JULIANE TONZAR - MEDXXXI PATOLOGIA APLICADA 1

 Sinais e sintomas: Dificuldade de deglutição,

PATOLOGIA DO ESÔFAGO
retenção alimentar, e consequentemente hipertrofia e
dilatação do terço inferior do esôfago.
HISTOLOGIA DO ESÔFAG O
 2 tipos:
 Camadas: Mucosa - Submucosa - Muscular própria - 1. Primária ou primitiva: Idiopática/sem causa.
Adventícia. Degenerativa. Há uma rarefação das células ganglionares dos
 Esôfago não possui serosa: Chances de deiscência plexos miontéricos ou, alteração degenerativa no núcleo
de pontos são maiores (camada a menos para fixação das motor dorsal e nervo vago extra-esofágico.
suturas); Se começar uma neoplasia no epitélio será uma Resultado: Perda progressiva dos movimentos
barreira a menos para ele chegar em locais próximos. peristálticos, dificuldade de esvaziamento, alimento fica
 Junção esôfago-gástrica: Transição entre epitélio retido e há hipertrofia.
escamoso (esôfago) e epitélio glandular (estomago). 2. Secundária: Doença inflamatória infecciosa
Coloração esbranquiçada pardo clara e rosada avermelhada. granulomatosa causa destruição das células ganglionares,
Importância clínica: em casos de metaplasia na região, exemplo chagas (megaesôfago chagásico).
esse terço de transição ao invés de estar branco/pardo estará
de cor salmão (troca epitélio escamoso por glandular) Resumo
Primaria é um processo degenerativo dos gânglios ou nervos que
promovem peristalse.
ANATOMIA DO ESÔFAGO
Secundária: degeneração causada por um processo inflamatório.
 Inicia-se na altura de C6 na faringe e termina na
altura de T11/T12.
 Tamanho: No RN 10-12cm, no adulto é variável se
contar da arcada dentária-junção esôfago-gástrica 40cm; se
contar da laringe até junção 25cm.
 Estreitamentos:
1. Acima da cartilagem cricoide
Quando deglutir podem apresentar fragilidade da parede
esofágica formando divertículos falsos (Zenker e Layner).
VARIZES ESOFÁGICAS
2. Cruzamento anterior do brônquio esquerdo
Durante endoscopia pode hiperestimular região causando  Veias de calibre aumentado no esôfago.
bradicardia ou perfuração.  Pacientes hepatopatas, com fibrose hepática e
3. Perfuração do diafragma cirrose -> Hipertensão portal -> Veias esofágicas são
Hérnias diafragmáticas: (1) Hérnia de tração, quando tributarias da V. porta -> Hipertensão das veias esofágicas ->
esôfago é curto, junção esofagogástrica vai para cavidade se apresentam de forma tortuosa.
torácica, o que acaba diminuindo tônus do esfíncter inferior  Risco de hemorragia digestiva alta;
facilitando refluxo gastresofágico (esfíncter esofágico inferior
incompetente/relaxado). (2) Hérnia de pulsão, esfíncter fica
no mesmo local e parte do cárdia vai para cavidade torácica,
aumentando constrição da região e paciente evolui com
dificuldade de esvaziamento do terço inferior e esôfago
dilata.
 Glicogenose ou acantose glicogênica: Doença
degenerativa com presença de placas brancacentas por toda PÓLIPOS ESOFÁGICOS
espessura do epitélio esofágico. Necessita de biopsia para
confirmação. Diagnósticos diferenciais: candidíase esofágica,  Crescimento desordenado das células do tubo;
neoplasia esofágica ou acumulo de glicogênio nas células  Seriografia contrastada: Nota uma falha de
escamosas do esôfago. preenchimento -> faz biopsia do tipo excisional (retira toda
lesão, pois uma parte pode haver neoplasia).

PATOLOGIAS DO ESÔFAG O

ACALASIA
 Incapacidade de relaxamento do esfíncter esofágico
inferior, promovendo uma ausência de peristalse esofágica.
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DIVERTÍCULO ESOFÁGICO - Radiação;

- Esofagite eosinofilica;
 Exteriorização da mucosa através da camada
- Secundária a doença do colágeno;
muscular do esôfago.
- Manifestações de doenças dermatológicas.
 Pode ser de Zenker e Laimer.
- Acalásia - esofagite chagástica;
 Pode reter alimento causando disfagia, odinofagia
- Doença de Crohn;
(dor), regurgitação, pirose e halitose.
- Amiloidose;
 Exame contrastado: Apresenta uma formação
- Síndrome de Malory-weiss (vômitos incoercíveis que causam
sacular em fundo cego preenchida pelo contraste.
lacerações) ou de Boerhaave (comer até estourar esôfago).

