PP 2 - NP1.Gastro

Processos Patológicos 2 – Pedro Nazario ATM 2025 1
Processos Patológicos 2
• Orofaringe
• Esôfago
• Estômago
• Intestino Delgado
• Intestino Grosso
• Fígado
• Pâncreas
• Pele
• TR
• TGU
a Orofaringe
• Muitas metástases em lesões milimétricas
Introdução
• A orofaringe não faz parte do tubo digestório, mas
é início dele e vai auxiliá-lo no processo.
• Glândulas salivares → Quebra química
• Peças dentárias → Quebra física
• Oroscopia: Faz parte do exame físico. Irei procurar
por lesões e saber identifica-las
o Observar os dentes
o Observar a mucosa
o Observar os pilares tonsilares
• Pegar uma espátula, baixar a língua e pedir pro
paciente dizer: “A”
o Irei inspecionar a Orofaringe
• Orofaringe se divide:
o Lábios
o Assoalho da cavidade oral
o Língua oral (Porção anterior da papila
circunvalada)
o Mucosa oral (bochecha e lábios)
o Gengiva
o Trígono retromolar (3° molar – Ducto Cavidade Oral/ Orofaringe
parotídeo) • Epitélio que reveste a orofaringe: Estratificado
o Palato duro pavimentoso; vai ter algumas partes de
o Base da língua (posterior a papila circunvalada) queratinização nas áreas mais expostas
o Área tonsilar
• Lâmina própria: TC frouxo com gl. Salivares
o Palato mole
menores (Mucosas: substância mais pegajosa; e
o Parede faríngea
Serosa: secreção mais fluida) e maiores.
Identificação das Lesões: • Glândulas Salivares Maiores:
• Parótida (serosa)
• Descrever o relevo – superfície
• Submandibular (mista) – predomina serosa
• Mancha/ Placa/ Nódulo/ Pápula/ Úlcera
• Sublingual (mucosas)
• Coloração
• Saliva → Além de água, encontraremos a A-amilase
• Hiperpigmentada
(início da quebra do amido), além de mucina que vai
• Hipopigmentada – Leucoplasia (lesão
lubrificar. Algumas lisozimas (bacteriolítica)
esbranquiçada)
• Na parte cefálica da digestão, há o estímulo
• Localização da lesão
(cheiro, visual.. ) e início da produção de saliva
A língua • Na lâmina própria encontramos agregados de células
• Estrutura importante na deglutição de defesa – MALT.
• Epitélio – Lâmina própria – Músculo estriado • Plasmócitos – Secretam IgA
esquelético
• Alta vascularização e drenagem linfática
• É o local de maior frequência de CA de boca (borda)
Xerostomia
• Boca seca
• Adquirida:
• Radioterapia, Medicamentosa (carbonato de
Lítio)
• Síndrome de Sjogren (autoimune): Acompanhada
por xeroftalmia/ ceratoconjuntivite e aumento das
gls. Salivares por infiltrado inflamatório
Glândulas Salivares
• Inflamação: Sialoadenite
• Causas: Trauma; Infecções ou autoimune Principais lesões neoplásicas – Gls. Salivares
• Mais comum: Caxumba – Inflamação das parótidas • Adenoma pleomorfo (50%) – Tumor misto
(pode acometer pâncreas ou testículo) o Proliferação de elementos epiteliais glandulares
• Autoimune: Sde. Sjogren e elementos conjuntivos. (Glândulas e
cartilagem, por exemplo)
• Carcinoma mucoepidermoide (15%)
Lesões não-neoplásicas – Gls. Salivares o Alto grau – agressivo e invasivo
• Mucocele (cisto mucoso – rânula) → Traumas que o Baixo grau
podem levar a extravasamento do muco e resposta • Tumor de Warthin (Cistoadenoma papilar
inflamatória tecidual ou cisto mucoso de retenção linfomatoso) (5-10%)
por obstrução de um ducto glandular. o Proliferação do epitélio glandular com o epitélio
linfoide (Mais comum nas tonsilas faríngeas)
Paladar
• Há um neuroepitélio diferente em algumas regiões
da língua que a faz ter uma maior sensibilidade a
certos gostos (Estímulo químico → sensação)
• O paladar é percebido pelos botões gustativos que
levarão a percepção ao tronco cerebral → Centro
gustativo
• NaCl (salgado); Quinino (amargo); HCl (azedo) e
• Sialolitíase: Inflamação das gls. Salivares com prejuízo
Sacarose (doce) vão estimular algum potencial de
na manutenção dos íons e acúmulo dos mesmos,
ação e que de acordo com ele, irá dar alguma
gerando a formação de cálculos.
percepção
o Bactérias como S. aureus e Streptococcus
viridans podem estar associadas a sialolitíase. Distúrbios do Paladar e Olfato
Pode ocorrer supuração e formação de • Paladar e olfato não andam separados
abscessos
• Estes distúrbios irão interferir na qualidade de vida e
segurança pessoal
• Sialometaplasia necrotizante: Condição reativa
envolvendo gls. Salivares menores e maiores. O Alterações no Paladar
epitélio simples cúbico que reveste os ácinos é • Ageusia: Perda do paladar
modificado. o Xerostomia
o Diferenciar do CCE e Carcinoma o Tabagismo intenso (cachimbo)
mucoepidermóide o Radioterapia da cabeça e pescoço
o São lesões ulceradas no palato duro, com o Medicamentos: Vincristina; Amitriptilina
proliferação vascular, infiltrado inflamatório e o Lesões na corda do tímpano
necrose das gls. Regeneração e metaplasia
escamosa.
• Disgeusia: Distorção do paladar Doenças Benigna da Boca

o Paralisia de BELL – Paralisia do nervo facial
Inflamatórias
o Queimaduras na língua
o Glossites e Estomatites Aftas
o Hipovitaminoses • Ulcerações comuns em adultos jovens
o IVAS – Infecções de vias aéreas sup (O olfato • Extremamente dolorosas, recorrentes e tendem a
é mais atingido e isso causa uma disgeusia) ser prevalentes em certas famílias
• A causa das lesões é incerta
• Hipogeusia: Redução do paladar • Eritema circunjacente, ulceração com infiltrado
o Glossites e Estomatites mononuclear e contaminação bacteriana, com
o Avitaminoses exsudato e neutrófilos.
• Cura espontânea em 7-10 dias ou persistência por
• Presbigeusia: Alteração do paladar nos idosos semanas
o Redução dos botões gustativos
o Higiene bucal Glossite
o Redução do fluxo salivar • Inflamação da língua
o Próteses dentárias - traumas • Atrofia do epitélio (papilas) e adelgaçamento da
o Medicamentos mucosa expondo a vasculatura adjacente (muito
vermelha)
Anomalias Congênitas • Deficiência vitamínicas B12 – Glossite de Hunter
Fendas Palatinas (anemia megaloblástica)
• Associadas com anemia ferropriva
• Queimaduras por inalação, sífilis
• Língua Geográfica → Glossite migratória benigna.
Condição de causa desconhecida e assintomática
• Língua pilosa → Acomete as papilas. Pode ser hipo
ou hiperpigmentar.
Estomatites
• Lesões inflamatórias crônicas (Pouca higiene, lesões
por atrito)
• Epitélio hiperplásico, tecido fibrose e células
inflamatórias
• Não há a correta junção dos pálatos
• Fibroma irritativo, Granuloma piogênico e Fibroma
• Pode ser unilateral ou bilateral ossificante – Quando uso de próteses – hiperplasia
• Traz prejuízos emocionais e funcionais (risco de papilar inflamatória
aspiração)
• Prejuízo na mastigação • Sialoadenites/ Sialolitíase
Classificação de Spina Queilites
• Líquen Plano (Autoimune)
o Inflamatória crônica
o Atrofia do epitélio e infiltrado inflamatório em
faixa
Adquiridas Febre Tifóide – Ulceração de Duguet

