirose pós-
prandial.Nos pacientes com DRGE, sobretudo naqueles com hérnia hiatal, a bolsa ácida é
maior e se estende mais proximalmente no esôfago quando comparada àquela observada em
controles saudáveis

O refluxo gastroesofágico provoca diminuição da resistência do epitélio mucoso esofágico com

dilatação do espaço intercelular e presença de erosões. Entretanto, a presença de erosões na
mucosa esofágica pode não ocorrer, caracterizando-se a forma não erosiva da doença
A gravidade da esofagite é relacionada à duração, ao tempo de exposição ácida e ao pH do
conteúdo gástrico refluído

A dilatação do espaço intercelular em pacientes com DRGE está correlacionada com o escore
de sintomas esofágicos e histológico de esofagite

Mecanismo de defesa contra o refluxo:

 Pressão intrínseca do esfíncter inferior do esôfago (EIE

 Localização intra-abdominal do EIE
 Compressão extrínseca pela crura diafragmática
 Ligamento frenoesofágico, criando um ângulo agudo na entrada do esôfago no
estômago
 Peristalse
 Salivação e neutralização ácida
 Junções firmes da mucosa esofágica
 Matriz intracelular
 Secreção de bicarbonato (camada submucosa)

A fisiopatologia dos relaxamentos transitórios do esfíncter inferior esofagico indica que,

aparentemente, é resultante da distensão do fundo gástrico por alimentos ou gás, sendo mais
comum no período pós-prandial e em decúbito lateral direito8 . O controle deste fenômeno
deve-se a núcleos nervosos centrais, especialmente o núcleo do trato solitário, o qual
integraria todas as informações sensoriais provenientes do estômago e da faringe,
desencadeando o relaxamento do EIE

Sintomas

As chamadas manifestações atípicas podem ocorrer por dois mecanismos diferentes:

 ação direta do material refluído sobre a via aérea;

 reflexo vagal causado pela irritação da mucosa esofágica

Diagnostico

pacientes com alteração somente de dilatação intercelular tem uma especificidade de 86%, já
a dilatação e o exame de Ph metria consegue identificar a diferença entre DRGE erosiva e não
erosiva

Nesse caso, a presença de pirose/regurgitação com freqüência mínima de 2 vezes/semana, por

período igual ou superior a 4 semanas, sugere o diagnóstico de DRGE
Destarte, a principal ferramenta no diagnóstico da DRGE é a história clínica. O sintoma mais
característico é a pirose, tipicamente referida de 30 minutos a 2 horas após a refeição,
podendo ser aliviada pelo uso de antiácidos. Cabe lembrar que a ausência de sintomas típicos,
como a pirose, não exclui a possibilidade de DRGE, já que as manifestações podem ser atípicas.

Outro fator relevante é a pesquisa de sinais e sintomas que indiquem complicações de DRGE,
denominados sintomas de alarme, que englobam disfagia, odinofagia, hematêmese, melena,
anemia e emagrecimento

Exames:

Manometria esofágica

 investigação da eficiência da peristalse esofágica

Quando a pressão média do EEI está baixa (<10mmHg), a manometria é um marcador

especifico, mas insensível para DRGE, com 60% dos pacientes apresentando valores normais.
As indicações do exame manométrico do esôfago na DRGE destinam-se a investigar:
 Peristalse ineficiente do esôfago em pacientes com indicação de tratamento cirúrgico,
com o objetivo de permitir ao cirurgião considerar a possibilidade de fundoplicatura
parcial;
 A localização precisa do esfíncter esofágico inferior para permitir a correta instalação
do eletrodo de pHmetria, critério considerado essencial;
 A presença de distúrbio motor esofágico associado, como as doenças do colágeno e
espasmo esofágico difuso;
 O peristaltismo esofágico e alterações do tônus do esfíncter esofágico inferior em
pacientes com falta de resposta adequada ao tratamento clínico ou cirúrgico.

tratamento

A obesidade está associada a aumento na

pressão intra-abdominal, redução da
pressão basal do EIE, esvaziamento gástrico
retardado e aumento na freqüência de
relaxamentos transitórios do EIE

Uso de inibidores da bomba de prótons

como primeira linha e como segunda linha
os bloqueadores dos receptores de H2 de
histamina que inibe a secreção acida

2. Citar as possíveis complicações na DRGE com ênfase no esôfago de barret

Complicações

Podem ocorrer complicações como conseqüência da DRGE de evolução crônica. Costumam ser
mais freqüentemente em indivíduos que não procuram auxílio médico, em casos refratários ao
tratamento ou que não o seguem corretamente. As complicações mais comuns são: esôfago
de Barrett, estenose, úlceras e sangramento esofágico.
O esôfago de Barrett consiste na substituição do epitélio escamoso estratificado próprio do
esôfago por epitélio metaplásico do tipo colunar intestinal26. Tal complicação está relacionada
com risco potencial de desenvolvimento de adenocarcinoma de esôfago, levando a uma
incidência 30 a 125 vezes maior da neoplasia

O diagnóstico de esôfago de Barrett é endoscópico e histológico. O endoscopista deve

descrever com detalhes a presença de hérnia hiatal, esofagite e extensão do epitélio
metaplásico

A estenose ocorre como conseqüência da inflamação decorrente do refluxo, que leva a uma
fibrose da parede e redução da luz esofágica. A principal manifestação clínica é a disfagia.

