ISBN 978-85-7925-208-2

CAPTULO

Doena do refluxo gastroesofgico

Pontos essenciais
- Hrnias hiatais;
- Diagnstico;
- Tratamento clnico e cirrgico;
- Esfago de Barrett.
1. Definio
A doena do refluxo gastroesofgico (DRGE) uma afeco crnica decorrente do fluxo retrgrado de parte do contedo gastroduodenal para o esfago e/ou rgos adjacentes, acarretando varivel espectro de sintomas esofgicos
ou extraesofgicos, associados ou no a leses teciduais.
O refluxo gastroesofgico um evento fisiolgico e assintomtico. No entanto, sua persistncia determina alteraes inflamatrias que se iniciam na lmina prpria para,
posteriormente, alcanar a mucosa e manifestar-se com
alteraes no exame endoscpico.

2. Fisiopatologia
O desequilbrio entre fatores de agresso e de proteo
do esfago associado a alteraes dos mecanismos de conteno do refluxo determina a DRGE. Tanto o refluxo cido do estmago quanto o refluxo alcalino proveniente do
pncreas e da bile so lesivos ao esfago. Os episdios de
refluxo sero tanto mais danosos quanto mais prolongados
forem.
So fatores protetores do esfago a saliva, pela capacidade de neutralizao; o clareamento esofgico (processo
pelo qual se restaura o pH normal do esfago aps o refluxo), dado pela atividade motora; e a ao da gravidade e a
resistncia da prpria mucosa esofgica.
Os mecanismos de barreira antirrefluxo so a entrada
oblqua do esfago no estmago, ngulo de Hiss, pinamento esofgico pelo hiato diafragmtico, presso negativa
torcica, peristaltismo, membrana frenoesofgica e presena do Esfncter Inferior do Esfago (EIE) que constitui o
principal mecanismo de conteno. O EIE tem extenso de
2 a 4cm e se relaxa durante a deglutio. Sua caracterizao

Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

anatmica difcil, de modo que parece ser mais uma rea

funcionalmente especializada, um esfncter fisiolgico.
Existe alguma anormalidade funcional do EIE em 60 a
70% dos pacientes com DRGE. As 3 principais anormalidades so relaxamento espontneo do EIE, hipotonia esfincteriana (reduo do tnus basal) e ausncia ou encurtamento
do segmento intra-abdominal do esfncter. A presso do EIE
sofre influncia de diversos hormnios (gastrina, secretina),
alimentos (caf, lcool) e frmacos (anticolinrgicos, AINH,
corticoides, bloqueador de clcio).
Do ponto de vista anatmico, h algumas alteraes
causadas pelo processo inflamatrio que podem ser diagnosticadas na DRGE, que vo desde o edema e enantema
locais at eroses e ulceraes. As eroses ou lceras rasas
isoladas ou mltiplas geralmente cicatrizam sem consequncias morfofuncionais, porm as lceras maiores e mais profundas podem cicatrizar, levando a retrao e estenose. O
processo de reparao pode ser fornecido a partir da migrao de clulas cilndricas dos dutos das glndulas submucosas do esfago e glndulas submucosas, que acabam por
revestir reas de reparao com epitlio colunar. Tal processo denominado esfago de Barrett, que ser discutido
posteriormente.

3. Etiologia
A - Hrnias hiatais
Podem ser divididas em hrnias de deslizamento e de
rolamento (ou paraesofgicas). Os sintomas mais comuns
so dor epigstrica/subesternal, sensao de plenitude
ps-prandial, nuseas e vmitos.
a) Hrnias de deslizamento
So a causa de DRGE em mais de 95% dos pacientes.
No entanto, h aqueles com hrnia de hiato sem sintomas
e portadores da doena do refluxo sem hrnia de hiato.
Caracterizam-se pelo afrouxamento da membrana frenoesofgica, permitindo que o esfago abdominal e parte do
estmago deslizem para cima do diafragma (Figura 1B).
H relao direta entre a dimenso da hrnia hiatal e a intensidade do refluxo.

GAST R O C LN I C A
O diagnstico da hrnia de hiato pode ser feito por meio
de Endoscopia Digestiva Alta (EDA), de exame contrastado
Esfago-Estmago-Duodeno (EED) ou de estudo manomtrico. O tratamento est indicado a sintomticos, e pode-se
optar por medidas clnicas (inibidores de bomba protnica
ou dos receptores H2) ou cirrgica (fundoplicatura com reconstruo do hiato esofgico), dependendo do caso.

Figura 1 - (A) Hrnia paraesofgica e (B) hrnia de deslizamento

b) Hrnias paraesofgicas (de rolamento)

Ocorrem por conta de falhas anatmicas da membrana
frenoesofgica e do relaxamento da musculatura prxima
ao hiato esofgico. Esto, tambm, associadas a relaxamento anormal dos ligamentos gastroesplnico e gastroclico,
permitindo que parte do estmago hernie em direo
cavidade torcica. Tais hrnias nunca regridem e costumam
aumentar com o tempo, estando associadas a complicaes
srias como volvo, encarceramento gstrico e complicaes
respiratrias associadas compresso dos pulmes pelo
contedo hernirio. O tratamento sempre cirrgico e
deve ser realizado mesmo em assintomticos. Os princpios
gerais so a reduo do contedo hernirio com resseco
do saco hernirio e a correo do defeito.

D - Outras causas
Intervenes cirrgicas, como dilatao forada junto
crdia, cardiomiectomia, vagotomias, gastrectomias totais
ou parciais, podem predispor o refluxo patolgico pela perda dos mecanismos anatmicos de defesa do organismo.
Condies que aumentam a presso intra-abdominal
como exerccio fsico, tosse, esforo evacuatrio, gravidez,
obesidade e presena de ascite; ou situaes que cursam
com diminuio de motilidade gstrica, como atonia ou
estase gstrica (que podem ser consequentes a diabetes,
vagotomias, alteraes neuromusculares, disfunes motoras pilricas ou do duodeno), e estenoses tambm podem
ser causas de DRGE. Doenas respiratrias crnicas, como
asma e fibrose cstica, institucionalizados e acamados por
perodos prolongados, tm risco aumentado de doena do
refluxo.

4. Diagnstico
Os sintomas podem ser divididos em esofgicos tpicos,
como a pirose retroesternal e a regurgitao; esofgicos
atpicos, como a dor torcica de origem no cardaca e o
globus; e os extraesofgicos, que podem ser orais, otorrinolaringolgicos e respiratrios (Tabela 1).
Tabela 1 - Manifestaes atpicas da DRGE
Manifestao

Esofgica

C - Sondagem nasogstrica prolongada

A presena da sonda nasogstrica (SNG) dificulta o
clareamento esofgico e pode causar esofagite (de forma
infrequente). Porm, quando esta se instala, evolui mais
precocemente com estenose. Manter decbito elevado e
utilizar drogas anticidas administradas pela via enteral ou
parenteral so medidas preventivas. Pacientes com tempo
de sondagem maior do que semanas devem, preferencialmente, ser submetidos a procedimentos derivativos, como
a gastrostomia, a fim de evitar, alm da DRGE, complicaes
como sinusite e infeco respiratria inferior.

- Dor torcica sem evidncia de enfermidade coronariana (dor torcica no

cardaca);
- Globus hystericus (faringeus);
- Disfagia.

Pulmonar

- Asma, tosse crnica, hemoptise, bronquite, bronquiectasia e pneumonias de

repetio.
- Rouquido; pigarro (clareamento da
garganta);

B - Esclerose sistmica progressiva

Esta afeco acomete a musculatura lisa do esfago
causando atrofia, e, como consequncia, surgem alteraes
motoras no corpo esofgico e relacionadas ao EIE, como
menor presso de repouso e acalasia. Causa esofagite de
refluxo de difcil controle.

Tipo

Otorrinolaringolgica - Laringite posterior crnica; sinusite

crnica;
- Otite mdia.
Oral

- Desgaste do esmalte dentrio; halitose e aftas.

Outros

- Sialorreia, eructao.

A pirose retroesternal o principal sintoma e se agrava com refeies volumosas ou alimentos que relaxam o
EIE. Nesses pacientes, comum que o decbito dorsal horizontal piore os sintomas e possa desencadear regurgitao. Vale destacar que os portadores de esfago de Barrett
apresentam melhora ou desaparecimento de sintomas de
pirose, devido adaptao do epitlio para receber a secreo cida.
A disfagia, geralmente encontrada em casos de estenose, pode estar presente diante de alteraes motoras es-

pecficas da DRGE. sempre importante a detalhada caracterizao do refluxo e da disfagia, pois ambos podem estar
presentes concomitantemente a outras doenas, como megaesfago e esclerose sistmica progressiva.
A dor torcica desencadeada por estmulo de terminaes nervosas do prprio esfago pelo cido ou pelas
contraes incoordenadas (alterao motora do esfago).
O globus a sensao de bola que sobe e desce na regio retroesternal, antigamente considerada um sintoma
psicolgico e denominado de globus hystericus, hoje sabidamente relacionado DRGE. Os sintomas respiratrios
podem aparecer devido aspirao do contedo gstrico
refludo ou por ao indireta desencadeada por refluxo
vagal.
A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) rara, e so mais
comuns quadros de anemia crnica, principalmente em
casos de grandes herniaes gstricas. Nestes, a isquemia
da mucosa tambm desempenha um papel importante. A
presena de lcera sangrante no estmago herniado pelo
hiato recebe o nome de lcera de Cameron. Outras 2 complicaes relacionadas a DRGE so as estenoses e o esfago
de Barrett. As estenoses podem ser precoces ou tardias e
requerem tratamento especfico.
No apropriado investigar todo paciente com suspeita de DRGE. Pacientes com sintomas de refluxo leves
e tpicos, sem sintomas de alarme, deveriam iniciar teste
teraputico sem investigao. A investigao deveria ser
realizada na presena de sintomas inespecficos ou atpicos, quando os sintomas persistem apesar do tratamento,
na presena de sintomas de alarme ou suspeita de complicaes.
O diagnstico diferencial se faz com gastrite, esofagite
infecciosa, esofagite relacionada a plulas, doena arterial
coronariana, doena do trato biliar e distrbios da motilidade esofagiana.
Os exames complementares tm a finalidade de detectar 3 problemas: o refluxo propriamente dito, as repercusses da DRGE e as condies desencadeantes e afeces
associadas.

GASTROCLNICA

D O E N A D O R E F L U XO G A S T R O E S O F G I C O

Figura 2 - EED Grande hrnia hiatal mista (tipo IV)

- EDA: especfica (96%) e pouco sensvel (50 a 62%) e

pode diagnosticar o refluxo por meio da visualizao

da crdia incompetente, porm constitui padro-ouro
para detectar complicaes, como esofagite e estenoses lceras (permite a visualizao da mucosa com
possibilidade de bipsia e gradua o nvel de esofagite
permitindo exames comparativos). Em pacientes acima de 45 anos com sintomas de alarme (disfagia, odinofagia, perda de peso, sangramento, massa abdominal, anemia), deveria ser realizada prontamente, antes
da terapia emprica. A endoscopia precoce tambm
indicada a pacientes com sintomas atpicos ou refratrios ao tratamento inicial. Pode ser til queles com
sintomatologia por mais de 5 anos para pesquisa do
esfago de Barrett.

- EED:

o exame contrastado pode caracterizar o refluxo, porm, muitas vezes, depende de manobras
especficas durante sua realizao (decbito dorsal
horizontal e manobras de Valsalva, por exemplo).
Pode mostrar alteraes anatmicas, como a perda
do ngulo de Hiss e a presena de hrnias de hiato
que podem contribuir para o refluxo (Figura 2), e
pouco sensvel para a deteco da esofagite, exceto
em casos graves, em que se encontram ulceraes
ou estenose. Contudo, o melhor exame para a caracterizao da hrnia de hiato, podendo evidenciar
alteraes funcionais esofgicas que sugiram a concomitncia de megaesfago ou esclerose sistmica
progressiva, alm de permitir a caracterizao de distrbios de esvaziamento gstrico;

Nas fases precoces da DRGE, a mucosa pode estar preservada, pois a reao inflamatria tem incio na submucosa. Entretanto, a bipsia pode diagnosticar a chamada
esofagite microscpica. medida que a esofagite se instala, pode ser graduada pelas classificaes endoscpicas de
Savary-Miller ou de Los Angeles (Tabelas 2 e 3):
Tabela 2 - Classificao endoscpica de Savary-Miller modificada
Grau de aspecto endoscpico - Esofagite
0 Normal.
I

1 ou mais eroses lineares ou ovaladas em uma nica

prega longitudinal.

GAST R O C LN I C A
se tornarem o padro-ouro no diagnstico da DRGE.
Possibilitam o acompanhamento do movimento antergrado (transporte do bolo alimentar) e do movimento retrgrado do contedo intraluminar (refluxo gastroesofgico). A associao medida do pH, na impedncio-pHmetria, possibilita a correlao dos sintomas
e dos episdios de refluxo com alteraes de pH. Suas
indicaes so similares s da manometria esofgica.

Grau de aspecto endoscpico - Esofagite

Vrias eroses situadas em mais de 1 prega longitudinal,
II confluente ou no, no envolvendo toda a circunferncia
do esfago.
III

Eroses confluentes e envolvendo toda a circunferncia do

esfago.

IV

Leses crnicas: lceras e estenose, isoladas ou associadas

s leses de graus 1 e 3.

Epitlio colunar em continuidade com a linha Z, circunfeV rencial ou no, de extenso varivel, associado ou no s
leses de 1 a 4.

Tabela 4 - Vantagens e desvantagens dos principais mtodos diagnsticos

Mtodo

Vantagens

Desvantagens

EDA

- Avalia presena e grau

de esofagite, complicaes e afeces
associadas.

- O fato de no
haver achados
no exclui o
diagnstico.

pHmetria esofgica

- No identifica
esofagite nem
- Avalia presena, intencomplicaes
sidade e padro do
do refluxo;
refluxo;
- No avalia a
- Correlaciona refluxo
ocorrncia de
com a queixa.
refluxo no
cido.

EED

- Avalia morfologicamente o esfago;

- Avalia estenoses, ulceraes e hrnia hiatal.

Manometria esofgica

- Parmetro de predio
de evoluo da do- No avalia a
ena;
capacidade real
- Diagnstico de distrde transporte
bios motores especfido contedo
cos do esfago;
alimentar.
- Identificao do EIE
para pHmetria.

Impedanciometria
esofgica

- Acompanha o movimento antergrado e

retrgrado do contedo alimentar.

Tabela 3 - Classificao endoscpica da DRGE de Los Angeles

Grau

Achado

1 ou mais eroses menores do que 5mm.

1 ou mais eroses maiores do que 5mm em sua maior

extenso, no contnuas entre os pices de 2 pregas
esofgicas.

Eroses contnuas (ou convergentes) entre os pices de,

pelo menos, 2 pregas, envolvendo menos do que 75%
do rgo.

Eroses ocupando pelo menos 75% da circunferncia

do rgo.

- Manometria esofgica: objetiva a avaliao das pres-

ses e a posio dos esfncteres superior e inferior do

esfago, assim como a funo desses esfncteres e o
padro das ondas peristlticas no corpo esofgico. A
manometria fundamental no diagnstico da DRGE,
principalmente quando se suspeita de outras afeces
motoras concomitantes, como a esclerose sistmica
progressiva e o megaesfago. Nesse sentido, ajuda
muito na deciso adequada de tratamento. Sempre
que disponvel, deve ser realizada antes do tratamento
cirrgico para que sejam diagnosticadas doenas motoras que possam modificar a conduta;
- pHmetria: considerada padro-ouro no diagnstico
da DRGE. O paciente monitorizado com sensores que
registram a variao do pH esofgico em 24 horas, durante a realizao das atividades cotidianas (Figura 3).
A presena de pH <4 em mais de 4% do tempo total do
exame caracteriza o refluxo patolgico; indicada a casos especficos como documentar refluxos cidos em
pacientes que sero submetidos a cirurgia antirrefluxo
e que apresentam endoscopia normal, sem esofagite
de refluxo; avaliar pacientes com sintomas de refluxo,
com endoscopia normal e que no responderam ao
tratamento com inibidor de bomba de prton; e detectar quantidades anormais de refluxo ou associao
entre episdios de refluxo e sintomas atpicos como
dor torcica no cardaca, asma, tosse crnica, laringite crnica e dor de garganta;
- Impedanciometria, impedanciomanometria e impedncio-pHmetria esofgicas: so novos exames que
esto entrando na prtica mdica e tm potencial para

- No identifica
esofagite.

- H poucos estudos clnicos.

Figura 3 - (A) Aparelho de pHmetria; (B) sonda de pHmetria e (C)

a pHmetria esofgica permite identificar se o paciente apresenta
ou no refluxo, quando ocorre este e qual sua gravidade. Este
estudo pertence a um paciente com endoscopia normal e sintomas
de refluxo. A pHmetria mostra a existncia de um refluxo gastroesofgico cido patolgico misto e intensidade grave

5. Tratamento clnico
Divide-se em medidas comportamentais e tratamento
farmacolgico. Ambos devem ser rigorosos e simultaneamente efetuados. Dentre as medidas comportamentais, as
principais so decbito da cama elevado, evitar situaes
que elevem de maneira acentuada a presso intra-abdominal, estimular a perda de peso e tratar a constipao intestinal (Tabela 5).
Medidas dietticas so importantes. Algumas substncias, como gordura, cafena, chocolate, nicotina e lcool devem ser evitadas, pois diminuem a presso do EIE. Alimentos
muito quentes ou temperados, ctricos, molho de tomate e
lcool tambm irritam a mucosa esofgica e tambm devem ser evitados. Os excessos alimentares devem ser evitados com fracionamento da dieta. Os pacientes no devem
deitar logo depois da alimentao nem ingerir alimentos
de digesto lenta, como frituras, noite. Tambm devem
ser lembrados alguns medicamentos que podem agravar o
refluxo, como os anticolinrgicos, teofilina, antidepressivos
tricclicos, bloqueadores de canais de clcio, alendronato e
beta-adrenrgicos.
Para o tratamento farmacolgico, importante saber
que os Inibidores de Bomba de Prtons (IBP) so superiores
aos antagonistas de H2. Pacientes com manifestaes tpicas e sem sintomas de alarme podem ser considerados para
o incio do teste teraputico com IBP em dose plena diria
(omeprazol, 20mg, lansoprazol, 30mg, pantoprazol, 40mg,
rabeprazol, 20mg, esomeprazol, 20mg) por 4 semanas.
importante mencionar que todos os IBPS so similarmente
eficazes para controle dos sintomas. Caso no haja resposta
pode ser ampliada para 8 semanas embora no haja evidncia clara que esta medida seja vantajosa. Pacientes com
manifestaes atpicas de DRGE devem utilizar dose dobrada por maiores perodos, 2 a 6 meses. Quando os IBP no
podem ser utilizados, podem ser prescritos os antagonistas de receptores de H2 em dose plena diria (cimetidina,
800mg, ranitidina, 300mg, famotidina, 40mg) divididos em
2 tomadas ou anticidos como hidrxido de alumnio. Os
pacientes devem ser tratados com dose plena por 6 a 12 semanas, associados ou no a pr-cinticos (metoclopramida,
bromoprida), e podem potencializar de maneira limitada o
efeito dos antagonistas H2 e ser teis quando coexistem
sintomas disppticos tipo dismotilidade.
No entanto, a taxa de cura e de segurana dessas drogas tem sido questionada. A cisaprida foi retirada de circulao nos Estados Unidos e no Brasil, e o uso em longo prazo da metoclopramida associado a muitos efeitos
colaterais, que raramente ela prescrita para a DRGE, a
menos que seja concomitante sua utilizao para gastroparesia. Vrios agentes procinticos esto sendo estudados para o tratamento da DRGE, mas a menor eficcia dos
procinticos, comparada com a dos IBP, limita sua utilizao potencial. Anteriormente, pacientes que no apresentaram resposta satisfatria ao tratamento com IBP por 12
semanas devem ter a dose dobrada de IBP por mais 12

semanas antes de ser considerada falha teraputica. De

acordo com a ltima diretriz de DRGE de 2010, a utilizao
de dose dobrada no demonstrou superioridade clnica
nos estudos.
Nos casos em que necessrio tratamento de manuteno, este deve ser particularizado. A possibilidade da
reduo da dose da medicao para a mnima possvel e a
tentativa sucessiva de supresso do uso de frmacos com
a manuteno das medidas comportamentais devem ser
consideradas. Com a manuteno da terapia com inibidor de bomba de prtons, a taxa de recidiva de esofagite
de 20% ou menos, inferior a bloqueadores H2. Quanto
a pacientes que necessitam de tratamento farmacolgico
para se manterem assintomticos, deve ser cogitado o tratamento cirrgico.
Tabela 5 - Medidas comportamentais no tratamento da DRGE
- Elevar da cabeceira da cama (15cm);
- Moderar a ingesto dos seguintes alimentos, na dependncia
da correlao com os sintomas: gordurosos, ctricos, caf,
bebidas alcolicas, bebidas gasosas, menta, hortel, produtos
de tomate;
- Realizar cuidados especiais para medicamentos potencialmente de risco: anticolinrgicos, teofilina, antidepressivos
tricclicos, bloqueadores de canais de clcio, agonistas beta-adrenrgicos, alendronato;
- Evitar deitar-se nas 2 horas seguintes s refeies;
- Evitar refeies copiosas;
- Reduzir drasticamente ou abandonar o fumo;
- Reduzir o peso corporal (emagrecimento).

6. Tratamento cirrgico
So indicaes do tratamento cirrgico:
- Falha do tratamento clnico (principal indicao): caracterizada pela manuteno dos sintomas, mesmo
com o uso correto das medicaes;
- Presena de complicaes da DRGE: ulcerao, Barrett,
estenose;
- Sintomas respiratrios importantes: pneumonites ou
broncoespasmos de repetio devido ao refluxo;
- Dificuldade para tratamento clnico: por dificuldade
financeira de adquirir medicaes ou por atividades
profissionais que impedem o tratamento adequado;
- Refluxo desencadeado por outra cirurgia no trato
esofagogstrico (TEG): geralmente no se consegue
controlar clinicamente o refluxo nessas situaes.
O tratamento deve atuar sobre os 3 principais fatores
etiopatognicos da DRGE, que so o relaxamento espontneo do EIE, tnus pressrico e posicionamento do EIE.
Dessa maneira, o procedimento cirrgico envolve 2 tempos
principais. A hiatoplastia, que consiste na aproximao dos
braos do pilar diafragmtico por meio de sutura com fio
inabsorvvel, evitando a tenso e o garroteamento do es-

GASTROCLNICA

D O E N A D O R E F L U XO G A S T R O E S O F G I C O

GAST R O C LN I C A
fago distal; e a valvuloplastia, que realiza um envolvimento
circunferencial do esfago distal, em diferentes graus, pelo
fundo gstrico.
As tcnicas mais comumente utilizadas so a fundoplicatura tipo Nissen (total 360) ou parcial tipo Toupet-Lind
(180 a 270 Figuras 4, 5 e 6). Quanto resposta teraputica, no h diferena entre o Nissen e cirurgias Toupet. No
entanto, a cirurgia de Nissen pode produzir disfagia em 11%
dos casos, que no correlacionada com a motilidade.

Figura 6 - Aspecto intraoperatrio da hiatoplastia: na 1 Figura,

v-se o esfago abdominal isolado e, na 2, a hiatoplastia realizada com pontos separados de algodo 2 a 0 em cirurgia convencional
Figura 4 - Hiatoplastia e fundoplicatura pela tcnica de ToupetLind

Figura 5 - Hiatoplastia e fundoplicatura pela tcnica de Nissen

A principal complicao ps-operatria a disfagia

determinada pela hiatoplastia e pela vlvula antirrefluxo.
Portanto, fundamental diagnosticar outro motivo para
que o doente apresente disfagia antes de empregar o tratamento cirrgico. Nesse sentido, a manometria esofgica
fundamental. Nos casos em que so notadas alteraes
motoras do corpo esofgico, pode-se optar pela tcnica de
Lind, tendo em vista que ela representa uma barreira menor para a passagem de alimentos. Em termos de conteno do refluxo (controle por pHmetria), tanto a fundoplicatura parcial quanto a total so equivalentes.
A via laparoscpica a mais indicada para as fundoplicaturas, e importantes detalhes tcnicos devem ser sempre
respeitados, como manter certa folga de 1,5 a 2cm, fundoplicatura frouxa, liberao do fundo gstrico (para que
no determine obstruo extrnseca do esfago distal nem
desvio do eixo esfago-gstrico), ns sem tenso (evitando
isquemia tecidual).
A litase biliar tambm deve ser tratada no mesmo procedimento cirrgico, quando presente em pacientes que
sero submetidos a procedimentos cirrgicos para DRGE. O
tratamento cirrgico mais efetivo que o tratamento clnico no controle do refluxo, com bons resultados em mais de
90% dos casos.

7. Esfago de Barrett
O esfago de Barrett uma complicao da DRGE caracterizada pela metaplasia intestinal, ou seja, substituio
do epitlio escamoso estratificado do esfago distal por
epitlio colunar, contendo clulas intestinalizadas ou caliciformes, em qualquer extenso (Figura 7A). denominado
Barrett curto quando sua extenso menor que 3cm, e

Barrett longo quando maior que 3cm. Quanto mais frequente, grave e prolongado for o refluxo (e os sintomas),
maior ser a chance de aparecimento do esfago de Barrett.
Esse epitlio metaplsico considerado substrato para
a instalao de adenocarcinoma (por meio da sequncia
metaplasia-displasia-carcinoma), da sua grande importncia. Portanto, deve ser diagnosticado, tratado e acompanhado com bastante rigor.

Figura 7 - Esfago de Barrett: (A) microscopia evidenciando metaplasia intestinal com clulas caliciformes e (B) aspecto endoscpico tpico

A incidncia do esfago de Barrett subestimada, pois

o diagnstico adequado no feito por muitos endoscopistas e pela ausncia de sintomas em muitos doentes.
Aproximadamente, 10% dos casos de DRGE apresentam
esfago de Barrett. A idade mdia dos pacientes varia em
torno de 50 anos, com pequeno predomnio do sexo masculino. O epitlio colunar por si s no causa sintomas, porm os doentes podem apresentar sintomas relacionados
ao refluxo ou s complicaes (estenose, lcera e cncer).
O principal sintoma a pirose.
Cerca de 2% ao ano dos casos de esfago de Barrett
desenvolvem cncer. Porm, os pacientes com tal complicao apresentam riscos 30 a 125 vezes maior de desenvolverem adenocarcinoma de esfago do que a populao
normal. Pacientes com Barrett longo e reas de displasia esto em maior risco. O risco absoluto de cncer aproximadamente 0,005 por paciente por ano de cncer. Assim, um

homem de 50 anos com esfago de Barrett e contrrio da

expectativa de vida normal tem uma durao de 3 a 10% de
risco (incidncia acumulada) de desenvolvimento de adenocarcinoma de esfago.
A EDA o principal exame para diagnstico do esfago
de Barrett. Observa-se mudana da cor do epitlio plido
escamoso para o rseo colunar bem acima da juno esofagogstrica. Devem ser feitas bipsias para confirmar o diagnstico endoscpico. A presena de hrnia hiatal dificulta o
diagnstico. Nesses casos, o pinamento diafragmtico no
corresponde transio esofagogstrica, portanto devem
ser identificadas as pregas gstricas e a JEG.
At o momento, o esfago de Barrett no apresenta nenhum tratamento eficaz para a regresso do epitlio metaplsico; tanto a teraputica clnica como a cirrgica so
eficazes somente em controlar o refluxo, diminuindo o processo inflamatrio e a progresso da doena.
O tratamento clnico obedece aos cuidados observados para DRGE, mas no o tratamento mais aceito. Pode
ser realizado em pacientes que no desejam o tratamento
cirrgico ou para os de alto risco. Diminui a incidncia de
complicaes como estenose e lceras, mas ainda no se
sabe se altera a histria natural em caso de displasia.
A cirurgia est indicada a todos os casos de esfago de
Barrett que no tenham contraindicao clnica para tal. A
hiatoplastia com fundoplicatura est indicada queles com
esfago de Barrett sem complicaes ou com estenose possvel de dilatao. A esofagectomia est indicada aos casos
em que h displasia de alto grau, casos de estenose impossvel de ser dilatada, associao de esclerodermia e megaesfago e na presena de cncer.
Mesmo aps a correo do refluxo, indicada endoscopia para o rastreamento de neoplasia. H autores que
indicam a endoscopia anual e outros a cada 3 anos, para
os pacientes sem displasia ao estudo anatomopatolgico.
Entretanto, o consenso brasileiro de DRGE sugeriu uma EDA
a cada 2 anos. Aqueles com displasia de baixo grau devem
ser submetidos ao exame a cada 6 ou 3 meses. Os pacientes
com displasia de alto grau devem ter o exame repetido e,
caso haja confirmao, tratado como carcinoma in situ.

8. Resumo
Quadro-resumo
- Deve-se suspeitar da DRGE, alm dos quadros tpicos, na presena de manifestaes atpicas;
- O exame padro-ouro para diagnstico de esofagite a EDA
com bipsia. J o exame padro-ouro para o diagnstico de refluxo patolgico a pHmetria;
- O tratamento envolve medidas higienodietticas, medicaes e
cirurgia. A combinao desses elementos varia de acordo com
o paciente;
- O esfago de Barrett leso pr-neoplsica e requer vigilncia
contnua.

GASTROCLNICA

D O E N A D O R E F L U XO G A S T R O E S O F G I C O

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

Pontos essenciais
- Definio de dispepsia;
- Abordagens teraputicas;
- Erradicao do H. pylori.
1. Definies
A dispepsia definida como a sensao de dor tipo azia
ou queimao, ou desconforto na parte superior do abdome. uma sndrome clnica extremamente comum, com
etiologias e manifestaes clnicas diversas, exigindo uma
abordagem crtica para economia de recursos, sem prejuzo
ao paciente. Estatsticas americanas sugerem que, a cada
ano, 25% da populao apresentam sintomas disppticos,
porm a minoria procura ateno mdica. Em muitos casos,
os pacientes no apresentam doena orgnica associada
(dispepsia funcional). Contudo, apesar de ser uma condio
benigna, deve-se considerar que est associada a absentismo e custos com medicamentos e exames subsidirios.
O Consenso Internacional Roma Committee III definiu
dispepsia como a presena de 1 ou mais dos seguintes sintomas:
- Sensao de plenitude ps-prandial (sndrome de desconforto ps-prandial);
- Saciedade precoce (definida pela incapacidade de terminar uma refeio de tamanho normal);
- Dor epigstrica ou queimao (sndrome de dor epigstrica).
Tais critrios so preferidos para utilizao na prtica clnica em relao aos critrios previamente utilizados (Roma
II), que incluam, ainda, dor localizada no centro do abdome. Os pacientes apresentando sintomas de pirose retroesternal ou outros compatveis com refluxo gastroesofgico
no devem ser rotulados como apresentando dispepsia. A
American Gastroenterology Association considera a definio desses indivduos como apresentando doena do refluxo gastroesofgico, mesmo que apresentem endoscopia
sem evidncias de esofagite.

Dispepsia e Helicobacter pylori

Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

2. Epidemiologia
Dispepsia um diagnstico comum, com prevalncia
variando entre 30 e 40%, dependendo da populao estudada, sendo dispepsia funcional o diagnstico mais comum.
A incidncia de cerca de 1% ao ano. A maioria dos disppticos permanece sintomtica por longos perodos, apesar
dos perodos de remisso espontnea.
O risco de desenvolver doena ulcerosa pptica, contudo, no parece ser diferente da populao assintomtica. A
prevalncia menor em idosos e parece ser discretamente
maior no sexo masculino. A minoria dos pacientes procura
ateno mdica por essa queixa (cerca de 25%). Quando
submetidos endoscopia digestiva alta, de 50 a 60% dos
disppticos tm dispepsia funcional, de 15 a 20% apresentam lcera pptica, de 20 a 30% possuem doena do refluxo
gastroesofgico e de 0,5 a 2% so portadores de neoplasia
gstrica.
Alguns dados epidemiolgicos so importantes, como
a idade, pois doenas orgnicas frequentemente causam
mais sintomas disppticos em pacientes com idade 50
anos. lcera pptica e neoplasias gstricas so mais frequentes com o avanar da idade, o que no se observa em
relao dispepsia funcional e doena do refluxo.
Tabagismo e etilismo so fatores de risco tanto para sintomas disppticos como para o desenvolvimento de doena
pptica e neoplasias. A ingesto abusiva de sal e conservas
tambm aumenta o risco de cncer gstrico. O uso de medicamentos deve ser interrogado, pois comum a incidncia
de lcera pptica com o uso de anti-inflamatrios no esteroidais. Alguns pacientes no conseguem identificar tais
medicaes, sendo extremamente importante exemplificar com algumas das mais comuns do gnero (diclofenaco,
AAS, naproxeno, tenoxicam, entre outras).

3. Classificao
A dispepsia orgnica acontece quando os sintomas relacionados ao aparelho digestivo alto so secundrios a doenas orgnicas especficas, como lcera pptica, pancreatite,
colelitase, neoplasia, entre outras. J a dispepsia funcional
(ou no ulcerosa) a condio em que se apresentam sin-

tomas do aparelho digestivo alto, com durao de mais de 4

semanas, no relacionados atividade fsica e no secundrios a doenas orgnicas localizadas ou sistmicas.
Para caracterizar a dispepsia, necessrio que a durao dos sintomas seja maior que 4 semanas e que no haja
relao com exerccios fsicos. Caso contrrio, os pacientes podem apresentar diagnsticos diferenciais, inclusive
cardiolgicos, de abordagem mais complexa. Algumas doenas, incluindo alteraes digestivas e endocrinolgicas,
se associam a maior incidncia de sintomas disppticos
(Tabela 1).
Considerando que o diagnstico de dispepsia funcional seria de excluso, uma maneira de conduzir esses casos, minimizando gastos com exames, seria excluir sinais
que aumentassem a probabilidade de causas secundrias
por meio de uma prova teraputica medicamentosa inicial
e observao da evoluo. Os critrios de Roma III definiram a dispepsia funcional como a presena de sintomas
sabidamente originados da regio gastroduodenal, sem
evidncias de alterao orgnica, sistmica ou metablica
que explique tais sintomas. H uma considervel sobreposio entre a Sndrome do Intestino Irritvel (SII) e a dispepsia
funcional. Pacientes com SII podem apresentar-se com uma
grande variedade de sintomas que incluem queixas gastrintestinais e extraintestinais. No entanto, o complexo do
sintoma de dor abdominal crnica e hbitos intestinais alterados continua a ser a caracterstica principal ainda no
especfica da SII.
Tabela 1 - Condies associadas a sintomas disppticos
Digestivas

malidades da motilidade gastrintestinal, aumento da sensibilidade a estmulos provenientes do lmen do tubo digestivo
e anormalidades psicolgicas e emocionais. Entretanto, outros fatores podem ocasionar sintomas disppticos.
Existe uma considervel sobreposio entre a SII e a
dispepsia funcional. Os pacientes com a sndrome podem
se apresentar com uma grande variedade de sintomas que
incluem queixas gastrintestinais e sintomas extraintestinais.
No entanto, o complexo do sintoma de dor abdominal crnica e hbitos intestinais alterados continua a ser a caracterstica principal ainda no especfica da SII.

A - Dismotilidade
A alterao da motilidade do aparelho gastrintestinal,
em particular a motilidade antropiloroduodenal, provavelmente consiste na alterao mais estudada e h mais tempo, associada dispepsia. Estudos realizados h algumas
dcadas demonstraram que pacientes com dispepsia funcional podem apresentar alteraes da atividade mioeltrica gstrica, reduo da contratilidade do antro, incoordenao antropiloroduodenal e anormalidades da atividade motora duodenojejunal. Essas alteraes resultam em retardo
do esvaziamento gstrico, presente em 30% dos casos de
dispepsia funcional em um estudo recente e em cerca de
metade dos pacientes em estudos mais antigos.
Um grande nmero de pacientes apresenta melhora
com o uso de medicaes pr-cinticas, sugerindo que esses mecanismos de fato tm um papel importante na fisiopatologia da sndrome. Alteraes de motilidade parecem
ainda estar associadas sndrome do clon irritvel.

- lcera pptica;

B - Hipersensibilidade visceral

- Refluxo gastroesofgico;

A diminuio do limiar para o aparecimento de dor, ou

aumento de sensibilidade a certos estmulos, tem sido demonstrada em pacientes com dispepsia funcional. Uma das
constataes que os disppticos funcionais podem apresentar sintomas desencadeados pela distenso do estmago com volumes bem menores que os que seriam necessrios para causar qualquer tipo de sensao desagradvel
em pessoas sem dispepsia. Com o enchimento isobrico do
estmago, ocorrem de 3 a 4 vezes mais sintomas nos disppticos. importante notar que essa anormalidade no
est associada a alteraes em testes psicomtricos especficos e parece restringir-se s vias sensoriais viscerais, uma
vez que medidas de tolerncia a estmulos aplicados em rgos de inervao do tipo somtico, como a pele ou a musculatura esqueltica, no revelam anormalidades.

- Doena biliar;
- Gastrite e duodenite;
- Pancreatite;
- Neoplasia;
- Sndrome de m absoro;
- Doenas infiltrativas.
No digestivas
- Diabetes mellitus;
- Tireoidopatias;
- Hiperparatireoidismo;
- Alteraes eletrolticas;
- Isquemia coronariana;
- Colagenoses;
- Sndrome de Cushing.

4. Fisiopatologia
Os mecanismos que participam da origem dos sintomas
na dispepsia funcional no so completamente conhecidos.
Os 3 fatores que parecem ser os mais relevantes so as anor-

C - Alteraes psicolgicas
Entre os pacientes com dispepsia funcional, h indicativos
de maior prevalncia de antecedentes de problemas emocionais na infncia ou na adolescncia, ou anormalidades como
ansiedade, depresso, hipocondria e neuroses. Relaciona-se
dispepsia funcional com maiores nveis de ansiedade, de-

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presso e outras psicopatias. Os pacientes com dispepsia
funcional, apesar da associao a vrios transtornos psquicos, no parecem apresentar perfil psicolgico caracterstico,
podendo apresentar perfil depressivo, ansioso ou neurtico.
Assim, h grande dificuldade em estabelecer se essas alteraes so causa ou consequncia da dispepsia.

D - Hipersecreo gstrica
A presena de sintomas, muitas vezes similares aos da
doena ulcerosa pptica, levanta a possibilidade de fisiopatologia semelhante, particularmente em relao hipersecreo de cido e maior ativao de pepsina. Porm,
diversos trabalhos mostraram que no h correlao entre
hipersecreo cida e dispepsia funcional. Alm disso, diferentemente da lcera pptica, a maioria dos disppticos
funcionais no melhora com a supresso cida. Portanto,
embora os sintomas sejam semelhantes, a fisiopatologia
diferente e, consequentemente, o tratamento.

E - Infeco pelo Helicobacter pylori

A associao da bactria doena ulcerosa pptica
inequvoca, o que levanta a hiptese de sua participao
na dispepsia funcional. O papel do H. pylori ser discutido
posteriormente.

F - Irritantes da mucosa gastrintestinal

Tabagismo, lcool, caf e condimentos tm relao
com dispepsia. Alguns trabalhos demonstram que o tabagismo propicia resistncia cicatrizao de lceras e est
associado a maior recidiva. Alteraes do fluxo sanguneo
mucoso podem explicar essas observaes. O uso de condimentos, como pimenta, parece apresentar ao similar
dos anti-inflamatrios, com potencial de lesar a mucosa
gastrintestinal. Poucos trabalhos documentaram uma relao causal isolada entre lcool, fumo, cafena e dispepsia.
Conceitualmente, a dispepsia associada aos anti-inflamatrios considerada orgnica. A 1 conduta em pacientes
com sintomas disppticos em uso de tais medicaes a
retirada da medicao, antes de procedimentos diagnsticos ou de outras intervenes teraputicas.

5. Diagnstico
Histria, exame fsico e uso criterioso e apropriado dos
exames complementares levam ao diagnstico correto da
dispepsia na grande maioria dos casos. Existem 3 apresentaes principais de dispepsia funcional (Tabela 2).
Tabela 2 - Classificao da dispepsia
Orgnica
Funcional (sem
doena orgnica)

10

Sintomas do aparelho digestivo alto

so relacionados presena de doena
orgnica
Tipo lcera

Predomina dor epigstrica

- Dispepsia do tipo ulcerosa: as queixas de dor epigs-

trica assemelham-se s da lcera pptica, muitas vezes com periodicidade, e diminuem com a ingesto de
substncias alcalinas. A dor localiza-se no epigstrio e
pode irradiar-se para outros locais, mas, geralmente,
no de forte intensidade. Pode apresentar carter
de clocking (acordar noite pela dor) ou ritmo associado alimentao (melhora ou piora com a ingesto de alimentos), embora esses dados no sejam suficientes para diferenciar lcera pptica de dispepsia
funcional. A presena de vmitos frequentes, perda
de peso ou disfagia caracterstica de gravidade em
doena orgnica e exige investigao diagnstica precoce. Pacientes com maior idade apresentam doena
orgnica com maior frequncia. Sintomas disppticos
associados a sintomas digestivos baixos (evacuao ou
eliminao de gases) sugerem o diagnstico de doenas intestinais;
- Dispepsia do tipo dismotilidade: predomnio de sintomas sugestivos de alterao de motilidade, como plenitude epigstrica, empachamento, saciedade precoce, nuseas (principalmente matinal) e vmitos, sendo
a dor de menor intensidade e referida comumente
como desconforto ou sensao de peso abdominal;
- Dispepsia do tipo inespecfica: os pacientes desse grupo referem sintomas vagos, com caractersticas de sintomas digestivos altos, como eructao ou aerofagia,
mas mantendo relao com a alimentao. Em alguns
casos, sintomas semelhantes aos da lcera pptica
superpem-se aos que sugerem alteraes motoras,
sem claro predomnio de um ou outro grupo de manifestaes.
Ao avaliar pacientes com suspeita de dispepsia, importante no considerar certos sintomas relacionados ao trato
digestivo baixo (tenesmo, urgncia fecal, clica intestinal,
meteorismo) como parte de um quadro dispptico. Em pacientes com dispepsia tipo dismotilidade e dispepsia inespecfica, necessrio excluir causas orgnicas no digestivas, como doenas metablicas, distrbios hidroeletrolticos, endocrinopatias, infeces crnicas, doenas do tecido
conectivo, distrbios do humor, entre outras. Tambm importante tentar identificar sinais ou sintomas que possam
indicar gravidade e maior probabilidade de doena orgnica, o que denominado pela literatura de sinais de alarme
(Tabela 3). Esses sinais podem ser resumidos na sigla DISPEF
(Disfagia, Ictercia, Sangramento, Perda de peso, alterao
de Exame Fsico).
Tabela 3 - Sinais de alerta na sndrome dispptica
- Disfagia ou odinofagia;
- Ictercia;

Tipo dismotili- Predomina alterao de modade

tilidade

- Sangramento (hematmese, anemia, sangue nas fezes);

Inespecfica

- Vmitos persistentes;

Predominam outros sintomas

- Perda de peso no intencional;

- Deficincia de ferro inexplicada;

- Massa palpvel e linfadenopatia;
- Histria familiar de cncer gstrico;
- Cirurgia gstrica prvia.

Sintomas de alarme identificam 75% dos pacientes disppticos com cncer, enquanto o risco de cncer sem sintomas de alarme muito baixo (<1%). Concluso com base
na meta-anlise de 9 estudos de coorte de 16.161 pacientes
com dispepsia e endoscopia digestiva alta.
Desde que o paciente no apresente sinais de alarme, indicam-se exames complementares a partir de 45 anos. Parte
da literatura recomenda considerar exames complementares, principalmente endoscopia, apenas a partir dos 50 anos.
Para pacientes com menos de 45 anos sem sinais de alarme,
indica-se a prova teraputica com pr-cintico associado a
anticido em dose baixa. Se, em 2 semanas, o paciente apresenta melhora dos sintomas, pode-se manter o tratamento,
em mdia por 4 semanas, mas at um mximo de 8 a 12 semanas. No caso de no apresentar melhora em 2 semanas
ou os sintomas recidivarem com a suspenso da teraputica
medicamentosa, deve-se iniciar investigao armada.
Outra abordagem possvel a terapia emprica contra
H. pylori em indivduos com menos de 45 anos e dispepsia
sem causa orgnica evidente. O problema que grande nmero de pacientes tratado para o agente sem apresentar
infeco, por isso a maior parte da literatura defende o teste no invasivo para pesquisa da bactria. Em nosso meio,
essa abordagem no recomendada. Uma 3 abordagem
a endoscopia digestiva alta a todos os pacientes com sintomas disppticos, com pesquisa opcional de H. pylori por
meio da histologia.
Nos casos em que ainda h dvida diagnstica, outros
exames que podem ser considerados so hemograma, bioqumica, pesquisa de sangue oculto nas fezes e ultrassonografia de abdome (para descartar clica biliar). Em nosso
meio, h um nmero aumentado de parasitoses, como giardase e ancilostomase, que podem evoluir com sintomas
disppticos e at com anemia ferropriva, o que justifica a
realizao de protoparasitolgicos seriados de fezes nesses
pacientes.

6. Tratamento
A 1 conduta em pacientes com dispepsia verificar que
medicaes esto usando. Caso sejam anti-inflamatrios
no esteroidais mesmo aqueles que so inibidores seletivos
cox-2, a simples descontinuao pode ser suficiente para a
melhora. Reduo da ingesta de cafena e abstinncia ao
cigarro e ao lcool podem amenizar os sintomas, mas o
benefcio de maiores restries dietticas questionvel.
Devem-se evitar alimentos que, em ocasies anteriores,
causaram sintomas disppticos. Recomenda-se, ainda, comer devagar, para facilitar a digesto. O ambiente em que
se alimenta deve ser tranquilo, evitando discusses durante

o ato de comer. Devem ser evitados lquidos, sobretudo gasosos, e refeies muito vultosas.
O mdico deve se lembrar da possvel relao entre
emoes e sintomas disppticos e de que alguns pacientes
podem se beneficiar com a psicoterapia.
Em casos de dispepsia do tipo ulcerosa, indica-se anticido ou bloqueador H2. Na dispepsia do tipo dismotilidade,
indicam-se pr-cinticos. A terapia emprica utilizada por
2 a 4 semanas, e, se o paciente apresenta melhora, mantm-se o tratamento por 4 a 12 semanas, no mximo. Em
casos refratrios, deve-se tentar supresso cida adequada
com uso de bloqueadores H2 ou inibidores de bomba de
prtons em dose plena (Tabela 4).
Tabela 4 - Dose plena de bloqueadores H2 e inibidores de bomba
de prtons
Bloqueador
H2

Cimetidina, 800mg/dia, ranitidina, 300mg/dia,

famotidina, 40mg/dia.

Inibidores de
Omeprazol, 40mg/dia, pantoprazol, 40mg/dia, e
bomba de
esomeprazol, 40mg/dia.
prtons

Leses agudas da mucosa gstrica tendem a ser superficiais e podem cicatrizar rapidamente. O uso de inibidor de
bomba de prtons associa-se a cicatrizao de mais de 90%
das lceras ppticas, e a doena do refluxo tambm pode
apresentar melhora importante com essas medicaes. A
presena do H. pylori poder ser mascarada na vigncia do
uso de inibidores de bomba de prtons e pode apresentar
resultados falsos negativos.
Dentre os agentes pr-cinticos, a bromoprida e a domperidona so os mais utilizados, devendo ser administrados
de 15 a 30 minutos antes de cada refeio principal. A metoclopramida tambm pode ser utilizada, na dose de 10mg
antes das refeies. Os anticidos, como a associao de
hidrxido de alumnio e magnsio, so utilizados de 1 a 2h
antes das refeies e podem ser suficientes para controle
de sintomas. Entre os antagonistas dos receptores 5HT3,
ondansetrona o mais estudado. Estas drogas aceleram
discretamente o esvaziamento gstrico e inibem os vmitos
induzidos por quimioterpicos. Dose: 4 a 8mg/dia.
Os protetores de mucosa, como o misoprostol, so outras
drogas potencialmente utilizveis, mas apresentam, como
efeitos colaterais, diarreia e abortamento. O sucralfato na
dose de 1g antes das refeies e antes de dormir tambm
tem sido utilizado, mas com resultados menos evidentes.
Os antidepressivos possuem grande potencial para
tratamento de dispepsia, devido grande associao de
sintomas como depresso e ansiedade. So mais frequentemente recomendados os antidepressivos tricclicos e
drogas que interferem na recaptao de serotonina. Em
alguns estudos, a amitriptilina em dose baixa (50mg/dia)
produziu significativa melhora dos sintomas e dos ndices
de qualidade de vida. Contudo, o tratamento padro da
dispepsia ainda feito com pr-cinticos, bloqueadores
H2 e anticidos.

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- O que fazer para a dispepsia em doentes que no to-

mam anti-inflamatrios no esteroidais e sem sintomas de doena do refluxo gastroesofgico (DRGE)?

Fazer endoscopia, se >55 anos de idade ou sintomas de
alarme (como perda de peso, disfagia progressiva, vmitos
recorrentes, sinais de hemorragia gastrintestinal ou histria
familiar de cncer); se <55 anos e sem sintomas de alarme,
teste para H. pylori (se prevalncia estimada de H. pylori
>10% como o caso do Brasil em que foi estimada entre 16
e 43%).
- Onde menor, no custo efetivo testar?
Faa tratamento para H. pylori, se for identificado, e
adicione inibidor de bomba de prtons durante 4 semanas,
se no respondem a erradicao do H. pylori, tratamento
emprico com inibidores da bomba de prtons por 4 a 6 semanas, se H. pylori negativo.
- E se os sintomas no respondem?
Reavaliar os sintomas e diagnstico, considerar a endoscopia, incluindo testes invasivos H. pylori com o teste
rpido da urase e/ou histologia e cultura, com sensibilidade se previamente tratados para a erradicao do H. pylori.
Considerar antidepressivos, hipnoterapia, terapia de comportamento.

7. Helicobacter pylori
Identificado pela 1 vez em 1982 por Marshall e Warren,
o H. pylori um espiroqueta Gram negativo. Esse micro-organismo no invasivo, e o nico local que coloniza no
ser humano a regio pilrica. Morris conseguiu determinar que 3x105 UFC a quantidade mnima necessria para
causar infeco. A transmisso ocorre, principalmente, via
oral-oral e oral-fecal. Pode, raramente, ocorrer secundria
a vetores ou por gua contaminada. A infeco , em geral,
adquirida na infncia, e a minoria dos pacientes apresenta
reinfeco aps erradicao.
Algumas caractersticas do micro-organismo possibilitam seu crescimento e aumentam seu potencial patognico, como produo de urase e da catalase, que diminui
o pH e facilita seu crescimento; flagelos, que facilitam sua
movimentao at o local de seu desenvolvimento; e vrios
tipos de adesinas, que facilitam sua adeso ao epitlio gstrico (o potencial patognico extremamente dependente desse processo). Tambm so importantes a virulncia
(embora no invasivo, o micro-organismo causa agresses
devido liberao de fatores bacterianos) e a persistncia
(devido inacessibilidade). Quanto virulncia, ocorrem
citlise epitelial e ruptura das znulas de ocluso pelas citotoxinas; h, tambm, induo de resposta imune inflamatria (quimiotaxinas, lipopolissacardeos, moduladores
imunes, estimulao antignica).
Diferentes cepas do H. pylori apresentam potencial diferenciado de desenvolver complicaes, como a lcera
pptica. Alm dos genes de virulncia CagA e VacA, fatores
socioambientais, como status socioeconmico na infncia,

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abastecimento de gua e at mesmo a dieta, influenciam a

virulncia do H. pylori. O HLA-DQB1, associado a maior risco
de desenvolver adenocarcinoma gstrico e lcera duodenal, tambm mais frequente em infectados pelo H. pylori
com tipo sanguneo O.

A - Fisiopatologia
Em pacientes com predisposio gentica para o desenvolvimento de lcera gstrica, a infeco da mucosa do
estmago pelo H. pylori leva pangastrite crnica, o que
facilita a ulcerao da mucosa. A bactria est presente em
60 a 80% desses casos.
Nos propensos lcera duodenal, a infeco da mucosa
gstrica pelo H. pylori determina uma disfuno das clulas
D do antro gstrico, que deixam de suprimir a funo das
clulas G, com hipergastrinemia e consequente metaplasia
gstrica duodenal. A presena da bactria determina uma
inflamao crnica, mais especificamente uma artrite crnica, que facilita a leso ulcerosa no duodeno. A infeco pelo
H. pylori o maior determinante da ocorrncia dessa leso,
ocorrendo em at 95% dos pacientes com lcera duodenal.
A relao do H. pylori com o refluxo gastroesofgico
no bem estabelecida. Alguns autores postulam que o 1
fator protetor contra a doena do refluxo e apresentam
como prova o aumento de incidncia do cncer de esfago,
em particular do adenocarcinoma, aps o incio da terapia
de erradicao desse agente. Porm, a maioria dos autores
considera que no h influncia positiva nem negativa do
H. pylori na doena do refluxo. O Consenso Brasileiro considera que o H. pylori no causa nem prejudica a evoluo.

B - Diagnstico
Os sintomas so muito variveis. A endoscopia digestiva
alta tambm demonstra achados variveis, como gastrite,
eroses e espessamento da parede gstrica. O diagnstico
pode ser feito por testes no invasivos como a medida da
urase, ou por meio da pea histolgica obtida por bipsia
com endoscopia.

C - Tratamento
Aps a descoberta do H. pylori, o tratamento da doena
ulcerosa pptica foi modificado. Procedimentos cirrgicos
que eram comuns passaram a ser cada vez menos necessrios. A terapia de erradicao do H. pylori diminuiu a taxa
de recorrncia das lceras para menos de 10% (Tabela 5) e a
necessidade da teraputica antissecretora de manuteno,
a incidncia das complicaes e os custos (comparando
terapia antissecretora). O sucesso com essa terapia similar ao da erradicao do H. pylori, porm a recorrncia
extremamente diminuda com a erradicao (Tabela 6).
A associao da infeco pelo H. pylori ao desenvolvimento de linfoma MALT tambm bem documentada pela
literatura. Estudos demonstraram que pacientes com estgios iniciais do linfoma MALT se beneficiam com a erradi-

cao do H. pylori, com ndices de cura variando entre 60 e

93%. Ainda precisa ser definido se a cura duradoura, pois
o PCR de tais pacientes continua positivo, o que no significa que no tenha havido regenerao.
Tabela 5 - Indicaes de erradicao do H. pylori
lcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada
- Linfoma MALT de baixo grau;
- Ps-cirurgia para cncer gstrico avanado, em submetidos
gastrectomia parcial;
- Ps-resseco de cncer gstrico precoce (endoscpica ou cirrgica);
- Gastrite histolgica;
- Pacientes de risco para lcera/complicaes que utilizaro
AINEs cronicamente, inclusive derivados do cido acetilsaliclico (AAS), mesmo que em baixa dose;
- Pacientes com histria prvia de lcera ou hemorragia digestiva
alta que devero usar AINEs inibidores especficos ou no da
COX-2;
- Indivduos de risco para cncer gstrico;
- Pacientes com gastrite crnica autoimune, como a associada
anemia perniciosa, bem como pacientes com imunodeficincia
comum variada (aumento do risco de neoplasia gstrica e linfoma MALT, respectivamente).

O controle da erradicao deve ser realizado aps,

pelo menos, 8 semanas do final do tratamento, com testes no invasivos, como teste respiratrio com ureia marcada, quando no h indicao para endoscopia. Nesta, a
pesquisa pode ser feita por teste da urase ou histologia.
Antissecretores devero ser suspensos de 7 a 10 dias antes
do exame de controle da erradicao, pois causam resultados falsos negativos. Tambm podem ocorrer falsos negativos aps hemorragia digestiva.

clina. A resistncia ao metronidazol em pases subdesenvolvidos costuma ser maior que 50%, e os esquemas tendem a
ter efetividades reduzidas.
A resistncia bacteriana tem sido uma preocupao. Cepas resistentes ao metronidazol e/ou claritromicina foram encontradas. A resistncia no foi encontrada para amoxicilina, tetraciclina ou bismuto. importante
ressaltar que a adio de um PPI ao metronidazol reduz a
possibilidade de resistncia. Em casos de falha teraputica
podem ser considerados os esquemas de 3 linha que incluem a levofloxacina e rifabutina.
a) Se foi utilizado esquema I ou II
1 opo (2x/dia, por
10 a 14 dias)
IBP em dose plena
Amoxicilina, 1g (ou doxiciclina, 100mg)
Furazolidona, 200mg
Sal de bismuto, 240mg

2 opo (1x/dia, por 10 dias)

IBP (dose plena)
Amoxicilina, 1g (ou furazolidona, 400mg)
Levofloxacino, 500mg

b) Se o inicial foi esquema III

1 opo = Esquema I
(2x/dia, por 7 dias)
IBP em dose plena
Amoxicilina, 1g
Claritromicina, 500mg

2 opo = 1 opo se utilizado esquema I ou II (2x/dia, por

10 a 14 dias)
IBP em dose plena
Amoxicilina, 1g (ou doxiciclina,
100mg)
Furazolidona, 200mg
Sal de bismuto, 240mg

Tabela 6 - Esquemas de tratamento

Esquema I 7 dias
(associado a cura
Esquema II 7 dias Esquema III 7 dias
em mais de 90% dos
casos)
IBP em dose-padro
Amoxicilina, 1g
Claritromicina,
500mg, 2x/dia

IBP em dose-padro
Furazolidona,
200mg, 2x/dia
Claritromicina,
500mg, 2x/dia

IBP em dose-padro
Furazolidona,
200mg, 3x/dia
Cloridrato de tetraciclina, 500mg,
4x/dia

Aps a falncia de um dos tratamentos iniciais propostos pelo Consenso Brasileiro, recomendam-se mais 2 tentativas de tratamento, com durao de 10 a 14 dias, no repetindo nem prolongando o esquema inicial. A falncia do
tratamento ocorre em at 20% dos casos. Os esquemas a
serem utilizados dependem do tratamento inicial. importante mencionar que, em alrgicos amoxicilina, se pode
utilizar o metronidazol na dose de 500mg, 2 vezes ao dia, e,
em casos de alergia a macroldeo, se associa este tetraci-

13

GASTROCLNICA

D I S P E P S I A E H E L I C O B A C T E R P Y LO R I

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

Pontos essenciais
- Etiologia da doena ulcerosa;
- Fisiopatologia;
- Sinais e sintomas de alerta;
- Diferenas entre lceras duodenal e gstrica;
- Tratamento clnico;
- Indicaes de tratamento cirrgico.
1. Epidemiologia
A doena ulcerosa pptica teve uma diminuio progressiva nos ltimos anos, principalmente a lcera duodenal. A melhora no diagnstico e no tratamento clnico levou diminuio das internaes e grande reduo de
cirurgias para a doena ulcerosa pptica, assim como de
suas complicaes. Aproximadamente, 2% da populao
nos EUA tm lcera pptica. A proporo entre homens e
mulheres de 3:1. Em jovens, a lcera duodenal 10 vezes
mais comum do que a gstrica, mas, em idosos, essa proporo torna-se igual.
Os indivduos infectados com H. pylori apresentam uma
incidncia anual de 1% de lcera pptica, que de 6 a 10
vezes maior do que a apresentada nos no infectados. O
tabagismo tambm est associado a aumento da incidncia
da afeco.
A maior parte da ateno em relao doena ulcerosa
pptica concentrou-se sempre nos papis do cido clordrico, do Helicobacter pylori e dos medicamentos anti-inflamatrios (AINEs). importante frisar que a pepsina tambm
desempenha papel fundamental na patognese da doena,
pois o cido associado a ela muito mais ulcerognico que
ele isoladamente. Portanto, o rtulo de doena pptica
considerado muito apropriado, pois reflete adequadamente
o papel fundamental da atividade proteoltica do suco gstrico em relao formao da lcera. importante salientar
que 30 a 40% dos pacientes portadores de lcera pptica
tm familiares de 1 grau acometidos pela doena.

14

Doena ulcerosa pptica

Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

Tabela 1 - Principais causas de lcera pptica

Causas comuns
- Infeco por HP;
- Uso de AINEs.
Causas raras
- Sndrome de Zollinger-Ellison;
- Hiperparatireoidismo;
- Doenas granulomatosas (doena de Crohn, sarcoidose);
- Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiossarcoma);
- Infeces (tuberculose, sfilis, herpes-simples, citomegalovrus);
- Tecido pancretico ectpico.

2. lcera gstrica
A - Epidemiologia e classificao
A lcera gstrica mais comum em idosos, e a distribuio semelhante entre os sexos. Tem pico entre a 5 e a 7
dcada de vida, e sua incidncia no se tem alterado muito,
tendo havido apenas uma elevao discreta, atualmente de
0,3 caso: 1.000 habitantes/ano. A mortalidade e a hospitalizao no diminuram nas ltimas dcadas, o que pode ser
explicado pelo aumento do nmero de idosos na populao
e do maior uso de AINHs.

Figura 1 - lcera gstrica benigna (pea cirrgica)

Localiza-se na pequena curvatura gstrica em 95% dos

casos e est prxima (at 6cm) do piloro em 60% das vezes
(Figura 1). A lcera aguda, normalmente, restringe-se mucosa e submucosa; a lcera crnica penetra na musculatura da parede gstrica. As lceras podem ser classificadas de
acordo com a sua localizao, segundo a classificao proposta por Johnson (Tabela 2 e Figura 2). Os achados endoscpicos permitem a classificao da lcera de acordo com a
fase evolutiva, segundo a classificao de Sakita (Tabela 3).

O H. pylori um importante fator de risco e pode ser

encontrado em 65 a 95% dos pacientes com lceras gstricas e 80 a 95% dos acometidos por lceras duodenais.
Entre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa
bactria, esto o aumento de secreo cida, metaplasia
gstrica, resposta imune do hospedeiro e diminuio dos
mecanismos de defesa da mucosa (h reduo da produo
de muco e bicarbonato).
Os AINEs inibem a cicatrizao normal e os mecanismos citoprotetores. A lcera ocorre em 10% dos usurios
desses anti-inflamatrios, e o sangramento 2 vezes mais
comum nessa populao. Est relacionada diretamente ao
tempo desses medicamentos. Outros fatores esto associados ao aumento do risco para desenvolvimento de lceras, podendo-se destacar o tabagismo e o alcoolismo. O
1 est associado tanto formao quanto recorrncia
de lcera gstrica. At o momento, no h trabalhos consistentes que mostrem alguma associao dieta.

C - Diagnstico
Figura 2 - Localizao das lceras gstricas, segundo a classificao de Johnson
Tabela 2 - Classificao de Johnson

Tipo I

lcera gstrica primria. Em antro proximal na pequena curvatura, na juno de mucosa oxntica com a antral. Est associada gastrite antral difusa ou atrofia
multifocal e apresenta secreo cida normal ou diminuda, geralmente com H. pylori positivo.

Tipo II

Associada lcera duodenal. Geralmente, apresenta

hipersecreo cida.

O quadro clnico caracteriza-se por epigastralgia que

piora com a alimentao, geralmente aps 30 minutos, com
episdios mais longos e severos que a lcera duodenal, com
dor classicamente em 4 tempos (sem dor-come-di-passa).
O paciente diminui a ingesto alimentar e pode ter perda de
peso, anorexia e vmitos. Cerca de 20% so assintomticos.
Entre os exames de imagem, a radiografia contrastada
mostra leso oval, circundada por edema, com convergncia
de pregas. O duplo contraste detecta de 80 a 90% das leses.

Tipo III lcera pr-pilrica. Pode apresentar hipersecreo cida.

Tipo IV

Estmago proximal e crdia. Fisiopatologia semelhante

do tipo I.

Tabela 3 - Classificao endoscpica de Sakita

A (ativa)

1, bordas edemaciadas.

2, bordas delimitadas.

H (cicatrizando)

1, fibrina fina.

2, convergncia de
drogas.

S (cicatrizada)

1, reao inflamatria.

2, branco linear.

B - Patognese
A doena resulta da reduo da defesa normal da mucosa contra o cido luminar e irritante e da alterao da cicatrizao da mucosa. A secreo cida, em geral, normal
ou baixa, diminuindo com a idade. A gastrite est quase
sempre presente e, quando severa, est associada atrofia
das clulas oxnticas. O refluxo duodenal para o estmago
tambm um fator importante, pela presena de agentes
citotxicos como sais biliares e lisolecitina, que causam
agresso mucosa.

Figura 3 - (A) Radiografia contrastada de paciente com lcera gstrica; (B) lcera antral e (C) lcera pr-pilrica

A endoscopia digestiva alta , hoje, o exame mais empregado para o diagnstico e possibilita bipsia (Figura 3B
e C). Para realizar a pesquisa de H. pylori, a bipsia de mucosa com exame histolgico o padro-ouro, mas tambm
pode ser realizado o teste de urase com o fragmento de
mucosa. Outras possibilidades so o teste sorolgico para o
diagnstico inicial e o teste respiratrio para o controle do
tratamento. Em lceras refratrias ao tratamento, deve-se
realizar a dosagem srica de gastrina para afastar doenas
raras como a sndrome de Zollinger-Ellison.

15

GASTROCLNICA

DOENA ULCEROSA PPTICA

GAST R O C LN I C A
D - Tratamento
A maioria dos pacientes responde bem ao tratamento
clnico. Orienta-se a suspenso de fatores irritantes como
AINEs, lcool e fumo. Entre os medicamentos, preconizam-se
aqueles que atuam contra a hipersecreo cida (Tabela 4).
Tabela 4 - Principais medicamentos utilizados no tratamento da
lcera gstrica
Classe farmacolgica

Anticidos

Antagonistas dos
receptores H2 de
histamina

Exemplos

Mecanismo de ao

Cicatrizao de,
aproximadamente,
Hidrxido de alu60% em 4 semanas
mnio, hidrxido de
em usurios de AINH.
magnsio.
Podem ser usados
como coadjuvantes.
Cicatrizao em 70 a
80% aps 4 semanas
e de 80 a 90% aps
Cimetidina, ranitidi8 semanas. Podem
na, famotidina.
ser utilizados quando
os bloqueadores no
so acessveis.

Bloqueia a ATPase
na clula parietal. A
cicatrizao da lcera
Bloqueadores de
Omeprazol, panto- mais rpida do que
bomba de prtons prazol, lansoprazol. no tratamento com
antagonistas dos
receptores de histamina.

Sucralfato

um sal de alumnio
com sucrose sulfatada. Dissocia-se com
o cido do estmago
e liga-se protena
na parede gstrica no
local da lcera, formando uma camada
protetora. Pode ser
usada em associao
aos outros medicamentos.

importante ressaltar que, recentemente, tem sido demonstrado que os inibidores de bomba de prtons, como
o omeprazol, podem reduzir o efeito de agregao plaquetria do clopidogrel. O pantoprazol parece ser mais seguro
nesse aspecto. A erradicao do H. pylori tem indicao no
caso de lcera pptica pela diminuio da recidiva.
O tratamento cirrgico reservado, atualmente, s
complicaes como hemorragia (quando no se consegue
o controle endoscpico), perfurao e obstruo; e aos raros casos refratrios ao tratamento clnico. O procedimento
cirrgico de escolha a antrectomia, sempre englobando
a lcera (pois fundamental o estudo anatomopatolgico
para a excluso de doena maligna). A menos que o pacien-

16

te tenha uma lcera pr-pilrica ou uma lcera duodenal

concomitante, a vagotomia no se mostrou capaz de diminuir os ndices de recidiva, portanto no indicada.

3. lcera duodenal
A - Epidemiologia
A lcera duodenal pode ocorrer em qualquer faixa etria, mas mais comum entre os 20 e os 45 anos, no sexo
masculino, em nvel socioeconmico baixo. Em 95% dos
casos, encontra-se a at 2cm do piloro. Tem associao a
H. pylori em mais de 90% dos casos, mas apenas 1/6 dos
pacientes tem aumento da secreo cida.

B - Diagnstico
O quadro clnico clssico de dor epigstrica episdica
em queimao, que pode irradiar-se para o dorso. Tem alvio com alimentao ou anticidos, e apresenta-se, classicamente, em 3 tempos (di-come-passa). O paciente pode
acordar noite com dor (clocking), alm de apresentar nuseas e vmitos, mesmo sem obstruo.
O diagnstico definitivo obtido por meio de endoscopia (Figura 4). Deve-se fazer sempre pesquisa de H. pylori, pela sua forte associao. Em caso de H. pylori negativo, deve-se investigar associao a uso de AINEs, doena
de Crohn, linfoma, cncer de pncreas ou sndrome de
Zollinger-Ellison (gastrinoma). Alm do diagnstico, a endoscopia pode tratar complicaes, como sangramento. A
dosagem da secreo cida e de gastrina pode ser realizada
no caso de no responsividade ao tratamento clnico.

Figura 4 - Aspecto endoscpico de lceras duodenais: na figura da

direita, observar a presena de 2 lceras

DOENA ULCEROSA PPTICA

O tratamento clnico semelhante ao tratamento para a

lcera gstrica. Os bloqueadores de bomba de prtons so
os mais eficazes na cicatrizao de lcera duodenal. H alto
ndice de recorrncia ps-cicatrizao, por isso necessria
a erradicao do H. pylori.
As indicaes de cirurgia so as mesmas da lcera gstrica, como intratabilidade clnica, sangramento que no se
resolve com a endoscopia, perfurao ou obstruo. Na lcera duodenal, importante associar uma das tcnicas de
vagotomia (Figura 5):
- Vagotomia troncular ou seletiva + piloroplastia: a seco deve ser feita adjacente poro intra-abdominal
do esfago, acima dos ramos celaco e heptico;
- Vagotomia superseletiva: preserva a inervao pilrica. So sinnimos vagotomia das clulas parietais,
vagotomia gstrica proximal. Esse procedimento realizado dissecando-se os nervos de Latarjet da pequena
curvatura do estmago de um ponto, aproximadamente, 7cm proximal ao piloro at um ponto, pelo menos,
5cm proximal juno gastroesofgica (no esfago).
Em centros especializados, a recidiva com essa tcnica
gira em torno de 10 a 15%, ligeiramente maior que a
vagotomia + piloroplastia;
- Vagotomia troncular + antrectomia: a mais efetiva,
com menor ndice de recidiva (menor que 2%), entretanto a mais mrbida.

Figura 5 - Tcnicas de vagotomia

4. lcera pptica associada a anti-inflamatrios no esteroides

A prevalncia da lcera gstrica em usurios crnicos de
AINEs tem variado de 9 a 13% e, da lcera duodenal, entre 0
e 19%. O risco relativo calculado de um usurio crnico dessas drogas desenvolver lcera gstrica ou duodenal de 46
e 8 vezes, respectivamente, maior que a populao normal.
Os sintomas disppticos nos usurios crnicos de AINEs so
frequentes, sendo impossvel identificar clinicamente os
portadores de ulcerao.
- Histria prvia de lcera pptica ou sangramento digestivo;

- Idade superior a 60 anos, especialmente em mulheres;

- Dose, durao e tipo do anti-inflamatrio: quanto

maior a dosagem empregada, maior o risco de complicaes gastrintestinais;

- Coadministrao de corticosteroides e anticoagulantes: enquanto o uso combinado de corticosteroides e
AINEs se associa a um risco 2 a 3 vezes maior de complicaes gastrintestinais, o uso de anti-inflamatrios
isolado reduz tal risco pela metade.
H algumas evidncias sugerindo que o risco de desenvolvimento de lcera e outras complicaes depende tambm da durao do tratamento, cujo 1 ms o perodo
mais vulnervel para complicaes.
Aos pacientes que faro uso crnico de anti-inflamatrios no hormonais, deve ser considerada a associao de
inibidores de bomba de prtons ou a utilizao de inibidores seletivos da enzima COX-2 (coxibs). Os pacientes devem
ser pesquisados para presena de H. pylori, e, em caso positivo, a infeco deve ser erradicada. Os ltimos devem ser
usados criteriosamente, devido a aumento de risco cardiovascular associado sua utilizao crnica.

5. Complicaes das lceras ppticas

A - Perfurao
Ocorre em 7% dos pacientes hospitalizados por lcera pptica e, aproximadamente, 7 a 10 casos por 100.000
habitantes/ano. Alm disso, est presente em at 60% das
lceras duodenais e 20% das lceras gstricas e antrais. No
duodeno, frequentemente a lcera anterior perfura, e a
lcera posterior sangra (kissing ulcers). a causa mais frequente de abdome agudo perfurativo, levando a bito em
15% dos casos, com risco maior em idosos, mulheres e portadores de lceras gstricas.
Os principais fatores de risco para perfurao so uso
de AINEs (principal causa), imunossupresso (uso de esteroides, ps-transplantes), pacientes idosos, DPOC, grandes
queimados e falncia de mltiplos rgos no choque.
Apresenta-se clinicamente como dor epigstrica abrupta,
com ou sem irradiao para o ombro. Aps algumas horas,
tem incio peritonite generalizada com defesa e contratura abdominal (abdome em tbua). H aumento das frequncias
respiratria e cardaca, diminuio dos rudos hidroareos e
febre. Tardiamente, a dor pode amenizar pela grande secreo de lquido peritoneal. O sinal de Joubert, representado por
timpanismo percusso da base do hemitrax direito, onde,
normalmente, se tem a macicez heptica, caracterstico.
O diagnstico diferencial se d com outras causas de abdome agudo, como apendicite, colecistite ou pancreatite.
A confirmao realizada pelo quadro clnico e pelo exame radiolgico mostrando pneumoperitnio (presente em
at 70% dos casos Figura 6). Exames laboratoriais podem
mostrar alteraes devido infeco, como leucocitose

17

GASTROCLNICA

C - Tratamento

GAST R O C LN I C A
com desvio esquerda; alterao de eletrlitos; e aumento
do hematcrito, por desidratao.

Outras situaes so o uso de corticosteroides, doente crtico em terapia intensiva e presena de H. pylori.
Clinicamente, manifesta-se como enterorragia, melena
ou ambas. Grande sangramento (mais de 1.000mL) pode
manifestar-se com hematoquezia e, em 15% dos casos, pode
apresentar-se, inicialmente, com choque hipovolmico.
Cerca de 85% dos pacientes param de sangrar aps algumas
horas. Cerca de 3/4 dos doentes tm histria prvia de doena pptica. Ainda que a hemorragia tenha cessado, cerca de
2% destes pacientes evoluiro desfavoravelmente, devido
comorbidades descompensadas pela perda sangunea.
Nos demais 20%, a hemorragia persiste ou recorre. Neles,
a mortalidade consistentemente maior, atingindo cerca de
25 a 30%. Este grupo formado por pacientes ou leses de
alto risco. A identificao precoce destes fatores prognsticos desejvel, uma vez que permite alocao melhor de recursos humanos e estruturais para os pacientes mais graves.

- Tratamento
Figura 6 - Pneumoperitnio

O tratamento baseia-se na compensao dos distrbios

clnicos e no procedimento cirrgico. Na lcera duodenal,
faz-se sutura da lcera, podendo usar o omento para reforo (Figura 7), e, caso o paciente se encontre estvel, pode-se associar vagotomia para diminuir o risco de recidiva.

Figura 7 - Tratamento da lcera duodenal perfurada por epiploplastia

Na lcera gstrica, h a necessidade de descartar leso

neoplsica, e a bipsia obrigatria. A opo por exciso
da lcera e sutura primria ou antrectomia depende das
condies clnicas do doente, da idade, da localizao da
lcera, se aguda ou crnica, e do grau de contaminao
peritoneal, entre outros fatores. Em estveis, com lcera
distal crnica, tende-se a optar por antrectomia.

B - Sangramento
Mais comum na lcera duodenal do que na gstrica,
ocorre em 20% dos pacientes com lcera duodenal e 4
vezes mais comum do que a perfurao. A mortalidade varia de 10 a 14%. No ressangramento, aumenta para cerca
de 30% o risco. O uso de AINEs o principal fator de risco.

18

O tratamento inicial visa estabilizao hemodinmica com

reposio volmica custa de cristaloides e sangue, associado
ao uso de bloqueadores de bomba de prtons. A endoscopia realiza o diagnstico, verifica se h sangramento ativo e possibilita
o tratamento (Figura 8). Entretanto, no deve ser realizada at
que o paciente esteja estvel hemodinamicamente.

Figura 8 - Aspecto endoscpico de lceras ppticas com sangramento, segundo a classificao de Forrest (Tabela 5)
Tabela 5 - Classificao de Forrester
Classificao de
Forrester
Hemorragia
ativa

Hemorragia
recente

Sem sinais de
sangramento

Achado endoscpico

Ia

Hemorragia em jato

Ib

Hemorragia em lenol

IIa

Protuberncia pigmentada
ou no, sem sangramento

IIb

Cogulo aderido

IIc

Cobertura plana de hematina

III

Base clara ou com fibrina

DOENA ULCEROSA PPTICA

Tabela 6 - Frequncia dos estigmas endoscpicos e incidncia de

ressangramento
Estigmas
Sangramento em jato

Frequncia

Ressangramento

8 a 15%

>90%

Vaso visvel vermelho

26 a 55%

30 a 51%

Cogulo aderido

10 a 18%

25 a 41%

Sangramento babando

10 a 20%

10 a 20%

Cogulo plano (hematina)

12%

0 a 30%

Base clara ou fibrina

36%

0 a 2%

Outras indicaes de cirurgia incluem a falha da endoscopia no controle do sangramento, necessidade de

transfuso de mais de 4 unidades de concentrado de
hemcias nas primeiras 24h, ou hemorragia persistente
aps 48h.
Na lcera gstrica, as opes so antrectomia (ressecando a lcera), exciso da lcera com vagotomia ou sutura da
lcera com bipsia (paciente instvel). Na lcera duodenal,
possvel realizar a duodenotomia e hemostasia com pontos, associadas vagotomia troncular com piloroplastia.
Caso o paciente esteja bem, tem-se a opo de antrectomia, que apresenta menor ndice de recorrncia.

C - Obstruo
Ocorre em lcera duodenal ou pr-pilrica crnica, alm
de ser a complicao menos frequente, que acontece em 2
a 4% das lceras duodenais. Pode melhorar aps internao,
em decorrncia da reduo do edema em torno da lcera.
O paciente relata saciedade precoce e histria longa de
doena pptica e apresenta vmitos no biliares aps alimentao, com contedo semidigerido. Ao exame fsico,
apresenta perda de peso, desidratao e distrbios hidroeletrolticos (alcalose metablica hipocalmica hipoclormica e
acidria paradoxal). Ao exame fsico, o abdome pode estar
distendido ou apresentar peristaltismo visvel de Kussmaul.
Confirma-se o diagnstico com exame radiolgico contrastado, em que se observa passagem de pouco ou nenhum brio para o duodeno (Figura 10). A endoscopia identifica a deformidade e no consegue ultrapassar o aparelho.
Alm disso, pode-se realizar bipsia e descartar neoplasia.

Figura 10 - Raio x contrastado mostrando obstruo

- Tratamento
Inicia-se o tratamento com hidratao e correo dos
distrbios hidroeletrolticos. Sempre que possvel, deve-se
oferecer suporte nutricional pr e ps-operatrio. Os bloqueadores de bomba de prtons tambm devem ser utilizados.
Cerca de 2/3 dos casos necessitaro de tratamento cirrgico. As principais opes so antrectomia com vagotomia (quando no estiver muito inflamado), ou vagotomia
com gastrojejunostomia (em casos de duodeno difcil).

6. Resumo
Quadro-resumo
- Clinicamente, possvel diferenciar a lcera gstrica da duodenal;
- O H. pylori est relacionado principalmente com as lceras duodenais;

Figura 9 - Exposio e sutura-ligadura de lcera duodenal com hemorragia

- Com o advento de medicaes como os inibidores de bomba

protnica, o tratamento cirrgico acaba reservado aos casos de
intratabilidade clnica, ou s complicaes como hemorragia,
perfurao e obstruo.

19

GASTROCLNICA

Alguns podem apresentar fatores de risco para ressangramento. So pessoas com idade superior a 60 anos, comorbidades cardaca, pulmonar, heptica ou neoplsica;
presena de choque na apresentao, de sangramento visvel ou cogulo recente na endoscopia, lcera gstrica e
hematmese persistente. Esses doentes devem ser avaliados quanto indicao de cirurgia precoce. A classificao
endoscpica, embora possua alta taxa de variao entre endoscopistas, pode ajudar a definir o prognstico de acordo
com a leso encontrada (Tabela 6).

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

Pontos essenciais
- Fatores de risco;
- Classificaes de Lauren e Borrmann;
- Cncer gstrico precoce;
- Tratamento.
1. Epidemiologia
O cncer gstrico a 5 neoplasia com maior incidncia no Brasil, segundo dados do INCA. No pas, o mesmo
instituto tem os seguintes dados: estimativa de novos casos: 21.500, 13.820 homens e 7.680 mulheres (2010); nmero de mortes: 12.706, 8.223 homens e 4.483 mulheres
(2008). Embora a mortalidade por esses tumores venha diminuindo, ainda a 2 causa de bito por cncer. A incidncia do cncer gstrico aumenta com a idade, maior em homens e em nveis socioeconmicos mais baixos. No Japo,
o carcinoma gstrico o cncer mais frequente em ambos os sexos, com uma produo anual de 78/10.000 homens, 34/100.000 mulheres, cerca de 8 vezes superior incidncia nos Estados Unidos.
A incidncia do cncer gstrico diminuiu, principalmente, nos pases desenvolvidos. Isso se deve melhoria das
condies alimentares, ao aumento do uso de refrigerador, diminuio na ingesto de defumados e ao aumento
na ingesta de vitaminas. O desenvolvimento desse cncer
multifatorial e envolve aspectos ambientais e genticos
(Tabela 1). Parentes de 1 grau de pacientes com cncer gstrico tm 2 a 3 vezes maior incidncia dessa neoplasia. Os estudos de caso-controle tm mostrado
que a agregao familiar de cncer gstrico potencialmente poderia ser explicada pelos mesmos riscos ambientais ou alimentares, e no estritamente uma predisposio gentica. Recentemente se descobriu que a ingesta de
cebola, alho e alho-por est associada a reduo do risco
de cncer gstrico.

20

Cncer gstrico
Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

Tabela 1 - Fatores envolvidos no cncer gstrico

Meio ambiente
- Falta de refrigerao;
- Alimentos mal preparados;
- gua no tratada (poo, nitratos);
- Tabagismo;
- Fatores ocupacionais (mineradores de carvo, vulcanizadores);
- Baixa condio socioeconmica;
- Infeco pelo Helicobacter pylori.
Nutricional
- Baixo consumo de protenas;
- Peixes ou carnes salgadas;
- Alta concentrao de nitratos (conservantes usados para preservao de alimentos antes da era dos refrigeradores);
- Baixo consumo de vegetais frescos e frutas;
- Baixo consumo de vitaminas A e C;
- Operaes gstricas prvias;
- Gastrite atrfica.
Fatores genticos
- E-caderina;
- Grupo sanguneo A.

Em relao gentica, a ativao dos proto-oncogenes formando os oncogenes e a inativao dos genes
supressores tumorais podem alterar a apoptose e desencadear o aparecimento de tumores (Tabela 2). H ainda a
denominada sndrome do cncer gstrico difuso hereditrio, autossmica dominante com franca predisposio
familiar.
O diagnstico dessa sndrome exige um dos critrios
entre 2 ou mais parentes de 1 ou 2 graus com, pelo menos, 1 diagnosticado antes dos 50 anos; ou 3 parentes de
1 ou 2 graus, independentemente da idade ao diagnstico. Tais pacientes apresentam uma mutao que altera a
E-caderina, molcula que age inibindo o crescimento tumoral, invaso e metstases. Quando tal molcula inativada,
a clula cancerosa aumenta a sua motilidade e o seu potencial de invaso e de gerar metstases.

CNCER GSTRICO

p53

APC (Ausente
na Polipose
Colnica)

Presente no brao curto do cromossomo 17.

Induz a apoptose, evitando a replicao de
DNA mutante. No cncer gstrico, ocorre inativao do p53 por deleo ou mutao em
60% dos casos no tumor do tipo intestinal e
em 76% dos casos no tumor do tipo difuso. A
inativao do p53 tambm tem relao com o
prognstico da doena.
Localiza-se no cromossomo 21. A perda do
alelo do gene APC a alterao gentica mais
comum relacionada ao cncer gstrico. Ocorre
em 87% dos pacientes com cncer gstrico.

DCC (Depletado Localiza-se no brao longo do cromossomo

no Cncer de
18. Sua alterao est presente em 30 a 60%
Clon)
dos pacientes com cncer gstrico.

2. Leses pr-malignas
A - Plipos epiteliais e adenomas
Tabela 3 - Plipos gstricos e potencial pr-neoplsico
Plipos hiperplsicos

So os mais comuns. Formados por leses regenerativas. Muito baixo risco de transformao maligna (<2%).

Maior risco de transformao maligna. Leses

Plipos adeno- planas tm risco de 6 a 21%, e leses polipoimatosos
des de 20 a 75%. O risco de transformao maligna aumenta de acordo com o tamanho.
Plipos hamar muito raro o cncer.
tomatosos
Plipos inflamatrios

Sem potencial maligno.

Plipos hetero- Por exemplo, no tecido pancretico. raro o

tpicos
cncer.

B - Gastropatia hiperplsica
Ocorre hipertrofia de camada mucosa do estmago com
hiperplasia epitelial. Existem 3 tipos:
- Hiperplasia glandular com hiperacidez devido sndrome de Zollinger-Ellison: no induz ao cncer gstrico;
- Hiperplasia das clulas mucosas superficiais com perda de protena (doena de Mntrier): risco de cncer
em 5 a 10%. Ocorre mais no antro;
- Hiperplasia do tipo misto: aumento de todos os tipos
de glndulas. Maior risco de cncer, em mulheres jovens. Os tumores so geralmente difusos e infiltrativos.

ao colnico). Quando a rea de metaplasia apresenta clulas produtoras de mucina, h risco muito aumentado para o
desenvolvimento de cncer gstrico.

D - Displasia
Trata-se de perda parcial funcional e estrutural do tecido que se assemelha ao epitlio de origem. um fenmeno
regenerativo ou uma alterao neoplsica inicial. Displasia
de alto grau tem alto risco de cncer, e deve-se fazer vigilncia com endoscopia.

E - lcera pptica gstrica

Tem baixa associao a cncer (cerca de 0,68%). O risco
aumenta, provavelmente, com a presena de H. pylori e de
metaplasia intestinal. Submetidos gastrectomia prvia por
doena benigna com reconstruo Billroth II tm maior
risco de cncer, especialmente em ps-operatrio de 20
anos ou mais. Infeco por H. pylori tem sido considerada
como potencial carcingeno, entretanto muitas questes
ainda no foram esclarecidas. Parentes de 1 grau de pacientes com cncer gstrico no crdia devem ser testados
para infeco por H. pylori e, embora os dados no estejam
disponveis para apoiarem essa recomendao, devem ser
tratados se infectados com a bactria.

F - Outros fatores de risco

A gastrectomia prvia parece aumentar discretamente o
risco de cncer gstrico, a doena de Mntrier (gastropatia
hipertrfica) e a anemia perniciosa.

3. Classificaes
A - Classificao macroscpica de Borrmann (1926)
Classifica os tumores de acordo com o aspecto endoscpico da leso (Figura 1). Essa classificao pode ser empregada em todos os tumores do trato gastrintestinal, mas
sua aplicao no cncer gstrico a mais comum na prtica
clnica diria.

C - Metaplasia intestinal
Esta uma condio pr-maligna que acompanha a gastrite crnica atrfica e se caracteriza por substituio, em
uma rea do estmago, do epitlio gstrico pelo epitlio
intestinal. Constitui um fator de risco para cncer do tipo
intestinal, ou seja, bem diferenciado.
A metaplasia pode ser completa (epitlio semelhante ao
do intestino delgado) ou incompleta (epitlio semelhante

Figura 1 - Classificao macroscpica de Borrmann

21

GASTROCLNICA

Tabela 2 - Proto-oncogenes envolvidos no cncer gstrico

GAST R O C LN I C A
B - Classificao histolgica de Lauren (1965)
Pela classificao de Lauren, os tumores podem ser divididos em 2 subtipos: intestinais e difusos.
O tipo intestinal tem padro glandular e se caracteriza
pela presena de clulas neoplsicas coesas formando estruturas tubulares e uma massa discreta. A partir do epitlio
normal, ocorre instabilidade gnica, levando inicialmente
metaplasia intestinal, de modo a substituir o epitlio gstrico
por elementos histolgicos que reproduzem o epitlio duodenal, levando a displasia ou adenoma, cncer precoce, cncer avanado e metstases, sequencialmente. Normalmente,
acomete indivduos idosos. bem ou moderadamente diferenciado, tem melhor prognstico que o tipo difuso e localiza-se mais no antro e na pequena curvatura.
J o tipo difuso se inicia em um epitlio normal, sem
processo de metaplasia, em que ocorre instabilidade gnica que pode levar a cncer precoce, cncer avanado e
metstases. As clulas cancerosas infiltram-se difusamente
na parede do estmago. um tumor produtor de mucina
e composto por clulas separadas ou por pequenos agrupamentos de clulas com secreo mucinosa distribuda
por todo o citoplasma das clulas, ou dispersa no estroma.
Acomete indivduos mais jovens, indiferenciado e tem
pior prognstico que o tipo intestinal.

