Doença do refluxo gastroesofágico
• REVER A MORFOFISIOLOGIA DO ESÔFAGO
É um tubo muscular de condução, visto que
o esôfago secreta muco e transporta os
alimentos deglutidos da faringe para o
estômago.
Ele NÃO produz enzimas digestivas NEM
realiza absorção e. Possui cerca de 25cm de
comprimento e 2cm de diâmetro. Está
localizado por trás da traqueia e da laringe,
estendendo-se ao longo do mediastino e
cruzando o diafragma no nível da 11a vértebra
torácica.
Existem esfíncteres em cada extremidade do
esôfago: um esfíncter esofágico superior
(EES) –ou faringoesofagico- controla a
circulação de alimentos da faringe para o
esôfago.
Logo no limite entre o esôfago e o estômago
temos o esfincter inferior - ou esfincter
gastresofágico - uma válvula, um músculo
circular que tem a finalidade de abrir e fechar,
com abertura permite a passagem do
alimento do esôfago para o estômago, e ao
fechar se tem o impedimento do refluxo do
alimento do estômago de volta para o
esôfago. Em condições normais, o músculo
circular dessa área permanece em contração
tônica, formando uma zona de pressão
elevada que ajuda a evitar refluxo do
conteúdo gástrico para dentro do esôfago.
O esôfago é inervado pelo plexo esofágico
(troncos vagais e simpáticos torácicos)
As paredes do esôfago são formadas pelas
camadas: mucosa, submucosa, muscular
externa e adventícia.
a camada muscular, terço superior do esôfago
é de músculo esquelético, o terço
intermediário é de músculo esquelético e liso
e o terço inferior é de músculo liso.
DRGE
O refluxo gastroesofágico (RGE) é, por
definição, o desloca mento, sem esforço, do
conteúdo gástrico do estômago para o
esôfago. Ocorre em todas as pessoas várias
vezes ao dia e, desde que não haja sintomas
ou sinais de lesão mucosa, pode ser
considerado um processo fisiológico, se
houver passa a ser DOENÇA DO REFLUXO
maior frequência, duração, + sintomas)
Epidemiologia
CRIANÇAS: por conta da capacidade
reduzida do reservatório esofágico associada
a reduções espontâneas e frequentes da
pressão dos esfíncteres, contribuindo para o
refluxo.
Cerca de 50% dos RNs até os 3 meses de
idade apresentam um episódio de
regurgitação por dia, com 8 meses fica menos
frequente e some aos 2 anos (postura e dieta
contribuem).
Etiopatogenia
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os
sintomas quanto as lesões teciduais resultam
do contato da mucosa com o conteúdo
gástrico refluxado, decorrentes de falha em
uma ou mais das seguintes defesas do
esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de
depuração intraluminal e resistência intrínseca
do epitélio.
—>A BARREIRA ANTIRREFLUXO , principal
proteção contra o RGE, é composta por
esfíncter interno ( ou EIE-propriamente dito) e
esfincter externo ( formado pela parte crural
do diafragma)
—> O ElE mantém-se fechado em repouso e
relaxa com a deglutição e com a distensão
gástrica. O relaxamento não relacionado com
a deglutição é chamado de relaxamento
transitório do ElE (RTEIE), sendo considerado
o principal mecanismo fisiopatológico
associado à DRGE = mais comum.
Muitas substâncias afetam a pressão do ElE:
a colecistocinina (CCK) é responsável pela
diminuição da pressão de ElE observada após
a ingestão de gorduras; outros
neurotransmissores estão envolvidos, entre os
quais se destacam o óxido nítrico (ON) e o