• Cistos mucosos (mucocele) • Salmonela tife
• Rânulas • Diarreia e sagramento
Leucoplasias Tuberculose
• Termo clínico que caracteriza uma lesão • Condição rara, caracterizada por uma lesão ulcerada
esbranquiçada (placa) medindo 5mm ou mais, que no dorso da língua ou na mucosa oral, geralmente
não pode ser removida facilmente e não se acompanhada de lesão pulmonar grave
enquadra especificamente em nenhuma doença.
• Microscopicamente: Ceratose e graus variados de
displasia
• É comum infecção por Candida albicans sobreposta
Sífilis
• Pode produzir uma “goma” na língua ou no palato,
aparecendo como uma massa endurada e dolorosa
• Alto infiltrado de plasmócitos formando a goma
• Eritroplasias
• Hiperplasias de mucosa
Doenças Infecciosas
Sarampo – Manchas de Koplik
• Muitas vezes as manchas de Koplik precedem as Paracoccidioidomicose
manifestações cutâneas • Úlceras endurecidas, lesões nodulares ou verrucosas.
• Esbranquiçadas com halo eritematoso Podem surgir devido a infecção fúngica
• Bochecha, palato e arcos podem ser afetados • Microscopicamente: Lesão granulomatosa
Citomegalovírus
• Imunodeprimidos
• Pode se manifestar em cavidade oral como uma
lesão ulcerada
Herpes
Escarlatina – Língua Framboseóide

• Lingua aumentada e com vários “carocinhos”
• Forma bolhas intradérmicas

• Microscópio: Células grandes multinucleada
Herpangina Malignas
• HSV-1; Coxsackie ou Enterovirus Epiteliais:
• Afetam bebes e crianças entre os 3 a 10 anos o Carcinoma de células escamosas
• Febre repentina, aftas na boca e dor de garganta o Carcinoma mucoepidermóide
o Adenocarcinomas
Tonsilas
• Nódulos linfocitários abrigados em pregueamento da Lesões cancerizáveis:
mucosa nasofaríngea, faríngea e lingual (agregado o Leucoplasia – hiperplasia, ceratose
de linfócitos) o Eritroplasia – Placa avermelhada
• Não possuem vasos linfáticos
Tonsilas Palatinas
• São ´pregueadas, logo, restos de alimentos ficam
facilmente acumulados
• Cáseo – restos de comida com bactérias
• Quando as bactérias penetram no epitélio, haverá
um quadro denominado de Tonsilite o Queilite actínica – radiação solar
o Tonsilas edemaciadas e eritematosas o Líquen Plano
o Podem haver infiltrados de neutrófilos Lesões incomuns
o Difteria – Pode formar membranas o Melanoma
• Podem hipertrofiar - hipersensibilidade
o Carcinoma verrucoso
Tonsilas Nasofaríngeas - Adenóides

• Localizada na rinofaringe ou cavum
• Presente ao nascimento e com função imune
• Regride na puberdade
• Patológica quando hipertrofiada
o Respiradores orais
o Pálato acavalado
• Lesões cancerizáveis → Displasia: Leva – Moderada
o Rosto mais afilado
– Severa → Carcinoma “In Situ” → Carcinoma
Manifestações Carenciais Invasivo
• Vitamina B2: Queilite angular Prevenção:
• Vitamina B12: Glossite • Evitar fumo e álcool
• Vitamina C: Sangramento da gengiva (escorbuto) • HPV
• Ferro: Glossite atrófica • Boa higiene oral e ir ao dentista
• Vitamina A: Renovação dos epitélios • Evitar próteses dentárias mal adaptadas
Neoplasias • Tratamento de lesões cancerizáveis
Benignas
• Epiteliais: Papiloma (HPV), Adenomas
• Mesenquimais: Lipoma, Fibroma (irritação), Angioma
Esôfago
Introdução
• Primeira porção do tubo digestório
• Visualização e possibilidade de acesso às lesões
desta região se dão através da via endoscópica
digestiva alta.
• Endoscopia alta → Endoscópio pela cavidade oral,
atravesso o esôfago e chego ao estômago e até a
2° porção do duodeno.
• Endoscopia baixa → Introdução do endoscópio via
anal, visualização de todas as estruturas até o íleo
terminal
• Cápsula fotográfica: Diferente da endoscopia, ela
tem a possibilidade de fotografar grandes partes do • Estômago → Epitélio colunar simples com células
intestino delgado, área essa em que a endoscopia glandulares
não alcança. Não permite a amostragem.
O Esôfago
Parte Anatômica
• Tubo de 25cm revestido por músculo estriado e liso
em sua porção superior e apenas músculo liso em
sua porção inferior (alimento será empurrado
autonomicamente, através de contrações de cima
para baixo no intuito de levar o bolo alimentar ao
estômago)
• Superiormente: Músculo cricofaríngeo – Esfíncter
esofágico superior
• Pontos de estreitamento:
o Cricóideo
o Aórtico-brônquico Embriologia do TGI - Endoderma
o Hiato Diafragmático • Derivados do Intestino Anterior
o Esfíncter esofágico inferior - Cárdico o Faringe primitiva
• EEI → Funcional. Se dá através de uma curva. o Sistema respiratório inferior
Disfunções nesta região podem acarretar a o Esôfago e Estômago
alteração do fluxo e gerar o quadro de refluxo. o Duodeno proximal, fígado e pâncreas
o Tronco celíaco
Parte Histológica • Derivados do Intestino Médio
• Há uma região de transição entre a parte esofágica o Intestino delgado
e gástrica, é abrupta. o Ceco, apêndice e cólon ascendente
• Esôfago → Epitélio estratificado pavimentoso não o Mesentérica superior
queratinizado • Derivados do Intestino Posterior
o Epitélio – TC – Músculo liso = Mucosa o Cólon transverso e descendente
o Submucosa = TCD + MALT + Glds. Muco o Sigmoide, reto, canal anal e Bexiga
o Camada muscular própria (Circular e o Mesentérica inferior
longitudinal)
o Plexos nervosos: submucoso e mioentérico
Anomalias – Esôfago • Clínica: Halitose, pode ter regurgitação.