C - Cncer gstrico precoce

Define-se cncer gstrico precoce como aquele que no
ultrapassa a submucosa (Figura 2). A importncia do diagnstico de tumores nessa fase (por ecoendoscopia) est na
possibilidade de cura (cerca de 95%) com procedimentos
minimamente invasivos.

pequeno e crnico. Alm disso, podem apresentar ainda

disfagia precoce, no caso de obstruo prxima crdia, ou
tardia, quando a obstruo prxima ao piloro.
O exame fsico pode demonstrar anemia, sinais de emagrecimento, massa abdominal palpvel no epigstrio (sugestivo de irressecabilidade) e ascite (pode estar associada
disseminao peritoneal em at 2/3 dos casos). A ictercia
pode estar presente em casos avanados que apresentam
metstases hepticas com compresso de via biliar ou comprometimento linfonodal no hilo heptico.
Existem alguns epnimos e sinais propeduticos inerentes ao cncer gstrico. O gnglio de Virchow (ou sinal de
Troisier) um gnglio endurecido na fossa supraclavicular
esquerda; sinal de sister Mary Joseph, um ndulo na regio
umbilical, que indica implante peritoneal nessa regio alm
de ser sinal de doena disseminada; prateleira de Blummer,
que consiste na irregularidade ao toque retal no fundo de
saco de Douglas, e tambm indica implantes peritoneais. A
disseminao peritoneal do cncer gstrico (assim como de
qualquer outro tumor do trato gastrintestinal) para o ovrio
recebe o nome de tumor de Krukenberg.
No h marcador tumoral especfico com benefcio comprovado na utilizao clnica para os pacientes com cncer
gstrico. Entre os mais utilizados, destacam-se:
- CA 19-9: aumenta no cncer de pncreas, colorretal e
de estmago;
- CA 72-4: presente em cerca de 50% nos pacientes com
cncer gstrico, principalmente nos estadios III e IV;
- CEA: est aumentado em 10 a 30% dos pacientes com
cncer gstrico. Associado a pior prognstico.
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) o mtodo diagnstico de escolha (Figura 3). Alm de fazer o diagnstico, j
possibilita o incio do estadiamento, indicando se o tumor
precoce ou avanado, seu tamanho e sua localizao. A radiologia convencional contrastada praticamente no mais
utilizada nos dias de hoje como mtodo diagnstico.

Figura 2 - Classificao do cncer gstrico precoce

4. Diagnstico
Pacientes com leses pequenas podem ser assintomticos. Nesses casos, apenas 30 a 40% apresentam sintomas, como dor epigstrica, emagrecimento, anorexia, anemia e nusea. Nos casos avanados, os sintomas so mais
prevalentes.
Alm dos sintomas j mencionados, podem apresentar,
tambm, vmitos tardios, hematmese e/ou melena. Esta
ltima pouco frequente, pois o sangramento geralmente

22

Figura 3 - Cncer gstrico Borrmann I

5. Estadiamento
O estadiamento dos pacientes com cncer gstrico tem
incio com a histria clnica em busca de sinais e de sinto-

mas de doena avanada ou metasttica, como perda de

peso, aumento do volume abdominal, ictercia, dor abdominal, vmitos, disfagia, hemorragia digestiva etc. Depois
de anamnese e exame fsico cuidadosos, devem-se solicitar
exames complementares, de acordo com a disponibilidade
de cada instituio, a fim de prosseguir com o estadiamento
que s estar completo depois das fases intraoperatria e
anatomopatolgica.
O ultrassom (USG) de abdome pode ser um bom mtodo para a deteco de metstases hepticas, mas ruim para
avaliar invaso locorregional do tumor gstrico. Em casos
de leses pequenas endoscopia, o USG pode ser um bom
mtodo para o estadiamento abdominal, juntamente com
a endoscopia.
A Tomografia Computadorizada (TC) de abdome um
mtodo muito eficaz, tanto para tumores menores, e ainda mais para tumores gstricos avanados. Possibilita a
avaliao de metstases hepticas, a presena de linfonodos aumentados, dando ideia de seu acometimento e estadiamento locorregional, avaliando invaso de estruturas
adjacentes. O tumor pode apresentar-se como um espessamento da parede gstrica, e a tomografia pode sugerir
disseminao peritoneal quando mostrar irregularidade peritoneal, que pode vir acompanhada de ascite (Figura 4). A
Ressonncia Nuclear Magntica (RNM) de abdome tem as
mesmas vantagens da tomografia.

implantes peritoneais que no foram confirmados pela tomografia ou paracentese, nos casos de ascite. Pode avaliar
tambm a localizao do tumor, a invaso da serosa gstrica, metstases hepticas que afloram na superfcie (70
a 90%), o comprometimento linfonodal e dos epploons, a
fixao do tumor a estruturas adjacentes e, como j descrito, a disseminao peritoneal (Figura 5).

Figura 5 - Estadiamento por laparoscopia com mltiplas metstases hepticas

O estadiamento segue a padronizao da UICC, seguindo os critrios TNM (Tabela 4).

Tabela 4 - Estadiamento do cncer gstrico

Figura 4 - Tomografia de abdome evidenciando espessamento da

parede gstrica

O estadiamento do trax pode ser realizado com radiografia simples de trax nas posies anteroposterior
e perfil. As radiografias contrastadas podem ser teis na
avaliao da extenso do tumor para outros rgos como
o esfago e o duodeno, principalmente quando o tumor
infiltrativo, e a mucosa normal endoscopia.
A ecoendoscopia possibilita estadiamento locorregional
do tumor. No caso de cncer gstrico precoce, a ecoendoscopia d uma ideia mais precisa da profundidade da invaso
tumoral, tornando-se indispensvel quando se pensa em
tratamentos no cirrgicos. Ainda pouco disponvel em
nosso meio.
A laparoscopia diagnstica pode ajudar no estadiamento abdominal, principalmente no caso de suspeita de

Classificao TNM UICC 2004

Tx No avaliado
T0 Sem tumor primrio
Tis CA in situ (restrito mucosa)
T1 Lmina prpria
T2 Muscular prpria ou submucosa
T3 Serosa
T4 Estruturas adjacentes
Nx No avaliado
N0 Ausncia de metstases
N1 1 a 6 linfonodos comprometidos
N2 7 a 15 linfonodos comprometidos
N3 Mais de 15 linfonodos comprometidos
Mx No avaliado
M0 Sem metstase
M1 Metstase a distncia
Estadio
T
N
0
is
0
IA
1
0
1
1
IB
2a/b
0
1
2
II
2a/b
1
3
0
2a/b
2
IIIA
3
1
4
0

M
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0

23

GASTROCLNICA

CNCER GSTRICO

GAST R O C LN I C A
Estadio
IIIB
IV

T
3
4
1, 2 e 3
Qualquer

N
2
1, 2 e 3
3
Qualquer

possvel fazer gastrectomia e linfadenectomia D2, contudo necessrio um cirurgio experiente no mtodo e no
traz grandes vantagens. Pode ser til nas cirurgias paliativas
(Figura 7).
As tcnicas de reconstruo so discutidas em captulo parte. Entretanto, no cncer gstrico, a preferncia da
maioria dos servios a reconstruo em Y de Roux.

M
0
0
0
1

Observao: a classificao e o estadiamento TNM - UICC 2010

encontram-se no anexo, ao final do livro.

6. Tratamento
A cirurgia-padro com intuito curativo a gastrectomia
com linfadenectomia D2, que significa uma linfadenectomia estendida determinada sempre pela localizao do
tumor. Portanto, uma linfadenectomia D2 de um tumor de
fundo gstrico no retira os mesmos linfonodos de uma linfadenectomia D2 de um tumor de antro.
Deve-se deixar margem cirrgica proximal da leso
maior que 2cm no cncer gstrico precoce, maior que 5cm
no cncer gstrico avanado bem diferenciado, e maior que
8cm no cncer gstrico avanado indiferenciado. A margem
distal sempre deve ser de 4cm do duodeno, exceto nas gastrectomias em cunha.
O tipo de gastrectomia, total ou subtotal (retirada de
4/5 do estmago, devendo restar apenas 1 ou 2 vasos curtos), depender da localizao do tumor e da margem cirrgica desejada. Tumores proximais normalmente necessitam
de gastrectomia total, e tumores distais bem diferenciados
possibilitam gastrectomia subtotal, especialmente se bem
diferenciados (Figura 6).
A resseco endoscpica pode ser realizada apenas em
tumores restritos mucosa, bem diferenciados, sem ulcerao e menores que 2cm. A laparoscopia um bom mtodo, principalmente para cncer gstrico precoce. Tambm

Figura 6 - (A) Produto de gastrectomia total com linfadenectomia

D2 e (B) leito operatrio aps a linfadenectomia do hilo heptico e
retirada da cpsula pancretica

Diagnstico de cncer gstrico:

realizao de estadiamento
completo (clnico e
intraoperatrio)

Cncer gstrico
avanado

Cncer gstrico
precoce

Ausncia de
metstases
linfonodais.
Preenche critrios
para resseco
endoscpica
Resseco local ou
gastrectomia com ou
sem linfadenectomia

Metstases
perigstricas ou
ausncia de
critrios para
resseco local

Ressecvel

Cirurgia paliativa:
derivao interna
ou externa

Gastrectomia com
linfadenectomia D2

Figura 7 - Conduta cirrgica sugerida no cncer gstrico

24

Irressecvel

Cncer gstrico
metasttico

Boas condies
clnicas, ausncia
de carcinomatose

Ms condies
clnicas,
carcinomatose

Gastrectomia
paliativa

Tratamento
oncolgico e/ou
jejunostomia

CNCER GSTRICO

GASTROCLNICA

A quimioterapia pode ser empregada como neoadjuvncia e como tratamento adjuvante. Atualmente, vem-se
estudando o uso de quimioterapia intraperitoneal hipertrmica em tumores com risco de disseminao peritoneal
(tumores T3 ou N1). A radioterapia adjuvante acrescenta
muita morbidade ao tratamento e vem caindo em desuso.
Ambas as tcnicas podem ser utilizadas de maneira paliativa, nos casos de dor e sangramento. Dados de vrios estudos sugerem que alguns pacientes com doena localmente
avanada, inicialmente irressecvel, podem responder
quimioterapia ou combinao de quimioterapia e radioterapia de maneira suficiente para serem submetidos cirurgia potencialmente curativa. Resseco de metstase heptica ou pulmonar de leses isoladas pode potencialmente
resultar em sobrevida longa em um grupo altamente selecionado de pacientes.

7. Prognstico
O principal fator prognstico o estadio TNM. A diferenciao tambm um desses fatores; quanto mais indiferenciado, pior o prognstico. Alm disso, tumores mais
proximais tendem a ter pior prognstico. E pacientes com
marcadores tumorais elevados (CEA, CA 19-9, CA 72) tm
pior sobrevida.
Tabela 5 - Percentual de sobrevida em 5 anos
EUA

Alemanha

Japo

Brasil

Geral

17,5

36,5

63,5

89

IA

59

85,2

69,2

80

IB

44

69,2

89,9

72

II

29

43,7

71,2

47

IIIA

15

28,6

47,9

IIIB

17,7

28,8

IV

8,7

11,5

8. Resumo
Quadro-resumo
- A maioria dos pacientes com cncer gstrico assintomtica ou
apresenta sintomas inespecficos;
- O cncer gstrico precoce, que no ultrapassa a submucosa,
pode ser curado com resseco local em at 95% dos casos;
- Os princpios do tratamento curativo so a resseco com margens e a linfadenectomia alargada (a D2).

25

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

Alteraes funcionais dos intestinos

Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

Pontos essenciais
- M absoro intestinal e sndrome do intestino curto;
- Diarreias agudas;
- Diarreias crnicas.

to resumidas na Tabela 2. A diminuio na absoro de

nutrientes provoca desordens orgnicas variadas (diarreia
e perda de peso, anemia, doenas sseas, coagulopatias,
enfermidades relacionadas a deficincias vitamnicas como
escorbuto e pelagra), exigindo do mdico todo o cuidado e
uma investigao sistemtica do seu paciente.

1. M absoro intestinal

Tabela 2 - Manifestaes clnica e laboratorial da m absoro

O aporte de nutrientes, que favorece a eutrofia do organismo, depende de muitos fatores. H a necessidade de
adequada absoro intestinal, de uma quantidade satisfatria de alimentos de alto valor nutritivo, de apetite e da
normalidade dos mecanismos de ingesto e de transporte
dos alimentos no tubo digestivo. A capacidade de absoro
intestinal tambm varia e depende da rea exposta aos nutrientes e da capacidade absortiva por unidade de superfcie (Tabela 1).
Tabela 1 - Morfofisiologia da mucosa intestinal
Superfcie absortiva
Estruturas intestinais

Intestino delgado
Superfcie absortiva

Vlvulas coniventes (pregas de Kerckring)

3xs

Vilosidades (>106)

9xs

Microvilosidades (1.500/entercito =
200x106
Total da superfcie absortiva (= 250m2 =
quadra de tnis)

21xs
570 a 600xs

O termo m absoro denota uma desordem em que

h uma ruptura do equilbrio da digesto e absoro de
nutrientes pelo trato gastrintestinal. importante enfatizar que alguns autores utilizam o termo m digesto que
significa reduo na quebra de nutrientes (carboidratos,
protenas, gorduras) em subprodutos absorvveis (mono,
di ou oligossacardeos; aminocidos; oligopeptdios; cidos
graxos, monoglicerdeos). A despeito dessas distines, refletindo a fisiopatologia subjacente, m absoro ainda
amplamente utilizada como o termo global para todos os
aspectos do comprometimento da digesto e absoro. As
manifestaes clnicas e laboratoriais da m absoro es-

26

Manifestao

Achados
laboratoriais

Esteatorreia (fezes Aumento de gordura

volumosas, brilhan- fecal, diminuio do
tes, claras).
colesterol srico.

Nutrientes no
absortivos
Gorduras.

Diarreia (aumento
da gua fecal).

Aumento da gordura
fecal e testes positivos para sais biliares.

Perda de peso,
desnutrio (perda
muscular importante); fraqueza; fadiga
e distenso abdominal.

Perda de energia
Aumento da gordura
calrica dos nufecal e nitrognio; ditrientes (gorduras,
minuio da absoro
protenas, carboide glicose e xilose.
dratos).

Anemia por deficincia de ferro.

Anemia hipocrmica;
Ferro.
baixa ferritina srica.

Anemia megaloblstica.

Macrocitose; decrscimo da absoro de

vitamina B12, decrscimo de vitamina B12
e folato sricos.

Vitamina B12 e
cido flico.

Parestesias; ttano;
sinais de Trousseau
e Chvostek positivos.

Decrscimo do clcio
srico, magnsio e
potssio.

Clcio, vitamina
D, magnsio, potssio.

Dor ssea; fraturas

patolgicas; deformidades sseas.

Osteoporose no raio
x; osteomalcia na
bipsia.

Clcio, protenas.

cidos graxos e
sais biliares.

Tendncias s heTempo de protrombiVitamina K.

morragias (equimona alargado.
ses, melena).

Edemas.

Diminuio de albumina srica; aumento Protenas (enterodas perdas fecais de patia perdedora
antitripsina (antipro- de protenas).
tease).

A LT E R A E S F U N C I O N A I S D O S I N T E S T I N O S

Achados
laboratoriais

Noctria; distenso Distenso de alas de

abdominal.
delgado no raio x.

Nutrientes no
absortivos
gua.

Intolerncia ao
leite.

Teste de tolerncia de
Lactose.
lactose.

Neuropatia perifrica.

Testes de funo
neurolgica clnicos
e complementares
(eletroneuromiografia) alterados.

Vitaminas B1, B6
e B12.

Em complemento aos sinais, sintomas e achados laboratoriais da Tabela 1, outras pistas diagnsticas importantes
podem ser descobertas na anamnese:
- Histria de cirurgia gastrintestinal prvia;
- Gastrectomia parcial ou total;
- Resseces do intestino delgado (jejuno? leo? Vlvula
ileocecal? Extenso da resseco?);
- Resseco parcial ou total do pncreas;
- Histria de pancreatite crnica;
- Histria ou evidncia de colestase crnica;
- Histria de radioterapia.
Algumas doenas relacionadas a m absoro tm
maior incidncia familiar, devendo ser questionadas na
anamnese: doena celaca, doena de Crohn, fibrose cstica.

A - Fisiopatologia da m absoro
A absoro de micronutrientes no igual em todo o
trato digestivo. A absoro dos diferentes elementos (protenas, carboidratos e cidos graxos simples) tem incio no
duodeno e se completa nos primeiros 100cm do intestino
delgado. Tambm a regio em que existe a absoro de
ferro, clcio e vitaminas hidrossolveis. A absoro de gua
e eletrlitos realizada tanto no delgado quanto no clon.
Os nutrientes so absorvidos ao longo de todo o delgado,
com exceo de ferro e folato (absorvidos no duodeno e
no jejuno proximal) e dos sais biliares e cobalamina (leo
distal).
Para o transporte dos nutrientes, existe a motilidade do
tubo digestivo, que auxilia na diluio do bolo alimentar e
sua distribuio pela mucosa, para os processos de digesto
enzimtica. A absoro dos nutrientes pode ser passiva (no
requer gasto energtico celular) e ocorre atravs dos poros
da membrana (molculas pequenas e hidrossolveis) ou por
difuso facilitada, por meio de carregadores especficos da
membrana celular, para as molculas maiores. O transporte ativo determinado por carreadores de membrana que
promovem o movimento do nutriente contra o gradiente de
concentrao (requer gasto energtico celular).
A eficincia da absoro/captao de nutrientes pela
mucosa influenciada pelo nmero de clulas absortivas,
pela existncia de hidrolases funcionais e protenas transportadoras especficas de nutrientes na borda em escova
e pelo tempo de trnsito.

B - Manifestaes clnicas e etiologias da m

absoro
Diarreia, clicas abdominais, flatulncia, distenso abdominal, esteatorreias, perda de peso, fraqueza e parestesias so as manifestaes mais comuns do paciente com a
m absoro intestinal.
A sndrome de m absoro pode ser consequente a um
problema na absoro. Existe uma insuficincia de digesto
(os alimentos no esto completamente digeridos), e os alimentos no so metabolizados em macro e micronutrientes, para a mucosa intestinal absorv-los normalmente. As
causas podem ser:
- Insuficincia pancretica excrina: provocada por processos inflamatrios, crnicos e neoplsicos. Devem
ser lembradas resseces cirrgicas parciais ou totais;
- Insuficincia hepatobiliar: a diminuio dos sais biliares no duodeno determina a insuficincia de digesto
do bolo alimentar e nos processos de absoro de gorduras e vitaminas lipossolveis. Exemplos: colestase
por obstruo da bile por obstculos intra ou extra-hepticos;
- Hipersecreo gstrica: a sndrome de Zollinger-Ellison
o exemplo clssico. O baixo pH do duodeno pode
bloquear a atividade digestiva;
- Condies cirrgicas ps-operatrias: resseces pancreticas extensas, derivaes digestivas (segmentos
extensos de delgado sem receber alimentos ou secrees importantes para a digesto), enterectomias extensas (diminuio da superfcie intestinal absortiva).
Essa ltima condio conhecida pela denominao
de sndrome do intestino curto;
- Diminuio da superfcie de absoro: as resseces
cirrgicas (j comentadas), doena de Crohn do intestino delgado, doena celaca, o espru tropical e a doena
de Whipple;
- Obstruo linftica: linfangiectasias, linfomas, tuberculose intestinal;
- Deficincias enzimticas: deficincia de dissacaridases;
- Crescimento bacteriano excessivo: consequncia ps-operatria de modificaes anatmicas no tubo digestivo por anastomoses cirrgicas (sndrome da ala
cega);
- Doenas vasculares: vasculites e insuficincia vascular intestinal crnica (comum nos idosos com doenas
crnicas vasculares, consequentes ateromatose sistmica).
- Exames laboratoriais a serem considerados em pacientes com m absoro:
M absoro de gordura:
* Sudo III.
Tcnica de Van de Kamer:
* Mais sensvel e especfico;
* Medir o contedo fecal de cidos graxos;

27

GASTROCLNICA

Manifestao

GAST R O C LN I C A
* Coleta de fezes por 72 horas, proporcionando
uma dieta com 100g diria de gordura;
* > 6g/dia considerado positivo.
Alterao da mucosa intestinal
* Teste da D-xilose:
D-xilose uma pentose, que absorvido no intestino delgado proximal por difuso passiva;
Absoro independente da digesto intraluminal, da ao dos sucos pancreticos e da secreo da bile;
Indica m absoro de doena difusa da mucosa do intestino delgado proximal;
Consiste na ingesto de 25g. D-xilose aps a primeira urina da manh. A urina recolhida para
as prximas 5 horas e uma amostra de sangue
uma hora aps;
positivo se a excreo urinria menor que
4g de D-xilose e os nveis sricos <20mg/dL.
* Teste de Schilling:
Avaliar o grau de absoro intestinal de vitamina B12;
M absoro de vitamina B12:
Deficincia de fator intrnseco (anemia perniciosa, gastrectomia);
Insuficincia pancretica excrina;
Supercrescimento bacteriano;
Doena ou resseco do leo terminal.
Ela consiste na administrao oral de uma pequena dose de B12 radioativa e, simultaneamente, uma alta dose intramuscular no radioativa;
Se a excreo urinria dentro de 24 horas <5%,
confirmada m absoro;
Se o teste for repetido, acrescentando o fator
intrnseco e normalizados, ento o problema
a deficincia deste fator;
Se o teste repetido pela adio de enzimas
pancreticas e so normalizados, o problema
uma deficincia do pncreas excrino;
Se o teste repetido aps o tratamento antibitico e normalizado, o problema devido ao
crescimento excessivo de bactrias;
Se o teste no normalizado por qualquer dos
mtodos descritos, o defeito devido doena
ou resseco ileal.

C - Principais doenas que levam m absoro

a) Doena celaca
tambm denominada espru celaco, espru no tropical
e enteropatia sensvel ao glten, o qual um componente

28

proteico presente em alimentos feitos base dos seguintes

cereais: trigo, cevada, aveia e centeio. Caracteriza-se por danos na mucosa das pores proximais do intestino delgado
e resulta na sndrome de m absoro de muitos nutrientes.
Embora sua manifestao ocorra na infncia, pode haver o
ataque na 2 ou na 4 dcadas de vida. Est fortemente associada a antgenos HLA classe II (HLA-DR3 e HLA-DQw2). O
mecanismo ainda no bem compreendido, mas dietas restritas de glten determinam a resoluo dos sintomas.
H a hiptese de que o hospedeiro geneticamente
suscetvel ao glten, e, talvez, uma infeco viral em conjunto a essa sensibilidade determine uma resposta celular
inflamatria com a destruio da mucosa intestinal. Grupos
com maior risco incluem parentes de 1 grau com doena
celaca, diabetes mellitus tipo 1, doena autoimune da tireoide e dermatite herpetiforme.
As manifestaes variam de acordo com a faixa etria.
Nas crianas pequenas, diarreia, distenso abdominal e
problemas de desenvolvimento. Vmitos, irritabilidade, falta de apetite e obstipao podem dominar o quadro. Na
puberdade e na adolescncia, anemia, baixa estatura e sintomas neurolgicos. Nos adultos, a apresentao clssica
de crises de diarreia acompanhadas de dor e desconforto
abdominal. A diarreia, no entanto, no o sintoma dominante na metade dos casos.
O diagnstico estabelecido pela bipsia, a qual tem
achados caractersticos como ausncia de vilosidades, hiperplasia das criptas, aumento dos linfcitos intraepiteliais
e infiltrao da lmina prpria por plasmcitos e linfcitos.
A dieta sem glten melhora todo o quadro clnico, confirmando o diagnstico (Tabela 3). Alguns testes sorolgicos
so teis para diagnstico ou triagem de parentes de 1
grau. Os anticorpos IgG e IgA antigliadina so sensveis, porm no especficos. J os anticorpos IgA antiendomisiais
(anticorpo contra a transglutaminase tecidual) so sensveis
(90%) e especficos (90 a 100%).
Em algumas pessoas, ocorre anemia ou osteoporose
sem sintomas gastrintestinais. Outras manifestaes extraintestinais incluem erupo cutnea (dermatite herpetiforme), distrbios neurolgicos (miopatia, epilepsia),
distrbios psiquitricos (depresso) e distrbios da reproduo (infertilidade, aborto espontneo). O tratamento
feito com dieta sem glten, sendo observada melhora em
90% dos pacientes, dentro de 2 semanas. Pacientes com
doena celaca correm maior risco de desenvolver linfoma
de clulas T e carcinomas intestinais, mas tais riscos podem
ser diminudos com dieta estritamente sem glten.
Tabela 3 - Diagnstico da doena celaca
- Perda de peso;
- Distenso, flatulncia e fezes oleosas;
- Aumento da gordura fecal (>7g/24h);
- Bipsia do intestino delgado anormal nas pores distais do
duodeno e proximais do jejuno;
- Melhora com restrio do glten.

b) Doena de Whipple
uma rara doena multissistmica, causada por uma infeco do bacilo Tropheryma whipplei. Ocorre em qualquer
idade, mas mais comum em homens brancos na 4 e na
5 dcadas de vida. A via de contaminao no conhecida,
e nenhum caso de endemia foi reconhecido. Manifesta-se
com artralgias migratrias e no deformantes (80% dos casos), que so a 1 manifestao clnica, na maioria dos casos
podendo preceder o diagnstico em cerca de 10 anos, sendo
normalmente simtricas, migratrias e de curta durao. As
manifestaes gastrintestinais ocorrem em 75% dos casos
(dor abdominal tipo clica, diarreia e certo grau de m absoro com distenso, flatulncia e esteatorreia), e a perda
de peso est presente em todos os casos (Tabela 4). Podem
ocorrer enteropatia perdedora de protenas com o envolvimento linftico, hipoalbuminemia e edemas corporais.
O diagnstico pode ser muito difcil se o paciente no
apresenta sintomas gastrintestinais, e, em 50% dos casos, pode haver febre baixa e tosse crnica. Podem existir
linfonodomegalias que lembram sarcoidose. O envolvimento das vlvulas cardacas e o miocrdio levam insuficincia
cardaca e refluxo. Podem ocorrer achados oculares como
uvete, vitrete, ceratite e hemorragias retinianas. Em 10%
dos casos, o envolvimento do sistema nervoso central determina a demncia, letargia, coma, desmaios, mioclonias
e sinais hipotalmicos. Envolvimentos de pares cranianos
determinam oftalmoplegia ou nistagmo.
O diagnstico histopatolgico dos tecidos suspeitos.
Na maioria dos casos, a bipsia do duodeno pode revelar a
infiltrao da lmina prpria com macrfagos PAS-positivos
que contm o bacilo Gram positivo. Nos pacientes sem sintomas gastrintestinais, a bipsia pode ser normal, e deve-se proceder investigao com outras bipsias de reas
suspeitas. Teste com PCR tem sensibilidade em torno de
97% e especificidade de 100% e utilizado nas amostras de
fluidos corporais, como liquor cerebrospinal, humor vtreo,
lquido sinovial ou vlvulas cardacas.
Tabela 4 - Principais caractersticas da doena de Whipple
- M absoro;
- Doena multissistmica;
- Febre, linfonodomegalias, artralgias;
- Bipsia duodenal com macrfagos PAS-positivos com caractersticas de bacilos.

O tratamento consiste no uso de antibiticos com melhora progressiva dos quadros apresentados. No h um esquema especfico, mas o uso prolongado pelo perodo de 1
ano. As sulfas so utilizadas como 1 escolha. Nos pacientes
alrgicos, utiliza-se ceftriaxona ou cloranfenicol. E necessria uma nova bipsia para a certeza da remisso da infeco.
c) Supercrescimento bacteriano
No intestino delgado, existe uma quantidade de bactrias, normalmente em simbiose com o meio intestinal. O

supercrescimento de bactrias no intestino delgado pode

determinar a m absoro por inmeros mecanismos.
A desconjugao dos sais biliares causa a inadequada
formao de micelas, resultando na m absoro de gorduras com esteatorreia. A proliferao bacteriana consome
nutrientes, reduzindo a absoro de vitamina B12 e carboidratos. As bactrias tambm causam danos, diretamente,
na mucosa intestinal (clulas epiteliais e da borda em escova), impedindo a absoro de acares e protenas.
A passagem dos cidos biliares no absorvidos e carboidratos para os clons determina as diarreias osmtica
e secretora. O supercrescimento bacteriano uma importante causa de m absoro no idoso, talvez porque h um
decrscimo da acidez gstrica ou motilidade intestinal diminuda. As causas para o crescimento bacteriano incluem:
- Histria de cirurgia do trato gastrintestinal superior;

- Anastomose gastrojejunal;
- Resseco antral;
- Acloridria gstrica;
- Anormalidades anatmicas do intestino delgado com

estagnao (ala aferente da gastroenteroanastomose

Billroth II, divertculos do intestino delgado, obstruo
intestinal, ala cega e enterite por radiao);

- Mobilidade intestinal prejudicada (esclerodermia, diabetes, pseudo-obstruo intestinal crnica);

- Fstulas intestinais nas doenas de Crohn (gastroclica

ou coloentrica), cnceres e resseces cirrgicas;

- Causas associadas: AIDS e pancreatite crnica.

O tratamento consiste na correo do defeito anatmico que est potencializando o processo. O uso de antibiticos, de amplo espectro, contra agentes anaerbicos e aerbicos, por 1 a 2 semanas, promove a melhora progressiva
do paciente. Sensibilidade bacteriana da intubao duodenal com sndrome de supercrescimento bacteriano oferece
suporte ao uso de amoxicilina-clavulanato. J clindamicina
e metronidazol so teis em idosos com sndrome do supercrescimento bacteriano idioptica. O uso continuado
de antibiticos deve ser evitado, pelo risco de resistncia
bacteriana.

D - Sndrome do intestino curto

Esta uma condio de m absoro que se instala aps
a remoo de 2/3 do intestino delgado. As causas mais comuns so doena de Crohn, infarto mesentrico, enterite
por radiao e trauma. Como causas, na Pediatria, encontram-se malformaes congnitas em que o cirurgio
obrigado a retirar grandes pores intestinais. O tipo de m
absoro depende da extenso e topografia da resseco e
do grau de adaptao do intestino remanescente. O quadro
clnico dominado por diarreia e perda de peso.
H uma srie de modificaes adaptativas que aumentam a capacidade absortiva por unidade de superfcie do

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intestino remanescente, alm do retardo no esvaziamento
gstrico e na velocidade do intestino residual. Resseces
de 40 a 50% do comprimento total do delgado so tolerveis. Quanto maior a resseco intestinal, maiores as perdas
de gua e eletrlitos, alm dos desequilbrios j citados. Em
mdia, at 100cm de jejuno proximal podem ser suficientes
para manter o equilbrio nutricional com dietas orais somente, apesar de as perdas de gua e eletrlitos se manterem. A adaptao gradual ocorre em, aproximadamente, 1
ano. Hiperplasia de vilosidades, aumento de profundidade
das criptas e dilatao intestinal tambm podem ocorrer.
J os pacientes com resseces maiores, nos casos em
que estejam presentes menos de 100cm de jejuno proximal, necessitam de suplementao enteral especfica (dietas elementares ou polimricas). A nutrio parenteral
pode ser necessria nos casos graves (taxa de mortalidade
em torno de 2 a 5% ao ano). A morte dos pacientes com
nutrio parenteral crnica decorre das doenas hepticas
induzidas por quadro disabsortivo, infeco generalizada,
perda de acesso venoso e infeces dos cateteres centrais.
O transplante intestinal est indicado aos casos extremos,
com uma taxa de sobrevida em 5 anos de 60 a 70%.
A resseco do leo terminal resulta na m absoro de
sais biliares e vitamina B12, os quais so absorvidos nessa
regio. Nos casos de pouca perda intestinal, os pacientes tero de receber suplementao de vitamina B12. Nas maiores
resseces desse segmento ileal, a m absoro de sais biliares estimula a secreo de fluidos dos clons, resultando em
diarreia aquosa. Devem ser tratados com quelantes de sais
biliares (colestiramina, de 2 a 4g, 3x/dia, com as refeies).
Esteatorreia pode estar associada, alm de perdas de
vitaminas lipossolveis. Empregam-se dietas com baixas
gorduras, vitaminas e suplementos de gorduras de cadeias
mdias, que no necessitam de micelas para a sua absoro. Gorduras no absorvidas ligam-se ao clcio, tambm
reduzindo a sua absoro. Calculose renal ocorre por cristais de oxalato. Reposio oral de clcio favorece a ligao
de oxalato e aumenta os nveis sricos de clcio. H calculose biliar por colesterol, devido ao decrscimo dos sais biliares (ciclo ntero-heptico diminudo). Se tiver ocorrido
resseco da vlvula ileocecal (resseco do ceco e clon
ascendente, comuns na hemicolectomia direita), haver
a contaminao bacteriana do intestino delgado em grau
maior, complicando a m absoro.
O hormnio de crescimento recombinante produz efeito anablico e anticatablico em vrias clulas, incluindo
mioides, hepatcitos, adipcitos, linfcitos, e clulas hematopoticas. Ele exerce atividade em receptores celulares especficos incluindo fator de crescimento semelhante insulina (IGF-1). A medicao utilizada de maneira adjuvante
a terapia nutricional.

E - Espru tropical
Espru tropical uma doena distinta que pode se manifestar como uma doena aguda ou crnica. A doena cr-

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nica, que normalmente requer de 2 a 4 anos de residncia em uma regio tropical, ocorre em 3 etapas. O diagnstico deve ser considerado em qualquer paciente com
sinais de m absoro e anemia megaloblstica grave,
que tem sido a de um clima tropical. O diagnstico diferencial pode incluir a Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis, Isospora belli, Philippinensis capillaria e Metagonimus
yokogawai.

F - Deficincia de lactase
Os baixos nveis de lactase, uma enzima do intestino
delgado, so responsveis por esta enfermidade. A prevalncia de deficincia de lactase de adultos baixa no norte
da Europa (2 a 7%) e EUA, e maior nos hispnicos (50 a
80%), afro-americanos (60 a 80%), nativos americanos (80 a
100%) e asiticos (98 a 100%). A prevalncia aumenta com
a idade. A lactase normalmente presente na borda da escova de pequenas clulas do epitlio intestinal. Ao nascer,
os nveis da enzima so altos, mas diminuem rapidamente
aps o desmame na maioria das populaes. A deficincia
adquirida devido a infeco (por exemplo, Giardia), drogas
ou outras doenas do intestino.
Quando a lactose da dieta no adequada, decompostos em glicose e galactose, que no absorvida, passam
para o clon. No clon, as bactrias fermentam a lactose
para gs, produo e outros metablitos que causam a secreo de fluido lquido no clon. A maioria dos sintomas
associa-se produo de gs. Os principais sintomas so
dor abdominal, distenso abdominal, flatulncia e diarreia
aps o consumo de lactose. Distenso normalmente no
detectvel clinicamente. A intolerncia lactose mais
comum em IBS como na populao em geral. Vrios testes
esto disponveis para o diagnstico de deficincia de lactase. A mais utilizada o teste do hidrognio expirado, que
mede a quantidade de hidrognio produzido aps a ingesto de lactose.

2. Diarreia aguda
A diarreia pode ser definida como o excesso de gua nas
fezes com a diminuio da consistncia fecal e inmeros
episdios de eliminaes por dia. Na prtica, consideram-se mais do que 2 a 3 evacuaes ao dia ou fezes liquefeitas em todos os episdios. Define-se diarreia aguda como
aquela com at 3 semanas de durao dos sintomas. O quadro clnico das diarreias pode manifestar-se com sintomas
de leve intensidade a piora clnica progressiva, em poucas
horas, com risco de morte por desidratao e infeco generalizada.

A - Epidemiologia
Em menores de 5 anos, os episdios agudos de diarreia
prevalecem de 2 a 3 surtos por ano nos pases desenvolvidos e de 10 a 18 episdios em crianas nos pases subdesenvolvidos. Na sia, frica e Amrica Latina, as diarreias

agudas no so apenas as maiores causas de doenas nas

crianas (estimam-se 1 bilho de casos por ano), mas tambm a maior causa de mortalidade infantil, sendo responsvel por 4 a 6 milhes de mortes por ano (12.600 mortes/
dia). Nas regies crticas do planeta, a desnutrio proteico-calrica contribui muito para a morbimortalidade infantil.
O rotavrus um agente muito comum entre as crianas
com menos de 2 anos e acomete de 75 a 100% dos indivduos expostos. G. lamblia mais comum nas crianas mais
velhas, com baixos ndices de prevalncia. A maior morbidade e mortalidade dos agentes enteropatognicos envolve
crianas menores de 5 anos. Os outros micro-organismos
mais comuns em crianas que em adultos so as cepas enterotoxignicas, enteropatognicas e ntero-hemorrgicas
da E. coli; C. jejuni; G. lamblia. A incidncia de infeco por
Salmonella mais comum em crianas menores de 1 ano,
enquanto a infeco por Shigella maior nas crianas na
faixa de 6 meses a 4 anos (Figura 1).
Nos hospitais, concentram-se casos de diarreia especficos e esto relacionados ao prprio ambiente hospitalar com a sua populao de bactrias locais, aos pacientes
debilitados e internados nas unidades de terapia intensiva
e nas enfermarias de Pediatria. C. dicile o agente predominante nas infeces hospitalares, as infeces por
rotavrus podem espalhar-se com rapidez nas enfermarias de Pediatria, e a diarreia por E. coli enteropatognica
pode acometer a equipe de enfermagem dos berrios de
Neonatologia. Cerca de 1/3 da populao de idosos internados, frequentemente, por suas condies clnicas crnicas,
desenvolve surtos diarreicos todos os anos. A antibioticoterapia prolongada pode predispor a colite pseudomembranosa, provocada pela alterao da flora intestinal e facilitando a proliferao de C. dicile.

clon 1L de gua diariamente; no balano final, a capacidade absortiva dos intestinos delgado e grosso pode resultar
em at 100mL de lquidos para as fezes, apenas. A gua
absorvida de forma passiva no intestino e depende do gradiente osmtico intraluminal.
A absoro intestinal do delgado pode ser alterada por
excesso de volume, fluxo rpido e presena de gorduras e
cidos biliares no absorvidos. J no clon, pode ter sua funo absortiva alterada por uma variedade de fatores, como
doena mucosa, aumento do trnsito, alterao da flora bacteriana, agresses por agentes infecciosos, aumento de sais
biliares e aumento dos cidos graxos de cadeia longa.
A diarreia determina a perda de fluidos intestinais osmoticamente ativos, e o resultado a diminuio da absoro
de nutrientes e eletrlitos, o excesso de secreo de eletrlitos ou ambos. O equilbrio hidroeletroltico intraluminal depende da osmolalidade das fezes. prxima da osmolalidade
srica, em torno de 290mOsm/kg. Normalmente, a maior
parte da osmolalidade fecal est relacionada s concentraes de sdio e de potssio multiplicada por 2 (para contar,
tambm, os nions associados). Os produtos da fermentao
bacteriana no clon, como os derivados dos cidos graxos,
determinam as concentraes maiores do gap osmtico. A
diferena osmtica calculada da seguinte forma:
Gap osmtico = 290 [2(Na fecal + K fecal)]

Na diarreia osmtica, a presena de solutos no absorvveis contribui, significativamente, para a osmolalidade,

tornando o material intraluminal hiperosmolar, promovendo um movimento de gua para dentro da luz intestinal.
As principais causas so as deficincias de dissacaridase, a
insuficincia pancretica e a ingesto de substncias no
absorvveis (drogas laxativas como manitol, lactulose, sorbitol). O gap osmtico, em todas as formas de diarreia osmtica, maior do que 125mOsm/kg, embora, na diarreia
secretora, apresente um valor menor.

C - Mecanismo de ao dos agentes patognicos

Figura 1 - (A) Escherichia coli; (B) rotavrus; (C) Campylobacter; (D)

Giardia lamblia; e (E) Salmonella

B - Fisiopatologia
A presena de qualquer fenmeno que interfira na fisiologia da absoro ou na secreo de fluidos fecais pode
provocar a sndrome diarreica. O intestino delgado pode
conter at 10L de fluidos ao dia (originados da ingesto via
oral, das secrees gstricas, biliar e pancretica). O clon
pode absorver de 4 a 5L/dia, mas, normalmente, chega ao

a) Quantidade do inculo (micro-organismo introduzido no corpo)

O nmero de agentes microbianos varia de espcie para
espcie. Para agentes, como Shigella, E. coli ntero-hemorrgica, Giardia lamblia ou Entamoeba, de 10 a 100 bactrias ou cistos so capazes de produzir a infeco, enquanto
de 105 a 108 organismos de Vibrio cholerae devem ser ingeridos para causar a doena intestinal aguda. A habilidade do
organismo de vencer as defesas do hospedeiro tem implicao para a sua transmisso para outros indivduos: Shigella,
E. coli ntero-hemorrgica, Giardia lamblia e Entamoeba
podem se espalhar por contato de pessoa para pessoa, embora, no caso da contaminao por Salmonella, deva haver
um crescimento prvio no alimento contaminado, por vrias horas antes, para obter uma quantidade de inculo suficiente ao desenvolvimento da infeco intestinal.

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b) Aderncia
Muitos micro-organismos aderem-se mucosa gastrintestinal como passo inicial no seu processo patognico, enquanto
outros entram em contato com a flora local e se desenvolvem,
determinando a colonizao progressiva dos segmentos do
tubo digestivo. As aderncias dos agentes infecciosos esto
associadas presena de receptores especficos da membrana celular das clulas da mucosa. Como exemplo desse mecanismo de ao, h o agente da clera (V. cholerae), o modelo
clssico de ligao direta da mucosa. A bactria da clera se
adere aos entercitos do intestino delgado, determinando o
desequilbrio da absoro e secreo intestinal.
As vrias formas patognicas da famlia da E. coli apresentam mecanismos diferentes de aderncia entre si. O
subtipo da E. coli enterotoxignica produz uma protena
chamada fator antignico colonizador, que possibilita a colonizao do trato digestivo superior antes da produo de
sua enterotoxina, enquanto o subtipo enteropatognico
(causador de diarreia nas crianas) e a forma ntero-hemorrgica (causadora da colite hemorrgica e da sndrome
hemoltico-urmica) determinam a destruio da mucosa
intestinal e a invaso tecidual do trato digestivo.
c) Produo de toxinas
A produo de 1 ou muitos tipos de exotoxinas importante na patognese de inmeros agentes entricos. Tais
toxinas incluem as enterotoxinas, que causam a diarreia
aquosa por ao direta no mecanismo secretor da mucosa
intestinal (E. coli enterotoxignica); as citotoxinas, que causam a destruio das clulas e esto associadas s diarreias
inflamatrias (S. dysenteriae tipo 1, Vibrio parahaemolyticus e Clostridium dicile); e as neurotoxinas, as quais agem
diretamente no sistema nervoso central ou perifrico (Staphylococcus sp e Bacillus cereus).
d) Invaso
A invaso tecidual dos agentes microbianos um agravante dentro dos quadros da sndrome diarreica, de uma
forma geral. Imunodeprimidos (portadores de HIV, uso de
quimioterapia para o cncer, imunossupressores para transplantados, sndromes mieloproliferativas e estados pr-leucmicos) correm maior risco de desenvolver a invaso tecidual da mucosa, quando inoculados por micro-organismos
intestinais. Esses estados de resistncia imunolgica alterada podem desenvolver a diminuio das defesas naturais
do intestino (diminuio da produo de IgA, diminuio
dos linfcitos intestinais, leucopenia).
A invaso bacteriana e a destruio celular da mucosa
intestinal so situaes presentes nos quadros de infeco
disentrica (por meio da produo de citotoxinas), e os
agentes microbianos responsveis so as infeces causadas pela Shigella e as cepas enteroinvasivas da E. coli. Esses
agentes caracterizam-se pelo predomnio da invaso tecidual, proliferao intraepitelial e disseminao pelas clulas adjacentes. Os micro-organismos da Salmonella causam
a diarreia inflamatria por invaso da mucosa do intestino,

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mas no esto associados destruio celular dos entercitos; no determinam um quadro completo da sndrome
disentrica. As cepas da Salmonella typhi e da Yersinia enterocolitica podem penetrar a mucosa intestinal intacta, promover a multiplicao celular nas placas de Peyer (ndulos
linfticos agregados do intestino delgado) e nos linfonodos
intestinais, e se disseminar atravs da corrente sangunea,
causando a febre entrica (uma sndrome caracterizada por
febre, cefaleia, bradicardia relativa, dores abdominais, esplenomegalia e leucopenia).

D - Mecanismos de defesa do hospedeiro

a) Flora normal
A microflora habitual do trato digestivo exerce um mecanismo de proteo natural, prevenindo a colonizao de
patgenos entricos potenciais. Portadores de poucas bactrias intestinais, como recm-nascidos ou pacientes que
recebem antibioticoterapia prolongada, so mais suscetveis a desenvolverem infeco intestinal. Mais de 99% da
flora colnica so compostos por bactrias anaerbias. O
pH cido e a presena dos gases, provenientes da fermentao das gorduras digeridas por essas bactrias, surgem
como elementos importantes para a resistncia contra a
colonizao de agentes externos.
b) Acidez gstrica
A acidez da mucosa gstrica um importante elemento de barreira. O aumento na frequncia de infeces intestinais, como Salmonella, G. lamblia e uma variedade de
helmintos tm sido reportados nos submetidos resseco
gstrica ou que possuam acloridria por qualquer razo. A
neutralizao da acidez gstrica com o uso de anticidos ou
bloqueadores H2 muito utilizada no paciente hospitalizado , similarmente, aumenta o risco de colonizao intestinal. Alguns micro-organismos, entretanto, podem sobreviver na extrema acidez do meio gstrico, como o rotavrus,
que estvel na acidificao.
c) Mobilidade intestinal
A mobilidade intestinal um mecanismo de limpeza das
bactrias intestinais localizadas nos segmentos proximais
do tubo digestivo. Quando associada acidez gstrica e
produo de imunoglobulinas, h a limitao da proliferao da flora bacteriana natural. Quando a mobilidade intestinal est prejudicada por exemplo, por intermdio do
tratamento da dor com o uso de opioides ou drogas antiespasmdicas; de anormalidades anatmicas (divertculos,
fstulas, bloqueio inflamatrio da ala de delgado, estase de
ala aferente ps-cirrgico); de estados de hipomotilidade
(como no diabetes mellitus e na esclerodermia) , a proliferao bacteriana local aumenta, e a infeco por patgenos
entricos est potencializada.
d) Imunidade
A resposta imunolgica celular e a produo de anticorpos so elementos importantes para a proteo dos indi-

vduos suscetveis infeco intestinal. A ampla variedade

de infeces gastrintestinais provocadas por agentes virais,
bacterianos, fngicos e parasitrios, nos portadores de HIV,
demonstra a importncia da imunidade celular na proteo
do hospedeiro normal contra esses patgenos. A imunidade
humoral consiste na produo de imunoglobulina sistmica
IgG e IgM, assim como a produo local de IgA. Hoje se considera o tubo digestivo como um grande rgo imunolgico
capaz de produzir imunoglobulinas locais e ter, em sua estrutura, o sistema linfocitrio (placas de Peyer). A imunoglobulina secretora IgA liga-se aos antgenos bacterianos e os
conduz at as pores distais dos intestinos, apresentando
ao sistema subepitelial linfoide, os quais estimulam a proliferao de linfcitos sensibilizados. Tais linfcitos ativados
circulam e povoam por toda a mucosa e, assim, aumentam
a produo da IgA secretora.

E - Quadro clnico
Tabela 5 - Principais sintomas e tempo de contaminao conforme
o agente etiolgico
Perodo de
incubao

Agente etiolgico

Sintoma

De 1 a 6
horas

- Staphylococcus aureus,
Bacillus cereus.

- Nuseas, vmitos e
diarreia.

De 8 a 16
horas

- Dores abdominais,
- Clostridium perfringens,
diarreia lquida e
B. cereus.
vmitos raros.

>16 horas

- Vibrio cholerae;
- E. coli enterotoxignica;
- E. coli ntero-hemorrgica;
- Salmonella spp;
- Campylobacter jejuni;
- Shigella spp.;
- Vibrio parahaemolyticus.

Essas fezes tm, como caractersticas, aspecto espumoso,

de colorao brilhante e de odor muito forte (fermentao
excessiva). O paciente pode ter dermatite perianal devido
acidez fecal. A diarreia alta causada por agentes infecciosos (S. aureus, rotavrus, por exemplo), agentes parasitrios
(giardase) e m absoro (pancreatite crnica nos alcolatras, por exemplo).
Nos portadores da infeco por HIV, os quadros gastrintestinais so muito variados em razo de uma gama
de agentes infecciosos que podem estar envolvidos. A
enterocolite a forma mais comum de manifestao.
Os agentes responsveis so as bactrias (Campylobacter sp., Salmonella, Shigella), viroses (citomegalovrus e
adenovrus) e protozorios (criptospordio, Entamoeba
hystolitica, Giardia, Isospora, microspordia). Tais agentes
podem estar envolvidos, tambm, nos pacientes imunocomprometidos. Eles tendem a apresentar sintomas mais
graves e crnicos, incluindo febre alta, dores abdominais
intensas que podem mimetizar abdome agudo cirrgico.
Bacteremia e envolvimento das vias biliares podem estar
presentes na enterocolite. Nas recorrncias do quadro intestinal, aps tratamento adequado, sugere-se infeco
por Salmonella e Shigella.
Tabela 6 - Leuccitos nas fezes nas doenas intestinais

Presente

- Diarreia lquida;
- Diarreia lquida;
- Diarreia sanguinolenta;

Shigella

- Diarreia inflamatria;
- Diarreia inflamatria;
- Disenteria;
- Disenteria.

E. coli enteroinvasiva

possvel dividir as diarreias em altas e baixas, de acordo com a sintomatologia. A diarreia baixa decorrente do
segmento do clon e caracteriza-se pela presena de muco,
sangue e at secreo purulenta nas fezes (descarga de
leuccitos na luz intestinal, nas colites de grau intenso).
O paciente apresenta inmeras evacuaes (de 10 a 20/
dia) e sensao de esvaziamento incompleto do reto, aps
cada episdio de defecao (tenesmo retal). A definio
de disenteria a mesma que a da diarreia baixa descrita.
Leuccitos esto presentes nas fezes, e, assim, a diarreia
baixa considerada inflamatria.
Na diarreia alta (tipo delgado), a frequncia das evacuaes elevada, e no h perdas sanguneas nas fezes.
Alm disso, no classificada como inflamatria (ausncia
de leuccitos nas fezes Tabela 6). Em geral, a eliminao
lquida, e, quando existe m absoro, as fezes apresentam maior proporo de gordura (fezes esteatorreicas).

No
infecciosa

Infecciosa
Varivel
Salmonella

Campylobacter Yersinia
Vibrio
parahaemolyticus

Ausente

Presente

Vrus Norwalk

Colite ulcerativa

Rotavrus

Doena de
Crohn

Giardia lamblia

Colite ulcerativa
Colite isqumica

Clostridium Entamoeba hysdicile

tolitica

Aeromonas Cryptosporidium

Envenenamento
alimentar por:
Staphylococcus
aureus;
Bacillus cereus;
Clostridium perfringens;
Escherichia coli;
enterotoxignica
e ntero-hemorrgica.

A maioria dos casos de diarreia aguda dura menos de

24 horas e no merece investigao. A avaliao completa
deve ser realizada em pacientes com doena mais grave,
como indicado por quaisquer das seguintes caractersticas:
profusa, aquosa com depleo de volume, como evidenciado por hipotenso ortosttica.

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- Disenteria (fezes frequente com sangue e muco);
- Febre;
- Diarreia com dor abdominal intensa;
- Diarreia em adultos mais velhos;
- Pacientes imunocomprometidos (por exemplo, sndrome da imunodeficincia adquirida, estado ps-transplante, quimioterapia, diabetes).

F - Avaliao laboratorial
A avaliao laboratorial deve ser realizada em doentes
graves, aqueles que satisfaam os critrios j descritos ou
aqueles com histria prvia de antibioticoterapia.
- Culturas de fezes devem ser obtidas em pacientes que
satisfazem os critrios descritos, aqueles que aparecem clinicamente doentes ou com exame de fezes
positivo para leuccitos fecais, lactoferrina, ou sangue
oculto;
- A avaliao das fezes para parasitas indicada no caso
da diarreia persistente ou crnica, ou em reas montanhosas, a exposio a crianas que frequentam creches, coito anal receptivo, sndrome da imunodeficincia adquirida, outros estados imunocomprometidos,
diarreia sanguinolenta com poucos leuccitos fecais
ou nenhum;
- A avaliao de toxina de Clostridium dicile indicada a pacientes que receberam terapia antimicrobiana
nos ltimos 2 meses e pacientes internados h mais
de 72 horas. Geralmente, 2 perodos consecutivos de
exames de fezes tm uma sensibilidade de 90% na deteco de C. dicile.

G - Tratamento
a) Dieta e hidratao
A maioria dos casos de diarreia no chega a determinar a desidratao grave, e a reposio adequada de fluidos
orais, contendo carboidratos e eletrlitos, capaz de repor
as perdas hidroeletrolticas. Alterao da dieta, evitando o
uso de alimentos com fibras, gorduras e derivados do leite,
proporciona repouso digestivo satisfatrio. Deve-se lembrar que a diarreia, de forma geral, autolimitada.
Nos casos graves, a desidratao acontece de forma rpida, principalmente nas crianas. A reidratao oral, com
soro caseiro ou preparados com glicose, sdio, potssio,
cloretos e bicarbonatos, ideal como reposio das perdas
de fluidos intestinais. Deve haver o uso de hidratao intravenosa nos casos graves com repercusso hemodinmica
ou intolerncia oral devido s nuseas e aos vmitos de
repetio.
b) Agentes antidiarreicos
So medicamentos que podem ser utilizados em pacientes com quadros moderados, proporcionando-lhes
mais conforto. O mais comumente utilizado a loperamida.

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preciso lembrar que h o risco de estase dos contedos

intestinais txicos, caso tais agentes sejam usados demasiadamente. No podem ser utilizados naqueles com diarreia
sanguinolenta, febre alta ou toxemia e devem ser descontinuados nos casos leves e que evoluem com piora clnica
progressiva.
c) Antibioticoterapia
Depende de cada caso. O uso indiscriminado no indicado por alterar a microflora e favorecer a proliferao de
outros agentes microbianos e diminuir as barreiras intestinais naturais.
O tratamento emprico recomendado aos casos de
apresentao moderada a grave com febre, ou fezes com
sangue, ou na presena de leuccitos nas fezes, enquanto a
cultura est em andamento. Os antibiticos mais recomendados para esses casos so os derivados das fluoroquinolonas (ciprofloxacino; ofloxacino; norfloxacino) por um perodo de 5 a 7 dias. Pode ser feito tratamento alternativo com
sulfametoxazol-trimetoprim ou eritromicina. O metronidazol est indicado nas infeces por girdia.
Antimicrobianos especficos no so indicados para
as infeces por salmonelas no tifoides, Campylobacter,
Aeromonas, Yersinia, ou E. coli O157:H7, exceto nos casos
graves. Nessas infeces, no h melhora na recuperao
ou diminuio do perodo de excreo de bactrias fecais
patognicas. As diarreias infecciosas para os quais o uso
de antibiticos recomendado so: shigelose, clera, salmonelose extraintestinal, diarreia dos viajantes, infeces
por C. dicile, giardase, amebase e doenas sexualmente transmissveis (gonorreia, sfilis, infeco por clamdia
e herpes-simples). As terapias aos portadores de HIV so
bem especficas e dependem das patologias associadas; em
geral, utilizam-se antibiticos de largo espectro de ao e
antivirais.
d) Probiticos
Recentemente foi demonstrado que o uso de probiticos
como Enterococcus faecium, Streptococcus faecium SF68 e
determinadas cepas de lactobacillus podem reduzir a durao de diarreia em adultos.

3. Diarreia crnica
Um quadro de diarreia prolongada implica alteraes
na fisiologia intestinal, necessitando de uma investigao
criteriosa. O diagnstico etiolgico um grande desafio, e
a anamnese fundamental para direcionar a investigao
diagnstica. A solicitao de inmeros exames complementares pode mais dificultar do que ajudar, e a suspeita inicial
pode no ser definida com preciso, acarretando prejuzo
ao paciente. Podem ser usados antidiarreicos nos quadros
graves com repercusso sistmica, e os demais testes sero empregados, ao longo do tempo, para definir a causa
bsica.

A LT E R A E S F U N C I O N A I S D O S I N T E S T I N O S

A - Classificao

Tabela 7 - Caractersticas dos principais quadros de diarreias crnicas

- Suspeita: quantidade de fezes diminui com
o jejum prolongado; aumento do gap osmtico;

Desordens da
motilidade intestinal

- Diarreia propositalmente provocada (distrbio de comportamento neurtico/psiquitrico): drogas irritantes e osmticas

(magnsio, laxantes, fitoterpicos).
- Suspeita: grande quantidade de fezes (>1L/
dia) e pouca mudana no jejum prolongado;
gap osmtico normal;

Diarreia secretora

- Diarreia provocada por ao hormonal:

VIPoma, tumor carcinoide, carcinoma medular da tireoide (calcitonina), sndrome de
Zollinger-Ellison (gastrina);
- Diarreia provocada (uso abusivo de laxantes): fenolftalena, fitoterpicos (cascara,
senna);
- Adenoma viloso;
- M absoro de sais biliares: resseco cirrgica ileal, ilete de Crohn, ps-colecistectomia;
- Medicaes variadas: efeito colateral.
- Suspeita: febre, hematoquezia, dor abdominal;

Condies inflamatrias intestinais

- Colite ulcerativa;
- Doena de Crohn;
- Colite microscpica;
- Malignidade: linfoma, adenocarcinoma
(com obstruo e pseudodiarreia);
- Enterite actnica.
- Suspeita: perda de peso, valores laboratoriais, gordura fecal elevada (>10g/24h);
- Desordens da mucosa do intestino delgado: doena celaca, espru tropical, doena
de Whipple, gastroenterite eosinoflica,
enterectomias alargadas (sndrome do
intestino curto), doena de Crohn;

Sndromes disabsortivas

- Obstruo linftica: linfoma, tumor carcinoide, tuberculose, sarcoma de Kaposi,

sarcoidose, fibrose retroperitoneal;
- Doenas pancreticas: pancreatite crnica, carcinoma do pncreas;
- Crescimento bacteriano: desordens da
motilidade (vagotomia, diabetes), esclerodermia, fstulas e divertculos do intestino
delgado.

- Desordens sistmicas: esclerodermia,

diabetes mellitus, hipertireoidismo;
- Sndrome do clon irritvel.

- Medicaes: anticidos, lactulose, sorbitol;

Diarreia osmtica - Deficincia de dissacaridase: intolerncia
lactose;

- Ps-operatrio: vagotomia, gastrectomia

parcial, ala cega com crescimento bacteriano;

- Parasitas: Giardia lamblia, Entamoeba

hystolitica;
Infeces crnicas intestinais

- Virais: citomegalovrus, infeco HIV;

- Bacteriana: Clostridium dicile, Mycobacterium avium;
- Protozorios: microspordia (Enterocytozoon
bieneusi, Cryptosporidium, Isospora belli).

B - Diagnstico
Na avaliao mdica inicial, devem-se classificar os sintomas se pertencem a estados funcionais ou puramente
orgnicos; afastar o diagnstico diferencial de m absoro
e diarreia colnica ou inflamatria; e avaliar se h questes
sistmicas envolvidas ou agentes microbianos oportunistas
(Tabela 8). Suspeita-se de doena orgnica quando h perda de peso, anemia, perdas sanguneas e diarreia com durao inferior a 3 meses e prevalncia dos sintomas de forma
contnua ou noturna. Nos doentes idosos, acamados, que
usam medicamentos obstipantes, podem-se formar fecalomas (massas compactas de fezes, por vezes muito duras) na
ampola retal. Os fecalomas estimulam a secreo de muco
na ampola retal, que arrasta pedaos do fecaloma para o
exterior. A repetio desse fenmeno vrias vezes por dia
leva confuso com a diarreia e utilizao de obstipantes
que vo agravar a situao. Esse tipo de diarreia chamado
diarreia paradoxal. O mdico faz o diagnstico de tais situaes com facilidade, pelo toque retal, e ensina a esvaziar o
fecaloma da ampola retal, o que nem sempre muito fcil.
Tabela 8 - Caractersticas diferenciais da diarreia crnica
Caractersticas
da
apresentao

Intestino delgado

Intestino grosso

Nmero de
evacuaes

Pouca

Grande

Volume das
fezes e consistncia

Grande e fezes normais ou pastosas

Pequena e fezes lquidas no consistentes

Colorao das
fezes

Normal ou brilhante

Normal

Puxo e tenesmo

No

Sim

Urgncia para
evacuao

Rara

Frequente

Dor abdominal

Periumbilical e/ou dor

na fossa ilaca direita

Dor localizada na
fossa ilaca esquerda

35

GASTROCLNICA

Didaticamente, possvel classificar o quadro diarreico

em 6 categorias diferentes (Tabela 7).

- Suspeita: doena sistmica ou cirurgia

abdominal prvia;

GAST R O C LN I C A
Caractersticas
da
apresentao
Alvio da dor
aps evacuao
Muco
Sangue nas fezes
Resduos alimentares visveis
Desnutrio
associada

Intestino delgado

Intestino grosso

No

Sim

No
No frequente

Sim
Comum

Frequentes

Pouco frequente

Frequente

Pouco frequente

A diarreia colnica ou inflamatria apresenta-se com fezes lquidas ou pastosas, com muco, sangue ou pus. Nesse
caso, a prpria anamnese define a localizao anatmica do
processo. Nos quadros de m absoro, pode haver esteatorreia (fezes brilhantes, claras, espumantes, volumosas).
Histria de clicas abdominais e flatulncia excessiva so
elementos comuns provocados pela fermentao intestinal
dos carboidratos no absorvidos. A perda de peso ocorre
nos quadros mais graves e com histria prolongada.
Durante a investigao diagnstica, no se devem esquecer outros elementos que podem determinar o quadro orgnico, como cirurgias prvias com suspeita de resseces intestinais alargadas, doena pancretica crnica, etilismo, viagem
recente a regies de risco para infeco intestinal por agentes
microbianos, diabetes mellitus, hipertireoidismo, colagenoses,
suspeita de neoplasia maligna e doena intestinal especfica
(por exemplo, doena inflamatria intestinal e celaca).
Exames bsicos na avaliao de m absoro intestinal
incluem hemograma completo, funo heptica, dosagem
de folato e vitamina B12, funo renal, VHS, hormnios tireoidianos, protena C reativa, ferritina, protoparasitolgico de fezes, coprocultura, pesquisa de leuccitos fecais e
pesquisa de gordura fecal. Nas suspeitas de doena celaca,
pede-se a anlise do antiendomsio (IgA) e antitransglutaminase, com alta especificidade e sensibilidade. Quando
positivos, devem ser empregados os exames endoscpicos
para bipsias da 2 e da 3 pores duodenais. Pode haver
teste negativo, e a bipsia sempre empregada para tentativa de confirmao histopatolgica.
Para analisar se h perda de leuccitos nas fezes (diarreia inflamatria), emprega-se o teste de avaliao da excreo de lactoferrina fecal (presente nos leuccitos). Na
suspeita de infeco parasitria por amebas e girdia, realiza-se o exame de 3 amostras de fezes com a sensibilidade
do teste muito satisfatria (de 60 a 90% de deteco).
Os exames de imagem podem ajudar no raciocnio
diagnstico. A presena de calcificao nas radiografias
do abdome levanta a suspeita de pancreatite crnica. A
tomografia computadorizada e a ressonncia nuclear
magntica ajudam a determinar, com mais preciso, o
diferencial de pancreatite crnica ou cncer. E o trnsito
intestinal com contraste auxilia no diagnstico da doena
de Crohn, linfoma intestinal e divertculos jejunais (Figuras
2C, D e E).

36

Figura 2 - (A) Aspecto da mucosa na doena celaca; (B) aspecto

endoscpico da doena de Crohn; (C) doena de Crohn; (D) ascaridase e (E) aspecto radiolgico da retocolite ulcerativa

A colonoscopia um exame importante no diagnstico

de doena inflamatria intestinal ou cncer (Figuras 2A e B).
Se os exames diagnsticos no revelarem anormalidades,
ser necessria a pesquisa dos componentes das fezes (eletrlitos, osmolalidade, peso das fezes, gordura quantitativa).

Se existir aumento do gap osmtico e das gorduras fecais, as hipteses sero sndromes disabsortivas, insuficincia pancretica e crescimento bacteriano. Se o aumento do
gap osmtico no determinar aumento das gorduras fecais,
ento os diagnsticos de intolerncia lactose, sorbitol,
lactulose ou uso abusivo de laxativos sero os mais provveis. Para os casos de gap osmtico normal e peso fecal
normal, as hipteses sero sndrome do intestino irritvel
e diarreias provocadas. Em caso de gap osmtico normal
e aumento do peso das fezes (>1.000g), deve-se avaliar a
existncia de uso abusivo de laxativos.
importante fazer a diferenciao no caso das diarreias
crnicas com os distrbios funcionais dos intestinos, em razo da sua alta prevalncia na populao (Tabela 9).
Tabela 9 - Caractersticas das diarreias
Caractersticas

Diarreia funcional

Diarreia orgnica

Durao dos
sintomas

Vrios anos

Usualmente mais
curta

Volume das
fezes

Usualmente pequeno
<300g/dia

Usualmente grande >300g/dia

Sangue e
muco

Ausentes

Presentes ou ausentes

Horrio das
evacuaes

Usualmente matinal/ no
interfere no sono

Sem padro temporal

Febre e emagrecimento

Ausentes

Frequentemente
presente

Emoes

Precede ou coincidem
com os sintomas

Sem relao com

os sintomas

Queixas mltiplas

Geralmente presente

Geralmente ausentes

Clicas

Geralmente presente

Geralmente ausentes

Localizao da
Difusa
dor

Localizada

Urgncia

Quase sempre
presentes

Presente ou ausente

intratveis (por exemplo, dores oncolgicas). Tem o

efeito colateral de diminuir a motilidade intestinal e
utilizada em casos estritos com cronicidade e deteriorao clnica do paciente;
- Clonidina: um agonista adrenrgico que inibe a secreo intestinal de eletrlitos. Alm disso, til nos
casos de diarreias secretoras, de origem diabtica, e na
criptosporidiose (de 0,1 a 0,6mg/dia, em 2 tomadas);
- Octreotide: o anlogo da somatostatina que estimula a absoro dos eletrlitos e inibe a secreo intestinal e de peptdios. usado nas diarreias decorrentes
dos tumores neuroendcrinos (VIPomas, carcinoide) e
em alguns casos de diarreia relacionada a AIDS (3 doses dirias subcutneas de 50 a 250g);
- Colestiramina: um quelante de cidos biliares, til
nas diarreias secundrias a resseces intestinais ou
doenas no leo (dose de 4g, em at 3 tomadas ao dia).

C - Tratamento
Inmeros agentes antidiarreicos podem ser empregados. J os opioides podem ser empregados para os quadros
mais estveis. Entre os mais utilizados, esto:
- Loperamida: 4mg, inicial; metade da dose aps cada
evacuao (dose mxima diria de 16mg);
- Difenoxilato com atropina: de 1 a 4 tabletes por dia;
- Codena: um potente analgsico com efeito colateral
de obstipao intestinal. Pode ser empregado de 15 a
60mg, a cada 4 horas;
- Tintura de opium: muito pouco empregada, apresenta dificuldade de manipulao farmacolgica, devido
s leis federais, e pode causar dependncia qumica.
Pode-se utilizar o sulfato de morfina (receita especial
controlada), que a droga mais utilizada em conjunto com outras medicaes para o controle das dores

37

GASTROCLNICA

A LT E R A E S F U N C I O N A I S D O S I N T E S T I N O S

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

Doenas inflamatrias intestinais

Pontos essenciais
- Doena de Crohn;
- Retocolite ulcerativa idioptica.
1. Introduo
O termo Doena Inflamatria Intestinal (DII) usado
para designar 2 doenas crnicas e idiopticas do aparelho
digestivo, a Doena de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa
idioptica (RCUI). A diferenciao entre elas de suma importncia, tendo em vista diferenas existentes na evoluo
e no tratamento.
A incidncia da DC parece ter aumentado nas ltimas
dcadas (de 5 a 15 indivduos afetados para cada 100.000
habitantes nos EUA), enquanto a incidncia da retocolite
ulcerativa permanece constante. O tratamento dos portadores de DII representa um gasto que ultrapassa 1 bilho
de dlares por ano nos EUA, j que as DIIs tm repercusses
fsicas e psicolgicas, que retiram indivduos jovens do mercado de trabalho.
De 10 a 15% dos pacientes com colite ulcerativa tm um
parente com DII, sobretudo a retocolite ulcerativa e, menos
comumente, a DC. E cerca de 15% dos pacientes com DC
tm um parente com DII, principalmente a DC e, menos comumente, a RCUI. O incio da IBD o mais elevado entre os
adolescentes, e o pico de incidncia se situa entre as idades
de 15 e 25 anos.

2. Fisiopatologia
As DIIs resultam de uma interao complexa entre fatores genticos, mecanismos imunes e influncias ambientais,
sendo doenas multifatoriais. No h indcios que apontam
um fator especfico causador de DII.
Evidncias apontam para o aumento do nmero e da
produo de citocinas de linfcitos T na lmina prpria do
intestino de indivduos afetados de causa no conhecida,
suspeitando-se de um controle imunolgico alterado, ou de

38

Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

antgenos infecciosos desencadeando uma resposta inflamatria excessiva.

Outras pesquisas apontam a importncia de fatores genticos; existe histria familiar de outros casos de DII em 5
a 30% dos casos. A concordncia em gmeos monozigticos para DC supera 60% e, para retocolite ulcerativa, 20%,
enquanto, em gmeos heterozigticos, a concordncia
de, respectivamente, 8 e 0%. O gene NOD 2 foi envolvido
no fentipo da DC. H correlaes com sndromes genticas (Turner) e marcadores moleculares (HLA-DR1 para DC e
HLA-DR2 para RCUI).
Diversos fatores ambientais parecem envolvidos nas
DIIs. So acometidos pacientes com nvel socioeconmico
elevado. O uso de contraceptivo oral foi relacionado a maior
incidncia dessas doenas, e, enquanto o tabagismo parece apresentar proteo contra a retocolite ulcerativa para
o desenvolvimento da DC, mostra-se fator de risco. O consumo de acar refinado aumenta a incidncia de tal doena. A exposio a antgenos alimentares ou microbiolgicos
tambm foi relacionada s DIIs, e o consumo de AINH pode
estar relacionado a surtos dessas mesmas doenas.

3. Doena de Crohn
A - Epidemiologia
Trata-se de uma doena que causa inflamao crnica
granulomatosa no caseificante que pode ocorrer da boca
ao nus. O intestino delgado o principal stio da doena,
acometido em 90% dos casos, principalmente o leo terminal (75% das vezes). Metade dos pacientes possui envolvimento ileocecal, e 30 a 40%, ilete isolada. Um tero
apresenta acometimento perianal, muitas vezes associado
colite, que ocorre em 20% dos indivduos. A incidncia
maior est entre a 2 e a 4 dcadas de vida, em brancos
e judeus. No h preferncia por sexo. H clara associao
ao tabagismo, ao contrrio do que se observa na retocolite
ulcerativa. Estudos recentes tm implicado a gastrenterite
por Salmonella ou Campylobacter e uso de tetraciclinas
como provveis fatores de risco para DC.

D O E N A S I N F L A M AT R I A S I N T E S T I N A I S

Ocorre inflamao transmural acometendo todas as camadas da parede intestinal, envolvendo o mesentrio adjacente e linfonodos. O padro descontnuo ou salteado
caracterstico, com reas doentes entremeadas por regies
preservadas.
Macroscopicamente, na inspeo externa das alas, encontram-se ala e meso espessados, gordura mesentrica
com projees digitiformes e aderncias. As estenoses tambm so comuns. Podem ser vistos abscessos e fstulas entre as vsceras ou com a pele. Na inspeo da mucosa, so
identificadas lceras aftoides, lceras lineares profundas ou
fissuras e aspecto em paraleleppedo (cobblestone), alteraes de carter progressivo.
No estudo microscpico, pode ser visto o comprometimento transmural, porm o achado mais especfico a
presena de granuloma no caseoso, que pode ser visto em
60% das peas cirrgicas e em apenas 20% das bipsias. Sua
baixa sensibilidade faz que raras vezes haja confirmao
histolgica do diagnstico de DC.

em at 87% antes do diagnstico e 30% de crianas com

insuficincia de crescimento antes do incio dos sintomas
intestinais.
GASTROCLNICA

B - Patologia

C - Diagnstico
O quadro clnico depende da localizao e da fase da
doena, mas se caracteriza por perodos de exacerbao alternados com perodos de remisso. As manifestaes clnicas podem ser divididas em inflamatrias, fibroestenticas
e perfurativas.
As manifestaes inflamatrias sistmicas so perda de
peso, astenia e febre baixa. H dor abdominal, principalmente na fossa ilaca direita e associada doena ileocecal.
Podem ser encontradas m absoro e diarreia. Quando
presente, a diarreia geralmente no sanguinolenta, est
associada doena ileal e pode ser decorrente de inflamao ou de fstulas entricas.
O quadro de leses fibroestenticas pode apresentar-se
no contexto de abdome agudo obstrutivo ou subocluso intestinal. So comuns a distenso abdominal e os vmitos. A
dor abdominal nesses pacientes em clicas e sem a defesa
local vista nos quadros predominantemente inflamatrios.
Os sintomas perfurativos raramente se apresentam
como perfurao livre, mas como fstulas ou abscessos. Os
indivduos podem ter febre alta e diarreia de incio agudo.
Quando ocorrem fstulas externas, a identificao do trajeto fistuloso evidente.
As manifestaes perianais ou de retocolite, como perda
de sangue nas fezes e leses perianais com fissuras, fstulas
e plicomas aberrantes, podem estar presentes (Figura 1).
Algumas vezes, pode haver fstulas com o aparelho urinrio
ou com o trato genital, levando a sintomas em outros rgos e sistemas. Pacientes com DC fistulizante (penetrante)
so considerados de maior gravidade, independentemente da atividade inflamatria luminal, e requerem avaliao
e abordagem diferenciadas. Em crianas, o aparecimento da DC geralmente insidioso. Perda de peso acontece

Figura 1 - Aspecto perineal de paciente com DC perianal

A DC pode cursar com manifestaes extraintestinais

oftalmolgicas, como irite e episclerite. Tambm podem
estar presentes acometimentos de pele (eritema nodoso e
pioderma granuloso), articulaes (artrite de grandes articulaes, manifestao extraintestinal mais comum da DC),
via biliar (colelitase colangite esclerosante primria), renal
(amiloidose secundria) e vascular (trombose venosa e arterial). Outras complicaes intestinais esto indiretamente
relacionadas com a doena do intestino delgado. Os cidos
biliares so normalmente absorvidos pelos receptores especficos no leo distal, circulam no fgado e so excretados
na 2 poro do duodeno (um processo chamado circulao
ntero-heptica). M absoro de sais biliares ocorre quando 50 a 60cm do leo terminal so doentes ou ressecados.
Se o acometimento mais grave, pode haver uma sndrome
de m absoro com esteatorreia e complicaes associadas, como deficincias de nutrientes.
O diagnstico de DC baseia-se na avaliao conjunta
de aspectos clnicos, endoscpicos, radiolgicos e anatomopatolgicos. A solicitao de exames complementares
deve ser guiada pelo quadro clnico, mas, uma vez firmado
o diagnstico de DC, todo o tubo intestinal deve ser estudado.
O estudo radiolgico inicia-se com radiografia simples
de abdome, que til nos quadros perfurativos e fibroestenticos, podendo mostrar dilatao de alas de delgado
com nveis hidroareos ou pneumoperitnio. O estudo contrastado do trnsito intestinal detecta reas de estenose,
fstulas, aspecto calcetado de mucosa e leses salteadas,

39

GAST R O C LN I C A
sendo fundamental na avaliao do intestino delgado. O
enema opaco til na colite de Crohn. A TC e outros mtodos no radiolgicos de imagem seccional, como a ressonncia nuclear magntica e, em menor grau, o ultrassom,
podem ser teis na identificao de abscessos intracavitrios e espessamento de ala.
Na avaliao endoscpica, a endoscopia digestiva alta
detecta leses semelhantes s notadas no intestino delga-

do e clon, com bipsias que podem revelar granulomas

no caseosos ao exame anatomopatolgico. Na retoscopia,
em geral o reto poupado, mas bipsias podem revelar inflamao e granuloma. A colonoscopia fundamental para
caracterizar a colite de Crohn, determinar sua extenso e
diferenciar da retocolite ulcerativa, sendo solicitada rotineiramente (Figura 2).

Figura 2 - Aspecto colonoscpico da DC: (A) lceras aftoides; (B) distribuio segmentar; (C) acometimento ileal; (D) ulcerao >1cm; (E)
aspecto calcetado (cobblestone) e (F) pseudoplipos

Os exames laboratoriais so teis na anlise geral do

paciente, na pesquisa de complicaes e na avaliao da
atividade inflamatria. Anemia e leucocitose so comuns,
e a trombocitose est presente em casos graves. Pode haver hipoalbuminemia, sinalizando desnutrio. Quando h
atividade inflamatria, h elevao de VHS e dos nveis de
protena C reativa. A coprologia pode mostrar esteatorreia,
aumento dos leuccitos fecais e ausncia de patgenos
especficos. O anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae
(ASCA) positivo em cerca de 2/3 dos pacientes com DC e
cerca de 1/3 dos pacientes com RCUI. O perfil de anticorpo,
apesar da baixa sensibilidade, possui uma especificidade
razovel para auxlio no diagnstico; o tpico de DC encontrar p-ANCA e ASCA+, e o contrrio na RCUI. M absoro de vitamina B12 ou folato uma causa adicional para a
anemia em pacientes com DC.
O principal diagnstico diferencial com a retocolite ulcerativa. Pode ser difcil a diferenciao entre RCUI e DC co-

40

lnica, mas o comprometimento difuso e contnuo da mucosa, a partir do reto, sem reas de mucosa normal (Figura
2), sugere mais a 1, enquanto reas doentes entremeadas
com reas de mucosa normal sugerem DC. Contudo, devem
ser afastadas inmeras outras possibilidades, como colite
isqumica, enterites infecciosas (tuberculose intestinal),
colites infecciosas (especial ateno s colites por citomegalovrus e herpes-vrus em pacientes HIV positivo e imunocomprometidos), colite isqumica, sndrome carcinoide,
apendicite, amiloidose, sarcoidose, esquistossomose (forma pseudotumoral) e ameboma (regio cecal).

D - Tratamento clnico
Consiste em medidas de suporte e tratamento medicamentoso. Dentre as primeiras, devem-se propor repouso no leito, suporte nutricional com terapia enteral e/ou
parenteral e suplementao vitamnica, alm de suporte

emocional. A Tabela 1 mostra os principais medicamentos

utilizados no tratamento da DC.
Tabela 1 - Tratamento medicamentoso na DC
Corticoides
- So especialmente benficos na doena de delgado;
- Dose inicial de prednisona: 40 a 60mg/dia com reduo gradual
(5mg/semana);
- Efeitos colaterais graves de uso prolongado (HAS, DM, osteoporose, sndrome de Cushing);
- No ideal para manuteno, e o uso em surtos agudos pode
ser intravenoso;
- H pacientes corticodependentes;

nais devem ser mnimas, para evitar sequelas como a sndrome do intestino curto.
So indicaes de cirurgias eletivas: intratabilidade clnica, fstulas, obstrues intestinais (no extensas), doena perianal extensa, retardo de crescimento, manifestao
extraintestinal (pioderma gangrenoso) e difcil controle dos
efeitos colaterais medicamentosos.
A tcnica cirrgica depende da extenso da doena ou
da complicao. Em enterites exclusivas, preconizam-se as
resseces econmicas ou enteroplastias (Figura 3). J nas
colites exclusivas, devem ser realizadas resseces de segmentos ou colectomia total com anastomose ileorretal.

- A budesonida (9mg/dia VO) diminui efeitos colaterais, mas

muito cara.
Sulfassalazina
- benfica em colites de Crohn;
- Dose inicial: de 3 a 5g/dia;
- Efeitos colaterais diminuem com uso de 5-ASA na forma nativa
(mesalazina);
- necessria a reposio de folato;
- Outras formas de 5-ASA tm preparao com liberao da droga no intestino delgado, portanto podem ser usadas como drogas de manuteno.
Metronidazol
- Dose inicial: 800mg/dia VO;
- No recomendado o uso por mais de 4 meses;
- particularmente til na doena perianal;
- Tem resultados potencializados com a ao de ciprofloxacino e
pode ser usado na falha do 5-ASA para postergar corticoides.
Ciprofloxacino
- Dose usual: 500mg/2x/dia VO;
- til na doena perianal ou na ausncia de resposta ao 5-ASA;
- Tempo de uso mnimo: de 6 semanas a 1 ano.
Imunossupressores
- Azatioprina: (derivado da 6-mercaptopurina) por, pelo menos,
4 meses pode gerar toxicidade hematolgica. Hemograma e
provas de funo heptica a cada 45 dias;
- Ciclosporina: alternativa azatioprina.
Infliximabe e adalimumabe ou (inibidores do TNF-alfa)
- utilizado na doena perianal grave;
- Tem custo elevado, e questiona-se a relao com doenas linfoproliferativas;
- Eleva o risco de infeco por tuberculose.

E - Tratamento cirrgico
A cirurgia na DC reservada para o tratamento das complicaes, j que ela no curativa. O princpio a realizao da menor interveno possvel para alvio de sintomas e
resoluo das complicaes. As incises devem ser sempre
medianas, pois deve ser preservada a parede abdominal, j
que as reoperaes so frequentes. As resseces intesti-

Figura 3 - Aspectos externo e interno de pea cirrgica de enterectomia segmentar por enterite de Crohn

41

GASTROCLNICA

D O E N A S I N F L A M AT R I A S I N T E S T I N A I S

GAST R O C LN I C A
Deve-se utilizar proctocolectomia total com ileostomia
definitiva na vigncia de leses perianais extensas. A proctocolectomia total com bolsa ileal e anastomose ileoanal
discutvel, em virtude da probabilidade de perda da bolsa
ileal em cerca de 20% dos casos.
Nos abscessos, a drenagem simples, muitas vezes,
resolutiva. Nas fstulas, devem-se evitar fistulotomias que
envolvam o esfncter anal. Fissuras e lceras, inicialmente,
so candidatas a tratamento conservador, e os plicomas s
devem ser ressecados em caso de muita dor.
Indica-se cirurgia de urgncia em hemorragias macias,
megaclon txico (colectomia total com ileostomia terminal), perfurao com peritonite, abdome agudo obstrutivo
e suspeita de apendicite.
Quanto ao prognstico, 20% dos pacientes tm apenas
1 ou 2 surtos da doena. Apesar de a mortalidade ser reduzida em decorrncia da doena, metade dos doentes apresenta complicaes decorrentes do tratamento cirrgico.

4. Retocolite ulcerativa idioptica ou inespecfica

A - Epidemiologia
A RCUI consiste na inflamao crnica da mucosa colnica de etiologia desconhecida. As manifestaes clnicas
geralmente ocorrem em surtos com intervalos imprevisveis. A prevalncia se manteve estvel nos ltimos anos,
com incidncia de 2 a 6/100.000/ano nos EUA em 2 picos
de idade, dos 15 aos 35 anos e dos 60 aos 70 anos. mais
frequente em judeus e mulheres. Recentemente, demonstrou-se que a alta ingesto de gorduras totais, cidos graxos
poliinsaturados, cidos graxos mega-6, fibras insolveis
(frutos secos, farelo, sementes e milho) e carne est associada a maior risco de colite ulcerativa, e a ingesto de frutas e vegetais de alto teor de fibras solveis (laranja, ma
e cenoura) est associada a diminuio do risco de colite
ulcerosa.

B - Patologia
Ocorre um processo inflamatrio limitado mucosa, raramente acometendo toda a parede colnica. O processo
inflamatrio crnico determina atrofia da mucosa e espessamento da musculatura da mucosa. A leso caracterstica
o microabscesso de cripta, e a confluncia dos abscessos
acaba formando lceras, as quais delimitam reas de mucosa normal, denominadas pseudoplipos.
O acometimento da mucosa colnica inicia-se a partir
do reto e continua em extenso varivel, porm restrito ao
clon. Raramente, o leo terminal acometido pela retocolite (leso do tipo back wash). Em, aproximadamente,
20% dos casos de DII restrita aos clons, no se consegue
distinguir RCUI e DC, portanto o diagnstico de colite indeterminada.

42

A RCUI pode ser classificada, de acordo com sua extenso, em distal (30%: pode ser subdividida em proctite at
15cm e proctossigmoidite at 30cm) do clon esquerdo
(30%) e pancolite (30%).

C - Diagnstico
O quadro clnico depende da extenso da doena.
Localizaes mais distais manifestam-se com sangramento
retal, perda de muco e pus, puxos, diarreia e dor abdominal
sem grande alterao no exame fsico. Na RCUI do clon
esquerdo e na pancolite, geralmente ocorre diarreia com
sangue, e a presena de muco e pus mais pronunciada.
Pode haver febre, anorexia, perda de peso, taquicardia, hipotenso.
A doena pode evoluir com megaclon txico, sendo
essa uma forma fulminante da doena. Tal forma manifesta-se com febre, distenso abdominal, taquicardia e sinais
de peritonite. O processo inflamatrio muito intenso acaba
adelgaando a parede colnica, que se dilata (principalmente o clon transverso) e pode perfurar. A deteco de dilatao do transverso maior que 6cm na radiografia simples
de abdome, na presena de quadro clnico caracterstico,
estabelece o diagnstico dessa forma da doena.
Os exames laboratoriais podem revelar anemia, leucocitose, elevao das provas de atividade inflamatria (VHS,
protena C reativa) e presena de leuccitos nas fezes.
Podem ocorrer hipoalbuminemia, distrbios de eletrlitos
e desequilbrio cido-base.
A radiografia simples de abdome til para o diagnstico de forma fulminante. No enema opaco, possvel observar perda de haustraes, aspecto granuloso da mucosa,
aumento do espao pr-sacral, clon tubulizado, alm de
estenoses (suspeita de neoplasia).
A retossigmoidoscopia e a colonoscopia so fundamentais, pela capacidade de deteco de mucosa frivel com
eroses, ulceraes e pseudoplipos (Figura 4). Tambm
avaliam a extenso da doena e permitem o diagnstico
histolgico. No devem ser realizadas na suspeita de megaclon txico.
Os principais diagnsticos diferenciais so DC, colite isqumica, colite colagenosa, colite infecciosa e outras doenas como diverticulite, colite eosinoflica e amiloidose.
O risco do aparecimento de adenocarcinoma em portadores de RCUI est diretamente relacionado extenso da
colite (pancolite) e ao seu tempo de colonoscopia a cada 1
ou 2 anos com bipsias seriadas. O cncer associado RCUI
tem comportamento geralmente mais agressivo e, com frequncia, se desenvolve a partir do epitlio colnico com
displasia grave. Assim, o achado colonoscpico de displasia
grave e/ou displasia associada a massas tumorais indicativo de tratamento cirrgico.