peptídio intestinal vasoativo (VIP)
—>A presença de hérnia hiatal contribui para
o funcionamento inadequado da barreira
antirrefluxo através da dissociação entre o
esfincter externo e o interno
MECANISMO DE DEPURACÃO
INTRALUMINAL
-› A depuração do material refluxado presente
na luz do esôfago decorre de uma
combinação de mecanismos
mecânicos ( através do peristaltismo e da
gravidade) e químicos (neutralização do
conteúdo residual pela saliva ou pela muco-
sa).
A diminuição do fluxo salivar pode ser
secundária à síndrome de Sjõgren ou ao uso
de diversos medicamentos.
Episódios de refluxo ocorridos durante a noite,
na posição supina, são duradouros e têm
grande chance de causar lesão mucosa
devido à diminuição do fluxo de saliva, que
ocorre normalmente à noite, associada à falta
de ação da gravidade
RESISTÊNCIA INTRÍNSECA DO EPITÉLIO
-› É formada pelos seguintes mecanismos de
defesa, normalmente presentes no epitélio
esofágico:
–Defesa pré-epitelial: composta por muco,
bicarbonato e água no lúmen do esôfago,
formando uma barreira físico-química, que é
pouco desenvolvida no esôfago, quando
comparada à mucosa gástrica e duodenal;
–Defesa epitelial: junções intercelulares
firmes, características do epitélio estratificado
pavimentoso, o que dificulta a retrodifusão de
íons, e substâncias tamponadoras intersticiais,
como proteinas, fosfato e bicarbonato;
–Defesa pós-epitelial: suprimento sanguíneo,
responsável tanto pelo aporte de 02 e
nutrientes, quanto pela remoção de
metabólitos. O defeito mais comum da
resistência epitelial é o aumento da
permeabilidade paracelular.
A esofagite ocorre quando os fatores de
defesa são derrotados pelos fatores
agressivos.
› Outro constituinte do material refluxado, que
tem sido correlacionado com maior
agressividade para a mucosa do esôfago, é o
conteúdo duodenal (bile e secreções
pancreáticas), que atinge o estômago, através
do pioro e, subsequentemente, chega ao
esôfago.
› O refluxo duodeno-gastresofágico é um
fenômeno fisiológico, de composição variada,
que lesa a mucosa esofágica pela ação das
enzimas proteolíticas, potencializando a lesão
provocada pelo ácido.
–> O mecanismo responsável pelas
manifestações extraesofágicas da DRGE,
como tosse e broncoespasmo, nem sempre é
a aspiração com lesão da mucosa de vias
respiratórias por contato direto, pode ser via
reflexo vagal por acidificação da mucosa
esofágica distal
Manifestações Clínicas
Sintomas típicos:
Pirose (azia) e regurgitação são os sintomas
característicos da DRGE.
Outras queixas são eructações e dor torácica.
Em geral, a dor é localizada na região
epigástrica ou retrosternal e frequentemente
irradia em direção ao pescoço, para a
garganta, o ombro ou o dorso. Por causa de
sua localização, essa dor pode ser confundida
com angina do peito.
->Estes sintomas são mais frequentes após
as refeições ou quando o paciente está em
decúbito supino ( barriga para cima) ou em
decúbito lateral direito.
Sintomas extraesofágicos:
-tosse crônica -asma
-fibrose pulmonar - rouquidão
- irritação na garganta - sinusite
-erosão do esmalte dentário - pigarro
-alterações nas cordas vocais
*Sintomas atípicos, isoladamente, não devem
sugerir diagnóstico clínico de DRGE, sendo
necessário a confirmação através de exames
complementares.
 Complicações
As estenoses são causadas por uma
combinação de fibrose tecidual, espasmo e