Fístula Traqueoesofágica Divertículo de Tração – Esôfago Médio
• Anomalia congênita mais comum do esôfago e com • Evaginações que ocorrem principalmente na porção
frequência associada com alguma forma de atrésia média do esôfago
esofágica. • Ocorrem por aderências às estruturas externas ou
• Um brotinho se forma no intestino anterior, ele será por distúrbios da função motora do esôfago.
responsável por originar o aparelho respiratório Acontece alguma inflamação contínua (muitos
inferior. linfonodos nessa região) e aderência do colágeno a
• O não fechamento deste broto, dá origem a fistula. estas estruturas, ele será puxado e gerará o
Comunicação direto entre aparelho digestório e divertículo
respiratório. É normalmente (80-90%) acompanhada Divertículo Epifrênico – Esôfago Inferior
por uma falha no tubo esofágico – fundo cego • Localizados imediatamente acima do diafragma e
(atresia) ocorrem por distúrbios da função motora do
esôfago.
• Principalmente em pacientes com Acalasia
• Há regurgitação noturna de grandes quantidades de
líquido armazenado no divertículo durante
Distúrbios Motores
• Manometria → Vai avaliar a pressão intraesofágica
em repouso e em momentos de fala, deglutição etc
Jejum. Consciente. Sonda oral até o estômago. O
• Diagnóstico: Contraste evidenciando a má formação paciente fará várias ações e se terá a medida.
• Pode se encontrar aspirações alimentares nos • pHmetria → Sonda por 24hr. Várias medições.
pulmões e até ar na cavidade gástrica Conceitos
Divertículos • São movimentos coordenados e automáticos que
• Divertículo →Evaginação da parede que contém resultam na passagem do alimento até o estômago.
todas as camadas do esôfago. • São coordenados por nervos provenientes dos
• Divertículo Falso →Quando a projeção sacular não troncos simpáticos cervicais e torácico.
contém todas as camadas • Qualquer falha da função muscular é incluída no
conceito de distúrbios motores do esôfago.
Divertículo de Zenker – Esôfago Proximal • Dificuldade na deglutição → Disfagia
• Faringoesofágico. É uma lesão incomum situada na • Dor a deglutição → Odinofagia = Lesão do epitelio
posição alta do esôfago e que acomete mais
homens, sexta década. Sem causa e envolve a Orofaríngea – M. esquelético: Placa Motora
função da musculatura cricofaríngea • Distúrbios neurológicos que acometem os nervos
• Em alguns indivíduos, a musculatura do Triângulo de para músculo esquelético
Killian é mais frouxa e pode ser a causa dos • Neuropatias periféricas: DM ou alcoolismo
divertículos. ▪ Miastenia gravis
▪ Dermatomiosite
▪ Esclerodermia
▪ Amiloidose
▪ Mixedema e Hipertireoidismo
Esofágica – M. Liso • Assintomática na grande maioria, 5% queixam-se de

• Acalásia → Doença caracterizada pela incapacidade sintomas referentes a refluxo gastroesofágico.
de relaxamento do esfíncter esofágico inferior em
resposta à deglutição e ausência de peristalse no
corpo esofágico
o Alimento fico retido no esôfago – órgão
sofre hipertrofia e dilatação visível
o Sem causa. Há a possibilidade de haver uma • Há a perda do EEI, o estômago começa a digerir, há
perda ou ausência de células ganglionares o peristaltismo gástrico e o refluxo do alimento.
no plexo mioentérico do esôfago • Sintomas: Pirose e regurgitação. Se exacerbam
▪ Não há liberação de quando o indivíduo está em decúbito. Pode ter lesão
neurotransmissores para o e pequenas hemorragias devido ao ácido.
relaxamento como o NO e VIP • Tratamento dos sintomas associados - Refluxo
o Complicação comum da doença de Chagas,
sendo as células ganglionares destruídas Hérnia Paraesofágica
pelo Trypanossoma cruzi • Herniação de uma parte do fundo gástrico ao longo
• A aspiração desses alimentos pode causar do esôfago, através de um defeito na membrana de
pneumonia TC diafragmática que define o hiato esofágico.
• Tratamento é feito por dilatação ou miotomia • A hérnia aumenta progressivamente e o hiato cada
cirúrgica, que pode provocar refluxo vez mais.
gastroesofágico. • Em casos extremos a maior parte do estômago
• Espasmo esofágico difuso: Simula o IAM. Dor aguda hérnia para o tórax, pode ser acompanhada pelo ID
e retroesternal, difusa no esôfago. Falha na síntese
e degradação do NO.
• Esôfago em quebra nozes: Assincronia das camadas
musculares. Hipercolinergia.
Hérnia Hiatal
• É uma herniação do estômago através de um hiato
esofágico aumentado no diafragma – frouxidão
desse tecido
• Hérnia é uma falha na parede da estrutura
• Distúrbio adquirido comum, a hérnia hiatal tem, na
maioria dos casos, causa desconhecida
• Acomete mais homens, obesos
Hérnia por Deslizamento • Dependendo do grau de herniação, pode sentir

• Aumento do hiato diafragmático e a frouxidão do sintomas de compressão torácica, principalmente
TC circunferencial permitem que uma cobertura da cardíaco e pulmonar. Pode gerar volvo
cárdia gástrica se mova para cima até uma posição • Tratamento cirúrgico
acima do diafragma.
o Gravidez (progesterona é um grande

vasodilatador e relaxante de musculo liso) e
permanência de tubo nasogástrico
Patologia da Esofagite
• A primeira alteração macroscopicamente evidente é
a Hiperemia
• Quando o refluxo é crônico observa-se
espessamento reativo do epitélio sob a forma de
placas branco-acinzentadas irregulares denominadas
de leucoplasia.
• Áreas afetadas pelo refluxo são suscetíveis a erosão

• Anel de Schatzki → Invaginações da parede
superficial da mucosa e úlceras, estrias lineares e
esofágica associada a más formações congênitas.
verticais.
• Síndrome de Patterson-Kelly→ Mulheres brancas.
• Microscopicamente:
Tríade: Disfagia, ferropenia e membrana esofágica
o Degeneração hidrópica do epitélio,
(Anéis de schatzki). Risco maior de CA de esôfago.
espessamento da camada basal.
TTO: Ferro parenteral e dilatações esofágicas
o Alongamento das papilas, vasos sanguíneos
Esofagites dilatados, com presença de células inflamatórias
o Esofagite causa por agente físico – Traumas. na lâmina própria
Sondas nasogástricas, irradiações • Erosões e úlceras graves podem causar
o Esofagite em doenças sistêmicas– hematêmese fatal ou raramente, perfurar o esôfago.
Imunossupressão • Pode ocorrer estenose esofágica nos casos em que
o Esofagite química a úlcera persiste e lesa a parede, com fibrose. Há
o Esofagite infecciosa uma disfagia progressiva
• Esofagite de refluxo – Estrias lineares de erosão. O
HCl vai queimando as regiões.
o Refluxo transitório: Normal. Sobretudo após
uma refeição. Se os episódios forem
recorrentes, vai ocorrer esofagite
• A infecção vai causar cicatrização e estreitamento
da luz do esôfago. Vai ser necessário algumas
dilatações.
• Alguns agentes podem causar a diminuição da
pressão do EEI:
o Álcool, chocolate, cafeína, fumo, alimentos • Tratamento:
gordurosos o Mudanças dietéticas
o Algumas drogas como depressores do SNC
o Não tomar bebidas enquanto come. Evitar • As veias esofágicas inferiores estão ligadas ao
bebidas gaseificadas, fumo, alimentos muito sistema porta através de anastomoses
ácidos gastroesofágicas
o Elevar a cabeceira da cama e não somente
o travesseiro. Evitar se deitar após a refeição.
o Utilização de IBPs – extremos
o Cirurgia – A longo prazo não faz efeito. O
refluxo volta
Esôfago de Barrett
• Metaplasia do epitélio escamoso do esôfago por
epitélio colunar (glandular) devido a refluxo
gastroesofágico Lacerações e Perfurações
• Homens brancos e relacionado ao tabagismo
• Podem ocorrer devido a traumatismo externos
• Objetivo é produzir muco para tentar proteger a
• Causa mais comum é por vômitos intensos, durante
parede esofágica
o qual a pressão intra-esofágica aumenta.
• Síndrome de Mallory-Weiss → Vômitos incoercíveis,
frequentemente associados ao alcoolismo, causando
• Classificação Inglesa:
lacerações da mucosa da porção superior do
o Clássico: >3cm da JEG com mucosa cárdica
estômago e inferior do esôfago
(muco) ou mucosa oxíntica atrófica ou com
• Ruptura do esôfago causado pelo vômito é
metaplasia intestinal (muitas células
conhecida como Síndrome de Boerhaave. Com a
caliciformes)
perfuração, o conteúdo gástrico pode cair no
o Diagnóstico combinado: Endoscópico e
mediastino e gerar uma dor e lasceração.
histopatológico
o Segmento curto: <3cm, JEG, mas comente
com metaplasia intestinal
o Segmento ultracurto: metaplasia intestinal na
JEG
Patologia do Esôfago de Barret