GASTROCLNICA

D O E N A S I N F L A M AT R I A S I N T E S T I N A I S

Figura 4 - Aspecto colonoscpico da RCUI: (A) distribuio universal; (B) envolvimento simtrico da mucosa; (C) friabilidade da mucosa; (D)
granulao; (E) ulcerao <1cm e (F) pseudoplipos

D - Tratamento clnico
Devem ser empregadas as mesmas medidas de suporte
da DC, com reposio hidroeletroltica, correo de anemia
e suporte nutricional (dieta hiperproteica e hipercalrica).
Nutrio enteral ou parenteral pode ser necessria em casos graves e no preparo pr-operatrio.
Antibiticos devem ser utilizados nos casos graves e fulminantes (aminoglicosdeo + metronidazol + ampicilina ou
ciprofloxacino + metronidazol). Nas manifestaes perianais, a indicao semelhante da DC.
Corticoides so indicados na fase aguda, e a dose depende da gravidade. Recomendam-se, por VO, 40 a 60mg/
dia de prednisona para remisso (retirada gradual), ou
IV, hidrocortisona, 100mg, 3x/dia, em casos muito graves
(substituio por prednisona aps 7 a 10 dias). Aps remisso, a manuteno de prednisona VO, de 5 a 10mg/dia, no
previne futuras exacerbaes. Pacientes que se mostram
corticodependentes so candidatos a tratamento cirrgico.
Na doena restrita ao reto e sigmoide, pode ser utilizado
enema de corticoides (50mL de gua + 100mg de hidrocortisona, 2x/dia) ou enema de budesonida (melhor devido
metabolizao heptica mais rpida). Medicaes de uso
tpico, como supositrio ou enema, tm resultados semelhantes aos dos enemas de corticoide nas retites e sigmoidites.

A sulfassalazina, na dose de 2 a 4g/dia VO, indicada s

formas leves e moderadas e til para evitar recadas. Deve ser
administrada com cido flico para evitar anemia macroctica provocada pela droga. O 5-ASA indicado aos indivduos
com intolerncia sulfassalazina com a vantagem de evitar
efeitos adversos, como cefaleia, tontura, reaes alrgicas e
infertilidade masculina. Neste grupo, tm-se a mesalazina, a
olsalazina e a balsalazida, uma pr-droga da mesalazina recentemente aprovada para utilizao na retocolite ulcerativa.
Entre os imunossupressores, a azatioprina leva de 3 a
4 meses para agir e recomendada a corticodependentes
nos quais a colectomia adiada por algum motivo. A dose
de 2 a 2,5mg/kg/dia VO. A ciclosporina deve ser utilizada
em casos graves, resistentes aos corticoides na dose de 2
a 4mg/kg/dia IV. Apresentam efeitos colaterais frequentes
(50%), com destaque para nefro e hepatotoxicidade, hipertenso arterial, infeces. Logo, o nvel srico de drogas
deve ser monitorizado e utilizado em centros especializados, como conduta de exceo. Nos ltimos anos, o infliximabe melhorou remisso clnica em 8 semanas em pacientes com colite ulcerativa refratria.

E - Tratamento cirrgico
Cerca de 20 a 30% dos pacientes com RCUI necessitam
de tratamento cirrgico. So indicaes eletivas de cirurgia

43

GAST R O C LN I C A
instabilidade clnica, mais frequentemente casos de manifestaes extracolnicas, retardo de crescimento e suspeita
de cncer. O princpio bsico, ao contrrio da DC, a resseco do intestino grosso a partir do reto que o local em que
se inicia o processo, podendo-se optar por preservao do
esfncter ileocecal.
Dentre as opes cirrgicas, a proctocolectomia total
com anastomose ileoanal e reservatrio ileal (PTAIA) indicada s pancolites com aparelho esfincteriano ntegro,
continncia anal preservada e ausncia de cncer no reto.
A Proctocolectomia Total com Ileostomia definitiva (PTI) a
opo nas pancolites com incontinncia anal, dificuldade de
locomoo (idade avanada) e suspeita ou cncer do reto
confirmado. Por fim, a colectomia total com anastomose
ileorretal (CT) fica reservada aos casos em que o paciente
se recusa a aceitar ileostomia e pode fazer seguimento ambulatorial rigoroso.
A opo cirrgica ideal no bem determinada. A PTAIA
tem a vantagem de retirar o reto e evitar a ileostomia definitiva, apesar de, rotineiramente, se realizar ileostomia em
ala de proteo para o reservatrio ileal, a qual fechada
aps 8 a 12 semanas. Como desvantagem, o paciente evolui com diarreia importante no ps-operatrio, e existem
complicaes relacionadas anastomose ileoanal (fstulas,
disfuno do reservatrio, inflamao do reservatrio ou
pouchitis) que podem abrigar a retirada do reservatrio ileal e ileostomia definitiva em at 17% dos casos.
A proctocolectomia total com ileostomia definitiva retira o reto, eliminando totalmente a doena, porm tem
a desvantagem da ileostomia definitiva. J a CT mantm o
reto obrigando o tratamento clnico constante e a probabilidade de desenvolvimento de cncer.
Megaclon txico e hemorragia macia so indicaes
de cirurgia de urgncia. A colectomia total com sepultamento do coto retal e ileostomia terminal um procedimento seguro e permite ao paciente sair do surto agudo,
podendo ser reoperado eletivamente para reconstruo do
trnsito intestinal.

cncer colorretal, portanto devem submeter-se colonoscopia com bipsias anualmente, logo aps o diagnstico.

G - Prognstico
Cerca de 10 a 15% tm curso crnico da doena com
atividade contnua, 80% tm crises intercaladas e, 5%, surtos agudos fulminantes. Observa-se que 70% dos pacientes
com doena distal no evoluem para formas mais extensas
da doena.

5. Manifestaes extraintestinais
Podem estar presentes em 10 a 20% dos casos (Tabela 2).
Tabela 2 - Manifestaes extraintestinais das doenas inflamatrias intestinais
- Artrite/artralgias: grandes articulaes,
geralmente monoarticulares;
Reumatolgicas
- Espondilite anquilosante: relacionada ao
HLA-B27.
- Eritema nodoso: mais frequente;
- Aftas orais: mais na DC;
Dermatolgicas
- Pioderma gangrenoso: indicao de tratamento cirrgico para a doena intestinal.
Oftalmolgicas

- Episclerite, uvete;
- Uvete: indicao de tratamento cirrgico
para a doena intestinal.

Pulmonares

- Doena pulmonar, variando em gravidade de

diminuio assintomtica na capacidade de
difuso para bronquiectasias incapacitantes.

Vias biliares e
fgado

- Pericolangite;
- Infiltrao gordurosa;
- Colangite esclerosante primria: mais associada RCUI.

Outras

- Amiloidose;
- Nefrolitase;
- Fenmenos tromboemblicos;
- Colelitase (na DC);
- Anemia hemoltica autoimune.

F - Rastreamento para cncer de clon

- Longa durao da doena;

- Presena de colangite esclerosante primria associada;
- Histria familiar de cncer colorretal;
- Doena extensa;
- Histria prvia de displasia colnica.
O rastreamento do cncer colorretal por colonoscopia
na RCU (pancolite) est indicado aps 8 a 10 anos de evoluo e, na colite esquerda, aps 12 a 15 anos de doena.
O rastreamento dever ser feito por colonoscopia a cada 3
anos na 2 dcada, 2 anos na 3 e, anualmente, na 4 dcada da doena, com realizao de bipsias dos 4 quadrantes
de mucosa no inflamada a cada 10cm, no clon inteiro,
associadas a bipsias de reas suspeitas. Pacientes com colangite esclerosante primria tm alto risco de desenvolver

44

- Diferenas entre a doena de Crohn e a retocolite ul-

cerativa
Talvez o aspecto de maior importncia no estudo das
doenas inflamatrias intestinais seja a correta diferenciao entre a DC e a RCUI. A Tabela 3 resume as principais
diferenas.

Tabela 3 - Principais diferenas entre a DC e a retocolite ulcerativa

Achados macroscpicos

RCUI

DC

Comum

Raro

Leses salteadas

No

Sim

lceras aftosas

No

Sim

Aspecto pavimentoso

No

Sim

Pseudoplipos

Sim

No

Comprometimento do reto

Achados macroscpicos

RCUI

DC

Atrofia mucosa

Sim

No

Doena perianal

Raro

Comum

Leses contnuas

Sim

No

Achados microscpicos

RCUI

DC

Leses transmurais

No

Sim

Granulosa

No

Sim (20% da bipsia

endoscpica)

Abscesso de cripta

Sim

Raro

Metaplasia pilrica ileal

No

Sim

Metaplasia de clulas de
Paneth

Sim

Raro

Apresentao clnica

RCUI

DC

Fstulas

Abscessos

Estenoses

Retite

Ilete

Padro

Contnuo

Salteado

Camadas

Mucosa

Transmural

GASTROCLNICA

D O E N A S I N F L A M AT R I A S I N T E S T I N A I S

45

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

Afeces benignas dos clons

Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

Pontos essenciais
- Doena diverticular dos clons;
- Diverticulite aguda;
- Megaclon chagsico.
1. Doena diverticular dos clons
A - Conceitos
A presena de formaes diverticulares no clon sem
relao com sintomas caracteriza a diverticulose. Na presena de sinais e sintomas decorrentes ou associados a esses divertculos, h a Doena Diverticular dos Clons (DDC).
Diverticulite o processo inflamatrio/infeccioso de um
divertculo.

B - Epidemiologia
O aparecimento dos divertculos colnicos parece ser o
resultado de um processo degenerativo dos clons. Um tero da populao apresenta divertculos a partir dos 50 anos,
1/2 aos 60 anos e 2/3 a partir dos 80 anos. A incidncia de
doena diverticular independe do sexo.

C - Fisiopatologia
Os divertculos formam-se nas reas de penetrao dos
vasa recta na parede colnica, que so as regies de maior
fragilidade (Figura 1). Contraes musculares segmentares
e no propulsivas em reas diferentes podem formar zonas
de alta presso intraluminal e, consequentemente, pseudodivertculos de pulso nas reas de maior fraqueza da parede colnica, associada hipertrofia da musculatura local.

46

Figura 1 - Seco transversa de ala colnica ilustrando os stios de

formao de divertculos

Alteraes na composio de fibras de colgeno e elastina que acontecem com o passar dos anos contribuem para
a formao dos divertculos. Histologicamente encontra-se espessamento muscular, e no hipertrofia celular, na
camada muscular. Como no so constitudos de todas as
camadas da parede intestinal, os divertculos colnicos so
divertculos falsos, contendo apenas mucosa, submucosa
e serosa (Figura 2).
At 95% das diverticuloses envolvem o clon sigmoide,
por ser um local com alto nvel de atividade motora colnica, sujeito a elevadas presses intraluminais. Tambm,
pela lei de Laplace, o sigmoide o segmento colnico mais
propenso formao de divertculos devido ao seu menor
calibre. importante ressaltar que no existem divertculos
no reto.

GASTROCLNICA

A F E C E S B E N I G N A S D O S C LO N S

Figura 3 - (A) Colonoscopia mostrando stios ventriculares e (B)

enema opaco, caracterizando a presena de divertculos em todo
o clon
Figura 2 - Diferena entre o divertculo verdadeiro e o falso

D - Etiologia
Diversos fatores parecem estar relacionados com o surgimento de divertculos colnicos. So sugeridos fatores
ambientais como as mudanas nos hbitos alimentares da
sociedade ocidental, ou seja, dieta pobre em fibras. A obesidade e a maior longevidade da populao tambm tm sido
envolvidas na elevao da incidncia dessa afeco. Fatores
genticos, que levem alterao na composio dos tecidos, so outras possibilidades.

E - Diagnstico
A diverticulose geralmente assintomtica e representa diagnstico incidental de enema opaco ou colonoscopia
(Figura 3) realizados por alguma outra razo. importante
lembrar que o enema e a colonoscopia devem ser utilizados
para o diagnstico de diverticulose e no na suspeita de diverticulite, devido ao risco de perfurao ou outras complicaes advindas desses procedimentos na fase aguda da
doena.

A DDC caracteriza-se por dor principalmente na Fossa

Ilaca Esquerda (FIE), tipo clica, de carter intermitente,
sem febre ou outras alteraes, exceto alterao no ritmo
de evacuaes. Nesses pacientes, o quadro clnico decorre
da dismotilidade que leva formao dos divertculos e no
presena dos divertculos. Hemorragia digestiva baixa,
perfurao, obstruo e diverticulite so as complicaes
mais comuns.
A Sndrome do Intestino Irritvel (SII) o principal diagnstico diferencial da DDC, pois considerada uma dismotilidade colnica que pode ser colocada num espectro
juntamente com a diverticulose. Caracteriza-se a SII com
critrios clnicos persistentes por mais de 6 meses, que so
dor abdominal que melhora aps defecao e eliminao
de flatos, associada ou no alterao na consistncia das
fezes, e de 2 a 25% das evacuaes difceis so associados
a 3 ou mais dos seguintes sintomas: alterao na frequncia das evacuaes, alterao na forma das fezes, alteraes na passagem das fezes (tenesmo ou urgncia evacuatria), perda de muco nas fezes e distenso abdominal. O
tratamento da SII baseia-se principalmente na regulao da
dieta do paciente, rica em fibras vegetais, na reduo de
lipdios e carboidratos, e orientando ingesto abundante de
lquidos e, se necessrio, medidas farmacolgicas.
Outros diagnsticos diferenciais so casos de colite, cncer colorretal e doenas ginecolgicas como endometriose,
Molstia Inflamatria Plvica Aguda (MIPA) e afeces ovarianas.

F - Tratamento
No h meios de regredir a doena. So sugeridas fibras
na dieta para a correo da dismotilidade. Antiespasmdicos
e outras drogas que alteram a motilidade colnica no so
efetivos. Evitar sementes no tem base cientfica para prevenir diverticulite; trata-se apenas de uma conduta antiga,
de origem popular.

47

GAST R O C LN I C A
2. Diverticulite
A diverticulite causada pela perfurao de um divertculo, resultado da ao erosiva de um fecalito ou do aumento excessivo da presso intraluminal, levando ao quadro de
peritonite. Pode ocorrer em 15 a 20% das diverticuloses.

caso de perfurao. A colonoscopia e o enema opaco so

contraindicados na fase aguda, pelo risco de desbloqueio
de uma possvel perfurao e contaminao da cavidade.
O exame considerado padro-ouro para avaliar a doena a tomografia computadorizada de abdome e pelve, que
confirma a presena do processo infeccioso e afasta outras
hipteses diagnsticas. O ultrassom uma alternativa apenas quando a tomografia no disponvel.

B - Classificao de Hinchey

D - Tratamento

A classificao proposta por Hinchey em 1977 (Figura 4)

considera a localizao dos abscessos e a extenso do processo infeccioso. Por essa classificao, tambm possvel
determinar a conduta perante cada caso.

O tratamento deve ser orientado conforme a apresentao da doena pela classificao de Hinchey. Nos casos
Hinchey I, preconizam-se internao hospitalar para jejum,
hidratao, antiespasmdicos, antibiticos e observao
por 48 a 72h. Alguns casos selecionados podem ser tratados
em regime ambulatorial, desde que seja possvel o acompanhamento rigoroso. Na antibioticoterapia, deve-se preconizar a cobertura de Gram negativos e anaerbios, sendo o
esquema ciprofloxacino ou ceftriaxona e metronidazol mais
comumente utilizado. Ciprofloxacina (Cipro) 500 a 750mg
a cada 12 horas mais metronidazol (Flagyl) 500mg a cada
6 a 8 horas; trimetoprim-sulfametoxazol 160mg/800mg a
cada 12 horas mais metronidazol 500mg a cada 6 a 8 horas; amoxicilina-cido clavulnico 875mg a cada 12 horas.
Esquemas sugeridos incluem antibiticos IV ciprofloxacina
(Cipro) 400mg a cada 12 horas mais metronidazol (Flagyl)
500mg a cada 6 a 8 horas ; ceftriaxona 1 a 2g cada 24 horas
mais metronidazol 500mg a cada 6 a 8 horas; ampicilina-sulbactam (Unasyn) 3g cada 6 horas. Regime de antibiticos orais e intravenosos so equivalentes. A dieta durante a
fase aguda deve ser pobre em fibras para repouso intestinal
durante o perodo crtico. Aps a melhora do quadro agudo, deve ser instituda uma dieta rica em fibras e laxativos
formadores de bolo fecal. Cerca de 10 a 20% dos pacientes
tratados conservadoramente com sucesso na 1 manifestao apresentam outra crise.
Nos casos tipo II, a internao obrigatria. A falha no
tratamento clnico de um abscesso pequeno ou a presena
de uma grande coleo plvica demandam drenagem, que
pode ser feita preferencialmente por meio de radiologia intervencionista, guiada por USG ou TC. Quando tais mtodos
no esto disponveis, necessria abordagem cirrgica.
Deve-se ressaltar que casos tratados clinicamente ou s
com drenagem do abscesso devem ser operados de forma
eletiva. Outros critrios de indicao cirrgica so:
1 - Duas ou mais crises bem documentadas em pacientes com mais de 50 anos.
2 - Um quadro agudo em paciente com menos de 50
anos.
3 - Presena de complicaes (fstulas, estenose segmentar, perfurao e hemorragia).
4 - Pacientes imunodeprimidos.
5 - Impossibilidade de excluir cncer.

A - Etiologia

Figura 4 - Classificao de Hinchey

C - Diagnstico
O quadro clnico da diverticulite aguda no complicada j
foi descrito como apendicite do lado esquerdo. O paciente
apresenta dor na FIE e febre persistentes. Ao exame fsico, h
defesa e sinais de peritonite como descompresso brusca no
quadrante inferior esquerdo. Nos casos em que h abscesso
de maiores dimenses, pode ser palpada uma massa ou plastro local (processo inflamatrio bloqueado por sobreposio de alas intestinais, mesentrio e epploon).
Os sintomas urinrios so comuns em razo da proximidade da bexiga com o sigmoide. Podem ocorrer fstulas, e a
mais frequente a colovesical. Nesses casos, observam-se
pneumatria e infeco urinria, que no responde ao tratamento clnico. Queda do estado geral, nuseas, vmitos e
distenso abdominal denotam casos mais graves com peritonite generalizada.
Entre os exames complementares, o hemograma pode
mostrar leucocitose e desvio esquerda. Leucocitria e
bacteriria podem ocorrer no exame de urina I.
As radiografias simples de abdome podem ser normais
na diverticulite leve. Em casos com evoluo mais arrastada, podem-se observar imagens de nveis hidroareos e, at
mesmo, o contorno de um abscesso plvico. Nas peritonites generalizadas, pode-se observar pneumoperitnio, em

48

Casos Hinchey III e IV, com a presena de peritonite purulenta ou fecal, demandam tratamento cirrgico de urgncia. A

conduta depende do segmento colnico acometido e do grau

de peritonite. Como o sigmoide a localizao mais comum,
deve-se realizar a retossigmoidectomia. Casos com pouca contaminao da cavidade ou pacientes com boa reserva fisiolgica podem ser submetidos anastomose primria. A videolaparoscopia pode ser utilizada em casos Hinchey III.
Na presena de grande contaminao, ou em doentes
graves, preconiza-se a cirurgia de Hartmann, que consiste na
retossigmoidectomia com sepultamento do coto retal ao nvel do promontrio e colostomia terminal do coto proximal.
Aos casos Hinchey IV, contraindica-se a videolaparoscopia.
Tabela 1 - Tratamento da diverticulite aguda com base na classificao de Hinchey
Hinchey I

Internao hospitalar para jejum, hidratao, antiespasmdicos, antibiticos (cobertura de Gram

negativos e anaerbicos) e observao por 48 a 72
horas.

Hinchey II

A falha no tratamento clnico de um abscesso

pequeno ou a presena de uma grande coleo
plvica demandam drenagem, que pode ser feita
preferencialmente pelo meio de radiologia intervencionista ou com abordagem cirrgica.

Hinchey III

Resseco cirrgica e, dependendo do caso, anastomose primria. Pode ser realizada resseco
videolaparoscpica.

Hinchey IV Cirurgia de Hartmann por laparotomia.

3. Hemorragia diverticular
A doena diverticular permanece a causa mais comum de
sangramento gastrintestinal baixo macio, responsvel por
30 a 50% dos casos. Estima-se que 15% de todos os pacientes
com diverticulose apresentaro sangramento em algum momento de suas vidas. A hemorragia geralmente abrupta, indolor e de grande volume, sendo 33% macias, exigindo hemotransfuso de emergncia. Apesar disso, o sangramento
para espontaneamente em 70 a 80% dos casos. Demonstrouse que o uso de anti-inflamatrios no esteroidais aumenta
o risco de sangramento por doena diverticular, sendo que
mais de 50% dos pacientes que se apresentam com divertculo sangrante esto fazendo uso de AINEs.

No h relao entre o megaclon e o desenvolvimento de

cncer colorretal.
Durante dcadas, acreditou-se que a doena de Chagas
levava, exclusivamente, degenerao dos plexos de
Auerbach e Meissner, ocasionando dismotilidade intestinal, alterao da funo do esfncter inferior do nus e
consequente reteno de fezes e dilatao colnica (teoria
plexular). Atualmente, sabe-se que a doena acomete o sistema nervoso autnomo e causa alteraes estruturais na
musculatura, alm das leses plexulares, de forma difusa,
porm mais acentuadas nas pores distais do clon e no
reto (teoria difusa).

B - Quadro clnico
Os pacientes apresentam constipao intestinal grave
de longa data. Podem apresentar distenso abdominal e,
eventualmente, fecaloma palpvel na topografia do sigmoide (sinal de Gersuny). O emagrecimento comum. Ao toque retal, pode-se notar a presena de um fecaloma.
Deve-se sempre lembrar a associao frequente a megaesfago e cardiopatia chagsica e os sintomas decorrentes do comprometimento de outros rgos pela doena de
Chagas. A associao entre megaesfago e megaclon deve
levar priorizao do tratamento do megaesfago, que a
via para nutrio do paciente. As alteraes cardacas mais
frequentes ao eletrocardiograma no chagsico so bloqueio
de ramo direito e bloqueio divisional anterossuperior.
O diagnstico baseia-se no quadro clnico e na epidemiologia. A sorologia para doena de Chagas, teste de
Machado-Guerreiro, positiva em 80 a 90% dos casos. Na
radiografia simples de abdome, pode ser visto um fecaloma. O enema opaco o exame que melhor caracteriza a
doena (Figura 5). A colonoscopia no necessria rotineiramente, somente na necessidade de algum diagnstico
diferencial especfico, ou para a distoro de um volvo de
sigmoide sem sinais de sofrimento.

4. Megaclon chagsico
A - Introduo
A doena de Chagas est presente na Amrica do Sul,
principalmente no Brasil, na Argentina e no Chile. Em nosso
meio, o megaclon chagsico endmico em vrios estados, como Gois, So Paulo, Minas Gerais e Bahia.
O agente etiolgico o Trypanossoma cruzi, e o vetor,
o barbeiro. O protozorio tem tropismo por clulas musculares lisas das vsceras ocas e pelo msculo cardaco. As
aes do protozorio associam-se resposta inflamatria
do hospedeiro que determinam o quadro clnico da doena.

Figura 5 - Enema opaco mostrando megaclon com volvo

49

GASTROCLNICA

A F E C E S B E N I G N A S D O S C LO N S

GAST R O C LN I C A
C - Tratamento
Nos pacientes oligossintomticos, pode-se tentar o tratamento clnico com dieta e laxativos. As lavagens retais
programadas podem ser indicadas, principalmente aos pacientes sem condies clnicas ou nutricionais ao tratamento cirrgico. Devido ao carter difuso da doena, sabe-se
que ela no passvel de cura definitiva. Dessa forma, o tratamento cirrgico s deve ser indicado na obstipao grave
intratvel e nas complicaes do megaclon, como o volvo,
o fecaloma e a perfurao.
As opes de operao para o tratamento eletivo do
megaclon chagsico incluem a sigmoidectomia, que apresenta elevados ndices de recidiva dos sintomas (cerca de
30% recidivam), o abaixamento de clon, com elevada morbidade associada e, mais recentemente, a retossigmoidectomia abdominal com anastomose terminolateral do clon
com a parede posterior do reto ou operao de Habr-Gama.
Este ltimo procedimento vem mostrando bons resultados
em longo prazo e baixa morbidade associada.

O tratamento depende da presena ou no de sofrimento vascular do sigmoide, que pode ser confirmado clinicamente ou por meio de retoscopia. Caso ele no exista, pode-se tentar a distoro do sigmoide por meio da
introduo de sonda retal pela retoscopia ou colonoscopia
(manobra de Bruusgaard). Quando no possvel o tratamento endoscpico, deve-se realizar a distoro cirrgica
do sigmoide, reservando-se o tratamento cirrgico definitivo para um 2 momento, em carter eletivo. Na vigncia
de sofrimento vascular intestinal, indica-se a operao de
Hartmann.
b) Fecaloma
O termo refere-se presena de fezes desidratadas e endurecidas na luz de algum segmento colorretal, geralmente
a ampola retal. Pode levar impactao fecal e obstruo
intestinal. O diagnstico simples, com histria, epidemiologia, toque retal e raio x simples de abdome (Figura 7).

D - Complicaes
a) Volvo
Volvo a complicao mais grave do megaclon chagsico, principalmente em caso de sofrimento vascular e
perfurao, e representa a toro do sigmoide sobre o seu
prprio eixo. O quadro clnico compreende a parada de eliminao de fezes e gases, associada distenso abdominal
e hipertimpanismo percusso.
A evoluo do volvo de sigmoide depende do tempo
de instalao do quadro. Nas primeiras horas, o paciente
evolui sem grande comprometimento do estado geral, apesar da distenso abdominal. medida que o tempo passa,
pode ocorrer sofrimento vascular da ala torcida com consequente perfurao colnica, caracterizando um quadro
de peritonite difusa.
O diagnstico baseia-se na histria clnica sugestiva e na
radiografia simples de abdome que mostra distenso colnica, com ala em U invertido (sinal de Frimann-Dahl ou
do gro de caf Figura 6). Nos casos de perfurao, pode
ser visualizado o pneumoperitnio.

Figura 7 - Radiografia de abdome com grande fecaloma em ampola retal (em miolo de po)

Figura 6 - Apresentao radiolgica do volvo sigmoide e equivalente anatmico

50

O tratamento do quadro agudo depende da sua localizao. Se tocvel, deve ser feito o esvaziamento manual
associado a enemas e lavagens. Em grandes fecalomas,
prudente levar o paciente ao centro cirrgico e realizar o
procedimento sob raquianestesia. O insucesso de resolues do quadro com medidas conservadoras implica laparotomia com resseco do segmento colorretal acometido.

A F E C E S B E N I G N A S D O S C LO N S

5. Resumo
Quadro-resumo
GASTROCLNICA

- A perfurao de um divertculo caracteriza a diverticulite.

O tratamento pode ser exclusivamente clnico (Hinchey I),
clnico com drenagem do abscesso (Hinchey II) ou cirrgico
(Hinchey III e IV);
- A etiologia mais comum do megaclon a doena de Chagas.
Na presena concomitante de megaesfago, o tratamento do
esfago deve ser a prioridade;
- O volvo a principal complicao do megaclon e pode ser desfeito por colonoscopia, mas requer tratamento cirrgico.

51

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

Pontos essenciais
- Fatores de risco: leses pr-neoplsicas e sndromes
de cncer familiar;

- Mtodos diagnsticos e rastreamento;

- Estadiamento;
- Modalidades teraputicas.
1. Consideraes gerais
O cncer colorretal (CCR), uma das maiores causas de
morte em pases ocidentais, pode ser classificado como epitelial ou no epitelial e secundrio ou primrio. Apesar de
haver outros tipos de tumores, como os linfomas, GISTs e
carcinoides, 95% dos casos so adenocarcinomas, e sero o
alvo de discusso deste captulo. O nmero de casos novos
de cncer de clon e reto estimado para o Brasil no ano
de 2010 foi de 13.310 casos em homens e de 14.800 em
mulheres. Esses valores correspondem a um risco estimado
de 14 casos novos a cada 100.000 homens e 15 para cada
100.000 mulheres.
Sem considerar os tumores de pele no melanoma, o
cncer de clon e reto em homens o 3 mais frequente
nas regies Sul (21/100.000) e Sudeste (19/100.000). Na
Regio Centro-Oeste (11/100.000), ocupa a 4 posio. Nas
regies Nordeste (5/100.000) e Norte (4/100.000), ocupam
a 5 posio. Para as mulheres, o 2 mais frequente nas
regies Sul (22/100.000) e Sudeste (21/100.000); o 3 nas
regies Centro-Oeste (11/100.000) e Nordeste (6/100.000),
e o 5 na regio Norte (4/100.000).
O tempo de desenvolvimento da neoplasia longo e o
resultado da interao entre predisposio gentica e influncias ambientais. Dessa maneira, leses pr-neoplsicas
ou neoplasias precoces podem ser identificadas, melhorando o prognstico. Programas de rastreamento em populaes especficas ou em pessoas com mais de 50 anos (na
populao geral) por meio do teste de sangue oculto nas fezes ou da colonoscopia (economicamente desfavorvel) so
fundamentais neste sentido. O aspecto mais desfavorvel
de implicao com o do cncer de clon est ligado ao diag-

52

Cncer colorretal
Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

nstico e decorre do silencioso desenvolvimento da leso

e do longo perodo em que ela permanece assintomtica.
A preveno primria do CCR, por intermdio de orientao diettica e comportamental, de extrema importncia, e a preveno secundria, por meio da remoo de
leses precoces ou pr-neoplsicas, melhora o prognstico
com impacto econmico positivo.

2. Etiopatogenia
a interao de influncias genticas e ambientais, no
sendo possvel definir o peso de ambos os fatores na gnese
do CCR. Fatores genticos acabam por definir sndromes hereditrias, como a Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) e o
HNPCC (Hereditary Non-Poliposis Colorectal Cancer, ou CCR
hereditrio no associado polipose). O cncer espordico
se desenvolve durante longo perodo e o produto de influncias ambientais, eventualmente, levando a alteraes
genticas que culminam com o seu aparecimento. Foram
reconhecidos como fatores de risco para o desenvolvimento de CCR a idade avanada, a histria familiar de cncer,
alguns hbitos higienodietticos, a presena de alguns tipos
de plipos, as sndromes genticas relacionadas ao CCR e as
Doenas Inflamatrias Intestinais (DII) na forma de pancolite.

A - Fatores ambientais
Muitos fatores ambientais foram envolvidos no aumento da incidncia de CCR. Dentre os hbitos sociais, podem
ser referidos o tabagismo e o alcoolismo como associados
a aumento da incidncia de cncer de clon. Destes, sem
dvida, os dietticos tm a maior importncia e foram bastante estudados.
Dietas contendo alto teor de gordura predispem ao
CCR, especialmente em suas pores distais, como o sigmoide. A dieta rica em gordura aumenta a sntese de colesterol e cidos biliares pelo fgado. Essas substncias so
convertidas pela flora bacteriana colnica em cidos biliares secundrios, metablitos do colesterol e outros componentes potencialmente txicos que danificam a mucosa colnica e aumentam a proliferao celular. Esse epitlio em
proliferao tem maior suscetibilidade ao dano gentico.

Dieta rica em fibras aumenta o bolo fecal, diluindo

carcingenos e promotores de tumor, diminuindo o contato
dessas substncias com a mucosa colnica e aumentando
sua taxa de eliminao. Acredita-se que a diminuio histrica na ingesto de fibras esteja envolvida no aumento da
incidncia do CCR e que o aumento individual na sua ingesto possa diminuir os riscos pessoais de desenvolvimento
das leses, embora ainda no haja confirmao cientfica
bem controlada de tal suposio.
O clcio aumenta a excreo fecal de cidos biliares e
diminui a proliferao celular da mucosa colnica, sendo reconhecido como um fator protetor. O consumo de vegetais
amarelos e verdes, vitaminas A, C, E e sais de selnio tambm tem sido implicado na reduo do desenvolvimento de
CCR. Atividade fsica e manuteno de IMC baixo parecem
ser fatores protetores contra CCR, assim como a reposio
hormonal em mulheres com estrgeno.
O risco de desenvolvimento de adenoma e carcinoma
parece estar reduzido com o consumo contnuo de AINH
(inibidores da COX-2). Essas substncias inibem a produo
de substncias moduladoras do crescimento celular, adeso
celular, diferenciao celular e apoptose. A atividade fsica
tem sido consistentemente associada a 40% a 50% de reduo no risco de CRC, em especial no clon distal, atravs da
estimulao do trnsito intestinal.

Os proto-oncogenes, por exemplo, o K-ras, tm papel na

regulao do crescimento celular normal. Alteraes desses
proto-oncogenes contribuem para a proliferao celular excessiva e eventual carcinognese.
Outro mecanismo a perda de genes supressores tumorais. O gene APC o exemplo clssico de gene supressor
tumoral. Sua deleo causa alteraes na transmisso de
sinais extracelulares para o ncleo celular (por meio da protena beta-catenina do citoesqueleto), alterando o ciclo e o
crescimento celular. Alm disso, esse gene modula a adeso
clula-clula, e a sua deleo desorganiza tal sinalizao.
Outros exemplos de genes supressores tumorais so o DCC
e p53.
A 3 classe de genes aquela em que reparam erros no
pareamento de bases que ocorre durante a replicao de
DNA. Alteraes nesses genes (hMSH2, hMLH1, hMSH3 e
hMSH6) levam a erros de replicao e propenso mutao. Tal alterao gentica a base para a HNPCC, mas tambm pode ser encontrada no cncer espordico. A instabilidade de microssatlite um marcador cromossmico de tal
apresentao. A Figura 1 esquematiza as principais etapas
do desenvolvimento do CCR.

B - Fatores genticos
O CCR o tipo de cncer de que mais se tem conhecimento com relao gentica e biologia molecular. Tanto as formas espordicas quanto as hereditrias tm um componente
gentico associado, existindo basicamente 3 tipos de genes
cujas alteraes genticas podem levar ao CCR (Tabela 1).
Tabela 1 - Genes relacionados ao CCR
Gene
K-ras

Cromossomo

% de alteraes nos
tumores

12

50

Proto-oncogene

Classe de gene

APC

70

Gene supressor
tumoral

DCC

18

70

Gene supressor
tumoral

SMAD4 (DPC4,
MADH4)

18

Gene supressor
tumoral

p53

17

75

Gene supressor
tumoral

hMSH2

Gene reparador DNA

hMSH1

Gene reparador
DNA

hMSH6

Gene reparador
DNA

TGF-beta1 RII

Gene supressor
tumoral

Obs.: X + Y + W + Z = 15% dos tumores espordicos.

Figura 1 - Sequncia de eventos genticos propostos para explicar

a evoluo do cncer colorretal

3. Fatores de risco para o desenvolvimento

A - Plipos adenomatosos
A maioria dos CCRs surge a partir de plipos macroscpicos que evoluem com displasia. O risco da evoluo

53

GASTROCLNICA

C N C E R C O LO R R E TA L

GAST R O C LN I C A
adenoma-carcinoma depende do tamanho e da histologia
do plipo. A evoluo do carcinoma pode levar 1 dcada, e
o progresso de adenoma para neoplasia invasiva, 5 anos. H
vrias evidncias epidemiolgicas que apontam evoluo
de adenomas para carcinomas:
- Adenomas so raros em regies geogrficas com baixa
incidncia de CCR;
- A distribuio de adenomas nos diferentes segmentos
do clon segue a distribuio das neoplasias;
- Geralmente, ocorrem adenomas em localizao anatmica prxima de neoplasias (plipos sentinelas);
- O risco para o desenvolvimento de CCR proporcional
ao nmero de plipos presentes;
- comum o achado de cncer em plipos removidos
por colonoscopia ou cirurgicamente, e o risco proporcional ao grau de displasia encontrado no plipo;
- A remoo de plipos adenomatosos por colonoscopia
em pacientes sob seguimento diminui o risco de morte
por cncer.

B - Histria familiar
a) Cncer espordico
Parece que, alm das sndromes hereditrias bem definidas, como a PAF e HNPCC, existe uma suscetibilidade
maior para o desenvolvimento de CCR em familiares de portadores de CCR, especialmente em parentes de 1 grau. O
cncer espordico responsvel por 70 a 75% de todos os
casos de CCR. O mais alto grau de risco representa pessoas
com parentes de 1 grau com CRC sob a idade de 45 anos.
b) PAF (polipose heredofamiliar)
A sndrome tem servido como modelo para o estudo da
sequncia de eventos da evoluo adenoma-carcinoma e
responsvel por cerca de 1% de todos os casos de CCR.
Nela, os plipos (centenas a milhares) comeam a se desenvolver no clon e reto a partir dos 15 a 20 anos e, caso
no haja remoo, evoluem para cncer em aproximadamente 1 dcada. Hoje, possvel a deteco de indivduos
em risco para o desenvolvimento dessa sndrome por meio
da deteco da protena trancada do gene APC (diagnstico
molecular ainda no disponvel em larga escala).
Na prtica, o diagnstico feito por meio de colonoscopia em indivduos sintomticos ou em parentes assintomticos de portadores da sndrome. Aps o diagnstico,
recomendado o tratamento cirrgico.
c) HNPCC (cncer hereditrio no relacionado polipose)
O CCR hereditrio no associado polipose (sndrome
de Lynch) uma doena autossmica dominante na qual a
ocorrncia de adenomas e cncer associado bem menor
que na PAF. responsvel por 5 a 10% dos casos de CCR e
atinge pacientes jovens de at 40 ou 45 anos, com leses
tumorais ocorrendo no clon direito em 60 a 80% das vezes,

54

cursando com leses metacrnicas em 45% das vezes. O risco de mulheres desenvolverem cncer de endomtrio est
entre 39 e 43%. Outras neoplasias associadas ao HNPCC
so ureter e pelve renal, intestino delgado, estmago, pncreas, vias biliares e ovrio. A Tabela 2 mostra as principais
diferenas epidemiolgicas entre pacientes com HNPCC e
cncer espordico.
Tabela 2 - Diferenas entre HNPCC e CCR espordico

Idade do diagnstico.
Tumores mltiplos:
- Sincrnicos;
- Metacrnicos.
Localizao proximal.

HNPCC

Cncer espordico

40 anos

60 anos

20%
25%

3 a 6%
1 a 5%

70%

35%

Comum

Incomum

Instabilidade.

80%

15%

Prognstico.

Favorvel

Varivel

Tumores indiferenciados.

O achado de instabilidade de microssatlites positivo

em aproximadamente 80% dos casos de HNPCC, mas tambm no disponvel em larga escala. Os principais genes
envolvidos na gnese do cncer so hMSH2 e hMLH1.
Existem critrios clnicos para a definio de HNPCC, definidos por consensos internacionais como de Amsterdam
I e II.
Tabela 3 - Critrios de Amsterdam I e II

Amsterdam I

- Pelo menos 3 membros da mesma famlia com

CCR;
- Um dos membros deve ser parente em 1 grau
dos outros 2;
- Acometimento de pelo menos 2 geraes
sucessivas;
- Um dos membros deve ter menos de 50 anos
na data do diagnstico;
- Deve ser excludo o diagnstico de PAF;
- Confirmao anatomopatolgica de CCR.

- Critrios de Amsterdam I, podendo os 3 membros da mesma famlia serem portadores de

Amsterdam II
tumores de endomtrio, intestino delgado,
ureter ou pelve renal, alm do CCR.

d) Outras sndromes
A sndrome de Peutz-Jeghers (associada ao gene STKII) e
a sndrome da polipose juvenil familiar (associada ao gene
SMAD4) esto associadas a risco aumentado para o desenvolvimento de CCR.
e) Doena Inflamatria Intestinal (DII)
Nos casos de retocolite ulcerativa inespecfica (RCUI), h
risco aumentado para CCR especialmente aps 8 anos de
instalao da doena, sendo maior nas pancolites, mas tambm presente nas formas de retite e colite esquerda. Nessa
situao, o cncer aparece em epitlio displsico sem adenoma visvel (de novo) ou associado a massas (displasia

associada massa). A colonoscopia para rastreamento de

CCR com bipsias seriadas recomendada com frequncia
anual. E a deteco de displasia de alto grau ou displasia associada massa so determinantes de resseco colnica.
Na doena de Crohn, h risco aumentado para desenvolvimento de CCR somente nas formas de pancolite, mas
no to bem demonstrado quanto na RCUI.

almente aps os 40 anos e, para pacientes com doena inflamatria intestinal, anual com bipsias de vigilncia, com
incio em 8 anos aps o incio da pancolite ou 15 anos aps
o incio da colite distal).
Tabela 4 - Estratificao de risco e estratgias de rastreamento
Estratificao
de risco

Caractersticas

4. Preveno primria
Para cada segmento do trato digestrio, h uma proposio relativa aos componentes da dieta de modo geral, o
que se preconiza a diminuio do total de energia consumida, evitando-se gorduras e gorduras saturada, grelhados
e defumados com o concomitante aumento da ingesto de
frutas, vegetais e fibras. Por outro lado, no h nenhuma
evidncia definitiva que suporte o papel de dieta rica em
fibras ou pobre em gordura na reduo dos adenomas dos
clons.

Indivduos 50 anos
Baixo ou normal sem outros fatores
de riscos.

Pesquisa de sangue
oculto nas fezes e
exame proctolgico
anuais, encaminhando
colonoscopia os casos
positivos, ou colonoscopia a cada 5 ou 10
anos.

Mdio

Histria pessoal
ou em parente de
1 grau de CCR ou
histria pessoal de
adenoma.

Alto

Sndromes genticas
relacionadas ao CCR,
DII na forma de coli- Colonoscopia anual.
te e enterite actnica
colorretal.

5. Rastreamento (preveno secundria)

O CCR curvel se detectado precocemente, portanto
recomendado o rastreamento de leses pr-neoplsicas
na populao. Na populao geral, o teste de sangue oculto
nas fezes mais utilizado devido viabilidade econmica
de utilizar esse teste em larga escala, porm a grande quantidade de exames falsos positivos serve como crtica a esse
mtodo. O teste permite detectar cerca de 50% dos cnceres e 20% dos adenomas com mais de 1cm.
Com isso, a reduo da mortalidade esperada varia de
15 a 18%, em 7 a 10 anos, destacando a importncia da aplicao sistemtica do teste no rastreamento populacional
do CCR. A utilizao da retossigmoidoscopia rgida atinge o
sigmoide distal, e a flexvel, os 60cm distais do clon, oferecendo maior possibilidade de deteco de leses precoces. Levando-se em conta que 70% dos CCR esto presentes
no sigmoide e no reto, esses exames so bastante efetivos
quando usados para rastreamento.
O exame mais efetivo para o rastreamento de CCR a
colonoscopia, sendo o seu custo elevado, porm o custo-benefcio para rastreamento discutvel. O enema opaco
tambm pode ser utilizado para rastreamento, porm menos sensvel que a colonoscopia, especialmente para leses
menores que 1cm. Outros mtodos, como a colonoscopia
virtual e as pesquisas genticas e de antgenos carcinognicos nas fezes, tm sido estudados, com resultados ainda
inconclusivos.
O rastreamento do CCR deve ser realizado de acordo
com a insero dos indivduos em grupos de risco (Tabela
4). No Brasil, divide-se a populao que deve ser submetida
ao rastreamento de acordo com o risco, que pode ser normal ou baixo, mdio e alto risco. Alm disso, em indivduos
de alto risco, varia tambm a idade em que se deve iniciar
o rastreamento (por exemplo, em pacientes com HNPCC,
a colonoscopia a cada 2 anos na idade de 20 anos e anu-

Rastreamento

Exame colonoscpico a
cada 3 anos ou menos
5 anos do parente mais
jovem com cncer.

6. Diagnstico
Os sintomas relacionados ao CCR dependem de uma srie
de fatores, sendo os mais importantes a localizao (Figura
2), a invasividade e o tamanho do tumor. O adenocarcinoma
do clon e reto cresce lentamente e permanece assintomtico por um longo perodo. Pode causar anemia, massa palpvel, obstruo intestinal e dor local. A anemia est presente
em metade dos pacientes com cncer de clon.

Figura 2 - Frequncia da incidncia dos tumores colorretais

55

GASTROCLNICA

C N C E R C O LO R R E TA L

GAST R O C LN I C A
Tumores de ceco e clon proximal tendem a formar
grandes massas e se apresentar com anemia (Figura 3).
Portanto, idosos com sintomas de fadiga e alteraes
cardiorrespiratrias associadas a descoramento e/ou
melena devem alertar para esse tipo de tumor, especialmente se apresentam massa abdominal palpvel no exame fsico.

O exame feito sob sedao, com preparo de clon intestinal, e tem baixo risco de complicaes (0,5% de perfurao), alm de 90 a 95%. Apesar de mais caro, o custo-benefcio vlido principalmente em pacientes sintomticos,
pois permite a remoo de eventuais plipos adenomatosos antes da sua evoluo para CCR.

B - Enema opaco
Alternativa para a colonoscopia, pode no detectar leses pequenas. No entanto, em pacientes que se recusam
a fazer colonoscopia ou em locais onde a colonoscopia no
disponvel, o enema opaco recomendado apresentando
boa sensibilidade para o CCR e adenomas grandes. Alm
disso, pode permitir a avaliao do clon proximal a leses
intransponveis colonoscopia. O exame feito com duplo
contraste (brio + ar) detecta leses com maior acurcia
(Figura 4).

Figura 3 - Tumor de clon ascendente: (A) e (B) tomografia computadorizada; (C) colonoscopia e (D) pea cirrgica

Os tumores de descendente e sigmoide tendem a evoluir com alteraes do hbito intestinal (obstruo intestinal), podendo alternar perodos de constipao e diarreia.
Isso ocorre porque o dimetro da ala intestinal menor
e as fezes que ali chegam so mais slidas. Podem ocorrer
enterorragia e mucorreia associadas.
Os tumores do reto tambm podem evoluir com sintomas obstrutivos e sangramento do tipo hematoquezia
ou enterorragia. Nessa localidade, os tumores podem desencadear a sensao de evacuao incompleta constante
(puxo/tenesmo) e dor retal.
O diagnstico pode ser fornecido depois de exames
de rastreamento, ou na investigao clnica de sintomas
sugestivos de CCR. O toque retal e a retossigmoidoscopia
ainda fazem o diagnstico da maioria dos CCRs, portanto
no podem ser descartados em detrimento de exames mais
caros e complexos. O diagnstico de certeza e a pesquisa
de leses sincrnicas, entretanto, fazem que quase sempre
sejam necessrios outros exames complementares para a
confirmao diagnstica.

A - Colonoscopia
Permite o diagnstico de tumores com maior sensibilidade do que exames radiolgicos, alm de propiciar a realizao de bipsias e exciso de leses pr-cancergenas,
como os adenomas. Tambm capaz de diagnosticar leses
sincrnicas em 8% dos casos.

56

Figura 4 - Aspecto de ma mordida: tumor colorretal em enema

opaco

C - Exames laboratoriais
Geralmente, os exames laboratoriais no fornecem
achados especficos, exceto em fases avanadas da doena
(anemia). A dosagem de CEA (antgeno carcinoembrionrio)
no utilizada para diagnstico ou rastreamento de CCR.
importante no acompanhamento do portador de CCR e utilizado, em geral, como marcador de recidiva nos pacientes
em acompanhamento ps-operatrio. Sua elevao sugere
recidiva. A dosagem de CEA til para o prognstico da doena e como uma base para comparao com os nveis de
ps-operatrio. Um nvel elevado do soro pr-operatrio
um indicador de mau prognstico: quanto maior o nvel
srico, mais provvel que o cncer seja extenso, e dever
repetir-se no ps-operatrio.

C N C E R C O LO R R E TA L

7. Estadiamento

T1 Invade a submucosa

Tabela 5 - Classificao de Dukes e Astler-Coller

Dukes

Astler-Coller

A - Tumor confinado parede

colnica

A - Tumor limitado mucosa/submucosa

B - Tumor acometendo tecido pericolnico

B1 - Tumor acometendo muscular prpria

sem linfonodos comprometidos
B2 - Tumor acometendo a serosa sem
linfonodos comprometidos

C - Acometimento
linfonodal

C1 - Tumor acometendo muscular prpria

com linfonodos comprometidos
C2 - Tumor acometendo serosa com linfonodos comprometidos
D - Metstase a distncia

Tabela 6 - Estadiamento do CCR pela UICC 2002

Tx No avaliado
T0 Sem tumor primrio
Tis Tu in situ: intraepitelial ou invaso da lmina prpria

T2 Invade a muscular prpria

T3

Invade alm da muscular prpria, alcanando a subserosa

ou os tecidos periclicos no peritonizados

T4

Invade diretamente outros rgos ou estruturas e/ou

perfura o peritnio visceral

Nx No avaliado
N0 Ausncia de metstases em linfonodos regionais
N1 Metstases em 1 a 3 linfonodos regionais
N2 Metstases em 4 ou mais linfonodos regionais
Mx No avaliado
M0 Sem metstase
M1 Com metstase
AJCC/
UICC

Dukes

AstlerColler

Tis

N0

M0

T1, 2

N0

M0

II A

T3

N0

M0

B1

II B

T4

N0

M0

B2

III A

T1, 2

N1

M0

C1

III B

T 3, 4

N1

M0

C2

III C

Qualquer T

N2

C1, C2

IV

Qualquer T

Qualquer
N

M1

Observao: a classificao e o estadiamento TNM - UICC 2010

encontram-se no anexo, ao final do livro.

8. Tratamento
A - Plipos adenomatosos que contm carcinoma associado
A polipectomia ou resseco local destes tumores
ser suficiente se o tumor for confinado mucosa e localizado na cabea do plipo (plipo pediculado). Essa
resseco pode ser, inclusive, realizada por endoscopia.
No entanto, caso as clulas malignas invadam o pedculo
do plipo, a polipectomia simples s ser aceita se o tumor for bem diferenciado, no houver invaso vascular
ou linftica e houver margem de ao menos 2mm. Nos plipos ssseis, essas caractersticas so difceis de serem
demonstradas. A presena de quaisquer dos seguintes
fatores deve alertar a considerao da cirurgia radical,
como elas indicam um maior risco de cncer residual e/
ou metstases nodais:
- Histologia pouco diferenciada;

- Invaso linftica;
- Cncer na margem de resseco ou caule;

57

GASTROCLNICA

O objetivo do estadiamento identificar no somente

a extenso locorregional da leso primria, mas tambm a
existncia de leses metastticas. O CCR cresce localmente
de forma circunferencial, principalmente no reto. Alm disso, evolui no sentido craniocaudal e dissemina-se pelas vias
linfticas, vascular e transcelmica. Assim, o estadiamento
de CCR deve considerar esses aspectos.
No perodo pr-operatrio, a investigao do comprometimento locorregional de estruturas vizinhas, linfonodal
e de metstases intra-abdominais deve ser feita por intermdio de exames de imagem seccional (USG ou CT), assim
como a presena de metstases pulmonares (2 maior stio
de metstases, aps o fgado) deve ser investigada com radiografias de trax ou, a critrio clnico, com TC. A colonoscopia seve para excluir leses sincrnicas. O USG endorretal
deve ser aplicado para avaliao da extenso dos tumores
retos, quando disponvel, pois sua acurcia superior da
TC plvica.
No intraoperatrio, deve ser realizada a investigao
cuidadosa de toda a cavidade abdominal, podendo ser utilizada a ultrassonografia intraoperatria, principalmente nos
casos de metstases hepticas passveis de resseco, pois
o exame mais sensvel para a sua deteco. A disseminao linfonodal do CCR o principal fator prognstico determinado e tem papel de destaque nas diversas classificaes
para estadiamento do CCR.
Inicialmente, Dukes props o estadiamento do CCR com
base na invaso tumoral. Posteriormente, essa classificao
foi complementada por Astler & Coller (Tabela 5). Apesar
de atualmente se dar preferncia ao estadiamento TNM
(Tabela 6), essas classificaes devem ser conhecidas pelo
seu valor histrico e por ainda serem bastante utilizadas.

GAST R O C LN I C A
- Invaso na muscular prpria da parede intestinal (leso T2);

- Carcinoma

invasivo provenientes de um sssil (fixa)

plipo;

- Carcinoma invasivo com polipectomia incompleto.

Figura 5 - Representao do tratamento de carcinoma em plipos.

Em A, a base no comprometida pela neoplasia, e a polipectomia considerada curativa; em B, a necessidade de margem pode
dificultar o tratamento

B - Tumores de clon

Figura 6 - Tratamento dos tumores de clon: (A) colectomia direita, com ligadura da clica direita e, eventualmente, do ramo direito da clica mdia e (B) colectomia esquerda, com ligadura da
mesentrica inferior

Levando em conta as vias de disseminao dos tumores

colnicos, recomenda-se a cirurgia com princpios oncolgicos. Consiste na resseco do segmento colnico acometido, com margens de resseco de pelo menos 5cm e ligaduras vasculares junto aos seus troncos de origem, proporcionando uma linfadenectomia adequada. A invaso local
do CCR para diafragma, intestino delgado, bexiga, ovrios,
tero, bao e fgado no indicativa de irressecabilidade,

58

ou seja, pode-se praticar a resseco radical do CCR com a

retirada em monobloco de estrutura extracolnica acometida. A taxa de deiscncias de anastomoses colorretais gira
em torno de 5%.
Nos tumores do clon direito, indicada a colectomia
direita (Figura 6A). Mesmo em casos de abdome agudo obstrutivo derivado de tumor de clon direito, pode-se realizar
a resseco do tumor com anastomose primria. Reservamse as ileostomias aos pacientes em ms condies clnicas
ou aos casos com perfurao e peritonite.
Nos tumores de clon transverso, podem-se realizar a colectomia direita ou esquerda ampliadas, a colectomia transversa, ou mesmo a colectomia total, a depender dos achados
intraoperatrios. Para os tumores de descendente, a colectomia esquerda a resseco-padro (Figura 6B), assim como a
retossigmoidectomia para os tumores do sigmoide.
Os pacientes com PAF, RCUI, HNPCC ou tumores sincrnicos so mais bem tratados por colectomia total, porque
tm grandes chances de desenvolvimento de novos tumores no clon remanescente. Tumores irressecveis podem
ser submetidos a tratamento paliativo com ostomias ou
com derivaes internas, mais raramente.

C - Tumores de reto
Os tumores de reto seguem o mesmo raciocnio que os
tumores de clon, porm existem algumas observaes a
serem feitas. Para os tumores do reto mdio e distal (extraperitoneal), a margem distal de segurana de 2cm devido
ao crescimento preferencialmente circunferencial neste local, sendo realizada anastomose colorretal. A operao de
Hartmann deve ser reservada s emergncias.
Os tumores do reto baixo podem ser tratados por meio
de resseces anteriores com anastomose coloanal ou por
intermdio da amputao abdominoperineal do reto. A exciso total do mesorreto (gordura perirretal limitada pelas
fscias de Denovellier e Waldeyer) constitui tempo obrigatrio, qualquer que seja a abordagem (Figura 7). As anastomoses extraperitoneais (no reto distal) tm risco maior
de complicaes e podem ser drenadas (dreno sentinela).
As anastomoses mais distais (reto baixo e coloanais) podem
demandar o uso de colostomia ou ileostomia em ala de
proteo, as quais no evitam deiscncias de anastomose,
mas diminuem a sua morbidade.

Figura 7 - Produto de amputao abdominoperineal de reto com

exciso total do mesorreto: (A) pea cirrgica e (B) destaque do tumor. Esse caso foi submetido radioterapia e quimioterapia neoadjuvantes, com reduo do tamanho inicial do tumor

No sentido de evitar a amputao do reto com colostomia definitiva e de diminuir o estadiamento dos tumores
de reto distal, preconiza-se a radioterapia acompanhada ou
no de quimioterapia neoadjuvante, trazendo benefcios
aos pacientes com estadios II e III. Em cerca de 30% dos
casos, h regresso total da leso; em 1/3, h regresso
parcial, com indicao de preservao esfincteriana; e, nos
restantes, no h benefcio.

D - Quimioterapia adjuvante
A resseco cirrgica com quimioterapia adjuvante o
tratamento de escolha para CCR estadio III. Classicamente,
os pacientes devem receber tratamento adjuvante com
quimioterapia base de 5-fluorouracil. Atualmente, a associao a oxaliplatina (FolFox = oxaliplatina + 5-FU + folinato
de clcio) ou irinotecano (FolFire = 5-FU + irinotecano + folinato de clcio) tem mostrado melhores resultados, principalmente nos casos de doena metasttica. O bevacizumabe (Avastin) tem sido indicado com bons resultados em
pacientes selecionados. Pacientes no estadio II ainda no
tm comprovado benefcio no tratamento quimioterpico
adjuvante, mas h indcios de benefcio na sobrevida livre
de doena.

E - Doena metasttica
O achado de metstase heptica no contraindica a resseco radical do CCR. Ela est presente em 10 a 25% dos
casos, e sua resseco determina incremento na sobrevida
dos pacientes, no entanto s deve ser realizada na presena
de leso heptica totalmente ressecvel sem evidncias de
tumor extra-heptico.
Fatores de melhor prognstico para resseces de metstases hepticas de CCR incluem a presena de at 3 ndulos no maiores que 3cm, localizao unilobular, nveis
de CEA baixos. Em centros de excelncia, a sobrevida ps-resseco heptica de CCR metasttico ultrapassa 25% em
5 anos. O momento para a resseco de metstases hep-

ticas de CCR controverso, podendo ser feita no mesmo

ato da resseco colnica ou meses aps, depois de ciclo de
tratamento quimioterpico.
Metstases pulmonares localizadas podem ser ressecadas, desde que o paciente tenha reserva respiratria adequada em prova de funo pulmonar e que o tumor inicial
possa ser controlado, determinando incremento na sobrevida.
Achados pr ou intraoperatrios de carcinomatose ou
metstases hepticas e pulmonares disseminadas contraindicam resseco a assintomticos. Alguns servios realizam
citorreduo com peritoniectomia associada quimioterapia intraperitoneal hipertrmica em casos selecionados de
carcinomatose peritoneal, sendo uma conduta ainda no
consensual.
Metstases no SNC so incomuns e s devem ser investigadas mediante a presena de sintomas. Todos os pacientes com doena metasttica em algum momento de seu tratamento devem receber terapia quimioterpica, desde que
tenham condies clnicas para tal, com intuito curativo ou
paliativo.

9. Seguimento
fundamental para a deteco precoce de recidiva local
ou metstase a distncia. O exame proctolgico associado
dosagem de CEA, exames de imagem (raio x de trax e
USG de abdome) e colonoscopia devem ser feitos rotineiramente em pacientes operados (Tabela 7), sendo que as
recidivas locais ocorrem preferencialmente nos primeiros 2
anos de evoluo, e leses metacrnicas (em outras localidades do clon), em at 5% dos casos. Uma vez que o clon
livre de qualquer leso sncrona, uma colonoscopia por
vigilncia ps-operatria recomendada em um ano para
avaliar qualquer leso metacrnica. Se o exame em 1 ano
normal, o exame subsequente deve ser em 3 anos. Se este
exame tambm for normal, a colonoscopia pode ser ampliada a cada 5 anos.
A evoluo progressiva do CEA deve alertar o mdico
a procurar doena recidivada ou metasttica. A tomografia
com emisso de psitrons (PET-SCAN) pode ser til para detectar leses no visveis nos exames rotineiros (Figura 8).
Tabela 7 - Seguimento de pacientes com CCR estadios II, III e IV. Em
pacientes estadio I, no necessrio o seguimento com raio x de
trax e exame de imagem abdominal, salvo em casos sintomticos
3 ao 5
ano

1 e 2 ano
Meses

9 12 6

Anamnese + EF

>5
anos

10
anos

12

12

12

CEA

Raio x de trax

USG/TC de abdome

Colonoscopia

59

GASTROCLNICA

C N C E R C O LO R R E TA L

GAST R O C LN I C A
11. Resumo
Quadro-resumo
- O CCR o exemplo mais conhecido da sequncia adenoma-adenocarcinoma, o que justifica o rastreamento em pacientes
de risco;
- O tratamento curativo envolve a cirurgia com princpios oncolgicos. Dependendo do estadiamento, possvel realizar quimioterapia e radioterapia neoadjuvante e/ou adjuvante;
- O prognstico diretamente relacionado com o estadiamento
ao diagnstico.

Figura 8 - Paciente com recidiva de tumor de reto operado diagnosticada pelo PET-CT: (A) no fgado e (B) na pelve

10. Prognstico
Apesar de ser curvel nas fases iniciais, no Brasil, 80%
dos casos so diagnosticados em fases avanadas, com menor chance de cura. O prognstico est diretamente relacionado com o estadio do tumor, com destaque para a disseminao linfonodal. A sobrevida em 5 anos, segundo dados
do INCA, de 60 a 70% nos estadios I e II, 40% no estadio III
e praticamente zero no estadio IV.
Alguns fatores clnicos e histolgicos tm impacto negativo no prognstico, como tumores indiferenciados, mucinosos ou com clulas em anel de sinete. Outros fatores de
mau prognstico so CEA alto ao diagnstico, comprometimento linfonodal (pior se 4 ou mais), metstases, perfurao e obstruo, pacientes jovens, invaso linftica, venosa
e perineural; e penetrao na parede do rgo.

60

CAPTULO

Pontos essenciais
- Principais causas;
- Ascite;
- Encefalopatia heptica;
- Sndrome hepatorrenal;
- Tratamento.
1. Introduo
A cirrose heptica o estgio terminal de todas as doenas hepatocelulares. O termo origina-se do grego kippos,
que significa algo como amarelo cor de palha. Cirrose
heptica , na realidade, o diagnstico histolgico de uma
condio de agresso crnica ao fgado. De fato, esse achado histolgico acontece com as mais diversas etiologias,
apesar de sua apresentao clnica variar de acordo com o
grau de existncia de 3 condies disfuno hepatocelular, shunt portossistmico e hipertenso portal. Na verdade, o que ocorre, independentemente da etiologia, uma
agresso crnica ao hepatcito, com necrose e tentativa de
regenerao, formando-se ndulos de hepatcitos rodeados por fibrose, sem que se consiga manter a unidade funcional do fgado, o lbulo heptico (Figura 1).

Figura 1 - Microestrutura do fgado, com fibrose e destruio da

estrutura lobular

Todas as funes do rgo so diminudas, com isso advm complicaes como perda de massa proteica, desnu-

Cirrose heptica
Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

trio, ginecomastia, ascite, hipertenso portal, tendncia

hemorragia, encefalopatia heptica, sndrome hepatorrenal, ictercia etc.
Estudos de autpsias apontam que a cirrose heptica
est presente em 3,5 a 5% dos indivduos. Dentre pacientes
alcolatras, 15% desenvolvem cirrose, a qual a 8 causa
de morte nos Estados Unidos.

2. Quadro clnico
A cirrose heptica pode apresentar de sintomas inespecficos, como fadiga crnica, a quadros emergenciais, como
as hemorragias digestivas. Tudo depende da etiologia, da
presena de complicaes e da gravidade da doena.
Alteraes nas provas de funo heptica ou citopenias
em exames de rotina feitos em assintomticos podem ser
as manifestaes iniciais da cirrose. Os sintomas relacionados perda da funo hepatocitria incluem perda de peso,
cansao, dficits neurolgicos de concentrao e memria,
alteraes do ciclo menstrual e da libido. Ginecomastia,
ictercia, ascite, esplenomegalia, telangiectasias e eritema
palmar so sinais que devem ser pesquisados, como asterix
e hlito cetnico.
As manifestaes clnicas de suas complicaes, como
hipertenso portal com hemorragia digestiva; reteno de
lquidos com edema, ascite ou insuficincia renal; ou a encefalopatia heptica em suas formas mais graves; tambm
podem abrir o quadro clnico.
O diagnstico e a classificao da cirrose heptica devem basear-se em aspectos clnicos, etiolgicos e funcionais; alm do padro histolgico, determinado por exame
anatomopatolgico de fragmento de bipsia heptica.
Assim, nos casos avanados, em que as complicaes da
cirrose j se impem, paralelamente ao seu tratamento,
deve-se pesquisar a etiologia da cirrose e classific-la morfologicamente.

3. Classificao
Dentre as vrias classificaes propostas para a cirrose
heptica, destacam-se a morfolgica, a etiolgica e a funcional.

61

GAST R O C LN I C A
A - Classificao morfolgica
Morfologicamente, a cirrose pode ser classificada como
micronodular, macronodular, mista ou septal incompleta.
Alguns autores acreditam que, a partir da classificao morfolgica, tambm possvel chegar etiologia da cirrose,
que pode ser desconhecida em at 30% dos pacientes.
A cirrose micronodular, outrora denominada cirrose de
Laennec, aquela com ndulos de regenerao pequenos,
variando de 0,1 a 0,3cm de dimetro. Ocorre, classicamente, na fase inicial da cirrose alcolica e, posteriormente,
transforma-se em macronodular.
J a cirrose macronodular contm ndulos de regenerao maiores, de at 0,5cm (Figura 2). Foi chamada de ps-necrtica, irregular e ps-colapso. Na cirrose mista, talvez
a forma mais comum, h reas com microndulos e reas
com macrondulos. Na cirrose septal incompleta, os ndulos so maiores, atingindo at 1cm de dimetro, e a fibrose
portal proeminente.

a) Hepatites virais
Estas formam a principal causa de cirrose heptica em
nosso meio. O vrus da hepatite C a principal etiologia, geralmente relacionado contaminao por material de uso
intravenoso ou sangue infectado. O VHA no relacionado
cirrose, e o VHB, apesar de apresentar resoluo espontnea na maioria dos casos, pode levar a cronicidade e cirrose. Quando associado a portador de VHB, o vrus delta
tambm pode levar cirrose heptica.
b) Etilismo
Em geral, aps 10 anos de consumo, o lcool pode levar
cirrose heptica. As mulheres so mais suscetveis que os
homens, e h um importante fator de suscetibilidade gentica individual envolvido. Os principais fatores de risco para
o desenvolvimento de cirrose alcolica, em ordem decrescente de importncia, so quantidade de etanol ingerida,
tempo de ingesto, continuidade, dano heptico inicial,
sexo feminino, fator gentico e desnutrio.
c) Obstruo biliar
Alm da atresia congnita das vias biliares extra-hepticas, a principal causa de cirrose em crianas, as estenoses
adquiridas tambm podem levar cirrose heptica, como a
colangite esclerosante primria, a cirrose biliar primria e a
estenose cicatricial das vias biliares.
d) Distrbios metablicos congnitos
Hemocromatose, doena de Wilson, deficincia de alfa-1-antitripsina, fibrose cstica do pncreas, galactosemia,
tirosinemia hereditria, intolerncia hereditria frutose etc.

Figura 2 - Fgado com cirrose macronodular

B - Classificao etiolgica
A cirrose heptica deve ser classificada de acordo com
a sua etiologia, pois isso pode influenciar o prognstico do
paciente. A Tabela 1 mostra as principais causas de cirrose
heptica.
Tabela 1 - Etiologias da cirrose heptica
Etiologia

Exemplos

Infecciosas

HBV, HCV, sfilis congnita.

Txicas

lcool, toxinas (aflatoxina), medicamentos

(metildopa, metotrexato, outras).

Metablicas

Doena de Wilson, hemocromatose, deficincia de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, galactosemia, outros.

Biliares

Cirrose biliar primria, obstrues biliares

crnicas.

Congestivas

ICC, insuficincia tricspide, pericardite constritiva, sndrome de Budd-Chiari, outros.

Autoimune

Hepatite autoimune.

Criptogentica

62

e) Outras
Congesto passiva (sndrome de Budd-Chiari, pericardite constritiva etc.), hepatite crnica autoimune, drogas
(metotrexato, alfa-metildopa, isoniazida etc.), esteato-hepatite no alcolica (NASH) etc. Quando no possvel determinar a etiologia da cirrose, considera-se cirrose idioptica ou criptognica. Pode variar de 10% at 1/3 dos casos,
dependendo do estudo.

C - Classificao funcional
Com base em critrios clnicos e laboratoriais, visa determinar a gravidade de cada caso. Os tipos mais utilizados
so a classificao de Child-Pugh e o MELD.

4. Complicaes
A cirrose heptica leva a inmeras complicaes sistmicas, como ascite e peritonite espontnea, hipertenso
portal, encefalopatia heptica, sndrome hepatorrenal e
hepatocarcinoma.

- Ascite
Ascite o acmulo anormal de lquido seroso na cavidade peritoneal, de composio semelhante do plasma

CIRROSE HEPTICA

6. Etiopatogenia
As principais causas de hipertenso portal em nosso
meio, em ordem decrescente de incidncia, so a cirrose
heptica (quase 80% dos casos), a carcinomatose peritoneal, a insuficincia cardaca e a tuberculose peritoneal.
Basicamente, tm-se as doenas relacionadas hipertenso portal, ao peritnio, reteno de lquidos ou ao extravasamento de lquidos no peritnio. Podem-se separar as
principais causas de ascite, de acordo com sua classificao,
em relacionadas ou no hipertenso portal (Tabela 3).
Tabela 3 - Principais causas de ascite
- Doena heptica: cirrose heptica, hepatites graves, metstases hepticas macias;
Relacionadas HP

- Cardiopatias: insuficincia cardaca congestiva, pericardite constritiva;

- Sndrome de Budd-Chiari e doena veno-oclusiva;

Figura 3 - Ascite volumosa

- Mixedema.
- Carcinomatose peritoneal;

5. Classificao
A ascite, antes classificada como transudato ou exsudato, atualmente referida como decorrente ou no de hipertenso portal. O parmetro utilizado para a sua classificao o gradiente de albumina do lquido asctico (GLA), obtido pela subtrao do valor da albumina do lquido asctico
do valor da albumina plasmtica. Quando esse gradiente
maior que 1,1g/dL, h 97% de chances de a etiologia da ascite ser a hipertenso portal.
A Tabela 2 mostra causas de ascite de acordo com o gradiente sero-asctico.
Tabela 2 - Causas de ascite, de acordo com o gradiente sero-asctico
Gradiente >1,1g/dL
- Cirrose;
- ICC;
- Pericardite constritiva;
Hipertenso portal

- Insuficincia tricspide;

- Inflamao do peritnio: tuberculose, micoses, serosites inflamatrias etc.;

No relacionadas
- Diminuio da presso onctica: sndrome
HP
nefrtica, desnutrio;

- Extravasamento de lquido para o peritnio:

ascites quilosa, pancretica, biliar.

Metade dos pacientes cirrticos desenvolve ascite em

10 anos, e seu aparecimento compreende um sinal de mau
prognstico, com mortalidade de, aproximadamente, 50%
em 2 anos. A m perfuso dos hepatcitos decorrente da
hipertenso portal leva ao aumento na absoro de sdio
e gua, o que eleva o fluxo portal e, consequentemente, a
presso portal, sem melhorar a perfuso dos hepatcitos.
O ciclo continua indefinidamente e leva ao extravasamento de fluido dos vasos da circulao portal, facilitados
pela queda da presso onctica do plasma por hipoalbuminemia, com edema, e, quando a drenagem linftica no
pode mais ser aumentada, forma-se a ascite (Figura 4).

- Metstase heptica mltipla;

- Sndrome de Budd-Chiari;
- Congesto heptica;
- Esquistossomose.
Gradiente <1,1g/dL
- Sndrome nefrtica;

Peritnio normal

- Desnutrio;
- Ascite quilosa;
- Ascite pancretica.
- Tuberculose;

Peritnio alterado

- Carcinomatose peritoneal;
- Vasculites;
- Serosites.

Figura 4 - Fisiopatologia ascite no doente cirrtico

63

GASTROCLNICA

ou diludo (Figura 3). O termo tem origem no grego askites,

que significa saco ou bolsa. Apesar de ser geralmente associada doena heptica crnica, pode ter vrias causas.
Representa a principal complicao de pacientes cirrticos
ocorrendo em 30% dos pacientes, e, uma vez presente, estatsticas sugerem sobrevida de 50% em 1 ano.

GAST R O C LN I C A
7. Diagnstico
A principal manifestao clnica da ascite o aumento
do volume abdominal. No seu diagnstico diferencial, devem-se incluir os clssicos 5 Fs e 1 T: feto, flatos, fezes, fat, fluidos e tumor. O empachamento ps-prandial por
compresso gstrica pode estar presente, assim como dispneia, que pode ser agravada por derrame pleural associado,
mais comum direita.
Clinicamente, podem-se perceber, percusso, os sinais
de macicez mvel e o crculo de Skoda, alm do sinal do
Piparote. A macicez nos flancos s pode ser evidenciada
quando h mais de 1.500mL de lquido asctico, enquanto
a ultrassonografia capaz de detectar o acmulo de lquido
peritoneal a partir de 100mL.
As medidas dirias do peso e da circunferncia abdominal podem ser teis no diagnstico e na avaliao da
resposta ao tratamento da ascite. J as hrnias umbilicais
podem ser causadas ou agravadas por esse acmulo, e seu
tratamento no deve ser realizado, exceto nos casos de perfurao da pele, pelo risco de infeco.
A paracentese abdominal, de suma importncia no
diagnstico da ascite, deve ser realizada rotineiramente de
forma diagnstica em todos os casos novos e naqueles com
descompensao. So feitas a retirada de 30mL de lquido
asctico para anlise dos nveis de protenas totais e albumina, alm de citologia para contagem diferencial e total de
clulas e pesquisa de clulas neoplsicas. Quando houver
suspeita de infeco bacteriana, a inoculao do lquido asctico em meios de cultura na beira do leito aumentar as
taxas de positividade do exame para cerca de 90%. A pesquisa do bacilo de Koch no mesmo lquido apresenta baixa
sensibilidade.
A dosagem da ADA (adenosina deaminase), enzima
produzida pelos leuccitos, til nos casos de suspeita
de tuberculose peritoneal. Embora estudos internacionais
relatem resultados conflitantes, um estudo brasileiro demonstrou que, ao ser usado um valor de corte de 31U/L
para a dosagem de ADA no lquido peritoneal, a sensibilidade alcana 100%, com uma especificidade de 92%. A diferena entre esses estudos deve-se provavelmente baixa
incidncia de tuberculose nos pases onde os estudos foram
conduzidos. A medida do PPD de pouco valor, uma vez
que apresenta sensibilidade muito baixa, com at 70% de
resultados falsos negativos.
A citologia onctica tem sensibilidade de 58 a 75% para
a deteco de ascites malignas e deve ser realizada quando
h suspeita de carcinomatose peritoneal.
Outros exames devem ser solicitados de acordo com a
suspeita clnica de cada caso, evitando aumento dos custos,
como pH em casos de infeco ou ascite pancretica, creatinina na ascite urinria, amilase na pancretica, dosagem de

64

DHL em casos de ascite secundria a infeco e triglicrides

no caso de ascite quilosa.
Os exames de sangue com protenas totais e fraes,
funo heptica, renal e bioqumica devem ser colhidos no
mesmo dia, tanto para avaliao do paciente quanto para
sua comparao com os valores obtidos no lquido asctico
e clculos de seus gradientes.
A ultrassonografia (USG) e a Tomografia Computadorizada (TC) so reservadas aos casos de dvida diagnstica ou para investigao da doena de base (Figura 5). A
laparoscopia indicada na suspeita de neoplasia maligna
e tuberculose, com exames de puno negativos, pois o
exame de maior acurcia para o diagnstico de doenas
peritoneais.

Figura 5 - USG abdominal revelando ascite

8. Tratamento da ascite
O tratamento da ascite depende de sua etiologia, no
tendo boa resposta o tratamento preconizado para cirrticos e para carcinomatose peritoneal. Os pacientes com derrames cavitrios devem ter o tratamento cirrgico dirigido
vscera acometida, e os indivduos com doenas sistmicas,
como a tuberculose e o ICC, devem receber tratamento clnico para a doena de base.
O tratamento adequado da ascite no aumenta a sobrevida do paciente cirrtico, mas melhora a sua qualidade
de vida (Figura 6). Devido reteno de sdio e gua que
acontece em casos como esse, o aspecto fundamental do
tratamento o balano negativo de sdio. A dieta deve ser
hipossdica, e a quantidade de lquidos ingeridos, normal.
Deve-se notar que, apesar de hiponatrmicos, os pacientes com ascite tm quantidade total de sdio elevada, e s
deve ser feita a restrio de gua livre se o nvel srico de
sdio est <120mEq/L. O repouso deve ser reservado queles com ascite refratria.

Figura 6 - Tratamento da ascite no cirrtico

O uso de diurticos deve ser moderado e est proscrito

aos pacientes com comprometimento da funo renal. O
objetivo uma perda de 0,5 a 1L/dia. Os diurticos poupadores do potssio, antagonistas da aldosterona, so a
escolha inicial, j que a reabsoro de sdio e gua no tbulo distal causada pela maior atividade da aldosterona
um dos principais eventos na reteno de gua e sdio no
paciente cirrtico. A dose inicial costuma ser de 100mg de
espironolactona pela manh e pode ser aumentada para
at 400mg ao dia. A espironolactona pode ser aumentada
em at 400mg, a cada 3 a 5 dias de acordo com a resposta
diurtica e a dosagem do potssio. De acordo com a recomendao, quando usada a combinao de diurticos de
ala e a espironolactona, devem-se us-los proporo de
40mg de furosemida combinados com 100mg de espironolactona, com dose mxima de 160mg da 1 e 400mg da
2. Dez a 20% dos pacientes desenvolvem ascite refratria,
com ausncia de resposta a diurticos ou complicaes do
uso de diurtico, como insuficincia renal e hipercalemia.
Ento, devem-se considerar tratamentos alternativos como
a paracentese de alvio.
H autores que recomendam a excreo urinria de sdio para determinar a eficcia da terapia diurtica (e para
monitorar o cumprimento com restrio de sdio). Se
a excreo urinria de sdio mais de 30mEq/dia, a espironolactona s pode ser utilizada para o tratamento. No
entanto, se est entre 10 e 30mEq/dia, uma combinao
de espironolactona e furosemida normalmente exigida.
E se a mesma excreo inferior a 10mEq/dia, geralmente exigida a paracentese de grande volume, alm da espironolactona e da furosemida.

A paracentese aliviadora s indicada, portanto, aos casos refratrios ao uso de diurticos e s restries respiratrias agudas. Menos de 5% dos pacientes no respondem
restrio diettica de sdio combinada ao uso de diurticos.
Durante as paracenteses, deve-se realizar a infuso concomitante de albumina para prevenir a depleo volmica e
melhorar o fluxo renal. Paracenteses volumosas repetidas
podem levar depleo proteica dos pacientes, j previamente desnutridos. Nos indivduos em quem so retirados
menos de 5L de lquido asctico, estudos no demonstraram
prejuzo com a no reposio de albumina, mas, naqueles
com retirada maior que 5L, devem-se repor 8g de albumina
para cada litro de ascite retirado (importante: 8g para cada
litro retirado e no para cada litro acima de 5L retirado).
A descompresso portal com TIPS uma alternativa
aos casos que no respondem ao tratamento clnico, tendo
uma resposta satisfatria acima de 80% das vezes. Funciona
como uma ponte para o transplante heptico e trata outras graves complicaes da cirrose heptica, como a hipertenso portal. contraindicada aos casos de encefalopatia
heptica, pois esse procedimento aumenta o risco para tal
complicao.
O tratamento cirrgico para a ascite, com as derivaes
peritoneovenosas, como a de LeVeen, popularizadas na dcada de 1970, est caindo em desuso pelos altos ndices de
complicaes, como infeco e obstruo dos cateteres em
longo prazo. Devem ser utilizados apenas entre os pacientes no candidatos ao transplante heptico.

A - Peritonite bacteriana espontnea

Esta uma condio clnica na qual o lquido asctico
previamente existente infectado por bactrias do prprio
organismo, sem perfurao de vscera ou contaminao direta. A condio imprescindvel para a sua instalao a
presena de ascite.
Acredita-se que a Peritonite Bacteriana Espontnea
(PBE) ocorra secundariamente translocao de bactrias
intestinais, num lquido asctico com pouco contedo proteico e baixo poder bactericida e de opsonizao. A diminuio da funo reticuloendotelial encontrada nos cirrticos
e a possibilidade de episdios de bacteremia tambm parecem estar envolvidas no processo patognico. Os pacientes
de alto risco so aqueles com gradiente de protena do lquido asctico/protena plasmtica <1g/dL ou com nveis de
protena total no lquido asctico.
Clinicamente, deve-se suspeitar da PBE em todo doente asctico com dor abdominal e febre. De modo geral, seu
diagnstico feito pela paracentese, pois o quadro clnico
varivel. Classicamente, descreve-se como um quadro de
dor abdominal insidiosa e progressiva, difusa, mal caracterizada, em um indivduo com ascite. Mas pode ser assintomtica, oligossintomtica ou marcada por um quadro de
confuso mental (por encefalopatia heptica ou mesmo
uremia). Sua pesquisa deve ser feita em todos os casos de
piora clnica de pacientes cirrticos e caracteriza-se por cul-

65

GASTROCLNICA

CIRROSE HEPTICA

GAST R O C LN I C A
tura monomicrobiana e contagem de polimorfonucleares
(PMN) >250 clulas/mL, ou ausncia de patgeno isolado
com contagem de PMN >500 clulas/mL.
Os patgenos mais comuns so E. coli, pneumococo e
Klebsiella. H algumas situaes clnicas em que os critrios
no se encaixam no diagnstico de PBE, porm h alteraes na cultura ou na contagem de clulas brancas, caracterizando, assim, alguns diagnsticos diferenciais (Tabela 4).
importante ressaltar que esses achados podem representar
o incio de um quadro infeccioso ou um exame falso negativo, por isso deve ser instituda a terapia antimicrobiana.
Tabela 4 - Diagnsticos diferenciais da ascite de acordo com a contagem de clulas e a presena de bactrias no lquido
Classificao das ascites com base na paracentese
Lquido
Classe

PMN

Cultura do
lquido

Recomendaes

250 cluNegativa
las/mm3

Tratar conforme
descrito abaixo

Ascite neutro- 250 cluNegativa

flica
las/mm3

Tratar como PBE

Ascite estril

Bacteriascite

Positiva
250 clupara 1
3
las/mm
germe

Repetir paracentese

Peritonite
bacteriana
espontnea

Positiva
250 clupara 1
3
las/mm
germe

Tratar conforme
descrito abaixo

Peritonite
bacteriana
secundria

Positiva
250 clupara >1
3
las/mm
germe

Avaliao cirrgica

Outro diagnstico diferencial com a peritonite secundria, na qual h outra causa para a infeco do lquido asctico, como processos intraperitoneais (apendicite, diverticulite) ou contaminao externa (ex.: hrnias umbilicais
perfuradas), sendo a cultura polimicrobiana, o gradiente
proteico LA/soro >1, DHL LA >soro e glicose LA <50mg/dL.
O tratamento da PBE efetuado por meio de cefalosporina de 3 gerao, sendo a cefotaxima, na dose de 2 a
4g/dia, a 1 escolha. O controle feito pela paracentese
em 48h, para averiguao da resposta terapia, que pode
ser suspensa aps 5 dias, em caso de queda dos neutrfilos
abaixo de 250 clulas/mL. Trata-se de uma situao grave,
com alta mortalidade e recidiva em torno de 70% em 1 ano.
Todos os pacientes devem ser encaminhados a um servio
de transplante heptico. As melhores evidncias atuais sugerem o incio de uma cefalosporina de 3 gerao (a droga
testada foi a cefotaxima) associada a albumina humana, IV,
1,5g/kg no 1 dia de tratamento e 1g/kg no 3 dia para promover diminuio de mortalidade.
A sua profilaxia (Tabela 5) est indicada aps o 1 episdio e aos casos de risco, como hepatopatas descompensados, com Hemorragia Digestiva Alta (HDA) e mesmo antes

66

do 1 episdio em pacientes com dosagem de protenas totais no LA <1mg/dL. A droga de escolha para a profilaxia o
norfloxacino, 400mg/dia. Aos pacientes sem possibilidade
para a administrao de antibiticos por via oral, como os
com HDA, deve ser prescrito ciprofloxacino, 500mg, 1x/dia.
Tabela 5 - Indicaes de profilaxia de PBE
- Passado de PBE;
- Protenas totais do lquido asctico <1mg/dL;
- Descompensao heptica (uso transitrio) com HDA, encefalopatia ou sndrome hepatorrenal.

B - Encefalopatia heptica
Ocorre em pacientes com insuficincia heptica ou
shunt portossistmico e manifesta-se clinicamente por
meio de alteraes neuropsquicas como dficits de memria e ateno, deteriorao neuropsquica, alterao da
personalidade, alteraes no nvel de conscincia, variando
da sonolncia ao coma, e alteraes motoras. Cerca de 97%
dos pacientes so cirrticos. O adejo (asterix ou flapping)
e o hlito heptico (50% dos casos) so as 2 manifestaes
clnicas mais especficas da sndrome.
A etiopatogenia ainda discutida, mas se sabe que o
fgado normal protege o organismo de metablitos e de toxinas bacterianas intestinais que caem na circulao portal.
Nos cirrticos, essas substncias caem na circulao devido
deficincia em sua depurao e presena de anastomoses portossistmicas espontneas, levando s alteraes
neurolgicas citadas. H vrias teorias para a patognese
dos sintomas, como o acmulo de amnia, a presena de
falsos neurotransmissores, o sinergismo de neurotoxinas e
alteraes no prprio metabolismo cerebral. Clinicamente,
classificada em 4 estgios:
1 - Discretas alteraes do sono e da ateno.
2 - Sonolncia, alteraes de memria e asterix.
3 - Confuso mental, delrio, incontinncia, asterix e reflexos anormais.
4 - Coma heptico.
Os fatores desencadeadores mais comuns so depleo
volmica (uso de diurticos e desidratao), HDA, infeces, uso de benzodiazepnicos, constipao e todas as formas de descompensao de um paciente cirrtico. Deve-se
ter todo o cuidado com a manuteno da via area prvia,
j que, pelo rebaixamento do nvel de conscincia, se pode
ter insuficincia respiratria e mesmo broncoaspirao de
alimentos, material de refluxo ou corpos estranhos (prteses dentrias).
Nesses casos, deve-se ter extremo cuidado com a dieta, pois o jejum prolongado piora a encefalopatia (cetose) e
predispe a translocao bacteriana.
O tratamento, inicialmente, baseia-se na retirada do fator desencadeante. A dieta deve ser hipoproteica nos episdios agudos. A reintroduo de protenas deve ser gradual,
dando-se preferncia s protenas vegetais e aminocidos
de cadeia ramificada.

Na encefalopatia, indica-se a lactulona, um dissacardeo

sinttico no absorvvel que ser metabolizado pela flora
intestinal e acabar acidificando esse meio, levando a converso da amnia em on amnio que no absorvido. Essa
acidificao modifica a flora, diminuindo aqueles agentes
que sintetizam amnia. Alm disso, a lactulona age como
catrtico, levando correo da constipao e aumentando
o trnsito intestinal (eliminando mais amnia). Como laxante, a meta atingir de 2 a 3 evacuaes pastosas, o ideal
para evitar a desidratao e garantir a eliminao das toxinas. Por via oral ou sonda nasogstrica, a dose inicial de
20 a 30mL, 4 a 6x/dia ou at mesmo a cada hora, at atingir
essa meta de evacuaes. Se necessrio, pode ser feito em
enema, na dose de 300mL+ SF a 0,9% (700mL), 4 a 6x/dia.
Alguns autores preconizam a utilizao de L-Ornitina-LAspartato (LOLA), cujo mecanismo principal a maior depurao heptica ou muscular de amnia. As vias de administrao so oral, sonda nasoenteral (sachets) ou intravenosa (ampola). Quando posologia: na apresentao oral,
3 a 6g/dia, e de at 20g/dia na apresentao intravenosa,
no excedendo a velocidade de infuso de 5g/h.
Os objetivos dos medicamentos dirigidos aos intestinos
so reduzir o substrato amoniognico intestinal, inibindo
a produo de amnia e/ou reduzindo sua absoro e aumentando sua eliminao. O sulfato de neomicina e posteriormente outros antibiticos orais pouco absorvveis passaram a ser utilizados na prtica clnica, com a inteno de
esterilizar os clons, impedindo a formao de amnia e/ou
produtos nitrogenados, tendo sido o tratamento padro da
encefalopatia heptica por dcadas. Cpsulas com sulfato
de neomicina (500mg) podem ser encontradas em farmcias de manipulao. A dose indicada de 4 a 6g/dia, ou
seja, 1g VO a cada 4 ou 6 horas, durante o episdio de encefalopatia. Assim que o paciente melhora, a dose deve ser diminuda gradativamente, 2g a cada 2 dias at sua completa
retirada. Recentemente, o uso do antibitico rifaximina, associado a remisso melhorada, reduziu a internao para a
encefalopatia heptica. A medicao foi usada na dose de
550mg, 2x/dia, e 90% dos pacientes faziam uso concomitante de lactulose.
O uso de antibiticos est indicado para a preveno de
PBE, de acordo com os protocolos da CCIH do servio. O uso
de benzodiazepnicos proscrito a esses pacientes.
Apesar de ser geralmente reversvel, a sobrevida em 1
ano de apenas 40% aps o 1 episdio de encefalopatia. Assim, todos os pacientes com encefalopatia heptica
devem ser encaminhados a um servio de transplante de
fgado.