edema. Essa complicação causa
estreitamento do esôfago e disfagia quando a
constrição do lúmen esofágico é significativa.
Úlcera esofágica—> lesões mais profundas
que alcançam a submucosa e a muscular
Hemorragia oculta ( anemia)
O esôfago de Barrett —>ocorre à ação lesiva
do refluxo crônico e caracteriza se por um
processo de metaplasia intestinal , no qual há
a substituição do epitélio escamoso típico do
esôfago por um epitélio colunar do tipo
intestinal, altamente resistente ao pH ácido.
Essa complicação está associada ao aumento
do risco de desenvolver adenocarcinoma do
esôfago.
Diagnóstico
Na grande maioria dos casos, o diagnóstico
se dá pela clínica, pela anamnese: pirose pelo
menos uma vez por semana por um período
mínimo de 4 a 8 semanas
Em pacientes abaixo de 40 anos, com
sintomas típicos (azia e regurgitação) e sem
sinais de alarme, não é necessário nenhum
método complementar, a princípio; pode-se
iniciar o teste terapêutico com IBP e medidas
comportamentais por 4 semanas. Se houver
remissão dos sintomas, o diagnóstico clínico
de DRGE estará determinado.
• Em pacientes que apresentam apenas
sintomas atípicos, embora também se admita
o tratamento empírico, reconhecidamente, a
resposta é ruim, estando indicados os
métodos complementares para documentar a
DRGE como causa dos sintomas.
Os exames complementares para o
diagnóstico incluem:
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA):
consiste em introduzir um endoscópio de fibra
óptica flexível no esôfago com a finalidade de
examinar o lúmen do sistema digestório
superior;
A EDA é o exame de escolha para avaliação
das alterações da mucosa esofágica
secundárias à DRGE permitindo, além de sua
visualização direta, a coleta de fragmentos
esofágicos através de biopsias.
Esse método não é capaz de documentar a
presença do refluxo gastroesofágico, porém é
um procedimento bastante
acurado para detectar suas complicações:
esofagite, estenose e esôfago de Barrett.
uma endoscopia normal não afasta o
diagnóstico de DRGE, já que apenas 30 a
40% dos pacientes apresentam esofagite e,
no máximo, 15% deles têm esôfago de
Barrett.
As principais indicações de realização de
endoscopia digestiva em pacientes com
suspeita de DRGE são:
– idade > 40-45 anos
– pacientes com sintomas de alarme , como:
d i s f a g i a , e m a g re c i m e n t o , h e m o r r a g i a
digestiva.
– sintomas refratários ao tratamento com IBP
– Excluir outras doenças ou complicações da
DRGE
–Pesquisar a presença do esôfago de Barret
em pacientes com sintomas de longa
duração;
• PHMETRIA
monitoramento do pH por 24 h.Através de um
cateter introduzido pelo nariz até o esôfago
posicionado no esôfago, sensores são
capazes de identificar as variações do pH
esofágico.
Uma limitação importante da pHmetria é que
ela só é capaz de detectar o refluxo ácido,
não sendo possível documentar o refluxo não
ácido (10 a 20% dos casos).
IMPEDÂNCIO-PHMETRIA
Tr a t a - s e d e t é c n i c a q u e p e r m i t e a
identificação tanto o refluxo ácido quanto o
não ácido, o tipo de material que reflui
(líquido, gasoso ou misto), e extensão pelo
esôfago.
A principal in dicação da impedância/
pHmetria é na avaliação de pacientes com
sintomas típicos ou extraesofágicos atribuídos
à DRGE, que não responderam de forma
completa ao tratamento com IBP