• Histologicamente a lesão: Metaplasia
o Um epitélio semelhante ao intestinal com
células caliciformes e superficiais.
o Glândulas mucosas semelhantes às do cárdio.
o Epitélio semelhante ao do fundo gástrico, com
glândulas curtas contendo células parietais e
principais.
• Alterações inflamatórios são encontradas junto com
as alterações epiteliais, podem ser encontradas
ulcerações e até estenose.
• A metaplasia aumenta os riscos de adenocarcinoma
Varizes Esofágicas
• Veias dilatadas situadas sob a mucosa, propensas a
rupturas e hemorragias – Por conta da cirrose, há
baixa nos fatores de coagulação**
• Associadas ao quadro de hipertensão porta
resultante da cirrose hepática*
Neoplasias Esofágicas Tumores Esofágicos

Benignas • Metade dos casos de CA de esôfago, o terço
inferior está comprometido, os terços médio e
• Epiteliais:
superior representam o restante
o Papilomas (HPV) – Semelhantes aos dos
• Macroscopicamente serão:
outros locais. Verrucosa polipoide.
o Polipoides – Ocupam a luz
o Adenomas
o Ulcerativos – Lesões em semi-lua* (contraste)
• Não Epiteliais: Leiomioma, Lipoma, Fibroma.
o Infiltrativos – Infiltrando a parede
Malignas • Microscopicamente: Vários graus de diferenciação.
A disseminação vascular e linfática varia de acordo
• Epiteliais Próprias
com a localização do tumor
o Carcinoma de células escamosas – Ampla
distribuição geográfica → Relacionadas a
hábitos de vida
o Displasia no epitélio estratificado pavimentoso
• Epiteliais por Metaplasia (Glandular)
o Tem que ser glandular com metaplasia,
esôfago de barret e com displasia.
• Mutações no gene TP53* perdem o controle do
ciclo celular.
Classificações
• Neoplasias intraepiteliais esofágicas de alta grau →
Displasia severa/ CA in situ.
• Neoplasias intraepiteliais esofágicas de baixo grau → TNM
Displasia leve/ Moderada
• Estas lesões estarão adjacentes a carcinomas em
60-90% dos casos
• 20% desenvolverão carcinoma em 8 anos
Patogenia CCE no Esôfago

• Fatores ambientais contribuem para o
desenvolvimento dessa neoplasia
• Fatores isolados não podem ser considerados a
causa do câncer, mas suas associações
• Fatores
o Fumo + Álcool = Mais chances de desenvolver
o Tabagismo (Frequência vai influenciar) Clínica
o Nitrosaminas e corantes de Anilina • A queixa mais comum é Disfagia – Isso quando o
o Dietas pobres em frutas, vegetais, proteínas diâmetro da luz já se reduz em 30-50% -
animais e oligoelementos Irressecável
o Síndrome de Plummer-Vison (Tríade)* • A maioria destes pacientes vai ser caquético devido
o Esofagite crônica a anorexia, dificuldade de deglutir e efeitos sistêmicos
o Lesões químicas com estenose esofágica de um tumor maligno
o Mucosa gástrica heterotópica 2-10% da • Odinofagia → Pode significar infiltração de feixes
população → Muito comum em esôfago nervosos
cervical – Falha na migração embrionária.
• Rouquidão → Compressão do nervo laríngeo
recorrente
Carcinoma Epidermóide Pagetóide • Fazer dieta de eliminação, encontrar e eliminar os