C - Sndrome hepatorrenal
A sndrome hepatorrenal uma situao clnica em que
ocorrem insuficincia renal e alteraes da circulao arterial com vasoconstrio renal em pacientes com cirrose

avanada. Denota grave disfuno orgnica, indicando mau

prognstico, com mortalidade em poucas semanas para a
maioria. Poucos respondem terapia implementada, e a
preveno com monitorizao constante da funo renal
em cirrticos a principal medida efetiva.
Essa condio decorre de uma alterao funcional renal
em que nenhuma alterao morfolgica encontrada, sendo totalmente reversvel aps o transplante heptico. Pode
ocorrer depois de episdios de depleo volmica, ou com
o uso de medicaes que causem vasoconstrio arterial
renal, mas, na maioria das vezes, no h fator etiolgico
definido. Como nos casos de cirrose avanada, h grande
vasodilatao esplncnica e vasoconstrio dos principais
leitos arteriais, incluindo as artrias renais. Com o avano
da doena, h piora progressiva do fluxo renal. Num crculo vicioso, mecanismos intrnsecos do prprio rim acabam
acentuando a vasoconstrio renal, explicando a rpida deteriorao clnica dos pacientes.
Laboratorialmente, mostra progressiva perda de funo
renal (com padro pr-renal, Na urinrio <10mEq/L e frao
de excreo de Na <1%) e distrbios metablicos (hiponatremia, hipercalemia acidose metablica). No possvel a
identificao de causas pr ou ps-renais de insuficincia
renal aguda. Apresentando, caracteristicamente, a bipsia
renal pouco esclarecedora, j que, provavelmente, a causa
um acmulo de vasoconstritores intrarrenais que impede
a resposta do rim ao estmulo hdrico.
Do ponto de vista evolutivo, essa condio classificada
em 2 tipos. O tipo I pode evoluir de modo agudo em dias a
semanas, e no tipo II o quadro mais arrastado, em semanas a meses.
O tipo I apresenta-se com insuficincia renal que progride em dias a semanas, marcado por um clearance de
creatinina reduzido (habitualmente menor que 20mL/min
e creatinina srica 2,5mg/dL) com diminuio do volume
urinrio.
O tipo II apresenta-se com insuficincia renal que progride em semanas a meses, da mesma forma marcado por
um clearance de creatinina reduzido (habitualmente menor
que 40mL/min e creatinina srica 1,5mg/dL) com diminuio do volume urinrio. Apresenta melhor prognstico.
Para o diagnstico de sndrome hepatorrenal, impem-se alguns critrios diagnsticos. Os critrios maiores so
obrigatrios, pois definem a situao clnica de um indivduo com insuficincia heptica que evolui com insuficincia
renal sem causa pr-renal, ps-renal ou mesmo parenquimatosa (que no a hemodinmica renal). Os critrios menores geralmente esto presentes, pois so confirmatrios
da integridade glomerular e tubulointersticial renal e consequncias da ativao neuroendcrina. Esses critrios so
corroborados pelo fato de que o rim de um indivduo com
SHR evolui com melhora funcional quando transplantado
em outro com fgado normal.

67

GASTROCLNICA

CIRROSE HEPTICA

GAST R O C LN I C A
Tabela 6 - Critrios maiores para diagnstico da sndrome hepatorrenal
1 - Insuficincia heptica aguda ou crnica (marcada por hipertenso portal).
2 - Creatinina srica >1,5mg/dL e clearance de creatinina
<40mL/min.
3 - Ausncia de melhora sustentada na funo renal aps prova
de volume.
4 - Proteinria <0,5g/dia.
5 - Ultrassonografia renal normal.
6 - Ausncia de infeco, hemorragia digestiva, desidratao,
uso de drogas nefrotxicas (atual ou at 2 semanas antes).
Tabela 7 - Critrios menores para diagnstico da sndrome hepatorrenal
1 - Volume urinrio <500mL/dia.
2 - Na urinrio <10mEq/L.
3 - Osmolalidade urinria >osmolalidade srica.
4 - Urina I com <50 hemcias/campo.
5 - Na srico <130mEq/L.

O tratamento mais efetivo o transplante de fgado, pois

o nico que corrige definitivamente as alteraes hemodinmicas que causam a sndrome hepatorrenal. Entretanto,
as medidas clnicas utilizadas com maior sucesso antes do
transplante so correo da hipovolemia, infuso de albumina e uso de anlogos da somatostatina vasoconstritores
esplncnicos, como a terlipressina.

D - Sndrome hepatopulmonar
A queixa de dispneia no to rara em pacientes com
cirrose heptica, seja por restrio secundria ascite, seja
por intercorrncias infecciosas (comuns, e graves). Mas h
uma condio marcada pela queixa de platipneia, ou ortodeoxia, que a piora da dispneia com a ortostase, progressiva e contnua, que est relacionada, na realidade, progresso da cirrose heptica: a sndrome hepatopulmonar.
uma condio de hipoxemia em um paciente com cirrose heptica, causada por distrbio V/Q, provavelmente,
pelo acmulo de vasodilatadores na circulao pulmonar
(decorrente na abertura de shunts portossistmicos).
O distrbio V/Q pode variar desde apenas 1 atelectasia
passiva por ascite e piorada pela vasodilatao que diminui
o espao dos sacos alveolares (V/Q <1), at shunts arteriovenosos (V/Q = 0).
Essa condio marca gravidade, mas geralmente as causas de bito so no pulmonares, como sepse ou hemorragia digestiva. Essa hipoxemia, no necessariamente, se
corrige com o transplante de fgado.

E - Outras complicaes
Inmeras outras complicaes ocorrem nos pacientes
cirrticos, como:
- Alteraes hematolgicas (pancitopenia e ditese hemorrgica);

68

- Suscetibilidade infeco;
- Aumento da biodisponibilidade de drogas;
- Hipertenso pulmonar;
- Hidrotrax;
- Prurido intratvel.
9. Tratamento
O tratamento dos pacientes cirrticos baseia-se, inicialmente, na correo do fator etiolgico, quando possvel, como absteno de lcool, tratamento adequado das
hepatites virais e suspenso de drogas hepatotxicas. Eles
devem ter suas sorologias para hepatites virais verificadas,
caso no tenham sido expostos devem ser vacinados, em
especial contra hepatites A e B (pelo maior risco de hepatite
grave) e antipneumoccica.
Os bem compensados clinicamente devem ser monitorizados frequentemente quanto a possveis complicaes,
como o hepatocarcinoma (USG e alfa-fetoprotena), a cada
6 meses, hipertenso portal (EDA e USG Doppler) e disfuno renal. Tambm devem evitar todo tipo de agresso
heptica, abstendo-se de bebidas alcolicas e de drogas e
substncias sabidamente hepatotxicas. A dieta deve ser
hipercalrica, hipoproteica e rica em vitaminas, como o cido flico.
Os pacientes com complicaes da cirrose devem seguir
tratamento especfico discutido em cada tpico, lembrando-se que os indivduos com cirrose avanada ou complicaes prvias como HDA, PBE e sndrome hepatorrenal tm,
como nico tratamento definitivo, o transplante heptico.

10. Resumo
Quadro-resumo
- A cirrose uma alterao crnica, progressiva e irreversvel;
- Entre as complicaes mais graves, esto a PBE, a encefalopatia
heptica e a sndrome hepatorrenal. A presena de qualquer
uma dessas condies indica a necessidade de encaminhar
para a lista de transplante heptico.

CAPTULO

10

Sndrome da hipertenso portal

Pontos essenciais
- Fisiopatologia da hipertenso portal;
- Tipos de cirurgias;
- Condutas no cirrtico e no esquistossomtico.
1. Introduo
O sistema venoso portal recebe o sangue proveniente
da maior parte das vsceras abdominais e desgua no fga-

Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

do, onde se encerra nos sinusoides hepticos. responsvel por 75% do fluxo heptico, enquanto os 25% restantes
so supridos pela artria heptica. A veia porta tem calibre
de 0,8cm e formada pela juno das veias mesentrica
superior e esplnica, que recebe o sangue proveniente da
veia mesentrica inferior (Figura 1). Todo o sistema venoso portal desprovido de vlvulas, fator importante para
a compreenso de que toda a presso no sistema porta
praticamente igual, tendo como uma das consequncias a
presena de circulao colateral.

Figura 1 - Sistema porta

69

GAST R O C LN I C A
Os principais componentes levados pelo fluxo portal so
nutrientes e outras substncias hepatotrficas, vitais para
a boa manuteno da funo heptica, alm de toxinas e
produtos bacterianos intestinais que sero metabolizados
pelo fgado antes de atingirem a circulao sistmica.
A presso normal no sistema portal varia de 10 a 15cm
de gua. Considera-se Hipertenso Portal (HP) quando
h elevao acima desse nvel ou quando a presso ocluda da veia heptica maior que 4mmHg. Tambm pode
ser definida como a presena de um gradiente pressrico
entre a presso portal e a presso venosa central maior
que 5mmHg. As varizes de esfago comeam a formar-se
quando esse gradiente maior que 8 a 10mmHg, e o risco de sangramento iminente se o gradiente maior que
12mmHg.
A HP clinicamente significativa s caracterizada por
aumento no gradiente de presso portal de ao menos
10mmHg, na presena de varizes de esfago ou ascite.

2. Etiologia
Enquanto, nos pases desenvolvidos, a cirrose heptica
a principal causa de HP, no Brasil, essa doena causada, principalmente, pela esquistossomose mansnica em
sua forma hepatoesplnica. Devido preservao das demais funes hepticas na esquistossomose, seu enfoque
de tratamento diferente do utilizado nos casos de cirrose
heptica.
As causas de HP podem ser divididas em pr-hepticas,
intra-hepticas e ps-hepticas, ou, mais modernamente,
em pr-sinusoidais, sinusoidais e ps-sinusoidais (Tabela 1).
Quanto mais proximal o ponto de obstruo, mais preservada est a funo heptica; quanto mais distal, maior a
ascite. A HP tambm pode ser decorrente do aumento do

fluxo sanguneo, como nos casos de fstulas arteriovenosas

e nas grandes esplenectomias.
Tabela 1 - Principais causas de hipertenso portal
Causa de HP
Pr-heptica

- Trombose de veia porta, trombose da veia

esplnica.

Intra-heptica
Pr-sinusoidal
Sinusoidal
Ps-sinusoidal

- Esquistossomose;
- Cirrose heptica;
- Sndrome de Budd-Chiari.

Ps-heptica

- Insuficincia cardaca congestiva.

3. Fisiopatologia
Nos casos de hepatopatia crnica, como na esquistossomose e na cirrose, alm do obstculo mecnico ocasionado
pela fibrose, h hiperfluxo portal e vasoconstrio reflexa,
acentuando a HP. H circulao hiperdinmica com vasodilatao perifrica e esplncnica, alm de queda da presso
arterial mdia basal. Esses fenmenos parecem ser mediados pela liberao de substncias vasodilatadoras, como
o xido ntrico. Acredita-se que essa parte reversvel seja
responsvel por at 30% da HP. A esplenomegalia, predominante na esquistossomose, pode ser responsvel por at
1/3 do fluxo portal, contribuindo relevantemente para a gnese de HP.
Inicialmente, h um desvio do fluxo excedente para o
sistema zigo por meio da veia gstrica esquerda e dos vasos breves. Com a continuao do processo e a elevao do
gradiente pressrico portossistmico acima de 10mmHg,
comeam a formar-se nessas veias, respectivamente, as varizes esofgicas e do fundo gstrico (Figura 2).

Figura 2 - Alguns dos mecanismos envolvidos na fisiopatologia da hipertenso portal

70

Exemplo

4. Quadro clnico

5. Diagnstico

As manifestaes clnicas da HP resultam de mecanismos que podem agir de forma isolada ou mutuamente: a
formao de circulao colateral portossistmica, esplenomegalia congestiva, encefalopatia ou ascite. Como encefalopatia heptica e ascite esto discutidas em captulo
parte, ser dado maior enfoque circulao colateral e
esplenomegalia congestiva.
A formao de vasos colaterais a principal caracterstica da HP. Conforme citado, a ausncia de vlvulas do sistema faz que a presso seja transmitida em todo o sistema.
H recanalizao dos vasos umbilicais, varizes retais nos
plexos hemorroidrios, varizes de esfago e de estmago,
alm de derivaes retroperitoniais espontneas. Na regio
periumbilical, pode-se identificar a caput medusae, e o fluxo sanguneo se faz a partir do umbigo para o restante da
parede do abdome.
Quanto gastroenteropatia hipertensiva, a HP pode
acompanhar-se de alteraes na microcirculao, em qualquer parte do trato gastrintestinal. No estmago, podem
ser observados vasos dilatados, edema e espessamento
muscularis mucosae, comunicaes arteriovenosa na submucosa, mas sem significativo infiltrado inflamatrio. Essas
alteraes compem o que se denomina gastropatia hipertensiva. A manifestao mais importante o sangramento
digestivo.
O sangramento retal por varizes tambm pode ser encontrado, entretanto a hemorragia digestiva secundria
ruptura de varizes esofgicas e gstricas ou gastropatia congestiva, exteriorizada por hematmese, melena ou
anemia, a apresentao clnica principal e mais temida.
Somente 1/3 dos pacientes com varizes gastresofgicas
apresenta sangramento por elas, mas, aps o 1 episdio,
a recorrncia se d em torno de 70% das vezes. Nos cirrticos, a hemorragia digestiva alta secundria ruptura de
varizes em 50% dos casos, seguida da lcera gstrica (30%)
e de lceras duodenais (9%). Dessa maneira, deve-se solicitar a endoscopia digestiva alta para confirmao da origem
do sangramento em todos os pacientes, mesmo nos hepatopatas.
A esplenomegalia encontrada em 80% dos pacientes
com HP. Geralmente indolor, exceto nos quadros de infarto esplnico e de trombose de veia porta. No foi observada correlao entre o tamanho do bao e o grau de HP. A
esplenomegalia pode ser responsvel por manifestaes de
desconforto abdominal, dor no quadrante superior esquerdo do abdome, alm de aumentar o risco de rompimento
do rgo aps trauma.
A hipertenso sinusoidal esplnica pode ser responsvel por trombocitopenia, leucopenia, anemia hemoltica ou
pancitopenia. Nos esquistossomticos, a esplenomegalia
maior, possivelmente devido ao mecanismo imunolgico associado. As diversas citopenias tambm podem ser
secundrias a um hiperesplenismo, e a plaquetopenia a
caracterstica mais marcante dessa condio.

A avaliao dos casos de HP envolve o diagnstico da

causa, da presena de varizes gastresofgicas e da presena de shunts e o estudo detalhado da circulao portal nos
casos que necessitam de interveno, por meio de ultrassonografia com Doppler e/ou arteriografia. A pesquisa de
complicaes sistmicas, como a hipertenso pulmonar,
tambm realizada rotineiramente, de forma indireta, por
intermdio de ecocardiograma.
Em nosso meio, primordial a diferenciao entre a hipertenso de etiologia esquistossomtica e a cirrtica, pois
o tratamento essencialmente diferente.

6. Tratamento
A - Hipertenso portal no paciente esquistossomtico
A principal diferena entre o paciente cirrtico e o esquistossomtico que o ltimo tem funo hepatocelular
preservada, sem apresentar as complicaes de ascite, encefalopatia e peritonite bacteriana espontnea, nem coagulopatia importante. Assim, a principal ameaa sua vida
a hemorragia digestiva por HP. Dessa forma, o tratamento
cirrgico indicado a todos os esquistossomticos aps o
1 episdio de sangramento. Basicamente, h 2 tipos de cirurgia: as derivaes e as desconexes.
As derivaes ou shunts so aquelas em que o fluxo
portal desviado para a circulao sistmica, com o intuito de reduzir a HP. H as derivaes no seletivas, como a
portocava e a mesentrico-cava, no utilizadas nos pacientes esquistossomticos devido ao grande desvio do fluxo
portal, com hipotrofia heptica posterior e encefalopatia.
Atualmente, alguns autores preconizam a operao de
Warren, que a derivao seletiva esquerda com anastomose esplenorrenal distal (Figura 3). Apresenta ndice mais
baixo de ressangramento, mas acarreta algum grau de encefalopatia heptica, contraindicada aos casos de hipertenso pulmonar, e deve haver total erradicao do parasita
previamente sua realizao. Essa modalidade teraputica
se destaca pelos seus menores ndices de encefalopatia e
pela preservao de maior fluxo portal em relao s anastomoses que promovem passagem direta do sangue portal
circulao sistmica, como a portocava, a esplenorrenal
clssica ps-esplenectomia e a mesentrico-cava.
As desconexes zigo-portais so operaes em que se
tentam separar as comunicaes entre o sistema portal e o
sistema cava, diminuindo a chance de hemorragia, sem reduzir o aporte heptico de fatores portais hepatotrficos. Nelas,
geralmente se associa a esplenectomia com o objetivo de diminuir o fluxo e a presso portal, assim como os sintomas decorrentes do hiperesplenismo. As Desconexes zigo-Portais
com Esplenectomia (DAPE) so as mais realizadas em nosso
meio, apesar de algumas variaes tcnicas.

71

GASTROCLNICA

S N D R O M E D A H I P E R T E N S O P O R TA L

GAST R O C LN I C A
Tabela 2 - Abordagem inicial do paciente com hemorragia digestiva alta varicosa
Tpico I

Figura 3 - Anastomose esplenorrenal distal (operao de Warren):

(A) viso esquemtica e (B) aspecto intraoperatrio

B - Hipertenso portal no paciente cirrtico

Entre pacientes cirrticos com HP, o objetivo do tratamento evitar a hemorragia digestiva, de alta morbimortalidade, responsvel por 1/3 dos casos de bito nesse grupo.
Aos indivduos com varizes de esfago, indica-se a profilaxia
primria com beta-bloqueadores que diminuem o estado
hiperdinmico, o fluxo portal e o dimetro das varizes esofgicas, reduzindo, objetivamente, o sangramento por varizes de esfago.
Os cirrticos devem ser submetidos a rastreamento visando presena de varizes esofgicas, a cada 2 a 3 anos,
se no h varizes no 1 exame, e a cada 1 a 2 anos, se so
de pequeno calibre, porque, sem red spots, teriam chance
menor que 10% de sangramento em um perodo de 2 anos.
A ligadura endoscpica s indicada aos pacientes que
nunca sangraram, se h indcios endoscpicos de alto risco
de ruptura como red spots e varizes de grosso calibre, ou
aos pacientes que no toleram o uso de beta-bloqueadores.
Na profilaxia primria, ou seja, aos pacientes com cirrose
heptica e varizes esofgicas que nunca sangraram, indica-se, queles que possuem varizes (pequeno, mdio ou grande calibre, descritos como F1, F2 e F3 na classificao de
Beppu), o uso de beta-bloqueadores no seletivos (propranolol ou nadolol) ou ligadura elstica das varizes. Nunca escleroterapia, pois nesse caso especfico mostrou aumentar
a mortalidade. Em pacientes intolerantes ou contraindicao a beta-bloqueadores no seletivos, a ligadura endoscpica tambm deve ser utilizada. Aos indivduos sem varizes,
indica-se apenas endoscopia a cada 1 a 2 anos.
Os pacientes que j apresentaram hemorragia digestiva
alta devem ser encaminhados a um servio de transplante
heptico, pois esse o nico tratamento efetivo, e a mortalidade elevada nos ressangramentos.

72

Recomendaes:
1 - O manejo do paciente com HDAV deve ser conduzido preferencialmente em unidade de terapia intensiva.
2 - A ressuscitao volmica deve ser criteriosa, mantendo hipovolemia relativa, almejando nveis de PAS entre 90 a 100mmHg e
frequncia cardaca menor que 100bpm.
3 - A proteo de via area mandatria em pacientes com diminuio do nvel de conscincia e hematmese macia e naqueles
que necessitam uso de balo de Sengstaken-Blakemore.
4 - O uso do balo de Sengstaken-Blakemore deve ser restrito
aos casos de hemorragia macia com instabilidade hemodinmica no responsiva a volume, sendo considerado como ponte
para tratamento definitivo em no mximo 24 horas.
Tpico II: Indicaes e contraindicaes do uso de sangue e
hemoderivados
Recomendaes:
1 - Deve-se ter como alvo valores de hemoglobina entre 7 a 9 g/
dL em pacientes com Hemorragia Digestiva Alta Varicosa
(HDAV) a depender da presena de comorbidades, sangramento
ativo, idade e estado hemodinmico.
Tpico III: Tratamento farmacolgico na urgncia. Quais as
evidncias de eficcia?
Recomendaes:
1 - Deve-se iniciar o emprego de vasoconstrictores esplncnicos
o mais precocemente possvel em pacientes sob suspeita de hemorragia varicosa, antes mesmo da realizao de exame endoscpico.
2 - Podem-se empregar terlipressina, somatostatina ou octreotide, devendo-se levar em considerao na escolha desses agentes
seu perfil de eficcia, tolerabilidade, custo e segurana. Devido
ao seu impacto na sobrevida de pacientes com sangramento
varicoso, a terlipressina deve ser considerada como agente de
escolha, mas seu uso deve ser desaconselhado em pacientes
com insuficincia coronariana, insuficincia vascular perifrica e
hipertenso arterial no controlada. No se deve mais empregar
vasopressina associada a nitratos como tratamento farmacolgico para sangramento varicoso.
3 - O uso dessas drogas deve ser estendido por 2 a 5 dias. O
seu emprego por 5 dias pode reduzir a frequncia de recidiva
hemorrgica.
Tpico IV: Tratamento endoscpico na urgncia
Recomendaes:
1 - Deve-se realizar endoscopia digestiva alta idealmente dentro
das primeiras 12h de sangramento em todo paciente com HDAV.
2 - A proteo de via area recomendada na presena de sangramento macio, encefalopatia heptica graus III e IV e insuficincia respiratria.
3 - A hemostasia endoscpica com LEVE deve ser realizada em
todo paciente com sangramento varicoso, optando-se pela escleroterapia apenas nos casos de indisponibilidade ou impossibilidade tcnica de realizao de LEVE.
4 - O tratamento combinado farmacolgico e endoscpico
superior a cada uma das modalidades teraputicas, devendo o
tratamento farmacolgico preceder o endoscpico.

Tpico V: Preveno e manejo das complicaes: infeces,

encefalopatia heptica e insuficincia renal
Recomendaes:
1 - O emprego de antibioticoprofilaxia deve ser mandatrio visando reduzir a frequncia de infeces, recorrncia de sangramento varicoso e mortalidade.
2 - Podem-se empregar quinolonas orais (norfloxacino 400mg
2x/dia) ou cefalosporina de 3 gerao (ceftriaxona 1g/dia IV),
sendo recomendado perodo de tratamento de 7 dias. Pacientes
com cirrose avanada e/ou instabilidade hemodinmica devem
ser tratados preferencialmente com ceftriaxona intravenosa.
3 - Com base nas evidncias clnicas disponveis, no se pode
recomendar nenhuma medida profiltica visando a preveno
de encefalopatia heptica em paciente com HDAV.
Qual a melhor estratgia teraputica para
profilaxia secundria?
Recomendaes:
1 - A combinao de LEVE com BBNS tem se mostrado a melhor
atitude teraputica para profilaxia secundria de sangramento
varicoso em cirrticos.
2 - O uso de BBNS deve ser ajustado dose mxima tolerada,
considerada como a dose imediatamente abaixo daquela capaz
de desencadear efeitos colaterais no paciente.
3 - Os BBNS devem ser utilizados de forma contnua e ininterrupta, uma vez que a suspenso da droga pode induzir aumento
rebote da presso portal com surgimento de hemorragia.
4 - A LEVE atitude de 1 linha na profilaxia secundria do sangramento digestivo. A associao de LEVE com escleroterapia
no se mostrou mais eficaz do que LEVE isolada.
5 - Na falncia de profilaxia secundria com teraputica combinada, aps uso das drogas vasoativas associadas a tratamento
endoscpico, as terapias de resgate mais aceitas so o tamponamento transitrio com balo esofgico, a colocao de TIPS e o
tratamento cirrgico da hipertenso portal na indisponibilidade
de TIPS.

O tratamento cirrgico deve ser evitado antes do transplante heptico, e, nos casos de hemorragia incontrolvel
ou ressangramentos, deve-se preferir a derivao portossistmica por radiologia intervencionista por meio do TIPS
(Trans-hepatic Intrajugular Portossistemic Shunt) s derivaes cirrgicas portocava ou mesentrico-cava por ter menor morbidade e no interferir no procedimento cirrgico
posterior de transplante (Figura 4).

As derivaes portossistmicas so, claramente, o meio

mais eficaz de prevenir a hemorragia recidivante em pacientes com HP. Entretanto, o desvio do sangue do sistema
porta acarreta consequncias adversas, como encefalopatia
e acelerao da insuficincia heptica.
Os shunts no seletivos desviam totalmente o fluxo e
descomprimem de maneira eficaz o sistema porta, contudo
as taxas de encefalopatia heptica so altas, e tais procedimentos s devem ser realizados em casos de emergncia.
J os shunts seletivos tm, como exemplo clssico, a derivao esplenorrenal distal (cirurgia de Warren) e tendem a se
agravar mais que aliviar a ascite, contraindicando tal procedimento queles com ascite refratria. So teis a algumas
pessoas com cirrose heptica.
Tabela 3 - Diferenas no tratamento da hipertenso portal: cirrose
versus esquistossomose
Paciente esquistossomtico

Paciente cirrtico
Possibilidade de transplante heptico.

Ausncia de falncia
heptica.

Tratamento cirrgico
Tratamento clnico com beta-bloque DAPE ou shunts seleadores e tratamento endoscpico.
tivos.
Presena de outras complicaes da
hepatopatia.

Manuteno da funo
heptica.

7. Resumo
Quadro-resumo
- Uma das complicaes mais graves da HP a hemorragia digestiva alta por varizes de esfago. Essa condio indica a necessidade de encaminhar o paciente para a lista de transplante
heptico;
- O tratamento diferente para esquistossomticos (derivaes
ou desconexes) e cirrticos (transplante heptico).

Figura 4 - TIPS

73

GASTROCLNICA

S N D R O M E D A H I P E R T E N S O P O R TA L

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

11

Ictercia obstrutiva
Jos Amrico Bacchi Hora / Fbio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

Pontos essenciais
- Quadro clnico;
- Perfil bioqumico da ictercia obstrutiva;
- Avaliao por exames de imagem.
1. Introduo
A ictercia consiste na aparncia amarelada da pele,
mucosas e secrees orgnicas decorrentes da hiperbilirrubinemia. Para que haja essa sndrome, so necessrios valores de bilirrubina srica superiores a 2mg/dL. O acmulo
de bilirrubina leva sndrome clnica facilmente percebida
no exame fsico, porm, s vezes, de difcil avaliao etiolgica. Neste captulo, ser discutida a investigao clnica do
paciente ictrico, com nfase nos casos de conduta potencialmente cirrgica.

2. Metabolismo da bilirrubina

Figura 1 - Metabolismo da bilirrubina

A bilirrubina originria da degradao do heme aps a

hemlise realizada nas clulas do retculo endotelial (bao,
medula ssea e fgado). Oitenta por cento do radical heme
so derivados da hemoglobina, e o restante, de outras hemeprotenas. A hemoglobina decompe-se em globina e
heme. O ferro proveniente do heme reaproveitado, e a

74

protoporfirina transportada em biliverdina e posteriormente em bilirrubina no conjugada. Tal bilirrubina produzida lipossolvel e no se dissolve no plasma, sendo
transportada ligada albumina.
Na circulao, captada pelo fgado, onde conjugada ao cido glucurnico pela ao da glucuroniltransferase, tornando-se hidrossolvel e atxica. A bilirrubina assim
esterificada excretada nos canalculos biliares e vai at o
intestino, onde parte dela metabolizada e excretada nas
fezes como estercobilinognio e parte reabsorvida e eliminada pelos rins, pigmentando a urina.
Assim, h 2 tipos de bilirrubina no plasma: o diglucuronato de bilirrubina, chamado bilirrubina direta, hidrossolvel, e a bilirrubina ligada s protenas, chamada bilirrubina
indireta, lipossolvel. importante lembrar que a bilirrubina direta pode ser excretada tanto na bile quanto na urina
e atxica, enquanto a bilirrubina indireta no pode ser
excretada em nenhuma das 2 formas e txica, podendo
levar ao kernicterus. Assim, pode-se compreender que,
quando h apenas hiperbilirrubinemia indireta, no h colria ou hipocolia fecal. J nos casos de hiperbilirrubinemia
direta, encontram-se as 2 manifestaes.
O nvel de bilirrubina superior a 20mg/dL raro em pacientes com hepatite viral aguda, com pouca frequncia em
pacientes com cirrose, e tambm raro em pacientes com
ictercia obstrutiva devido a uma pedra de ducto ou cncer
de pncreas. Os maiores nveis de bilirrubina so vistos em
cirrose com acompanhamento de oligria com insuficincia
heptica (sndrome hepatorrenal). A razo que, se houver obstruo extra-heptica, a concentrao de bilirrubina
subir para cerca de 15mg/dL, mas o mecanismo compensatrio renal e o excesso de bilirrubina ser excretado, resultando em bilirrubinria. Na insuficincia heptica oligrica, esse mecanismo perdido, o que explica maiores nveis
sricos de bilirrubina vistos na doena heptica avanada,
com cirrose e sndrome hepatorrenal.

3. Causas de ictercia
Conhecendo as bases do metabolismo da bilirrubina,
podem-se identificar as principais causas de ictercia, compreendendo a sua etiopatogenia. O acmulo de bilirrubina

pode ocorrer secundariamente ao aumento de sua produo; deficincia na captao, na conjugao ou na excreo hepticas; ou obstruo do fluxo de bile, seja nos canalculos, seja nas vias biliares principais, podendo acontecer mais de 1 mecanismo no mesmo paciente. As principais
causas so as deficincias metablicas, transitrias ou permanentes, as doenas hepatocelulares e hepatocanaliculares e a obstruo extra-heptica ao fluxo de bile (Tabela 1).
Um clnico pode fazer um diagnstico firme de cirrose a
partir de 2 achados fsicos e 2 achados laboratoriais. Esses 4

recursos, a presena de asterix e ascite, juntamente com

albumina diminuda (<2,8g/dL) e aumento do tempo de
protrombina, indica claramente cirrose. Mais do que 15 angiomas da aranha indicam doena significativa do fgado e hipertenso portal provvel. A trade de ginecomastia,
contratura de Dupuytren e alargamento da partida uma
indicao clara de que o lcool a causa mais provvel da
doena heptica. Esplenomegalia, ascite e proeminentes
veias colaterais abdominais indicam hipertenso portal
e alta probabilidade de varizes de esfago e/ou gstricas.

Tabela 1 - Principais causas de hiperbilirrubinemia

Adquirida

Produo aumentada
Hiperbilirrubinemia
indireta

Congnita

- Anemia hemoltica autoimune;

- Esferocitose;

- Grandes transfuses de sangue;

- Deficincia da glicose-6-fosfato-desidrogenase;

- Hematomas macios e embolia

pulmonar;

- Hemoglobinopatias;

- Anemia ferropriva;

- Talassemia;

- Anemia perniciosa;
- Envenenamento pelo chumbo.
- Agentes iodados de contraste;

- Porfiria eritropotica.
- Sndrome de Gilbert;

- Uso de rifampicina;
Depurao diminuda

- Hepatite crnica persistente;

- Doena de Wilson;

- Crigler-Najjar.

- Fibrose porta no cirrtica.

Doena heptica

Obstruo dos ductos biliares

- Leso hepatocelular aguda: hepatite viral e por drogas, isquemia, desordem metablica (doena de Wilson e sndrome de
Reye);
Hiperbilirrubinemia
direta

- Coledocolitase.

- Doena de ductos biliares:

Inflamao/infeco: colangite esclerosante primria, estenose ps-operatria;
- Doena infiltrativa difusa: neoplasias primrias ou secund Neoplasia.
rias;
- Compresso da via biliar:
- Inflamao dos ductos biliares e/ou espao porta: cirrose biliar Neoplasias: carcinoma do pncreas, linfadenopatia metasttica no hilo heptico;
primria;

Pancreati
te.
- Miscelnea: NPP, estrgeno, esteroides anabolizantes, colestase de ps-operatrio.

- Leso hepatocelular crnica: hepatite viral, hepatotoxinas,

hepatite autoimune;

A - Aumento da bilirrubina indireta

Os casos de elevao na produo de bilirrubina ocorrem por hemlise acentuada e decorrem, principalmente,
das anemias hemolticas (talassemia, anemia falciforme).
Nos casos em que no h disfuno hepatocelular ou deficincia metablica especfica, o fgado capaz de metabolizar at 4 vezes a quantidade de bilirrubina resultante de
hemlise, e os nveis de bilirrubina no se elevam significativamente.
Quando ocorre incapacidade metablica especfica da
bilirrubina no fgado, pode ser secundria baixa captao

de bilirrubina pelo fgado, como com o uso de certas drogas

e na sndrome de Gilbert, ou decorrente de falha na conjugao heptica de bilirrubina, seja transitria, como na
ictercia do recm-nascido e na ictercia causada pelo aleitamento materno, seja permanente, como nas sndromes
de Crigler-Najjar e de Lucey-Driscoll.
Nas ictercias por dano hepatocelular, como nas hepatites e na cirrose heptica, h vrios fatores concorrendo
para a hiperbilirrubinemia, como hemlise aumentada, disfuno metablica do hepatcito e deficincia na excreo
canalicular. Nesses casos, ocorre hiperbilirrubinemia mista,
com elevao tanto da frao direta quanto da indireta.

75

GASTROCLNICA

ICTERCIA OBSTRUTIVA

GAST R O C LN I C A
B - Aumento da bilirrubina direta
Alguns pacientes podem apresentar funo canalicular alterada e colestase intra-heptica. Em algumas sndromes genticas, como na sndrome do Rotor e na de
Dubin-Johnson, h hiperbilirrubinemia direta por deficincia no transporte da bilirrubina j conjugada por meio
da membrana canalicular. Alm disso, a colestase pode
ser decorrente da ao hormonal estrognica, como na
colestase da gravidez ou na decorrente do uso de contraceptivos orais.
J as colestases por obstruo ao fluxo biliar, as de principal interesse para o cirurgio, podem ser causadas por tumores periampulares, coledocolitase, obstruo extrnseca
e estenose do prprio coldoco, levando ao clssico quadro
de hiperbilirrubinemia direta caracterstico das ictercias
obstrutivas.
A identificao desses casos, ou a sua excluso, so funes do cirurgio, e o conhecimento da propedutica correta a ser utilizada ser discutido posteriormente. Ictercias
com nveis elevados de bilirrubina srica (maiores que
20mg/dL) sugerem doena maligna como causa.

C - Laboratrio na ictercia obstrutiva

Classicamente nas ictercias obstrutivas h aumento da
enzima y-GT e fosfatase alcalina. Sabemos que a elevao
de ambas fala a favor de obstruo canalicular, pois a elevao isolada de uma ou outra pode ter significado clnico
diferente.
5-nucleotidase: a dosagem desta enzima usada
no diagnstico diferencial de doenas hepatobiliares.
Encontra-se elevada (4 a 6 vezes) na obstruo biliar, colestase intra-heptica e cirrose biliar. Aumentos discretos
ou nveis normais so encontrados nas doenas parenquimatosas hepticas. Nveis elevados podem ser observados durante o uso de anticonvulsivantes. Relao GGT/5nucleotidase menor que 1,9 tem sensibilidade de 40% e
especificidade de 100% para o diagnstico de colestase
intra-heptica.

4. Aspectos clnicos
A apresentao clnica de um paciente com ictercia obstrutiva compreende a sndrome colesttica de ictercia, colria, acolia fecal e prurido. A ictercia ocorre pelo acmulo
de bilirrubina direta na pele e mucosas (Figura 2); a colria,
pela excreo urinria de bilirrubina direta; a hipo ou acolia
fecal, pela ausncia ou diminuio da secreo de bile no
duodeno; e o prurido, de etiologia controversa, possivelmente pelo acmulo de sais biliares na pele.

76

Figura 2 - Aspecto da pele e mucosa de paciente com ictercia

Na avaliao do paciente com suspeita de ictercia obstrutiva, devem-se procurar fatores de risco para outras causas de ictercia, como alcoolismo e hemotransfuso, alm
das principais causas de ictercia obstrutiva, como a coledocolitase e os tumores. Alteraes metablicas tambm
no podem ser esquecidas, levando em conta o padro de
aparecimento.

5. Diagnstico
A avaliao laboratorial deve incluir todo o perfil de funo heptica, sendo notado o clssico padro colesttico.
A fosfatase alcalina um marcador mais sensvel de obstruo biliar, podendo elevar-se, inicialmente, em pacientes
com obstruo biliar parcial.
A chave para o diagnstico de ictercia obstrutiva e sua
etiologia a realizao de exames de imagem. Apesar de a
avaliao mudar consideravelmente de acordo com a disponibilidade local dos exames, um raciocnio lgico deve ser
seguido para evitar gastos desnecessrios e erro diagnstico.

A - Ultrassonografia
O 1 exame a ser solicitado na suspeita de ictercia obstrutiva a ultrassonografia (USG) de abdome. Com ela,
possvel a identificao de dilatao das vias biliares, sempre presente nos casos de ictercia obstrutiva de tratamento cirrgico. A dilatao dos canais biliares extra-hepticos
>10mm ou intra-hepticos >4mm sugere obstruo biliar
(Figura 3).
O USG abdominal pode identificar o ponto de obstruo
e, s vezes, sua causa. o exame de maior sensibilidade
para o diagnstico de colelitase, principal causa de ictercia
obstrutiva. acessvel em todo o pas, de baixo custo, no
usa radiao ionizante e pode ser repetido quantas vezes
forem necessrias. sensvel para o diagnstico de ascite e
pode identificar sinais de hepatopatia crnica.
Apresenta, como desvantagens, ser operador-dependente, no conseguir avaliar bem pacientes obesos ou com

ICTERCIA OBSTRUTIVA

sua realizao e a estrutura fechada do aparelho podem

causar, em alguns pacientes, a sensao de claustrofobia.
GASTROCLNICA

meteorismo, alm de no poder avaliar bem as estruturas

retroperitoniais.

Figura 4 - Colangiorressonncia demonstrando grande dilatao

das vias biliares

D - Ecoendoscopia ou ultrassonografia endoscpica

Figura 3 - Ultrassonografia demonstrando dilatao das vias biliares intra e extra-hepticas em caso de ictercia obstrutiva

B - Tomografia computadorizada

A ultrassonografia por meio de um transdutor na ponta de um duodenoscpio possibilita a identificao de uma

pequena leso na parede duodenal e regio periampular,
passvel at de puno para citologia. Trabalhos apontaram
esse exame como o mais sensvel para o diagnstico diferencial de leses periampulares.
Como desvantagem, oferece pouca viso do restante do
abdome, realizado em poucos centros, sendo altamente
dependente do operador e tendo custo elevado.

Cada vez mais disponvel em todos os centros, a tomografia um timo exame para a avaliao global do abdome. No sofre interferncia de fatores como meteorismo
e obesidade e menos dependente de quem a avalia.
Identifica corretamente os rgos parenquimatosos como
o fgado, o bao e o pncreas, assim como a presena de
dilatao das vias biliares.
menos sensvel que a ultrassonografia para a deteco de
colelitase, porm mais eficaz na identificao do local e da
causa da obstruo biliar extra-heptica. Alm disso, til no
estadiamento de neoplasias e na suspeita de leses extrnsecas. Apresenta, como desvantagens, a alta carga de radiao,
utilizao de contraste nefrotxico, impossibilidade de reconstruo das vias biliares, alm do custo mais alto que a USG.

Os mtodos endoscpicos, como a colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (CPRE), vm perdendo

espao no campo diagnstico, passando cada vez mais ao
campo teraputico. A grande desvantagem com relao
ressonncia a necessidade de cateterizao retrgrada
com contaminao da bile e aumento na incidncia de colangite; alm da possibilidade de sangramento papilar, pancreatite aguda e perfurao duodenal quando realizada
a papilotomia endoscpica. Assim, como mtodo diagnstico, reservado aos locais onde no h RNM e aos casos
suspeitos de tumor de papila duodenal, em que a duodenoscopia com bipsia o exame padro-ouro.

C - Ressonncia nuclear magntica

F - Outros mtodos de imagem

A Ressonncia Nuclear Magntica (RNM) traz a grande

vantagem da reconstruo das vias biliares, a colangiorressonncia, sem cateterizao das vias biliares, que poderia
levar colangite (Figura 4). Mostra imagem semelhante
da tomografia com relao aos demais rgos abdominais e
no usa radiao ionizante.
bem menos disponvel que a tomografia e o ultrassom
e tem custo mais elevado. O tempo mais demorado para

A radiografia simples tem pouco valor, exceto para o diagnstico diferencial. O colecistograma oral tem, hoje, apenas
valor histrico. De indicao mais teraputica que diagnstica, tem-se a colangiografia transparieto-heptica, que oferece viso das vias biliares intra e extra-hepticas, principalmente nos casos de obstruo em que a CPRE no consegue
imagem proximal. Uma das condies para o sucesso desse
procedimento a dilatao intra-heptica das vias biliares.

E - Endoscopia digestiva alta

77

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

12

Litase biliar e suas complicaes

Jos Amrico Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

Pontos essenciais
- Manifestaes clnicas da colelitase;
- Discusso acerca de colelitase assintomtica;
- Manifestaes clnicas da litase biliar;
- Colecistite aguda;
- Coledocolitase;
- Colangite.
1. Anatomia das vias biliares
Colelitase significa a presena de clculos na vescula
biliar (Figura 1) e uma afeco muito comum e de incidncia crescente, atingindo cerca de 20% da populao. As
manifestaes clnicas dependem, dentre outros fatores,
da localizao e do tamanho do clculo e da anatomia do
paciente. O conhecimento da anatomia (Figura 2) e da fisiologia bsica das vias biliares a chave para a compreenso
dessas manifestaes.

Figura 1 - (A) Ultrassonografia com mltiplas imagens hiperecoicas com sombra acstica posterior, no interior da vescula biliar;
e (B) colangiografia intraoperatria demonstrando ducto cstico
originrio de ducto heptico direito acessrio

Figura 2 - Anatomia das vias biliares

78

Aps ser secretada pelos hepatcitos, a bile passa para

as vias biliares, antes de chegar ao duodeno. Os vrios
ductos microscpicos se juntam at formarem, em ltima
instncia, o ducto heptico comum. Este se junta ao ducto
cstico, formando o ducto coldoco. A vescula biliar uma
estrutura sacular e tem a funo de armazenar e concentrar
a bile, liberando-a no duodeno aps as refeies, em resposta a vrios estmulos, dos quais se destaca a ao hormonal estimulatria da colecistocinina.
O trajeto da bile da vescula ao duodeno feito atravs do fino ducto cstico, com suas vlvulas de Heister, pelo
ducto coldoco, e pela papila duodenal ou papila de Water.
Muitas vezes, o ducto pancretico principal, ou ducto de
Wirsung, desemboca no coldoco, formando o chamado
canal comum. importante saber que essa anatomia, dita
normal, passvel de mltiplas variaes. Desse modo,
pode ocorrer implantao da vescula biliar de forma sssil,
com ducto cstico implantado no ducto heptico direito e
esquerda do coldoco e em qualquer outra poro das vias
biliares extra-hepticas (Figura 1B).
Em 1891, Calot descreveu a existncia de uma rea triangular no hilo heptico, que apresenta como limite superior
a face inferior do fgado, medialmente, o ducto heptico comum ou coldoco e, inferiormente, o ducto cstico. Esse o
tringulo de Calot, que deve ser dissecado minuciosamente,
durante a colecistectomia, por via aberta ou laparoscpica,
para a localizao e a ligadura da artria cstica (Figura 3).

predominantemente por gua, e tm como principais solutos envolvidos na gnese de clculos, o colesterol e os
pigmentos biliares. O solvente representado pelos sais
biliares e pela lecitina. Compem a bile:
- Pigmentos;
- gua;
- Sais inorgnicos;
- Sais biliares emulsificao lipdica.
Outros fatores que concorrem para a formao de clculos so a baixa atividade motora da vescula, responsvel
pela estase de bile, e a presena de bactrias que desconjugam os sais biliares. A presena de desbalano entre tais
secrees predispe formao de clculos, esquematicamente descrito atravs do tringulo de Admirand-Small.

Figura 4 - Tringulo de Admirand-Small

Figura 3 - Viso laparoscpica com esquematizao dos limites do

trgono de Calot

Quanto irrigao, a artria cstica origina-se, em 85%

das vezes, da artria heptica direita. Alguns ramos diretamente intra-hepticos tambm podem irrigar a vescula biliar. A drenagem venosa feita de maneira inversa.
Pequena porcentagem (menos de 10%) drena para o hilo
vesicular, enquanto grande parte da vescula drena, diretamente, para o leito heptico.

2. Etiologia e tipos de clculos

Os clculos biliares formam-se quando h desequilbrio
entre os solventes e os solutos da bile, que so formados

Dentre as principais situaes associadas colelitase,

podem-se destacar:
- Sexo feminino, relacionado atividade hormonal tanto estrognica quanto progestgena, que levam a hipomotilidade vesicular e a alteraes na saturao de
colesterol;
- Aumento da atividade hemoltica, com hipersaturao
de pigmentos biliares;
- Diminuio do pool de sais biliares, devido a resseces intestinais;
- Aumento da concentrao biliar de colesterol, como
acontece na obesidade, e perda acentuada de peso;
- Doenas sistmicas com interaes multifatoriais,
como no diabetes mellitus.
Os clculos, classicamente, podem ser classificados
como pigmentares (marrons ou negros) ou de colesterol
(amarelos), dependendo de sua composio (Figura 5). Os
tipos de clculos biliares dependem da populao estudada, sendo, em nosso meio, a maior parte de colesterol.
Apesar disso, sabe-se que, na populao em geral, o tipo
de clculo mais comum o de origem mista. Os clculos
de colesterol puro com aspecto perolado so raros. Entre

79

GASTROCLNICA

LITASE BILIAR E SUAS COMPLICAES

GAST R O C LN I C A
os pacientes com doena hemoltica ou cirrose, os clculos pigmentares negros so os mais comuns, e entre os
indivduos com infeco crnica da via biliar, so mais frequentes os clculos pigmentares de bilirrubinato de clcio ou ferrosos marrons. Um importante precipitado biliar
na patognese da colelitase a lama biliar, termo que se
refere a uma mistura de cristais de colesterol, grnulos
de bilirrubinato de clcio e uma matriz de gel mucinoso.
Provavelmente, a lama serve de nicho para o crescimento
dos clculos vesiculares.

podem ocasionar quadros clnicos de dor no hipocndrio

direito. A pesquisa de microcristais na bile, atravs do aspirado duodenal, ou da prpria via biliar, tambm pode ser
realizada. O colecistograma oral praticamente no mais
utilizado para diagnosticar a colelitase, tendo apenas valor
histrico.
A colangiorressonncia magntica o exame atualmente mais apropriado para o diagnstico de coledocolitase, enquanto a colangiopancreatografia endoscpica
retrgrada (CPRE), apesar de ter melhor definio, deve
ser reservada mais teraputica que ao diagnstico nos
casos de coledocolitase. A Tomografia Computadorizada
(TC) oferece uma melhor viso global do abdome, mas
identifica, aproximadamente, apenas 50% dos clculos biliares (Figura 6).

Figura 6 - Tomografia de abdome mostrando clculos biliares

4. Colelitase assintomtica
Figura 5 - Clculos biliares: (A) de colesterol e (B) pigmentares

3. Diagnstico
O exame com maior especificidade e sensibilidade para
a identificao de clculos na vescula biliar a ultrassonografia (USG), que tem uma especificidade e sensibilidade de
98% para a identificao de colecistolitase. A imagem caracterstica a de presena de sombra acstica posterior. A
vantagem desse exame o fato de ser incuo, sem radiao
ionizante e sem uso de contraste, e de poder ser repetido
quantas vezes for necessrio. A desvantagem principal
que clculos muito pequenos, menores que 2mm, chamados de microclculos, podem no ser identificados.
Nesses casos, a USG endoscpica pode ser usada para a
investigao de microclculos e at de cristais biliares, que

80

A prevalncia de clculos biliares na populao ocidental bastante elevada, no entanto no se observa ndice
to elevado de pacientes com sintomas relacionados a esse
quadro. Estima-se que 65% daqueles com colelitase assintomtica permanecero dessa maneira por um perodo de
20 anos, enquanto, anualmente, 2% deles passaro a apresentar sintomas associados presena dos clculos.
A conduta nesses casos amplamente varivel e depende da idade, das condies clnicas do paciente, de suas
expectativas pessoais e da filosofia do cirurgio. Algumas
variveis, relacionadas aos achados ultrassonogrficos, podem guiar a conduta do mdico entre a colecistectomia ou
a conduta expectante.
Alguns servios indicam a colecistectomia mesmo em
assintomticos, desde que as condies clnicas sejam
apropriadas. Outros servios indicam o tratamento cirrgico somente a pacientes sintomticos ou assintomticos
que sejam diabticos ou imunossuprimidos, devido alta

mortalidade provocada por colecistite aguda nesses casos.

Indicam o procedimento cirrgico, tambm, para aqueles
com clculos maiores que 2,5cm ou menores que 0,5cm,
pelo risco de colecistite aguda no 1 e de pancreatite aguda
no ltimo.
O tratamento farmacolgico para os clculos biliares,
reservado para pacientes com alto risco cirrgico, baseia-se
na supersaturao da bile em sais biliares, e, geralmente,
utilizado o cido desoxidoclico por via oral. Esse tratamento s tem efeito entre os indivduos com clculos de colesterol puro radiotransparentes, que no sejam mistos e que
no tenham bilirrubinato de clcio. Nos clculos pequenos,
esse tratamento alcana um melhor resultado. A vescula
biliar tambm tem de ser funcionante, o que verificado
com a colecistograma oral.
A presena de colelitase assintomtica no demanda
qualquer tipo de tratamento clnico. Quando ocorrem sintomas relacionados complicao da colelitase, como dor,
esta dever ser tratada com antiespasmdicos, e o paciente, encaminhado para programao cirrgica.

5. Litase biliar sintomtica

A - Clica biliar
A clica biliar classicamente corresponde a um quadro
de dor abdominal que ocorre entre 30min e 2h aps uma
refeio lauta (geralmente rica em gorduras), que desaparece espontaneamente antes de 6h subsequentes refeio. A dor profunda, contnua no hipocndrio direito
(HCD), normalmente associada a vmitos biliosos. Pode haver irradiao para o epigstrio ou para a regio dorsal. Se
o quadro clnico permanece 6h depois de seu incio e no
melhora com antiespasmdicos, pode-se pensar em colecistite aguda.
Deve-se salientar que sintomas disppticos inespecficos, como meteorismo, pirose e epigastralgia no tm relao com colelitase, por essa razo no so levados em
conta para a classificao dos pacientes como sintomticos.
Nesses casos, melhor solicitar estudo endoscpico, para
a excluso ou o tratamento pr-operatrio de outras doenas, como a gastrite e a lcera pptica.
O exame de USG na vigncia da clica demonstra a presena de um clculo impactado no infundbulo, o qual no
se move s mudanas de decbito, sem alteraes na parede do rgo. O tratamento feito com antiespasmdicos e
analgsicos, para o alvio da dor, e deve ser indicada a colecistectomia eletivamente. Cerca de 70% dos pacientes que
apresentaram um episdio de clica biliar apresentaro um
novo quadro ou semelhante em 1 ano.

heptico comum pelos clculos impactados no ducto cstico,

paralelo quele, levando a um quadro de ictercia contnua
ou intermitente e episdios de colangite. Existem algumas
classificaes na literatura; a mais utilizada a proposta por
Csendes, que divide em 4 estgios que vo da simples compresso extrnseca fstula colecistobiliar (Figura 7).

Figura 7 - Classificao da sndrome de Mirizzi

No h dados especficos para o diagnstico. A USG

pode levantar a suspeita, mas na maioria das vezes o diagnstico intraoperatrio. A CPRE pode ser utilizada como
mtodo diagnstico e teraputico, mas a cirurgia considerada padro-ouro para tratamento definitivo. A conduta depende da apresentao da doena e pode variar da colecistectomia simples derivao biliodigestiva intra-heptica.

C - leo biliar
O chamado leo biliar consiste na obstruo intestinal
por clculo biliar impactado na vlvula ileocecal. A passagem desse clculo consequncia de uma fstula entre a
vescula biliar e o intestino, sendo a colecistoduodenal a
mais comum. Apesar de raro, o leo biliar a principal causa
de abdome agudo obstrutivo em idosos sem hrnia e sem
cirurgia prvia. O diagnstico radiolgico clssico descrito
como trade de Rigler, que compreende distenso custa
de delgado, aerobilia e presena de imagem calcificada no
quadrante inferior direito do abdome (Figura 8).

B - Sndrome de Mirizzi
A sndrome de Mirizzi consiste na obstruo da via biliar
por um clculo impactado no ducto cstico. Pela descrio
original, ocorre quando h compresso mecnica do ducto

Figura 8 - Radiografia simples de abdome com distenso de delgado e aerobilia

81

GASTROCLNICA

LITASE BILIAR E SUAS COMPLICAES

GAST R O C LN I C A
O tratamento cirrgico, e realiza-se a enterotomia em
leo distal acima do nvel da impactao para retirada do
clculo. O trajeto fistuloso no deve ser abordado no mesmo tempo cirrgico, e a colecistectomia deve ser realizada
num 2 procedimento.

D - Pancreatite aguda
A principal causa de pancreatite aguda em nosso meio
a colelitase. H passagem de clculo pela papila duodenal,
causando edema e inflamao do pncreas.

E - Vescula em porcelana, plipos e cncer de

vescula
Sabe-se que a incidncia de neoplasia maligna aumenta
em pacientes idosos com colecistopatia crnica calculosa
(incidncia 7 vezes maior que na populao geral). Todos
os pacientes com plipos maiores que 2cm correm risco
de desenvolver adenocarcinoma, assim como aqueles com
plipo de crescimento rpido. Indivduos com calcificao
da parede da vescula, a chamada vescula em porcelana,
tm incidncia de cncer de vescula de at 20% (Figura 9).

comprime a microcirculao, causando desde isquemia at

necrose. Nas fases mais avanadas, sem tratamento, pode
haver perfurao da vescula e peritonite generalizada. Os
agentes etiolgicos mais comuns so Gram negativos como
E. coli e Klebsiella.
A colecistite aguda alitisica pode acontecer em 3 a 5%
das vezes, principalmente em doentes crticos em terapia
intensiva, diabticos e aqueles que fizeram uso de nutrio
parenteral recentemente.
O quadro clnico tpico de dor no HCD por mais de 6h,
ou clica biliar que no se resolveu. Podem ocorrer vmitos
e febre. Nos casos avanados ou complicados com perfurao, encontram-se sinais de sepse. A ictercia no comum
e acontece nos casos de sndrome de Mirizzi, coledocolitase ou perfurao, alm de hepatite transinfecciosa. No exame fsico, o achado caracterstico o sinal de Murphy, em
que h dor e parada da inspirao durante a compresso do
HCD, podendo ou no estar acompanhado de sensibilidade
e peritonismo nesta regio.
O diagnstico confirmado pela USG (85% de sensibilidade e 95% de especificidade) que, alm da presena de
clculo impactado no infundbulo, demonstra distenso do
rgo, edema de parede, colees perivesiculares e delaminao da parede da vescula (sinal mais especfico).
Encontra-se, tambm, o chamado sinal de Murphy ultrassonogrfico, quando ocorrem dor e parada da inspirao
com a colocao do transdutor ultrassonogrfico sobre a
vescula biliar, visualizada diretamente (Figura 10). Embora
seja rotineiramente invivel, vale citar que o melhor exame
para a deteco de colecistite aguda a cintilografia com
radionucledeo, com sensibilidade e especificidade de 95%.

Figura 9 - Radiografia simples de abdome mostrando vescula em

porcelana

O tratamento deve ser cirrgico, por meio de colecistectomia. A cirurgia pode ser feita por videolaparoscopia,
e a pea deve ser enviada para anatomopatolgico. Em se
confirmando o diagnstico de cncer, o doente deve ser
reabordado para realizao de ampliao das margens cirrgicas (hepatectomia central) e linfadenectomia do hilo
heptico.

6. Colecistite aguda
A colecistite aguda a inflamao da parede da vescula biliar. Geralmente associada colelitase (de 90 a 95%
dos casos), tem, como evento inicial, a obstruo da sada
da vescula biliar, com quadro clnico de clica biliar persistente que no resolvida com antiespasmdicos. Com a
permanncia da obstruo e da secreo de muco, h distenso progressiva do rgo e edema de sua parede, que

82

Figura 10 - Ultrassonografia com achados de colecistite aguda litisica: notar a imagem hiperecognica impactada no infundbulo,
o edema e a delaminao da parede vesicular

LITASE BILIAR E SUAS COMPLICAES

GASTROCLNICA

O tratamento da colecistite aguda calculosa eminentemente cirrgico, com colecistectomia, de preferncia

por videolaparoscopia com colangiografia intraoperatria.
Recentemente, encontrou-se taxa de 2,2% em mortalidade intra-hospitalar; at 38% de taxa de readmisso em 2
anos entre pacientes que receberam alta sem colecistectomia. A colecistectomia tardia, aps o controle da infeco, apesar de ainda ser praticada por alguns cirurgies,
pode predispor o paciente a algumas complicaes como
necrose da vescula, perfurao (de 10 a 20%), peritonite
generalizada e abscessos hepticos. Geralmente, o uso de
antibiticos deve cobrir bactrias Gram negativas e anaerbias. A Tabela 1 resume o tratamento da colecistite
aguda.
Tabela 1 - Tratamento da colecistite aguda
Antibiticos recomendados na maioria dos casos
Observao sem antibiticos uma opo para pacientes com
colecistite aguda leve (mas ainda considerando antibiticos para profilaxia para a cirurgia).
Colecistectomia precoce geralmente o tratamento de escolha
Colecistectomia laparoscpica precoce geralmente o tratamento de escolha para colecistite aguda leve.
Colecistectomia dentro de alguns dias de admisso de colecistite
aguda tem resultados cirrgicos similares, mas tempo reduzido
de permanncia hospitalar em comparao com a colecistectomia tardia (>6 semanas).
Colecistectomia laparoscpica tem menos complicaes e
recuperao mais rpida do que a colecistectomia aberta para colecistite aguda
Se a inflamao grave ou disfuno orgnica.
Colecistectomia tardia: podero ser necessrias intervenes para reduzir a inflamao. Podem incluir terapia antimicrobiana, drenagem percutnea da vescula biliar, colecistostomia.
Aspirao da vescula biliar pode ser to eficaz quanto, mas mais
segura do que colecistostomia percutnea em pacientes no criticamente doentes com colecistite aguda, que so de alto risco cirrgico candidatos.

Um tipo especfico e grave de colecistite aguda a

colecistite enfisematosa, uma forma rara, que corresponde a apenas 1% dos casos em que ocorrem necrose
com gangrena e gs no interior da vescula. Manifestase como colecistite aguda grave, levando o paciente,
rapidamente, ao quadro de sepse. A mortalidade alta
e pode chegar a 20%. Cerca de 40% dos pacientes so
diabticos, e h maior ocorrncia em pessoas do sexo
masculino, a uma proporo de 70% dos casos. O mtodo diagnstico preferencial a radiografia simples, com
a identificao de gs na vescula, alm do USG ou TC de
abdome (Figura 11). O patgeno mais comumente observado o Clostridium perfringens, encontrado em 50%
dos casos.

Figura 11 - Tomografia de paciente com sepse abdominal, mostrando sinais de colecistite aguda enfisematosa: notar o lquido
peri-heptico e o gs no interior da vescula

A colecistite aguda alitisica muitas vezes tem apresentao fulminante e, com frequncia, evolui para gangrena, empiema e perfurao. Devido ausncia de clculos e distenso fisiolgica da vescula no jejum, h
grande dificuldade no seu diagnstico ultrassonogrfico.
Fisiopatologicamente, as alteraes microscpicas so as
mesmas, com quadro de edema de parede e de isquemia.
Assim, uma opo, principalmente nos casos com quadro
clnico duvidoso, a cintilografia biliar com tecncio, que
diagnostica todos os casos em que a vescula biliar no consegue reter o radiofrmaco, devido obstruo do ducto
cstico. Deve ser tratada por colecistectomia imediata.

7. Coledocolitase
A presena de clculos na via biliar principal conhecida
como coledocolitase. Seu quadro clnico caracteriza-se por
nuseas, vmitos e dor do tipo biliar, at ictercia obstrutiva
e colangite. Pode ser classificada como primria, quando os
clculos se formam na prpria via biliar principal, ou secundria (forma mais comum), quando se formam na vescula
biliar e migram.
Quando h formao de clculos na prpria via biliar
principal, h fatores predisponentes como corpos estranhos, estenoses ou cistos nas vias biliares, levando a mau
esvaziamento ou a infeces crnicas, causando, assim,
proliferao de bactrias, desconjugao dos pigmentos biliares e litognese. Nesses casos, os clculos tendem a ser
marrons ou negros. J os clculos secundrios acontecem
em pacientes com outros fatores de risco, como a presena de microclculos (menores que 5mm) e de ducto cstico
curto ou vescula sssil. Os clculos so da mesma composio dos clculos vesiculares.

83

GAST R O C LN I C A
Se o paciente j colecistectomizado, os clculos so
classificados como retidos, contanto que a cirurgia tenha
sido realizada em at 2 anos, ou recidivantes, quando surgem aps 2 anos da cirurgia. Dor no HCD, nuseas e vmitos, quadro clnico similar ao da clica biliar tpica, podem
ser indicativos de coledocolitase em pacientes previamente colecistectomizados. O passado de pancreatite aguda
eleva a prevalncia de coledocolitase para 20% nos submetidos colecistectomia, sendo uma manifestao clnica
comum associada doena. Sua abordagem diagnstica e
teraputica varia entre os servios mdicos, dependendo
de sua estrutura fsica, da experincia pessoal e da filosofia
de cada cirurgio.
Muitos assintomticos tm a coledocolitase descoberta
unicamente na colangiografia intraoperatria, realizada durante colecistectomias por colelitase, que permite a identificao de 8 a 10% dos casos (Figuras 12B e C). A sobreposio de sintomas com os da litase vesicular e a migrao
intraoperatria podem explicar, parcialmente, esses nmeros. Outros com colelitase, mesmo sem sintomas, j tm
suspeita pr-operatria de coledocolitase, por apresentarem alteraes nas dosagens de enzimas canaliculares,
como a fosfatase alcalina e a gama-glutamil-transferase.
Suspeita-se, ainda, dos pacientes com histria pregressa de
pancreatite aguda biliar, ocasio em que se presume que
tenha havido a passagem de um clculo pelo coldoco.

Figura 12 - Coledocolitase: (A) tomografia mostrando imagem

calcificada na projeo do coldoco; (B) e (C) colangiografia intraoperatria com coledocolitase: notar as falhas de enchimento no
interior da via biliar principal

Figura 13 - Coledocolitase

A ictercia obstrutiva, em geral com nvel srico de bilirrubinas abaixo de 10mg/dL, com colria, hipocolia fecal e
prurido cutneo constitui um achado frequente, associado
ou no a outros sintomas biliares, que podem advir de clica biliar ou colecistite aguda sobrepostas. A coledocolitase
a principal causa de colangite em nosso meio, levando a
afastar e prevenir sempre essa sria complicao.

84

A avaliao completa da funo heptica e exames de

sangue rotineiros fazem parte da avaliao inicial do paciente com suspeita de coledocolitase. Entretanto, a confirmao diagnstica s pode ser obtida com exames de imagem. O exame de imagem mais sensvel para o diagnstico
da coledocolitase o USG. Alm de ser til na triagem dos
pacientes ictricos, o melhor exame para o diagnstico
de colelitase, associada a 95% dos casos de coledocolitase.
Pode identificar dilatao das vias biliares ou outras situaes clnicas associadas, mas s pode fechar o diagnstico
em, no mximo, 50% dos casos.
A TC mais til no diagnstico diferencial de outras
doenas abdominais, principalmente as pancreticas, mas
consegue identificar a coledocolitase em alguns casos,
quando visto um clculo radiopaco no interior do coldoco, na fase sem contraste (Figura 12A). A ressonncia nuclear magntica, com a reconstruo das vias biliares atravs
da colangiorressonncia, um exame com pouca morbidade, sem risco de infeco ascendente das vias biliares, que
proporciona o diagnstico de coledocolitase na maioria
dos casos.
A CPRE um exame altamente especfico para o diagnstico da coledocolitase, mas, devido aos altos ndices
de morbidade (10%) e mortalidade (at 1%), atualmente
mais reservada teraputica que ao diagnstico. A ecoendoscopia, ou USG endoscpica, um timo exame para
o diagnstico diferencial da ictercia obstrutiva e, quando
disponvel, uma boa opo para o diagnstico da litase da
via biliar principal.
A conduta nos casos de coledocolitase pode variar bastante entre os servios. A dvida ou a confirmao diagnstica e a indicao ou no de colecistectomia so os fatores
que devem ser considerados paralelamente estrutura local, treinamento, experincia e filosofia do cirurgio (Figura
14). Basicamente, a retirada dos clculos do coldoco pode
ser realizada de forma endoscpica ou cirrgica.

Na papilotomia endoscpica, realizam-se cateterizao

do coldoco, colangiografia retrgrada para confirmao
diagnstica, abertura da papila e varredura das vias biliares
com retirada dos clculos. Suas complicaes principais so
a pancreatite, o sangramento, a perfurao duodenal e a
colangite e ocorrem em 5 a 8% dos casos, e a mortalidade
de 0,2 a 0,5%.
O tratamento cirrgico clssico consiste na abertura do
coldoco aps colangiografia intraoperatria, retirada dos
clculos e colocao de um dreno em T (dreno de Kehr)
para a drenagem biliar e preveno de fstulas e estenoses
biliares (Figura 15). No intraoperatrio, aps manobra de
Kocher e ampla exposio do coldoco e ligamento hepatoduodenal, feita uma coledocotomia, e explora-se todo
o coldoco com material apropriado, retirando-se todos os
clculos.
Realiza-se colangiografia complementar para certificar-se de que todos os clculos foram retirados; por fim, coloca-se o dreno de Kehr por meio da coledocotomia. Aps
novo controle radiolgico, o dreno retirado em algumas
semanas. Em alguns casos, pode ser necessrio papilotomia
aberta ou anastomoses biliodigestivas.
Nos casos de coledocolitase com colecistopatia calculosa em que a litase da via biliar principal foi descoberta no
intraoperatrio, pode ser realizada a explorao cirrgica
das vias biliares ou a solicitao de papilotomia endoscpica ps-operatria. Na maioria dos casos de colecistectomia convencional, opta-se pela explorao cirrgica e, nos
casos laparoscpicos, pela endoscpica. Os cirurgies com
treinamento especfico e instrumentao adequada podem
realizar a explorao cirrgica por via laparoscpica. A converso da cirurgia laparoscpica para a explorao cirrgica
convencional das vias biliares realizada quando a explorao laparoscpica ou endoscpica no possvel.

Figura 15 - (A) Dreno de Kehr e (B) aspecto do dreno na via biliar

principal em colangiografia
Figura 14 - Um dos algoritmos de conduta possveis para coledocolitase (CPRE, CPER ou - colangiopancreatografia endoscpica
retrgrada; EVB - Explorao cirrgica das Vias Biliares; DBD - derivao biliodigestiva)

J nos casos de suspeita clnica de coledocolitase, aps

confirmao, o tratamento cirrgico. A colecistectomia
necessria, pois a vescula a fonte dos clculos e deve ser
retirada. Assim, pode-se realizar a papilotomia endoscpica

85

GASTROCLNICA

LITASE BILIAR E SUAS COMPLICAES

GAST R O C LN I C A
com retirada dos clculos previamente operao, geralmente realizando-se a colecistectomia videolaparoscpica.
Se os clculos no podem ser tratados por endoscopia,
realizada operao com colangiografia, e a conduta se assemelha dos casos de coledocolitase diagnosticados no
intraoperatrio.
Os pacientes com coledocolitase, j submetidos colecistectomia, so mais bem tratados por papilotomia endoscpica, sendo a explorao cirrgica reservada quando
h insucesso. Em caso de algum fator predisponente coledocolitase primria passvel de tratamento, tambm deve
haver correo para evitar recidiva.

sos moderados. A presena de sepse e de disfunes orgnicas caracteriza o quadro grave.

A descompresso da via biliar imprescindvel para a resoluo da colangite aguda. Os procedimentos percutneos
ou endoscpicos como a CPRE, ainda que temporrios, so
os mtodos de eleio na fase aguda (Figura 16).

8. Colangite
A colangite aguda a infeco das vias biliares. A colangite bacteriana aguda comumente associada coledocolitase. Nestes casos, a colonizao crnica das bactrias
pode chegar a 50%. Os pacientes com tumores periampulares ou mesmo do coldoco proximal habitualmente possuem a bile estril, de modo que no costuma ocorrer colangite inicialmente, unicamente ictercia obstrutiva.
A simples presena de bactrias no causa colangite,
sendo obrigatrio o componente de aumento da presso intraductal. Os micro-organismos mais comumente
encontrados so Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus e Bacteroides fragilis. O Ascaris lumbricoides,
atravs de suas migraes errticas, pode atingir as vias
biliares e causar colangites ou formao de coledocolitase primria, entretanto esse quadro cada vez mais raro.
Outros pacientes em risco para colangite aguda so indivduos com cirrose heptica, pois o mecanismo de depurao
de bactrias pelas clulas de Kuper est prejudicado.
O quadro clnico da colangite baseia-se na trade de
Charcot, que compreende febre, ictercia e dor em HCD, presentes em 50 a 70% dos portadores desta afeco. Quando
o doente passa a apresentar sinais de confuso mental e
hipotenso (instabilidade hemodinmica), d-se o nome de
pntade de Reynolds. Esse quadro denota colangite grave
(txica ou supurativa) e se associa a piores prognsticos.
A febre e os calafrios associados colangite so o resultado de bacteremia sistmica, causada pelo refluxo colangiovenoso e colangiolinftico, da a necessidade de aumento da presso intraductal para estabelecer a colangite. Alm
do diagnstico clnico, devem-se considerar alteraes laboratoriais caractersticas de colestase e sepse. A USG de
abdome serve para identificar fatores obstrutivos nas vias
biliares e de colelitase.
A gravidade do caso depender do comprometimento
sistmico e da resposta inicial ao tratamento clnico. Casos
leves so aqueles que apresentam mnima repercusso e
boa resposta s medidas clnicas. Doentes que no apresentam resposta satisfatria conduta clnica, mas tambm
no apresentam disfunes orgnicas, so considerados ca-

86

Figura 16 - Tratamento da colangite aguda por CPRE: (A) retirada

de clculos da via biliar principal com sada de bile purulenta e (B)
sada de bile purulenta aps cateterizao da via biliar principal

Na indisponibilidade desses mtodos, a descompresso

dever ser feita por meio de interveno cirrgica, e a conduta varia com a etiologia do quadro e o estado geral do
paciente. Pacientes em estados mais graves necessitaro de
procedimentos mais rpidos, como colocao de dreno de
Kehr na via biliar principal ou, caso o ducto cstico esteja
permevel, colecistostomias. Obstrues malignas em estgios avanados podem necessitar de derivaes biliodigestivas. Aps as medidas iniciais e o controle das comorbidades, o paciente necessitar de tratamento definitivo para
obter a remoo da causa da obstruo das vias biliares e a
drenagem definitiva (Figura 17).

GASTROCLNICA

LITASE BILIAR E SUAS COMPLICAES

Figura 17 - Conduta na colangite aguda

9. Resumo
Quadro-resumo
- A litase biliar pode desencadear uma srie de complicaes,
cujo grau de gravidade depende do tempo de evoluo da doena e das condies de base do paciente;
- Colecistite aguda, sndrome de Mirizzi, leo biliar e colangite
aguda so situaes que necessitam de tratamento cirrgico.
Na pancreatite aguda biliar, o tratamento inicialmente clnico,
mas a colecistectomia deve ser realizada, preferencialmente,
na mesma internao.

87

GAST R O C LN I C A

CAPTULO

13

Pancreatite aguda
Jos Amrico Bacchi Hora / Fbio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

Pontos essenciais
- Causas de pancreatite aguda;
- Fatores prognsticos;
- Indicaes de tratamento cirrgico.

olismo e da hipertrigliceridemia. Doenas metablicas, uso

de drogas, venenos, alteraes estruturais do pncreas,
tumores, parasitas, dentre outros, tambm podem causar
pancreatite aguda.
Tabela 1 - Principais causas de pancreatite aguda

1. Introduo

- Colelitase;

A pancreatite a inflamao do pncreas, a qual pode

ocorrer de forma aguda ou crnica. Na 1, no h alteraes
estruturais do rgo, que esto presentes na forma crnica.
Conceitualmente, pancreatite aguda a inflamao
aguda do parnquima pancretico que pode ser associada
a problemas congnitos, hereditrios e adquiridos, ou por
agentes de natureza traumtica, infectoparasitria e qumica, e embora comporte diversos mecanismos etiopatognicos, o evento final a ativao das enzimas pancreticas
no interior das clulas acinares. Uma vez removidas a causa e as complicaes, h recuperao clnica, morfolgica
e funcional, o que caracteriza a diferena fundamental da
pancreatite crnica.
Quanto gravidade, pode ser leve ou grave (antigamente, edematosa ou necro-hemorrgica), de acordo com
os parmetros que sero descritos posteriormente. Alm
do comprometimento das funes digestiva e endcrina
do prprio rgo, h sndrome inflamatria sistmica que
pode interferir seriamente nas outras funes orgnicas
necessrias homeostase. Na maioria das vezes, autolimitada, e, aps a recuperao do quadro agudo, no ficam
sequelas funcionais como diabetes mellitus ou insuficincia
pancretica excrina.
A incidncia de pancreatite aguda aumenta com a idade. O incio na 1 dcada sugere uma causa hereditria (por
exemplo, hiperlipidemia ou pancreatite crnica hereditria), infeco (por exemplo, caxumba) ou trauma.

- Drogas;

2. Etiologia
Vrias causas podem ser associadas pancreatite aguda, sendo desencadeada pelos mais diversos mecanismos
(Tabela 1). A mais comum a colelitase, seguida do alco-

88

- Alcoolismo crnico;
- Infeces;
- Trauma abdominal;
- Cirurgia;
- CPRE;
- Hipertrigliceridemia;
- Tumores periampulares;
- Papilites;
- Doenas duodenais;
- Toxinas;
- Pncreas divisum;
- Vasculites;
- Fibrose cstica;
- Idioptica.

Dentre as medicaes associadas pancreatite, podem-se citar inibidores da enzima conversora de angiotensina (N
= 209), valproato de sdio, bloqueadores H2, sulindaco, azatioprina, genfibrozila, lovastatina, pentamidina e didanosina.
A colelitase, presena de clculos biliares, a causa mais
comum de pancreatite aguda em nosso meio. A passagem
de clculos biliares pela papila causa edema e inflamao
do pncreas, o que desencadeia um processo inflamatrio
intrnseco ao pncreas que permanece mesmo aps o trmino do fator causal, na maioria das vezes sem coledocolitase associada. A presena de microlitase (definida com
clculos biliares menores que 3mm), barro biliar ou cristais
da bile tambm pode dar incio ao processo, sendo necessrios exames mais detalhados que o ultrassom abdominal,
como a ecoendoscopia ou a pesquisa de microcristais na
bile, para a sua identificao.

A ingesto de lcool pode levar pancreatite aguda ou

agudizao de pancreatite crnica. O uso de drogas como
isoniazida, metronidazol, S-aminossalicilato, estrgeno,
azatioprina, pentamidina, tetraciclina, trimetoprim + sulfametoxazol e cido valproico, dentre outras, pode causar
pancreatite aguda por mecanismos diversos.
A hipertrigliceridemia, com valores sricos de triglicerdeos acima de 1.000mcg/mL, tambm pode levar pancreatite
aguda. Trata-se, geralmente, de uma sndrome familiar que
responde ao tratamento clnico com medicaes com o intuito
de evitar outras crises. Outras doenas genticas que podem
levar pancreatite so a fibrose cstica do pncreas e a porfiria.
Variaes anatmicas do rgo, como o pncreas anular
e o pncreas divisum, levam pancreatite por alteraes na
drenagem de bile. Tumores periampulares e do pncreas,
benignos ou malignos, podem manifestar-se ou at abrir
o quadro por pancreatite aguda, e devem ser includos no
diagnstico diferencial, principalmente nos pacientes sem
outros fatores de risco e nos idosos.

3. Quadro clnico e diagnstico

As nuseas e os vmitos so frequentes e precoces, podem ser de natureza reflexa ou por compresso duodenal
pelo pncreas edemaciado. s vezes, ocorre parada de eliminao de gases e fezes e, ocasionalmente, dispneia incoercveis e hiperamilasemia.
importante ressaltar que a dor com essas caractersticas
est presente em apenas metade dos casos. A dor geralmente
tem localizao epigstrica, se irradia para o flanco e dorso, e
altamente indicativa dessa enfermidade. Ao contrrio da clica
biliar, que pode durar de 6 a 8 horas, a dor da pancreatite pode
durar dias. Seu incio rpido, mas no to brusco como a que
com uma vscera perfurada, atingindo a intensidade mxima,
em muitos casos dentro de 10 a 20 minutos.
A dor constante, pode ser intensa e precipitada por
ingesto excessiva de lcool ou alimentos. A melhora pode
ser obtida com decbito lateral e a flexo das coxas sobre o
abdmen, alm da aspirao gstrica e jejum.
Pode haver dor abdominal palpao com sinais de
peritonismo. Os casos mais graves vm acompanhados de
sinais de choque e de insuficincia orgnica, como desidratao, taquicardia, hipotenso e taquidispneia. Podem ser
encontrados sinais de hemorragia retroperitoneal (Figura
1), como os de Grey-Turner (equimoses nos flancos), de
Cullen (equimose periumbilical) e de Frey (equimose no ligamento inguinal).

GASTROCLNICA

P A N C R E AT I T E A G U D A

Figura 1 - (A) Sinal de Grey-Turner, equimose nos flancos, e (B) sinal de Cullen, equimose periumbilical

Na dosagem srica dos nveis de amilase, o exame mais

importante para o diagnstico de pancreatite aguda, considerado alterado quando est 3 vezes acima do valor de
referncia pelo mtodo. Apesar da importncia primordial
para o diagnstico, no tem relao com o prognstico. Os
casos de pancreatite biliar apresentam elevao dos nveis
de amilase com maior frequncia que aqueles de pancreatite alcolica. Quando a etiologia a hipertrigliceridemia, os
nveis sricos podem ser normais. Os pacientes com insuficincia renal podem ter a depurao urinria diminuda em
at 5 vezes, o que pode causar tanto confuso diagnstica
quanto retardo na realimentao.
Uma variedade de mecanismos pode explicar hiperamilasemia na doena no pancretica:
- A doena pode ocorrer em outros rgos (por exemplo, das glndulas salivares e trompas de Falpio) que
produzem amilase;
- A absoro intestinal no infarto transmural e a absoro transperitoneal com uma vscera perfurada e peritonite provavelmente explicam a hiperamilasemia
nestas condies;
- Diminuio da depurao renal da amilase em pacientes com insuficincia renal;
- O aumento da amilase srica na colecistite se deve,
provavelmente, a subclnica ou pancreatite coexistente no diagnosticada;
- Elevaes crnicas de amilase (sem amilasria) ocorrem em macroamilasemia, uma condio na qual a
amilase srica normal ligada a uma protena do soro
anormal para formar um complexo macroamilase.
A lipase srica to sensvel quanto a amilase, mas
possui maior especificidade e permanece elevada por mais
tempo. As outras enzimas no tm maior sensibilidade e
especificidade em relao amilase e lipase, portanto no
so utilizadas na prtica clnica.
Um aumento da alanina aminotransferase (ALT) sugestivo de pancreatite biliar. Uma meta-anlise mostrou que a
especificidade de uma concentrao de ALT srica acima de
150UI/L para a pancreatite do clculo biliar foi de 96%, e a
sensibilidade foi de apenas 48%. Assim, um valor superior a
150UI/L sugere pancreatite biliar, mas um valor menor no
exclui o diagnstico.
Na radiografia simples de abdome, os achados so variveis; os mais comuns so a ala sentinela e a dilatao do

89

GAST R O C LN I C A
clon transverso. Sua importncia maior est na excluso
de outras causas de dor abdominal com hiperamilasemia,
como a lcera pptica perfurada.
A principal indicao da ultrassonografia (USG) a confirmao etiolgica de clculos biliares, principal causa de
pancreatite aguda. Ela tambm pode identificar complicaes como colees peripancreticas e abscessos intracavitrios.
A Tomografia Computadorizada (TC) de abdome no
tem valor para diagnstico na fase aguda. Os pacientes
com caractersticas clnicas e laboratoriais de pancreatite
aguda que no melhoram com o tratamento conservador
inicial ou que so suspeitos de terem complicaes ou outros diagnsticos devem ser submetidos a TC de abdome. O
exame deve ser solicitado preferencialmente aps 48 a 72
horas, em todos os pacientes com pancreatite aguda grave,
para identificao de reas mal perfundidas sugestivas de
necrose e confirmao da suspeita de pancreatite necrosante (Figura 2A). Tambm capaz de diagnosticar complicaes como colees e pseudocistos (Figura 2B).

A colangiopancreatografia retrgrada endoscpica

(CPRE) deve ser reservada aos casos graves em que no h
melhora clnica e exista ictercia mantida ou colangite associada. O momento mais apropriado para realizar o exame
controverso na literatura, principalmente pelos riscos de
piora da pancreatite e de contaminao retrgrada do tecido pancretico estril.

4. Complicaes
Na fase aguda, podem ocorrer colees e abscessos
peripancreticos e, mais cronicamente, pseudocistos pancreticos, hemorragias retroperitoniais e a mais temida de
todas as complicaes, a infeco do tecido pancretico
necrosado, com mortalidade de 90%. Na fase intermediria, h manifestaes locais, tais como infeces da necrose
pancretica e retroperitonial, abscesso, pseudocistos, alm
de complicaes gastrintestinais, biliar e de rgos slidos.
Na fase precoce, observam-se manifestaes cardiovasculares, pulmonares, renais e metablicas.

5. Fatores de prognstico
Atualmente, sabe-se que o substrato para a pancreatite
grave a necrose pancretica que pode evoluir com complicaes hemorrgicas, antigamente chamadas pancreatite
necrosante ou necro-hemorrgica. Mltiplos critrios prognsticos j foram propostos para a avaliao de gravidade e
avaliao prognstica da pancreatite aguda. Dentre eles, os
mais utilizados na prtica clnica so os critrios de Ranson,
avaliados na admisso e aps 48 horas do incio dos sintomas. A presena de 3 ou mais parmetros constitui um forte
indicativo de pancreatite aguda grave (Tabelas 2 e 3).
Tabela 2 - Critrios de Ranson
Na admisso

Nas 48 horas iniciais

Idade >55 anos

Queda Ht >10%

Leuccitos >16.000

Aumento ureia >5mg/100mL

Glicose >200mg/100mL

Clcio <8mg/100mL

DHL >350IU/L

PaO2 <60mmHg

AST >250U/100mL
-

Dficit-base >4mEq/L
Sequestro lquido >6L

Tabela 3 - Mortalidade segundo os critrios de Ranson

Figura 2 - Avaliao tomogrfica de pancreatite aguda grave: (A)

presena de 2 reas de necrose em cabea e cauda pancretica,
13 dias aps o incio do quadro, e (B) presena de pseudocistos em
colo e cauda de pncreas, 10 dias aps o incio do quadro

90

<2 pontos

0%

3 a 4 pontos

15%

5 a 6 pontos

50%

>7 pontos

Quase 100%

Atualmente, o APACHE II (Acute Physiology And Chronic

Health Evaluation) a classificao mais utilizada em trabalhos cientficos e unidades de terapia intensiva. Considerase pancreatite grave ndice 8. A escala APACHE II tem
vantagens na medida em que podem ser realizadas na ad-

misso, pode ser reavaliada a qualquer momento durante a

internao do paciente e aplicvel a toda doena mdica.
Ele incorpora 11 variveis fisiolgicas, para alm da idade
do paciente, a insuficincia de rgos, o estado neurolgico
(conforme determinado pela escala de coma de Glasgow) e
o estado ps-operatrio. um indicador bastante fivel da
gravidade da doena e um preditor robusto de complicaes, no entanto, difcil de usar clinicamente.
Outros ndices propostos so os critrios de Glasgow
(Imrie), a dosagem de protena C reativa, interleucina 6,
fosfolipase A2, peptdio tripsinognio-ativado urinrio, ribonuclease pancretica e elastase (presente nas clulas polimorfonucleares sanguneas).
A avaliao de gravidade da pancreatite aguda pela TC
de abdome segue o trabalho clssico de Balthazar, que avalia o aspecto do parnquima pancretico, presena de colees e porcentagem de necrose, conferindo uma pontuao a cada item (Tabelas 4 e 5). A partir dessa pontuao,
possvel prever a possibilidade de morbidade e mortalidade
desses pacientes. Por exemplo, aqueles entre 0 e 1 ponto
tm 0% de morbidade e mortalidade, e aqueles entre 7 e
10 pontos apresentam 17% de mortalidade e 92% de morbidade.
Tabela 4 - Critrios tomogrficos de Balthazar
Elemento
avaliado

Achado

Pontos

A - Pncreas normal

B - Edema pancretico

Grau da pancrea- C - Borramento da gordura peripantite aguda

cretica

Necrose pancretica

D - Flegmo/coleo nica

E - 2 ou mais colees

Ausente

Necrose de 1/3 do pncreas

Necrose de 50% do pncreas

Necrose >50% do pncreas

Tabela 5 - ndice segundo os critrios de Balthazar

Pontos (ndice de gravidade)

Complicaes

Mortalidade

0a1

2a3

8%

3%

4a6

35%

6%

7 a 10

92%

17%

6. Tratamento
Os itens obrigatrios no tratamento da pancreatite aguda leve so jejum, hidratao e analgesia intravenosa. Os
analgsicos de escolha so a dipirona associada hioscina
e/ou meperidina, sendo evitada a morfina por aumentar a
presso do esfncter de Oddi (msculo circular na juno
do coldoco com o duodeno). A sondagem nasogstrica
no necessria rotineiramente e deve ser realizada so-

mente em casos de vmitos excessivos ou leo prolongado. O uso de inibidores de bomba protnica rotineiro na
maioria dos servios. Uma vez que evidente que um paciente no ser capaz de tolerar a alimentao por via
oral (uma determinao que normalmente pode ser feita
dentro de 48 a 72 horas), a nutrio enteral (ao invs de total parenteral) deve ser considerada e mantm a integridade da barreira intestinal, evitando assim a translocao bacteriana. Alm disso, menos custosa e est associada a menos complicaes do que a nutrio parenteral.
Todos os pacientes considerados graves devem ser tratados em unidade de terapia intensiva. A hidratao deve
ser agressiva, entre 250 e 500mL de soluo cristaloide por
hora, com balano hdrico dirio e controle eletroltico e
cido-bsico. A saturao de oxignio deve ser mantida em
95% ou superior, com oxignio suplementar administrado
por cnula nasal e necessrio para manter a oxigenao do
pncreas e prevenir necrose pancretica. Uma saturao de
oxignio abaixo de 90% pode exigir a entrega de oxignio
por uma mscara facial. Casos leves no necessitam de antibitico profiltico, entretanto quadros graves e com manifestaes sistmicas exigem antibioticoterapia com metronidazol e ciprofloxacino (boa penetrao no tecido pancretico) ou imipenm, embora a sua utilizao profiltica no
seja consensual. Aproximadamente 1/3 dos pacientes com
necrose pancretica desenvolve necrose infectada, por isso
geralmente indicados antibiticos empricos. Portanto, se
houver pancreatite necrosante (envolvendo mais de cerca
de 30% do pncreas), pode-se iniciar a terapia antimicrobiana com imipenm/meropenm e continuar por pelo menos
1 semana. Na suspeita de infeco, realizar TC guiada, puno aspirativa com cultura e Gram de amostra e basear o
tratamento em resultados de aspirado por agulha fina.
Todos os pacientes com jejum prolongado devem ser
submetidos terapia nutricional, com NPP ou com nutrio
enteral, com a sonda posicionada aps a 2 poro duodenal. Apesar de no haver diferena do ponto de vista nutricional, prefervel utilizar a via enteral por apresentar menor nmero de complicaes e possibilitar menos tempo de
internao hospitalar. O ponto de corte mais recomendado
oferecer suporte nutricional a partir de 7 dias de jejum.
Quando a etiologia for litase biliar, a colecistectomia
dever ser realizada na mesma internao, aps melhora
da dor e normalizao da amilase. Entre os pacientes com
pancreatite aguda biliar que vo de alta do hospital sem
uma colecistectomia, 30 a 50% desenvolvem a pancreatite.
Casos em que j h o diagnstico de litase na via biliar principal tm indicao de CPRE prvia. Entretanto, a indicao
de CPRE sistemtica a todos os pacientes, antes da colecistectomia, no tem respaldo na literatura.
O tratamento cirrgico para desbridamento da necrose deve ser postergado ao mximo e atinge maior sucesso quando realizado aps o 14 dia da doena. Em geral, a
interveno cirrgica est indicada para os pacientes que
apresentam necrose pancretica infectada, confirmada

91

GASTROCLNICA

P A N C R E AT I T E A G U D A

GAST R O C LN I C A
com puno e cultura do tecido pancretico, ou pela visualizao de gs na tomografia, e complicaes peripancreticas (abscesso, perfurao ou obstruo de vsceras, hemorragia, pseudocistos, dentre outras), e para tratar a doena
biliar, como condio associada. A cirurgia precoce pode
trazer problemas como maior sangramento, maior retirada
de tecido sadio e maior possibilidade de fstula pancretica
no ps-operatrio. Recentemente tm sido utilizadas abordagens percutneas para necrosectomia por serem menos
invasivas e terem, aparentemente, melhor prognstico.
Outras indicaes cirrgicas so a incerteza diagnstica
e a piora clnica, apesar do tratamento de suporte, sendo
esta ltima a indicao mais controversa. Frequentemente,
os doentes necessitaro de novas laparotomias para limpeza da cavidade. Mesmo em servios especializados, o prognstico desses doentes bastante limitado, e a mortalidade
em operados chega a 65%.