O sangramento esofágico na DRGE costuma ser lento e insidioso, podendo ser responsável por
quadros de anemia crônica. Mais raramente, pode cursar como hematêmese

3. Rever a anatomia e fisiologia do sistema digestório superior (células secretoras,

mecanismos de secreção acida e motilidade gástrica)

Hernia hiatal

Nesta circunstância, a depuração esofágica está reduzida e a migração intratorácica faz o

doente perder o fator protetor exercido pela crura diafragmática, sobretudo durante períodos
de aumento da pressão intraabdominal11. A hérnia hiatal funciona como reservatório de
conteúdo gástrico, facilitando o fenômeno conhecido como “re-refluxo”, isto é, retorno do
conteúdo armazenado na câmera herniária para o esôfago, após um episódio de refluxo
habitual, que também é facilitado pela pressão intratorácica durante a inspiração

 Hérnia de hiato por deslizamento (o tipo mais comum): a junção

gastroesofágica e parte do estômago estão acima do diafragma.
 Hérnia de hiato paraesofágica: a junção gastroesofágica está em sua posição
normal, mas parte do estômago está adjacente ao esôfago no hiato
diafragmático.

4. Conceituar dispepsia funcional (consenso de roma IV)

Segundo o consenso de Roma III, define-se dispepsia funcional como “dor crônica ou
recorrente, ou desconforto em abdome superior na ausência de qualquer causa orgânica,
sistêmica ou metabólica e sem achados da síndrome do intestino irritável”. Sua fisiopatologia
permanece obscura, estando, possivelmente, associada a hipersensibilidade visceral, disfunção
motora e fatores psicossociais.

Fisiopatologia da dispepsia funcional

 Hipersensibilidade visceral (hiperalgesia)

 Função motora alterada
 Alteração do eixo SNC-SNE (5HT) - Medicamentos como nitratos, sumatriptano e
agonistas 5HT promovem melhor acomodação gástrica.
 Distúrbios da acomodação gástrica
 Helicobacter pylori
 Fatores psicossociais
retardo do esvaziamento gástrico, aí entra nos pacientes obesos que tem uma pressão intra
abdominal maior e com isso o esvaziamento gástrico é mais lento

5. Discorrer brevemente sobre a infecção pelo H Pylori

Helicobacter pylori (H.pylori) é uma bactéria gram-negativa, que possui uma forma helicoidal e
flagelada e reside na mucosa gástrica da população mundial. Este patógeno produz urease,
uma enzima que catalisa a hidrólise da ureia, resultando em amônia que confere um
microambiente de proteção contra o ácido gástrico, favorecendo a instalação e a sobrevivência
da bactéria.

Helicobacter pylori  possui mecanismos eficientes para locomoção e sobrevivência no

estômago. O flagelo do bacilo permite que ele se movimente bem no muco viscoso e a urease
que produz amônia e dióxido de carbono, faz o tamponamento do ácido gástrico

O bacilo não invade a mucosa gástrica, mas causa respostas inflamatória e imune, ocorrendo
aumento dos fatores pró-inflamatórios, como interleucinas IL-1, IL-6, fator de necrose tumoral
(TNF) e IL-8. Estes fatores inflamatórios estão relacionados com a gastrite crônica e os
pacientes com maior produção de IL-1β tendem a desenvolver pangastrite (mucosas do corpo
e do fundo), enquanto os pacientes com menor produção dessa interleucina desenvolvem
gastrite do tipo antral. Na gastrite antral ocorre maior produção de ácido e alto risco de fazer
úlcera duodenal, e a pangastrite é acompanhada de atrofia multifocal com baixa produção de
ácido gástrico e maior risco de desenvolver adenocarcinoma

Úlcera duodenal (UD)

A inflamação do antro devido à gastrite antral causa a necrose de várias células D produtoras
de somatostatina, que é responsável pela inibição da liberação de gastrina. Então ocorre uma
maior produção de gastrina estimulando uma maior liberação de ácido clorídrico. Este
aumento de ácido causa uma diminuição do pH no duodeno, ocorrendo uma metaplasia
gástrica no mesmo capaz de ser colonizada por  H. pylori e consequentemente ulcerada pelo
suco gástrico

Diagnostico

O teste invasivo consiste em uma biópsia obtida durante a endoscopia, em que será feito o
teste rápido da urease (RUT), sendo recomendadas uma biópsia do antro e uma do corpo do
estômago

s testes não invasivos para o diagnóstico de  H. pylori  são para pacientes sem indicação de
endoscopia e que não possuem necessidade de exclusão para câncer gástrico, normalmente
com menos de 40 anos com dispepsia e sem sinais de “alarme”. O exame recomendado nestes
casos é o teste respiratório com ureia marcada com carbono 13, que consiste na ingestão de
ureia marcada com isótopo radioativo C13. A urease da bactéria, se presente, realizará uma
hidrólise e o dióxido de carbono será detectado no tubo de ensaio que o paciente irá assoprar
após a ingestão. O teste de antígeno fecal (SAT) que utiliza anticorpos monoclonais é uma boa
alternativa se o teste respiratório não for possível

6. Esquemas de erradicações do H Pylori (esquema padrão e esquema nos alérgicos à

penicilina)
É recomendado o uso de probióticos durante o tratamento de erradicação minimizando os
efeitos colaterais.

Durante o tratamento de erradicação é recomendado a utilização de IBPs em doses plenas,

tendo destaque o Esomeprazol e o Rabeprazol.

O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g + claritromicina 500 mg +
omeprazol 20 mg (ou outro IBP – por exemplo: pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg,
esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 60 mg), todos os medicamentos a cada 12 horas, por 14
dias.

Para retratamento, o esquema de segunda linha mais utilizado é feito com a substituição da
claritromicina por levofloxacino.

Outros esquemas de tratamento (que também podem ser usados como primeira em alérgicos
à penicilina) podem ser feitos substituindo-se a amoxicilina por furazolidona ou metronidazo

Em pacientes com úlcera péptica, recomenda-se a extensão do uso de IBP por 4 a 8 semanas
após o término do esquema de erradicação.

7. Conceituar esteatose hepática