• Mesmo aspecto do CA de mama alimentos que provocam esta reação.
• Células claras no epitélio escamoso Heterotopia Gástrica
• Cresce muito superficialmente
• Pequenas áreas de mucosa plana com glândulas
• Pouco infiltrativo
fúndicas situadas no esôfago superior.
• 60% ocorre no esôfago médio
• Maioria é assintomática
Tratamento • Quando essa mucosa gástrica produz ácido pode
causar muitos sintomas e alterações morfológicas do
• Esofagectomia → Ressecção do tumor com
lúmen esofágico
margem de segurança bem definida. Se faz a
• É risco para surgimento de CA
anastomose do estômago com o esôfago restante.
Se houver falha, pode se fazer uma anastomose
esôfago-colônica
• Cirurgia e radioterapia são paliativas
• Prognóstico de apenas 40% dos tumores sendo
ressecáveis e 1/3 morre na cirurgia
• 10% dos sobreviventes vivem por 5 anos
Adenocarcinoma de Esôfago
• Originam-se no epitélio de Barrett
o EB com displasia de baixo grau: 8-12%
o EB com displasia de alto grau: 16-31%
• Sintomas semelhantes aos do carcinoma de células
escamosas, mas a sobrevida é de 20% após cirurgia
• Tratamento auxiliar parece melhorar a evolução
• Refluxo crônico → Lesão → Metaplasia → Displasia
→ CA
• 90% clinicamente silenciosa
• Se diagnostica 10-20 anos depois do início dos
sintomas
Eosinofilia Esofágica
• Eosinofilia nesta região não é comum*
• Principal causa de Disfagia e impactação alimentar
entre crianças e adultos jovens.
• Depois da DRGE, é a mais comum causa de
esofagite crônica
• Condição crônica e inflamatória localizada no esôfago
e é imunomediada
• Pode progredir para fibrose e estenose esofágica
• É uma forma de alergia alimentar e 50-60% vem
acompanhada de asma, rinite ou dermatite atópica.
• Diagnóstico é feito por endoscopia e biópsia
esofágica
• Tratamento é feito com IBP por 8 semanas
• Não usar corticosteroides, pois acarretam muitos
efeitos colaterais
Estômago
Introdução
• Tipos de Glândulas
• Parede estomacal é Constituída: o Glândulas do Cárdia – Cárdia (Simples e curtas)
o Mucosa – Epitélio cilíndrico simples e glandular o Glândulas Oxínticas (Parietais) – Corpo e Fundo
+ Lâmina Própria + Musculo o Glândulas Pilóricas – Antro e Piloro
o Submucosa – Tecido Conjuntivo (Vasos,
adipócitos, nervos) Tipos Celulares das Glândulas
o Muscular – 3 camadas musculares • Células Zimogênicas (Principais)
o Serosa – Tecido conjuntivo frouxo e peritôno o Porção inferior da glândula gástrica.
• É um órgão sacular em forma de “ J ”. o São Basofílicas
• Origina-se como uma dilatação do intestino anterior o Grânulos de Zimogênio – Pepsinogênio
primitivo no embrião (Síntese proteica ativa)
• É responsável pela digestão parcial dos alimentos e
secreção de enzimas e hormônios • Células Parietais (Oxínticas)
• Principal função→ Transformar o bolo alimentar em o Metade superior
uma massa viscosa (quimo). o São eosinofílicas (Muitas mitocôndrias)
• Estômago é revestido por peritônio e é dividido em o Secretam HCl, Lipase, Amilase e Gelatinase
5 regiões o Nas projeções das MP, possuem bombas
o Cárdia – Transição abrupta de mucosa iônicas – produção de HCl
esofágica para estomacal (JEG) o Produzem Fator Intrínseco → Necessário para
o Fundo – Mais alta absorção de vitamina B12
o Corpo gástrico
o Antro • Células Cervicais mucosas
o Piloro – Reforço muscular para compor o o Interpostas entre as parietais
esfíncter o Estão no colo da glândula
• Vascularização → o São Basofílicas (Mais ribossomos)
o Ramos do Tronco Celíaco, A. Hepática e o Muco, água e Bicarbonato
Esplênica.
o As veias drenam diretamente para o sistema • Células Endócrinas (SNED)
Porta ou indiretamente, através das veias o Dispersas nas glândulas.
esplênicas e mesentérica superior. o Aminas biogênicas – Serotonina e Grelina
• Ambos os Nervos Vagos são responsáveis pela (corpo) e Gastrina (Antro-Piloro)
inervação parassimpática do estômago. Plexo celíaco o Gastrina-G →Induzem a produção de HCl.
é responsável pelo simpático. Inibida pela Somatostatina e Colecistoquinina
o Polipeptídeo intestinal vasoativo – VIP (estimula
Microscopia Histológica o peristaltismo)
• Varia de acordo com a região
• Epitélio Colunar – Superfície: Secretor de muco • Células Indiferenciadas – Tronco
(Mucina)
• Na entrada das glândulas há células mucoides • Células das glândulas Pilóricas → Possuem células
• Região das Glândulas: semelhantes as cervicais mucosas, principais e
o Tubulares Simples: Cárdia. Mais curtas endócrinas (G)
o Tubulares Simples Ramificadas: Fundo, Corpo,
Antro e Piloro. Variabilidade celular alta. • Células das glândulas cárdicas → Muco. Produtoras
de lisozimas, sem células G
• Células Superficiais →
o Revestem a superfície e as fossetas
o Epitélio colunar e todas as células secretam
muco alcalino (95% água, glicoprot e lipídios)
o Secretam Bicarbonato
o Justapostas por GAP e nutridas pela Lâmina
própria
Digestão Química
• Continuação da digestão de carboidratos iniciada na
boca (Amilase)
• Adição de HCl ao alimente ingerido e digestão parcial
das proteínas (Pepsina)
Alterações Inflamatórias
• Digestão parcial dos triglicerídeos (Lipase gástrica e
lingual) Gastrite Hemorrágica Aguda
• Produção do fator intrínseco e hormônios • Necrose focal da mucosa em um estômago normal
Embriologia sob outros aspectos.
• A necrose acompanha-se de resposta inflamatória
• Derivado do Intestino Anterior aguda e com frequente hemorragia
• Estômago passa por uma etapa de rotação – gira e
se posiciona em um lado. Patogenia
• Associa-se com frequência à ingestão de AAS,
Distúrbios Congênitos outros AINEs (PGI2 e PGE – Geram proteção
• Estenose Pilórica Congênita – Aumento concêntrico estomacal: pH no epitélio é neutro, devido ao muco,
do esfíncter pilórico e estreitamento do canal pilórico que é produzido pelo epitélio e outras glândulas. Para
o O bebê vai sofrer por abdômen distendido, a produção de mucina, é necessário o estímulo de
vômitos com leite digerido (coagulado) prostaglandinas)
o Poucas fezes • Excesso de álcool ou lesão isquêmica (Isquemia gera
o Pouco ganho e peso lesão ao epitélio de revestimento. É necessário IBPs)
o O médico vai observar o abdômen do bebê • Qualquer doença grave que se acompanhe
e ver a peristalse intensa. alterações fisiológicas profundas, que exija
• Hérnia diafragmática congênita intervenção clínica ou cirúrgica, torna a mucosa mais
• Duplicações, divertículos e cistos vulnerável à gastrite hemorrágica aguda devido a
• Situs inversus, pâncreas ectópico, atrésias parciais, isquemia da mucosa.
membranas pilóricas e antrais • Levam a lesão direta da mucosa gástrica
Gastrosquise: Ulceras e Erosões por stress
• 1 a 5/10.000 - Defeito no fechamento da parede • Grandes queimados (úlcera de Curling) → Perdem
abdominal com a exteriorização de estruturas do plasma. Perdem volume. Podem agravar em
tubo digestório. hemorragias ou perfurações, às vezes gástricase
• Geralmente o ID, ID + Cólon, Estômago. outras duodenais.
• Mudança na hemodinâmica*
Onfalocele:
• 2,5/10.000 - Exteriorização das estruturas da cavidade Traumatismos do SNC
abdominal (maiores), mas as estruturas são • Úlceras de Cushing → Descerebração - Aumento
revestidas por uma membrana. do tônus vagal e aumento da secreção de ácido
• Não há um fechamento do ducto vitelínico e ao • Estômago e ID são os mais afetados
acoplar o cordão umbilical, puxa as estruturas. • Mudança no estímulo vagal*
Traumatismo grave o Aumento da gastrina sérica devido à

• Se acompanhado de choque, sepses prolongadas e hiperplasia de células G da mucosa do antro
incapacitação oriunda de muitas doenças crônicas (tentativa de aumentar a liberação de HCl)
debilitantes, também predispõe à gastrite o Hiperplasia de células semelhantes às
hemorrágica aguda (GHA) enterocromafins na mucosa oxíntica atrófica
devido à estimulação pela gastrina
Alterações Microcirculatória no Estômago
• Isquemias que afetam as células de proteção Consequências
• Anemia perniciosa – Megaloblástica. Causada pela
Patologia má absorção da B12 devido a ausência do fator
• Macroscopicamente: Petéquias disseminadas em intrínseco
qualquer parte do estômago ou regiões de • Pode vir associada a Tireoidite crônica, doença de
hemorragias confluentes na mucosa e submucosa Graves, doença de Addison, Vitiligo, DM-1 e Miastenia
• Microscopicamente: Resposta inflamatória aguda gravis (autoimunes)
com PMN, necrose da mucosa e até na submucosa.
A cicatrização completa-se em alguns dias Patogenia
• Há a presença de auto-anticorpos e a associação
Clínica da GHA com outras doenças com patologia semelhante
• Variam desde um desconforto abdominal vaga até • Anticorpos citotóxicos → Anticorpos contra as
hemorragia intensa com risco de vida ou perfuração células parietais são encontrados em até 90% dos
gástrica pacientes com anemia perniciosa
• Gastrite por AINEs podem apresentar anemia • São anticorpos específicos contra o sítio de trocas
hipocrômica, microcítica causada por hemorragia iônicas das células parietais, afeta a bomba de
crônica não detectada prótons.
Gastrite Crônica • Anticorpos contra fator intrínseco → Além da
destruição das células parietais, pode haver estes
• Grupo de doenças inflamatórias crônicas do anticorpos, bem comuns na anemia perniciosa e que
estômago, que variam de envolvimento superficial destroem o sitio de ligação com a vit B12.
leve da mucosa gástrica a atrofia grave.
• Gastrite com infiltrado eosinófilo → Alergia alimentar
Doença de Birmer: Gastrite atrófica
• Pelo menos 4 condições principais:
autoimune + Anemia perniciosa
o Gastrite Atrófica Autoimune – Linfócitos*
o Gastrite Atrófica Multifocal
o Gastrite por Helicobacter pylori Gastrite Atrófica Multifocal
o Gastropatia Química • Metaplásica ambiental* ou Atrófica
• Doença de etiologia incerta que, de modo típico,
Clínica
envolve o Antro e áreas adjacentes do Corpo
• Predomínio da Dispepsia* (Desordem na digestão)
• Tem as seguintes características
• Sintomas muito inespecíficos – Dor não é característ
o Mais comum que a autoimune
• Assintomáticos
o Mais frequente em brancos
Gastrite Crônica Atrófica Autoimune o Não se associa a fenômenos autoimunes
o Se associa a redução da secreção de HCl ou
• Doença inflamatória do estômago
ausência completa
• Restrita ao Corpo e Fundo e autoimune
o Anemia perniciosa são raras*
• Traz características:
o Gastrite atrófica no corpo e fundo Epidemiologia
o Anticorpos contra células parietais e fator • Paralela ao carcinoma gástrico – acredita-se que
intrínseco essa gastrite seja precursora do CA
o Redução significativa ou ausência de secreção • É mais comum na Ásia, Escandinávia, Europa e
gástrica, inclusive de HCl América latina.
• 90% dos japoneses com mais de 60 anos o Mostram atividades da aminopeptidase –