7. Resumo
Quadro-resumo
- As principais causas de pancreatite aguda so colelitase, etilismo e hipertrigliceridemia;
- O quadro clssico de dor abdominal tipo faixa em andar
superior, vmitos e hiperamilasemia;
- O tratamento dos quadros leves requer jejum, hidratao e
analgesia intravenosa. Quadros graves devem ser conduzidos
em unidade de terapia intensiva. A indicao cirrgica de
exceo e fica reservada aos casos de necrose pancretica
infectada.

92

CAPTULO

14

Tumores pancreticos e neuroendcrinos

Pontos essenciais
- Adenocarcinoma de pncreas;
- Tumores da papila duodenal;
- Leses csticas;
- Tumores neuroendcrinos.

Fbio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Fbio Freire Jos

ses. O corpo e a cauda vm em seguida (de 10 a 15% dos

casos), com a peculiaridade de no se manifestarem com ictercia na fase inicial, tornando o seu diagnstico, na maior
parte das vezes, tardio, e seu prognstico, sombrio. Os 20%
restantes correspondem a tumores difusos no pncreas.

1. Introduo
Apesar da enorme gama de clulas presentes no pncreas, o principal tumor pancretico o adenocarcinoma
de pncreas, e o tipo histolgico mais comum o adenocarcinoma ductal. O cncer de pncreas um dos mais letais do aparelho digestivo, com taxas anuais de incidncia
e mortalidade muito prximas. Alguns consideram virtuais
as reais chances de cura e paliativos todos os seus tratamentos.
Neoplasias neuroendcrinas, como os apudomas e vipomas (tumores de ilhotas pancreticas), insulinomas e
gastrinomas tambm ocorrem nesse rgo, mas sua apresentao clnica pode variar devido possvel produo
anormal dos hormnios relacionados a cada subtipo histolgico. Outros tumores malignos, como os linfomas e as
metstases de outros stios, tambm podem ser encontrados no pncreas, mas com menor frequncia.
As leses csticas do pncreas tm diagnstico crescente em razo da melhor qualidade tcnica dos exames
de imagem. Neoplasias benignas, como os cistoadenomas
serosos (potencial de malignizao), ou os cistoadenomas
mucinosos (mais comuns dentre as neoplasias csticas do
pncreas), e malignas, como os cistoadenocarcinomas, so
cada vez mais encontradas. Alm disso, h as leses csticas
mais comuns, no neoplsicas, que so os pseudocistos decorrentes de pancreatite prvia.

2. Adenocarcinoma de pncreas
A - Epidemiologia
A localizao mais comum dos tumores pancreticos
a cabea do pncreas, onde aparecem cerca de 70% das le-

Figura 1 - Tumor em regio de cabea de pncreas

O fator etiolgico mais conhecido para o cncer de pncreas o tabagismo. Em 30% dos casos, a incidncia cresce
com a idade do paciente, atingindo, em sua maioria, pessoas idosas. Os homens so mais atingidos que as mulheres, e
pacientes com pancreatite crnica e diabetes mellitus parecem ter maior risco. Certos hbitos alimentares, como a ingesto de gordura animal, foram envolvidos em sua etiopatogenia, ao contrrio de outros, como a ingesto de lcool
e de caf. Os negros e os judeus tambm acarretam maior
risco. Existem, ainda, 6 sndromes genticas que aumentam
o risco de cncer pancretico:
- Cncer colorretal no poliposo hereditrio (HNPCC);
- Cncer de mama familiar associado mutao do gene
BRCA2;
- Sndrome de Peutz-Jeghers;
- Sndrome ataxia-telangiectasias;

93

GAST R O C LN I C A
- Sndrome do melanoma do tipo nevo mltiplo atpico
familiar;
- Pancreatite hereditria.

B - Diagnstico
Como nos demais tumores periampulares, a manifestao clnica mais comum a ictercia obstrutiva, que vem
acompanhada de colria, acolia fecal e prurido. A perda de
peso tambm frequente, causada, principalmente, pela
anorexia secundria secreo e pelo tumor de substncias
anorexgenas como o TNF-alfa (caquexina).
A dor epigstrica bastante comum e citada em alguns
trabalhos como o sintoma mais frequente. Apesar de altamente inespecfico, pode ser a causa de consultas mdicas
nas fases precoces da doena. Nas mais tardias, a dor assume a caracterstica de padro pancretico em faixa, com
irradiao para as costas. A vescula palpvel e indolor,
em um paciente ictrico, o clssico sinal de CourvoisierTerrier, caracterstico das neoplasias da cabea do pncreas
(Figura 2).

vado em todos os casos de ictercia obstrutiva, valores muito elevados, acima de 300mcg/dL, so bastante especficos.
Sua utilizao limitada a tais casos e ao acompanhamento
ps-operatrio.
Pela localizao retroperitoneal do pncreas, por sua
inacessibilidade aos exames endoscpicos simples, por sua
difcil caracterizao ultrassonografia (USG) abdominal,
dentre outras causas, o diagnstico do cncer pancretico
baseia-se em exames de imagem nos pacientes com suspeita clnica, geralmente a Tomografia Computadorizada
(TC Figura 3).

Figura 2 - Grande dilatao da vescula biliar em paciente com neoplasia periampular

Diabetes mellitus de incio recente, insuficincia pancretica excrina e pancreatite aguda tambm podem ser
a apresentao de um tumor pancretico. As nuseas so
inespecficas, e os vmitos podem ocorrer nas fases posteriores por obstruo duodenal. rara a apresentao inicial
com colangite aguda, geralmente associada manipulao
endoscpica.
Os exames de sangue mostram o padro de colestase
com hiperbilirrubinemia direta, grande elevao de enzimas canaliculares e discreta elevao de enzimas hepatocelulares. O tempo de protrombina geralmente est alargado
pela m absoro de vitamina K, mas h boa resposta terapia com a vitamina por via parenteral. Anemia e sinais de
desnutrio podem estar presentes.
Na prtica clnica, o marcador tumoral relacionado ao
cncer de pncreas o CA 19-9. Apesar de poder estar ele-

94

Figura 3 - Tomografia de abdome: (A) e (B) dilatao da vescula

e do coldoco a montante de tumor na cabea do pncreas e (C)
tumor pancretico com dilatao do ducto de Wirsung

O USG abdominal utilizado como triagem nos casos

de ictercia obstrutiva, mostrando dilatao das vias biliares, mas raramente identifica o tumor. A TC tem as vantagens de maior disponibilidade, melhor caracterizao de
leses calcificadas (teis no diagnstico diferencial), viso
global do abdome e custo relativamente baixo (Figura 3).
A Ressonncia Nuclear Magntica (RNM) mais cara e menos disponvel que a tomografia, mas traz a possibilidade de
reconstruo da imagem das vias biliares (colangiorressonncia), importante nos casos de dvida diagnstica. A USG
endoscpica muito eficaz para o diagnstico diferencial
das leses periampulares e pode proporcionar a puno
diagnstica, mas pouco acessvel e tem viso limitada do
restante do abdome.
A colangiopancreatografia endoscpica retrgrada
(CPER) foi, at a dcada de 1980, um dos exames de escolha; hoje, reservada teraputica, quando se deseja
realizar drenagem biliar pr-operatria ou paliativa, ou
visualizao da papila duodenal por duodenoscopia.

Figura 4 - Algoritmo proposto para o diagnstico de cncer de pncreas

A confirmao por bipsia necessria apenas em casos

de tumores localmente avanados ou metastticos para incio de quimioterapia. Quando disponvel, a ecoendoscopia
o mtodo de eleio.

C - Estadiamento
Aps o diagnstico do tumor pancretico, devem-se
avaliar o abdome e o fgado, procura de metstases, rotineiramente feita com TC. Pela alta incidncia de metstases
peritoneais e carcinomatose, muitos realizam a videolaparoscopia diagnstica antes da conduta teraputica, principalmente aos pacientes com ascite. A avaliao de invaso
de estruturas vasculares, como os vasos mesentricos, pode
ser realizada por meio dos exames de imagem do abdome
j citados. Radiografias simples do trax em 2 incidncias
finalizam o estadiamento pr-operatrio.
O estadiamento continua durante o ato operatrio, com
minuciosas inspees e palpaes do abdome para pesqui-

sa de metstases linfonodais, peritoneais e hepticas, alm

da avaliao da invaso de estruturas nobres. O estadiamento termina com o exame anatomopatolgico da pea
cirrgica.
No momento do diagnstico, a maioria dos pacientes
j tem metstases em linfonodos peripancreticos. As metstases a distncia ocorrem para fgado (80% dos casos),
peritnio (60%), pulmes e pleura (de 50 a 70%) e glndulas
suprarrenais (25%).
O estadiamento segue a padronizao da UICC (Tabela 1).
Tabela 1 - Estadiamento do cncer pancretico
Classificao TNM UICC 2002
Tx
No avaliado
T0
Sem tumor primrio
Tis
CA in situ
T1
Limitado ao pncreas, com at 2cm
T2
Limitado ao pncreas, com mais de 2cm
Alm do pncreas, sem envolvimento do plexo celaco
T3
ou artria mesentrica superior
Envolvimento do plexo celaco ou artria mesentrica
T4
superior
Nx
No avaliado
N0
Ausncia de linfonodos comprometidos
N1
Metstase linfonodal
Mx
No avaliado
M0
Ausncia de metstase
M1
Metstase a distncia
Estadio
T
N
M
0
is
0
0
I
1 ou 2
0
0
II
3
0
0
III
Qualquer
1
IV
Qualquer
Qualquer
1
Observao: a classificao e o estadiamento TNM - UICC 2010
encontram-se no anexo, ao final do livro.

D - Tratamento
A resseco cirrgica, o nico tratamento que oferece a
possibilidade de cura para o adenocarcinoma de pncreas,
deve ser realizada em todos os pacientes com condies
clnicas para a cirurgia, desde que no haja metstases,
de acordo com a avaliao de ressecabilidade feita pelo cirurgio. Os critrios de irressecabilidade variam de servio
para servio, tornando as taxas de resseco variveis de 6
a 50% dos casos em pases diferentes, em torno de 18% no
Brasil.
O procedimento cirrgico padro para a resseco de
todos os tipos de tumores periampulares a gastroduodenopancreatectomia ceflica ou operao de Whipple. Nela,
ocorre a resseco da parte distal do estmago, de todo o
duodeno, da cabea do pncreas e da poro distal das vias
biliares em monobloco. Todas essas estruturas so retiradas

95

GASTROCLNICA

TUMORES PANCRETICOS E NEUROENDCRINOS

GAST R O C LN I C A
devido sua vascularizao comum. Atualmente, muitos
servios preferem a duodenopancreatectomia ceflica, em
que h preservao do piloro, no sendo realizada a resseco do estmago (Figura 5). A principal causa de mortalidade ps-operatria a fstula da anastomose pancreatojejunal. A linfadenectomia ampliada no realizada rotineiramente, pois no altera a sobrevida. No ps-operatrio, a
quimioterapia com gencitabina ou 5-fluorouracil pode ser
indicada, associada ou no radioterapia. A quimioterapia
tambm prolonga em 6 a 12 meses a sobrevida do cncer
de pncreas inopervel.

E - Prognstico
Praticamente todos os pacientes com cncer de pncreas morrem em decorrncia da doena; 80% no 1 ano,
exceto poucos casos incipientes tratados precocemente.
Os pacientes submetidos resseco paliativa (linfonodos
comprometidos) devem sobreviver de 1 a 2 anos, enquanto, dos tratados com fim curativo, apenas 15% esto vivos
aps 5 anos. Aqueles em que no foi realizada a resseco
da leso sobrevivem de 6 a 8 meses, e os indivduos com
carcinomatose peritoneal tm sobrevida de 1 a 3 meses.
Todo o tratamento mdico deve ser baseado nesse conceito, e as decises, ponderadas caso a caso.

3. Tumores da papila duodenal

Figura 5 - Produto de duodenopancreatectomia

Os pacientes em boa condio clnica, mas com tumores considerados irressecveis por invaso local de estruturas ou com tumores metastticos, podem ser submetidos
paliao cirrgica por meio de derivao biliodigestiva,
acompanhada ou no de derivao gastroentrica para a
preveno ou o tratamento de obstruo duodenal. Nos casos clinicamente graves, em que no h condies clnicas
para o procedimento cirrgico, deve-se realizar a paliao
da ictercia preferencialmente por drenagem biliar endoscpica com prtese ou por drenagem percutnea (Figura 6).

Com maior incidncia em portadores de sndromes

polipoides, os tumores de papila tm incidncia menor e
melhor prognstico que os de pncreas, pois os sintomas
so mais precoces. Os pacientes com tumores da papila
duodenal apresentam uma caracterstica clnica marcante:
a ictercia flutuante. Devido necrose do tumor, pode haver
manifestaes de hemorragia digestiva alta, como anemia
e melena, sucedidas por resoluo transitria da ictercia.
O melhor exame para o seu diagnstico a endoscopia
digestiva alta com viso lateral, duodenoscopia e bipsia
da leso. O tratamento cirrgico semelhante ao aplicado
nos pacientes com tumores de pncreas, sendo a sobrevida muito superior, atingindo 50% em 5 anos dos indivduos
que tiveram seus tumores ressecados.

Figura 7 - Tumor de papila duodenal

4. Leses csticas
Figura 6 - Algoritmo preferencial para conduta cirrgica no cncer
de pncreas

96

Devem ser diferenciados pseudocistos, cistos simples

e neoplasias csticas. Os pseudocistos so as leses mais
comuns, resultados de processos inflamatrios, e caracte-

rizam-se por no apresentarem epitlio. O tratamento fica

reservado queles com mais de 6cm de dimetro ou que
persistem por mais de 6 semanas. Podem ser derivados externa ou internamente, por cirurgia ou por endoscopia.
Cistos simples podem ser verdadeiros ou de reteno.
Normalmente, so achados de exames e podem evoluir
com esvaziamento espontneo. Indica-se cirurgia na dvida
diagnstica. As neoplasias csticas normalmente associam-se a aumento do CEA.

A - Cistoadenomas
Os cistoadenomas so neoplasias do pncreas excrino,
normalmente benignas, e constituem menos de 10% das
leses csticas pancreticas acometendo, na maioria das
vezes, mulheres de meia-idade ou mais velhas. As neoplasias csticas so leses que no se comunicam com o ducto
pancretico principal e apresentam revestimento epitelial
caracterstico. Alm disso, so mais comuns no corpo e na
cauda do pncreas (Figura 8).

O tratamento sempre cirrgico por meio da resseco

completa, pois o diagnstico definitivo anatomopatolgico e pelo potencial de malignizao. Nos tumores benignos,
a cirurgia curativa, enquanto no cistoadenocarcinoma
mucinoso a sobrevida em 5 anos de 50% (bem superior
que o adenocarcinoma ductal).

B - Neoplasias intraductais papilomucinosas

Estas neoplasias ocorrem com igual frequncia em ambos os sexos, entre 60 e 70 anos, e localizam-se, mais comumente, na cabea e no processo uncinado. So leses
que se originam no ducto pancretico principal ou nos seus
ramos principais, e formam vilosidades que crescem em direo luz do ducto, levando a dilatao intraductal cstica.
Algumas vezes, durante uma endoscopia, observa-se
gotejamento de mucina da ampola de Vater. As clulas
mostram graus variveis de atipia celular e podem conter
reas de carcinoma invasivo. As semelhanas entre essas clulas e as do cistoadenoma sugerem uma possvel sequncia
adenoma-carcinoma. A maioria dos pacientes apresenta
prognstico favorvel aps a resseco, exceto se h carcinoma no anatomopatolgico.
Um tipo especfico de tumor, a neoplasia cstica papilar
(tumor de Frantz), comum em mulheres jovens e, apesar
de localmente invasivo, apresenta bom prognstico quando
tratado de maneira agressiva com cirurgia.

5. Tumores neuroendcrinos
Os tumores neuroendcrinos so tumores raros, normalmente malignos, que se caracterizam pela secreo de
substncias funcionalmente ativas como os hormnios pancreticos (Tabela 2). Os stios mais comuns de metstases
so fgado, pulmo, linfonodos e ossos. A cirurgia representa a possibilidade curativa na maioria dos casos.
Figura 8 - Aspecto intraoperatrio de leso cstica pancretica

Nem sempre fcil diferenciar as neoplasias csticas benignas das malignas apenas com dados clnicos e radiolgicos. O quadro clnico discreto, com sintomas que podem
incluir dor abdominal, obstruo gastrintestinal ou, menos
comumente, ictercia obstrutiva. Os 2 tumores mais comuns desta classe so os serosos e os mucinosos.
Os tumores serosos so quase sempre benignos, constitudos, histologicamente, por cistos de pequeno dimetro
em favo de mel, revestidos de epitlio cuboide baixo rico
em glicognio. Normalmente, no expressam antgenos carcinoembriognicos. macroscopia, apresentam-se como
cistos contendo lquido aquoso lmpido ou amarronzado.
Os tumores mucinosos formam um grupo mais heterogneo, com potencial varivel de degenerao maligna.
Histologicamente, contm epitlio colunar alto e podem
apresentar colorao positiva para antgeno carcinoembriognico. Pode haver 3 tipos, o cistoadenoma mucinoso,
tumor intermedirio e cistoadenocarcinoma.

Tabela 2 - Espectro de malignidade dos tumores das clulas das

ilhotas
Tipo

Malignidade (%)

Insulinoma

5 a 10

Gastrinoma

70

Vipoma

50 a 60

Glucagonoma

70

A - Insulinoma
O insulinoma, o tumor funcional mais comum do pncreas, produz insulina em excesso e originado, principalmente, das clulas beta-pancreticas das ilhotas de
Langerhans. raro em adolescentes, acometendo, principalmente, adultos entre 40 e 50 anos.
O quadro clnico clssico consiste na chamada trade de
Whipple: sintomas de hipoglicemia, nvel baixo de glicemia
(menor que 50mg/dL) e alvio dos sintomas aps consumo
de glicose. Nem sempre o diagnstico fcil, pois o quadro

97

GASTROCLNICA

TUMORES PANCRETICOS E NEUROENDCRINOS

GAST R O C LN I C A
clnico consequente liberao de catecolaminas pode direcionar o diagnstico para transtornos neurolgicos e psiquitricos, no sendo raro o atraso diagnstico.
O diagnstico realizado com a dosagem de insulina
srica >5uU/mL durante a hipoglicemia sintomtica. Outro
meio diagnstico laboratorial a relao entre insulina srica (em uU/mL) e glicemia (em mg/dL); valores superiores a
0,4 so considerados diagnstico. Importante lembrar que
os nveis de peptdio C esto elevados em jejum mostrando
que h aumento de produo endgena de insulina.
Geralmente, so tumores pequenos (<1,5cm), nicos
(10% so mltiplos) e benignos (90 a 95%), de difcil localizao. Os poucos tumores mltiplos normalmente esto
associados s Neoplasias Endcrinas Mltiplas tipo 1 (NEM1 ou sndrome de Wermer), caracterizadas por hiperparatireoidismo, tumor pancretico e tumor hipofisrio. A localizao pr-operatria desses tumores no fcil, pois s 50
a 60% deles aparecem em exames de imagem como tomografia e ressonncia nuclear magntica. A USG endoscpica ou intraoperatria considerada o melhor exame para
localizar o tumor.
O tratamento cirrgico, e, raramente, necessria
uma resseco pancretica extensa s cegas (sem a localizao do tumor), em virtude da USG intraoperatria.
Pacientes que levam mais de 6 meses sem sintomas de hipoglicemia aps o procedimento so considerados curados.

mL praticamente fazem o diagnstico, enquanto nveis intermedirios (150 a 1.000pg/mL) associados a quadro clnico compatvel tambm induzem a ele. Em caso de dvida,
deve ser realizado o teste de provocao pela secretina, em
que h rpida elevao de gastrina como resposta.
importante ressaltar algumas condies em que h hipergastrinemia na ausncia de gastrinoma, como a anemia
perniciosa, gastrite atrfica, cncer gstrico, hiperplasia de
clulas G antrais.
A localizao pr-operatria difcil, sendo importante
o conhecimento de que 90% desses tumores esto localizados dentro do chamado tringulo do gastrinoma, que tem
como limites a juno dos ductos cstico e heptico comum
superiormente, a juno da 2 com a 3 poro duodenal
inferiormente e a juno do colo e corpo do pncreas medialmente (Figura 9).

B - Gastrinoma (sndrome de Zollinger-Ellison)

O gastrinoma o 2 tumor mais comum de clulas das
ilhotas e o mais comumente sintomtico tumor endcrino
maligno do pncreas. importante lembrar que ele, apesar
de ser frequentemente localizado no pncreas, pode estar
presente em outros locais. espordico em 75% dos pacientes e associado a uma sndrome NEM-1 em 25% dos
casos.
Os sintomas so consequncia da hipersecreo de gastrina, e a dor abdominal devido lcera pptica o sintoma mais comum. A diarreia o 2 sintoma mais comum e
tem como causas a hipersecreo gstrica, que inativa as
enzimas pancreticas pela diminuio do pH, e a hipermotilidade intestinal estimulada pela gastrina. Outros sintomas
comuns so m digesto, esofagite e duodenojejunite.
A suspeita clnica deve surgir na presena de sintomas
como lceras ppticas recorrentes sobretudo se H. pylori
negativa, lcera recorrente aps tratamento cirrgico para
doena ulcerosa pptica, hipercalcemia, proeminentes dobras gstricas a endoscopia, lcera refratria ao tratamento
clnico padro e diarreia persistente.
O diagnstico feito pela dosagem srica de gastrina,
que tem como valor normal de 20 a 150pg/mL. Para o diagnstico, obrigatria a hipergastrinemia na presena de
hipersecreo cida. Portanto, deve ser excluda a presena de acloridria por meio do pH do suco gstrico, que deve
ser <2 para continuar a investigao (pH >2,5 praticamente
exclui a doena). Nveis de gastrina superiores a 1.000pg/

98

Figura 9 - Noventa por cento dos gastrinomas esto dentro do

gastrinoma triangular (contorno); muitos deles so extrapancreticos, dentro dos ndulos linfticos ou na mucosa duodenal

Mtodos de imagem convencionais como USG, TC e

RNM nem sempre so bem-sucedidos para a localizao
do tumor. A USG endoscpica pode ser til, mas o mtodo
atual mais promissor a cintilografia de receptor de somatostatina, que envolve o escaneamento com radionucldeos
aps a injeo de octreotide radiomarcado (90% dos gastrinomas tm receptores para somatostatina). No h critrios confiveis para a malignidade, portanto o que a determina a presena ou no de metstases.
O tratamento cirrgico. O controle farmacolgico eficaz da secreo cida realizado atualmente tornou desnecessria a gastrectomia total (antigo tratamento padro).
A cirurgia consiste na retirada do tumor e das metstases
aps cuidadosa inspeo e palpao de toda a cavidade
peritoneal. Embora a alta taxa de malignidade seja alta, as
chances de cura so grandes, portanto os esforos para a
cura cirrgica so plenamente justificados. No duodeno,
70% dos tumores esto na 1 poro, 20% na 2 e 10% na
3. A retirada de tais tumores, independente de sua localizao, feita por enucleao das leses.

TUMORES PANCRETICOS E NEUROENDCRINOS

C - Glucagonoma

GASTROCLNICA

O glucagonoma um tumor de clulas alfa das ilhotas,

mais comum em homens e na cauda do pncreas. Provoca
erupo cutnea caracterstica, queilite angular, diabetes
mellitus, anemia, perda de peso e nveis aumentados de
glucagon. A leso dermatolgica caracterstica o eritema
migrante necroltico (Figura 1), principalmente em face e
perneo.
Feito o diagnstico, o tratamento cirrgico, consistindo na remoo do tumor primrio e metasttico. Deve ser
realizada heparina profiltica, visto que mais de 30% dos
pacientes tm complicaes trombticas aps a cirurgia.
Mesmo com a abordagem cirrgica agressiva, o prognstico no bom, com ndice de cura em torno de apenas 30%.

D - Vipomas (sndrome de Verner-Morrison)

Os vipomas so tumores endcrinos que secretam VIP
(peptdio intestinal vasoativo) e causam uma sndrome de
diarreia aquosa, hipocalemia, hipovolemia e acidose. A trade diagnstica inclui diarreia secretria, nveis altos de VIP
circulante e um tumor pancretico. A maioria desses tumores grande e facilmente identificada por tomografia ou
ressonncia magntica.
Logo aps o diagnstico, deve ser introduzido o tratamento com octreotide para controlar a perda de lquido. Ao
diagnstico, 50% dos pacientes apresentam metstases. O
tratamento cirrgico e consiste, normalmente, em pancreatectomia distal, alm de resseco das metstases.

E - Somatostatinoma
O somatostatinoma o tipo mais raro e se manifesta
com diarreia, esteatorreia, diabetes mellitus e colelitase. A
localizao duodenal tem melhor prognstico que a pancretica, e o tratamento, sempre que possvel, cirrgico.

6. Resumo
Quadro-resumo
- O adenocarcinoma de pncreas um dos tumores mais agressivos do sistema digestivo, e a cirurgia com intuito curativo raramente possvel;
- As leses csticas na maioria das vezes so achados de exame,
mas podem evoluir com malignizao;
- Tumores neuroendcrinos exigem alto ndice de suspeio. O
tratamento na maioria das vezes cirrgico, exceto em casos
com metstases a distncia.

99

GAST R O C LN I C A

ANEXO

Periodicamente, a American Joint Comittee on Cancer (AJCC) e a Union for International Cancer Control (UICC) publicam
o estadiamento das neoplasias seguindo o critrio TNM. A cada nova edio, so revisadas as estatsticas publicadas em
todo o mundo, e as mudanas so realizadas com o intuito de promover uma linguagem universal para estudar e comparar
resultados em cncer em qualquer pas do mundo.
A 7 e mais recente edio foi lanada em 2010. Este anexo traz o novo estadiamento TNM das neoplasias mais comuns
e que mais comumente so cobradas em concursos. Entretanto, algumas instituies ainda seguem a 6 edio do estadiamento, que pode ser consultada nos diversos captulos do material didtico. Sugerimos aos alunos checarem, na bibliografia
oficial de cada concurso, qual foi a edio adotada na elaborao das questes.

Cncer gstrico
Classificao TNM - UICC 2010
Tx

No avaliado

T0

Ausncia de tumor primrio

Tis

CA in situ (restrito mucosa, sem invaso da lmina prpria)

T1

Lmina prpria, muscular da mucosa ou submucosa

T1a

Lmina prpria ou muscular da mucosa

T1b

Submucosa

T2

Muscular prpria

T3

Tecido conectivo subseroso, sem invaso de vsceras peritoneais ou estruturas subjacentes

T4

Invade a serosa (tecido peritoneal) ou estruturas adjacentes

T4a

Tumor invade serosa

T4b

Tumor invade estruturas subjacentes

Nx

No avaliado

N0

Ausncia de metstases

N1

De 1 a 2 linfonodos comprometidos

N2

De 3 a 6 linfonodos comprometidos

100

ANEXO

Classificao TNM - UICC 2010

Mais de 7 linfonodos comprometidos
De 7 a 15 linfonodos

N3b

Mais que 16 linfonodos

Mx

No avaliado

M0

Ausncia de metstase

M1

Metstase a distncia

GASTROCLNICA

N3
N3a

Estadiamento TNM - UICC 2010

Estadio
0
IA
IB
II

IIIA
IIIB
IV

T
is
1
1
2
1
2
3
2
3
4
3
4
1, 2 e 3
Qualquer

N
0
0
1
0
2
1
0
2
1
0
2
1, 2 e 3
3
Qualquer

M
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1

Cncer colorretal
Classificao TNM - UICC 2010
Tx

No avaliado

T0
Tis
T1
T2
T3
T4
T4a
T4b
Nx

Ausncia de tumor primrio

CA in situ (restrito mucosa)
Invade submucosa
Muscular prpria
Serosa e tecidos periclicos
Estruturas adjacentes
Invade peritnio do rgo
Invade rgos adjacentes
No avaliado

N0
N1
N1a
N1b
N2
N2a
N2b
Mx
M0

Ausncia de metstase
De 1 a 3 linfonodos comprometidos
1 linfonodo
De 2 a 3 linfonodos
4 ou mais linfonodos comprometidos
De 4 a 6 linfonodos
Mais de 7 linfonodos
No avaliado
Ausncia de metstase

M1
M1a

Metstase a distncia
Metstase confirmada em 1 rgo

M1b

Metstase em mais de 1 rgo ou peritoneal

101

GAST R O C LN I C A
Estadiamento TNM - UICC 2010 e correlao dos diferentes mtodos de estadiamento
AJCC/UICC

Dukes

Tis

N0

M0

Astler-Coller
-

T1, 2

N0

M0

IIA

T3

N0

M0

B1

IIB

T4

N0

M0

B2

IIIA

T1, 2

N1

M0

C1

IIIB

T 3, 4

N1

M0

C2

IIIC

Qualquer T

N2

M0

C1, C2

IV

Qualquer T

Qualquer N

M1

Tumores pancreticos e neuroendcrinos

Classificao TNM - UICC 2010
Tx

No avaliado

T0

Ausncia de tumor primrio

Tis

CA in situ

T1

Limitado ao pncreas, com at 2cm

Classificao TNM - UICC 2010

T2

Limitado ao pncreas, com mais de 2cm

T3

Alm do pncreas, sem envolvimento do plexo celaco ou da artria mesentrica superior

T4

Envolvimento do plexo celaco ou artria mesentrica superior (irressecvel)

Nx

No avaliado

N0

Ausncia de linfonodos comprometidos

N1

Metstase linfonodal

Mx

No avaliado

M0

Ausncia de metstase

M1

Metstase a distncia

Estadiamento TNM - UICC 2010

102

Estadio

is

IA

IB

IIA

IIB

1, 2, 3

III

Qualquer

IV

Qualquer

Qualquer

CAPTULO

Anestesia
Jos Amrico Bacchi Hora / Jos Eduardo de Assis Silva / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais
- Avaliao pr-anestsica;
- Manejo das vias areas;
- Farmacologia e toxicidade dos anestsicos locais;
- Raquianestesia e anestesia peridural;
- Farmacologia dos anestsicos venosos;
- Recuperao ps-anestsica e complicaes em anestesia;
- Hipertermia maligna.

1. Avaliao pr-anestsica
A avaliao pr-anestsica, por definio, consiste na
obteno de mltiplas informaes do paciente durante um
processo que inclui a anamnese em visita (ao leito) ou em
consulta (em consultrio), a reviso do pronturio mdico, o
exame fsico e a complementao com exames laboratoriais.
A consulta pr-anestsica traz vantagens ao setor pblico, s operadoras de sade, aos mdicos e aos pacientes:
- Menor nmero de diria hospitalar;
- Menos exames pr-operatrios;
- Menos suspenses de anestesias/cirurgias;
- Menor custo hospitalar;
- Remunerao mdica pela consulta;
- Menor taxa de ocupao em UTI;
- Melhor documentao sobre o histrico mdico do
paciente.

A - Objetivos

- Reduzir

a morbimortalidade do paciente cirrgico

(principal objetivo);
- Obter informaes sobre as condies fsica e psquica
do paciente;
- Planejar o ato anestsico (monitorizao, abordagem
de via area, acesso venoso);
- Fazer ajuste ou manuteno de medicamentos;
- Orientar e diminuir a ansiedade dos pacientes e familiares;
- Orientar jejum adequado.

B - Anamnese e histria clnica

Todo paciente deve ser entrevistado antes da realizao
da cirurgia. As informaes podem ser obtidas por preenchimento de questionrios com perguntas especficas ou
entrevista conduzida pelo anestesiologista. anamnese,
importante obter o mximo de informaes orientadas
objetivamente pela patologia cirrgica, considerando, tambm, doenas concomitantes e suas implicaes na anestesia planejada, a saber:
- Estado geral atual;
- Atitude mental diante da doena;
- Atividade fsica e tolerncia ao exerccio;
- Antecedentes relativos s comorbidades, tentando
alcanar o maior nmero de doenas preexistentes
(neurolgicas, cardiovasculares, pulmonares, renais,
endcrinas, gastroenterais, hematolgicas, imunolgicas);
- Antecedentes de alergias (medicamentosas e, particularmente, ao ltex);
- Uso de medicamentos (anti-hipertensivos, antiarrtmicos, anticonvulsivantes, digitlicos, AAS, hipoglicemiantes, anticoagulantes e outros) e fitoterpicos
(ginkgo biloba, alho, ginseng etc.), devido s suas possveis interaes;
- Uso de drogas lcitas e ilcitas (tabagismo, lcool, maconha, cocana etc.);
- Antecedentes de febre no infecciosa ou desconhecida, relacionadas a miopatias como hipertermia maligna;
- Antecedentes cirrgicos e/ou obsttricos: dificuldade
para intubao, parada cardaca, dificuldade ou complicaes durante a execuo de bloqueio regional (parestesias, cefaleia ps-puno);
- Antecedente de quimioterapia ou radioterapia (podem causar ICC, hipotireoidismo);
- Uso de sangue e derivados, e consentimento para
eventual hemotransfuso;
- Para mulheres em idade frtil, data da ltima menstruao;

103

CI RUR G I A G ERAL
- Antecedentes anestsicos relevantes, como nuseas,
vmitos e tolerncia dor, alm de experincias traumticas, como despertar no intraoperatrio.

Mesmo em emergncias, o anestesiologista tem a obrigao de conhecer o paciente e de registrar suas informaes no pronturio mdico. Caso ele no esteja consciente,
um familiar mais prximo deve ser questionado para a obteno de um mnimo de informaes. O exame fsico deve
ser sempre realizado. Portanto, apenas em caso de risco de
morte iminente ou de o paciente achar-se inconsciente e
sem um acompanhante que, eventualmente, se realiza
anestesia sem avaliao pr-anestsica. Em casos como esses, a reviso de pronturio pode ajudar com informaes
relevantes.
A reviso de pronturio um recurso de valor tanto
em casos eletivos como de urgncia. Dele constam dados
como peso, altura, sinais vitais, motivo da internao, resumo da doena atual e histrico cirrgico e anestsico, com
informaes sobre dificuldades para intubao, realizao
de bloqueios regionais, intercorrncias anestsicas etc.
especialmente vlido quando o paciente tem dificuldade
para se comunicar (grave estado geral, dficit auditivo ou
de fonao, senilidade, retardo mental etc.) ou em casos de
urgncia/emergncia.
Entre os dados a serem obtidos na histria clnica, so
importantes: a investigao de antecedentes de alergias e a
suspeita de hipertermia maligna.
a) Alergias
Em geral, o paciente sabe informar se j apresentou um
quadro grave ou importante de alergia. A incidncia de reao ao ltex tem aumentado em todo o mundo e deve ser
investigada durante a avaliao pr-anestsica. Vrios casos
de parada cardaca sbita ou de causa ignorada foram concludos, em investigao posterior, como alergia aos derivados do ltex. So fatores de risco para o desenvolvimento
de reao anafiltica ao ltex:
- Histria de exposies mltiplas a seus derivados;
- Atopia e/ou alergias a determinados alimentos (kiwi,
banana, abacate, maracuj e frutas secas);
- Pacientes submetidos a mltiplas cirurgias e/ou sondagens vesicais;
- Crianas com defeitos de fechamento do tubo neural
(em especial, meningomielocele);
- Profissionais de sade e usurios de ltex (cabeleireiros, profissionais de limpeza).
Dos grupos de risco, as crianas com meningomielocele
tm a maior incidncia de reao aos derivados do ltex,
variando entre 13 e 73% quando so atpicas e quando foram submetidas a mltiplas cirurgias.
Pacientes com histrico de alergia ao ltex (qualquer
tipo de borracha) devem ser avaliados pelo alergista ou
imunologista para a confirmao ou no da sensibilidade.
Se positiva, as equipes mdicas e de enfermagem devem

104

ser alertadas, e o paciente deve usar material latex-free durante toda a internao, uma vez que a reao pode ocorrer
a qualquer momento em que haja contato com o derivado
do produto.
b) Miopatias
Devem ser investigadas, mesmo em pacientes supostamente hgidos e seus familiares. Histria de miopatias ou
quadros de febre grave inexplicada (no infecciosa), durante ou fora do ato anestsico, levam suspeita de hipertermia maligna, e o paciente e/ou seus familiares devem ser
encaminhados a centros apropriados de investigao.

C - Aspectos relevantes ao exame fsico

- Exame fsico geral
importante realizar a inspeo do paciente sobre seu
aspecto clnico geral com ateno presena de febre, ictercia, cianose de extremidades ou mucosa, hidratao
cutneo-mucosa, descoramento mucoso e avaliao de sinais vitais.
A presso arterial deve ser aferida em ambos os braos
ou, no mnimo, 2 vezes no mesmo brao, com alterao de
posio (sentado ou deitado e de p). A hipertenso arterial
sistmica a doena associada mais frequente entre pacientes cirrgicos e a principal causa de cancelamento ou adiamento de cirurgias. importante sua deteco em tempo
hbil para tratamento ou compensao, alm da definio
sobre quais so os realmente hipertensos e quais so os hipertensos no momento da consulta, pela ansiedade ou por
outros fatores (manguito inadequado, sem calibrao ideal).
importante realizar a ausculta cardaca, atentando
para possveis alteraes de ritmo e fonese das bulhas cardacas e presena de sopros, assim como a ausculta pulmonar, especialmente em bases, verificando a presena de rudos adventcios (estertores, roncos e sibilos). Tambm so
importantes a observao de estase jugular, ausculta carotdea, avaliao da perfuso de extremidades e presena de
edema.
A avaliao das vias areas superiores deve ser minuciosa, observando a presena de alteraes de dentio, prteses, anormalidades bucais, cavidade oral, mento e pescoo. A via area nasal tambm deve ser avaliada, bem como
a mobilidade cervical (possibilidade de assumir a posio
olfatria tima para intubao) e temporomandibular. Vrios testes foram propostos para a predio de dificuldade
na intubao orotraqueal, mas nenhum deles eficaz em
100% das vezes.
O teste de Mallampati realizado com o paciente sentado, o pescoo em posio neutra (perpendicular ao cho),
a boca em abertura total, e a lngua em protruso mxima
e sem fonao. O observador deve estar sentado, com os
olhos mesma altura da linha dos olhos do paciente. A cavidade oral classificada em 4 classes (Figura 1), e h correlao entre a maior classe e a dificuldade de exposio da
fenda gltica durante a laringoscopia.

ANESTESIA

devem ser conhecidos pelo anestesiologista. Deve-se ter

ateno especial s possveis interaes medicamentosas e
a cuidados especiais com anticoagulantes, hipoglicemiantes, fitoterpicos e anti-hipertensivos.

Figura 1 - Variaes anatmicas da cavidade oral distribudas em

classes (I a IV)

- Classe I: palato mole, pilares, vula e tonsilas palatinas

anterior e posterior visveis;
- Classe II: palato mole, pilares e vula visveis;
- Classe III: palato mole e base da vula visveis;
- Classe IV: palato mole parcialmente visvel.

As classes III e IV so sugestivas de intubao difcil. Em

gestantes, foi observado um aumento do nmero de casos
de Mallampatti IV, sem correlao com aumento da dificuldade de intubao.
Na distncia esterno-mento, com o paciente sentado,
pescoo em extenso mxima, boca fechada, mede-se a
distncia entre o bordo superior do esterno (manbrio) e
o mento. Distncia 12,5cm considerada sugestiva de intubao difcil.

D - Exames laboratoriais
A tendncia atual solicitar e realizar exames segundo dados positivos da histria clnica e do exame fsico, de
acordo com a necessidade de cirurgies ou clnicos. Determinados exames podem sofrer alteraes, ainda que sem
modificaes clnicas perceptveis. Conforme a incluso
do paciente em uma populao de alto risco para alguma
condio especfica (cncer, por exemplo), mesmo que sem
dados clnicos presentes, necessria a investigao de alguma alterao laboratorial associada.
Em pacientes de estado fsico ASA I e II, os exames podem valer at 1 ano, desde que no sofram alteraes frequentes pela patologia a ser tratada (como mulher jovem
com miomatose uterina e importante sangramento ou glicemia em paciente diabtico).

E - Consultas especializadas
Pacientes com doenas associadas, compensadas ou
no, mas que apresentem disfuno importante do rgo
acometido, devem ser encaminhados a um especialista
com os objetivos de avaliao do estado da doena e grau
de comprometimento funcional, alm de tratamento da doena, visando cura ou teraputica at o melhor resultado
possvel.

F - Medicamentos em uso
A orientao para a manuteno de drogas de uso
contnuo no perodo pr-operatrio. Suas doses e horrios

A hipertenso arterial comumente associada a complicaes perioperatrias. Hipertensos podem apresentar hipertrofia ventricular esquerda, doena coronariana,
insuficincia renal e doena cerebrovascular. Pacientes
com hipertenso arterial grave (PAS >180mmHg e PAD
>110mmHg) devem ter nveis tensionais corrigidos antes
do procedimento cirrgico.
De maneira geral, todos os anti-hipertensivos podem
ser mantidos. Os beta-bloqueadores tm comprovada proteo cardiovascular, e sua retirada est associada taquicardia e crise hipertensiva. Os diurticos merecem ateno
pelo risco de depleo volmica e eletroltica. Os Inibidores
da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) esto associados hipotenso arterial significativa, hipovolemia e
maior perda sangunea no intraoperatrio, por isso alguns
autores recomendam sua retirada no dia da cirurgia.
b) Hipoglicemiantes e insulinas
consensual a suspenso dos hipoglicemiantes de longa durao no perodo pr-operatrio. Dependendo do
porte cirrgico, durante o jejum, o paciente pode receber
hidratao venosa com glicose e eletrlitos (sdio e potssio) e realizar controle glicmico a partir da glicemia capilar,
usando insulina regular subcutnea. A metformina piora a
acidose lctica e deve ser suspensa 48h antes dos procedimentos cirrgicos. Quanto aos pacientes submetidos a contraste iodado, deve ser reintroduzida aps 48h, e deve ser
realizada avaliao renal.
Para cirurgias de pequeno porte, usurios de insulina de
lenta ou intermediria durao, compensados e atendidos
em regime ambulatorial, devem passar a usar insulina regular 24h antes do procedimento e ser monitorizados quanto
glicemia em domiclio e chegada ao hospital. J indivduos internados podem fazer uso de insulina lenta ou intermediria, uma vez que podem receber infuso de glicose
durante o jejum pr-operatrio e ser monitorizados quanto glicemia a cada 2h durante a cirurgia e ps-operatrio
imediato.
c) Antidepressivos
Usados no tratamento de vrias patologias (depresso,
sndrome do pnico, dor crnica), os antidepressivos esto
entre as drogas mais prescritas do mundo e disponveis em
grande nmero de frmacos com diferentes mecanismos de
ao (estimulantes da liberao de dopamina, inibidores da
captao da serotonina). Com isso, mudam condutas clssicas anteriores, como a suspenso de inibidores de monoamino-oxidase (IMAO) 3 semanas antes do procedimento ou
cuidados especiais com interaes medicamentosas com os
antidepressivos tricclicos. A orientao pela manuteno,

105

CIRURGIA GERAL

a) Anti-hipertensivos

CI RUR G I A G ERAL
com o cuidado de conhecer a medicao e as suas possveis
interaes, evitando, se possvel, drogas simpatomimticas,
halotano, meperidina e tramadol.
d) Fitoterpicos
Apesar de o efeito combinatrio dos fitoterpicos com
outras drogas no ser inteiramente esclarecido, acredita-se
que fedra, ginseng, ginkgo biloba, ginger, avels e vitamina E aumentem o sangramento intraoperatrio, especialmente em pacientes em uso de anticoagulantes. A erva-de-so-joo pode prolongar os efeitos da anestesia geral.
possvel que o alho possa interagir com antidepressivos e
vasopressores, aumentando a frequncia cardaca e a presso arterial. Muitos pacientes fazem uso de fitoterpicos e
suplementos vitamnicos, e no o informam aos seus mdicos. A orientao para que sejam suspensos, pelo menos,
15 dias antes da cirurgia.
e) Anticoagulantes
Receptores de medicaes que alteram a coagulao sangunea devem ter coagulograma recente, mesmo que elas
no alterem a coagulao isoladamente. importante avaliar
o risco-benefcio do uso de anticoagulantes em relao ao
procedimento cirrgico e tcnica anestsica a ser adotada.
Medicaes que interferem em outros componentes da
hemostasia podem potencializar riscos sem alterar o INR
(AAS, AINEs, ticlopidina, clopidogrel, heparina no fracionada e heparina de baixo peso molecular), mas estudos com
grande nmero de pacientes sugerem que o AAS (cido
acetilsaliclico) e os AINEs (Anti-Inflamatrios No Esteroidais) no so fatores maiores de risco para a formao de
hematoma aps bloqueio espinhal.
Usurios de varfarina (por exemplo, prtese cardaca
metlica, trombose venosa profunda) devem ter o anticoagulante suspenso 5 dias antes do procedimento e substitudo por heparina de baixo peso molecular, em caso de profilaxia imprescindvel. Devem-se aguardar 12h aps a ltima
dose de heparina de baixo peso molecular para a realizao
de bloqueio regional, e essa heparina pode ser reintroduzida 4h aps a realizao do bloqueio.
O controle clnico deve ser feito com o INR, aceitvel para
cirurgia quando abaixo de 1,5 (considerado seguro para bloqueio regional). Em casos de urgncia, os pacientes podem
receber plasma fresco, infuso de complexo protrombnico
ou fator VII ativado, e a anestesia geral deve ser a 1 opo.
f) Outras drogas
Drogas utilizadas no controle de arritmias, asma, doenas da tireoide, gastrite e refluxo gastroesofgico devem ser
continuadas no perodo pr-operatrio.

G - Avaliao do risco cirrgico

Na maioria dos casos, o risco anestsico difcil de ser
avaliado de forma isolada. As complicaes perioperatrias
e as mortes so habitualmente causadas por uma combinao de fatores, incluindo o estado fsico, as doenas associa-

106

das, a complexidade da operao e, at mesmo, a habilidade e o nvel de conhecimento do anestesiologista.

2. Manejo das vias areas

Segundo a Sociedade Americana de Anestesiologia
(ASA), o manejo inadequado da via area a causa mais
frequente de complicaes em anestesia e responsvel por
30% dos bitos de causa exclusivamente anestsica.
Ventilao difcil, falha em reconhecer intubao esofgica e dificuldade, ou mesmo impossibilidade de intubao,
so responsveis pela maioria das complicaes. Sabe-se
que a maioria dos bitos ou danos cerebrais por problemas
de ventilao perfeitamente evitvel. Sabendo-se que a
anestesia geral e alguns procedimentos cirrgicos requerem intubao orotraqueal (IOT), deve-se realizar uma adequada avaliao das vias areas.

A - Dificuldades no processo de intubao traqueal

A via area difcil uma situao em que um anestesista em treinamento tem dificuldade na ventilao manual
com mscara, na intubao traqueal ou em ambas. O diagnstico de uma potencial dificuldade de intubao deve
ser feita antes de um anestsico ser administrado. Quando
esse problema no antecipado, vrios fatores contribuem
para piorar a situao: estresse do operador, falta de equipamento necessrio, respostas improvisadas para situaes
difceis, pedir ajuda muito tarde e fazer mltiplas tentativas
de intubao, o que, geralmente, torna a ventilao e/ou a
intubao ainda mais difceis.
Uma anamnese cuidadosa e um exame fsico completo
identificam possveis situaes de dificuldade de intubao,
permitindo um melhor preparo, que pode impedir o fracasso da ventilao e consequentes parada cardaca e morte.
Tal avaliao varia conforme a situao: programada (cirurgia eletiva) ou no programada (intubao de urgncia em
pronto-socorro ou UTI).
A ventilao sob mscara difcil definida como a incapacidade em manter a saturao arterial de oxignio acima
de 90% em um paciente que apresentava tal condio antes
da tentativa de intubao, mesmo usando oxignio a 100%
e ventilao com bolsa/vlvula/mscara.
A laringoscopia difcil caracteriza-se pela impossibilidade
de observar uma parte das cordas vocais. A intubao endotraqueal difcil definida quando so necessrias mais de 3
tentativas ou mais do que 10 minutos para a introduo do
tubo traqueal, usando-se laringoscopia convencional.
A tolerncia ventilao inadequada e hipxia resultante depende da idade, do peso e do estado fsico do paciente.
O tempo restrito e representa um aspecto fundamental
para a sobrevida. A seguir, possvel observar como o paciente dessatura em apneia aps uso de bloqueador neuromuscular de curta durao (succinilcolina) antes mesmo de
seu efeito ser revertido (7 a 10 minutos). A hipoxemia acentuada em obesos, crianas e adultos com patologias prvias.

CIRURGIA GERAL

ANESTESIA

Figura 2 - Curvas de dessaturao durante a apneia

As principais consequncias associadas ao manejo inadequado das vias areas so bito, leso cerebral, parada
cardaca, traqueostomia desnecessria e trauma na via area ou nos dentes.
a) Condies associadas ao comprometimento das vias
areas

- Doenas

congnitas: Pierre Robin, Marfan, higroma

cstico, fissura palatina;
- Trauma: fratura ou instabilidade da coluna cervical,
queimaduras;
- Afeces endcrinas: obesidade, diabetes, acromegalia;
- Processos inflamatrios: espondilite anquilosante, artrite reumatoide;
- Cncer: tumores em via area alta e/ou baixa, radioterapia prvia;
- Infeco: epiglotite, bronquite, abscessos, pneumonia;
- Corpo estranho;
- Testes como Mallampati, determinao da distncia tireomentual, abertura da boca (espao interincisivo) e
mobilidade do pescoo podem ser usados para determinar dificuldade de intubao. No entanto, no existe
teste com 100% de sensibilidade e 100% de especificidade, e parece improvvel que algum teste como esse
seja desenvolvido futuramente.
b) Sinais sugestivos de intubao difcil

- Distncia tireomentual <6cm;

- Abertura bucal 3cm;
- Mobilidade atlanto-occipital reduzida;
- Classificao de Mallampati II;
- Complacncia reduzida do espao submandibular;

- Incisivos centrais superiores longos;

- Retrognatismo passivo;
- Pescoo curto;
- Pescoo largo;
- Limitao da protruso mandibular;
- Palato ogival.
c) Sinais sugestivos de ventilao difcil
- IMC 30kg/m2;
- Presena de barba;
- Classificao de Mallampati III;
- Idade >57 anos;
- Protruso mandibular reduzida;
- Distncia tireomentual <6cm;
- Histria de ronco.
Tabela 1 - Escore de intubao (Airway Diculty Score ADS)
Parmetro x
pontuao

Distncia
tireomentual

>6cm

5 a 6cm

<5cm

ndice de
Mallampati

Classe I

Classe II

Classe III ou IV

Abertura bucal

4cm

2 a 3cm

1cm

Mobilidade do
pescoo

Normal

Reduzida

Sem flexo

Normais

Proeminentes

Incisivos superiores Ausentes

Se escore 8, provvel ventilao ou intubao difceis.

B - Avaliao clnica para facilitar a intubao traqueal

A avaliao clnica permite conhecer as reservas respiratrias e circulatrias do paciente, pois a laringoscopia e a in-

107

CI RUR G I A G ERAL
tubao so acompanhadas de alteraes nesses sistemas.
No sistema nervoso, as manobras de intubao podem
elevar a hipertenso intracraniana preexistente ou agravar
uma leso raquimedular.
importante saber se j houve dificuldade de intubao. Presena de dispneia, disfagia, trauma ou cirurgia anterior na regio do pescoo, tumores ou abscessos nas vias
areas superiores, comprometimento da mobilidade do
pescoo, desvios da laringe, disfonia, trauma de laringe ou
edema, instabilidade de coluna cervical (ou suspeita de leso cervical) so sinais sugestivos de dificuldade. Hipoplasia
de mandbula, retrognatismo e micrognatismo esto associados dificuldade de laringoscopia e intubao.
A avaliao do jejum muito importante, pois a leso
pulmonar por aspirao de suco gstrico (sndrome de
Mendelson) uma das complicaes mais graves associadas intubao. As gestantes tm maior risco de aspirao
de contedo gstrico. Ao final da gravidez, o esvaziamento
gstrico e o tnus do esfncter inferior do esfago esto diminudos, e aumenta a presso intragstrica. Se necessria
ventilao com mscara, deve ser feita presso na cartilagem cricoide (manobra de Sellick) at que o tubo traqueal
esteja corretamente posicionado e o cu (balo), insuflado.
No exame fsico, alguns dados tambm podem auxiliar.
A anatomia da face, as dimenses das narinas, a permeabilidade das fossas nasais, a abertura da boca, a mobilidade
da mandbula, as dimenses da cavidade oral e da lngua, a
dentio e as prteses dentrias e a mobilidade cervical so
aspectos igualmente relevantes nessas circunstncias.

C - Manejo: posicionamento, ventilao sob

mscara facial e intubao traqueal
A intubao oral a tcnica mais frequentemente usada para a manipulao da via area (Tabela 2). Em procedimentos eletivos clssicos, realizada aps a induo anestsica com opioide, hipntico e bloqueador neuromuscular.
Em Pediatria, possvel a execuo da IOT usando apenas
induo inalatria, mas opioides, hipnticos e bloqueadores neuromusculares tambm podem ser utilizados. Em urgncias/emergncias, em situaes com risco de aspirao
pulmonar ou via area difcil prevista, pode ser indicada a
intubao traqueal com o paciente acordado.
Tabela 2 - Intubao orotraqueal
Vantagens
- Controle da via area pelo tempo necessrio;
- Diminuio do espao morto anatmico;
- Facilidade aspirao de secrees brnquicas;
- Impedimento da passagem de ar para o estmago e intestino.
Indicaes
- Oxigenao ou ventilao inadequada;
- Perda dos mecanismos protetores da laringe;
- Traumatismos sobre as vias areas;
- Mtodos diagnsticos (tomografia, ressonncia magntica,
endoscopias etc.);

108

Indicaes
- Indicaes especficas, como procedimentos cirrgicos sob
anestesia geral, tambm podem requerer intubao traqueal;
- Posio diferente da supina;
- Procedimentos cirrgicos prolongados;
- Neurocirurgia, cirurgias oftlmicas ou de cabea e pescoo.

Pode-se utilizar a intubao nasotraqueal quando a

rota oral est indisponvel ou impossvel (Tabela 3). Ela
pode ser realizada com o paciente acordado, com sedao
e consciente (s cegas, sob viso direta com laringoscpio
ou com fibrobroncoscpio) ou j anestesiado (sob laringoscopia direta). A introduo do tubo via narina direita est
relacionada a menor ocorrncia de trauma de corneto.
Tabela 3 - Intubao nasotraqueal
Vantagens
- Mais bem tolerada por pacientes em intubaes prolongadas;
- Cuidados de enfermagem mais facilitados;
- Ausncia de riscos de o paciente morder o tubo;
- Menor necessidade de manipulao cervical.
Indicaes
- Cirurgia endoral ou oromandibular;
- Incapacidade de abrir a boca (trauma, tumores, espondilite
anquilosante);
- Intubao prolongada.
Contraindicaes
- Fratura da base do crnio (em especial, de etmoide);
- Fratura de nariz;
- Epistaxe e coagulopatia;
- Desvio acentuado do septo nasal;
- Polipose nasal (contraindicao relativa).

D - Manejo: intubao com o paciente consciente/acordado

indicada nas situaes a seguir, tanto para intubao
oral como nasotraqueal:
- Intubao difcil j prevista/avaliada;
- Dificuldade na ventilao sob mscara facial no perodo pr-intubao, por doenas ou caractersticas anatmicas;
- Necessidade de manuteno da conscincia para avaliao neurolgica;
- Risco de aspirao de contedo gstrico (sndrome de
Mendelson).
Sempre que possvel, havendo habilidade do anestesiologista e equipamento disponvel, deve-se utilizar o broncofibroscpio. Alm disso, muito importante que o paciente
seja esclarecido quanto indicao da tcnica e sua execuo, para que ele se mantenha calmo e possa colaborar.
Quando h risco de regurgitao de contedo gstrico, deve-se usar apenas anestesia tpica nasal, evitando

ANESTESIA

E - Dispositivos supraglticos
a) Mscara larngea
A Mscara Larngea (ML) um dispositivo supragltico
desenvolvido para o manejo das vias areas, podendo ser
considerado funcionalmente intermedirio entre a mscara
facial e o tubo endotraqueal (Figura 3). Dispensa o uso de
laringoscpio ou instrumentos especiais para sua insero,
alm de ser considerada uma boa opo para o manejo da
via area difcil nos algoritmos publicados pela Associao
Americana de Anestesiologia e o Conselho Europeu de Ressuscitao (Figura 4).

Contraindicaes
- Paciente sem jejum;
- Hrnia hiatal;
- Obesidade extrema;
- Gravidez;
- Politrauma (estmago cheio, instabilidade cervical);
- Baixa complacncia pulmonar;
- Patologias farngeas (tumores, obstruo, abscessos);
- Limitao para extenso ou abertura bucal (espondilite anquilosante,
artrite);
- Neuropatias com retardo de esvaziamento gstrico;
- Profissional sem treinamento.

As restries para o uso da ML relacionadas ao maior

risco de regurgitao e baixa complacncia pulmonar so
clssicas para os casos de rotina. Porm, nas situaes de
emergncia, as vantagens da ML como dispositivo superam
as contraindicaes.
As MLs so confeccionadas em silicone especial e isentas de ltex (Figura 3) e possuem diversos formatos funcionais, possibilitando a insero de tubo traqueal ou de broncofibroscpio pelo seu lmen.

Figura 3 - Mscaras larngeas e tubo endotraqueal acoplados

Inicialmente concebida apenas para o manejo da via

area em anestesias convencionais, foi rapidamente consagrada como equipamento indispensvel nos casos de via
area difcil. Tem a desvantagem de no proteger a traqueia
contra regurgitao de contedo gstrico.
A ML est disponvel em vrios tamanhos, possibilitando o uso desde em lactentes at em adultos. Corretamente
posicionada, sua face convexa posterior estar em contato
com a parede da faringe e a face anterior sobreposta laringe, de forma a permitir a ventilao. Sua ponta aloja-se
sobre o esfncter esofgico superior.
Tabela 4 - Mscara larngea
Indicaes
- Para intubao traqueal em casos: ventilvel, mas no intubvel;
- Situao de emergncia: no intubo, no ventilo;
- Via area definitiva para prosseguir um caso no emergencial:
paciente anestesiado, que no pode ser intubado, mas facilmente
ventilvel com mscara facial;
- Como conduta para intubao traqueal com fibra ptica no
paciente acordado.

Figura 4 - Via area difcil com uso da ML

b) Tubo esofagotraqueal de dupla via

O tubo esofagotraqueal de dupla via (Combitube)
uma sonda descartvel dotada de 2 balonetes (um orofarngeo e outro esofgico) e de dupla luz, uma convencional
(tubo n 2 a via mais clara e mais curta) e outra multifenestrada (tubo n 1 via azul mais longa) no segmento
correspondente orofaringe, sendo ocluda distalmente
(Figura 5).
Trata-se de uma opo, em alguns casos, em que no se
consegue fazer a intubao da traqueia por mtodos con-

109

CIRURGIA GERAL

anestesia da laringe ou traqueia, devido perda de seus

reflexos protetores. Na ausncia desse risco, possvel usar,
tambm, o bloqueio do nervo larngeo superior e a injeo
transtraqueal de anestsico local, obtendo-se, assim, uma
intubao traqueal indolor e sem tosse.

CI RUR G I A G ERAL
vencionais, reanimao cardiopulmonar ou acesso s vias
areas em ambiente extra-hospitalar (Figura 6). introduzido s cegas e permite ventilao adequada independentemente de seu posicionamento final esofgico (94 a 99%
dos casos) ou traqueal. disponvel em 2 tamanhos; 37F
para paciente de 1,40 a 1,80m de altura, e 41F para pacientes com mais de 1,80m de altura.
Tabela 5 - Tubo esofagotraqueal de dupla via
Vantagens
- Tcnica de fcil aprendizagem;
- Ventilao satisfatria em posio esofgica ou traqueal;
- Efetivo em via area difcil, casos de sangramento ou vmitos que
impeam a visualizao das pregas vocais;
- No requer laringoscopia (mas o laringoscpio pode ser usado
para facilitar a insero) e exige mnima movimentao cervical;
- Balo esofgico previne aspirao e permite drenagem de
contedo gstrico e vmitos.
Desvantagens
- No disponvel em tamanho peditrico;
- Possibilidade de complicaes graves (lacerao esofgica,
mediastinite);
- Necessita de altas presses nos balonetes;
- No permite acesso via area (aspirao, fibroscopia), exceto em
modelos especiais.
Contraindicaes
- Paciente com altura inferior a 1,40m;
- Paciente consciente com reflexo nauseoso presente;
- Paciente com doena esofgica ou ingesto de soda custica.

Figura 6 - Via area difcil, incluindo tcnicas invasivas e Combitube

3. Farmacologia dos anestsicos locais

Figura 5 - (A) Tubo esofagotraqueal de dupla via (Combitube) e

(B) tubo esofagotraqueal colocado

F - Vias cirrgicas para acesso s vias areas

A cricotireoidostomia e a traqueostomia so acessos
cirrgicos para via area. Enquanto esta compreende um
procedimento eletivo para uma via area de longa permanncia, aquela , em geral, utilizada como acesso de
urgncia e por curto perodo de tempo. O acesso cirrgico de emergncia visto como a ltima abordagem do
paciente que no pode ser intubado. Atualmente, ambos
os acessos podem ser realizados por meio da tcnica percutnea.

110

Os anestsicos locais so substncias capazes de bloquear, de forma totalmente reversvel, a gerao e a propagao do potencial de ao em tecidos eletricamente
excitveis. Agem em qualquer parte do sistema nervoso e
em todo tipo de fibra, alm de serem capazes de produzir
bloqueio tanto sensitivo quanto motor.

4. Anestesia subaracnidea
A 1 anestesia subaracnidea foi realizada por Auguste
Bier e seu assistente em 1898, com injeo de cocana e
subsequente cefaleia no perodo ps-anestsico. Embora
no haja indicao absoluta para a tcnica, o fato de produzir profunda analgesia sensorial com relaxamento muscular
requer pequena dose e volume de frmaco, e simplicidade
de realizao mantm a raquianestesia presente no arsenal
tcnico da Anestesiologia h mais de 1 sculo.

A - Anatomia
A coluna formada por 33 vrtebras unidas por 5 ligamentos superpostos:
1 - Ligamento supraespinhoso.
2 - Ligamento interespinhoso.
3 - Ligamento amarelo.
4 - Ligamento longitudinal anterior.
5 - Ligamento longitudinal posterior.
Recobrindo a medula, h 3 meninges: dura-mter (mais
externa e resistente), aracnoide-mter (delicada e avascular) e pia-mter (fina e vascularizada, que recobre a superfcie da medula, aderindo a ela). Tais ligamentos e meninges
delimitam os espaos raquidianos: espao peridural (entre os componentes ligamentares e a dura-mter), espao
subdural (existe virtualmente, entre a superfcie interna da
dura-mter e a aracnoide) e espao subaracnideo (entre a
pia-mter e a aracnoide, contm o lquido cerebrospinal).
A partir do 3 ms de gestao, a coluna vertebral aumenta em extenso mais do que a medula, e, ao nascimento, esta se posiciona no nvel de L3. Quando o indivduo
adulto, apresenta-se, na maioria das vezes, em L1. Abaixo
de L2, o espao subaracnideo contm as razes nervosas
em forma de cauda equina e o filamento terminal, permitindo a puno lombar sem risco para a medula. Desta
ltima, saem 31 pares de razes espinhais. A rea cutnea
inervada por um nervo, e seu correspondente segmento
medular chama-se dermtomo.
O lquido cerebrospinal tem volume entre 90 e 150mL,
secretado continuamente (20mL/h) em sua maior parte
pelo plexo coroide dos ventrculos enceflicos (3, 4 e laterais). incolor, claro, cristalino e no coagulvel, ligeiramente alcalino e proveniente do plasma.
O anestsico tende a bloquear, inicialmente, as fibras
autonmicas, posteriormente as fibras condutoras de calor,
dor, propriocepo, presso, tato e, por ltimo, bloqueio
motor.

Podem-se tambm utilizar outros agentes adjuvantes,

como opioides, clonidina etc. Os opioides mais utilizados
so o fentanila, o sufentanila e a morfina, que possuem
ao analgsica, melhorando a qualidade do bloqueio. A
analgesia resulta da ativao dos receptores opioides especficos (MI, delta ou kappa) situados, principalmente, na
substncia cinzenta do corno posterior da medula. Causam,
entretanto, efeitos colaterais, que variam desde prurido at
depresso respiratria tardia.
Os opioides hidroflicos, como a morfina, ocasionam tima analgesia, mas sua penetrao na medula lenta (incio
de ao de 60 a 90 minutos) e sua permanncia no LCE
prolongada (at 24h), com risco de depresso respiratria
tardia.
Os opioides lipoflicos mais usados na via subaracnidea
so o sufentanila e o fentanila. Apresentam rpido incio de
ao (3 a 5 minutos), durao varivel (3 a 9h), pouco risco
de depresso respiratria imediata e quase nenhum risco
de depresso respiratria tardia.
Os efeitos colaterais dos opioides empregados por via
subaracnidea ou epidural so os mesmos em qualidade;
porm, pela via subaracnidea, a intensidade dos efeitos
maior. Os principais efeitos observados dos opioides so
prurido (pode ser tratado com a difenidramina), depresso
respiratria (pode ser tratada com a naloxona), sonolncia,
nuseas e vmitos; e reteno urinria.

C - Tcnica
As 2 agulhas mais utilizadas, atualmente, so as de
Quincke e Whitacre (ponta de lpis), objetivando, sempre,
minimizar a incidncia de complicaes, como a cefaleia
ps-raquianestesia.

Tabela 6 - Classificao das fibras nervosas

Fibra

Dimetro
Mielina
(m)

Velocidade
de
conduo

Funo

A alfa

6 a 22

30 a 120

Motor e
propriocepo

A gama

3a6

15 a 35

Tnus muscular

A delta

1a4

5 a 25

Dor, toque,
temperatura

<3

3 a 15

Funo autonmica

0,3 a 1,3

0,7 a 1,3

Dor, temperatura

Figura 7 - Tcnica de puno da coluna

B - Farmacologia
Os anestsicos locais disponveis no Brasil so, principalmente, a lidocana, com durao intermediria, e a bupivacana, com longa durao, e podem ser isobricas, hipobricas ou, adicionando-se glicose, hiperbricas.

Figura 8 - Delimitao anatmica do local de puno

111

CIRURGIA GERAL

ANESTESIA

CI RUR G I A G ERAL
O bloqueio pode ser realizado com o paciente sentado,
em decbito lateral ou ventral, em condies de antissepsia
rigorosa. praticado, usualmente, nos espaos L2-L3, L3-L4
ou L4-L5, principalmente por via mediana, a fim de evitar
o plexo venoso peridural. Assim, h progresso pela pele,
tecido celular subcutneo, ligamento supra e interespinhoso, ligamento amarelo, penetrao no espao peridural e na
dura-mter. O correto posicionamento confirmado pelo
refluxo de LCE. H, tambm, a via de acesso paramediana,
que atravessa a musculatura paravertebral e atinge o ligamento amarelo na linha mediana.
Nas gestantes, o aumento da lordose lombar reduz o
espao intervertebral, podendo dificultar a execuo da
anestesia espinhal. O aumento do quadril eleva a poro
lombossacra da coluna quando a parturiente colocada em
decbito lateral, facilitando a disperso ceflica do anestsico local e elevando o nvel do bloqueio.
Tabela 7 - Anestesia subaracnidea
Vantagens
- Facilidade de execuo;
- Bloqueio motor;
- Relaxamento abdominal mais intenso que o do bloqueio
peridural;
- Latncia curta;
- Bloqueio da resposta ao estresse cirrgico;
- Diminuio da perda sangunea intraoperatria;
- Diminuio da incidncia de eventos tromboemblicos no psoperatrio;
- Reduo na morbimortalidade de pacientes cirrgicos de alto
risco;
- Analgesia ps-operatria;
- Terapia da dor aguda cirrgica ou no.
Contraindicaes
- Absoluta: recusa do paciente;
- Hipovolemia;
- Hipertenso intracraniana;
- Coagulopatias ou trombocitopenia;
- Sepse e infeco no local da puno.

A anestesia subaracnidea pode ser, ento, utilizada

amplamente em cirurgias peditricas, ambulatoriais, obsttricas, cardacas etc.

D - Complicaes
Secundrias prpria tcnica:

- Hipotenso, bradicardia, bloqueios atrioventriculares,

parada cardaca;
- Prurido, nuseas, vmitos;
- Reteno urinria;
- Depresso respiratria.

A hipotenso de rpida instalao e acontece pela

diminuio da resistncia vascular sistmica e da presso

112

venosa central ocasionada pelo bloqueio simptico. H vasodilatao abaixo do bloqueio e redistribuio do volume
sanguneo central para extremidades inferiores e leito esplnico. A bradicardia pode ocorrer por alterao no balano autonmico cardaco, com predomnio do sistema
parassimptico, principalmente pelo bloqueio das fibras
cardioaceleradoras. E o tratamento baseia-se em hidratao e administrao de agentes vasoativos.
Provocadas por causa conhecida:

- Acidente mecnico por trauma direto (leses osteoli-

gamentares nervosas);
- Acidente pelo extravasamento de lquido cerebrospinal (cefaleia, fstula liqurica cutnea, herniaes etc.);
- Acidente pelo uso do cateter;
- Complicaes infecciosas (meningite assptica, abscesso peridural e espinhal).

- Cefaleia ps-puno
A cefaleia ps-raquianestesia resulta da perda de lquido cerebrospinal por meio do orifcio da dura-mter criado
aps sua puno. Como consequncia, h trao dos folhetos menngeos e das estruturas vasculares, ocasionando
fenmenos dolorosos. mais frequente em mulheres e jovens, com maior incidncia em pacientes obsttricas. A frequncia varivel e depende de 2 fatores fisiopatolgicos:
idade do paciente e caractersticas da agulha.
A cefaleia tem intensidade alta, de carter postural, bifrontal e occipital, podendo irradiar para pescoo e ombros,
iniciando-se nos primeiros dias de puno. Pode estar associada a nuseas, vertigens, distrbios auditivos, fotofobia,
viso borrada e depresso do humor. autolimitada, porm, s vezes, incapacitante, requerendo tratamento com
tampo sanguneo peridural (blood patch) quando o tratamento clnico (repouso, hidratao e sintomticos) no se
mostra eficaz.
Outras neurolgicas:

- Sndrome da cauda equina;

- Sintomas neurolgicos transitrios (parestesias, cefaleia ps-puno);
- Hematomas compressivos espinais.

5. Anestesia peridural
O espao peridural situa-se entre a dura-mter e o canal
vertebral e preenchido por tecido adiposo e plexo venoso. Nesse espao, h presso subatmosfrica varivel com
a respirao e influenciada pela presso intra-abdominal e
torcica, e pela presso liqurica, o que facilita sua identificao.
Vrios anestsicos locais podem ser usados, a depender
da durao de ao, eficcia e latncia, adequando-se cirurgia. Substncias adjuvantes, como epinefrina e opioides,
tambm so teis para prolongar a durao do bloqueio e
melhorar sua qualidade. Com a lidocana, o bloqueio se es-

ANESTESIA

A - Critrios de execuo
a) Indicaes da anestesia peridural
- Anestesia para procedimentos cirrgicos dos membros
inferiores, pelve e abdome;
- Analgesia ps-operatria com ou sem opioide em tcnica contnua;
- Tratamento da dor radicular aguda ou crnica;
- Analgesia prolongada para tratamento de dor ps-operatria ou crnica, por meio do PCA (Patient-Controlled Analgesia).
b) Contraindicaes
- Absoluta: recusa do paciente.
- Relativas:
Coagulopatias ou uso de anticoagulantes;
Hipotenso, hipovolemia ou sepse;
Infeco no local da puno;
Deformidade da coluna vertebral.
c) Critrios para execuo de anestesia peridural em
pacientes em uso de anticoagulantes
- Anticoagulantes orais (varfarina): suspender a medicao, medir o INR e realizar bloqueio quando INR
abaixo de 1,4;

- Aspirina e AINEs: parece no haver riscos para sangra-

mentos ou hematoma espinhal, quando usados isoladamente. O risco parece aumentar quando associados
heparina, cumarnicos ou trombolticos;
- Fibrinolticos: tm alto risco de hematoma e sangramento, especialmente se associados heparina. Recomendam-se 10 dias entre o uso de fibrinolticos e a
puno peridural. Paciente com cateter peridural que
necessite de tromboltico deve ser avaliado neurologicamente, a cada 2h;
- Heparina de baixo peso molecular: se possvel, o bloqueio subaracnideo a melhor alternativa. O bloqueio peridural deve ser realizado 12h aps a ltima
dose (quando profiltica) e aps 24h (quando dose
plena). O cateter peridural deve ser retirado 12h aps
a ltima dose.

B - Peridural torcica
A Anestesia Peridural Torcica (APT) apresenta vrias
aplicaes clnicas em diversas especialidades mdicas,
como cirurgias na parede torcica e no tratamento das
dores aguda e crnica. Passou a ter uso extensivo por um
grande nmero de anestesiologistas, principalmente nas
cirurgias plsticas.
Quanto aos aspectos anatmicos favorveis sua utilizao com segurana, pode ser relacionada ao conhecimento prvio dos processos espinhosos de T1 a T12 com
uma inclinao extrema e acentuada entre T5 e T8, obrigando o correto posicionamento da agulha e obedecendo
a esses conceitos.
O espao peridural torcico apresenta uma profundidade entre 2,5 e 5mm de profundidade, sendo maior no
segmento torcico inferior. A membrana da dura-mter
constituda de fibras colgenas e elsticas, atingindo uma
espessura na regio torcica de 1mm, o que propicia maior
resistncia, dificultando uma perfurao acidental.
Muitos estudos tm contribudo para o conhecimento
das alteraes fisiolgicas e farmacolgicas dessa tcnica,
principalmente as alteraes cardiopulmonares, com seus
mltiplos mecanismos de aes. Os efeitos cardiovasculares observados com a APT so complexos e variveis, dependendo de muitos fatores, como a extenso do bloqueio
simptico, o equilbrio do sistema nervoso autnomo, a
ao local e sistmica dos anestsicos locais, a adio de
adrenalina no anestsico, dentre outros.
Os principais efeitos benficos no sistema cardiovascular so, principalmente, a queda da excitabilidade cardiovascular, diminuindo a frequncia cardaca, reduzindo o
consumo de oxignio pelo miocrdio, melhores resultados
na isquemia miocrdica refratria ao tratamento convencional e, principalmente, em se tratando de cirurgias plsticas, menor sangramento, mantendo nveis hipotensivos
seguros para a sua realizao.
Em cirurgias abdominais altas e torcicas, a disfuno
diafragmtica um fator determinante das complicaes

113

CIRURGIA GERAL

tabelece rapidamente, durando 90 a 120 minutos. Com a

bupivacana, a latncia maior, porm a durao tambm
mais longa (de 3 a 5 horas).
O bloqueio peridural, ao contrrio do subaracnideo,
segmentar, espraiando-se tanto caudal quanto cefalicamente. O 1 sinal de bloqueio a sensao de calor na rea
bloqueada com perda da discriminao trmica. A seguir,
perda da sensao de picada (dolorosa), posteriormente,
perda do tato com progressiva perda da fora, at a anestesia completa com bloqueio motor e insensibilidade generalizada. O bloqueio espalha-se de forma centrfuga, o bloqueio simptico alcana nveis mais altos que o sensitivo, e
este, mais alto que o bloqueio motor.
necessrio um preparo clnico adequado para a realizao do bloqueio. A presena de coagulopatias ou o uso de
medicao anticoagulante podem, por exemplo, representar uma contraindicao absoluta ou relativa para o procedimento, alm de deformidades da coluna, que dificultam
sua realizao. Como na anestesia subaracnidea, a recusa
do paciente apresenta-se como contraindicao absoluta
para o procedimento anestsico, bem como infeco no local da puno, hipovolemia e choque circulatrio.
A anestesia peridural pode ser realizada em, praticamente, toda a coluna vertebral, embora o local mais comum seja a coluna lombar pela facilidade de puno. Alm
disso, utiliza-se, tambm, cateter para infuso contnua do
anestsico, que possibilita injeo durante a cirurgia, prolongando o bloqueio, alm da realizao de analgesia ps-operatria.

CI RUR G I A G ERAL
respiratrias no ps-operatrio e pode ser atenuada pelo
bloqueio peridural.
As vantagens da APT para cirurgias plsticas so funo
pulmonar preservada, manuteno dos reflexos de vias areas, anestesia segmentar e menor incidncia de tromboembolismos, sangramento, nuseas e vmitos, anafilaxias
e retenes urinrias. Pode ser realizada com segurana
no bloco operatrio adequado para todas as situaes de
emergncia, com uma avaliao pr-anestsica bem detalhada, utilizao de frmacos em concentraes reduzidas
e menos cardiotxicas, monitorizao mandatria (ECG,
PANI, FC, oxmetro e capnografia nasal).
A utilizao da tcnica com cateter apresenta uma srie
de vantagens, principalmente a reduo da dose do anestsico e a segurana quanto ao tempo cirrgico e qualidade
do procedimento. Atualmente, utilizam-se, aps a dose-teste, a passagem do cateter e a injeo do anestsico local,
lento e correlacionado com a clnica.

C - Anestesia peridural contnua

Antes de iniciar a tcnica contnua, deve-se verificar se
o cateter passa facilmente pela agulha. O bisel desta deve
ser direcionado na posio ceflica, embora isso no garanta que o cateter tomar tal direo. O instrumento pode
encontrar resistncia para ultrapassar a curvatura da ponta
da agulha, mas a presso constante consegue vencer o obstculo. Se o cateter no progride alm da ponta da agulha,
possvel que esta no esteja completamente introduzida
no espao peridural e alguma estrutura esteja impedindo
a sua progresso. Nesse caso, a introduo cuidadosa da
agulha 1 a 2mm, movendo-a a 180, pode ser til. Essa
uma manobra que aumenta o risco de puno acidental da
dura-mter.
Se o cateter avana uma pequena distncia alm da ponta da agulha, no progredindo, necessrio que esta seja reposicionada. Deve-se, ento, retir-la com o cateter em seu
interior, pois somente a retirada do cateter que j ultrapassou a ponta da agulha pode quebr-lo. O instrumento deve
ser introduzido 3 a 5cm, para evitar a puno das veias peridurais e das meninges e a sada pelos forames intervertebrais, enrolando-se ao redor das razes dos nervos.
Aps a fixao do cateter, obrigatria a dose-teste antes da administrao de drogas.

D - Dose-teste peridural
Seu objetivo identificar se a agulha ou o cateter foram
introduzidos no espao subaracnideo ou em veias do espao peridural. A aspirao da agulha ou do cateter para identificar a presena de sangue ou de lquido cerebrospinal pode
ser til para prevenir injees inadvertidas de anestsico local, mas a incidncia de teste falso negativo alta.
A dose-teste mais utilizada a de 3mL de anestsico local (lidocana) contendo 5g/mL de adrenalina (1:200.000).
Ela deve ser suficiente para que, introduzida no espao subaracnideo, determine anestesia e, introduzida em um

114

vaso sanguneo, ocasione aumento mdio da frequncia

cardaca em 30bpm entre 20 e 40 segundos aps a injeo.
Em pacientes que utilizam beta-bloqueador, no se observa
aumento nos batimentos cardacos, podendo, inclusive, haver diminuio. Entre esses indivduos, o aumento da presso arterial sistlica 20mmHg indica injeo intravascular.
O paciente deve estar sempre monitorizado.
a) Fatores que influenciam a extenso do bloqueio peridural
- Volume e concentrao da soluo anestsica;
- Idade e altura: a dose reduz com a idade. A altura
indiferente, salvo extremos de idade;
- Velocidade de injeo: aumenta a difuso e o desconforto;
- Nvel da puno: em nvel cervicotorcico, devido ao
menor volume do espao, pequenos volumes (8 a
10mL) produzem bloqueio semelhante ao obtido com
15mL em nvel lombar.
b) Complicaes

- Relacionadas ao anestsico
So consequncia de injeo inadvertida ou absoro
de doses elevadas do anestsico e alergia. Os primeiros sinais de intoxicao so gosto metlico, zumbido, tontura,
seguindo para dislalia, tremores, convulso clnica generalizada, insuficincia respiratria, colapso circulatrio e
parada cardiorrespiratria. Iniciam-se rapidamente assistncia respiratria, anticonvulsivante venoso e intubao
traqueal. A alergia, muito rara com os anestsicos do grupo
amida, caracteriza-se por prurido, eritema, broncoespasmo, edema de Quincke e hipotenso arterial, tratando-se
com anti-histamnicos, corticoides e epinefrina.

- Relacionadas tcnica
Raquianestesia total: perfurao da dura-mter no
detectada e injeo subaracnidea de dose elevada
do anestsico local;
Cefaleia ps-puno da dura-mter: perfurao da
dura-mter com agulha de grande calibre, ocasionando cefaleia intensa;
Bloqueio simptico e hipotenso arterial: vasoplegia venosa, queda do retorno venoso, do enchimento cardaco e, consequentemente, do dbito cardaco e da presso arterial. Tratamento com cristaloide
e vasopressor;
Nusea e vmito: consequncia de hipotenso arterial ou hipoxemia;
Depresso respiratria;
Infeco: muito rara, porm grave, podendo apresentar sinais de compresso medular;
Sangramento e hematoma peridural: geralmente, o sangramento peridural no causa problema,
desde que no se injete anestsico local. Em heparinizados ou com distrbio de coagulao, h risco

ANESTESIA

Tabela 9 - Principais agentes anestsicos venosos

Classe
medicamentosa

Medicaes mais utilizadas

Hipnticos

Propofol, benzodiazepnicos, etomidato,

tiopental.

Opioides

Morfina, meperidina, fentanila e derivados,

cetamina.

Bloqueadores
neuromusculares

Despolarizantes: succinilcolina.
Adespolarizantes: atracrio, pancurnio,
cisatracrio.

A - Hipnticos
a) Propofol

Figura 9 - Anatomia do canal medular

Tabela 8 - Raquianestesia x anestesia peridural
Varivel analisada
Incio de ao

Raquianestesia
Rpido

Anestesia peridural
Mais lento

Altura do bloqueio Imprevisvel

Previsvel

Limite inferior

Satisfatrio (S5)

Varivel

Densidade do
bloqueio

Profunda

Varivel

Durao do
bloqueio

Agente dependente

Agente e tcnica
dependente

Absoro
sistmica

Desprezvel

Importante

Hipotenso

Rpida/comum

Lenta/gradual

Cefaleia

Varivel/
imprevisvel

No, ou em puno
acidental

Analgesia psoperatria

Alto risco e sem

viabilidade

Ideal por infuso via

cateter

6. Farmacologia dos anestsicos venosos

Os objetivos bsicos da anestesia so obteno de inconscincia, analgesia, bloqueio de reflexos e relaxamento
muscular, o que obtido com o uso de medicamentos com
finalidades bem especficas, cuja ao conjunta resulta em
sinergismos e interaes (Tabela 9). Os hipnticos promovem a inconscincia e a manuteno do sono (propofol, midazolam, diazepam, etomidato, tiopental etc.). Os opioides
so analgsicos e, em altas doses, sedativos (meperidina,
morfina, fentanila, sufentanila, alfentanila, remifentanila).
Os relaxantes musculares conferem imobilidade e paralisam a musculatura, facilitando a intubao traqueal, a ventilao mecnica e o ato cirrgico; os mais utilizados so o
atracrio, cisatracrio, pancurnio, rocurnio, succinilcolina etc.

Trata-se de um hipntico com rpido incio de ao com

paraefeitos mnimos, alm de potencial atividade antiemtica, sem ao analgsica. Alm disso, diminui a pr e
a ps-carga cardacas por ao direta na musculatura lisa
vascular e por diminuio do tnus simptico. Seu uso deve
ser cuidadoso em se tratando de pacientes hipovolmicos.
A hipotenso mais intensa em idosos. o mais potente
depressor do miocrdio dentre os hipnticos.
Durante a induo com esse hipntico, objetivando diminuir dor injeo, podem ser utilizadas veias de grosso
calibre ou, ainda, pode ser associada lidocana soluo.
No entanto, podem-se ter, como para-efeito, apneia, hipotenso arterial e, muito raramente, tromboflebites nas
veias puncionadas para a sua injeo.
Clinicamente, pode ser utilizado tanto para induo e
manuteno da anestesia como para sedao em cirurgia e em UTI. Em adultos, a dose de induo anestsica
compreende 1 a 2,5mg/kg. J em crianas a partir de 8
anos, utilizam-se cerca de 2,5mg/kg. Abaixo dessa idade,
normalmente se utilizam doses maiores. Entretanto, no
recomendado o uso em crianas com idade menor que
3 anos.
b) Midazolam
Compreende um benzodiazepnico de ao curta, com
propriedades ansiolticas, sedativas, amnsicas, anticonvulsivante e miorrelaxante, e ao qual o anel imidazlico confere alta hidrossolubilidade, facilitando as misturas intravenosas (com Ringer lactato ou soro fisiolgico) e diminuindo
a incidncia de tromboflebites, ao contrrio do diazepam.
Ainda em comparao com o diazepam, tem incio de
ao mais lento, durao de ao mais curta, maior efeito amnsico e 3 a 4 vezes a potncia sedativa. Sem ao
analgsica, suas vias de administrao so intravenosa, intramuscular, nasal e oral.
muito usado para sedao de pacientes sob ventilao mecnica em ambiente de terapia intensiva. Por seus
efeitos amnsicos e ansiolticos, o frmaco mais prescrito
como medicao pr-anestsica. Proporciona tranquilidade, diminuio das manifestaes sistmicas ao estresse
(taquicardia, hipertenso, consumo de oxignio pelo mio-

115

CIRURGIA GERAL

elevado de hematoma com compresso medular

aguda, que deve ser tratado cirurgicamente.