TESTE DE BEMSTEIN-BAKER: objetiva comprovar
que o sintoma do paciente decorre do refluxo
ácido gastresofágico. Esse teste utiliza a
infusão de ácido clorídrico a 0,1 N na luz
esofágica, na tentativa de reproduzir o
sintoma típico do paciente, e a infusão de
solução salina como placebo. Considera-se o
teste positivo naquele paciente que
apresentou sintomas típicos apenas durante a
infusão de ácido clorídrico. Deve ser
reservado para situações em que não se
dispõe de pHmetria prolongada
E s t u d o s r a d i o l ó g i c o s : c i n t i g r a fi a e
esofagograma com bário
Tratamento
Medidas Comportamentais Antirrefluxo:
- Elevação da cabeceira
- Reduzir a ingestão de alimentos que relaxam
o EEI ou que têm efeito diretamente “irritante”
para o esôfago: gorduras, cítricos, café,
bebidas alcoólicas e gasosas, chocolate,
condimentos em excesso
- Evitar deitar após as refeições, devendo-se
esperar de 2-3h;
- Interromper o tabagismo e o etilismo .
- Evitar líquidos às refeições.
- Evitar atitudes que aumentem a pressão
intra-abdominal (agachar, fazer abdominais,
usar roupas e cintos apertados etc.).
- Estimular a Redução de peso em obesos.
- Evitar, se possível, as drogas que relaxam o
EEI (antagonistas do cálcio, nitratos,
derivados da morfina, anticolinérgicos,
progesterona, diazepam, barbitúricos,
teofilina)
-› O tratamento medicamentoso inclui:
–> INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
(IBP):
Ex: omeprazol dexlansoprazol, esomeprazol,
lansoprazol, pantoprazol e rabeprazol
a terapia com antissecretores potentes é
capaz de aliviar os sintomas mais rapidamente
e cicatrizar as lesões na maior parte dos
pacientes. Doses padronizadas dos IBP são
capazes de tratar a esofagite e aliviar
sintomas em 80 a 90% dos casos em 8
semanas. CICATRIZA EROSÃO!!
Os IBPs são pró-fármacos com um
revestimento entérico ácido-resistente para
protegê-los da degradação prematura pelo
ácido gástrico, que é removido no meio
alcalino do duodeno, sendo assim, o pró-
fármaco, que é uma base fraca, é absorvido e
transportado à célula parietal.
Ali, ele é convertido no fármaco ativo e
forma uma ligação estável covalente com
a enzima H+/K+-ATPase.
São necessárias cerca de 18 horas para
ressintetizar a enzima, e a secreção ácido
é interrompida nesse período.
Efeitos adversos: aumento do risco de
fraturas, carência de vitamina B12 e
prejudica a absorção de cálcio
–>ANTAGONISTA DO RECEPTOR H2 :
Ex: cimetidina, ranitidina, famotidina e
nizatidina.
Antagonistas de receptor H2 agem
Bloqueando competitivamente a ligação
da histamina aos receptores H2, reduz a
secreção do ácido gástrico.São totalmente
reversíveis
São drogas seguros e bem toleradas, mas
têm curta duração de ação, entre 4 e 8
horas, menos eficazes e resultam em
inibição incompleta da secreção ácida,
não cicatriza erosão.
PROCINETICOS: Aumentam tonicidade do
esfincter inferior, aceleram o esvaziamento
gástricos e nunca deve ser usado em
monoterapia, mas sim em associação, já
que tambêm não tem a capacidade de
cicatrizar erosão. Ex: domperidona,
bromoprida.
ANTIÁCIDOS:
ex; hidróxido de alumínio/magnésio
São bases fracas que reagem com o
ácido gástrico formado agua e um sal,
para diminuir a acidez gástrica. Estes
variam na capacidade de neutralizar o
ácido.
Terapia direcionada pelo paciente com
sintomas eventuais (pirose de vez em
quando, por exemplo). Não há
necessidade diária e não há sinal de
alarme

DRGE EM PEDIATRIA:
–O refluxo fisiológico tem maior probabilidade
de se manifestar em crianças (“golfadas”);

–Se intenso, incômodo e complicado (deficit

pôndero-estatural, irritabilidade, PNM de
repetição) → DRGE infantil.

- Diagnóstico pela historia clinica + resposta

positiva à prova terapêutica;
- Casos duvidosos podem ser submetidos à
pHmetria de 24h;
- EDA é pouco específica;

1a linha terapêutica: medidas não

farmacológicas:
(1) aumentar a frequência das mamadas,
diminuindo o volume em cada mamada
individual;
(2) manter a criança em posição ereta após a
alimentação;

P/ Casos persistentes: bloqueadores do

receptor H2 de histamina

REFERÊNCIAS

DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo

F. Gastrenterologia Essencial. 4. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

Whalen, Karen. Farmacologia ilustrada. 6.

ed. Porto Alegre : Artmed, 2016.

NORRIS, Tommie L. Porth –Fisiopatologia.

10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2021.