Esofagite de refluxo
 A persistência do refluxo pode levar a uma afecção
chamada Doença do refluxo Gastresofágico (DRG).
 Clínica: Disfagia, azia, esofagia, pirose.
 Não apresenta sinais positivos na endoscopia,
apenas hiperemia;
ESOFAGITE Se apresentar é: Erosão, ulceração, exsudato, estenose.
 Biópsia: 2,5 cm acima da junção esofagogástrica -
 Inflamação esofágica;
Múltiplas.
 Classificações
Infiltrado inflamatório classifica esofagite.
Cronológica (clínica):
 Presença de 6 ou mais eosinófilos na amostra
- Aguda: < 2 semanas;
histológica é preditivo de esofagite de refluxo.
- Subaguda: 2-4 semanas;
 Classificação:
- Crônica: > 4 semanas.
- Aguda: rica em neutrófilos, normalmente bacteriana;
Endoscópica (anatomopatológica): - Crônica: rica em linfócitos, habitualmente viral;
Feita através da endoscopia, observa-se local da
inflamação, intensidade e se existe alguma alteração
macroscópica (pólipos, divertículos, erosões, ulcerações,
lacerações).

Histopatológica:
Observa qual infiltrado está predominante (eosinofílico,
linfocitário, granulomatoso, etc.), e se há outras alterações
secundarias do epitélio ou conjuntivo.

Etiologia: ESÔFAGO DE BARRET

- Infecciosa;
- Não infecciosa.
CASOS
 Esofagite com predomínio de macrófagos, células
de langherans, com necrose = Tuberculose esofágica;
 Esofagite com predomínio de polimorfo nuclear =
Bacteriana;
 Esofagite com predomínio de eosinófilos deve
observar quantidade:
Se for > 6 com histórico de refluxo e a biopsia de terço
inferior = Esofagite por refluxo.
Se possui eosinófilos mas não possui histórico =
Verminose.
 Complicação da DRGE crônica;
 Metaplasia intestinal - Transformação do epitélio
 90% assintomáticos -> Disfagia, odinofagia e pirose
 Distúrbio macroscópico à endoscopia: alteração da
coloração do terço inferior do esôfago;
 Biópsia: Células de padrão gástrico ou intestinal
(algumas secretoras), inclusive com células de Paneth.
 Considerado uma lesão pré-maligna, que pode
evoluir para displasia e câncer de esôfago do tipo
adenocarcinoma.

 Causas:
- Infecciosas (Herpes, CMV, fúngica por cândida)*
- Doença do refluxo gastro-esofágico*
- Indivíduos que tomam vários comprimidos (causam
lesões)
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NEOPLASIA
Benignas:
 Papiloma: epitélio de revestimento
 Adenoma: epitélio glandular.

Malignas
 Carcinoma: epitélio de revestimento;
 Adenocarcinoma: epitélio glandular

NEOPLASIAS INTRAEPITELIAIS GLANDULARES

 Mutação que está restrita ao epitélio;
 Quanto maior grau, maior chance de se tornar uma
neoplasia invasora.
 Exame - Ceratinas: indica que é epitelial
 Exame - Pesquisa da P53: se presente normal
(supressor tumoral).

De baixo grau:
 Nomenclatura antiga: Displasia
 Poucas mitoses nas células glandulares.

De alto grau:
 Nomenclatura antiga: carcinoma in-situ
 Muitas mitoses.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

 Células neoplásicas ultrapassam membrana basal do
epitélio e atingem lâmina própria no tecido conjuntivo.
 Extensão: Superficial ou avançado;
 Ocorre mais no terço médio ou superior;
 Lesão ulcerativa com borda elevada;
 Emagrecimento rápido (disfagia)

ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO
 Associa-se a esôfago de barret e DRGE de longa
duração;
 Principalmente no terço distal (proximidade ao
estomago).
 Esôfago não tem serosa - Invasão ocorre
diretamente para o conjuntivo periesofágico, e linfonodos.