CI RUR G I A G ERAL
crdio), reduo da incidncia de nuseas e vmitos ps-operatrios e maior satisfao global com o procedimento.
Seus efeitos so antagonizados pelo flumazenil, usado
em doses intermitentes de 0,2mg at uma dose total de
1mg. Pacientes em uso crnico de benzodiazepnicos podem apresentar quadro de agitao psicomotora em resposta administrao desse medicamento.
Os efeitos depressores do midazolam no sistema cardiovascular e SNC so potencializados por lcool, narcticos e
anestsicos volteis. A hipotenso e a depresso respiratria podem ocorrer rapidamente quando o midazolam
administrado em conjunto com opiceos. No sistema cardiovascular, promove reduo da presso arterial mdia
sistmica e da frequncia cardaca de forma discreta, e no
apresenta atividade arritmognica. A depresso respiratria maior entre pacientes geritricos, com DPOC ou enfermidades graves (estado fsico ASA III a V).
c) Diazepam
Um dos benzodiazepnicos mais usados no mundo,
com efeitos relacionados sua ao quase exclusiva no
SNC. Os mais marcantes so a sedao, a hipnose, o relaxamento muscular, a amnsia e a comprovada atividade
anticonvulsivante. A ansilise e o relaxamento muscular
acontecem via aumento da disponibilidade do neurotransmissor inibitrio glicina.
De todos os benzodiazepnicos, possui uma das mais altas solubilidades lipdicas, o que lhe permite atravessar rapidamente a barreira hematoenceflica e distribuir-se aos
tecidos gordurosos perifricos, apresentando uma meia-vida superior a 24 horas.
Os produtos do metabolismo do diazepam so excretados, na maior parte, por meio dos rins. A meia-vida de eliminao diminui com a elevao da idade e a presena de
obesidade. Tambm tem sua ao revertida pelo flumazenil.
Suas vias de administrao so intravenosa, bucal (oral
e sublingual), intramuscular e, em preparaes especiais,
retal. A via sublingual evita o metabolismo heptico de 1
passagem, e a intramuscular caracteriza-se por absoro irregular, lenta e dolorosa. A intravenosa tambm dolorosa,
em virtude da baixa hidrossolubilidade da droga.
d) Etomidato
Trata-se de um hipntico no barbitrico que no possui atividade analgsica e age potencializando o efeito inibitrio do cido gama-aminobutrico. Apresenta incio e durao de ao muito rpidos, com metabolizao heptica.
Reduz o metabolismo cerebral, o fluxo sanguneo cerebral e a presso intracraniana. Em razo dos seus efeitos
mnimos sobre a presso sangunea sistmica, mais bem-sucedido que o propofol e o tiopental na manuteno da
presso de perfuso cerebral. Podem ocorrer movimentos
mioclnicos em cerca de 1/3 dos pacientes na induo e so
devidos desinibio da supresso subcortical da atividade
extrapiramidal, podendo ser reduzidos com a pr-medicao com benzodiazepnicos ou opioides.

116

Em doses teraputicas, apresenta efeitos mnimos sobre o metabolismo miocrdico, dbito cardaco e circulao
pulmonar ou perifrica. A resistncia vascular coronariana
diminui sem alterar a presso de perfuso coronariana e
no sensibiliza o miocrdio s catecolaminas. o hipntico
de escolha nas indues em que se deseja a estabilidade
cardiovascular (ex.: pacientes com doena coronariana).
No causa liberao de histamina nem aumento da resistncia das vias areas e pode ser usado em asmticos.
Causa, em infuses prolongadas, supresso da adrenocortical, fato j relacionado morte em alguns estudos, alm de
nuseas e vmitos no ps-operatrio.
e) Tiopental
Este um tiobarbitrico de ao ultracurta. Deprime o
SNC e leva hipnose, mas no analgesia. usado para
proteo cerebral, pois diminui o fluxo sanguneo cerebral,
o ritmo metablico cerebral e a presso intracraniana.
Trata-se de um indutor ainda usado na prtica clnica,
embora, na sua recuperao, sejam relatados tontura, sedao, cefaleia, nuseas e vmitos. Tambm pode causar liberao de histamina e broncoespasmo e contraindicado
a pacientes asmticos e portadores de porfiria.

B - Opioides
O termo opioide refere-se a toda substncia exgena,
natural ou sinttica, que se liga, especificamente, a quaisquer das subpopulaes de receptores opioides, produzindo, assim, algum tipo de efeito agonista. De maneira simplificada, os opioides podem ser classificados em:
- Opioides naturais: alcaloides derivados do pio;
- Opioides fenantrnicos: morfina e codena;
- Opioides semissintticos: metilmorfina e herona;
- Opioides sintticos: possuem ncleo fenantrnico
da morfina, porm manufaturados por processos de
sntese qumica. Incluem os derivados da metadona,
derivados da fenilpiridina (meperidina, fentanila e congneres). Os mais usados em anestesia so morfina,
fentanila, alfentanila, sufentanila e remifentanila.
A morfina, muito usada em bloqueios regionais, intensificando a analgesia ps-operatria, libera histamina e pode
provocar prurido aps administrao oral, sistmica, peridural e intratecal. Tambm provoca nuseas, vmitos, constipao intestinal e reteno urinria.
Quanto ao fentanila, devido s suas caractersticas farmacocinticas, grandes doses (10 a 15ng/mL de concentrao plasmtica) so acompanhadas de recuperao prolongada, estando somente indicadas a procedimentos com
previsibilidade de recuperao tambm prolongada. De
modo semelhante aos demais opioides, o fentanila pode
causar bradicardia (antagonizada pela atropina), rigidez
muscular (revertida pelos bloqueadores neuromusculares),
depresso respiratria (antagonizada pela naloxona), nuseas e vmitos atribudos estimulao da zona de gatilho

ANESTESIA

daca, dbito cardaco e da presso pulmonar. Tambm h

aumento da presso intraocular e intragstrica. Alucinaes
so comuns aps administrao rpida ou de altas doses.

C - Bloqueadores neuromusculares
So compostos de amnio quaternrio com estrutura
similar da acetilcolina, o que lhes permite ocupar os receptores de acetilcolina da juno neuromuscular. Os despolarizantes ativam os receptores de maneira semelhante
acetilcolina, enquanto os adespolarizantes evitam a ativao do receptor pela acetilcolina.
Os bloqueadores neuromusculares podem ter suas
aes potencializadas por anestsicos inalatrios, antibiticos, hipotermia, opioides e insuficincia renal. Pacientes
com doenas neuromusculares (como miastenia gravis)
respondem de maneira anormal aos bloqueadores neuromusculares. Nesses casos, o uso deve ser cuidadoso e, em
algumas situaes, evitado. Tais bloqueadores so divididos
em 2 grupos:
a) Despolarizantes
Promovem bloqueio no competitivo, pois mimetizam
a ao da acetilcolina. Atuando no receptor da acetilcolina,
abrem os canais inicos, gerando um potencial de ao do
msculo e, com isso, uma contrao muscular. So representados pela succinilcolina e pelo decametnio. So caractersticas da succinilcolina:
- Apresenta rpido incio de ao IV (de 30 a 60s) e IM
(de 2 a 3 minutos);
- Tem curta durao (de 4 a 6 minutos);
- Pode desencadear crise de hipertermia maligna;
- Provoca fasciculaes e dores musculares;
- Aumenta as presses arterial, intracraniana, intraocular e intragstrica;
- usada na prtica clnica para intubaes em sequncia rpida.
b) Adespolarizantes
Promovem bloqueio competitivo por frmacos que se
ligam, por ao principal, aos receptores de acetilcolina,
impedindo a abertura do canal inico e o surgimento do
potencial de placa terminal. So divididos em:
- Curta durao: mivacrio;
- Durao intermediria: atracrio; cisatracrio; rocurnio;
- Durao longa: pancurnio; alcurnio; pipecurnio;
doxacrio.
O mivacrio e o cisatracrio so importantes liberadores de histamina e podem causar broncoespasmo, principalmente se injetados rapidamente. O cisatracrio, um dos
ismeros que compem o atracrio, 3 vezes mais potente
e libera muito menos histamina. O atracrio e o cisatracrio so degradados por eliminao de Homan (degradao
qumica espontnea que ocorre em pH e temperatura fisiolgica) e no possuem metablitos ativos.

117

CIRURGIA GERAL

quimiorreceptora, localizada na rea postrema no assoalho

do 4 ventrculo, prximo ao centro respiratrio, diminuio da motilidade gastrintestinal e retardo do esvaziamento
gstrico.
J o sufentanila muito potente (5 a 10 vezes a potncia do fentanila). As principais vantagens sobre os demais
opioides so o maior efeito sedativo e a maior capacidade em reduzir os estmulos neuro-humorais causados pelo
estresse. Essa ao sedativa bastante desejvel, pela
possibilidade de o paciente ficar consciente durante o ato
anestsico-cirrgico.
O alfentanila um opioide 5 a 10 vezes menos potente
que o fentanila, porm com rpido incio de ao e curta
durao de efeito. Por causa dessas caractersticas, muito
utilizado na tcnica de anestesia balanceada. Est associado a maior grau de hipotenso e bradicardia que o produzido por fentanila e alfentanila.
O remifentanila o mais recente opioide a ser empregado em clnica deriva da fenilpiperidina. A principal caracterstica desse frmaco ser um ster rapidamente metabolizado por esterases, no especficas, sanguneas e teciduais.
O efeito das esterases sobre o remifentanila causa menor
variabilidade nos parmetros farmacocinticos entre pacientes, e tais parmetros so pouco alterados pela idade,
obesidade ou insuficincias heptica e renal. Do mesmo
modo que os outros opioides, seus efeitos so revertidos
pela naloxona. A principal caracterstica que o diferencia
dos demais opioides a durao de efeito extremamente
curta como resultante da sua rpida metabolizao (de 7 a
10 minutos). Na circulao, rapidamente hidrolisado pelas colinesterases, no especficas, do plasma e dos tecidos,
produzindo vrios metablitos inativos.
Devido aos efeitos extremamente curtos do remifentanila, as doses so mais bem administradas por infuso contnua. A desvantagem potencial desse opioide est tambm
relacionada sua curta durao de ao. Com a recuperao rpida, o paciente pode ter dor no ps-anestsico, e o
anestesiologista deve ter um esquema de analgesia planejado. Outro inconveniente a possibilidade da interrupo
acidental da infuso de remifentanila, durante a anestesia.
Em suma, o remifentanila tem propriedades farmacocinticas nicas, como rpido tempo de ao (pequena latncia, similar ao alfentanila = 1 a 2 minutos) e rpida recuperao, independente da durao da sua administrao.
Com essa ltima propriedade, torna-se um frmaco de fcil
manejo, tanto em anestesias de curta durao, mas que requeiram intensa analgesia, quanto para perodos prolongados sem que o anestesiologista se preocupe com uma recuperao prolongada.
Por fim, a cetamina (Ketalar), derivada da fenilciclidina, leva analgesia dissociativa agindo nos receptores N-metil-aspartato, subgrupo dos receptores opioides, e produz inconscincia e analgesia dose-dependente. Os efeitos
hemodinmicos (dependentes da integridade da resposta
simptica) so aumento da presso arterial, frequncia car-

CI RUR G I A G ERAL
Dentre os bloqueadores adespolarizantes, o rocurnio
o que tem incio de ao mais rpido (1 minuto, na dose
de 1,2mg/kg), sendo uma boa opo para intubao em
sequncia rpida. Apresenta as excrees heptica e renal.

7. Recuperao ps-anestsica
Todos os pacientes submetidos anestesia geral ou
regional devem ser encaminhados sala de Recuperao
Ps-Anestsica (RPA) por um perodo mnimo de 1h. Aps
anestesia geral ou locorregional, o paciente pode evoluir
com rebaixamento do nvel de conscincia, instabilidade
hemodinmica (bradicardia/assistolia), insuficincia respiratria (hipoxemia/hipercarbia), nuseas, vmitos e outras
ocorrncias relacionadas a alteraes fisiolgicas do prprio ato cirrgico, ao nvel do bloqueio regional realizado e
ao efeito residual dos frmacos utilizados.
O paciente deve ser transportado para a sala de RPA
sob a superviso do anestesiologista. Durante o transporte, devem-se ter os mesmos cuidados tomados durante a
cirurgia, avaliando os sinais vitais, evitando perda de calor e
administrando oxignio, se necessrio.

A - Rotina do paciente ao ser admitido na sala

de RPA

- Administrao de oxignio, se necessrio, ou Ventila-

o Mecnica Assistida (VMA) (previamente comunicada pelo anestesiologista);

- Monitorizao: nvel de conscincia, ECG, oximetria de
pulso, presso arterial, temperatura, analgesia, diurese (espontnea ou por sonda vesical); capnografia (se
ventilao assistida, intubao traqueal ou traqueostomia); presso arterial invasiva ou presso venosa central, em caso de indicao;
- Preenchimento dos dados com identificao, cirurgia e
anestesia realizadas, acessos venosos, pontuao da 1
avaliao e anotao de recomendaes especiais, se
houver (antibiticos, alergias, coleta de exames etc.).

B - Critrios de alta do paciente sob o ponto de

vista anestsico
O paciente pode receber alta da sala de RPA caso obtenha os seguintes critrios:

- Capacidade de manter adequada ventilao alveolar e

desobstruir as vias areas;

- Manter-se acordado, alerta e bem orientado;

- Capacidade de manter perfuso tecidual adequada

sem suporte farmacolgico e no requerer monitorizao contnua cardiovascular;

- Presena de diurese.

118

Os critrios de alta da sala de RPA para os pacientes submetidos anestesia espinhal tm sido muito empricos e
baseiam-se na regresso do nvel sensitivo at T10 e no retorno da funo motora s extremidades inferiores. Alguns
autores acreditam que tais critrios aumentam o tempo de
permanncia na sala de recuperao e que a alta deveria
fundamentar-se na estabilidade hemodinmica, podendo o
paciente receber alta antes mesmo do retorno da funo
motora ou sensitiva.
Os critrios de alta da sala de RPA podem ser avaliados
por escalas numricas; a de Aldrete e Kroulik a mais usada
em nosso meio.
Tabela 10 - Escala de Aldrete e Kroulik

Atividade

Respirao

Conscincia

Circulao (PA)

SpO2

Item

Nota

Move 4 membros

Move 2 membros

Move 0 membros

Profunda

Tosse limitada

Dispneia/apneia

Completamente acordado

Desperta ao ser chamado

No responde ao chamado

20%, nvel pr-anestsico

20 a 49%, nvel pr-anestsico

50%, nvel pr-anestsico

Mantm SpO2 >92% em ar ambiente

Mantm SpO2 >90% com O2

Mantm SpO2 <90% com O2

Os pacientes devem somar mais de 8 pontos antes de

receberem alta da sala de RPA, e importante que no
apresentem 0 (zero) em parmetros como atividade, respirao e circulao. A depender do quadro clnico, o nvel de
conscincia e a saturao de oxignio podem ser mnimos
antes do procedimento cirrgico (demncia senil, paralisia
cerebral, DPOC grave), e pode haver alta considerando cuidados especiais ou encaminhamento para unidade de cuidados intensivos ou semi-intensivos.

C - Complicaes
a) Hipotermia
A hipotermia determina alteraes fisiopatolgicas
importantes, e sua presena durante os procedimentos
anestsico-cirrgicos deve ser evitada e reconhecida prontamente pelo mdico anestesista. A monitorizao deve ser
realizada rotineiramente, com uso de termmetro eletrnico que permita avaliao contnua. A nasofaringe, o esfago
distal e o reto so os locais de preferncia para colocao
do sensor. A temperatura da membrana timpnica a que
reflete mais precisamente a temperatura cerebral.

ANESTESIA

Mecanismo de
perda de calor

Caracterstica

Irradiao

Perda por emisso de raios infravermelhos.

Evaporao

Perda transepitelial, da rvore respiratria e

das cavidades abertas.

Conduo

Perda proporcional diferena de

temperatura de superfcies.

Conveco

Passagem de calor da pele para o ar.

Os extremos etrios so mais suscetveis hipotermia

no transoperatrio: os peditricos, devido grande superfcie corporal em relao ao peso; e os idosos, pelo baixo
ndice de atividade metablica. Entre recm-nascidos, ocorre termognese sem calafrios, por meio da degradao de
gordura marrom, com intensa atividade metablica e grande consumo de energia, e devem ter temperatura monitorizada em cirurgias com mais de 30 minutos.
Apesar de alguns benefcios, a gravidade das alteraes
proporcional ao grau de hipotermia existente (Figura 10).
No sistema cardiovascular, podem ocorrer diminuio do
dbito cardaco, aumento do consumo de O2 em at 400%,
aumento da resistncia vascular, bradicardias, arritmias e
isquemia miocrdica.
No sistema respiratrio observam-se hipxia, aumento do espao morto, diminuio da ventilao (apneia do
recm-nascido) e desvio da curva de dissociao da oxi-hemoglobina desviada para a esquerda. Nas alteraes neurolgicas, tm-se alterao do nvel de conscincia, diminuio do fluxo sanguneo cerebral e potencializao da ao
de drogas (bloqueadores neuromusculares, anestsicos
locais). Em relao s alteraes metablicas, ocorre hiperglicemia causada pela diminuio da liberao de insulina,
provocada por diminuio do fluxo sanguneo pancretico e
aumento das catecolaminas circulantes.
Diversas medidas podem ser empregadas para evitar a
hipotermia durante e aps a cirurgia:

- Preveno passiva:
Sala operatria aquecida (>22C para adultos e
>26C para crianas);
Diminuir a exposio;
Cobrir a rea exposta.

- Preveno ativa:
Cobertor trmico antes da induo de 30 a 60min.

- Tratamento passivo:
Evitar perda por conduo/conveco/evaporao/
irradiao;
Controlar a temperatura da sala operatria;
Evitar lquidos frios;
Usar filtros e umidificadores para pacientes intubados.

- Tratamento ativo:
Manter conduta de aquecimento passivo e utilizar:

Sistemas de aquecimento de ar forado (preferencialmente, no trax);

Sistemas de aquecimento com circulao de gua;
Sistemas de aquecimento de lquidos intravenosos
(hemocomponentes e cristaloides >2L).
Tabela 12 - Benefcios e riscos da hipotermia
Benefcios
- Diminuio do metabolismo (5 a 8%/1C);
- Proteo contra hipxia cerebral e da medula espinal;
- Proteo contra hipxia cerebral;
- Retardo no desencadeamento e diminuio das consequncias
da hipertermia maligna.
Riscos
- na incidncia de eventos cardiovasculares;
- no consumo de oxignio pelos tremores;
- de catecolaminas circulantes;
- da presso arterial e frequncia cardaca;
- de transfuses de hemocomponentes;
- na incidncia de infeco do stio cirrgico;
- no tempo de hospitalizao;
- de custos hospitalares;
- de tempo de despertar;
- da ao de agentes inalatrios e venosos;
- no tempo de durao dos bloqueadores neuromusculares
obrigatrio monitorizar a funo neuromuscular em
hipotermia;
- de desconforto trmico do paciente;
- Alterao na coagulao;
- Alterao da glicemia.

b) Complicaes cardiovasculares
- Hipotenso arterial: as causas mais comuns so hipovolemia, vasodilatao, diminuio do dbito cardaco,
embolia pulmonar, pneumotrax e tamponamento
cardaco. No caso da hipovolemia, as causas mais frequentes so hemorragia, reduo do volume plasmtico (queimaduras, fstulas) ou reduo da gua livre;
devem ser tomadas medidas mecnicas para melhorar
o retorno venoso, seguidas de infuso rpida de cristaloides;
- Disritmias cardacas: podem representar uma doena
preexistente ou surgir em consequncia de isquemia
miocrdica ps-operatria; as taquiarritmias, que alteram circulao coronariana, e as bradiarritmias com
batimentos ectpicos so as mais comuns; o tratamento inclui a remoo da causa e terapia medicamentosa
(beta-bloqueadores, verapamil, digoxina etc.);
- Hipertenso arterial: tem, como causas mais comuns,
dor e ansiedade, alm de hipercapnia, hipoxemia e distenso da bexiga. As causas de alterao da presso arterial (hipo/hipertenso) correspondem a 70% do total
das complicaes cardiovasculares;

119

CIRURGIA GERAL

Tabela 11 - Mecanismos de perda de calor

CI RUR G I A G ERAL
- Isquemia miocrdica: pode ser causada por hipotenso

intraoperatria, hiper-hidratao e dor durante a fase

perioperatria, com aumento da atividade simptica. O
segmento ST e a morfologia da onda T revelam isquemia antes que a hipotenso ocorra, apesar de a onda
T no ser, por si s, fator indicativo de isquemia, visto
que frequentemente aparece no ps-operatrio. O tratamento consiste em administrao de O2, tratamento
da dor e correo dos fatores desencadeadores como
hipxia, taquicardia, hipertenso ou hipotenso, sendo
os agentes beta-bloqueadores muitos utilizados.

c) Complicaes renais
- Oligria: quando o dbito urinrio menor que 0,5mL/
kg/h; na sala de recuperao, geralmente pr-renal,
ou seja, devido hipovolemia, hipotenso ou diminuio do dbito cardaco. No caso de oligria ps-renal,
as causas podem ser obstruo do cateter, transeco
do ureter, perfurao da bexiga e compresso da veia
renal por presso abdominal alta;
- Poliria: ocorre, muitas vezes, quando a hidratao
um pouco maior do que o normal. Entretanto, quando permanece com dbito de 4 a 5mL/kg/h por muito
tempo, suspeita-se de desregulao da filtrao glomerular, cujas causas mais comuns so hiperglicemia,
diurticos utilizados e diabetes insipidus.
d) Alteraes neurolgicas
Podem ocorrer demora na recuperao da conscincia
aps cirurgias prolongadas, principalmente em obesos, e
bloqueio neuromuscular intenso, muitas vezes confundido
com depresso do SNC. Monitores do relaxamento muscular so teis nessa diferenciao. Pacientes com quantidade
menor de colinesterase plasmtica podem apresentar durao prolongada do bloqueio com succinilcolina, obrigando
a manuteno da ventilao at que haja retorno respirao normal. J com os bloqueadores neuromusculares
adespolarizantes, pode-se fazer uso de substncias anticolinestersicas e anticolinrgicas ou permitir que o bloqueio
ceda espontaneamente.
O uso de opioides pode provocar demora na recuperao da conscincia, diagnosticado por sonolncia, miose e
padro respiratrio (frequncia baixa e volume corrente
alto), optando-se por manter o suporte ventilatrio.
e) Outras complicaes
- Hipoglicemia: pode levar a um retardo na recuperao
da conscincia;
- Nuseas e vmitos: manifestaes muito frequentes e
com diversos fatores envolvidos, como predisposio
individual, fatores psicossomticos, dor ps-operatria, frmacos utilizados, distenso gstrica e dependendo, tambm, do tipo e do local da cirurgia. Diversas drogas tm sido utilizadas, como o ondansetrona,
o droperidol, a dexametasona e a metoclopramida,
inclusive no tratamento preventivo;

120

- Cetoacidose diabtica: situao oposta, em que h de-

ficincia relativa ou absoluta de insulina. Clinicamente,

h diurese osmtica, que provoca hipovolemia com
hemoconcentrao. H, tambm, hipotenso e baixa
perfuso perifrica. Por causa da elevao da osmolaridade, h desidratao intracerebral com sua disfuno. O tratamento consiste na reposio da volemia,
lentamente (para no provocar edema cerebral), e da
insulina para deter a cetognese. Deve-se tambm
monitorizar o potssio, j que, com a entrada de glicose para o intracelular, h tendncia hipopotassemia;
- Disfuno heptica: responsvel pela recuperao
tardia da conscincia, pode estar com funo alterada
pelos anestsicos inalatrios ou pela hipotenso;
- Alteraes eletrolticas: relacionam-se com a demora da volta da conscincia no ps-operatrio. Podem
ocorrer hiponatremia, hipocalcemia e hipermagnesemia. A hiponatremia pode acontecer por alterao do
hormnio antidiurtico ou absoro de gua durante
resseco transuretral de prstata, tratando-se com
reposio lenta com soro fisiolgico e furosemida. A
hipocalcemia pode ser causada por hipoparatireoidismo aps uma tireoidectomia, por hiperventilao,
administrao excessiva de bicarbonato de sdio e
administrao rpida de sangue citratado. Essas condies so tratadas com cloreto de clcio ou gluconato
de clcio. A hipermagnesemia comum em pacientes
com pr-eclmpsia tratadas com sulfato de magnsio.
Acima de certos nveis de magnsio, h depresso da
resposta neuromuscular; trata-se com suspenso do
sulfato de magnsio, mantendo ventilao e clcio intravenoso.

8. Hipertermia maligna
A Hipertermia Maligna (HM) uma doena hipermetablica e farmacogentica do msculo esqueltico, marcada pela alterao do metabolismo intracelular do clcio
em resposta aos anestsicos volteis (halotano, enflurano,
isoflurano, sevoflurano e desflurano) e succinilcolina, associados ou no. Ocorre na 2 ou na 3 induo anestsica
em 1/3 dos casos, mas todos so sensveis ao teste de contratura muscular induzido. Na gentica, foram identificadas
4 locaes cromossomais de risco (receptor de ryanodine
19q13 e outros stios 17,7 e 3). O gene receptor ryanodine
produz uma protena que determina o fluxo de clcio nos
canais do retculo sarcoplasmtico do msculo esqueltico.
A incidncia varivel, a depender da forma clnica
(1:3.000 a 1:250.000), e a populao peditrica a mais
acometida, haja vista o frequente uso de agentes inalatrios nessa populao. Aumento do ETCO2 e da FC, os primeiros sinais clnicos e arritmias, decorrentes de acidose respiratria e metablica, ocorrem em cerca de 73% dos casos.
A febre resultado, e no causa do estado hipermetablico
da musculatura esqueltica, podendo no aparecer ou ma-

ANESTESIA

- Entre as orientaes pr-operatrias esto o manejo de

medicaes habituais, preparos especiais e reservas para a
cirurgia;
- A via area essencial para qualquer procedimento anestsico.
A tcnica mais usada de via area definitiva a intubao
orotraqueal;
- A mscara larngea e o tubo esofagotraqueal so opes nos
casos de via area difcil;
- Cricotireoidostomia e traqueostomia so vias areas definitivas
cirrgicas, com indicaes precisas;
- Os bloqueios regionais, raquianestesia e anestesia peridural,
so boas opes em determinados procedimentos; mas
exigem domnio da tcnica e conhecimento das complicaes;
- As principais classes de anestsicos venosos so os hipnticos,
opioides e bloqueadores neuromusculares;
- Deve-se investigar o histrico pessoal e familiar de HM em todo
paciente.

Tabela 13 - Abordagem da hipertermia maligna

Medidas iniciais
1 - Suspenso de todos os agentes precipitadores (anestsicos
volteis).
2 - Hiperventilao com O2 puro. No h necessidade de troca de
circuito ou sistema de absoro de CO2.
3 - Suspenso da cirurgia, se possvel.
4 - Administrao de dantroleno sdico IV 2,5mg/kg e medidas
laboratoriais de CPK.
5 - Medio da temperatura corporal.
6 - Cobertura e aquecimento do paciente, evitando a vasoconstrio.
Medidas intermedirias
1 - Controle das arritmias persistentes com beta-bloqueadores.
2 - Controle da hipercalemia e acidose metablica (bicarbonato
de sdio e/ou soluo com insulina).
3 - Resfriamento ativo: lavagem gstrica, vesical, retal e cavidades
eventualmente abertas.
4 - Manuteno de diurese acima de 2mL/kg/h com hidratao
ou diurticos (manitol/furosemida).
Cuidados tardios
1 - Exames laboratoriais para deteco de coagulao
intravascular disseminada.
2 - Amostras de urina para detectar a mioglobina e sua estimativa.
3 - Avaliao de dbito urinrio para suspeita de insuficincia
renal.
4 - Promoo da diurese forada com fluidos intravenosos/manitol.
5 - Repetio dos valores de CPK em 24 horas.

9. Resumo
Quadro-resumo
- Todo paciente deve ser avaliado no pr-operatrio para
estratificao do risco cirrgico e eventuais compensaes
clnicas;

121

CIRURGIA GERAL

nifestar-se tardiamente. O aumento da concentrao livre

de clcio mioplasmtico leva rigidez do msculo masseter
e de outros msculos, ativando a glicogenlise e o metabolismo celular. O resultado a produo exacerbada de calor
e cido lctico e, ainda, o desenvolvimento de rabdomilise. A CPK (creatino-fosfoquinase) uma enzima presente
no sarcoplasma do msculo esqueltico, e o tempo de seu
aumento bem descrito (de 8 a 10h a 12 a 24h).
O teste de contrao muscular ao halotano e cafena
o padro adotado internacionalmente para diagnstico de
HM. A partir dessa anlise, possvel discriminar indivduos
suscetveis e normais.
Na fase aguda, a base do tratamento consiste na interrupo da inalao de anestsicos, hiperventilao com oxignio 100% e dantroleno sdico 2,5mg/kg repetido at o
controle das manifestaes. O dantroleno inibe a liberao
de clcio do retculo sarcoplasmtico durante o acoplamento excitao-contrao.

CI RUR G I A G ERAL

CAPTULO

Jos Amrico Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais
- Febre;
- Complicaes respiratrias;
- Complicaes das feridas operatrias;
- Deiscncias de anastomoses;
- Infeces urinrias;
- Complicaes cardacas;
- Complicaes peritoneais;
- Complicaes gastrintestinais;
- Complicaes do SNC;
- Rabdomilise;
- Disfuno sexual.
1. Introduo
As complicaes ps-operatrias podem ser resultado
da doena primria do paciente e de fatores no relacionados com a doena de base ou decorrentes do ato operatrio (Tabela 1). Um cirurgio pode realizar uma operao
tecnicamente perfeita e, ainda assim, haver uma complicao. Os sinais clnicos de anormalidade orgnica podem estar modificados no perodo de convalescena, e o
diagnstico precoce pode ser de difcil interpretao nesse perodo. Logo, avaliaes frequentes devem ser feitas
na suspeita de alguma anormalidade em curso, e exames
complementares, solicitados para auxiliar na investigao
diagnstica.
Tabela 1 - Principais complicaes ps-operatrias
Complicaes cirrgicas
Ferida
operatria

Hematoma, seroma, deiscncia, infeco de

ferida operatria.

Anastomoses

Deiscncia e fstula.

Intracavitrias

Sangramentos (hemoperitnio, hemotrax,

hematomas cervicais), sndrome
compartimental abdominal.

122

Complicaes ps-operatrias

Complicaes sistmicas

Respiratrias

Insuficincia respiratria aguda, atelectasias,

aspirao, pneumonia, tromboembolismo
pulmonar, embolia gordurosa, edema
pulmonar, sndrome do desconforto
respiratrio agudo.

Cardacas

Arritmias, infarto do miocrdio, insuficincia

cardaca.

Urinrias

Infeco do trato urinrio, incontinncia ou

reteno.

Sistema nervoso
Acidente vascular cerebral, delirium.
central
Trato
gastrintestinal

Distrbios de motilidade, pancreatite aguda,

insuficincia heptica, colecistite, colite.

Outras

Rabdomilise, disfuno sexual.

Os custos financeiros das complicaes cirrgicas so

incalculveis, e sua presena no implica apenas a despesa
hospitalar, mas tambm custos indiretos, como restries
na capacidade de trabalho, ruptura do equilbrio familiar
normal e estresse no esperado para empregadores e para
a sociedade em geral (aposentadoria por invalidez ou auxlio-doena). Alm disso, h os custos fsico e psicolgico das
sequelas e do processo de reabilitao.
A preveno das complicaes comea no pr-operatrio com a avaliao detalhada do histrico do paciente e de
seus fatores de risco cirrgico. Possibilitar melhora clnica
no pr-operatrio uma estratgia que traz bons resultados na preveno de complicaes futuras. Por exemplo, o
abandono do tabagismo por 6 semanas antes da cirurgia
diminui a incidncia de complicaes pulmonares no ps-operatrio de 5 a 10%. A perda de peso diminui a presso intra-abdominal, o risco de complicaes da ferida e de
problemas respiratrios no perodo de recuperao operatria. O cirurgio deve orientar seu paciente em todas as
questes envolvidas no ps-operatrio, e h a necessidade
de cooperao dos familiares no auxlio ao indivduo nessa
fase de convalescena.
Logo na manh posterior cirurgia, ele deve ser encorajado a sentar-se, tossir, fazer movimentos inspiratrios
profundos e caminhar, se possvel. A posio ortosttica

C O M P L I C A E S P S - O P E R AT R I A S

2. Febre
A febre ps-operatria produzida em resposta tanto
a processos infecciosos quanto a no infecciosos. A prevalncia da febre nesse perodo acomete at 40% dos casos.
Mnimas elevaes de temperatura corporal no ps-operatrio de 1C acima do normal ou durante mais de 2 dias
devem ser consideradas significativas, devendo-se realizar
estudos diagnsticos para determinar a etiologia.

em submetidos a cirurgias de urgncia, portadores de doenas crnicas preexistentes e idosos, pela baixa reserva
orgnica, aumento do volume residual pulmonar e espao
morto.

A - Insuficincia respiratria aguda

definida como qualquer comprometimento na liberao, transporte ou uso de oxignio, ou eliminao de CO2,
e que no restrito doena pulmonar. Processos patolgicos que dificultam o transporte de oxignio como baixo
dbito cardaco (por exemplo, choque cardiognico) ou diminuem o uso celular efetivo de oxignio (sepse) so causas
potenciais de insuficincia respiratria aguda (Figura 1).

Tabela 2 - Principais causas de febre no ps-operatrio

24h

Atelectasia
pulmonar.

Tosse, dispneia, alterao da

ausculta pulmonar.

48h

Flebite.

Dor, eritema e endurecimento no

trajeto venoso superficial.

72h

Infeco
urinria.

Disria, hematria ou alterao

do aspecto da urina em pacientes
sondados.

Infeco
At o 5
de ferida
dia
operatria.
Aps o
7 dia

Coleo
intracavitria,
fstula.

Dor, hiperemia e sada de secreo

purulenta pela ferida operatria.
Taquicardia, distenso abdominal,
leo prolongado, exteriorizao de
contedo entrico ou purulento.

As etiologias de febre no ps-operatrio costumam seguir uma sequncia de aparecimento (Tabela 2). A febre nas
primeiras 12 horas, geralmente produzida por alteraes
metablicas ou endcrinas (crise tireoidiana, insuficincia
adrenocortical), hipotenso prolongada com perfuso tecidual perifrica inadequada ou reao transfusional, pode
resolver-se espontaneamente. Nas primeiras 24 a 48 horas,
a causa mais comum de febre so as atelectasias pulmonares. Flebites so a causa mais comum at o 3 dia, e infeces do trato urinrio, at o 5 dia. Infeces de ferida
costumam manifestar-se na 1 semana. Febres aps o 7
dia ps-operatrio devem alertar para a presena de colees intracavitrias.

3. Complicaes respiratrias
So as mais comuns nos procedimentos cirrgicos e a
2 causa mais comum de morte no ps-operatrio de pacientes com mais de 60 anos. Os submetidos a cirurgias
torcicas e do abdome superior so particularmente candidatos a esses eventos. A incidncia baixa aps cirurgias
plvicas e ainda menor em operaes das extremidades
corporais. Riscos aumentados tambm so identificados

Figura 1 - Edema pulmonar por insuficincia cardaca

B - Atelectasia
A atelectasia a mais comum das complicaes pulmonares ps-operatrias e afeta 25% dos submetidos a
cirurgias abdominais. mais frequente em idosos, obesos
e aqueles que fumam ou tenham sintomas de doena pulmonar prvia, nas primeiras 48 horas aps a cirurgia; e
responsvel por mais de 90% dos episdios febris durante
esse perodo de convalescena. Na maioria das vezes, autolimitada, porm reas pulmonares atelectsicas por mais
de 72 horas podem promover a formao de pneumonia.
Costuma manifestar-se por febre, taquipneia e taquicardia, alm de tosse produtiva e com rolhas associadas
diminuio de murmrios pulmonares. O raio x simples de
trax confirma o diagnstico (Figura 2). A atelectasia ps-operatria pode ser prevenida com exerccios respiratrios, deambulao precoce, uso do espirmetro e encorajando a tosse. Em casos extremos, a broncoscopia pode ser
utilizada para toillete brnquica adequada.

123

CIRURGIA GERAL

permite a expanso dos segmentos basais pulmonares, e

a deambulao aumenta a circulao das extremidades inferiores e diminui o risco de tromboembolismo venoso. Em
severamente doentes, a contnua monitorizao da presso
arterial e do dbito cardaco capaz de identificar e promover a correo de anormalidades iniciais antes de evolurem
para situaes clnico-cirrgicas crticas.

CI RUR G I A G ERAL

Figura 2 - Atelectasia pulmonar: (A) no lobo inferior esquerdo (prximo silhueta cardaca) e (B) no lobo superior direito

C - Aspirao pulmonar
A aspirao de contedos da boca e do estmago mais
comum em pacientes sedados ou com outras causas de rebaixamento do nvel de conscincia. A insero de sondas
nasogstrica e endotraqueal e a depresso do sistema nervoso central por drogas interferem nos mecanismos de proteo do organismo e predispem aspirao. Outros fatores, como refluxo gastroesofgico, alimento no estmago
ou posio do paciente aumentam esses riscos (Figura 3).

mente bem tolerada, mas pode evoluir para a formao de

abscesso pulmonar. Os segmentos basais so mais afetados, apesar de os quadros de aspirao macia serem mais
comuns no lobo superior direito. Clinicamente, taquipneia
e hipxia esto presentes por horas. A manifestao de cianose, sncope e apneia menos frequente. Nas aspiraes
macias, a hipovolemia pode estar presente pela perda de
fluidos para o pulmo, a qual determinar a evoluo para
choque e hipotenso.
possvel evitar a aspirao com medidas preventivas,
como jejum adequado na vspera da cirurgia, posicionamento adequado do doente na mesa cirrgica e no leito,
alm de cuidados durante a intubao endotraqueal. O
tratamento da aspirao envolve a manuteno de uma via
area livre e previne novos riscos de aspirao e de leso
pulmonar. A aspirao atravs do tubo endotraqueal estimula a tosse e facilita a eliminao do contedo dos brnquios. A broncoscopia pode ser empregada para a retirada
de corpo estranho alojado na via area. A expanso volmica intravenosa reverte a hipotenso que pode ocorrer nos
quadros macios. E antibiticos devem ser empregados nas
situaes de aspirao de grande volume ou na presena de
repercusso clnica desfavorvel.

D - Pneumonia ps-operatria

Figura 3 - Pneumonite aspirativa

Cerca de 2/3 dos casos de aspirao acontecem aps

cirurgias torcicas e abdominais, e, desses pacientes, metade desenvolve pneumonia. A taxa de mortalidade para
aspirao macia pulmonar e subsequente pneumonia gira
em torno de 50%. O grau de leso pulmonar produzida pela
aspirao do fluido gstrico (sndrome de Mendelson) determinado pelo volume do aspirado, seu pH, e a frequncia
do evento. Se o aspirado apresenta um pH de 2,5 ou menos,
causa imediata pneumonite qumica, a qual resulta em edema local e inflamao, situaes que favorecem a infeco
secundria.
A aspirao de material slido resulta em obstruo
area. Obstruo de segmentos distais do pulmo inicial-

124

A pneumonia a complicao pulmonar que mais comumente pode determinar a morte do paciente cirrgico.
Ela diretamente responsvel pela morte ou um fator contribuinte em mais da metade dos casos de infeco pulmonar. Pacientes com peritonite bacteriana no ps-operatrio,
longos perodos em ventilao mecnica para suporte de
vida, atelectasias, aspiraes e secrees aumentadas nas
vias areas so importantes fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonias. Mais da metade das infeces
causada por bacilos Gram negativos.
As defesas do hospedeiro incluem o reflexo da tosse, o
sistema mucociliar e a atividade das clulas dos macrfagos. Aps a cirurgia, o mecanismo de tosse est enfraquecido, no sendo eficiente para a limpeza da rvore brnquica.
O sistema mucociliar apresenta-se danificado pela intubao endotraqueal, e a habilidade dos macrfagos alveolares
est comprometida por inmeros fatores que podem estar
presentes, como oxigenao, edema pulmonar, aspirao,
corticoterapia etc. Para completar, a perda dos movimentos ciliares predispe a colonizao bacteriana e a posterior
infeco.
As manifestaes clnicas da pneumonia ps-operatria
so febre, taquipneia e aumento das secrees, e o exame
fsico confirma a consolidao pulmonar (macicez, broncofonia aumentada, pectorilquia). Um raio x do trax mostra a imagem de consolidao do parnquima (Figura 4).
A mortalidade geral da pneumonia ps-operatria gira em
torno de 20 a 40%. As taxas so maiores se a pneumonia se
desenvolve nos submetidos cirurgia de urgncia.

Figura 4 - Pneumonia no lobo mdio do pulmo direito: (A) observar a rea de condensao (setas) com presena de broncogramas
areos na incidncia anteroposterior e (B) incidncia de perfil

Alteraes eletrocardiogrficas associadas embolia

pulmonar no so diagnsticas e incluem as inverses de
onda T e alteraes inespecficas do segmento ST. Nas embolias pulmonares mais graves, o ECG pode estar associado
a um padro S1Q3T3, bloqueio do ramo direito ou desvio
do eixo direita. Os achados radiolgicos tendem a ser
inespecficos, mas, algumas vezes, pode ser observado um
defeito em forma de cunha na base da pleura, conhecido
como corcova de Hampton, fruto do colabamento alveolar
que se segue interrupo do fluxo pelas artrias pulmonares. Ocasionalmente, quando mbolos muito grandes
obstruem ramos da artria pulmonar principal, pode haver
interrupo abrupta dos ramos vasculares pulmonares no
lado afetado, formando uma imagem de vazio, em cunha,
conhecida como oligoemia focal de Westermark (Figura 5).

A manuteno da via area limpa de secrees j

uma forma de preveno da pneumonia hospitalar. Exerccios respiratrios, respirao profunda e tosse frequente
contribuem para evitar atelectasia, que um precursor da
pneumonia. O uso profiltico de antibiticos no diminui a
incidncia de colonizao Gram negativa da orofaringe, e o
tempo de intubao est diretamente relacionado ocorrncia das pneumonias associadas ventilao.

E - Tromboembolismo pulmonar
Qualquer procedimento cirrgico aumenta o risco de
Trombose Venosa Profunda (TVP) e embolia pulmonar.
fundamental recordar a trade de Virchow, que explica a fisiopatologia de base desses eventos: leso endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade. Sabidamente, a cirurgia
causa leso endotelial e estase venosa.
O sistema venoso ileofemoral representa o local de
onde se origina a maioria dos mbolos pulmonares mais
significativos. A gravidade clnica destes uma funo do
tamanho do cogulo que se solta do sistema venoso perifrico e viaja para a vasculatura pulmonar. Quando a embolia
pulmonar de maior grau, o paciente apresenta sintomas
rapidamente progressivos de dispneia, dor torcica (pleurtica, apreenso) e tosse. A embolia macia est associada
hemoptise e sncope, mas bem menos comum. Os sinais fsicos mais habituais so taquipneia e taquicardia. Em
cerca de 1/3 dos casos, observam-se achados consistentes
de trombose venosa dos membros inferiores. Entretanto,
geralmente os sinais e sintomas associados embolia pulmonar no so especficos e podem sugerir uma gama de
problemas clnicos, incluindo infarto do miocrdio, pneumotrax, pneumonia e atelectasia.
Quando um paciente se apresenta com dor torcica e
dispneia, deve-se realizar uma bateria de exames no especficos, incluindo gasometria arterial, eletrocardiograma
e raio x do trax. Esses testes afastaro a possibilidade de
outras causas para os sintomas. Qualquer indivduo com gasometria arterial que apresenta PaO2 inferior a 70cmH2O
suspeito para o tromboembolismo.

Figura 5 - Embolia pulmonar com interrupo da artria pulmonar

esquerda (sinal de Westermark)

Para a elucidao diagnstica, durante anos usou-se a angiografia como padro-ouro. Entretanto, tal exame invasivo,
com morbidade significativa associada. Por isso, foi desenvolvida a cintilografia de ventilao/perfuso. Durante o exame,
a fase ventilatria era obtida inalando-se um marcador (xennio). Na fase de perfuso, eram utilizadas injees marcadas de albumina-tecncio. As imagens eram lidas como alta,
intermediria e baixa probabilidades. Os pacientes com alta
probabilidade eram tratados com anticoagulao sistmica.
Entretanto, os grupos de baixa probabilidade e intermedirios geralmente necessitavam de angiografia pulmonar. Com
o avano tecnolgico da tomografia, que passou a dispor de
sistemas com multidetectores e possibilitou a qualidade da
angiotomografia, reduzindo o distanciamento entre os cortes
e o tempo de aquisio das imagens, passou-se a obter imagens precisas sem abordagem invasiva. uma tcnica nova
com rapidez diagnstica, baixa morbidade, sensibilidade de
86% e especificidade de 92%.
Raramente, um paciente desenvolve embolia pulmonar
macia, caracterizada por choque, hipxia grave e, algumas

125

CIRURGIA GERAL

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vezes, cianose. O tratamento imediato inclui a administrao de lquidos intravenosos e agentes inotrpicos, e a
manuteno de um ritmo cardaco favorvel. Os indivduos com embolia pulmonar necessitam de mscara facial de
presso para auxili-los na oferta basal de oxignio, e, nos
casos graves, pode ser necessria a intubao orotraqueal.
Aps o diagnstico, a terapia tromboltica deve ser considerada aos casos em que no haja histrico recente de
leso intracraniana ou grande procedimento abdominal nos
ltimos 10 dias. Agentes como a estreptoquinase, uroquinase e ativador do plasminognio tecidual recombinado
podem ser considerados. Ainda mais raramente, a embolectomia pulmonar pode ser considerada uma tentativa
extremada de salvar a vida do doente. Para aqueles em terapia de anticoagulao e que sofrem grande hemorragia,
a instalao de um filtro na veia cava deve ser considerada
para prevenir a migrao de outros mbolos para os pulmes.

F - Embolia gordurosa
O embolismo gorduroso pode ser originrio de causas
externas, como transfuso, nutrio parenteral ou transplante de medula ssea. A sndrome do embolismo gorduroso consiste em sintomas neurolgicos, insuficincia respiratria e petquias nas axilas, no trax e nos membros superiores proximais. Originalmente, esse quadro foi descrito
nas vtimas de trauma e fratura mltipla de ossos longos,
e acredita-se que essa sndrome seja resultado de embolia
da medula ssea. H autores que questionam tal quadro
pulmonar ps-trauma.
Caracteristicamente, o embolismo gorduroso inicia-se
de 12 a 72 horas aps o trauma, mas pode apresentar-se
semanas mais tarde. O diagnstico clnico, e o achado de
mbolos gordurosos no escarro e urina comum aps trauma, mas no especfico. Geralmente, so observadas queda do hematcrito, trombocitopenia e outras alteraes na
coagulao.
Outros sintomas aparecem, e o tratamento de suporte
deve ser empregado para promover a ventilao adequada e a monitorizao da insuficincia respiratria para a
melhora do quadro psiconeurolgico. A insuficincia respiratria mais bem controlada com ventilao mecnica
assistida com presso final positiva expiratria e diurticos.
O prognstico est relacionado com o grau de comprometimento.

G - Edema pulmonar
Esta uma condio associada ao acmulo de lquidos
nos alvolos, o que determina reduo da troca gasosa, desencadeando hipoxemia. O paciente pode incrementar o
esforo respiratrio, por meio do aumento da frequncia
respiratria e do uso elevado de musculatura acessria.
O edema causado pelo aumento da pr ou da ps-carga, com elevao da presso hidrosttica no pulmo (insuficincia cardaca congestiva, infarto agudo do miocrdio),

126

permeabilidade anormal dos capilares pulmonares (choque, sepse, transfuses macias, bypass cardiopulmonar,
pulmes rgidos, leso craniana, queimaduras e inalao
de agentes qumicos industriais e drogas ilcitas), ou hipervolemia devido ressuscitao agressivamente excessiva.
Leses pulmonares tambm determinam o extravasamento
dos fluidos para dentro dos alvolos, desencadeando resposta inflamatria excessiva e formao de maior derrame
alveolar. No ps-operatrio, as causas mais relacionadas
so as iatrognicas (excesso de fluidos intravenosos), disfuno miocrdica primria e hipertenso arterial no controlada. A infeco generalizada outro fator de risco para
aqueles com baixa reserva cardiopulmonar.
O edema agudo de pulmo com hipertenso acontece
como o resultado de um aumento agudo da resistncia vascular perifrica e uma reduo da complacncia ventricular.
A disfuno diastlica aguda a responsvel pela congesto
pulmonar que ocorre aos indivduos com o quadro agudo
pulmonar associado hipertenso. O paciente apresenta-se agudamente dispneico e ortopneico. Taquicardia, cianose, ansiedade e sibilos audveis so facilmente detectveis
ao exame clnico. Estertores crepitantes associados ao decbito so audveis em todos os campos pulmonares. O tratamento imediato e depende da origem do edema agudo
do pulmo, mas, em geral, tem como objetivo uma reduo
combinada da pr e da ps-carga. Para tanto, so utilizadas
drogas como nitritos, diurticos de ala (furosemida), nitroprussiato de sdio e morfina.

H - Sndrome do desconforto respiratrio agudo

A Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo (SDRA)
desenvolve-se aps trauma ou sepse. Fatores de ativao
da coagulao e agentes inflamatrios so liberados na
presena de leses teciduais extensas ou em tecidos corporais infectados, condies que podem surgir no paciente
cirrgico. Tais fatores determinam resposta inflamatria local e generalizada intensa devido disseminao dos seus
elementos pela microcirculao e circulao geral. Esses
elementos bioqumicos lesam a parede do endotlio, e o
plasma extravasa dentro do interstcio; no caso do pulmo,
dentro do alvolo. O edema pulmonar resultante impede
a ventilao e a oxigenao. A presso arterial de oxignio
declina, e a concentrao de dixido de carbono aumenta.
Os elementos responsveis pela resposta inflamatria
em cadeia so inmeros: proteases, bradicininas, fatores
do complemento, prostaglandinas, tromboxanas, leucotrienos, enzimas lisossomais e outros mediadores associados a
agregados de plaquetas e leuccitos, ou, at mesmo, produtos do endotlio lesado em associao ao das plaquetas in loco. Todas essas reaes bioqumicas teciduais
atraem mais plaquetas e leuccitos, fechando-se um ciclo
vicioso que perpetua a ao deletria em graus cada vez
maiores. Aps a ressuscitao de um paciente com leso
corporal grave ou quadro de infeco visceral ou cavitria,
pode surgir a hipoxemia em 24 horas.

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Figura 6 - SDRA: a dificuldade em enxergar os campos pleuropulmonares se d pelo edema e pelo lquido no interior dos alvolos

Um consenso recente identificou a leso pulmonar traumtica e a SDRA como 2 nveis diferentes de insuficincia
respiratria secundrios ao trauma. Em contraste com o
edema pulmonar, que est associado ao aumento da presso encunhada e das presses do lado direito do corao,
a leso traumtica do pulmo e a SDRA esto associadas a
uma hipo-oxigenao causada por uma resposta inflamatria patolgica, que leva ao acmulo de lquido nos alvolos,
bem como ao espessamento no espao entre os capilares
e os alvolos.

I - Derrame pleural

Figura 7 - Derrame pleural: (A) aspecto radiolgico de derrame

pleural volumoso esquerda e (B) aspecto tomogrfico de derrame laminar direita

Pequenos Derrames Pleurais (DP) so comuns em cirurgias de andar superior do abdome e na maioria das vezes
so reabsorvidos. Na ausncia de insuficincia cardaca ou
leso pulmonar, o aparecimento de DP em grande quantidade ou no ps-operatrio tardio deve alertar para a possibilidade de abscessos intracavitrios ou at mesmo pancreatite (DP esquerda).
O tratamento consiste em tratar a condio de base que
levou formao do derrame e na toracocentese aliviadora. Uma amostra do material aspirado deve ser enviada
para avaliao bioqumica e bacterioscopia.

J - Pneumotrax
As principais causas de pneumotrax no ps-operatrio
so barotrauma (especialmente nos doentes em ventilao
mecnica sob presso) e puno iatrognica durante acesso
venoso central.
Outras causas mais raras so leses traqueobrnquicas
(cirurgias torcicas e de esfago), aps traqueostomia, leses de diafragma que passam despercebidas e manipulao do hiato diafragmtico.
Quando no h DP associado, o tratamento pode ser
feito com drenagem pelo sistema de vlvula de Heimlich
com dreno tipo pig tail. Na impossibilidade de excluir na DP
ou quando h chance de contaminao do espao pleural,
realiza-se a drenagem pleural com dreno em selo dgua.

4. Complicaes da ferida operatria

A - Hematoma
O hematoma da ferida operatria, uma coleo de sangue dentro da ferida fechada, uma das complicaes mais
comuns, causada, principalmente, por hemostasia local no
adequada. Pacientes usurios de aspirina ou baixas doses
de heparina apresentam risco relativo aumentado para desenvolver essas complicaes. O risco mais alto naqueles
que recebem doses sistmicas de anticoagulao ou nos
portadores de coagulopatia. Tosse persistente ou crises de
hipertenso no ps-operatrio podem contribuir para a formao de hematomas na ferida.
Os hematomas determinam a elevao com colorao
da ferida, afastamento de suas bordas, desconforto e secreo local. O sangue pode ser expelido espontaneamente da ferida, sendo necessria a reinterveno quando o
sangramento surge precocemente. Hematomas cervicais,
aps tireoidectomia ou cirurgias da cartida, so perigosos
porque podem expandir rapidamente e comprimir as vias
areas. Os pequenos hematomas podem ser reabsorvidos,
mas aumentam o risco de infeco da ferida operatria. O
tratamento consiste em evacuao dos cogulos sobre condies estreis, ligadura dos vasos e fechamento primrio
da ferida (Figura 8A).

127

CIRURGIA GERAL

Afastadas as outras causas de hipoxemia (falncia mecnica muscular, atelectasias, aspirao, embolia e trauma
pulmonares), a suspeita incide sobre o desenvolvimento da
SDRA. Os pulmes desenvolvem uma resposta inflamatria
inespecfica; moncitos e neutrfilos invadem o interstcio.
O edema aparece dentro de poucas horas, lquidos alveolares surgem dentro das 24 horas iniciais, e a cicatrizao
local se desenvolver em 1 semana (Figura 6). Se o processo
no debelado, os pulmes tornam-se macios e ingurgitados, sendo difcil a ventilao, processo chamado de hepatizao pulmonar. Quando o processo cicatricial entra em
ao, a fibrose comea a se desenvolver em 2 semanas. Se
tratado prontamente, desde o incio da resposta inflamatria, h a total regresso das alteraes teciduais, impedindo
a formao da cicatrizao tecidual.

CI RUR G I A G ERAL

Figura 8 - (A) Paciente no ps-operatrio de dermolipectomia abdominal, realizando evacuao de hematoma e (B) seroma por orifcio prvio de dreno. Na 1 Figura, h predomnio do hematoma.
O material mais fluido observado na 2 Figura predominantemente seroma

B - Seroma
O seroma resulta do acmulo da gordura e linfa liquefeitas e frequentemente acompanha operaes que envolvem
a elevao de retalhos, grandes descolamentos e transeco de inmeros canais linfticos. Sua presena faz aumentar o risco de infeco da ferida operatria. Aqueles localizados abaixo da pele podem ser evacuados por aspirao
com agulha em condies estreis ou, eventualmente, at
serem conduzidos com observao seriada.
Nas cirurgias oncolgicas em que h a necessidade de
linfadenectomia regional, o seroma frequente, e o uso
de dreno a vcuo mandatrio no ps-operatrio. Mesmo
aps a retirada do dreno, existe o risco de seroma. Se ocorrer o vazamento contnuo de fluidos na ferida, ser necessria a ligadura dos vasos linfticos para o controle local (em
ambiente estril do centro cirrgico sob anestesia geral).

C - Deiscncia de ferida operatria

A deiscncia pode ser total ou parcial de qualquer camada da ferida. A ruptura de todas as camadas da parede
abdominal e a extruso de vsceras abdominais chamada
eviscerao. Vrios fatores causais, sistmicos ou locais, esto envolvidos.
a) Fatores sistmicos
A deiscncia rara em pacientes com faixa etria abaixo de 30 anos, mas pode afetar 5% dos pacientes acima de
60 anos submetidos laparotomia. mais comum em pessoas com algum tipo de imunodepresso, como diabetes
mellitus, uso de corticosteroides, qumio e/ou radioterapia
e sepse. Outras condies que podem estar associadas a
deiscncias so uremia, DPOC, ictercia, tabagismo, hipoalbuminemia, obesidade mrbida ou desnutrio severa. O
controle pr-operatrio dessas condies imprescindvel
para melhores resultados cirrgicos.
b) Fatores de risco locais
Os 3 fatores de risco mais importantes so tcnica cirrgica inadequada, aumento da presso intra-abdominal
e deficincia na cicatrizao. A deiscncia comumente resulta de uma combinao desses fatores e no apenas de
um deles.

128

As principais causas de aumento da presso intra-abdominal so: obesidade, distenso de alas por leo paraltico
(ou por obstruo intestinal), ascite ou tosse, e sndrome
compartimental abdominal. A infeco cirrgica um fator
associado a mais da metade das feridas deiscentes e, para
o seu desenvolvimento, necessita de, pelo menos, 1 entre
3 fatores: nmero adequado de bactrias patognicas, mecanismos de defesa inadequados do hospedeiro e um ambiente tecidual capaz de manter a propagao continuada
das bactrias. importante considerar tais fatores de risco
para minimizar a sua prevalncia, permitir o diagnstico
precoce e promover interveno efetiva.
c) Diagnstico e tratamento
Embora a deiscncia seja possvel em qualquer perodo
do ps-operatrio, mais comum entre o 5 e o 8 dias.
A deiscncia de ferida pode ser a 1 manifestao de abscesso intra-abdominal. O sinal mais precoce de deiscncia
da aponeurose a descarga de secreo serossangunea da
ferida.
Os pacientes com ascite so de risco para a perda de
fluidos pela ferida operatria. O no tratamento do vazamento de fluidos na parede abdominal faz aumentar o risco de infeco da ferida e/ou da parede abdominal e, por
disseminao retrgrada, ocorrer a contaminao da cavidade e peritonite. Uma medida preventiva compreende o
fechamento de uma das camadas com sutura contnua e
das demais, de modo que no haja espaos entre os planos
da parede abdominal.
A eviscerao uma condio grave com alta morbimortalidade, e o paciente deve ser prontamente atendido,
com cobertura das alas com compressas midas e mornas, iniciando-se cobertura antibitica imediata seguida de
transferncia para o centro cirrgico e, sob anestesia geral,
realizao de inventrio de toda a cavidade abdominal, lavagem exaustiva com fluidos aquecidos, desbridamento de
tecidos desvitalizados e preparao de nova sutura com fios
inabsorvveis e de espessura maior. A taxa de mortalidade
da eviscerao gira em torno de 10% e mais frequente
quando existem fatores de risco como cncer ou sepse associados, os quais contribuem para a infeco local. A recorrncia da eviscerao aps reparao cirrgica rara, embora as hrnias incisionais reapaream em 20% dos casos.
A deiscncia de ferida sem eviscerao mais bem controlada com o fechamento dessa ferida. Se h rompimento
parcial (eventrao), o indivduo est estvel e possui baixo
risco anestsico-cirrgico, o tratamento pode ser adiado, e
a hrnia incisional tratada de forma eletiva. Se o paciente
de alto risco operatrio, no se indica reparao, e a hrnia incisional deve ser observada e cuidada de forma a ser
aceita pelo paciente. No ps-operatrio dos casos de reparao cirrgica, todos os cuidados devem ser tomados a fim
de evitar a recidiva da deiscncia. Enfaixamento abdominal
e adiamento da retirada dos pontos de pele so as medidas
empregadas. Se h infeco da ferida, deve ser realizada
coleta da secreo para cultura e antibiograma, o tratamen-

C O M P L I C A E S P S - O P E R AT R I A S

D - Infeco de ferida
Febre que aparece aps o 4 dia de ps-operatrio comumente causada por infeco de ferida, devido a germes
entricos ou a estafilococos. A localizao da ferida operatria importante por ser mais ou menos suscetvel infeco local. As feridas da cabea e do pescoo raramente se
infectam devido ao seu excelente suprimento sanguneo e
rpida cicatrizao.
Os fatores de risco para infeco da ferida operatria
so semelhantes aos envolvidos nas deiscncias de suturas.
Os cuidados de assepsia e antissepsia do paciente e equipe
cirrgica tambm esto diretamente relacionados s complicaes infecciosas.
A manifestao clnico-cirrgica da infeco de ferida ,
na maioria das vezes, assinalada por elevaes dirias da
temperatura (padro apiculado) semelhantes s de um abscesso. O paciente pode apresentar taquicardia, calafrios,
mal-estar e leucocitose. A inspeo cuidadosa da ferida revela sensibilidade acentuada e celulite peri-incisional. Nas
infeces estafiloccicas, h vermelhido mais evidente,
edema, temperatura cutnea elevada, e, frequentemente,
podem ser palpadas reas de flutuao. Caso o paciente esteja recebendo antibioticoterapia por outro motivo, pode
existir infeco dentro da ferida sem muitas das caractersticas de inflamao aguda. A colorao pelo Gram e culturas
do material encontrado dentro da ferida levaro identificao do micro-organismo especfico responsvel.
O 1 passo para o tratamento das infeces de feridas
a drenagem adequada, as quais requerem ampla abertura. Aps essa drenagem, so usadas solues antisspticas
e a lavagem com solues salinas, evitando o crescimento
bacteriano na ferida e promovendo a formao do tecido
de granulao em rea limpa. Antibiticos sistmicos so
utilizados quando h evidncias de piora progressiva local
e sintomas clnicos gerais (febre, adinamia, bacteremia,
toxemia). A cultura das secrees auxilia na escolha mais
correta dos antibiticos, mas, em geral, utilizam-se as medicaes de forma emprica. Deve-se tomar cuidado com
os diabticos que podem apresentar evoluo rpida da
infeco e toxemia grave. Feridas perineais nestes ltimos
merecem a vigilncia constante de sua evoluo, pelo risco
de evolurem para sndrome de Fournier.

5. Deiscncias anastomticas
A deiscncia de uma anastomose entre 2 rgos ocos
uma das complicaes mais srias que um cirurgio pode
encontrar. O extravasamento de lquidos carregados de
bactrias leva formao de abscessos locais, fstulas, ruptura da anastomose, deiscncia da parede abdominal, sepse e at morte.
Para evitar uma deiscncia anastomtica, devem ser observados alguns itens. O rgo a ser tratado deve ter suprimento sanguneo adequado at a borda da anastomose, e
a sutura deve ser livre de tenso e com tcnica adequada.
A largura dos lmens dos rgos a serem conectados deve
ser igual e obtida por meio de uma variedade de tcnicas.
Certas anastomoses so particularmente difceis sob o
ponto de vista tcnico, logo mais propensas a uma deiscncia anastomtica. Uma pancreatojejunostomia, aps um
procedimento de Whipple, apresenta ndice de deiscncia
de 15 a 20%. Como o lmen do intestino delgado manipulado para acomodar o tamanho do pncreas, pode ser feita
uma anastomose no muito segura. Similarmente, como o
esfago no possui serosa, as esofagoenterostomias apresentam risco aumentado e devem ser feitas com muito
cuidado. Anastomoses colorretais baixas so tecnicamente
difceis, assim, deve-se considerar a confeco de ostomia
de proteo.
O 1 sinal da deiscncia anastomtica a taquicardia.
Habitualmente h febre, dor abdominal, mal-estar, leo paraltico, recusa alimentar ou vmitos ps-prandiais e uma
incapacidade geral de se recuperar. Exames de imagens podem ser empregados na tentativa inicial de fechar o diagnstico suspeito. O diagnstico deve ser considerado na
presena de grandes colees de lquido, nveis hidroareos em uma cavidade com abscesso, grande quantidade de
lquido livre na cavidade peritoneal ou grande quantidade
de ar livre (pneumoperitnio).
O tratamento depender de cada caso. Nas situaes
em que a deiscncia pequena, com uma fstula controlada, pode ser utilizado o tratamento conservador at que
cesse a drenagem do lquido. Se o paciente no est sptico,
deve-se mant-lo em jejum e instituir nutrio parenteral.
Se a deiscncia anastomtica ocorreu nos clons, deve ser
realizada uma colostomia e criada uma fstula mucosa em
uma zona anterior ostomia. Nas fstulas biliares, coloca-se
um dreno local para dirigi-la. Se ocorrer grande perda de
material, estar indicada cirurgia para reconstruo e drenagem.

6. Complicaes urolgicas
A - Infeco ps-operatria do trato urinrio
Os pacientes portadores de obstruo urinria e que
apresentam dilatao do sistema pielocalicial devem ser
submetidos passagem de cateter uretral para alvio do

129

CIRURGIA GERAL

to emprico com antibiticos logo iniciado, e, quando os

resultados das culturas esto disponveis, procede-se adequao da antibioticoterapia.
As feridas operatrias torcicas so menos propensas s
deiscncias, exceto as feridas de esterno. Quando uma ferida de toracotomia se rompe, h a sada de fluidos pleurais,
ar e movimento paradoxal da caixa torcica. As deiscncias
do esterno, muito associadas infeco ssea, produzem
um trax instvel e requerem tratamento urgente. Se a infeco no estiver disseminada e o esterno apresentar osteomielite mnima, o paciente poder ser encaminhado ao
centro cirrgico para reparo.

CI RUR G I A G ERAL
regime de hipertenso (cateter duplo J). Estes apresentam
risco de infeco urinria, e, se confirmada a sua presena,
o cateter deve ser retirado. Contaminao preexistente do
trato urinrio, reteno urinria e instrumentao local so
os outros fatores contribuintes para o desenvolvimento do
quadro infeccioso.
Os germes mais comuns envolvidos so as bactrias entricas Gram negativas. O local de infeco , geralmente,
a bexiga (cistite). No raro, a infeco ascende para o trato
urinrio superior (pielite e pielonefrite). Em qualquer indivduo com febre ps-operatria que se submeteu cirurgia geniturinria ou na qual se introduziu cateter uretral,
deve-se suspeitar de infeco do trato urinrio. Bacteriria
est presente em, aproximadamente, 5% dos submetidos
cateterizao vesical de curta durao (<48 horas). Os
sintomas da infeco urinria incluem disria, calafrios, aumento da frequncia da mico e dor que se localiza sobre
a rea de infeco. Uma amostra de urina pode detectar
bactrias e leuccitos.

B - Reteno e incontinncia
Pode ocorrer reteno transitria aps bloqueios regionais como raquianestesia, que regridem conforme termina
o efeito da anestesia. Caso o paciente venha a desenvolver bexigoma palpvel e desconforto nesse perodo, a sondagem vesical de alvio costuma ser resolutiva. Tambm
podem ocorrer retenes mais prolongadas em cirurgias
ginecolgicas cuja manipulao plvica altera a inervao
vesical. Os pacientes, muitas vezes, necessitaro de tcnicas como cateterismo intermitente e fisioterapia plvica.
importante, porm, excluir causas mecnicas de obstruo
do fluxo urinrio antes de confirmar um diagnstico de reteno urinria de origem neurognica.
A incontinncia acontece principalmente em cirurgias
urolgicas e plvicas, seja por alterao da inervao, seja
por intervenes locais como a confeco neouretral ps-prostatectomia. O tratamento pode incluir desde medicaes, fisioterapia e at novas cirurgias.

7. Complicaes cardacas
Podem ser autolimitadas e de controle adequado, contudo sua incidncia diminui caso sejam adotadas medidas
teraputicas prvias. Dessa forma, o cirurgio, tendo conhecimento de que seu paciente portador de doena cardaca, deve solicitar exames complementares, como eletrocardiograma e ecocardiograma bidimensional com Doppler
de fluxo, para uma avaliao global da funo ventricular.
A anestesia geral deprime o miocrdio. Alguns anestsicos predispem s arritmias por sensibilizar o miocrdio
s catecolaminas. A monitorizao cardaca e as medidas
de presso arterial detectam as arritmias e a hipotenso
precocemente. Entre aqueles de alto risco cardiolgico, a
anestesia geral pode ser mais segura do que o bloqueio medular, mesmo para procedimentos abaixo do umbigo, por

130

no induzirem vasodilatao comumente encontrada nos

bloqueios.
A durao e a urgncia da cirurgia, assim como a perda
de controle do sangramento com hipotenso, tm sido diretamente correlacionadas a srias complicaes cardacas.
Entre os portadores de marca-passo, a corrente do eletrocautrio pode interferir na funo do aparelho eletroestimulador. Complicaes cirrgicas no cardiolgicas podem
afetar o desempenho cardaco, determinando aumento na
demanda em pacientes com reserva diminuda. Septicemia,
m perfuso e hipoxemia so fatores de risco para complicaes cardiolgicas. Excessos de fluidos podem produzir
falncia ventricular esquerda. E os pacientes com doena
coronariana, arritmias ou insuficincia cardaca devem ser
monitorizados na unidade de terapia intensiva.

A - Arritmias cardacas
Podem ser perigosas quando causam reduo do dbito
cardaco e da presso sangunea arterial, ou interferem na
perfuso de rgos vitais. A maioria das arritmias aparece
durante a cirurgia ou dentro dos primeiros 3 dias de ps-operatrio. Elas so especialmente comuns nos procedimentos intratorcicos.
Todos os fatores deflagradores para arritmias cardacas
podero estar presentes durante o procedimento anestsico-cirrgico. um risco a todos os pacientes e depende
dos cuidados pr-operatrios, da resposta neuroendcrina
durante o trauma cirrgico, das condies clnico-cirrgicas
encontradas antes, durante e aps o ato operatrio, alm
da tcnica cirrgica empregada.
A incidncia global de arritmias intraoperatrias de
20%, e a maioria autolimitada. A incidncia maior entre
os portadores de arritmias e os pacientes que apresentam
doenas cardacas (35%). Somente 1/3 das arritmias ocorre
durante a induo anestsica. Esse tipo pode ser causado
por gases anestsicos, como o halotano ou o ciclopropano,
ou por drogas simpaticomimticas. A toxicidade digitlica e
a hipercapnia so outras causas que devem ser lembradas.
Nas arritmias, no perodo ps-operatrio, deve-se avaliar se as causas so decorrentes de hipopotassemia, hipoxemia, alcalose, toxicidade digitlica ou estresse durante
cirurgias de emergncias. Ocasionalmente, arritmias no
ps-operatrio podem ser a manifestao de isquemia do
miocrdio. A maioria das arritmias assintomtica, mas
pode haver sintomas como dor torcica, palpitaes ou
dispneia.

B - Infarto do miocrdio ps-operatrio

Aproximadamente, 0,4% de todos os submetidos cirurgia desenvolvem Infarto Agudo do Miocrdio (IAM). A incidncia aumenta para 5 a 12% nos submetidos a cirurgias
vasculares (por exemplo, enxerto artico, endarterectomia
de cartidas). Outros fatores de risco importantes incluem
a presena de insuficincia cardaca no pr-operatrio, isquemia identificada na cintilografia cardaca (dipiridamol-

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C - Falncia cardaca
A falncia ventricular esquerda e o edema pulmonar
acometem 4% dos pacientes acima dos 40 anos submetidos
a procedimentos cirrgicos com anestesia geral. Excesso
de fluidos intravenosos naqueles com limitao da reserva
miocrdica a maior causa. O IAM ps-operatrio e as arritmias cardacas produzem maior presso intraventricular
e aumento do dbito cardaco. As manifestaes clnicas
so dispneia progressiva, hipoxemia com tenso normal de
gs carbnico e congesto difusa dos pulmes no raio x.
O tratamento da falncia ventricular esquerda depende
do estado hemodinmico. Aqueles em choque circulatrio
requerem cuidados de UTI, passagem de um cateter na artria pulmonar (Swan-Ganz) e reduo da pr e da ps-carga. A reduo desta obtida por diurticos (e nitroglicerina,
se necessrio); a da pr-carga, pela administrao de nitroprussiato de sdio. Os pacientes que no esto em choque
circulatrio, entretanto, podem utilizar digitlicos. A rpida
digitalizao (por exemplo, doses fracionadas de um total
de 1 a 1,5mg em 24 horas, com monitorizao dos nveis de

potssio), a restrio hdrica e o estmulo diurtico podem

ser suficientes nesses casos. A insuficincia respiratria implica suporte ventilatrio invasivo (intubao endotraqueal)
e ventilao mecnica assistida controlada.

8. Complicaes intracavitrias
A - Hemoperitnio
O sangramento a maior causa de choque circulatrio
nas primeiras 24 horas de uma cirurgia abdominal. O hemoperitnio ps-operatrio uma condio aguda e de rpida
evoluo geralmente resultado de problemas tcnicos
de hemostasia, mas coagulopatias podem estar envolvidas.
Nesses casos, o sangramento tende a ser generalizado, ocorrendo na ferida operatria, punes venosas, vias areas etc.
O hemoperitnio, geralmente, torna-se aparente dentro
de 24 horas aps a cirurgia. Sua manifestao semelhante hipovolemia: taquicardia, queda de presso arterial,
queda do dbito urinrio e vasoconstrio perifrica. Se o
sangramento persiste, podem surgir febre e dor abdominal
mais intensa. Mudanas no hematcrito no so geralmente evidentes nas 4 a 6 horas iniciais do quadro hemorrgico
intra-abdominal, tendo valor diagnstico limitado.
A manifestao clnica pode ser sbita, e o diagnstico,
superestimado. O diagnstico diferencial de choque circulatrio ps-operatrio tambm inclui tromboembolismo
pulmonar, arritmias cardacas, pneumotrax, IAM e reaes
alrgicas severas. Expanso volmica deve ser administrada to logo seja possvel, enquanto se inicia a investigao
diagnstica. Se a hipotenso ou outros sinais de hipovolemia persistirem, deve ser realizada reoperao. Durante a
cirurgia, sangramentos so controlados, cogulos retirados,
e a cavidade peritoneal, lavada com soluo salina.
Cirurgias pancreticas podem determinar corroso da
parede dos vasos por suco pancretico que extravasa. Nelas, o hemoperitnio macio e catastrfico pode acontecer
j com alguns dias de ps-operatrio, geralmente por sangramento da artria esplnica.

B - Sndrome compartimental abdominal

Define-se hipertenso intra-abdominal a elevao persistente ou intermitente da Presso Intra-Abdominal (PIA)
acima de 12mmHg (normal: 5 a 7mmHg). Sndrome Compartimental Abdominal (SCA) definida pela elevao persistente da PIA acima de 20mmHg, associada falncia orgnica no presente previamente.
So fatores predisponentes para o aumento da PIA:
choque hemorrgico, infuses macias de cristaloide, politransfuso e grandes sangramentos intra-abdominais. Pacientes que apresentam esses fatores de risco, associados
a repercusses sistmicas, devem ser investigados quanto
possibilidade de sndrome compartimental abdominal.
Apesar de indireto, o mtodo diagnstico mais empregado
a aferio da presso intravesical (Figura 9).

131

CIRURGIA GERAL

-tlio) ou teste ergomtrico, idade maior de 70 anos. Em

portadores de angina, deve ser considerada a revascularizao miocrdica antes do procedimento cirrgico eletivo
em outro rgo.
O IAM pode ser precipitado por fatores como hipotenso ou hipxia. As manifestaes clnicas so dores torcicas, hipotenso e arritmias cardacas. Cerca de 1/3 dos
episdios de IAM, entretanto, assintomtico. A ausncia
de sintomas deve-se a efeitos residuais da anestesia e administrao de analgsicos no ps-operatrio; alm disso,
deve-se lembrar que os diabticos tm maior incidncia de
infartos silenciosos. O diagnstico obtido com 2 de 3 parmetros alterados: eletrocardiograma, enzimas cardacas
e/ou dor tpica. O exame eletrocardiogrfico demonstrar
as alteraes nas ondas de despolarizao, com sinais de
isquemia miocrdica (corrente de leso). E ainda, elevao dos nveis de creatinaquinase (CPK) especialmente a
frao MB e nveis elevados da isoenzima da troponina.
A taxa de mortalidade do IAM no ps-operatrio muito alta entre os grupos de alto risco (67%). O prognstico
melhor se esse o 1 episdio de IAM, e pior se j existiu
IAM prvio. A preveno dessa complicao inclui adiamento da cirurgia por 3 meses ou, se possvel, 6 meses aps
o evento isqumico; tratamento da insuficincia cardaca
congestiva e controle da hipertenso arterial. A insuficincia cardaca congestiva deve ser tratada com digitlicos,
diurticos e vasodilatadores, se necessrio.
Os pacientes que desenvolveram IAM no ps-operatrio
devem ser monitorizados em unidade de terapia intensiva
com adequado suporte de oxignio e hidratao com fluidos e eletrlitos adequados. Anticoagulao, embora no
seja possvel aps a cirurgia realizada, previne o desenvolvimento de trombose mural e embolismo arterial aps o
IAM.

CI RUR G I A G ERAL

Figura 9 - Aparelhagem para medio da presso intra-abdominal

A graduao e o tratamento dependero desse valor (Figura 10). Valores entre 12 e 20mmHg permitem uma reavaliao
volmica e otimizao hemodinmica. Valores entre 21 e 25mmHg associados repercusso sistmica grave, ou presso
acima de 25mmHg, so indicaes de laparostomia descompressiva.

Figura 10 - Diagnstico e tratamento da SCA

9. Complicaes gastrintestinais
A - Distrbios da motilidade
O peristaltismo gastrintestinal retorna em 24 horas aps procedimentos que no invadam a cavidade abdominal, na
maioria dos casos. Em geral, a cirurgia videolaparoscpica determina menor grau de leo adinmico do que a cirurgia aberta.

132

Aps a laparotomia, o peristaltismo gstrico retorna em 48

horas. A atividade colnica retorna aps 48 horas, iniciando
no ceco e, progressivamente, em direo caudal. A motilidade do delgado pouco afetada, exceto para os casos de
resseco segmentar deste, anastomoses e casos de obstruo intestinal.
Vrios fatores pioram o leo ps-operatrio ou prolongam o seu curso. Estes incluem medicaes especialmente opioides , nveis anormais de eletrlitos, condies
inflamatrias como pancreatite ou peritonite e dor. A presena de leo adinmico determina distenso abdominal e
ausncia de sons intestinais. O retorno fisiolgico do peristaltismo se manifesta com clicas abdominais, eliminao
de flatos e retorno do apetite. No h uma terapia especfica para o leo adinmico, a no ser a descompresso gstrica por SNG e hidratao venosa.
A obstruo intestinal ps-operatria resulta da falncia
da funo intestinal determinada pelo leo adinmico persistente ou obstruo mecnica. Esta a manifestao mais
tardia e menos comum no perodo ps-operatrio imediato
e resulta de aderncias ou da formao de hrnias internas.
A maioria dos pacientes apresenta um perodo de melhora
com funes fisiolgicas normais antes de manifestar a obstruo mecnica. Aproximadamente, metade dos casos de
obstruo no ps-operatrio precoce decorre de cirurgias
colorretais.

B - Pancreatite ps-operatria
Representa 10% de todos os casos de pancreatite aguda e acontece em 1 a 3% dos pacientes submetidos manipulao peripancretica e nas cirurgias das vias biliares
(Figura 11). A pancreatite tambm possvel em cirurgias
com circulao extracorprea, cirurgias da partida e transplante renal, e sua forma necrosante mais habitual no
ps-operatrio. Infeco nos tecidos pancreticos e outras
complicaes locais desenvolvem-se com frequncia 3 a 4
vezes maior do que nas pancreatites alcolica e biliar. A razo da maior gravidade desconhecida e gira em torno de
30 a 40%.

A causa, na maioria das vezes, relaciona-se a trauma

mecnico no pncreas ou no seu suprimento sanguneo. A
preveno desse evento inclui a explorao manual criteriosa do rgo, evitando-se a manipulao forada com dilatao do ducto biliar atravs do esfncter duodenal, o que
pode induzir a edema e obstruo do ducto pancretico.
A taxa de 2% de incidncia nos casos ps-transplantados
renais est, provavelmente, relacionada a fatores de risco
como uso de corticosteroide ou azatioprina, hiperparatireoidismo secundrio ou infeces virais. Alteraes agudas
do clcio srico so responsveis pela pancreatite, seguida
da cirurgia das paratireoides. A hiperamilasemia desenvolve-se na metade dos casos submetidos cirurgia cardaca
com circulao extracorprea, mas a manifestao clnica
de pancreatite est presente em apenas 5% dos casos. O
diagnstico de pancreatite ps-operatria pode ser difcil,
e a monitorizao do rgo pode ser obtida realizando-se
tomografia computadorizada sequencial.

C - Disfuno heptica ps-operatria

A disfuno heptica oscila de leve ictercia insuficincia heptica fulminante e pode surgir em 1% dos casos
submetidos cirurgia sob anestesia geral. A insuficincia
hepatocelular a principal causa de ictercia ps-operatria, como consequncia da necrose de clulas hepticas,
inflamao ou grande resseco de tecido do fgado. Drogas, hipotenso, hipxia e sepse esto entre as causas de
ictercia por leso parenquimatosa. Embora a hepatite ps-transfusional seja geralmente observada em um perodo
tardio, tal complicao pode acontecer at a 3 semana de
ps-operatrio.
Todos os pacientes com ictercia no ps-operatrio
devem ser investigados para avaliar se h necessidade de
abordagem cirrgica. A colestase ps-heptica aumenta
o risco de colangite aguda e o desenvolvimento de sepse,
portanto acarreta decrscimo na funo heptica. Exames
de funo heptica no so determinantes para a causa da
ictercia e no refletem a gravidade desta. A funo renal
deve ser monitorizada porque a hiperbilirrubinemia pode
causar o desenvolvimento de insuficincia renal.

D - Colecistite ps-operatria

Figura 11 - Pancreatite aguda com soluo de continuidade ao nvel do corpo pancretico (seta) (legenda: P = Pncreas; B = Bao)

A colecistite aguda ps-operatria pode surgir em qualquer tipo de cirurgia, mas mais comum em procedimentos no trato gastrintestinal. Desenvolve-se logo aps esfincterotomia endoscpica em 3 a 5% dos casos. A colecistite
aguda qumica ocorre em submetidos quimioembolizao
intra-heptica com mitomicina e floxuridina, e alguns autores indicam a colecistectomia eletiva antes da aplicao
dessas drogas. Colecistites fulminantes de etiologia isqumica podem acontecer aps embolizao da artria heptica por tumores malignos do fgado ou malformao arteriovenosa envolvendo a artria heptica. Alguns pacientes
com prteses metlicas autoexpansveis para permear neoplasias obstrutivas das vias biliares desenvolvem colecistite

133

CIRURGIA GERAL

C O M P L I C A E S P S - O P E R AT R I A S

CI RUR G I A G ERAL
aguda de etiologia ainda indefinida; acredita-se em 2 provveis hipteses: infecciosa, pela possibilidade de ascenso
das bactrias duodenais, e isqumica, por compresso da
artria cstica provocada pela prtese.
A colecistite aguda ps-operatria difere em vrios aspectos das formas de colecistite aguda. A forma acalculosa
a mais comum (de 70 a 80%), mais frequente em homens (75%), progride mais rapidamente para necrose e no
responde a tratamento conservador. As causas so bem conhecidas somente nas colecistites qumica e isqumica. Os
fatores de risco so a estase biliar (com formao de barro
biliar), infeco biliar e isquemia.

lees diafragmticas na manipulao do andar superior do

abdome. Doena neoplsica intra-heptica tambm pode
necrosar e evoluir para um abscesso. Em cerca de 20% dos
casos, a etiologia no ser determinada.
O tratamento minimamente invasivo com drenagem
percutnea guiada por exame de imagem utilizado sempre que possvel. Mltiplos abscessos, ou na impossibilidade do mtodo, so indicaes para tratamento cirrgico
(Figura 13).

E - Colite infecciosa por Clostridium dicile

A diarreia causada pelo agente microbiano Clostridium
dicile uma causa comum de infeco nosocomial em pacientes cirrgicos. A manifestao clnica muito varivel
e se apresenta de formas assintomticas de colonizao a,
raramente, colite severa txica. O risco principal o uso de
antibitico perioperatrio. O diagnstico estabelecido por
meio da identificao da toxina citoptica nas fezes, da cultura do organismo nas amostras de fezes ou swab retal ou,
ainda, da retossigmoidoscopia que revela as pseudomembranas (Figura 12). A preveno a lavagem frequente das
mos, alm da precauo ao lidar com secrees entricas
e minimizao do uso de antibiticos. Quando instalada a
infeco intestinal por Clostridium dicile, seu tratamento
institudo com o uso de metronidazol ou, para infeces
com patgeno resistente, vancomicina oral.

Figura 12 - Diferentes aspectos colonoscpicos de colite pseudomembranosa (Clostridium dicile)

F - lcera de estresse
Os principais fatores de risco para lceras no ps-operatrio so insuficincia respiratria, coagulopatia, infeco
grave, uremia e hemorragia digestiva. A profilaxia com inibidor de bomba protnica deve ser realizada nesses casos. H
servios que, na ausncia desses fatores, realizam profilaxia
com inibidores dos receptores H2.
Nos politraumatizados, as lceras por estresse recebem
o nome de lceras de Cushing. Nos grandes queimados,
esse quadro chama-se lcera de Curling.

G - Abscessos hepticos
So raros os abscessos piognicos no ps-operatrio. O
quadro clnico de febre alta, dor no hipocndrio direito e,
ocasionalmente, ictercia. As causas mais comuns so as co-

134

Figura 13 - Aspecto tomogrfico de grandes abscessos hepticos

10. Complicaes do sistema nervoso central

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) a maior complicao neurolgica que pode acometer os idosos. Ocorre mais
na populao com severa aterosclerose e que se mantm
hipotensa durante ou aps a cirurgia (decorrentes da infeco grave no ps-operatrio, baixo dbito cardaco, hipotermia prolongada etc.) e suspeita em todo quadro de dficit
neurolgico focal com durao superior a 24 horas.
Os possveis fatores etiolgicos da isquemia central so
as reaes adrenrgicas: taquicardia, hipertenso, hipotenso e hipxia. Os fatores associados ao paciente so quadro de acidente cerebrovascular prvio, aterosclerose com
obstruo carotdea parcial, hipertenso arterial, diabetes
mellitus ou DPOC. A preveno baseia-se na manuteno
da estabilidade cardiovascular, na inibio de grandes variaes da presso arterial e no adequado controle da dor
ps-operatria.
A ansiedade e o medo so reaes normais entre os cirrgicos. O grau em que essas emoes so expressas depende de variveis psicolgicas e culturais. Depresso subclnica ou histria de dor crnica podem levar os pacientes
a superestimar os sintomas de dor no ps-operatrio, com
insnia e ansiedade extrema, alm de alterao de comportamento. A fronteira entre as manifestaes normais de
estresse e a psicose ps-operatria difcil de ser estabelecida.

C O M P L I C A E S P S - O P E R AT R I A S

13. Resumo
Quadro-resumo
- As causas de febre no ps-operatrio costumam seguir uma
sequncia de aparecimento;
- A causa mais comum nas primeiras 48 horas atelectasia
pulmonar;
- As complicaes pulmonares so as mais comuns. Pacientes
submetidos a cirurgias torcicas ou abdominais altas devem
iniciar precocemente fisioterapia respiratria;
- Pacientes com antecedente pessoal de cardiopatia devem ser
cuidadosamente monitorizados;
- O infarto agudo do miocrdio pode ser silencioso em doentes
diabticos;
- Sinais de choque hipovolmico no ps-operatrio de cirurgias
abdominais devem sugerir a presena de hemoperitnio;
- Complicaes como hematomas e seromas de ferida operatria;
ou deiscncias anastomticas esto relacionados a fatores
sistmicos do paciente, mas tambm a tcnica cirrgica
inadequada;
- Pacientes submetidos raquianestesia tm maior risco de
desenvolver reteno urinria no ps-operatrio. Cirurgias
plvicas podem evoluir com disfunes urolgica e sexual pela
manipulao dos plexos nervosos.

11. Rabdomilise
Pode ser fruto de compresso muscular ou reativa a
agentes anestsicos e mais comum em obesos mrbidos
submetidos a cirurgias de longa durao. A elevao da
CPK, que se deposita nos glomrulos, pode causar insuficincia renal, com oligria, colorao acastanhada e grumos.
A proteo renal envolve a diurese forada com hiper-hidratao, alcalinizao da urina com infuso de bicarbonato e
estmulo diurtico com furosemida e manitol.
Se a causa da rabdomilise for a sndrome compartimental nos membros inferiores, deve-se proceder com fasciotomias descompressivas o mais precocemente possvel,
para cessao da isquemia muscular. Ciclistas e maratonistas apresentam maior risco para essas complicaes na
musculatura das pernas hipertrofiadas.

12. Disfuno sexual

observada aps certos procedimentos cirrgicos,
como prostatectomia, cirurgia cardaca e reconstruo artica. Em cirurgias plvicas, pelo risco de leso dos ramos
sacrais do plexo, importante apresentar essa possibilidade ao paciente antes de qualquer procedimento de risco.
Outros procedimentos, como retossigmoidectomias, podem ocasionar ejaculao retrgrada pela leso do plexo
hipogstrico.