• Infecção por H.pilory e alimentação* Metaplásicas
o Displasias epiteliais foram observadas no epitélio
Patologia intestinal metaplásico e são consideradas
• As apresentações são semelhantes a autoimune. precursores do câncer
Exceto pela localização
• Macroscopicamente: Observa-se perda das pregas, Gastrite por Helicobacter Pylori
mas pode ser difícil reconhecer a atrofia • Doença inflamatória crônica do Antro e corpo
• Microscopicamente gástrico, causada pelo H. Pylori (Gram negativo)
o Gastrite superficial → Linfócitos e plasmócitos • A infecção também se associa com úlcera péptica
e alguns neutrófilos na lâmina própria da estomacal e duodenal
mucosa do antro. Epitélio colunar normal • Bactéria com flagelos – Alto movimento
torna-se mais cúbico e com menos mucina • Foge do ácido estomacal e vai para o muco, região
o Agudização da cronicidade* (Neutrófilos) de entrada da glândula
o As citocinas irão interferir na histamina e
diminuir a liberação de HCl – Inflamação Patogenia
crônica • 2/3 apresentam evidências histopatológicas de
• Gastrite atrófica → Inflamação crônica proeminente gastrite crônica
na lâmina própria. Linfócitos e macrófagos agem nas • Pessoas saudáveis desenvolvem gastrite após a
camadas mais profundas. O envolvimento das ingestão do microrganismo
glândulas gástrica gera ações degenerativas no • H. pylori fixa-se no epitélio em áreas de gastrite
epitélio e atrofia. crônica e não está presente em áreas sadias
• Metaplasia Intestinal → • Erradicação da infecção com bismuto ou antibiótico
o Lesão comum e importante na gastrite → Cura a gastrite
atrófica autoimune e multifocal. É uma resposta • Os bacilos vão se encontrar na entrada da glândula
a constante lesão a mucosa gástrica. – Foveola (produtoras de mucina neutra), vai ter
o O epitélio vai ser substituído por células do tipo MALT muito proliferado na lâmina própria.
intestinal (Caliciformes, enterócitos, células • Se fixa por meio de adesinas, tem flagelos e libera
Paneth e com disposição intestinal) – Mucina citotoxinas.
ácida • Possuem Urease → Converte a ureia em amônia e
isso aumenta pH do local.
Gastrite Atrófica e Câncer
• Gastrite atrófica autoimune e multifocal possuem Dieta e Ingestão da bactéria → Início do processo
maior incidência de carcinoma gástrico inflamatório e gastrite superficial → Na(Cl-)* ajuda no
• É difícil obter estatísticas confiáveis, pois são processo de atrofia da parede gástrica → A atrofia
assintomáticas e não chegam ao exame médico interfere na produção de ácido (menos histamina
liberada pelo sned) e isso favorece o crescimento
• Pacientes com anemia perniciosa e gastrite atrófica,
bacteriano → Mucosa inflamada crônica + agentes
apresentam um aumento de 3 vezes de
mutagênicos = Metaplasia → Displasia → Carcinoma.
desenvolver adenocarcinoma gástrico e 13 vezes
maior de tumores carcinóides (SNEED tenta Gastropatia Química
reverter a acloridria e se prolifera)
• Gastropatia por refluxo refere-se a lesão gástrica
• Metaplasia intestinal no estômago é identificada
crônica que resulta do refluxo do conteúdo duodenal
como uma lesão pre-neolásica
alcalino, secreções pancreáticas e bile para o
o Estômagos que tem CA – Maior incidência de
estômago.
metaplasia intestinal
• Microscopicamente:
o CA gástrico mostrou originar-se em áreas do
o Hiperplasia foveolar, edema, vasodilatação e
epitélio metaplásico
congestão.
o Metade de todos os CA de estômago é de
o Proliferação fibromuscular na lâmina própria e
células intestinais
escassez de células inflamatórias
o Inflamação crônica* Malignas

• Muito comum após gastroduodenostomia ou
Adenocarcinoma – 95%
gastrojejunostomia, uso de sondas e exposição
• Fatores relacionados a dieta (Nitrosaminas),
prolongada a antiinflamatórios não esteroidais. –
genéticos, idade e sexo (50 anos e H), infecção por
Perdeu o esfíncter pilórico.
H. Pylori, baixo nível socioeconômico
Doença de Menetrier • Pode ser polipóide, ulcerativo (borda e base irregular)
ou infiltrativo
• Gastropatia hipersecretora hiperplásica
• Manifestações Clínicas
• Distúrbio raro do estômago caracterizado por
o Emagrecimento e Anorexia*
pregas aumentadas
o Dor epigástrica ou dor lombar
• Acompanha-se uma perda de proteínas plasmáticas
o Sintoma que imita a úlcera gástrica benigna que
pela mucosa gástrica alterada → Ascite, Anasarca
melhora com antiácidos
• Em crianças → contato com citomegalovírus
o O início é assintomático
• Em adultos → Produz muito TNF-A na mucosa
• Classificação de Borrmann
Sistema Sydney – WCOG 90
• Padronização da nomenclatura das gastrites*
• Topografia → Antro, Pangastrite, Corpo
• Severidade → Leve, Moderada e Severa
• Termos Descritivos
• Tipos de Gastrites Endoscópicas • Classificação de Lauren
• Presença ou ausência de atrofia

• Presença ou ausência de metaplasia
Neoplasias Gástricas
Benignas
Epiteliais –
• Pólipos Inflamatórios, Hiperplásicos e Adenomatosos
o Difuso- Infiltrar toda a parede do estômago →
com potencial maligno de 5-75%
Perda da motilidade → Limitis plástica
o Principalmente Corpo e Fundo
▪ Pode gerar Carcinomatose peritoneal
o Uso indiscriminado de bloqueadores de bomba
▪ Anel de Sinet*
– Alcaliniza e inviabiliza a digestão (Mais
• Epônimos
sintomas)
o Adenocarcinoma com linfonodos na FSCE –
o Bloqueando as bombas → Pouco HCl →
Virchow
Aumento das células parietais → Pólipos
o “ Periumbilical – Maria-José
Não-Epiteliais – o Quando adenocarcinoma gástrico sofre
• Lipomas, leiomiomas, fibromas.. metástase para ovário via transcelômica –
Tumor de Krukenberg
Linfomas não-Hodgkin do tipo MALT - 3% Metaplasia gástrica no duodeno com colonização H.