135

CIRURGIA GERAL

O delirium outra condio que acontece, principalmente, entre idosos. Trata-se de um estado de disfuno
cognitiva com flutuao do nvel de orientao temporoespacial, perda de memria e conversao incoerente. Essa
condio deve ser diferenciada da demncia, em que h
uma global perda cognitiva sem qualquer efeito sobre a
conscincia. Algum grau de delirium ocorre entre 5 e 60%
dos pacientes senis aps uma cirurgia. mais prevalente
nas cirurgias ortopdicas por fraturas de quadril.
As principais condies que favorecem o quadro de delirium so infeces ativas e distrbios hidroeletrolticos. Outras condies so abandono familiar, cirurgias prolongadas,
hipxia, perdas sanguneas excessivas no intraoperatrio, deficincia visual e auditiva, demncia senil preexistente, doenas malignas, drogas psicoativas, excesso de medicamentos
utilizados para as doenas crnicas associadas, suspenso
abrupta de drogas de utilizao prolongada, reteno urinria aguda e falncia renal.
O delirium ocorre, em geral, no 2 dia de ps-operatrio
e est associado internao prolongada e morbidade, mas
revertido na maioria dos casos. Somente 1% tem piora
progressiva das funes cognitivas. Se h a necessidade de
sedao, aplicam-se doses baixas de haloperidol que no
tm efeitos cardiovasculares maiores em relao a outros
agentes sedativos.

CI RUR G I A G ERAL

CAPTULO

Pontos essenciais
- Sinais clnicos clssicos do abdome agudo;
- Diagnstico diferencial dos diversos tipos de abdome
agudo:
Perfurativo;
Inflamatrio;
Obstrutivo;
Hemorrgico;
Isqumico.

1. Introduo
Define-se abdome agudo como uma sndrome dolorosa
aguda de intensidade varivel, que leva o doente a procurar
o servio de urgncia e requer tratamento imediato clnico
ou operatrio. No tratado, evolui para piora dos sintomas
e progressiva deteriorao do estado geral.
As caractersticas semiolgicas, observadas no exame
clnico por meio da anamnese e do exame fsico, so os
principais fatores que conduziro o mdico ao diagnstico
e possvel conduta. As condies clnicas que simulam um
abdome agudo devem ser afastadas para uma correta abordagem teraputica.

Abdome agudo
Jos Amrico Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli

cas semiolgicas da dor, febre, nuseas, vmitos, distenso

abdominal, rudos hidroareos intestinais, hematmese e/
ou melena, entre outros, so de vital importncia.
A dor o principal sintoma na sndrome do abdome
agudo. A investigao das caractersticas da dor pode muitas vezes orientar a etiologia do quadro (Tabela 1). possvel classificar a dor em 3 tipos: visceral, somtica e referida.
A dor visceral normalmente mal-localizada, ao longo
da linha mdia, causada por distenso ou estiramento dos
rgos e costuma ser a 1 manifestao das afeces intra-abdominais. A dor somtica mediada por receptores ligados a nervos somticos existentes no peritnio parietal
e na raiz do mesentrio, sendo responsvel por sinais propeduticos como a contratura involuntria e o abdome em
tbua. Por fim, a dor referida leva percepo da sensao
dolorosa no ponto de insero da origem do rgo no segmento medular do corno posterior da medula. Como esta
via faz sinapse na medula espinhal com alguns dos neurnios que recebem fibras de dor da pele, esse tipo de dor
pode ser sentida como se fosse superficial (Figura 1).
Tabela 1 - Caractersticas da dor nos diversos tipos de abdome agudo
Abdome
agudo

Tipo de dor

Intervalo entre o incio da dor e

a admisso no servio de
emergncia

Inflamatrio

Insidiosa,
progressiva

Geralmente longo

Obstrutivo

Clica

Varivel

A - Anamnese e exame fsico

Perfurativo

Sbita, difuso
Geralmente curto
precoce

Muitas das afeces agudas do abdome apresentam

caractersticas peculiares que podem ser sugeridas no momento da anamnese e do exame fsico. Para tanto, dados
relevantes, como incio dos sinais e sintomas, caractersti-

Hemorrgico

Sbita, difusa

Curto

Vascular

Sbita, progressiva

Curto

2. Avaliao

136

ABDOME AGUDO

3. Classificao
Didaticamente, possvel classificar o abdome agudo
em 5 categorias:
- Perfurativo;
- Inflamatrio;
- Obstrutivo;
- Hemorrgico;
- Isqumico.

Figura 1 - Principais localizaes de dor referida de acordo com a

etiologia do abdome agudo

A febre uma manifestao comum, geralmente discreta,

nas fases iniciais de afeces inflamatrias e infecciosas, tornando-se elevada em fases mais avanadas. Em pacientes imunodeprimidos, idosos e com doenas crnicas como o diabetes
mellitus, a febre pode estar ausente, assim como outros sinais
de alerta. Por vezes, o abdome agudo se apresenta como infeco grave acompanhada de manifestaes sistmicas como
calafrios e toxemia, evoluindo, inclusive, para choque sptico,
o que mais frequente nos casos de peritonites graves.
O exame fsico imprescindvel para o diagnstico. O paciente deve ser examinado em decbito dorsal, com o abdome totalmente descoberto. As regies do abdome, os movimentos, os aumentos de volume e as alteraes na epiderme
devem ser observados. A presena de cicatrizes abdominais
tem importncia e pode sugerir a etiologia da obstruo associada a aderncias. A percusso auxilia nos casos de perfurao e subocluso. A palpao considerada a parte mais
importante, pois por meio dela que o mdico poder sentir
a presena de peritonite localizada (apendicite e colecistite)
ou difusa (lcera perfurada) que se traduz pela contratilidade da musculatura de forma involuntria.

B - Exames complementares

O abdome agudo perfurativo resulta da peritonite secundria a uma perfurao de vscera oca com extravasamento de material na cavidade abdominal. Em perfuraes
gstricas, as etiologias mais comuns so as lceras ppticas,
de modo que comum o relato de uso de Anti-Inflamatrios No Esteroides (AINEs) nesses pacientes. Perfuraes
de delgado so raras e devem alertar para a ingesto de
corpo estranho. As perfuraes colnicas normalmente esto associadas a patologias de base como divertculos ou
tumores. Doenas infecciosas como citomegalovrus e tuberculose podem ser causas de perfurao intestinal em
doentes imunodeprimidos.
Independente da etiologia, o quadro clnico costuma ser
semelhante. O paciente relata uma dor sbita e intensa, de
incio bem determinado. Os antecedentes listados podem
ser pesquisados para diagnstico etiolgico. Ao exame fsico, o dado principal o chamado abdome em tbua, com
contratura generalizada. Outro dado propedutico importante o sinal de Joubert, que consiste no som timpnico a
percusso do hipocndrio direito pela interposio gasosa.
Exames laboratoriais podem ser solicitados para avaliao global do doente, mas no alteram a hiptese diagnstica. O diagnstico pode ser confirmado com a visualizao
de pneumoperitnio ao raio x ou tomografia de abdome
(Figura 2). Normalmente, grandes pneumoperitnios associam-se a perfuraes colnicas.

Devem-se solicitar exames laboratoriais como hemograma, amilase, lipase, bilirrubinas, transaminases e enzimas
canaliculares, alm de eletrlitos e gasometria. A urina I auxilia em diagnsticos diferenciais.
Entre os exames de imagem, a rotina para o abdome
agudo deve constar de uma radiografia do abdome em
incidncia anteroposterior em p e em decbito, e da radiografia do trax anteroposterior com visualizao das
cpulas diafragmticas. O decbito lateral esquerdo com
raios transversais (posio de Laurel) pode ser utilizado na
suspeita de perfurao de vscera oca. A ultrassonografia
(USG) abdominal e a Tomografia Computadorizada (TC) podem ser solicitadas de acordo com a suspeita diagnstica.
Alguns exames podem ser diagnsticos e teraputicos.
o caso da videolaparoscopia, da endoscopia digestiva alta
e da colonoscopia, cada qual com indicaes e contraindicaes.

137

CIRURGIA GERAL

A - Abdome agudo perfurativo

CI RUR G I A G ERAL
irritao peritoneal far que o paciente cesse a respirao.
A avaliao laboratorial deve contar com bilirrubinas e
enzimas canaliculares para avaliao de clculos na via biliar. O USG abdominal o mtodo de eleio para diagnstico, revelando espessamento da parede da vescula, lquido
e/ou ar perivesicular, alm de indicar a presena e a localizao de clculos.
O tratamento da colecistite aguda cirrgico, mas o momento de indicao operatria pode variar. De maneira geral, preconiza-se a indicao precoce, e a operao s no
realizada de imediato quando a doena se apresenta na
forma no complicada em doente de alto risco operatrio.
A colecistectomia videolaparoscpica (CVL) considerada
padro-ouro, e antibioticoterapia de curta durao, exceto quando h infeco associada.
Figura 2 - Pneumoperitnio: (A) raio x de trax com cpulas e (B)
tomografia computadorizada

O tratamento eminentemente cirrgico por meio de

laparotomia exploradora. A conduta intraoperatria depender da etiologia do quadro. Aps a correo da perfurao,
o paciente dever ser orientado quanto ao tratamento da
condio de base. lceras ppticas devem ser tratadas com
inibidores de bomba protnica e suspenso do AINE logo
no ps-operatrio imediato, e pacientes com neoplasias
devem iniciar o tratamento especfico assim que se recuperarem da cirurgia.

B - Abdome agudo inflamatrio

O termo abdome agudo inflamatrio compreende os
casos de peritonite secundria a uma afeco infecciosa
ou inflamatria na cavidade abdominal. As causas mais
comuns de abdome agudo inflamatrio so a apendicite
aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite
aguda. Apendicite aguda, como a causa mais comum, ser
discutida em um captulo a parte.
a) Colecistite aguda
Representa a 3 causa de internao nos servios de
emergncia e est associada a clculos em mais de 95%
dos casos. Resulta da obstruo do ducto cstico por clculo
impactado no infundbulo, tornando a vescula inflamada e
distendida. A colecistite aguda alitisica pode ocorrer em 3
a 5% das vezes, principalmente em doentes crticos que esto em terapia intensiva, diabticos e aqueles que recebem
nutrio parenteral.
O quadro clnico se caracteriza por dor persistente no
hipocndrio direito (HCD), associada a nuseas e vmitos.
Febre no comum na fase inicial da doena. Outros episdios, no passado, com resoluo espontnea ou a partir
do uso de antiespasmdicos so comuns. Ao exame fsico,
nota-se defesa palpao em HCD. A pesquisa do sinal de
Murphy consiste em comprimir o HCD e solicitar ao paciente uma inspirao profunda. Na vigncia de colecistite, a

138

b) Pancreatite aguda
um processo inflamatrio do pncreas, geralmente de
natureza qumica, provocada por enzimas produzidas por
ele prprio, e que tem como resultado final uma autodigesto da glndula. A etiologia mais comum a litase biliar
(70%), seguida de etilismo e hipertrigliceridemia. Algumas
casusticas relatam de 5 a 10% dos casos de pancreatite
aguda idiopticas.
A dor abdominal o elemento mais importante no quadro clnico, normalmente associada a vmitos. A apresentao da dor, em faixa, no abdome superior e no dorso est
presente em cerca de 50% dos doentes. Sinais de toxemia
como febre e alteraes circulatrias denotam quadros
avanados. Alguns sinais propeduticos como as manchas
equimticas periumbilical (sinal de Cullen) ou no flanco esquerdo (sinal de Grey-Turner) so secundrios hemorragia peritoneal ou retroperitoneal.
Os principais exames para confirmao diagnstica so
as dosagens de amilase e lipase srica. Essas medidas so
qualitativas, no quantitativas, de modo que no se relacionam gravidade do quadro. A avaliao da gravidade
feita por dados clnicos e laboratoriais. Os parmetros de
Ranson (Tabela 2) so avaliados na admisso e aps 48 horas. A presena de 3 ou mais parmetros indica pancreatite
aguda grave.
Tabela 2 - Critrios de Ranson na avaliao de gravidade da pancreatite aguda
Admisso

Aps 48h

Idade >55 anos

Queda Ht >10%

Leuco. >16.000

Aumento BUN >5

Glicemia >200

Ca srico <8

DHL >350

PO2 arterial <60

TGO >250

Sequestro lquido >6.000mL

O USG abdominal pode confirmar a etiologia biliar. A

indicao de TC de abdome reserva-se aos quadros complicados para avaliao de complicaes como presena de
colees e necrose. Preconiza-se a realizao de TC aps 72

ABDOME AGUDO

c) Diverticulite aguda
A diverticulite aguda causada pela perfurao de um
divertculo, resultado da ao erosiva de um fecalito ou do
aumento excessivo da presso intraluminal, levando ao
quadro de peritonite. A classificao proposta por Hinchey
em 1977 (Figura 3) leva em conta a localizao dos abscessos e a extenso do processo infeccioso.

Figura 3 - Classificao de Hinchey

O quadro clnico da diverticulite aguda no complicada

j foi descrito como apendicite do lado esquerdo. O paciente apresenta dor na fossa ilaca esquerda e febre persistentes. Ao exame fsico, h defesa e peritonite no quadrante
inferior esquerdo. Podem ocorrer fstulas, sendo a retovesical a mais comum. Nesses casos, observam-se pneumatria
e infeco urinria que no responde ao tratamento clnico.
O exame considerado padro-ouro para avaliar a doena a TC de abdome e pelve, que confirma a presena do
processo infeccioso e afasta outras hipteses diagnsticas.
A colonoscopia e o enema opaco so contraindicados na
fase aguda, pelo risco de desbloqueio de uma possvel perfurao e contaminao da cavidade. O tratamento deve
ser orientado conforme a apresentao da doena pela
classificao de Hinchey (Tabela 3).

Tabela 3 - Tratamento da diverticulite aguda baseado na classificao de Hinchey

Hinchey I

Internao hospitalar para jejum, hidratao, antiespasmdicos, antibiticos (cobertura de Gram

negativos e anaerbicos) e observao por 48 a 72
horas.

Hinchey II

A falha no tratamento clnico de um abscesso

pequeno ou a presena de uma grande coleo
plvica demandam drenagem, que pode ser feita
preferencialmente atravs de radiologia intervencionista ou com abordagem cirrgica.

Hinchey III

Resseco cirrgica e, dependendo do caso, anastomose primria. Pode ser realizada resseco videolaparoscpica.

Hinchey IV Cirurgia de Hartmann por laparotomia.

Deve-se ressaltar que casos tratados clinicamente ou

apenas com drenagem do abscesso devero ser operados
de forma eletiva. Outros critrios de indicao cirrgica so
2 ou mais crises bem documentadas em pacientes com mais
de 50 anos ou um quadro agudo em paciente com menos
de 50 anos, presena de complicaes (fstulas, estenose
segmentar, perfurao e hemorragia), pacientes imunodeprimidos e impossibilidade de excluir cncer.

C - Abdome agudo obstrutivo

Qualquer afeco que dificulte ou impossibilite o trnsito intestinal pode ser definida como obstruo intestinal, a
qual constitui a 2 afeco abdominal aguda no traumtica
mais frequente; a obstruo de delgado mais comum que
a de intestino grosso. Pode ocorrer em qualquer faixa etria, e a letalidade varia de 7 a 30%, dependendo da precocidade do diagnstico e da instituio teraputica.
A classificao dos casos de obstruo pode ser adotada tanto para o diagnstico diferencial quanto para a
conduta teraputica. Didaticamente, as obstrues podem
ser divididas em altas (acima da vlvula ileocecal) e baixas;
funcional (decorrente de causas sistmicas como fatores
metablicos ou infecciosos) e mecnica (decorrente de causas extrnsecas ou intrnsecas ao clon) ou simples e com
sofrimento vascular.
a) Etiologia
Historicamente, com o maior acesso ao atendimento
mdico, as hrnias foram suplantadas pelas aderncias ou
bridas como as causas mais comuns de obstruo intestinal de tratamento cirrgico. Outras causas de obstrues
mecnicas comuns so as neoplasias, volvos e intussuscepes, corpos estranhos, leo biliar, doena inflamatria intestinal, estenoses isqumicas, divertculo de Meckel, bolo
de scaris e hematomas intramurais (Tabela 4).
Tabela 4 - Causas mecnicas mais prevalentes de obstruo intestinal
- Bridas ou aderncias ps-operatrias;
- Hrnias de parede abdominal ou internas;
- Tumores;

139

CIRURGIA GERAL

horas do incio dos sintomas, aos pacientes com elementos

sugestivos de gravidade.
Formas leves podem ser tratadas com jejum, hidratao
vigorosa e controle da dor. Se a etiologia biliar, realiza-se
a CVL na mesma internao, aps a resoluo do quadro de
pancreatite (normalizao da amilase e melhora da dor abdominal) para evitar novos episdios. Quadros graves, por
sua vez, exigem internao do doente em terapia intensiva.
Alm das medidas iniciais, devem-se avaliar a necessidade
de sonda nasogstrica e a correo hidroeletroltica. Antibiticos so indicados nas complicaes infecciosas, geralmente quando se observa ar em retroperitnio pela TC.
A indicao de cirurgia constitui uma conduta de exceo. As necrosectomias devem ser realizadas em necroses
extensas que no responderam a medidas clnicas. Frequentemente, esses doentes necessitaro de relaparotomias para limpeza da cavidade.

CI RUR G I A G ERAL
- Volvos;
- Intussuscepo;
- Divertculo de Meckel;
- Corpos estranhos intra ou extraluminares;
- Estenoses benignas.

Dividindo por faixas etrias, as principais causas de obstruo em crianas so hrnias estranguladas, divertculo de
Meckel e intussuscepo. Em adultos jovens, predominam
as hrnias e as bridas. Nos idosos, as causas mais comuns
so aderncias, leo biliar, hrnias e tumores. Observa-se
que as hrnias esto presentes em todas as faixas etrias,
de modo que a procura pelas primeiras tempo obrigatrio
da avaliao de doentes com obstruo intestinal.
Genericamente, utiliza-se o termo leo adinmico para
caracterizar a interrupo funcional dos movimentos peristlticos e, consequentemente, do trnsito intestinal. As
principais causas de leo adinmico so as doenas primrias do peritnio, as doenas de rgos intraperitoneais e
as molstias extra-abdominais ou sistmicas. Diversas situaes clnicas, como quadros infecciosos, desequilbrio
hidroeletroltico e todos os demais quadros sistmicos
expressivos, podem ocasionar a obstruo funcional de intestino. O uso de drogas lcitas ou ilcitas tambm deve ser
lembrado como causa prevalente de leo paraltico.
b) Fisiopatologia
Na obstruo mecnica simples, sem sofrimento de ala,
h distenso do intestino proximal com acmulo de lquido
e gs a montante do ponto de obstruo. Posteriormente,
h hiperproliferao bacteriana com produo acentuada
de gs e piora da distenso gasosa. A presena de distenso
abdominal depende do nvel da obstruo e no da fase da
doena ou do risco de estrangulamento.
A translocao bacteriana sempre ocorre, contribuindo
para os sinais sistmicos de resposta inflamatria. medida
que a dilatao progride, h extravasamento de lquido para
o 3 espao, tanto pelo acmulo intraluminal quanto para a
cavidade peritoneal. Os vmitos tambm contribuem para
a desidratao e a hipovolemia que acompanham o quadro.
Na obstruo alta, ocorre alcalose metablica hipocalmica
e hipoclormica, e na obstruo baixa, mais comum haver
acidose metablica.
O sofrimento de ala ou estrangulamento acontece
quando h comprometimento da vascularizao de um
seguimento intestinal secundariamente obstruo. As
hrnias, os volvos e as intussuscepes intestinais so as
formas de obstruo mais propensas ao estrangulamento.
A drenagem venosa comprometida mais facilmente que a
irrigao arterial quando o mesentrio envolvido. O segmento gangrenado sangra para o lmen e para a cavidade
peritoneal, e pode ocorrer perfurao com peritonite. Os
produtos da degradao da parede intestinal, da proliferao bacteriana e da coagulao sangunea podem ter acesso circulao, gerando toxemia e sepse.

140

c) Diagnstico
O quadro clnico de dor abdominal, geralmente do
tipo clica, associada distenso, vmitos e histria de parada de eliminao de flatos e fezes. A dor mais intensa
nas obstrues de intestino mdio e distal, e pode ser considerada um desconforto abdominal pelos pacientes com
obstruo alta. O predomnio de distenso ou de vmitos
depender da altura da obstruo. Quanto mais baixa a
obstruo, mais evidente a distenso e menor a frequncia
dos vmitos. Os vmitos so, nas obstrues altas, alimentares e biliosos. Podem tornar-se fecaloides na obstruo
baixa, mas mantm relao com a gravidade do quadro nos
pacientes com obstruo alta.
Ao exame fsico, a distenso pode ser facilmente percebida inspeo esttica. Em pacientes magros, possvel
visualizar os movimentos peristlticos (peristaltismo visvel de Kussmaul). Os rudos hidroareos de timbre metlico indicam obstculo mecnico ao trnsito intestinal, mas
podem se tornar, progressivamente, menos intensos ou
abolidos nas fases tardias da obstruo. Nas obstrues de
intestino delgado, normalmente o paciente elimina os contedos retal e colnico, apresentando toque retal normal.
Os sinais de choque hipovolmico ou sptico so encontrados nas fases tardias e, na ausncia de distenso abdominal, indicam o aparecimento de uma complicao secundria a obstrues do intestino proximal. Sinais clnicos de
peritonite como dor contnua, febre e taquicardia podem
sugerir sofrimento de ala.
Os exames laboratoriais so inespecficos e permitem
uma avaliao global do paciente. Pode haver leucocitose,
e a dosagem bioqumica e de eletrlitos, evidenciar distrbios do equilbrio cido-bsico. As radiografias simples de
abdome e trax podem trazer informaes teis quanto ao
tipo, grau de evoluo, presena de complicaes e at etiologia da obstruo intestinal. A presena de gs no intestino
delgado com nveis hidroareos e dilatao de alas sugere
obstruo intestinal. O sinal de empilhamento de moedas
caracterstico das obstrues do delgado. A avaliao de
presena ou de gs no clon e reto est relacionada s obstrues parciais ou totais de intestino delgado (Figura 4).

Figura 4 - Aspecto radiolgico na obstruo intestinal: (A) distenso custa de delgado com sinal de empilhamento de moedas;
(B) nveis hidroareos e (C) distenso do clon com ausncia de ar
em ampola retal

Pneumatose intestinal (gs na parede do intestino),

pneumoperitnio e presena de gs nos ramos portais levam ao diagnstico de complicaes graves. A aerobilia
com presena de imagem hipotransparente no Quadrante
Inferior Direito (QID) sugere leo biliar. Nos casos de leo paraltico, o gs se distribui uniformemente pelo estmago,
intestino delgado, clon e reto.
Os estudos contrastados, como o enema opaco e o trnsito intestinal, podem ser teis na identificao do ponto
de obstruo e na diferenciao dos casos de leo paraltico
e obstruo mecnica. A utilizao de contraste baritado
deve ser evitada quando h sangramento ou outra suspeita
de perfurao intestinal.
A USG de abdome no um bom mtodo devido interposio gasosa. A TC fornece as informaes da radiografia
simples, acrescidas de maior especificidade para o diagnstico de tumores, compresses extrnsecas, fstulas intestinais e doenas inflamatrias. A capacidade do paciente de
ingerir contraste est diretamente relacionada qualidade
da informao obtida.
d) Tratamento
Os quadros de obstruo parcial devem ser tratados
inicialmente de maneira conservadora, por meio de descompresso nasogstrica e reposio hidroeletroltica, com
ndices de at 90% de sucesso desde que haja passagem
de gases e fezes e no sobrevenham sinais e sintomas de
estrangulamento.
A indicao de cirurgia pode ser feita em caso de estagnao do quadro aps alguns dias. Alguns cirurgies estipulam 48 horas como limite para a indicao cirrgica, mas
isso no consensual. A indicao deve basear-se mais em
critrios clnicos e na provvel etiologia do quadro obstrutivo do que em datas-limite especficas. Com exceo dos
casos de choque hiperdinmico grave que no respondem
ao tratamento clnico, a operao deve ser realizada aps a
reposio volmica e eletroltica, quando as funes vitais
dos pacientes esto recuperadas.

Pacientes com obstruo parcial ps-operatria, por bridas, enterite actnica e carcinomatose intestinal so aqueles
para quem o tratamento cirrgico trar menos benefcios,
o que adia a indicao de laparotomia o mximo possvel.
J nos quadros de obstruo total, a operao deve ser retardada apenas o tempo necessrio para o preparo clnico
inicial, j que no h como excluir sofrimento de ala. Todos os pacientes com sinais e sintomas de estrangulamento
devem ser submetidos a operaes de emergncia, pois a
mortalidade bastante elevada nesse subgrupo. O cirurgio no deve esperar o desenvolvimento de sinais de piora
com o tratamento clnico para indicar a laparotomia.
A antibioticoterapia deve ser sempre associada ao tratamento clnico para tratar de forma preemptiva translocao bacteriana. importante, independentemente da
opo teraputica, garantir suplemento nutricional. Dessa
maneira, pacientes candidatos a jejum prolongado devem
iniciar dieta parenteral precocemente.
A chamada pseudo-obstruo intestinal, ou sndrome
de Ogilvie, pode ser tratada com uso de neostigmina. A colonoscopia descompressiva tambm apresenta resultados
satisfatrios quando realizada por endoscopistas experientes. Entretanto, importante a certeza diagnstica antes de
submeter o paciente a quaisquer dessas medidas. A principal complicao desse quadro a distenso de ceco, que
pode evoluir com rotura em distenses maiores de 10cm
ao raio x.
O acesso cirrgico preferencial a laparotomia mediana, por meio da qual possvel o tratamento da maioria
das afeces cirrgicas abdominais responsveis pelo quadro clnico. Alguns autores advogam a laparoscopia para o
tratamento das aderncias ps-operatrias, j que a menor agresso ao peritnio benfica nesses casos; porm,
o procedimento s deve ser realizado por cirurgio bem
treinado no mtodo e que tenha plena conscincia das dificuldades encontradas na realizao do pneumoperitnio
e explorao da cavidade tomada pelas alas distendidas.
Nos casos de hrnias da regio inguinal, exceto quando h
estrangulamento ntido, pode-se realizar a inguinotomia
com avaliao da viabilidade de alas e necessidade de laparotomia mediana no intraoperatrio.
e) Prognstico
Quando no h estrangulamento de alas, a mortalidade baixa, geralmente se restringindo aos pacientes mais
idosos, no ultrapassando 2% dos casos. J nos casos de
perfurao, peritonite e necrose de ala, os ndices de mortalidade so diretamente ligados ao tempo entre o incio do
quadro e a operao, chegando a 25% quando a evoluo
for superior a 36 horas. A etiologia de pior prognstico a
obstruo vascular, com mortalidade acima de 50%.
Casos raros de pseudo-obstruo intestinal crnica primria tm prognstico muito pior que os quadros agudos,
pois acontecem em pacientes severamente desnutridos,
que demoram a ter o diagnstico definitivo estabelecido e que, geralmente, passam por diversas laparotomias

141

CIRURGIA GERAL

ABDOME AGUDO

CI RUR G I A G ERAL
brancas antes do diagnstico definitivo. Sabe-se que,
para esses pacientes, a nica teraputica definitiva o
transplante de intestino que, por seus resultados pfios,
passou a ser multivisceral. Utiliza-se terapia nutricional
parenteral, alm de antibioticoterapia para reduo da
superpopulao bacteriana e controle da translocao.
Cmara hiperbrica parece ser til. Tambm necessria
bipsia de espessura total da parede intestinal que dever
ser avaliada pela microscopia eletrnica de varredura para
observao do plexo mioentrico, a fim de finalizar o esforo diagnstico.

D - Abdome agudo hemorrgico

Apresenta quadro clnico de choque hemorrgico. Taquicardia sinal precoce, seguida de queda da presso arterial, palidez, sudorese fria e agitao. possvel quantificar a perda volmica atravs de sinais clnicos (Tabela 5).
Tabela 5 - Classificao do choque hemorrgico
Classe I

Classe II

Classe III

Classe IV

Perda sangunea (mL)

At 750

750 a
1.500

1.500 a
2.000

>2.000

Perda sangunea (% volume

sanguneo)

At 15%

15 a 30%

30 a
40%

>40%

Frequncia de
pulso (bpm)

<100

>100

>120

>140

Presso arterial

Normal

Normal

Diminuda

Diminuda

Presso de
pulso

Normal
ou aumentada

Diminuda

Diminuda

Diminuda

Frequncia
respiratria
(irpm)

14 a 20

20 a 30

30 a 40

>35

Diurese (mL/h)

>30

20 a 30

5 a 15

Desprezvel

Estado mental

Levemente ansioso

Moderadamente
ansioso

Ansioso
e confuso

Confuso e
letrgico

Cristaloide

Cristaloide

Cristaloide e
sangue

Cristaloide
e sangue

Reposio
volmica

As principais causas de abdome agudo hemorrgico

so gravidez ectpica rota e rotura de aneurisma de aorta
abdominal. Suspeita-se de gravidez ectpica nas mulheres
em idade frtil com atraso menstrual e quadro clnico sugestivo. O tratamento cirrgico e pode variar desde anexectomia unilateral at histerectomia total, dependendo da
origem do sangramento.
A suspeita de rotura de aneurisma de aorta abdominal
deve acontecer em pacientes com massas pulsteis abdominais ou que j saibam serem portadores de aneurismas.
O tratamento pode ser por via endovascular, desde que es-

142

teja rapidamente disponvel. Entre as opes cirrgicas,

possvel a colocao de prteses ou derivaes vasculares,
dependendo da altura do aneurisma.

E - Abdome agudo vascular

O abdome agudo vascular representa uma das formas
mais graves entre as urgncias abdominais no traumticas.
A insuficincia vascular intestinal pode ser dividida em aguda (infarto intestinal) ou crnica (angina abdominal).
O quadro clnico varivel e depende do grau de ocluso.
Na fase inicial, os sintomas so inespecficos, com predomnio de dor abdominal tipo clica. Antecedentes como arritmia cardaca ou insuficincia vascular perifrica devem ser
investigados. A angina abdominal, comum nos quadros de
isquemia crnica, consiste em episdios de dor abdominal,
normalmente desencadeados no perodo ps-prandial que
melhoram espontaneamente, mas, progressivamente, aumentam de frequncia e intensidade. Outro achado bastante
sugestivo de isquemia intestinal a presena de fezes mucossanguinolentas ao toque retal (geleia de framboesa).
Uma das caractersticas dos quadros de abdome agudo
vascular a dissociao entre a queixa do doente e o exame
fsico. O paciente relata dor de forte intensidade, mas o exame
fsico no mostra sinais de peritonite. Isso acontece quando j
existe necrose intestinal instalada e denota prognstico ruim.
Entre os exames complementares, a acidose metablica
persistente um parmetro importante no diagnstico de infarto intestinal. Os exames de imagem so pouco elucidativos,
e a laparoscopia pode ser uma alternativa tanto para diagnstico quanto para se evitar uma laparotomia desnecessria.
Caso a condio clnica do paciente permita, o estudo
angiogrfico pode ser indicado para descartar uma embolia
de Artria Mesentrica Superior (AMS). A arteriografia seletiva permite diferenciar a isquemia oclusiva da no oclusiva,
identificando o local e a natureza da obstruo.
So 4 as causas mais frequentes de abdome agudo
vascular (Tabela 6), sendo a embolia de AMS a principal
causa.
Tabela 6 - Principais causas de abdome agudo vascular
Origem
Embolia de
AMS

Caracterstica
Principal causa, normalmente
com isquemia de delgado.

Tratamento
Embolectomia

Trombose
Diretamente relacionado
arterial mesenaterosclerose artica.
trica

Revascularizao

Trombose
Investigar a presena de elevenosa mesenmentos da trade de Virchow.
trica

Anticoagulao com
heparina

Isquemia mesentrica no
oclusiva

Papaverina
intra-arterial

Normalmente associado a
quadros de hipofluxo (hipovolemia, sepse etc.).

A fase inicial do tratamento consiste na compensao

clnica do paciente. No infrequente o cirurgio indicar a

ABDOME AGUDO

CIRURGIA GERAL

cirurgia e, durante a laparotomia exploradora, deparar com

necrose extensa sem nenhuma possibilidade teraputica.
Diversas formas so propostas para avaliao da viabilidade intestinal como Doppler, termometria e fluoresceinoscopia, entretanto a avaliao da colorao da ala e da
presena ou no de peristalse podem ser suficientes na
maioria das situaes.
O tratamento deve ser orientado de acordo com a etiologia, o que nem sempre possvel. Alm disso, mesmo a
embolectomia ou as revascularizaes no apresentam resultados satisfatrios. Em se optando pela resseco intestinal, deve-se avaliar o intestino remanescente. Pacientes que
conseguem se recuperar da cirurgia, mas que acabam desenvolvendo a sndrome do intestino curto so candidatos
nutrio parenteral definitiva, alm de sofrerem quadros de
diarreia e disabsoro. Logo, observa-se que o resultado final
diretamente proporcional precocidade do diagnstico e
ao incio de medidas gerais e especficas de suporte.

4. Resumo
Quadro-resumo
- A anamnese e o exame fsico podem orientar quanto etiologia
do abdome agudo;
- O abdome agudo perfurativo sempre cirrgico;
- No abdome agudo inflamatrio, diversos dados clnicos podem
sugerir o diagnstico. A pancreatite aguda e a diverticulite
aguda so de tratamento inicialmente clnico;
- O abdome agudo obstrutivo pode ocorrer em todas as faixas
etrias e as hrnias so etiologias comuns a todas elas. O
tratamento inicial clnico. A cirurgia deve ser indicada aos
casos que no respondem s medidas clnicas e nas obstrues
mecnicas;
- O abdome agudo hemorrgico comporta-se clinicamente
como choque hipovolmico;
- Os resultados no abdome agudo vascular dependem de um
diagnstico precoce.

143

CI RUR G I A G ERAL

CAPTULO

Pontos essenciais
- Definies;
- Quadro clnico;
- Condutas gerais na hemorragia digestiva;
- Hemorragia digestiva alta varicosa e no varicosa.
1. Definio
Define-se Hemorragia Digestiva Alta (HDA) como qualquer sangramento do trato gastrintestinal que se origine
at o ngulo de Treitz (transio duodenojejunal). A HDA
uma condio clnica que inspira cuidados mdicos intensivos, com uma taxa de mortalidade de 10%. Cerca de
metade dos pacientes tem mais de 60 anos, e a mortalidade est relacionada com a presena de comorbidades
prvias.
A HDA 3 vezes mais frequente que a baixa, com prevalncia estimada de 170 casos para 100.000 habitantes/ano
nos Estados Unidos. Do ponto de vista etiolgico, possvel
dividir em etiologia varicosa (pela presena de varizes de
esfago e fundo gstrico) e no varicosa.

2. Quadro clnico
A suspeita mdica de sangramento digestivo est correta apenas em 40% dos casos. fundamental pesquisar sinais de doena heptica crnica (ascite, ictercia, telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, desnutrio, circulao colateral na parede abdominal e edema) que sugiram
hemorragia varicosa complicando quadro de hipertenso
portal.
Inquirir sobre histria de dispepsia ou uso de Anti-Inflamatrios No Esteroides (AINEs) sugestiva de lcera

144

Hemorragia digestiva alta

Jos Amrico Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli

pptica ativa ajuda na investigao etiolgica. Deve-se

lembrar que hemorragia por lcera medicamentosa aguda,
em geral, no antecedida por dor. Interrogar por transfuses prvias, reaes transfusionais anteriores e uso de
anticoagulantes/antiagregantes plaquetrios ajudar na
conduo do quadro agudo.
A apresentao clnica mais comum a hematmese
(vmito com sangue vermelho vivo ou em borra de caf)
e/ou melena (fezes enegrecidas, de odor forte e caracterstico). O toque retal deve ser empregado, e a ausncia de
melena ou enterorragia no exclui a hiptese de sangramento digestivo. A melena pode manifestar-se com perda
sangunea de 50 a 100mL, enquanto a enterorragia normalmente significa um sangramento digestivo alto maior que
1.000mL de sangue, o que acontece em at 10% dos casos.
Aps um episdio de HDA, a melena pode persistir por at
5 dias, sem que isso signifique novo sangramento; trata-se
somente da eliminao do sangue residual ao longo do trato digestrio.
As HDAs podem ser classificadas em agudas e crnicas.
As apresentaes agudas tm sintomas e sinais de incio
recente, o que leva a uma procura mdica precoce. As hemorragias classificadas como crnicas so, em sua maioria,
assintomticas, e a perda crnica de sangue oculto se manifesta com anemia persistente, geralmente hipocrmica e
microctica com nveis de ferro srico abaixo do normal. As
causas de hemorragia crnica so variadas.
Em casos de sangramento em grande quantidade, o paciente apresentar sinais de instabilidade hemodinmica
como taquicardia, hipotenso e palidez. Medidas teraputicas urgentes devem ser aplicadas visando interromper o
sangramento e manter, ou recuperar, a estabilidade hemodinmica do paciente.

HEMORRAGIA DIGESTI VA ALTA

A - Estabilizao inicial
A conduta inicial independe da causa do sangramento e
visa a monitorizao e estabilizao respiratria e hemodinmica, correo das coagulopatias e retorno ao equilbrio
homeosttico. Todos os pacientes devem ter acesso venoso
para reposio volmica, idealmente 2 acessos perifricos,
de grosso calibre, e coleta de exames de sangue no momento
da puno (Hb/Ht, TP, TTPA, plaquetas e tipagem sangunea).
Os exames de sangue no se alteram no mesmo ritmo
do sangramento nos casos de hemorragia aguda. O nvel do
hematcrito no um bom indicador da severidade do sangramento, pois leva de 24 a 72 horas para ocorrer o equilbrio com o fluido extravascular. Tipagem sangunea para
reserva e preparo de concentrados de hemcias e plasma
deve ser realizada em todos os casos. O coagulograma e a
contagem de plaquetas devem ser feitos rotineiramente,
pois alteraes da coagulao podem agravar os casos. O
tempo de sangramento, que avalia a funo plaquetria determinando a capacidade de formao do cogulo primrio,
tambm importante.
A passagem de sonda nasogstrica (SNG) no pode ser
considerada mtodo diagnstico, pois pode no haver refluxo de resduos hemticos em at 18% dos pacientes com
sangramento ativo. A sada de sangue vivo pela sonda nasogstrica est associada a sangramento em grande quantidade. A lavagem gstrica com soluo fria controversa: melhora as condies de trabalho do endoscopista, mas pode
aumentar o risco de aspirao pulmonar e no serve para
interromper o sangramento. Ao mesmo tempo em que sofre com o desconforto da passagem da sonda, o paciente se
beneficia com a interrupo dos vmitos. A aspirao peridica da sonda nasogstrica, mantida sempre aberta, ajuda
na pesquisa de possveis ressangramentos.

B - Reposio sangunea
A definio da quantidade de fluidos e hemoderivados
a serem repostos determinada aps a avaliao dos sinais
vitais e dos testes laboratoriais. Deve-se manter o hematcrito entre 25 e 30%. Na ausncia de sangramento ativo, o
hematcrito aumenta em 3%, e a hemoglobina, 1g/dL para
cada unidade de concentrado de hemcias transfundido.
Crianas com menos de 15kg devem receber 10mL/kg de
peso de concentrado de hemcias.
Nos sangramentos ativos, a transfuso de plaquetas
deve ser empregada se os valores so menores que 50.000/
mL ou quando considerada a suspeita de disfuno plaquetria pelo uso de aspirina (apesar dos valores normais
na contagem das plaquetas), utilizando-se uma unidade
para cada 10kg de peso ou uma afrese de plaquetas (7
unidades). A transfuso de plasma fresco congelado para
pacientes com coagulopatias capaz de trazer os valores de
RNI para, aproximadamente, 1,5, portanto nveis menores

que esse no se beneficiam do plasma; quando necessrio,

utilizam-se 10 a 20mL/kg de peso. Nas hemorragias macias, deve-se administrar uma bolsa de plasma fresco para
cada 5 unidades de concentrados de hemcias transfundidas. A reposio de clcio feita seguindo os resultados dos
exames.

C - Terapia medicamentosa
Deve incluir sempre inibidores da secreo cloridropptica, evitando-se administrar anticidos ou sucralfato, que
geralmente aderem parede gstrica e impedem a visualizao e a conduta endoscpica. O ideal administrao
de inibidores de bomba protnica ou, na indisponibilidade
destes, inibidores dos receptores H2.
A infuso de drogas vasoativas (somatostatina, octreotide ou terlipressina) deve ser iniciada de imediato quando
h suspeita de etiologia varicosa. Elas tm ao vasoconstritora na circulao esplncnica, inibem a secreo cida e
so capazes de aumentar o sucesso da hemostasia endoscpica inicial e de reduzir os ndices de ressangramento,
mas ainda no foram capazes de reduzir a mortalidade dos
cirrticos.
A terlipressina, atualmente, a preferida, pois pode ser
administrada em bolus, sem a necessidade de bomba de infuso contnua, o que facilita muito o manejo clnico, alm
de causar menor nmero de reaes adversas, como isquemia miocrdica. A dose de 2mg IV, de 4/4h, nas primeiras
24h, seguida de 1mg IV, de 4/4h na sequncia. O octreotide um anlogo sinttico da somatostatina, ministrado
tambm por via intravenosa, na dose de 100mcg em bolus,
seguida de infuso contnua de 50mcg por hora. A dose da
somatostatina de 250mcg em bolus, seguida de infuso
contnua de 250 a 500mcg por hora. O tempo de manuteno dessas drogas varia de 2 a 5 dias.
Alguns autores defendem a utilizao dessas drogas na
admisso de pacientes com hemorragia digestiva, independente da etiologia, pois existem trabalhos que relatam impacto de seu uso tambm na hemorragia no varicosa. Porm, no existem, at o momento, evidncias de literatura
suficientemente fortes para estabelecer essa conduta como
rotina, e a maioria dos servios no Brasil s administra a
droga vasoativa quando h suspeita de hemorragia varicosa, at mesmo por questes de custo. A tendncia parece
ser a escolha dessa opo para casos selecionados, como
pacientes com sangramento incontrolvel aguardando a
endoscopia, pacientes com sangramento incontrolvel,
apesar da endoscopia, e que aguardam cirurgia, ou, ainda,
pacientes sem condies de serem submetidos cirurgia.

D - Endoscopia digestiva alta

Todos os pacientes com sangramento digestivo devem
ser submetidos Endoscopia Digestiva Alta (EDA), aps estabilizao hemodinmica, preferencialmente dentro de 12
horas da admisso. Em casos em que no se consegue a
estabilizao e se suspeita de hemorragia persistente, so

145

CIRURGIA GERAL

3. Conduta

CI RUR G I A G ERAL
necessrias atitudes urgentes, com antecipao da endoscopia ainda nas primeiras 6 horas.
A EDA tem as funes de identificar a causa do sangramento e o risco de ressangramento e realizar ao teraputica hemosttica. Depois da EDA e da terapia inicial padro,
possvel adotar uma conduta especfica para cada tipo de
HDA.

4. Hemorragia varicosa
A hemorragia varicosa responde por 20 a 30% dos casos
de HDA e consequncia da hipertenso portal. Quando o
gradiente de presso entre a veia porta e as veias supra-hepticas maior que 6mmHg, o sangue portal flui atravs de
circulao colateral, e existe o risco de hemorragia. Cerca
de 60% dos pacientes com hepatopatia crnica desenvolvem varizes de esfago (Figura 1).
Cerca de 35% dos pacientes com hipertenso portal e
varizes sangraro, e a maioria se d pela ruptura de varizes
esofgicas. O sangramento das varizes gstricas e duodenais um evento menos frequente. Em torno de 40% dos
sangramentos por varizes cessam espontaneamente, mas
a mortalidade chega a 50% entre esses pacientes. A funo hepatocelular, medida pela classificao de Child-Pugh,
o calibre das varizes e a presena de marcas vermelhas,
os chamados red spots descritos pela endoscopia, so os
maiores determinantes do risco de sangramento.

Figura 1 - Aspecto endoscpico de varizes do esfago: (A) fino calibre, (B) mdio calibre e (C) grosso calibre e tortuosas

Deve-se suspeitar de hemorragia varicosa em pacientes

sabidamente hepatopatas ou com estigmas de doena heptica crnica identificados ao exame fsico de admisso.
Nos demais, o diagnstico de hipertenso portal s feito

146

durante o exame endoscpico. Neste grupo de pacientes,

alm das complicaes da volumosa hemorragia, tambm
importante preocupar-se com a descompensao da hepatopatia, com piora aguda da funo heptica e suas consequncias, como a encefalopatia heptica, a peritonite bacteriana espontnea e a sndrome hepatorrenal.
Os cirrticos tm uma alterao da circulao esplncnica, sendo necessrio maior volume de cristaloides para a
estabilizao hemodinmica. Alm disso, pode ocorrer aumento do fluxo e da presso portal pela reposio volmica,
que leva a agravamento da hemorragia e formao de ascite, em vez de estabilizar a presso arterial. Por esse motivo,
utilizam-se drogas vasoativas que tendem a reverter essas
alteraes hemodinmicas. Utilizam-se tambm, proporcionalmente, mais derivados do sangue, sempre visando
a presso arterial mdia de 70mmHg e evitando presses
sistlicas superiores a 100mmHg. Tambm j est demonstrado que a manuteno ideal do hematcrito est entre
25 e 30%, e que hemotransfuses para valores maiores que
esses ocasionam maior taxa de ressangramento. Pacientes
ictricos devem receber tambm reposio de vitamina K,
de preferncia, 10mg de vitamina K3, que pode ser administrada por via intravenosa, durante 3 dias consecutivos.
As complicaes da hepatopatia decorrentes da hemorragia varicosa devem ser prevenidas. A lavagem intestinal
est indicada a pacientes com rebaixamento do nvel de
conscincia ou antecedente de encefalopatia heptica. A
lactulose, que tem efeito catrtico e acidifica o clon reduzindo a absoro de compostos nitrogenados, est sempre
indicada e deve ser ministrada por via oral ou sonda, em
doses variveis que permitam 2 a 3 evacuaes. A neomicina, administrada na dose de 1g, VO, de 6/6h, diminui a flora
bacteriana intestinal, reduzindo a produo de substncias
nitrogenadas. Restries proteicas s esto indicadas para
pacientes com encefalopatia heptica instalada, e o aporte
dirio no pode ser inferior a 40g/dia, atravs de aminocidos de cadeia ramificada.
As infeces bacterianas so documentadas em 35 a
66% dos pacientes com HDA varicosa, e a sua ocorrncia
um importante fator prognstico. Alm da peritonite bacteriana espontnea, as infeces de vias urinrias e vias areas tambm so prevalentes. Assim, a antibioticoterapia
recomendvel para todos os pacientes hospitalizados por
HDA varicosa. As quinolonas so os mais utilizados, com ciprofloxacino intravenoso ou norfloxacino oral.
Pacientes com sangramento persistente mesmo durante as medidas iniciais so candidatos passagem do Balo
de Sengstaken-Blakemore (BSB Figura 2), o qual deve ser
colocado em doentes com via area protegida. Inicialmente, o balo gstrico preenchido com 200 a 300mL de gua
destilada ou soluo fisiolgica e ento tracionado para se
posicionar no fundo gstrico. Em seguida, o balo esofgico
insuflado at atingir a presso de 30mmHg. Pelo alto risco
de complicaes, como necrose e perfurao esofagianas
e broncoaspirao, dever ser mantido somente at a es-

HEMORRAGIA DIGESTI VA ALTA

at 40% nas 6 semanas aps o 1 evento, sendo a maioria

ainda na 1 semana. Por isso, aps o 1 sangramento, est
indicada a profilaxia secundria com beta-bloqueador e por
meio de endoscopias seriadas. Realiza-se a erradicao das
varizes, geralmente iniciando pela ligadura elstica e finalizando com sesses de escleroterapia que induziro a fibrose
na submucosa, junto transio esofagogstrica, retardando
o aparecimento de recanalizao ou neovascularizao local.
Para a escleroterapia, podem-se utilizar diferentes substncias: oleato de monoetanolamina, glicose a 50%, polidocanol
e lcool a 70%, em diferentes associaes e dosagens.
CIRURGIA GERAL

tabilizao da presso arterial e a reposio dos fatores de

coagulao. O ideal manter o balo locado por 24 horas e
retir-lo sob viso endoscpica.

Figura 3 - Tratamento endoscpico das varizes de esfago: (A) e (B)

escleroterapia; (C) e (D) ligadura elstica

Figura 2 - Balo de Sengstaken-Blakemore

Uma vez estabilizada a parte respiratria e hemodinmica, est indicada a EDA para a confirmao diagnstica
e a tomada de conduta. importante ressaltar que mesmo em doentes sabidamente hepatopatas pode ocorrer
HDA de origem no varicosa em at 30% dos casos. Apesar dos mltiplos mtodos endoscpicos disponveis para
tratamento, no h preferncia especfica por um deles. A
ligadura elstica, a escleroterapia e a obliterao com cianoacrilato tm bons resultados nos hepatopatas (Figura 3).
Nas varizes de fundo gstrico e nos pacientes Child-Pugh C,
prefere-se a obliterao com cianoacrilato.
At 10% dos pacientes no tero sucesso no controle do
sangramento ou podero apresentar ressangramento nas primeiras 24 horas depois da 1 endoscopia. Nesses casos, uma
2 tentativa de hemostasia endoscpica dever ser feita, obrigatoriamente com mtodo de hemostasia diferente do 1.
Persistindo o sangramento, est indicada a colocao do BSB.
H relatos de ndices de ressangramento das varizes de

Nos casos de insucesso da terapia endoscpica ou de pacientes com transfuso macia, deve-se cogitar a cirurgia de
urgncia. As derivaes seletivas (porto-cava, mesentrico-cava e esplenorrenal distal) ou a desconexo zigo-portal
com esplenectomia so cirurgias de grande porte e esto associadas a prognsticos ruins. Procedimentos de menor porte como a ligadura transgstrica das varizes ou a transeco
esofgica com grampeador circular tambm apresentam resultados controversos, principalmente s custas da gravidade
desses pacientes quando necessitam de cirurgia.
Todo paciente com um quadro de HDA por varizes de
esfago passa a ter indicao de transplante heptico. Obviamente, devido demora para realizar esse procedimento,
algumas medidas devem ser adotadas para controlar as varizes e as outras situaes consequentes hipertenso portal.
Uma delas a realizao de esclerose endoscpica peridica
das varizes em ambulatrio para evitar novos sangramentos.
Uma medida que pode ser utilizada como ponte enquanto o doente aguarda o transplante heptico o TIPS
(Transjugular Intra-hepatic Portal Shunt). Consiste na colocao, por radiologia intervencionista, de um shunt intra-

147

CI RUR G I A G ERAL
-heptico entre o sistema porto-cava (Figura 4). Apesar
de apresentar resultados superiores s cirurgias para tratamento da hipertenso portal, ainda no disponvel na
maioria dos servios.

gstricas, e ocorre ectasia dos vasos da submucosa sem

inflamao da mucosa, o que explica o emprego do termo
gastropatia em vez de gastrite (Figura 6). Pode ocorrer sangramento, raramente agudo, que s ser controlado com
beta-bloqueadores ou derivaes portossistmicas, sendo
ineficaz a medicao antissecretria. Essa situao lembrada aqui por haver associao a varizes, apesar de o foco
da hemorragia ser outro.

Figura 4 - Esquema do TIPS

Situaes de hipertenso portal no associada hepatopatia crnica, como acontece na forma hepatoesplnica da
esquistossomose mansnica, esto associadas menor mortalidade e a menor incidncia de complicaes. Um episdio
de sangramento nesses pacientes j indica procedimento
cirrgico, de preferncia eletivo e j com nveis de hemoglobina normalizados. Pacientes sem condies clnicas para a
cirurgia so controlados com o manejo endoscpico.

Figura 6 - Algoritmo sugerido pela Federao Brasileira de Gastroenterologia (Projeto Diretrizes, 2002) para a hemorragia digestiva
varicosa

5. Hemorragia no varicosa

Figura 5 - Gastropatia congestiva na hipertenso portal

Outra condio especial o sangramento secundrio

gastropatia hipertensiva portal, em que a mucosa fndica adquire aspecto em mosaico, ressaltando as reas

148

A HDA no varicosa tem vrias etiologias possveis; as

lceras ppticas gastroduodenais so as causas mais comuns. Outros eventos que podem cursar com HDA so a
sndrome de Mallory-Weiss, neoplasias gstricas, esofagites, angiodisplasias, leso de Dieulafoy, plipos, hemobilia,
hemosuccus pancreaticus e fstula aortoduodenal.
A histria natural mostra que 80% desses sangramentos
cessam espontaneamente, 14% ressangram nas primeiras
24 a 72h aps interrupo inicial e 6% sangram de forma
contnua. A magnitude do sangramento est mais relacionada idade, s comorbidades e ao uso de anticoagulantes
do que etiologia da hemorragia. lceras profundas, com
mais de 2cm de dimetro, podem ressangrar. A localizao
outro fator importante, sendo as lceras de parede posteroinferior (artria gastroduodenal) e de pequena curvatura
(artria gstrica esquerda) as com maior possibilidade de
ressangramento. Isso explica, tambm, o baixo impacto do
grande avano dos mtodos de diagnstico e hemostasia
sobre a mortalidade, que persiste em 6 a 8% dos casos.
A pontuao de Rockall (Tabelas 1 e 2) estratifica o risco
de ressangramento e mortalidade, a partir de dados clnicos, atribuindo valores de 0 a 11 pontos. A estratificao do

HEMORRAGIA DIGESTI VA ALTA

risco do paciente determina as condutas, como tempo de
monitorizao em terapia intensiva, momento de realimentao e de alta hospitalar; por tudo isso, tem sido cada vez
mais valorizada.
Tabela 1 - Escore de Rockall para hemorragia digestiva no varicosa (modificado de Giordano & Nappi, 2007)

Doenas
associadas

Risco de novo
sangramento

IA

Sangramento em jato

IB

Sangramento em babao

20 a 30%

>50%

IIA

Coto vascular visvel

30 a 50%

IIB

Cogulo vermelho

5 a 10%

<60

IIC

Cogulo branco

<5%

60 a 79

III

Leso cicatrizada, sem sinais

de sangramento recente

<2%

>80

Sem choque (PAS >100mmHg; FC

<100bpm)

Taquicardia (PAS >100mmHg; FC

>100bpm)

Hipotenso (PAS <100mmHg)

Sem doenas associadas

Cardiopatia, isquemia, ICC, DPOC,

outras

IRC, CH, neoplasia

Mallory-Weiss. Sem leses. Sem

sinais de hemorragia

Diagnstico
Todos os outros diagnsticos

Sinais de
hemorragia
recente

Achado endoscpico

Neoplasia gastrintestinal

Sem estigmas. Hematina

Sangue no trato gastrintestinal, sangramento ativo vasovisvel, cogulo

aderido

Tabela 2 - Estratificao do risco de ressangramento e morte

segundo escore de Rockall (modificado de Giordano & Nappi,
2007)
Risco

Pontuao

Ressangramento

Mortalidade

Risco baixo

<2 pontos

4,3%

0,1%

Risco
intermedirio

3 a 4 pontos

14%

4,6%

Risco alto

5 a 11 pontos

37%

22%

A doena ulcerosa pptica responsvel por mais da

metade dos casos de HDA no varicosa, com uma taxa de
mortalidade de 6 a 8%. A etiologia mais comum nesses casos o uso de AINEs ou cido acetilsaliclico (AAS). A ulcerao acaba atingindo a parede lateral de um vaso, o que
impede a retrao do coto e prolonga o sangramento.
Nesses doentes, a prioridade tambm a estabilizao
respiratria e hemodinmica. A endoscopia tem papel diagnstico e teraputico. possvel classificar as lceras pelo
aspecto endoscpico segundo a classificao de Forrest,
que tem importncia por estar relacionada ao risco de ressangramento (Tabela 3 e Figura 7).

CIRURGIA GERAL

Estado
hemodinmico

Classificao

Pontuao

Varivel
Idade
(anos)

Tabela 3 - Classificao de Forrest

Figura 7 - Aspecto endoscpico de lceras ppticas segundo a classificao de Forrest

O tratamento endoscpico reduz o ressangramento, a

necessidade de cirurgia e a mortalidade. A precocidade do
exame est relacionada diminuio dos custos como menor tempo de internao e menor utilizao de hemoderivados. Os mtodos endoscpicos de hemostasia so:
- Injeo: adrenalina, lcool, etanolamina, polidocanol,
trombina, cola de fibrina, cianoacrilato e glicose a 50%;
- Trmico: eletrocoagulao monopolar, bipolar ou multipolar (Bicap), heater probe, plasma de argnio e laser;
- Mecnico: hemoclipe e ligadura elstica.
A aplicao de inibidores de bombas de prtons tem impacto sobre o ressangramento. Alguns autores defendem a
infuso contnua desse medicamento em pacientes submetidos a procedimentos hemostticos. No h indicao para
repetir a endoscopia de forma rotineira. Uma nova endoscopia deve ser feita quando se suspeita de ressangramento ou quando o 1 exame foi incompleto ou limitado pelas
condies do momento, como nos casos em que uma grande quantidade de sangue na cavidade impede a avaliao
de todo o rgo. A pesquisa de H. pylori deve ser feita no
mesmo momento da hemostasia, e a sua erradicao aps
a 1 semana diminui o ressangramento tardio. Toda lcera
deve ser biopsiada, principalmente em pacientes idosos.
Outras causas mais raras de HDA podem ser:
- Eroso de Mallory-Weiss: lacerao da juno esfago
gstrica que ocorre depois de episdios de vmitos.
Deve-se pesquisar a causa dos vmitos, pois muitas

149

CI RUR G I A G ERAL
vezes se encontra outra doena de base, desde pancreatite aguda at gravidez;
- Anomalias vasculares: podem estar presentes em
qualquer poro do trato digestrio e determinam
sangramentos agudos ou crnicos. So responsveis
por 7% dos casos de hemorragias do trato superior.
As anomalias vasculares fazem parte das mais variadas condies sistmicas, mas tambm podem ser um
achado isolado. A incidncia de telangiectasias isoladas aumenta entre os portadores de insuficincia renal crnica. As doenas sistmicas que determinam a
presena dessas anomalias so: a telangiectasia hemorrgica hereditria (sndrome de Rendu-Osler-Weber), a sndrome de CREST (uma variante da esclerose
sistmica caracterizada por calcinose, fenmeno de
Raynaud, distrbios da motilidade esofgica, esclerodactilia e telangiectasias), entre outras. O diagnstico
difcil porque a presena dessas leses no exclui a
existncia de outras possveis causas de sangramento
digestivo. Algumas vezes, so necessrias novas endoscopias para detectar o stio do sangramento;
- Leso de Dieulafoy: uma causa pouco comum, porm grave, de hemorragia. Ocorre sangramento de
uma artria submucosa, anormalmente grande, localizada na parte proximal do estmago. Tambm uma
anomalia vascular;
- Neoplasia maligna gstrica: representa 1% das hemorragias digestivas (Figura 8). Os tipos ulcerados so
os mais propensos ao sangramento. Na maior srie nacional sobre os sintomas das neoplasias gstricas precoces, a HDA foi a apresentao clnica mais comum;

Figura 8 - Aspecto endoscpico de diversos tumores gstricos: observar, em (B) e (C), o aspecto ulcerado e com estigmas de sangramento recente

150

- Gastrite erosiva: por ser uma leso superficial da mu-

cosa, incomum sangramento digestivo grave (menos de 5% dos casos); determina, mais comumente,
perdas crnicas de sangue. As causas mais comuns
so o uso de anti-inflamatrios no esteroides, lcool
ou estresse severo secundrio cirurgia ou doena
grave. Em caso de sangramento significativo, o melhor tratamento realizado com a associao de IBP
e arteriografia, para injeo de vasopressina intra-arterial;
- Esofagite erosiva: determinada por refluxo gastroesofgico crnico, raramente causa sangramentos
graves (Figura 9), predominando as perdas crnicas e
lentas. Quadros agudos geralmente esto associados
a hrnias paraesofgicas encarceradas, nas quais as
lceras surgem por isquemia do segmento herniado;

Figura 9 - Esofagite erosiva; observar em (B) os resduos aps hematmese

- Hemobilia: sangramento nas vias biliares, geralmente

em consequncia de traumatismo heptico, neoplasia

maligna do fgado, do pncreas ou das vias biliares. Manifesta-se por ictercia, hemorragia digestiva e dor biliar
(trade de Sandbloom) e pode decorrer da manipulao
das referidas reas por meios endoscpicos (bipsia;
drenagem percutnea de bile, de cistos ou de abscessos
pancreticos) ou cirrgicos (colecistectomias ou resseces hepticas). Se o sangramento, em vez de acontecer
nas vias biliares, ocorrer nas vias pancreticas, d-se o
nome de hemosuccus pancreaticus, geralmente causado por pseudoaneurisma de artria esplnica;
- Outras causas: fstula aortoentrica que complica 2%
dos casos de enxerto da artria aorta abdominal ou
pode ser a manifestao inicial de um aneurisma no
tratado. Geralmente, a leso se localiza entre o enxerto
ou o aneurisma e a 3 poro do duodeno. Manifesta-se com melena e/ou hematmese intensa ou perdas
crnicas de sangue no trato digestrio. O diagnstico
pode ser feito por endoscopia ou tomografia computadorizada. A cirurgia sempre indicada, devido ao risco
de sangramento fatal.
Os pacientes referenciados para a cirurgia de urgncia
geralmente so os mais graves, que j passaram por todas as

HEMORRAGIA DIGESTI VA ALTA

outras etapas sem que se obtivesse o controle da hemorragia. As indicaes mais comuns de cirurgia so falha na 2 interveno endoscpica, persistncia da hemorragia com instabilidade hemodinmica, necessidade de hemotransfuso
maior ou igual volemia calculada para o paciente (dentro
das 24h iniciais aps a admisso), pacientes com mais de 60
anos portadores de comorbidades graves e que chegam com
instabilidade hemodinmica, lceras de difcil acesso com o
endoscpio, lceras com vaso calibroso, como as localizadas
na parede posterior do duodeno ou na pequena curvatura do
corpo proximal e lceras profundas e calosas.
CIRURGIA GERAL

6. Resumo
Quadro-resumo
- O objetivo inicial do tratamento da HDA a estabilizao respiratria e hemodinmica do paciente, independentemente da
etiologia do sangramento;
- No se deve realizar a endoscopia em pacientes instveis;
- Na HDA varicosa, necessrio tratar as complicaes da hepatopatia como encefalopatia heptica, coagulopatia e peritonite
bacteriana espontnea;
- O balo de Sengstaken-Blakemore pode ser utilizado em pacientes varicosos que persistem com sangramento;
- Todo paciente com HDA por varizes de esfago tem indicao
de transplante heptico;
- O TIPS pode ser utilizado como medida provisria at a realizao do transplante;
- A etiologia mais comum de HDA no varicosa a lcera pptica
pelo uso de AINEs;
- Todo paciente idoso com achado de lcera endoscopia tem
indicao formal de bipsia pelo risco de neoplasia;
- A endoscopia serve como mtodo diagnstico e teraputico, no
entanto casos com risco de ressangramento devem ter indicao precoce de cirurgia.

151

CI RUR G I A G ERAL

CAPTULO

Princpios de cirurgia oncolgica

Pontos essenciais
- Noes bsicas de cirurgia oncolgica;
- Particularidades no manejo dos sarcomas de partes moles.
1. Introduo
Cncer significa o crescimento anormal de clulas em
qualquer tecido corporal do hospedeiro. Essas clulas anormais se proliferam localmente, invadem e atravessam as
barreiras tissulares normais, reproduzindo-se indefinidamente. As massas de clulas neoplsicas disseminam-se
pelo organismo, levando morte se no forem erradicadas.
Durante muito tempo, a cirurgia era considerada o nico mtodo curativo no tratamento do cncer. Atualmente,
com os avanos da farmacologia e os estudos da biologia
tumoral, foi possvel compreender a evoluo dos tumores
e o uso teraputico de drogas antineoplsicas. A radiao
ionizante de alta energia tambm se mostrou til na terapia
do cncer. Utilizam-se ondas eletromagnticas de raio x e
raios-gama ou partculas subatmicas, como as partculas
betas, eltrons e nutrons. Dessa maneira, cirurgia e radioterapia constituem medidas de tratamento locorregional,
enquanto a quimioterapia pode ser utilizada em esquema
de adjuvncia ou neoadjuvncia; ou ainda como tratamento sistmico, nos casos em que h metstases.
Devido s particularidades oncolgicas, sero abordados neste captulo os sarcomas de partes moles.

2. Tratamento do tumor primrio

Tabela 1 - Princpios propostos por Halsted
- Determinao do diagnstico histopatolgico por meio de bipsias;
- Assepsia oncolgica;
- Remoo em bloco do(s) rgo(s) acometido(s) pela doena
maligna com margens cirrgicas livres, macro e microscpicas, associadas retirada da rea de drenagem linftica locorregional;
- Reparao, reconstruo e restaurao das funes dos rgos.
Essa etapa depende da extenso da resseco e do local anatmico, podendo ser uma simples sutura at as grandes reconstrues sseas e de partes moles com retalhos pediculados,
retalhos microcirrgicos e prteses.

152

Eduardo Bertolli

A - Bipsia
A bipsia consiste na retirada de tecido para diagnstico
anatomopatolgico. Pode ser incisional, quando retira um
fragmento da leso, ou excisional, quando retira toda a leso. A bipsia por puno com agulha grossa (tipo Tru-cut
ou core-biopsy, Figuras 1A, 1B e 1C) permite a avaliao
histolgica, enquanto a puno com agulha fina permite a
avaliao citolgica e tem indicaes precisas (exemplo: tireoide, linfonodos; Figura 1D).

Figura 1 - Esquematizao da bipsia com agulha tipo Tru-cut

(esquerda) e esquematizao da bipsia com agulha fina (direita)

Deve-se planejar a bipsia de modo a no comprometer o tratamento definitivo. Assim, as bipsias de membros
devem ser feitas sempre no sentido longitudinal, seguindo
o maior eixo do membro. J as bipsias em tronco e dorso
devem acompanhar as linhas de fora da pele. Bipsias mal
planejadas podem comprometer o restante do tratamento e, em alguns tumores, so consideradas fatores de pior
prognstico.
Em alguns tipos de tumores, comum a bipsia de congelao. O material retirado durante a cirurgia imediatamente avaliado pelo patologista que pode determinar comprometimento de margens, linfonodos etc.

B - Cirurgia
A disseminao dos tumores pode ocorrer por contiguidade, via linftica e hematognica. Esses mecanismos justificam a retirada em bloco e a necessidade da linfadenectomia nas cirurgias com intuito curativo.
A retirada da rea de drenagem linftica faz parte da
cirurgia de diversos tipos de tumores. Em alguns casos,
pode ser feita com intuito de amostragem (exemplo: linfadenectomia ilaco-obturatria na prostatectomia radical),

PRINCPIOS DE CIRURGIA ONCOLGICA

CIRURGIA GERAL

para completar estadiamento (exemplo: linfadenectomia

regional no cncer colorretal) ou at com valor teraputico
(exemplo: linfadenectomia em cadeia acometida por melanoma maligno ou cncer de mama).
A radioterapia e a cirurgia proporcionam melhor controle locorregional em alguns tumores e podem ser empregadas antes e depois do procedimento. Atualmente, possvel empregar a radioterapia intraoperatria, que consiste
em aplicar, no prprio leito cirrgico, a radiao ionizante,
aps a retirada do tumor primrio (Figura 2), como em alguns casos de sarcomas ou em cncer de mama. A radiao
local proporciona um campo local ideal com menor dose
ionizante. Poucos centros mdicos no Brasil dispem desse
recurso nos dias de hoje.

Figura 2 - Radioterapia intraoperatria aps amputao abdominoperineal de reto por neoplasia avanada de canal anal, realizada no Hospital A. C. Camargo, So Paulo/SP Brasil

O uso de quimioterapia intraperitoneal hipertrmica

indicado em alguns casos especficos, como pseudomixoma
peritoneal, cncer gstrico localmente avanado e disseminao peritoneal de cncer colorretal e ovrio. Tambm so
poucos os centros mdicos que realizam esse procedimento (Figura 3).

Figura 3 - Citorreduo com quimioterapia intraperitoneal hipertrmica, realizada no Hospital A. C. Camargo, So Paulo/SP Brasil: (A) disseminao peritoneal; (B) tumor mucinoso de apndice
cecal; (C) cavidade abdominal com cnulas de perfuso e termmetros e (D) sistema de perfuso intraperitoneal hipertrmico

A cirurgia pode ser empregada para tratamentos paliativos, oferecendo maior qualidade de vida ao paciente
com tumores avanados ou em casos de recorrncia tumoral, e para alvio de sintomas obstrutivos, controle de
hemorragia e anemia, fixao de fraturas patolgicas, entre outros. Em algumas condies, a cirurgia mesmo paliativa pode trazer aumento da sobrevida (exemplo: cncer
gstrico).
A radioterapia proporciona um controle local com taxas
semelhantes s da cirurgia em alguns tipos de tumores.
Essa modalidade utilizada nos casos em que o risco de
complicaes cirrgicas grande (exemplo: cncer de prstata), nos locais onde se desejam manter as funes orgni-

153

CI RUR G I A G ERAL
cas preservadas (exemplo: cncer de laringe) ou em locais
de difcil reconstruo ps-operatria (exemplo: tumores
de cabea e pescoo). Nesses casos, os pacientes devem
realizar seguimento rigoroso e, em caso de recorrncia, a
cirurgia de resgate pode ser empregada.

3. Sarcomas de partes moles

A - Definio
Os Sarcomas de Partes Moles (SPM) correspondem
histogenicamente a neoplasias malignas com origem na

clula mesenquimal primitiva, que reproduzem os componentes de partes moles, exceto os tumores sseos e
as neoplasias de origem hematolinfopotica (Tabela 2).
Incluem-se, nesse conceito, msculos, tendes, tecidos
fibrosos, gordura, vasos sanguneos, nervos e tecidos ao
redor das articulaes (tecido sinovial). So mais comuns
nas extremidades do corpo e em volta de rgos. Quarenta e trs por cento ocorrem nas extremidades, 34% ao
redor de rgos (exemplo: retroperitnio), 10% no tronco e 13% em outros locais. Podem ocorrer em adultos e
crianas, com diferenas epidemiolgicas e de abordagem
(Tabelas 2 e 3).

Tabela 2 - Exemplos de sarcomas em adultos

Tecido de origem

Tipo de cncer

Localizao habitual no corpo

- Fibrossarcoma;

- Braos, pernas e tronco;

Tecido fibroso

- Histiocitoma maligno;

- Pernas;

- Dermatofibrossarcoma.

- Tronco.

Gordura

- Lipossarcoma.

- Braos, pernas e tronco.

Msculos

Estriado

- Rabdomiossarcoma;

- Braos e pernas;

Liso

- Leiomiossarcomas.

- tero e trato digestivo.

Vasos sanguneos
Vasos linfticos

- Hemangiossarcoma;

- Braos, pernas e tronco;

- Sarcoma de Kaposi.

- Pernas, tronco.

- Linfangiossarcoma.

- Braos.

Tecidos sinoviais (envolvendo as cavidades articulares,

- Sarcoma sinovial.
bainhas dos tendes)
Nervos perifricos
Cartilagem e tecidos sseos

- Pernas.

- Neurofibrossarcoma.

- Braos, pernas e tronco.

- Condrossarcoma;

- Pernas;

- Osteossarcoma.

- Pernas e tronco.

- Hemangiopericitoma;

Outros tipos

- Miofibrossarcoma.

Tabela 3 - Exemplos de sarcomas na infncia

Tecido de origem
Msculos estriado/liso

Tipo de cncer
- Rabdomiossarcoma
embrionrio;

Localizao habitual no corpo

Idade

- Cabea, pescoo e geniturinrio;

Lactente a 4 anos

- Alveolar;

- Braos, pernas, cabea e pescoo;

Lactente a 19 anos

- Leiomiossarcoma.

- Tronco.

15 a 19 anos

- Fibrossarcoma;

- Braos e pernas;

- Histiocitoma fibroso
maligno;

- Pernas;

- Dermatofibrossarcoma.

- Tronco.

Gordura

- Lipossarcoma.

- Braos e pernas.

Vasos sanguneos

- Hemangiopericitoma
infantil.

- Braos, pernas, tronco, cabea e pescoo.

Tecido sinovial

- Sarcoma sinovial.

- Pernas, braos e tronco.

15 a 19 anos

Nervos perifricos

- Tumores da bainha
nervosa perifrica
(tambm chamados de
neurofibrossarcomas,
schwannomas, sarcomas
neurognicos).

- Braos, pernas e tronco.

15 a 19 anos

Cartilagem e tecidos
sseos

- Condrossarcoma mixoide;
- Osteossarcoma.

- Pernas.

Tecido fibroso

154

15 a 19 anos
15 a 19 anos
Lactente a 4 anos

10 a 14 anos

PRINCPIOS DE CIRURGIA ONCOLGICA

A origem de muitos SPMs no conhecida. Entretanto,

exposio radiao ionizante e certos produtos qumicos
podem ser os fatores de risco mais conhecidos para a maioria dos tumores.
A radiao externa o fator de risco mais bem estabelecido para os SPMs. Pacientes que foram tratados com radioterapia para cnceres de retina, mama, cabea e pescoo,
testculos ou sistema linftico tm maior probabilidade de
desenvolverem o SPM. Outro fator de risco a exposio
a certos produtos qumicos, incluindo substncias como
arsnico, herbicidas e conservantes de madeira base de
clorofenis.
Outras doenas associadas podem aumentar o risco
para SPM. Muitos estudos demonstraram que tm alto
risco, para o desenvolvimento dos SPM, os portadores de
sndrome de Li-Fraumeni (associada a alteraes do gene
supressor tumoral - p53); doena de von Recklinghausen,
tambm chamada de neurofibromatose tipo 1 (associada a alteraes no gene NF-1); leiomiomatose hereditria; a sndrome do cncer de clulas renais (alteraes

do gene FH) e retinoblastoma hereditrio (alteraes no

gene RB1).

C - Quadro clnico
A apresentao clnica , geralmente, o surgimento de um
ndulo ou massa, mas raramente so dolorosos ou causadores de outros sintomas. So dados que sugerem malignidade
nos SPMs o tamanho maior que 5cm, o crescimento rpido
e a consistncia da leso. A histria de traumas prvios no
tem nenhuma relao com o aparecimento da leso.
A bipsia deve ser bem planejada, tomando-se todos
os cuidados previamente citados. O procedimento deve ser
realizado sem que haja a contaminao do trajeto e/ou da
pele, pois isso dificultaria o tratamento cirrgico e a programao de reconstruo (retalhos).
Para a investigao e o estadiamento, utilizam-se mtodos de imagem como a Tomografia Computadorizada (TC)
e a ressonncia magntica, em especial a ltima por ser
bastante adequada visualizao de partes moles (Figura
4). Como o principal stio de metstases dos sarcomas so
os pulmes, indispensvel a TC de trax no estadiamento
dos pacientes.

Figura 4 - Imagens de RNM de sarcoma de membro inferior

155

CIRURGIA GERAL

B - Fatores de risco

CI RUR G I A G ERAL
O sistema RNM o mais comumente usado no estadiamento dos SPMs e considera o tamanho do tumor, se superficial ou profundo, a situao dos linfonodos regionais
e a presena ou ausncia de metstases. O grau histolgico
de malignidade tambm pode ser classificado como: G1
bem diferenciado; G2 moderadamente diferenciado; G3
pouco diferenciado; G4 indiferenciado.

D - Tratamento
O planejamento teraputico de pacientes com SPM
deve ser multidisciplinar. O ideal, sempre que possvel,
a resseco com margens tridimensionais de pelo menos
2cm (Figura 5). Entretanto, em sarcomas retroperitoneais, esse tipo de resseco invivel na maioria das vezes,
sendo necessrias resseces marginais. Para os pacientes
cujos tumores no so passveis de resseco com margem
adequada, o grau histolgico o fator determinante da conduta a ser adotada. Alguns grandes tumores de baixo grau
respondem razoavelmente bem radioterapia e quimioterapia pr-operatrias, a ponto de permitir cirurgia com
preservao do membro.

Figura 5 - Lipossarcoma de baixo grau no brao esquerdo: (A) delimitao da rea a ser ressecada; (B) status ps-resseco; (C) pea
ressecada e (D) reconstruo com retalho lateral do brao

4. Resumo
Quadro-resumo
- O tratamento das neoplasias pode ser feito por meio de medidas de controle locorregional (cirurgia e radioterapia) ou sistmico (quimioterapia);
- So princpios bsicos de cirurgia oncolgica a bipsia adequada, a remoo em bloco dos tecidos comprometidos com a linfadenectomia regional e a reconstruo;
- possvel associar cirurgia com radioterapia intraoperatria ou
quimioterapia intraoperatria, em casos especiais;
- O manejo dos sarcomas pode ser complexo e exige equipe multidisciplinar;
- A bipsia deve ser cuidadosamente planejada para no comprometer o resultado final.

156

CAPTULO

1. Definio
A Infeco do Trato Urinrio (ITU) definida como uma
resposta inflamatria dos tecidos de qualquer parte do
trato urinrio invaso bacteriana ou, mais raramente, a
outros agentes infecciosos, como fungos e vrus. A presena
de patgenos na urina implica infeco, pois se espera que
esta seja estril.
Essas infeces podem ser sintomticas ou assintomticas e, em alguns casos, evoluir com sepse e at morte, caso
no sejam tratadas.
A bacteriria assintomtica um termo muito utilizado
e significa isolamento de bactrias na urina, em contagens
significativas, porm sem sintomas locais ou sistmicos.
Conforme o Guidelines 2011 da European Association of
Urology (EAU), a bacteriria assintomtica definida por 2
uroculturas positivas, colhidas com um intervalo superior
a 24 horas e contendo 105 uropatgenos/mL da mesma
cepa bacteriana (geralmente apenas a espcie pode ser
detectada).
A ITU considerada a infeco bacteriana mais comum,
porm sua real incidncia no totalmente conhecida. Nos
Estados Unidos, estima-se que, anualmente, cause cerca de
7.000.000 de consultas ambulatoriais, 1.000.000 de consultas de emergncia e 100.000 hospitalizaes, e que a
sua incidncia entre mulheres seja o dobro daquela entre
homens. Dentre as infeces nosocomiais, a ITU a 1 em
incidncia, embora a mortalidade das pneumonias nosocomiais seja maior. Entre os homens, as ITUs so incomuns
at os 50 anos. Aps essa idade, pode ocorrer hipertrofia
prosttica, causando obstruo ao fluxo urinrio, com aumento da incidncia de ITU.
Alm disso, algumas populaes so especialmente suscetveis ITU, incluindo:

Infeco do trato urinrio

Roberto Gomes Junqueira

- Crianas pequenas;
- Mulheres grvidas;
- Idosos;
- Pacientes com leses medulares;
- Usurios de sondas vesicais;
- Diabticos;
- Imunossuprimidos.
2. Conceitos
Diversos termos relacionados s ITUs, usados de forma
muitas vezes indevida, devem ser conhecidos para melhor
caracterizao das infeces.

A - Bacteriria
anormal a presena de bactria na urina em qualquer
quantidade. Muitas vezes, difcil diferenciar bacteriria
decorrente de infeco ou de contaminao. Assim, em
1956, foi introduzido, por Kass et al., o termo de bacteriria
significativa, ou seja, mais de 100.000 colnias/mL. Estudos
recentes consideram infeco em pacientes mulheres sintomticas com contagem de 103 bactrias/mL, pacientes homens com contagem de 104 bactrias/mL e pacientes com
uso de cateteres urinrios com contagem de 102 bactrias/
mL. Aproximadamente, 5% dos adultos jovens tero bacteriria 1 vez, e a incidncia aumenta com a idade na taxa de
1 a 2% por dcada. Desenvolve-se muito mais em mulheres
com histria de infeces urinrias frequentes, e, se no
existe histria de infeco sintomtica, h a tendncia de,
em poucos dias, desaparecer espontaneamente. Contudo,
52% das mulheres em que desaparece a bacteriria sofrero recorrncia da bacteriria assintomtica, algumas vezes
sintomtica, pelo menos 1 vez, nos prximos 2 anos.

157

UROLO G I A
Tabela 1 - Definio de ITU contagem de colnia com piria
Tipo de infeco

Definio
(cc*/mL)

- Cistite aguda no complicada em mulher:

Causada por GNB**;
Causada por Staphylococcus ou GNB + piria.

103
102

- Pielonefrite aguda no complicada:

Causada por GNB**;
Causada por Staphylococcus.

104
103

- ITU complicada;
- ITU em homens;

104
105

- Bacteriria assintomtica crescimento puro

+ piria;
+ 2 espcimes + piria.

104
105

* cc: contagem de colnias.

** GNB: bactrias Gram negativas.

B - Bacteriria assintomtica
Como norma geral, segundo as diretrizes da Sociedade
Brasileira de Urologia, pacientes idosos e com disfunes
neurognicas no devem ser tratados com antibiticos,
pois existe o risco desnecessrio de seleo de bactrias
mais resistentes, da interao alrgica s drogas, alm dos
custos dos tratamentos. Essa regra no deve ser seguida
em algumas situaes, quando h sintomas, nos casos de
obstruo do trato urinrio quando h a necessidade de
procedimentos invasivos, e em doenas com potencial de
interferir na resposta orgnica, como no diabetes.
Tabela 2 - Bacteriria significativa em adultos
- 103 uropatgenos/mL no jato mdio da urina em cistite aguda
no complicada em mulheres;
- 104 uropatgenos/mL no jato mdio em pielonefrite aguda
no complicada em mulheres;
- 105 uropatgenos/mL no jato mdio da urina em mulheres, ou
104 uropatgenos/mL no jato mdio da urina em homens (ou
em urina colhida diretamente por cateterismo em mulheres)
com ITU complicada;
- Na amostra colhida por puno suprapbica, qualquer contagem de bactrias relevante.

- Infeco urinria recorrente por reinfeco

Trata-se de infeco das vias urinrias causada por
novos micro-organismos em intervalos variveis aps a
erradicao de uma infeco prvia. provvel que 80%
de todas as infeces recorrentes do trato urinrio sejam
reinfeces, cujas causas ainda no esto completamente
esclarecidas. Porm, tcnicas modernas de imagem tm
demonstrado estruturas celulares bacterianas chamadas
fmbrias ou pilis, que so apndices proteicos filamentosos e longos, que se aderem s clulas uroteliais como
causa de reinfeco.

158

C - Infeco urinria recorrente por recidiva

Trata-se de infeco das vias urinrias causada pelo
mesmo micro-organismo durante ou aps a concluso do
tratamento.

D - Piria
A presena de leuccitos na urina, conhecida como
piria, no uma indicao absoluta de infeco urinria
inespecfica. importante salientar que muito comum a
interpretao equivocada de piria como infeco urinria
inespecfica. No se deve esquecer que a presena de bactrias importante para tal diagnstico. Podem causar piria tuberculose urinria, clculos renais e uretrites.

E - Infeco urinria no complicada

Caracteriza-se por no apresentar alteraes anatmicas ou doenas associadas, sistmicas ou locais (diabetes,
clculos). As ITUs no complicadas apresentam-se como
cistite e pielonefrite e comumente deixam poucas sequelas.
Tabela 3 - Categorias de ITU
- ITU aguda (baixa) em mulheres no complicadas;
- Pielonefrite aguda no complicada;
- ITU complicada e ITU em homens;
- Bacteriria assintomtica;
- ITU recorrente (profilaxia com antibitico).

F - Infeco urinria complicada

uma infeco em um indivduo com o trato geniturinrio anormal, funcional ou de forma estrutural.

3. Etiologia e fisiopatologia
As ITUs desenvolvem-se mais frequentemente em mulheres, quando uropatgenos da flora fecal colonizam o
introito vaginal. Ao discutir ITU, devem ser considerados
fatores relacionados ao micro-organismo e a fatores do
hospedeiro.
Entre os fatores do micro-organismo, esto a virulncia
e a resistncia a antimicrobianos. As infeces urinrias so
causadas, principalmente, por germes Gram negativos, sendo cerca de 85% pela bactria Escherichia coli, cujos fatores
de virulncia j foram amplamente estudados. Considerase vir de fonte intestinal, sendo o seu reservatrio a colonizao colnica. Infeces nosocomiais so causadas,
principalmente, por Pseudomonas aeruginosa e Serratia
marcescens, que requerem tratamentos diferenciados.
Cerca de 10% das infeces urinrias sintomticas do trato
urinrio inferior, em mulheres sexualmente ativas, so causadas pelo Staphylococcus saprophyticus. Outros agentes
importantes so Enterococcus spp. e outros bacilos Gram
negativos, como Klebsiella, Proteus e Enterobacter, que tm
outros mecanismos de adeso epitelial. Os Proteus mira-

I N F E C O D O T R AT O U R I N R I O

A - Idade
Na populao geritrica, a apresentao clnica da ITU
frequentemente atpica. H uma alta prevalncia de bacteriria assintomtica, por isso uma urocultura positiva no
necessariamente requer tratamento. A maioria dos estudos
envolveu pacientes idosos institucionalizados e pode no
refletir o que ocorre com aqueles que vivem independentemente na comunidade. O risco de ITU associa-se dificuldade de controle urinrio (incontinncia em mulheres e
prostatismo em homens). O uso de cateteres urinrios e as
alteraes anatmicas ou funcionais do trato urinrio tambm so fatores de risco. A ITU aumenta a prevalncia de
incontinncia urinria em mulheres mais idosas e aumenta
significativamente o risco de morte. A bacteriria assintomtica comum e geralmente benigna, afetando at 50%
das mulheres e 30% dos homens em instituies, e a sua
frequncia aumenta com a idade e com comorbidades.
Entre idosos, a E. coli representa menos de 50% dos agentes
de ITU. Infeces polimicrobianas so frequentes.

B - Fatores comportamentais
Os fatores comportamentais associados ITU so atividade sexual (mulheres mais sexualmente ativas tm maior
incidncia de ITU) e uso de espermicidas (que aumenta a
colonizao por E. coli). No h aumento de risco de ITU associado aos hbitos de mico ou higiene ntima. H, ainda,
diferenas anatmicas que predispem a ITU, como uma
menor distncia entre a uretra e o nus.

C - Diabetes mellitus
Bacteriria assintomtica e ITU sintomtica so mais frequentes em diabticos que em no diabticos. Bacteriria
assintomtica um fator de risco para pielonefrite e subsequente queda da funo renal em mulheres com DM tipo 1.
A presena de DM leva a um maior risco de complicaes,
incluindo apresentaes raras de ITU, como cistite e pielonefrite enfisematosa, abscesso, necrose papilar e pielonefrite xantogranulomatosa.
Vrios fatores em DM tm sido propostos como de risco:
controle glicmico ruim, durao da doena, microangiopatia diabtica, disfuno leucocitria secundria hiperglicemia e vaginite de repetio. Alm disso, parece haver
uma maior prevalncia de alteraes anatmicas e funcionais do trato urinrio entre pacientes com DM. Embora o
agente etiolgico mais comum seja E. coli, Klebsiella spp.

e Acinetobacter spp., Streptococcus do grupo B e Candida

spp. so causas de ITU em pacientes com DM.

D - Leso espinhal ou cateterizao vesical

Em pacientes com leso espinhal ou em uso de cateteres, a ITU muito frequente e est relacionada a mortalidade e morbidade importantes. Fatores que aumentam a
suscetibilidade so hiperdistenso da bexiga, dificuldade de
mico e litase urinria.

E - Gravidez
Cerca de 4 a 10% das grvidas tm bacteriria assintomtica, e 1 a 4% desenvolvem cistite aguda. A pielonefrite
aguda afeta 1 a 2% das grvidas no final do 2 e incio do
3 trimestre. As implicaes de ITU durante a gravidez so
aumento do risco de pielonefrite, parto prematuro e mortalidade fetal. Se no tratada, uma bacteriria assintomtica
pode evoluir para pielonefrite. possvel que, em grvidas,
se manifeste apenas com sintomas de trato urinrio baixo.

4. Classificao
Podem-se classificar as ITUs, de acordo com sua localizao anatmica, em alta e baixa (Tabela 4), em sintomtica
ou assintomtica, complicada ou no complicada, recorrente ou espordica. Essa classificao importante tanto para
a teraputica a ser utilizada quanto para o tempo de tratamento, que pode variar.
Tabela 4 - Classificao da ITU de acordo com sua localizao anatmica
ITU baixa
Cistite

ITU alta
- Pielonefrite aguda.

Uretrite

- Pielonefrite crnica.

Orquite

- Pielonefrite xantogranulomatosa.

Epididimite

- Pielonefrite enfisematosa.

Prostatite

- Abscesso perinefrtico e paranefrtico;

- Abscesso renal.