• Proliferação dos agregados linfoides na lâmina Pylori no duodeno → Duodenite, menos integridade
própria deste epitélio → Rompimento e Ulceração.
Tumores da SNED Doenças Associadas

• Tumores Neuroendócrinos e carcinóides • Cirrose
• Leucemias e Linfomas afetam bastante o estômago o Álcool exagerado e crônico leva a uma gastrite
crônica → Maior risco de desenvolver úlceras
Eosinofilia Gástrica
duodenais e 5x maior chance de morrer.
• Eosinofilia é comum nesta região, mas em baixas • Insuficiência Renal Crônica – Incidência aumentada
concentrações • Síndromes endócrinas hereditárias - SNED
• 50% dos pacientes têm histórico de alergias • Deficiência de A-1 Antitripsina – Neutralizador de
• Critério de Diagnóstico: >=30 e>=5 HPF proteases
• Microscopia: Eosinófilos na lâmina própria, excesso • Doença pulmonar crônica – Tabagismo* (baixa
intraepitelial, na muscular, mucosa ou submucosa. oxigenação e fragilidade ao epitélio gástrico)
Mastócitos e Linfócitos também são abundantes
nestas microscopias. Características
• Envolve: Dor epigástrica, eosinofilia sanguínea • O tratamento é com IBP e erradicação do H. Pylori
periférica, anemia e hipoalbunemia. e normalmente esta úlcera vai cicatrizar e gerar
• Macroscopia: Mucosa nodular, eritema, ulceras/ fibrose – Não há reestruturação completa.
Erosão • Se não houver cicatrização → Neoplasias*
• Pode ocorrer de forma isolada ou simultânea a • No estômago: Surgem no antro e região pré-pilórica
infiltrado eosinófilo nas outras partes do TGI. • No duodeno: região inicial
• São lesões de poucos cm de diâmetro e isoladas
Doença Ulcerosa Péptica
• Lesões na grande curvatura → Uso de AINEs
• Grande ruptura do epitélio formando uma lesão • Diagnóstico diferencial → Adenocarcinoma tipo
ulcerada. Formada pela pepsina e ácido clorídrico. Borrmann 2-3
• Pouco recorrente hoje* • Macroscopicamente:
• Pode ser uma úlcera péptica gástrica ou na primeira o Zona superficial de exsudato fibrinopurulento
porção do duodeno – H. pylori é o agente etiológico o Tecido necrótico/ Tecido de granulação
em ambas.
• Pode-se ter úlcera péptica no esôfago: Barret, Clínica
Heterotopia gástrica • Dor epigástrica que surge 1 a 3hrs após a refeição
ou que desperta o paciente a noite.
Úlcera Péptica Gástrica
• Sintomas são aliviados com álcalis ou com alimentos
• Infecção pelo H. Pylori + Fatores do hospedeiro • ½ apresenta sintomas associados a doença da
(Citocinas – Menos histamina → Hopocloridria) vesícula biliar: Intolerância a alimentos gordurosos,
• Frente a pouca acidez, a bactéria migra do antro distensão abdominal e eructações
para o corpo gástrico e gera uma Pangastrite
• Uma gastrite não necessariamente vai gerar a úlcera Complicações
• H. Pylori: CagA+ e vacA • Perfurações, Hemorragias, obstrução pilórica,
desenvolvimento de úlceras combinadas e
Úlcera Péptica Duodenal
transformação maligna de uma úlcera gástrica
• Acidificação do duodeno benigna (<1%)
• Infecção pelo H. Pylori + Fatores ambientais -citocinas • Úlcera superficial – Só a mucosa
e metabólitos da histamina → Aumento da produção • Úlcera profunda – Mucosa, submucosa e quase
de ácido → Gastrite no antro gástrico → Ácido vai perfurando
para o duodeno e o bicarbonato não consegue
neutralizar e isso gera uma corrosão gradativa. →
Intestino Delgado
Intestino Primitivo • A nível de duodeno há a continuação da quebra dos
• Endoderma → Intestino Primitivo nutrientes, mas a absorção se inicia no jejuno.
• Derivados do Intestino Médio – A. mesentérica • Alguns receptores como para o Complexo fator
superior intrínseco – ViT B12 no íleo terminal* - Absorção
pelo glicocálix
Intestino Delgado
• Apoproteínas → microfilamentos de actina, miosina
• Anatomia: ID estende-se do piloro até a válvula e outras substâncias → Absorção de lipídios.
ileocecal e, muscular, mede 3,5m a 6,5m de • As bordas laterais das MPs adjacentes formam
comprimento junções oclusivas impermeáveis às macromoléculas,
• Dividido: mas que permitem o transporte passivo de
o Duodeno → Ângulo de Treitz (flexura pequenas moléculas via paracelular*
duodeno jejunal) • Absorção → Célula → Membrana basal → Capilar
o Jejuno → 40% proximais do restante do ID • Células que Compõem as Criptas
o Íleo → 60% distais o Células Caliciformes – Paredes laterais. Mucina
• É disposto em alças redundantes, móvel, exceto neutras e ácidas
pelo duodeno, quase todo retroperitoneal – fixo o Células de Paneth – Base da cripta. Participam
Histologia da secreção exócrina e defesa da mucosa.
Lisozima, produtos antimicrobianos e ligante
• Parede é composta por 4 camadas: CD95 (TNF das citocinas)
Mucosa – o Células Endócrinas – Produzem hormônios
• Revestimento epitelial gastrointestinais e peptídeos: Gastrina,
secretina, colecistocinina, glucagon, VIP e
• Lâmina própria – TCF
serotonina. Tumores Carcinoides*
• Muscular da mucosa
o Células Indiferenciadas – Parede lateral. Células
• Há a projeções do epitélio e lâmina própria
de reserva, renovarão a mucosa
formando as vilosidades – Maior superfície de
• Epitélio da mucosa do ID é substituído de 4 a 7 dias.
absorção. Enterócitos.
• É um epitélio sensível à radiação e agentes
o Duodeno → Folheaceas, mais curtinha
quimioterápicos
o Jejuno → Mais compridas e fininhas
o Íleo → Mais se achatando Em vênulas ao redor de tecidos linfoides, vão ser revestidas
• Vilosidades – Epitélio colunar simples. Possui células de endotélio cúbico simples. Há grande interação com as L-
caliciformes. selectinas da superfície e isso favorece o rolamento dos
• Cripta de Lieberkuhn – Projeções para dentro da linfócitos.
lâmina própria. Base das vilosidades. Células de Paneth
Favorecem a diapedese e a volta destas células de defesa.
– Defesa. Células enteroendócrinas – SNED. Imunoterapia de câncer*
• Plasmócitos irão secretar IgA na forma de um
dímero que fica nas criptas
o Neutraliza bactérias e inibe a replicação viral Submucosa –
• Nódulos linfoides – MALT → Dispostos por toda a • TC vascularizado e inervado com células de defesa.
mucosa e agregam-se em Placas de Peyer visíveis • Duodeno: Glândulas de Brunner* → Vão secretar
– Ficam as células M (apresentadoras de antígeno) muco e bicarbonato para proteger a mucosa da
• Enterócitos → Terão microvilosidades – úlcera péptica.
especialização de membrana → Maior superfície de • Plexos nervosos Mioentéricos: Auerbach (peristalse)
contato e absorção. Possuem dissacaridases e entre as camadas musculares e de Meissner na
peptidases para degradar os macronutrientes. submucosa
Muscular –
• Camada circular interna e longitudinal externa
Serosa –
• TC frouxo: Mesotélio
Distúrbios Congênitos
Atresia
• Tem cerca de 5cm de comprimento. Um cordão
• Oclusão completa da luz que pode manifestar-se: fibroso pode pender livremente do ápice do
o Diafragma intraluminal fino divertículo podendo haver formação de fístulas
o Sacos proximal e distal cegos unidos por
• Divertículo verdadeiro → Possui todas as camadas
cordão
do intestino normal.
o Extremidades cegas desconectadas
• Maioria é assintomática e diagnosticada
• Atresia de duodeno + pâncreas em anel (abraçando
incidentalmente.
o duodeno)
• Minoria sintomática com tecido gástrico, duodenal,
• Íleo → Além de ser a parte distal do ID, também é
pancreático, biliar ou colônico
usado para a parada do peristaltismo
• Clínica:
• Múltiplas oclusões intestinais podem produzir um
o Hemorragia – Ulceração péptica. Heterotopia
aspecto de cordão de salsichas.
gástrica
• ¼ associa-se a Ileo meconial e 1/10 com fibrose cística o Obstrução intestinal – Volvo
Estenose o Diverticulite
o Perfuração - bactérias
• Estreitamento incompleto do ID, mas sem oclusão o Fístula – drenagem fecal para o umbigo
total da luz.
• Também pode ser causado por um diafragma Má rotação
incompleto • Causa posicionamentos anormais do ID, cólon,
• Sintomático na lactância fixações anômalas e faixas
Atresia ou estenose é diagnosticada com base no vômito • Podem causar volvo no ID e IG e encarceramento
persistente ou líquido contendo bile no primeiro dia de do intestino em uma hérnia interna
vida. Não há eliminação de mecônio. Intestino fetal
encontra-se dilatado e cheio de líquido (RX ou US)
Duplicações
• Cistos entérico – Podem ocorrer do esôfago até o
ânus
• Estruturas esféricas ou tubulares fixadas ao trato
alimentar, podendo ou não se comunicar com a luz
Divertículo de Meckel
• É causado por persistência do ducto vitelínico. Uma
evaginação do intestino sobre a borda anti-
mesentérica do íleo
• Anomalia congênita mais comum do ID e mais
significativa clinicamente
• 2/3 dos pacientes tem menos de 2 anos de vida
Síndromes da Má Absorção • Diminuição da absorção e o aumento do