A ITU no complicada quando envolve o trato urinrio

normal e complicada quando o trato apresenta alteraes
estruturais ou funcionais, incluindo instrumentao com
cateter vesical.

5. Outros fatores envolvidos e vias de

aquisio da infeco
A - Fatores envolvidos
Vrios fatores esto envolvidos no desenvolvimento das
infeces urinrias, como virulncia da bactria e mecanismos de defesa do hospedeiro. Um dos mais importantes
mecanismos de defesa do hospedeiro uma sequncia de

159

UROLOGIA

bilis so importantes por produzirem urase, uma enzima

que decompe a ureia, tornando a urina alcalina, o que favorece a precipitao de fosfatos e a formao de clculos
de fosfato amonaco-magnesiano (estruvita).
Alguns fatores so importantes para o aparecimento de
ITU. Dentre os relacionados ao hospedeiro, esto idade, fatores comportamentais, Diabetes Mellitus (DM), leso espinhal, cateterizao vesical e gravidez.

UROLO G I A
fatores hidrodinmicos por meio de diluio, lavagem e eliminao das bactrias, atravs da diurese e da adequada
mico. Quanto virulncia bacteriana, as fmbrias (ou pilis) parecem ser um dos fatores de maior importncia nas
infeces urinrias.
Tabela 5 - Fatores envolvidos no desenvolvimento das infeces
urinrias
Mecanismos de defesa
- pH e osmolaridade;
- Diurese;
- Camada de mucopolissacardeos;
- Juno ureterovesical;
- Defesa imunolgica;
- Secrees prostticas.
Virulncia bacteriana
- Cepas nefritognicas;
- Elementos de aderncia (fmbrias tipos 1 e P);
- Lipopolissacardeos antiperistlticos;
- Lipopolissacardeos antifagocitrios;
- Produo de hemolisinas (maior citotoxicidade).

B - Vias de aquisio
Os mecanismos de entrada das bactrias no trato urinrio no so sempre estabelecidos com certeza. H 4 vias
principais: ascendente, hematognica, linftica e extenso
direta de outro rgo.
a) Via ascendente
A via ascendente a mais frequente e mais importante
de infeco do trato geniturinrio a partir da uretra. Vrios
mecanismos so necessrios para haver a infeco vesical:
colonizao por bactrias da flora intestinal devido a fatores
mecnicos, defecao, higiene pessoal e sudorese. Como a
uretra feminina mais curta e h tendncia de colonizao
do perneo e do vestbulo vaginal por bactrias da flora intestinal, as meninas e as mulheres so mais suscetveis a infeces por via ascendente. Essa colonizao depender da
competio com a flora local e do pH vaginal, que muito
influenciado pelo nvel de estrognio.
b) Via hematognica
A disseminao hematognica do trato geniturinrio
rara e acontece em situaes especficas, como tuberculose, abscessos renais e perinefrticos.
c) Via linftica
A disseminao via linftica do trato geniturinrio provvel, porm rara. H especulao e poucas provas de que a contaminao por bactrias da prstata e da bexiga via linftica
acontea por meio dos capilares periureterais e periuterinos.
d) Extenso direta
Algumas doenas podem causar infeco urinria por
extenso direta: abscessos intraperitoneais, causados por

160

doenas intestinais inflamatrias (diverticulite), abscessos

perivesicais e fstulas do trato geniturinrio.

6. Achados clnicos
A urina normal estril. Assim, a presena de micro-organismos na urina considerada uma ITU. As ITUs baseadas
no stio de infeco classificam-se em:
- Cistite: envolvendo a bexiga;
- Pielonefrite: quando envolvem o rim.

A - Bacteriria assintomtica
Como j discutido, trata-se de um diagnstico microbiolgico. Afeta cerca de 10% das grvidas e mais comum
entre pessoas com DM, idosos e mulheres. A atividade
sexual influencia a sua presena. Tambm afeta, com alta
frequncia, idosos institucionalizados (at 55% das mulheres e 31% dos homens). Geralmente, no deve ser tratada,
exceto em grupos especficos (grvidas, diabticos e idosos
e com disfuno neurognica com sintomas ou que sero
submetidos a procedimentos invasivos).

B - Cistite
a forma mais comum de infeco urinria, mais frequente em mulheres sexualmente ativas. Mais de 50% das
mulheres tero ao menos 1 ITU durante a vida. Foi demonstrado que elas levam at 5 dias com sintomas como disria
e polaciria para procurarem ajuda mdica; quando esses
sintomas se iniciam de 24 a 36 horas aps a relao sexual,
elas dificilmente os correlacionam com o ato. Em idosas, sintomas so menos frequentes. Disria (dor ou dificuldade
mico) causada por cistite, porm pode ser um sintoma de
uretrite (causada por Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae ou vrus Herpes simplex) ou vaginite (por Candida
spp. ou Trichomonas vaginalis). Normalmente, associada a
polaciria, sensao de urgncia urinria e dor suprapbica.
Piria acontece na cistite e na uretrite, mas rara na vaginite. Hematria ocorre em 25% dos pacientes com cistite,
mas rara nas 2 outras afeces. Costuma ocorrer no final
do jato urinrio e se resolve com o tratamento da infeco.
Os sintomas da cistite so geralmente agudos e mltiplos, e
na uretrite so graduais e leves. Pacientes com corrimento
vaginal tm maior chance de terem uretrite ou vaginite.
Alguns fatores que sugerem cistite so histria de cistite
prvia, atividade sexual recente e uso recente de espermicida, urgncia miccional e polaciria. A Tabela 6 descreve os
principais fatores associados a essa infeco.
Tabela 6 - Principais fatores associados ITU recorrente
Intercurso sexual versus frequncia (>4/ms) e novo
parceiro no ltimo ano
- Uso de diafragma e espermicida;
- 1 ITU <15 anos;
- Histria de ITU recorrente;

I N F E C O D O T R AT O U R I N R I O

- Tratamento com antibitico recente;

- Fatores anatmicos pequena distncia entre nus e uretra;
- Grupo ABO no secretrio (somente em ps-menopausa);
- Nvel baixo de estrognio;
- Incontinncia urinria;
- Cistocele;
- Resduo ps-miccional;
- Funo defeituosa do gene CXCRI.

Dispareunia (dor genital no ato sexual), corrimento vaginal, odor alterado, disria sem polaciria e sem urgncia
urinria sugerem vaginite. O exame fsico pouco revela na
cistite, mas necessrio um exame ginecolgico para avaliar pacientes com corrimento vaginal. O exame de urina
(urina tipo 1 ou sedimento urinrio) pode ser utilizado para
confirmar piria ou presena de bactrias.
A urocultura geralmente no necessria nos casos de
cistite, mas deve ser realizada com antibiograma na suspeita de pielonefrite.

- Anatomia patolgica: na cistite, aparece uma resposta

inflamatria do urotlio que se manifesta na fase inicial por hiperemia da mucosa vesical, edema e infiltrado inflamatrio, principalmente por neutrfilos. Com
a evoluo, ocorre a substituio da mucosa por uma
superfcie glandular, hemorrgica, frivel e ulcerada,
em geral preservando-se a muscular.

C - Pielonefrite
Febre, em geral, acima de 38C, taquicardia, sinal de
Giordano, dor costovertebral, nuseas e vmitos so sugestivos de pielonefrite. A grande maioria dos pacientes apresenta sintomas de ITU baixa, como disria e polaciria, mas
esses achados podem ser negativos.
A pielonefrite pode, ainda, ser pouco sintomtica, principalmente em certos grupos, como gestantes. Assim, considera-se difcil o diagnstico clnico de pielonefrite. Na suspeita,
devem ser realizados exame de urina (urina tipo 1 ou sedimento urinrio) e urocultura com antibiograma.
Pacientes com sonda vesical podem apresentar colonizao e ITU; quando usada sonda de demora, a incidncia de bacteriria de 5% ao dia. Deve-se preferir o uso de
sonda de alvio intermitente, que se associa a risco menor
de infeco. Os cateteres vesicais so um fator de risco importante para infeco nosocomial, principalmente em unidades de terapia intensiva. Nesses casos, deve-se lembrar
que a microbiologia diferente das infeces adquiridas
na comunidade, ocorrendo com frequncia infeces por
Pseudomonas, Morganella morganii, entre outros agentes
associados a infeces nosocomiais. Nesses pacientes, muitas vezes a nica manifestao de quadro febril sem manifestaes localizatrias.

As infeces por Candida tambm so associadas a cateter vesical. A retirada do cateter resolve a infeco em 40%
dos casos, embora a troca da sonda vesical apresente o mesmo efeito em menos de 20% dos pacientes. Muitas vezes,
difcil diferenciar quadros de infeces urinrias de colonizao em pacientes em uso de cateter vesical, considerando
que a piria tem correlao bem menor com a presena de
ITU nesses casos, em comparao com no sondados.
- Anatomia patolgica: na pielonefrite, o rim aparece
geralmente aumentado de volume devido ao edema
na superfcie capsular. Observam-se pequenos abscessos amarelados, elevados, circundados por uma borda hemorrgica e que aparecem, principalmente, no
crtex renal. A pelve renal apresenta-se com a mucosa
congestionada, espessada e recoberta com exsudato.
Devem ser comentados alguns tipos especficos de pielonefrite:
a) Pielonefrite xantogranulomatosa
A pielonefrite xantogranulomatosa representa uma forma rara e severa de infeco bacteriana renal crnica de
patogenia no clara. Pode ser observada em qualquer idade, porm mais frequente na 5 e na 6 dcadas de vida.
Mulheres so 3 vezes mais afetadas do que homens.
A patogenia no clara. Infeco crnica, obstruo e
doena calculosa esto associadas pielonefrite xantogranulomatosa, mas no so encontradas em todos os casos.
As bactrias mais comuns encontradas na cultura de urina
so o Proteus mirabilis e a E. coli.
A maioria dos pacientes apresenta histria de clculos
renais, nefropatia obstrutiva, DM ou cirurgia urolgica. Os
sintomas incluem dor em flanco, febre, anorexia, emagrecimento, hematria, mal-estar e sinais de irritao, como
urgncia, disria e polaciria. Ao exame fsico, geralmente
ocorrem dor palpao em flanco e at massa palpvel.
A arteriografia era comumente usada para o diagnstico, mostrando, em geral, massas relativamente avasculares.
A tomografia particularmente til no diagnstico de pielonefrite xantogranulomatosa, demonstrando ausncia ou diminuio de excreo de contraste, calcificaes, hidronefrose, leses em parnquima e aumento de volume renal.
- Anatomia patolgica: rim geralmente aumentado de
volume, com dilatao pielocalicial causada por clculo
e/ou pus. Ndulos amarelo-laranja, reas de necrose
tecidual e supurao. Microscopia com neutrfilos, linfcitos, plasmcitos e resduos necrticos. Os grandes
macrfagos com citoplasma espumoso contendo grande material lipdico so as mais caractersticas clulas
gigantes encontradas microscopia da pielonefrite
xantogranulomatosa. Muitas vezes, difcil diferenciar
a pielonefrite xantogranulomatosa de outras causas
de massas renais, principalmente carcinoma renal. O
diagnstico definitivo geralmente feito pelo anatomopatolgico. Os pacientes frequentemente necessitam de nefrectomia, principalmente pela dificuldade
de diferenciar do carcinoma renal no pr-operatrio.

161

UROLOGIA

Intercurso sexual versus frequncia (>4/ms) e novo

parceiro no ltimo ano

UROLO G I A
b) Pielonefrite enfisematosa
A pielonefrite enfisematosa uma complicao rara da
pielonefrite aguda, principalmente em diabticos insulino-dependentes no controlados (90%), com presena de gs
nos tbulos coletores. mais frequente em mulheres. A
obstruo do trato urinrio est presente em 20 a 40% de
todos os pacientes; quando ocorre em no diabticos, geralmente h a obstruo do rim. Acredita-se que o gs produzido no parnquima renal seja atribudo fermentao
da glicose pela bactria. Em no diabticos, no so bem
esclarecidas as causas da formao gasosa. O agente mais
frequentemente causador a Escherichia coli, responsvel
em cerca de 65 a 70%. Klebsiella, Aerobacter e Proteus so
menos comuns.
Os pacientes apresentam quadro semelhante ao das
pielonefrites habituais, com febre, dor lombar e sinais irritativos urinrios baixos, porm no evoluindo bem com o
incio do tratamento habitual. O diagnstico da pielonefrite
enfisematosa feito por mtodos de imagem que demonstram gs tanto no parnquima renal quanto no retroperitnio. A tomografia computadorizada o melhor exame para
identificar gs no rim e no espao retroperitoneal. Esses
pacientes apresentam mortalidade alta. O controle do diabetes e da infeco deve ser iniciado de maneira imediata.
Habitualmente, a nefrectomia necessria, e, quando ela
no realizada, raros pacientes conservam a funo renal
do rim afetado.

7. Exames complementares
Em pacientes do sexo feminino com ITU no complicada,
definida pela presena de sintomas como polaciria, disria, dor suprapbica e urgncia urinria, sem alterao estrutural de trato urinrio, o diagnstico se baseia na histria
clnica. Exames complementares no so indicados (urina
tipo 1 e urocultura). Quanto a todos os outros pacientes,
necessria a confirmao diagnstica, com exames laboratoriais. ITU em homens considerada infeco complicada,
pois frequentemente se associa a anormalidades estruturais de trato urinrio. Teste com fitas reagentes quimicamente impregnadas so de grande utilidade, e o resultado
positivo geralmente suficiente. Se um deles demonstra
leuccitos e esterase ou nitrito (Gram negativos), pode-se
iniciar o tratamento, pois se trata de infeco urinria. Caso
a esterase ou o nitrito sejam negativos e haja leucocitria,
indica-se um exame do sedimento urinrio com ou sem
bacterioscopia (colorao de Gram), que poder demonstrar presena de bactrias.
A presena de piria praticamente universal, seja em
pacientes com ITU baixa, seja com pielonefrite, e a ausncia
dela sugere fortemente diagnstico alternativo no infeccioso. O melhor mtodo para determin-la a anlise do
jato mdio da urina por hemocmetro com contagem maior
que 10 leuccitos/mL. Pode, ainda, estar presente em cerca
de 30 a 35% dos pacientes com bacteriria assintomtica.

162

Independente desse achado, esses pacientes continuam

sem indicao de tratamento, exceto em subgrupos especficos. A deteco de nitritos na urina, procedimento diagnstico usado desde 1920, representa evidncia de crescimento bacteriano, com boa sensibilidade e especificidade
diagnstica para pacientes com grandes contagens de bactrias em urocultura, mas com acurcia inadequada.
O exame definitivo para o diagnstico de ITU a urocultura, que deve ser colhida antes da introduo de antibiticos. Considera-se que o melhor espcime para a urocultura
seja a urina de jato mdio aps higiene ntima. Realiza-se
cultura quantitativa, e se considera positiva uma contagem
105 Unidades Formadoras de Colnias por mL (UFC/mL).
Em mulheres com sintomas fortemente sugestivos, podem-se considerar contagens menores, a partir de 102UFC/mL.
Hemograma com leucocitose e desvio para a esquerda,
com aumento da velocidade de hemossedimentao, pode
ocorrer em pacientes com pielonefrite.
Deve-se suspeitar da presena de complicaes como
o abscesso perinefrtico em todos os pacientes em que a
febre no ceda aps 5 dias de antibioticoterapia prolongada, e exames de imagem devem ser realizados nessa situao. Os seguintes achados nesses exames so sugestivos da
complicao:
- Ultrassonografia demonstrando cavidade espessada
com parede cheia de fluido;
- Achados na tomografia so dependentes da evoluo.
Em estgios iniciais, aparecem leses tipo massa e hipodensas, que evoluem com liquefao. Tipicamente,
encontra-se rim hiperdenso, com contraste circundando uma cavidade de abscesso.

8. Diagnstico diferencial
O diagnstico diferencial de ITU inclui as vaginites e as
uretrites, conforme j discutido. A cistite intersticial outro
diagnstico diferencial que deve ser lembrado, principalmente em idosos.
A pielonefrite aguda, por sua vez, deve ser diferenciada
da pielonefrite crnica, que uma causa comum de doena
tubulointersticial por infeces recorrentes, como as que
acontecem em pacientes com obstruo renal por clculos
ou refluxo vesicoureteral.

9. Tratamento
A - Bacteriria assintomtica
A bacteriria assintomtica no deve ser tratada, exceto
nas seguintes situaes:
- Gravidez;
- Pr-operatrio de cirurgia urolgica;
- Pr-operatrio de colocao de prteses;
- Portadores de transplantes de rgos slidos;
- Granulocitopenia.

I N F E C O D O T R AT O U R I N R I O

B - Cistite na mulher
A mulheres com sintomas sugestivos no se indicam
exames de urina ou de urocultura, desde que sejam excludas as seguintes condies:
- Febre;
- Sintomas presentes por mais de 7 dias;
- Sintomas sugestivos de vaginite;
- Dor abdominal, nuseas ou vmitos;
- Hematria franca em maiores de 50 anos;
- Imunossupresso;
- DM;
- Gravidez;
- Alteraes urolgicas ou doena renal crnica;
- Clculos renais recentes ou atuais;
- Internao hospitalar nas ltimas 2 semanas;
- Tratamento de ITU nas ltimas 2 semanas;
- ITU sintomtica recorrente.
A terapia com dose nica de antibitico foi analisada
em diversos estudos e, em algumas meta-anlises, sempre
apresentou resultado inferior ao tratamento-padro com 3
dias de antibioticoterapia, com taxas inaceitveis de recorrncia. Portanto, no pode ser recomendada como tratamento. H consenso na literatura de que o tratamento por
3 dias seja to eficaz quanto o tratamento por 5 a 7 dias.
Deve-se iniciar tratamento emprico oral por 3 dias com:
- Norfloxacino (400mg), 12/12 horas;
- cido nalidxico (500mg), 6/6 horas;
- Nitrofurantona (100mg), 6/6 horas;
- Cefadroxila (250mg), 12/12 horas;
- Cefalexina (250mg), 6/6 horas.
A amoxicilina no considerada uma opo apropriada
para esses pacientes. A escolha inicial do antibitico depende da resistncia esperada ao SMX = sulfametoxazol, TMP =
trimetoprim estabelecido para a regio. Se menor que 10 a
20%, tal medicao pode ser utilizada como agente de escolha. As fluoroquinolonas so uma tima opo com resistncia sua ao em apenas 5% dos casos.
A eficcia dos regimes com 3 dias de antibioticoterapia
superior a 90%. Em caso de resoluo dos sintomas, no
necessrio o seguimento clnico ou laboratorial. Caso no
haja a melhora dos sintomas, devem ser realizados exame
de urina (urina I ou sedimento urinrio) e urocultura com
antibiograma, orientando o tratamento com base nos seus
resultados. importante lembrar-se, ainda, dos diagnsticos diferenciais de cistite (vaginite e uretrite).

C - Cistite na mulher grvida

Devem ser colhidos exames de urina (urina tipo 1 ou sedimento urinrio) e urocultura, e deve ser iniciado o tratamento emprico com cefadroxila, cefalexina ou amoxicilina.
O tratamento deve durar 7 dias e ser alterado se necessrio,
com base no resultado da cultura e no antibiograma. No
se devem usar quinolonas (contraindicadas). Estudos tm
demonstrado diminuio da recorrncia de infeco em
gestante com uso de suco de cranberry.

D - Cistite no homem
Na maioria dos casos, a cistite no homem associa-se
hiperplasia prosttica. Devem ser realizados exame de urina (urina tipo 1 ou sedimento urinrio) e urocultura, alm
do exame clnico da prstata. O tratamento deve durar 7
dias.

E - Cistite em pacientes com diabetes, imunossupresso, internao hospitalar recente ou

histria de clculos renais
Devem ser realizados exames de urina (urina tipo 1 ou
sedimento urinrio) e urocultura antes do tratamento emprico. A durao do tratamento, em geral, de 3 dias, e, ao
seu final, deve ser realizada a urocultura. Caso no haja a
resoluo dos sintomas ou haja histria de alteraes renais
ou urolgicas, como rins policsticos ou alteraes anatmicas, deve ser feita uma investigao mais ampla. Na presena de sinais sistmicos como febre, dor abdominal, nuseas
ou vmitos, deve-se suspeitar de pielonefrite, tratada por
10 a 14 dias (eventualmente, 28 dias).

F - Cistite no idoso
Deve-se evitar tratar casos sem sintomas. Em mulheres
idosas, sem comorbidades e com ausncia de achados de
pielonefrite, a medicao de escolha a ciprofloxacina por
3 dias (250mg, 12/12 horas). Em homens ou mulheres com
comorbidades, pela dificuldade do diagnstico de pielonefrite em tal populao, costumam ser realizados tratamentos mais longos: 7 a 10 dias para mulheres, e 14 a 28 dias
(quando se considera prostatite) para homens.

G - Pielonefrite aguda no complicada

Recomendam-se exame de urina (urina tipo 1 ou sedimento urinrio) e urocultura com antibiograma. O tratamento inicial deve ser emprico oral ou parenteral, com
internao hospitalar, de acordo com o estado geral dos pacientes, considerando que cerca de 12% deles apresentam
bacteremia. As opes so:
- Ciprofloxacina: 400mg IV, ou 500mg VO, 12/12 horas;
- Ceftriaxona: 1 a 2g IM/IV, 1x/dia;
- Aminoglicosdeo: IM ou IV em dose nica diria amicacina, 15mg/kg, ou gentamicina, 5mg/kg.

163

UROLOGIA

H grande discusso na literatura sobre o tratamento

dessas situaes em diabticos, pois a presena de bacteriria assintomtica poderia ter evoluo desfavorvel e
piorar o controle metablico. Estudos nessa populao no
demonstraram benefcio no tratamento.

UROLO G I A
A durao total do tratamento ser de 10 a 14 dias, sendo possvel a passagem da via parenteral para a oral, conforme haja melhora do quadro geral, e alta hospitalar. Se
no houver uma melhora importante do quadro clnico em
24 a 48 horas de tratamento, deve-se considerar avaliao
com imagem para verificar se h complicaes ou abscessos, principalmente na presena de febre persistente por
mais de 5 dias aps o incio da antibioticoterapia.

H - Infeces em pacientes com sonda vesical

Os cateteres devem ser trocados, e, caso a bacteriria
persista 48 horas aps a retirada do cateter, indica-se o
tratamento. Porm, pacientes criticamente doentes, com
diagnstico presuntivo de ITU, devem receber tratamento
antibitico imediato. A terapia antibitica deve ter durao
de 10 a 14 dias, e a escolha do antibitico depende dos resultados de culturas.
Em pacientes em que a colorao de Gram no apresente cocos Gram positivos (etiologia provvel de infeco
por enterococos ou estafilococos coagulase negativos), o
agente de escolha cefalosporina de 3 gerao, como ceftriaxona, 2g/dia, ou fluoroquinolonas, como ciprofloxacino,
400mg IV, 12/12 horas.
Na suspeita de infeco por Pseudomonas, indica-se
ceftazidima, 2g, 8/8 horas, e pode-se considerar o uso de
aminoglicosdeos.
Em infeces por enterococos, antibiticos como ampicilina, vancomicina e eventualmente aminoglicosdeos so
os agentes de escolha. Em se tratando de pacientes com estafilococos coagulase-negativos, o uso , preferencialmente, de vancomicina, 1g, 12/12 horas.

I - Infeces por Candida

O objetivo do tratamento erradicar sinais e sintomas
que se associam a infeco urinria parenquimatosa. Esse
tratamento pode diminuir o risco de infeco ascendente
ou disseminada.
Pacientes sem sintomas clnicos, sem piria e urocultura
com mais de 10.000UFC/mL, no devem ser tratados, exceto neutropnicos, transplantados e em pr-operatrio de
cirurgia urolgica. Nesse caso, se o paciente estiver usando
sonda vesical, esta dever ser trocada e a urocultura repetida em 48 horas; se novamente apresentar urocultura com
mais de 10.000UFC/mL, dever ser indicado tratamento.
Entre pacientes com piria, mas sem sintomas clnicos,
devem ser tratados os de risco. Os demais no tm indicao de tratamento, embora este possa ser discutido em
indivduos com leucocitria muito importante.
Pacientes com candidria sintomtica devem ter sonda
vesical trocada e o tratamento iniciado. So possveis as seguintes opes:
- Fluconazol: 200mg ao dia, por 7 a 14 dias;
- Anfotericina B: 0,3mg/kg/dia, em dose nica (alguns
autores recomendam curso de at 7 dias).

164

A irrigao vesical com anfotericina B, na maioria dos casos, melhora transitoriamente a candidria, mas no deve
ser indicada rotineiramente.

10. Profilaxia
Em pacientes com infeces urinrias de repetio, definidas por 3 ou mais episdios ao ano, deve ser considerada
profilaxia.
O uso de antibiticos para tal propsito tem demonstrado uma reduo da reinfeco em aproximadamente 95%
(cerca de 2 episdios por paciente por ano para 0,1 a 0,2
episdio), exceto em reas onde a resistncia bacteriana
alta. Uma variedade de antibiticos pode ser usada na metade da dosagem ou 1/4 noite, antes de dormir. O agente a ser utilizado deve ter uma boa concentrao urinria,
ser efetivo contra bactrias localizadas no introito vaginal e
nas fezes e no causar resistncia bacteriana. O tempo de
utilizao varia de 2 a 6 meses. As drogas mais usadas so
nitrofurantona, sulfametoxazol-trimetoprim, norfloxacino,
cefalexina (Tabela 7). Em mulheres em que o aparecimento
de ITU tem forte correlao com atividade sexual, pode-se
considerar a realizao de profilaxia aps o coito.
Tabela 7 - Antibiticos e dosagem para profilaxia
Antibitico

Dose

Nitrofurantona macrocristal

100mg/dia

Nitrofurantona

50mg/dia

SMX = Sulfametoxazol + TMP =

Trimetoprim

400mg + 80mg/dia

Trimetoprim

100mg/dia

Cefalexina

125 ou 250mg/dia

Norfloxacino

200mg/dia

Ciprofloxacino

125mg/dia

O estrognio tpico altamente efetivo em pacientes

na menopausa que habitualmente apresentam ITU e cistites de repetio. Sua atuao se d na restaurao do trofismo vaginal, no restabelecimento da colonizao por lactobacilos e na eliminao dos uropatgenos. H estudos em
andamento para a preveno de ITU com uso de biologia
molecular, lactobacilos e mesmo sucos ou extratos de cranberry, mas os resultados ainda no so definitivos.

11. Resumo
Quadro-resumo
Concluses com base na Sociedade Brasileira de Urologia
- Bacteriria assintomtica no deve ser tratada com antibiticos, salvo situao urolgica, como obstruo do trato urinrio
ou portadores de doenas que interfiram na resposta orgnica
(exemplo: diabetes) (D) (A);
- Infeco urinria sintomtica deve ser tratada com antibiticos
baseados nos testes de sensibilidade, tolerabilidade, concentrao local, interao medicamentosa, funo renal e custos (D);

I N F E C O D O T R AT O U R I N R I O

Concluses com base na Sociedade Brasileira de Urologia

- As cistites bacterianas, em mulheres, podem ser tratadas por
curto perodo 3 dias; nos homens, a durao do tratamento
dever ser de 7 a 10 dias (D) (A);
- As fluoroquinolonas, associaes de sulfametoxazol-trimetoprim, aminoglicosdeos e cefalosporinas de 3 gerao constituem os antibiticos mais empregados (D);
- As pielonefrites devem ser tratadas por perodos de 2 a 4 semanas (D);
- O tratamento com estrgeno vaginal em mulheres menopausadas um meio eficaz de prevenir recorrncia das infeces
(D) (A);
- A hidratao e o estmulo s mices frequentes contribuem
para o tratamento e a preveno das ITUs;
- Antibioticoterapia em baixas doses por longo perodo (3 a 6
meses) pode ser eficaz na profilaxia de ITUs recorrentes (B);
- Infeces sintomticas recorrentes ou febris devem ser exploradas com mtodos propeduticos por imagem (D);
- A resoluo ou o controle das causas orgnicas constituem a
principal medida para evitar recorrncia das ITUs.
UROLOGIA

A - Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistncia.

B - Estudos experimentais ou observacionais de menor consistncia.
C - Relato de casos (estudos no controlados).
D - Opinio desprovida de avaliao crtica, baseada em consensos, estudos fisiolgicos ou modelos animais.

165

UROLO G I A

CAPTULO

1. Epidemiologia
A litase urinria uma das doenas mais frequentes do
trato urinrio (de 1 a 5% da populao adulta dos pases
industrializados), com recorrncia de 50% em 5 anos e maior
incidncia entre a 3 e a 5 dcadas. Ocorre proporo de
3 homens para cada mulher acometida.

2. Etiologia e fisiopatologia
Os sais de clcio esto presentes na maioria dos casos
(80%), e o oxalato de clcio (Figura 1), que representa o
composto mais comumente encontrado (at 70% dos
casos), apresenta 2 tipos de cristais (monoidratado
e o di-hidratado), que diferem na sua morfologia e
em propriedades. O fosfato de clcio (apatita) tem
diferentes composies, a mais comum a hidroxiapatita
[Ca10(PO4)6(OH)2]. Na Tabela 1, observam-se a composio
e a frequncia dos clculos.

Litase urinria
Marcelo Jos Sette

Tabela 1 - Composio e frequncia dos clculos urinrios

Tipos de clculo

80

Oxalato (mono e di-hidratado)

35

Fosfato

10

Oxalato e fosfato

35

Outros cristais

20

Estruvita

10

cido rico

Cistina

Outros tipos

Triantereno

Xantina

Matriz

Tabela 2 - Fatores etiolgicos de alguns clculos

Tipos de clculo

Figura 1 - Clculo de oxalato de clcio bilateral: radiografia simples

e UIV (urografia excretora)

166

Frequncia (%)

Clculo de clcio

Fatores etiolgicos

Oxalato de clcio

Supersaturao urinria de clcio por:

a) Perda renal.
b) Absoro intestinal.
c) Reabsoro ssea, hiperoxalria.

Fosfato de clcio

pH urinrio alcalino, hipercalciria.

Carbonato de clcio

Hipercalciria

cido rico

Hiperuricosria

Cistina

Cistinria

Estruvita (fosfato
amnio de magnsio)

Urina alcalina produzida por bactrias

desdobradoras de ureia

Matriz

Urina alcalina produzida por bactrias

desdobradoras de ureia

LITASE URINRIA

A - Fisiologia e litognese
Com a alimentao normal, ingere-se 1g de clcio por
dia, e 25% deste so absorvidos ativamente pelo intestino
(duodeno e jejuno proximal) com o auxlio da vitamina D. Em
contrapartida, 10g de clcio so filtrados no rim, dos quais
98% so reabsorvidos pelos tbulos renais. Esse equilbrio
mantido pela regulao do clcio srico controlado pelo
paratormnio por meio da mobilizao do clcio sseo.
O mecanismo de formao do clculo implica um estado
de supersaturao de solutos associado a certas condies
que levam precipitao de cristais sobre uma base
de caractersticas bioqumicas semelhantes (nucleao
homognea) ou uma base de caractersticas bioqumicas
diferentes e/ou sobre outros cristais (nucleao heterognea
ou epitaxial). Como exemplos de nucleao heterognea,
tm-se molculas de oxalato de clcio se depositando sobre
fragmentos de clulas epiteliais descamadas ou clculos de
oxalato de clcio que, frequentemente, contm molculas
de cido rico. A adio de novas molculas do mesmo
soluto denomina-se crescimento do cristal; quando ocorre
a adeso de 2 ou mais ncleos em crescimento, chama-se
agregao do cristal.
A cristalizao do soluto no costuma acontecer em
condies normais, pois o organismo possui substncias
que inibem esse mecanismo, denominados inibidores
da cristalizao. Estes atuam ligando-se aos solutos ou
aumentando o solvente (diluindo o soluto). Para ocorrer a
litognese, os inibidores de cristalizao urinria geralmente
esto com nveis abaixo do necessrio. A gua um grande
inibidor da formao do clculo, pois, quando ingerida em
grande quantidade, aumenta o solvente. O citrato liga-se ao
clcio (citrato de clcio), e o magnsio, ao oxalato (oxalato
de magnsio). Tambm so inibidores da cristalizao as
protenas de Tamm-Horsfall, nefrocalcina e uropontina.
Matriz uma mucoprotena no cristalina geralmente
associada ao clculo renal. Em pacientes no formadores
de clculo renal, essa substncia atua como inibidor da
cristalizao, mas em formadores de clculo serve como base
para a deposio dos cristais. Clculo de matriz puro visto
somente em associao infeco por Proteus mirabilis.
Disfuno tubular renal pode ser um importante fator
na formao do clculo. O crescimento do cristal inicia-se no
tbulo coletor distal, e, gradualmente, ocorre a extruso para
o sistema coletor, tornando-se um clculo urinrio livre.
Existem substncias exgenas que, ao serem ingeridas,
podem formar clculo urinrio. O indinavir um inibidor
de protease utilizado no tratamento da sndrome da
imunodeficincia adquirida (AIDS) que produz clculos
moles e gelatinosos. Esses clculos so radiotransparentes,
portanto no visveis em raio x convencional ou tomografia

computadorizada. O triantereno tambm pode produzir

clculos radiotransparentes.
a) Diagnstico
A avaliao metablica demonstra a etiologia da litase
em 90% dos pacientes. A passagem de um nico clculo
pela via urinria sugere a avaliao com dosagem srica
de clcio, fsforo e cido rico, alm da dosagem urinria
de 24h da creatinina, clcio, fsforo, cido rico e oxalato.
Pacientes com alguma anormalidade nesses exames devem
ser avaliados com mais detalhes.
b) Avaliao metablica

- Avaliao

inicial: em pacientes com dieta normal,

so dosados, na urina de 24h, creatinina, clcio,
fsforo, cido rico, oxalato e citrato. Associados ao
pH e ao volume urinrio total, dosagem srica de
clcio, creatinina, fsforo e cido rico tambm so
pesquisados;

Tabela 3 - Dosagem dos componentes bioqumicos do clculo

urinrio
Componente
bioqumico

Homens (mg)

Mulheres (mg)

Clcio

<300

<250

cido rico

<800

<750

Oxalato

<50

<50

Citrato

450 a 600

650 a 800

- Restrio

diettica: os pacientes so submetidos a

uma dieta pobre em clcio (400mg) e sdio (100mEq)
por 1 semana. Aps esse perodo, faz-se uma nova
coleta dos mesmos exames;
- Sobrecarga de clcio: aps a ingesto de gua somente
no perodo da noite, o paciente vai ao laboratrio s 7h
da manh. Aps desprezar a urina da noite, coletada
a das 7 s 9h. O paciente recebe 1g de gluconato de
clcio oral s 9h, e coletada a urina das 9 s 13h.

B - Alteraes bioqumicas nos formadores de

clculos renais
a) Hipercalciria
A hipercalciria pode ser causada por reabsoro ssea
(mais comumente, hiperparatireoidismo), aumento da
absoro do trato intestinal ou leso de filtrao renal.
Observam-se 3 tipos de hipercalciria (Tabela 4).
Tabela 4 - Tipos de hipercalciria
Tipo

Clcio

Clcio urinrio

Srico

Restrio clcio Sobrecarga clcio

Clcio urinrio

Reabsortiva Aumentado Aumentado

Aumentado

Absortiva

Normal

Normal

Aumentado

Renal

Normal

Aumentado

Aumentado

167

UROLOGIA

O desenvolvimento de litase no trato urinrio

complexo e multifatorial. Os fatores epidemiolgicos
mais conhecidos so climtico (clima seco), ocupacional,
diettico e hereditrio.

UROLO G I A
I. Hipercalciria reabsortiva: a hipercalciria est
presente, independente de restrio diettica.
- Etiologia: o hiperparatireoidismo primrio acomete
menos de 5% dos pacientes com litase de clcio. O
excesso de hormnio da paratireoide (PTH) resulta na
reabsoro excessiva de massa ssea e no estimulo
da sntese de vitamina D, que aumenta a absoro de
clcio intestinal. Os efeitos finais so a elevao da
reabsoro renal de clcio (hipercalcemia) e o aumento
da excreo de fosfato, resultando em hipercalciria.
Metade dos pacientes portadores de hiperparatireoidismo primrio desenvolve litase. Outras causas
de hipercalciria reabsortiva so tumores sseos
metastticos, mieloma mltiplo, doena de Cushing e
imobilizao prolongada.
- Tratamento: tratar a doena primria (hiperparatireoidismo primrio paratireoidectomia).
II. Hipercalciria absortiva: a causa nica mais
comum de hipercalciria (encontrada em >50% dos
pacientes com litase).
- Etiologia: dividida em 3 tipos:
Tipo I: aumento da permeabilidade mucosa
intestinal ao clcio;
Tipo II: permeabilidade normal, porm aumento da
dieta de clcio;
Tipo III: perda de fosfato pelo rim levando a elevada
produo de vitamina D que aumenta a absoro
intestinal de clcio.
A hipercalcemia resultante aumenta a filtrao renal
de clcio e diminui a reabsoro tubular, suprimindo
o PTH. O excesso da perda de clcio compensado
com o aumento da absoro de clcio intestinal para
manter a calcemia.
- Tratamento: essa a modalidade de hipercalciria em
que a dieta deve ser restrita em clcio e sdio (400mg
de clcio/dia e 100mEq de sdio/dia).
3 a 4L de gua/dia;
Fosfato de celulose sdico: resina de troca inica
que atua no trato intestinal, trocando sdio por
clcio e inibindo a absoro de clcio;
Ortofosfatos: aumentam a excreo urinria de
clcio e a excreo de pirofosfato e citrato.
III. Hipercalciria renal: representa em torno de 10%
das hipercalcirias.
- Etiologia: elevao da reabsoro tubular de clcio
urinrio, causando hiperparatireoidismo secundrio.
Nveis sricos do clcio permanecem normais porque
a produo de PTH causa aumento da produo de
vitamina D ativa (calcitriol), elevando a absoro de
clcio intestinal e ssea;
- Tratamento: diurticos tiazdicos (50mg, 2x/dia).
Atuam diminuindo a perda urinria de clcio e o
volume extracelular. A suplementao de potssio
necessria eventualmente.

168

Quanto aos casos que no respondem aos tiazdicos,

podem-se tentar ortofosfatos e a restrio de clcio.
b) Hiperuricosria
Clculos puros de cido rico (Figura 2) so encontrados
em cerca de 10% dos clculos. A solubilidade desse cido
muito dependente do pH do meio (torna-se insolvel com
pH <5,8).
- Etiologia: aproximadamente 25% dos pacientes com
clculo de cido rico so portadores de gota, alm
de doenas malignas e doenas mieloproliferativas.
Entretanto, muitos portadores de clculo de cido
rico no apresentam hiperuricemia nem hiperuricosria. O desenvolvimento do clculo depende da
acidez urinria, do baixo volume urinrio e da excreo
de cido rico. Hiperuricosria encontrada em 20%
dos pacientes com clculo de clcio (alguns autores
acreditam que o cido rico sirva de base para a
formao desse clculo);
- Tratamento: hidratao com ingesto de 3L de gua/dia.
Alcalinizao da urina com 650mg de bicarbonato de
sdio oral, 6x/dia. O pH deve manter-se acima de 6,5;
Reduo da carga de cido rico ingerido na dieta
(reduzir dieta proteica para 90g/dia) e uso de
alopurinol (200 a 600mg/dia), quando necessrio.

Figura 2 - Clculo radiotransparente pilico em pielografia

descendente (imagem negativa na seta): presena de cateter
ureteral e ponta de agulha de puno renal em clice mdio

c) Hiperoxalria
O cido oxlico um produto final do metabolismo,
sendo muito insolvel. Menos de 10% do oxalato so
absorvidos pelo trato gastrintestinal, pois a maioria deriva
do metabolismo.
- Hiperoxalria primria: doena autossmica recessiva
rara, que apresenta nveis elevados de oxalato urinrio.
O tratamento com piridoxina, 100 a 400mg/dia, reduz
a excreo de oxalato, alm de promover adequadas
hidratao e reduo do oxalato da dieta;
- Hiperoxalria entrica: paciente com doena intestinal
causando m absoro (doena inflamatria intestinal

LITASE URINRIA

A falta da bactria Oxalobacter formigenes no intestino

leva a uma maior absoro de oxalato por esta ser
responsvel pela degradao da substncia em questo,
consequentemente aumenta a chance de formao de
clculos de oxalato de clcio.
d) Hipocitratria
A hipocitratria tem sido encontrada em 50% dos casos
de clculos de clcio. O citrato inibe a precipitao de
cristais de clcio na urina, pois o composto de citrato de
clcio impede a formao do oxalato de clcio, o qual um
possvel formador de litase.
e) Acidose tubular renal
A acidose tubular renal causada por acidose metablica
hipocalmica por defeito de secreo do on hidrognio do
tbulo renal. A litase ocorre na acidose tubular renal tipo I,
em que existe uma deficincia no tbulo distal em manter
um gradiente adequado de on hidrognio. Est associada
hipocitratria e urina supersaturada com fosfato e clcio.
O resultado do excesso de cido no sangue cronicamente
a absoro de clcio e fosfato dos ossos que acabam sendo
excretados na urina (hipercalciria e hiperfosfatria). A
hipocitratria decorrente da acidemia e da hipocalemia leva
a uma deficincia de crescimento e raquitismo, a presena
de clcio no parnquima renal leva nefrocalcinose, e
podem-se formar clculos de fosfato ou oxalato de clcio
e mistos.
O tratamento consiste na alcalinizao da urina com
bicarbonato de sdio ou citrato de potssio.
f) Cistinria
A cistina em abundncia na urina forma clculos, pois
esse elemento pouco solvel no pH urinrio. Trata-se
de uma doena autossmica recessiva, caracterizada pelo
defeito do transporte transepitelial no intestino e no rim,
que se manifesta com diminuio de absoro de cistina. O
pico de incidncia est entre a 2 e a 3 dcadas. O nvel de
cistina acima de 250mg/dia considerado cistinria.
O tratamento consiste na restrio diettica de cistina
presente em vrios alimentos (carne, aves). Devem-se
adicionar hidratao e alcalinizao com bicarbonato de
sdio ou citrato de potssio. A alcalinizao da urina para
pH >7 aumenta a solubilidade da cistina para 400mg/L
de urina. Quando a hidratao e a alcalinizao falham, a

D-penicilamina e a alfamercaptopropionilglicina so usadas

para se ligarem cistina.
g) Clculos de estruvita
Os clculos de estruvita (Figura 3) so compostos de
fosfato amnio de magnsio e carbonato de apatita, e
seu crescimento se d no interior do sistema coletor renal
(clculo coraliforme). Algumas condies permitem que
organismos produtores da enzima urase transformem a
ureia em amnia (NH3) e dixido de carbono (CO2). A amnia
uma base que alcaliniza a urina e se liga ao hidrognio,
formando o amnio (NH4). Em pH alcalino (acima de 7), o
amnio combina-se ao fosfato e ao magnsio, formando o
clculo de estruvita (MgNH4PO4). O CO2 pode combinar-se
ao clcio urinrio e formar o carbonato de clcio (CaCO3).
Proteus sp. o germe mais encontrado (75% dos casos).
Tambm produzem urase Klebsiella sp., Pseudomonas
sp., Providencia sp., Staphylococcus e, mais recentemente,
Ureaplasma urealyticum. Mulheres so 2 vezes mais
afetadas que homens. Aproximadamente 10% dos
portadores de leso medular produzem clculo de estruvita.
Outras populaes de risco so portadores de conduto ileal
ou cateter vesical suprapbico de longa data.
- Diagnstico: pacientes com pH urinrio elevado (acima
de 7) causado por infeco urinria. A radiografia
simples de abdome geralmente demonstra o clculo,
mas pode ser pouco radiopaco. A urografia excretora
ou a tomografia computadorizada auxiliam na
avaliao, e a cintilografia nuclear demonstra funo
e perfuso renal;
- Tratamento: retirada total do clculo e da erradicao
da infeco.

Figura 3 - Clculo de estruvita em raio x simples de abdome

169

UROLOGIA

ou sndrome do intestino curto) com aumento de

cidos graxos e sais biliares e consequente saponificao do oxalato que se liga ao clcio e ao magnsio,
aumentando sua disponibilidade. O tratamento inclui
baixa ingesto de oxalato e gordura, hidratao e
suplementao de clcio, e a colestiramina pode
auxiliar na m absoro;
- Hiperoxalria exgena: acontece quando so
ingeridas, em grandes quantidades, substncias que
apresentam oxalato no seu produto final (por exemplo,
etilenoglicol, cido ascrbico e metoxiflurano).

UROLO G I A
Preveno: quando a infeco no pode ser
erradicada, os inibidores da urase com cido
acetoidroxmico podem ser administrados para
diminuir o pH urinrio e os nveis de amnio.
Tabela 5 - Resumo das principais condies, causas e tratamentos
da litase recorrente
Condio

Causa

Tratamento

Hipercalciria Hiperparatireoidisreabsortiva
mo primrio

Paratireoidectomia

Hipercalciria
Absoro de clcio
absortiva

Restrio diettica, clcio

e ingesto de lquidos

Hipercalciria Reabsoro renal

renal
tubular de clcio

Diurtico tiazdico

Hiperuricos- Acidez urinria

ria
(gota 25%)

Bicarbonato de sdio e
ingesto de lquidos

Hiperoxalria
primria

Doena autossmiPiridoxina
ca recessiva

Hiperoxalria
entrica

Oxalato e gordura e
M absoro intesingesto de lquidos e
tinal
suplementao de Ca++

Hiperoxalria
exgena

Ingesto de oxalato Restrio de dieta

Hipocitratria

Dieta restrita em
citrato

Acidose tubu- Acidose tubular

lar renal
renal

Ingesto de citrato
Alcalinizao de urina

Cistinria

Restrio de ingesta cistiDoena autossmina, hidratao e alcalinizaca recessiva

o da urina

Clculo de
estruvita

Infeco e estase
urinria

a baixo grau de opacidade (por exemplo, clculo de cido

rico), sobreposio de gases intestinais, estruturas sseas,
calcificaes (por exemplo, fleblitos) e clculos menores
de 2mm.
A ultrassonografia do trato urinrio um mtodo
bastante utilizado (Figura 4), pois demonstra a presena
de clculo, inclusive radiotransparente, e mostra possveis
dilataes ocasionadas por ele. No entanto, pode ser difcil
identificar clculos pequenos.

Figura 4 - Dilatao pilica e clculo em ureter distal (seta) prximo

bexiga, com dilatao a montante

A urografia excretora (Figura 5) um mtodo adequado

para identificar possveis repercusses anatmicas e
funcionais. Seu uso mais restrito por apresentar efeitos
colaterais ao contraste iodado (incluindo alergia em graus
variados e nefrotoxicidade) em 5 a 8% dos casos, bem
como reao cruzada com alguns hipoglicemiantes orais.
Apresenta uma sensibilidade de 96% em clculos ureterais,
porm diminui quando a radiografia simples no demonstra
litase.

Retirada do clculo e tratamento da infeco

3. Apresentao clnica e tratamento

A - Litase do trato urinrio superior
O clculo renal geralmente assintomtico at o
momento em que se move, causando obstruo do trato
urinrio. A obstruo urinria pode causar dor, nusea,
vmito, infeco urinria e septicemia; crnica, pode ser
assintomtica. Deve-se suspeitar de clculo urinrio quando
o paciente apresenta de forma repentina dor em clica
na regio lombar ou abdominal. Essa dor pode irradiarse para a regio inguinal e a genitlia e, eventualmente,
levar a irritao vesical (polaciria, urgncia miccional),
dependendo do local da obstruo. Em 25% dos casos, h
histria familiar de litase urinria. Hematria (micro ou
macroscpica) est presente em 85% dos casos.

Figura 5 - Clculo renal em clice superior e inferior: raio x simples

e UIV

A tomografia computadorizada (Figura 6) o mtodo

com maiores sensibilidade (97%) e especificidade (96%)
e permite o diagnstico diferencial de clculos, cogulos
e tumores. Muitas vezes, possvel dispensar o uso de
contraste.

a) Diagnstico
A avaliao inicial deveria incluir hemograma, creatinina
srica, urinlise, urocultura e radiografia simples de
abdome. O raio x simples de abdome permite diagnstico
em at 90% dos casos, porm sua falha est relacionada

170

Figura 6 - (A) Os mesmos clculos da Figura 5 tomografia

computadorizada e (B) posterior reconstruo em 3D

LITASE URINRIA

b) Tratamento
O tratamento depende do tamanho, da localizao,
do grau de obstruo do clculo e do quadro clnico do
paciente.

B - Clculo ureteral
a) Analgesia na clica renal
O alvio da dor o foco mais importante na clica
nefrtica. As drogas mais utilizadas, na prtica mdica, so
os anti-inflamatrios no esteroides.
Quando a dor mais intensa, deve-se lanar mo de
drogas injetveis, como opioides. O uso de antiemtico
importante, pois tanto a inervao do rim quanto a do
estmago seguem para o plexo celaco, causando nuseas e
vmitos que so comuns na clica renal.
Drogas como esteroides e alfa-bloqueador tipo 1 auxiliam
na eliminao do clculo mais precocemente. Atualmente,
so denominadas terapia expulsiva medicamentosa de
clculo ureteral. Pacientes com clculos menores de 5mm
e mnima dilatao do trato urinrio devem ser tratados
com analgsicos e hidratao. Cerca de 90% dos clculos
menores de 4mm passaro espontaneamente pelo ureter,
enquanto somente 20% passaro em caso de tamanho
maior que 6mm. Os locais com maior dificuldade para a
passagem so a juno ureteropilica, o cruzamento dos
vasos ilacos e a juno ureterovesical.
A realizao de mtodo de imagem (como radiografia ou
ultrassonografia) semanalmente til para a monitorizao
da eliminao do clculo. O tempo permitido para a sada
do clculo de 4 a 6 semanas; aps esse perodo, deve ser
sugerido outro mtodo teraputico.
b) Interveno imediata
Indica-se uma interveno quando h um alto grau de
obstruo do trato urinrio com risco de perda de funo
renal em longo prazo, clculo ureteral em rim nico
funcionante, elevao da creatinina, insuficincia renal
preexistente, infeco urinria por uropatia obstrutiva e
dor intratvel com medicao. A utilizao de um cateter
ureteral temporrio (duplo J) adequada. Quando no se
obtm sucesso ou a infeco muito grave, a indicao
mais precisa a nefrostomia percutnea.
c) Ureterolitotripsia
A ureterolitotripsia a modalidade de tratamento em que
se introduz um aparelho endoscpico de fino calibre (7 a 10Fr)
pela uretra do paciente, chegando ao interior do ureter. Sob
viso direta do clculo, pode-se fragment-lo com litotriptor
intracorpreo (laser, eletro-hidrulico ou pneumtico) e retirar
os fragmentos com pina ou cesta de Dormia (basquet).

O ureterorrenoscpio pode ser semirrgido ou flexvel;

costuma-se dar preferncia pelo aparelho semirrgido em
clculos do ureter inferior. Nos clculos de ureter mdio e
proximal, a preferncia o ureterorrenoscpio flexvel.
Clculo ureteral obstrutivo com repercusso sistmica,
dor refratria ao tratamento, falha da LECO, fragmentos
mltiplos obstruindo o ureter (rua de clculos). As
principais complicaes so perfurao, sangramento,
avulso e fstula urinria.
Aps a retirada do clculo ureteral, importante avaliar
a condio do ureter, pois, se houver processo inflamatrio
intenso ou leso da parede, adequada a colocao de
cateter duplo J e mant-lo por perodo mnimo de 1 semana
para a cicatrizao do ureter.

UROLOGIA

A ressonncia magntica urogrfica um mtodo de

imagem que tem sido sugerido por alguns autores como
promissor, porm, atualmente, no faz parte da rotina
mdica.

Figura 7 - Ureterolitotripsia

d) Litotripsia extracorprea por ondas de choque

A litotripsia extracorprea por ondas de choque (LECO)
um tratamento em que se utiliza o litotriptor extracorpreo,
em que o paciente se deita e localiza o clculo por
ecografia ou radioscopia. O aparelho dispara ondas de
choque (podem ser eletro-hidrulicas, eletromagnticas e
piezeltricas) em direo ao clculo, causando, assim, a sua
fragmentao. Aps o procedimento, o clculo fragmentado
deve ser eliminado espontaneamente. No ureter, com
at 1cm, os clculos respondem bem ao tratamento. Esse
procedimento contraindicado na suspeita de infeco e
pode desenvolver sepse urinria.
e) Ureterolitotripsia laparoscpica
Utilizada em pacientes com clculos ureterais acima
de 2cm ou naqueles em que os outros mtodos foram
contraindicados. O uso de duplo J aps a retirada do clculo
adequado.
f) Ureterolitomia aberta
Para casos eventuais em que no se disponibilizam os
mtodos anteriores. Apresenta boa eficcia, porm com
morbidade maior que a ureterolitotripsia endoscpica ou
laparoscpica.

171

UROLO G I A
C - Clculo renal

- Conservador:

clculos renais menores de 6mm

apresentam grandes chances de serem eliminados
espontaneamente;
- LECO: clculos renais com at 2cm de dimetro podem
ser submetidos a estas modalidades de tratamento,
com bons resultados. A LECO est indicada a clculos
renais menores de 2cm; acima de 1,5cm, sugere-se
o uso de cateter ureteral temporrio. Est indicada,
tambm, a clculos ureterais de at 1cm com bons
resultados. As complicaes so hematoma perirrenal,
hematria, clica renal (migrao de fragmentos),
sepse (se o paciente estiver infectado) e raramente
pancreatite. Estudos tm sugerido complicaes
como hipertenso e diabetes mellitus em longo prazo.
Portanto, a utilizao indiscriminada de LECO em
portadores de litase recorrente no uma prtica
adequada. As principais contraindicaes so gravidez,
ditese hemorrgica e infeco urinria;
- Nefrolitotripsia percutnea: a nefrolitotripsia percutnea
um procedimento cirrgico em que se realiza
inicialmente uma pielografia ascendente com cateter
ureteral colocado previamente, puno percutnea por
via lombar com agulha do clice desejado (auxiliado por
radioscopia), introduz-se um fio-guia pela luz da agulha
e posteriormente dilata-se o trajeto at a passagem do
nefroscpio. Sob viso direta, ocorrem a fragmentao
e a retirada do clculo. um mtodo indicado a clculos
renais maiores de 2cm, coraliformes, em divertculos
renais, refratrios LECO, obstrutivos e volumosos no
ureter proximal (Figura 8).

- Complicaes mais comuns: sangramento (que podem

levar necessidade de embolizao seletiva), leso

e extravasamento do sistema coletor (podendo levar
a fstulas renocutneas no ps-operatrio), leso de
rgos adjacentes como clon, pleura, pulmo, bao,
fgado, duodeno. As complicaes clnicas mais comuns
so sepse, hipotermia, trombose;
- Cirurgia aberta: com o avano das tcnicas
endourolgicas, a cirurgia convencional (aberta) est
restrita aos locais sem o mtodo j descrito. Cirurgias
como pielolitotomia e nefrolitotomia anatrfica so
menos utilizadas, tendo como complicaes dor,
enfraquecimento da parede abdominal na inciso,
hrnia incisional, maior tempo de recuperao. E todas
as complicaes clnicas j descritas;
- Cirurgia laparoscpica: a pielolitotomia laparoscpica
est sendo utilizada em casos eventuais de clculos
maiores de 2cm na pelve com experincia positiva,
porm limitada at o momento.

Figura 9 - Algoritmo semiolgico e teraputico relacionado ao

tamanho do clculo renal. HDA: anamnese clnica, US: ultrassom,
TC: tomografia computadorizada, UIV: urografia excretora,
raio x simples: radiografia simples de abdome, LECO: litotripsia
extracorprea por ondas de choque, UR: ureterolitotripsia, NP:
nefrolitotripsia percutnea, CA: cirurgia aberta

- Situaes especiais

- Gestao: colocao de cateter duplo J em casos que

necessitem de alguma interveno o mais adotado.
A LECO contraindicada;

- Rua de clculos: situao em que vrios clculos ou

fragmentos obstruem o ureter; nessa situao, podese tratar conservadoramente por at 6 semanas (a
maioria eliminada espontaneamente). A LECO poder
ser resolutiva se no houver infeco associada ou
sintomas severos. Caso contrrio, a ureterolitotripsia
ou a passagem de duplo J esto indicadas;

Figura 8 - Clculo coraliforme extrado do rim e UIV demonstrando

clculo coraliforme no rim esquerdo; passos da nefrolitotripsia
percutnea

172

- Clculos urinrios na infncia: em geral, podem ser

tratados da mesma forma que em adultos (LECO ou
ureterolitotripsia, quando necessrio).

LITASE URINRIA

coraliforme: o tratamento depende da

total da eliminao do clculo e da erradicao da
infeco.
Nefrolitotripsia percutnea: 85% dos pacientes
esto livres de clculo em 3 meses. o tratamento
de escolha;
Cirurgia aberta ou laparoscpica: quando a funo
renal pequena, a nefrectomia est indicada. A
nefrectomia parcial pode ser realizada quando uma
poro do rim est sem funo;
LECO: como tratamento nico, apresenta uma
taxa de 40 a 60% livre de clculo. Tem um melhor
resultado quando associada a outro tratamento
(tcnica de sanduche), em que se realiza uma
nefrolitotripsia percutnea seguida por uma LECO,
e por uma nova nefrolitotripsia percutnea ou
quemlise em clculo residual;
Quemlise: mtodo pouco efetivo em clculo de
clcio, porm possui uma boa eficcia em clculos
de cido rico, eventualmente em casos de
estruvita, carbonato de apatita e cistina.

D - Litase do trato urinrio inferior

- Clculos vesicais
Os clculos vesicais so mais encontrados em pacientes
do sexo masculino, em geral portadores de qualquer
disfuno infravesical que mantenha resduo urinrio aps
a mico (por exemplo, bexiga neurognica, hiperplasia
prosttica benigna, cncer de prstata e estenose de uretra).
Tambm podem ser motivo de litase a presena de corpo
estranho vesical (cateteres vesicais, sutura inabsorvvel,
objetos inseridos na bexiga) e, eventualmente, clculos
renais e ureterais que migraram para a bexiga.
a) Apresentao clnica: dor em hipogstrio ou genitlia,
disria, hematria e infeco de repetio.
b) Diagnstico: radiografia simples de abdome,
ultrassom de bexiga e cistoscopia.
c) Tratamento: normalmente, a investigao demonstra a
causa da litase (por exemplo, hiperplasia prosttica e estenose
de uretra), devendo ser tratada concomitantemente para
evitar recidiva. O tratamento especfico da litase vesical pode
ser feito via endoscpica. A cirurgia aberta (cistolitotomia)
uma opo quando a litase muito volumosa ou em situaes
menos comuns (ampliao vesical na bexiga neurognica,
hiperplasia prosttica volumosa, entre outros).

- Etiologia e fisiopatologia:
Composio dos clculos: clcio 80% (oxalato 35%, fosfato
10%, oxalato + fosfato 35%), estruvita 10%, cido rico 8%,
cistina 1%, outros 1%.
- Litognese: supersaturao de solutos (cristais) e/ou diminuio
de solventes (exemplos: gua, citrato, magnsio).
- Alteraes bioqumicas:
Hipercalciria mais comum das anormalidades (absortiva,
reabsortiva e renal);
Absortiva: defeito na absoro intestinal;
Reabsortiva: hiperparatireoidismo primrio;
Renal: defeito na reabsoro tubular renal;
Hiperuricosria; acidez urinria (25% possuem gota);
Hiperoxalria; m absoro intestinal a mais comum;
Hipocitratria; presente em 50% dos clculos de clcio;
Acidose tubular renal; acidose metablica hipocalmica por
defeito de secreo do on hidrognio do tbulo renal tipo I;
Cistinria: doena autossmica recessiva;
Clculos de estruvita (fosfato amnio de magnsio), clculo
de infeco urase + Proteus, o germe mais comum.
- Apresentao clnica e tratamento:
Clculo do trato urinrio superior: clica renoureteral (raio x
simples, US eventualmente UIV. TAC o mtodo com maior
acurcia).
* Tratamento: clculos >4mm, eliminao espontnea em
90% dos casos. Demais, conforme tamanho e localizao.
Clculo do trato urinrio inferior: o clculo vesical o mais
comum e est relacionado a estase urinria geralmente por
obstruo infravesical (HPB, estenose de uretra, cncer de
prstata), bexiga neurognica ou corpo estranho vesical (fio
inabsorvvel, sonda de demora).

4. Resumo
Quadro-resumo
- Epidemiologia: tem recorrncia de 50% em 5 anos e maior
incidncia entre a 3 e a 5 dcadas de vida, a uma proporo
de 3 homens para cada mulher acometida.

173

UROLOGIA

- Clculo

UROLO G I A

CAPTULO

1. Introduo
O adenocarcinoma de prstata uma das mais importantes doenas da medicina atual em razo da alta prevalncia e do intenso impacto econmico. A incidncia crescente do cncer de prstata decorre do envelhecimento da
populao. Mais do que qualquer outro tipo de cncer, esse
considerado o cncer da 3 idade, uma vez que cerca de
3/4 dos casos no mundo acontecem a partir dos 65 anos e
raramente h ocorrncia em pacientes com idade inferior
a 45 anos.
A propagao da dosagem do antgeno prosttico especfico (PSA) em programas de rastreamento, alm do aperfeioamento da ultrassonografia e a bipsia de prstata por
via transretal, contriburam muito para o aumento da incidncia, principalmente de casos na fase inicial, quando a
cura possvel.

2. Epidemiologia e fatores de risco

O cncer de prstata a neoplasia de rgo slido mais
prevalente em homens. No Brasil, a taxa de mortalidade
bruta vem apresentando um ritmo acentuado de crescimento, com elevao percentual relativa de 139% nos ltimos 20 anos. Sem considerar os tumores de pele no melanoma, o cncer de prstata o mais frequente em todas
as regies do Brasil. Conforme dados fornecidos pelo INCA
(Instituto Nacional do Cncer), o 2 em taxas de mortalidade no Brasil, superado apenas pelo cncer de pulmo.
Homens com antecedentes familiares de cncer da
prstata tm maior chance de desenvolverem a doena. Os
riscos aumentam 2,2 vezes quando um parente de 1 grau
(pai ou irmo) acometido pelo problema, 4,9 vezes quando 2 parentes de 1 grau so portadores do tumor, e 10,9
vezes quando 3 parentes de 1 grau tm a doena. Quanto

174

Cncer de prstata
Ernesto Reggio

raa, parece haver maior acometimento de pacientes negros. Os negros norte-americanos apresentam maior ndice
de mortalidade (2 vezes maior do que o da populao branca). Entretanto, a incidncia entre os negros africanos menor do que a dos negros norte-americanos. De modo geral,
os negros so os mais acometidos, seguidos dos brancos e,
por fim, amarelos.
Alguns autores defendem que o consumo de dieta rica
em gorduras e pobre em fibras esteja relacionado a maior
incidncia de cncer de prstata. Estudos multicntricos
com o objetivo de avaliar a efetividade de drogas quimioprotetoras, como selnio e vitamina D, esto sendo desenvolvidos, porm ainda no h consenso na sua utilizao.
No h dvida quanto correlao entre cncer de prstata e hormnios, visto que, virtualmente, todo cncer de
prstata apresenta algum grau de dependncia andrgena. A observao da ausncia desse cncer em populaes
de eunucos corrobora ainda mais tal relao.
Tabela 1 - Epidemiologia e fatores de risco do cncer de prstata
Epidemiologia

Fatores de risco

Prevalncia

Tumor de rgo slido mais prevalente

Mortalidade

2 tumor mais letal no Brasil

Histria familiar

2,2 vezes maior com 1 familiar, 4,9 vezes

com 2 familiares, 10,9 vezes com 3 familiares de 1 grau

Raa

Negros >brancos >amarelos

3. Histria natural e quadro clnico

A histria natural do cncer de prstata bem variada;
h uma variao entre o cncer latente, clinicamente silente, que raras vezes resulta em qualquer morbidade e com
frequncia diagnosticado apenas em exames de autpsia,

e o cncer clnico, que pode progredir para condies graves e at bito caso no seja tratado de forma conveniente.
Assim, a histria natural do cncer de prstata ainda pouco compreendida, sendo a prevalncia de doena histolgica, comumente latente, superior de doena clinicamente
detectvel. Estudos de autpsias em homens ao redor de
50 anos, sem histria de cncer de prstata, mostraram
30% de incidncia de doena oculta, enquanto, aos 80 anos,
a mesma incidncia se eleva para 70%.
Nas fases iniciais, quando o tumor ainda est na forma
localizada e, portanto, curvel, o cncer de prstata raramente sintomtico. O diagnstico geralmente feito com
base em alteraes do PSA ou toque retal. Com a evoluo
da doena, sintomas decorrentes do crescimento local do
tumor comeam a surgir, como diminuio do jato, esforo
miccional, hematria e hemospermia. Dor ssea, compresso medular por leso vertebral e fraturas patolgicas so
comuns na fase avanada da doena, decorrentes de metstases.
O exame clnico da prstata realizado pelo toque retal
o mais importante instrumento de avaliao clnica do
cncer de prstata; sua sensibilidade para o diagnstico
desse cncer de 67 a 69%, e a especificidade, de 89 a
97%. Porm, o toque retal frequentemente normal em
portadores de tumores localizados na poro central ou
anterior da prstata, que ocorrem em cerca de 20% dos
casos. Em doenas localmente avanadas, o toque retal
tem elevado ndice de suspeio, com achados de ndulos endurecidos com limites imprecisos. Acometimento de
rgos vizinhos, particularmente o reto e a bexiga, provocando obstruo e sangramento, so comuns na fase
avanada da doena.
Tabela 2 - Quadro clnico mais comum do cncer de prstata
Tumor localizado

Geralmente assintomtico; 70 a 80% apresentam ndulo prosttico ao toque.

Sintomas obstrutivos, hematria, hemosperTumor localmenmia; prstata heterognea, mltiplos ndute avanado
los, limites imprecisos.
Tumor avanado

Sintomas decorrentes das metstases, dor

ssea, compresso vertebral.

4. Diagnstico
O advento do PSA revolucionou o diagnstico do cncer
de prstata, visto que tumores na forma localizada so assintomticos, e, muitas vezes, j h alterao na dosagem
do PSA mesmo na fase inicial. As campanhas de preveno
e de conscientizao contra o cncer de prstata estimularam a populao masculina a procurar auxlio mdico para
exames de rastreamento. Com base na epidemiologia e nos
fatores de risco, atualmente considera-se que todo homem
com idade superior a 40 anos, mesmo assintomtico, deve
fazer avaliao prosttica anual. A avaliao para o rastreamento feita pelo exame clnico, com nfase ao toque retal
e dosagem do PSA.

O PSA, uma glicoprotena produzida na prstata e secretada em altas concentraes no fluido seminal, um marcador especfico de alteraes do parnquima prosttico, podendo estar alterado em diversas doenas que acometem
a prstata. Assim, no um marcador exclusivo do cncer
de prstata. Quando h alterao na concentrao srica
do PSA, o paciente deve ser avaliado quanto a outras doenas prostticas que acometem a glndula, como hipertrofia
prosttica benigna e prostatites. Alm de doenas, manipulaes prostticas, como bipsia, massagem prosttica,
ultrassonografia transretal e uretrocistoscopia tambm
elevam o PSA. Logo, apesar de este ser considerado normal quando inferior a 4ng/mL, a interpretao do resultado deve ser feita para cada paciente.
Por outro lado, a concentrao do PSA tambm se eleva
com a idade e o aumento do tamanho da prstata. Em casos de leso benigna, a molcula de PSA est menos ligada
a protenas no soro. Assim, mtodos auxiliares na interpretao da dosagem do PSA podem ser teis na diferenciao
entre doena benigna e cncer. H uma correlao entre
volume prosttico e produo do PSA, e, logo, espera-se
que em grandes adenomas haja uma elevao do PSA. O
quociente entre o PSA srico e o peso ou volume da prstata medido pela ultrassonografia denominado densidade
do PSA, e esse recurso utilizado quando o paciente apresenta hipertrofia prosttica associada elevao do PSA. A
densidade deste considerada normal quando inferior a
20%. O PSA pode tambm elevar-se com o envelhecimento;
normal um aumento de at 0,75ng/mL/ano. Tal conceito
denominado velocidade do PSA. O PSA pode tambm ser
estratificado por idade, conforme a Tabela 3.
Tabela 3 - PSA srico estratificado por idade
Faixa etria
(anos)

Limite superior
(ng/mL)

40 a 49

2,5

50 a 59

3,5

60 a 69

4,5

70 a 79

6,5

Atualmente, entretanto, o mtodo alternativo de dosagem do PSA mais utilizado a relao PSA livre/total.
Foi observado que, em pacientes portadores de cncer de
prstata, a frao livre do PSA inferior da populao normal em decorrncia do aumento da forma complexa do PSA
ligado a protenas plasmticas. Considera-se sugestiva de
cncer de prstata a relao PSA livre/total inferior a 25%.
Tabela 4 - Outras formas de interpretao do PSA
Definio
Densidade do
PSA

PSA/volume da prstata
pelo UGS

Velocidade do
PSA

Elevao anual

PSA livre/total

Forma livre/conjugada a
protenas

Valor normal
<20%
<0,75ng/mL/
ano
>25%

175

UROLOGIA

C N C E R D E P R S TATA

UROLO G I A
Os pacientes com toque retal suspeito, principalmente pela presena de ndulos endurecidos, e/ou alterao
na dosagem do PSA que sugere a presena de cncer, devem prosseguir a investigao com bipsia prosttica.
Atualmente, a bipsia realizada, na grande maioria dos
centros, por via transretal e guiada por ultrassonografia
(Figura 1). Tal procedimento permite avaliar o tamanho da
prstata, a presena de ndulos com ecogenicidade alterada e que sugerem presena de cncer, assim como a obteno de mltiplos fragmentos prostticos para avaliao histolgica. Porm, os achados da ultrassonografia de prstata
no so patognomnicos de cncer e apenas auxiliam na
avaliao global do paciente. A acurcia desse exame para
deteco de cncer, quando avaliados apenas os achados
radiolgicos, de 50 a 60%. Em casos localmente avanados, a ultrassonografia transretal j pode demonstrar sinais
de leso extraprosttica, como ndulos grandes com extenso alm dos limites da cpsula.

malignas. A PIN graduada em alto e baixo grau, esta ltima

sem importncia clnica e no utilizada rotineiramente, mesmo em laudos de bipsias. A PIN de alto grau, entretanto,
considerada leso pr-maligna, e orienta-se uma nova bipsia em um perodo de 6 a 12 meses. A positividade para o
adenocarcinoma, nessa 2 bipsia, varia de 20 a 35%.

Figura 2 - Graus do adenocarcinoma com base no sistema de

Gleason

Figura 1 - Indicaes e tcnica de bipsia de prstata: (A) toque

retal (DRE Digital Rectal Examination); (B) produo do PSA
na prstata e sua passagem ao sangue; (C) introduo do tubo
(transdutor do aparelho de ultrassonografia) pelo nus e retirada
de fragmentos

A fosfatase cida prosttica foi o 1 marcador bioqumico utilizado em cncer de prstata, porm a introduo do
PSA na prtica clnica cotidiana diminuiu a utilizao desse
marcador, uma vez que a fosfatase cida se eleva geralmente em doena metasttica, principalmente metstase ssea.

5. Histologia e graduao
O tipo histolgico mais comum em cncer de prstata
o adenocarcinoma, que corresponde a mais de 95% das
neoplasias. Tumor de clulas escamosas e/ou tumor de clulas transicionais so raros.
Um achado frequente em bipsias prostticas, no definido como cncer, a neoplasia intraepitelial prosttica
(PIN), que consiste em uma glndula com estrutura de aspecto benigno, porm com atipias citolgicas de caractersticas

176

O adenocarcinoma de prstata graduado pelo sistema

de Gleason, que estabelece 5 padres de morfologia glandular, graduados de 1 a 5, sendo 1 correspondente arquitetura prosttica mais prxima do normal e 5 correspondente
mais indiferenciada (Figura 2). A soma dos 2 padres mais
frequentes chamada de escore de Gleason, que varia, portanto, de 2 a 10. H uma estreita correlao entre o escore de
Gleason e o comportamento biolgico do tumor, com uma
ntida reduo de sobrevida em escores superiores a 6. De
acordo com o sistema de Gleason, escores de 2 a 4 representam tumores bem diferenciados, 5 a 7, moderadamente
diferenciados, e 8 a 10, tumores indiferenciados.

6. Estadiamento
Como em toda neoplasia, o tratamento do cncer de
prstata depende do estadiamento. A avaliao local visa diferenciar o cncer localizado, que no invade a cpsula prosttica, do tumor localmente avanado, que pode atingir vesculas seminais, colo vesical e at mesmo o reto. Tal distino
pode ser difcil quando o acometimento extraprosttico pequeno. O exame digital da prstata mostrando a presena de
mltiplos ndulos endurecidos ou a perda dos limites anatmicos bastante sugestivo de doena localmente avanada.
A avaliao radiolgica da prstata, em muitas ocasies,
ineficaz no diagnstico de acometimento extracapsular.
Os achados ultrassonogrficos mais sugestivos de cncer de
prstata so leses nodulares hipoecognicas com bordas irregulares (60%), porm as leses podem ser isoecoicas ou, at
mesmo, hiperecoicas. A sensibilidade e a especificidade da ultrassonografia so baixas.

C N C E R D E P R S TATA

grafia computadorizada, mtodo com sensibilidade varivel,

de 30 a 70%, e especificidade ao redor de 70%, alm de ser
capaz de identificar linfonodos quando maiores que 2cm.
No se recomenda a tomografia computadorizada a pacientes com tumores de baixo grau e dosagens baixas de PSA.
Na suspeita de acometimento linfonodal devido
elevao do PSA ou tumor de alto grau, muitos autores
defendem a linfadenectomia obturatria como estadiamento. Alguns a defendem no mesmo tempo cirrgico
da prostatectomia radical e anlise por congelao ou
como procedimento cirrgico isolado. Tumores localmente avanados apresentam 35 a 46% de acometimento
linfonodal. A avaliao do acometimento sseo pelo tumor de prstata feita pela cintilografia ssea (Figura 4),
recomendada, sobretudo, a pacientes com PSA acima de
10ng/mL. Metstases sseas ocorrem em 80% dos pacientes com doena avanada; 80%, leses osteoblsticas, 5%,
osteolticas, e o restante, mistas; a cintilografia ssea
mais sensvel do que a radiografia simples do esqueleto
(Figura 5) e detecta a metstase ssea, em mdia, 6 meses
antes da alterao radiogrfica.
Tabela 5 - Exames utilizados no estadiamento do cncer de prstata
Exame

Indicao

Tomografia computa- PSA >30ng/mL, pesquisa de metstase

dorizada
linfonodal acima de 2cm
Ressonncia nuclear Avaliao do acometimento prosttico,
magntica
feixes vasculonervosos
Cintilografia ssea

PSA >10ng/mL

Linfadenectomia
obturatria

PSA >20ng/mL, tumores de alto grau

Figura 3 - Estadiamento local do cncer de prstata

Os linfonodos acometidos inicialmente por metstases

so os do grupo obturador da cadeia ilaca externa. Em geral, quanto maior e menos diferenciado o tumor, maior o
risco de metstase linftica. A avaliao linfonodal varia de
N0 (ausncia de comprometimento) a N3 (mltiplas metstases de linfonodos de grande volume). A disseminao
hematognica acontece, em especial, para ossos, pulmo,
fgado e rins; os ltimos, mais tardiamente.
Pelo alto risco de metstase linftica em pacientes com
PSA acima de 30ng/mL, recomenda-se avaliao por tomo-

Figura 4 - Cintilografia ssea demonstrando metstases difusas

177

UROLOGIA

A ressonncia nuclear magntica com bobina endorretal

o exame radiolgico que proporciona imagens melhores
das leses extraprostticas e de acometimento dos feixes
vasculonervosos que contm o nervo eretor. Mesmo assim,
a ressonncia nuclear magntica negativa para doena extraprosttica no exclui totalmente essa possibilidade.
O PSA no faz parte, mas auxilia no estadiamento clnico, uma vez que a grande maioria dos pacientes com dosagens superiores a 50ng/mL raramente apresenta tumores localizados, enquanto indivduos com PSA menor que
10ng/mL tm baixa probabilidade de metstases.
Todos esses exames so utilizados no estadiamento clnico local da neoplasia, como indicado a seguir (Figura 3).
- T1: tumor localizado respeita os limites da cpsula.
Geralmente, produto de resseco transuretral de
prstata. No tem ndulo palpvel.
T1a e b: achados incidentais em cirurgia de rotina
para HBP;
T1c: bipsia efetuada por elevao do PSA.
- T2: tumor localizado com ndulo palpvel;
- T3: tumor localmente avanado, invade vesculas seminais ou estruturas extracapsulares;
- T4: invaso de rgos vizinhos, como reto e bexiga.

UROLO G I A
vida em bloco, junto com as vesculas seminais (Figura 10);
o colo vesical ento reconstrudo e anastomosado ao coto
de uretra membranosa. A prstata pode ser acessada por
via perineal, retropbica, videolaparoscpica e mais recentemente robtica. A via perineal utilizada em pacientes
com anatomia plvica favorvel e PSA inferior a 10ng/mL,
pois esse acesso no permite a disseco dos linfonodos
plvicos, e a linfadenectomia pode ser omitida nesse grupo.
A via retropbica a mais frequentemente utilizada, com a
vantagem de permitir a disseco dos feixes vasculonervosos envolvidos no mecanismo da ereo. A prostatectomia
radical robtica j uma realidade em diversos centros na
Europa, Estados Unidos e mais recentemente no Brasil, reduzindo perodo de internao e taxas de transfuso, porm os benefcios quanto disfuno ertil e incontinncia urinria ainda esto sendo avaliados.

Figura 5 - Metstase em poro proximal do mero

7. Tratamento
Poucas doenas tm formas de tratamento to variadas e eficientes, o que obriga o mdico a decidir por uma
conduta particularizada. Para definir a melhor conduta,
necessrio avaliar a extenso da doena, a agressividade
da neoplasia, a expectativa de vida, a presena de comorbidades e a opo do paciente perante as vantagens
e as possveis complicaes de cada tratamento. A seguir,
sero discutidas as principais modalidades de tratamento
e, posteriormente, a indicao conforme o estadiamento.

Figura 6 - Anatomia cirrgica da prstata

A - Observao vigilante ou conduta expectante

O cncer de prstata altamente prevalente em idosos.
Porm, frequentemente, o tumor apresenta comportamento biolgico pouco agressivo, latente. Assim, pacientes mais
velhos, principalmente com idade superior a 75 anos, no
se beneficiam com o tratamento radical, pois mais comum
morrerem de outras causas, mesmo na ausncia de tratamento para o cncer de prstata. Pacientes com outras comorbidades graves, em que se confirma expectativa de vida
inferior a 10 anos, tambm podem apresentar essa mesma
evoluo. Para tais grupos, idosos e/ou com comorbidades
graves, quando portadores de tumores com caractersticas
pouco agressivas, ou seja, escore de Gleason baixo e dosagem de PSA pouco elevada, proposta a observao com
avaliao peridica do PSA e toque retal.

B - Prostatectomia radical
O tratamento cirrgico do cncer da prstata pela remoo total da glndula foi proposto h muitos anos, porm ganhou impulso somente aps os estudos de Walsh e
Reiner, nos anos 1980 (Figuras de 6 a 9). A prstata remo-

178

Figura 7 - Seco do complexo venoso dorsal e uretra

Figura 8 - Preservao dos nervos eretores e tratamento do colo

vesical aps retirada da pea

Figura 9 - Anastomose uretrovesical

A hemorragia, historicamente, tem sido a complicao

intraoperatria mais comum e incmoda, porm os refinamentos tcnicos permitiram a reduo substancial da perda
sangunea. Leso retal uma complicao rara, ao redor de
0,5%. A mortalidade perioperatria das grandes sries de
0,5%. Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar so mais frequentes, pois h aumento da prevalncia
em pacientes oncolgicos e submetidos a cirurgias plvicas.
A incontinncia urinria persiste como a mais temerosa
complicao da prostatectomia radical. A disseco cuidadosa do pice prosttico e a preservao dos feixes vasculonervosos e da musculatura esfincteriana permitiram a
diminuio das taxas de incontinncia. Dados provenientes
de grandes centros norte-americanos referem taxas de incontinncia ao redor de 10%; na maioria dos homens, as
perdas ocorrem aos grandes esforos.
Disfuno ertil a complicao mais frequente aps
prostatectomia radical e est relacionada idade, estadio
da neoplasia e preservao ou exciso dos feixes vasculonervosos. Diminuio da funo ertil, parcial ou total,
acontece em at 70% dos pacientes, porm os refinamentos tcnicos propostos por diversos cirurgies demonstram
redues desses ndices.
O candidato ideal para prostatectomia radical o paciente
com doena localizada, com caractersticas biolgicas agressivas, expectativa de vida de 10 a 20 anos e livre de graves comorbidades. Optando-se por conduta conservadora, 50 a 75%
de tumores com essas caractersticas progrediro em 10 anos
de acompanhamento, e, na ausncia de tratamento, 13 a 20%
desses pacientes evoluiro para bito decorrente do cncer de
prstata. Em doenas confinadas prstata, a prostatectomia
radical oferece a maior chance de sobrevida livre de doena
em longo prazo (85% em 15 anos). O PSA tambm utilizado
no seguimento da prostatectomia radical, e valores inferiores a
0,2ng/mL so considerados como livre de doena.

C - Radioterapia

Figura 10 - Produto de prostatovesiculectomia radical

A radioterapia tem sido utilizada no tratamento do cncer de prstata por dcadas, pois est demonstrado que a
doena responsiva radiao ionizante. Nos ltimos anos,
a evoluo nos mtodos de imagem por tomografia computadorizada, reconstrues tridimensionais e o melhor entendimento da biologia molecular desse cncer permitiram
uma grande evoluo no tratamento radioterpico, sendo
introduzidos novos mtodos, como a radioterapia conformacional e a radioterapia de intensidade modulada, que
permitem maior dose de radiao e melhores resultados.
Os resultados oncolgicos so satisfatrios e semelhantes aos da prostatectomia radical, porm, em geral, ligeiramente inferiores. A comparao de resultados dos mtodos
bastante difcil, uma vez que, frequentemente, a radioterapia indicada a pacientes idosos e com tumores mais
avanados. Grandes sries de radioterapia conformacional
apresentam taxas de sobrevida livre de doena em 5 anos
em torno de 75%. A braquiterapia tambm tem sido utili-

179

UROLOGIA

C N C E R D E P R S TATA

UROLO G I A
zada em indivduos com adenocarcinoma de prstata com
glndulas de tamanho normal e sem antecedentes de manipulao cirrgica (Figura 11).
O seguimento ps-radioterapia no to simples quanto aps a prostatectomia radical, uma vez que a prstata
permanece in loco, influindo na dosagem do PSA durante
o tratamento.
As principais complicaes da radioterapia prosttica so:
- Leses actnicas dos rgos circunjacentes prstata,
como o reto e a bexiga;
- Sintomas urinrios cujas taxas esto ao redor de 5%;
- Disfuno ertil, cujas taxas, aps 1 ano de procedimento, esto em torno de 50%, porm a resposta ao sildenafila bastante satisfatria (aproximadamente, 85%).
Figura 12 - Modelo esquemtico e punes perineais para crioterapia

E - Hormonoterapia

Figura 11 - Braquiterapia por agulha

D - Crioterapia
A aplicao de temperaturas extremamente baixas para
o tratamento de cncer bastante antiga. Foi empregada
para o tratamento de cncer de prstata inicialmente nos
anos 1960; porm, apenas com a evoluo dos mtodos
de imagem para o controle do processo de congelamento
e dos equipamentos de congelao que a tcnica foi reintroduzida no final dos anos 1980. Atualmente, utilizada
para pacientes com tumores localizados, localmente avanados e em recidivas aps radioterapia, em que os resultados e as complicaes so bastante satisfatrios.

Na dcada de 1940, Huggins e Hodges estudaram os

efeitos da estrogenoterapia sobre o cncer de prstata, o
que lhes rendeu o prmio Nobel em 1946. Desde ento, o
bloqueio andrognico tem sido utilizado no tratamento do
cncer de prstata, principalmente nas formas metastticas
da doena.
Os andrgenos so produzidos, principalmente, pelas
clulas de Leydig, localizadas nos testculos, e em menor
quantidade no crtex adrenal. A produo desses hormnios estimulada pelos hormnios hipofisrios LH, FSH e
ACTH. O tratamento hormonal visa interrupo direta da
produo ou reduo do estmulo hipofisrio para diminuir a produo de andrgenos.
Os mecanismos utilizados para o bloqueio so:
- Castrao cirrgica pela orquiectomia bilateral;
- Agonistas parciais dos hormnios hipofisrios (LHRH);
- Esteroides antiandrognicos (glutamida, ciproterona);
- Estrogenoterapia.
O bloqueio andrognico promove a apoptose das clulas cancerosas, com reduo da massa tumoral, regresso
das metstases e diminuio dos nveis de PSA. Contudo,
pela presena de clulas cancerosas hormnio-resistentes,
essa forma de tratamento no curativa, mas promove melhora dos sintomas urinrios obstrutivos e reduo da dor
ssea e, at mesmo, da compresso medular por metstases vertebrais na fase inicial do tratamento.
Os principais efeitos colaterais do bloqueio andrognico
so anemia, osteoporose, diminuio da libido, disfuno
ertil e ondas de calor.

F - Quimioterapia
Recentemente, demonstraram-se benefcios da quimioterapia em portadores de cncer de prstata hormnio-

180

C N C E R D E P R S TATA

-resistente, utilizando docetaxel associado a estramustina

ou prednisona. Houve aumento da sobrevida dos pacientes
quando comparados aos esquemas antigos. Entretanto, o
melhor momento para a utilizao da droga ainda no foi
definido, e estudos maiores, multicntricos, ainda so necessrios para definirem a eficincia do tratamento.

8. Prognstico

Caractersticas/
estadiamento

Tratamento

Evoluo

Tumores localizados, Gleason

<7

- Prostatectomia
radical, radioterapia, observao
vigilante em casos
selecionados.

Tumores localizados, Gleason

7

- Recidiva mais co- Prostatectomia

radical, radioterapia mum, sendo necessrio tratamento
em pacientes mais
adicional.
idosos.

Tumores
localmente
avanados

- Radioterapia combinada com hormonoterapia; prosta- - Doena metasttica

tectomia radical em aps alguns anos do
tratamento inicial.
casos selecionados
(melhor controle
local da doena).

Tumores
metastticos

- Hormonoterapia;
- Prognstico reserva- Quimioterapia na
do, raramente supefalha hormonal;
rior a 5 anos.
- Cuidados paliativos.

- >10 anos.

UROLOGIA

Como j comentado, o prognstico do cncer de prstata est intimamente relacionado s caractersticas do tumor, o que atualmente se avaliam por fatores como escore
de Gleason, estadiamento etc., assim como condies clnicas e dade. Neoplasias de baixa agressividade em muitos
idosos ou portadores de graves comorbidades geralmente no trazem prejuzo sobrevida ou qualidade de vida.
Contudo, neoplasias indiferenciadas ou metastticas apresentam evolues extremamente desfavorveis. A seguir, a
descrio de tratamentos e evoluo mais frequentes das
situaes mais comuns dos indivduos com adenocarcinoma de prstata.

Tabela 6 - Evoluo por tratamento e caractersticas da neoplasia

9. Tratamento
Sintomas ou exame preventivo

Diagnstico confirmado por elevao de PSA

ou alterao no toque retal

Cncer pequeno
e restrito
prstata

Observao
vigilante,
radioterapia ou
cirurgia

Cncer volumoso
ainda restrito
prstata

Invaso dos
tecidos periprostticos

Metstase ssea
ou linfonodal
prostticos

Cirurgia se boas
condies
clnicas/jovem

Avaliar tratamento adjuvante com radioterapia ou

hormnio

10. Resumo

Hormonoterapia e
tratamento dos
sintomas/obstruo

Estadiamento
Quadro-resumo
Diagnstico

- Doena localizada elevao do PSA, toque retal suspeito;

- Depende do PSA e achados no toque retal tomografia, ressonncia, cintilografia.

Tratamento depende do estadio e das condies clnicas do
paciente

- Doena localmente avanada sintomas urinrios, hematria;

- Doena localizada prostatectomia radical ou radioterapia;

- Doena metasttica dor ssea, obstruo urinria.

- Doena localmente avanada radioterapia, associada hormonoterapia;

Tipo histolgico
- Adenocarcinoma.

- Doena metasttica hormonoterapia.

181