peristaltismo
Diarreia
• Normal: 200mg com 65-85% água Diarreias Bacterianas
• Diarreia – Infecciosa e não infecciosa • Ainda causa muitas mortes em todo o mundo
o Acima de 250g com mais de 95% de água • Infecção: Bactérias multiplicam-se no ID (diarreias)
• A absorção de água: • Intoxicação: Toxina pré-formada ingerida com os
o jejunal: 3-5L/dia alimentos. S. aureus – Gastroenterite (vômitos e
o ileal: 2-4L/dia diarreia)
o Cólon: 1-2L/dia
• Intestino Delgado
Diarreias Infecciosas o Possui poucos microrganismos, em sua
• Diarreia: Aumento da massa fecal, da frequência das maioria, bacilos aeróbios como os lactobacilos
evacuações e da fluidez o Estes organismos seguem no fluxo do
o Secretora – Fezes líquidas, Abundantes e alimento e não costumam colonizar o ID –
claras, fétidas. “Água de arroz”. Desconforto Coliformes fecais
abdominal
▪ Agentes infecciosos → Lesão no o Sais biliares tem atividade antimicrobiana
enterócito → Menor absorção e maior
secreção
• Estados diarreicos infecciosos são causados por
o Osmótica – pH ácido. Fezes explosivas. Maior colonização por bactérias como cepas toxigênicas
distensão abdominal e cólicas. Eritema perianal. de:
▪ Enteropatógenos→ Lesão do epitélio o Escherichia coli
→ Menor atividade das dissacaridases → o Vibrio choleare
Menos digestão/ absorção dos açúcares • EC → Sde. Hemolítico-urêmica
→ Maior osmolaridade luminal → Maior • Vibrio cholera → Fezes em água de arroz – 60%
conteúdo fecal mortalidade em criança. Diarreia secretora com
perda de íons e água.
o Exsudativas – Fezes amolecidas com pus, • Salmonella tifis→ lesa os enterócitos e vai para o
muco e sangue. Febre alta fígado, coloniza a vesícula biliar. Não é mais comum.
▪ Irritação da mucosa → Dano ao epitélio/ Febre tifoide.
sangramento → Aumento da motilidade
→ Alteração na digestão/ sangue e • Intestino Grosso
muco nas fezes → Maior conteúdo o Abriga uma flora bacteriana abundante, com
líquido fecal e material não digerido → uma concentração 7 vezes maior que no ID.
Fezes amolecidas o Há mais bactérias anaeróbias. Ex: Clostridium
• Disbiose
o Distúrbios da motilidade e mal absorção – o A flora normal secreta substâncias próprias
Febre, emagrecimento, esteatorreia antimicrobianas para manter o equilíbrio
▪ Irritação da mucosa + Hormônios → o Tratamento com antibióticos de amplo
Aumento da motilidade → Menor espectro altera a flora natural e permite o
digestão e absorção → Maior conteúdo supercrescimento de organismo.
líquido fecal e material não digerido
Diarreia Toxigênica
• Desinteria: Volume fecal pequeno, eliminação • Secretora de toxicas
dolorosa e diarreia sanguinolenta • V. choleare e E. coli
• Aumento da secreção intestinal → Toxinas • Crianças sofrem de grande desidratação
bacterianas e hormônios entéricos
Diarreia Crônica
• Expressão genética usada para descrever vários
distúrbios clínicos nos quais nutrientes importantes
são absorvidos inadequadamente pelo TGI
• É caracterizada pela absorção defeituosa de
gorduras, vitaminas lipo e hidrossolúveis, proteínas,
carboidratos, eletrólitos, minerais e água
• Se caracterizam por:
Manifestações Clínicas
o Lesão da mucosa intestinal – Mínima ou
• Trato alimentar: Diarreia, dor abdominal, flatulência,
ausente
perda de peso e mucosite oral* (perda vitamínica)
o Microrganismo permanece na superfície da
• Sistema hematopoiético: Anemia (carenciais) e
mucosa onde secreta sua toxina
hemorragia
o O líquido secretado para o intestino é que
• Sistema musculoesquelético: Osteopenia, tetania
causa a diarreia aquosa
• Sistema endócrino: Amenorreia, impotência,
o Acometem as regiões proximais do ID
infertilidade, hiperparatireoidismo
Diarreia por bactérias invasivas • Epiderme: Purpuras e petéquias (def. vit K), edema,
• Causam diarreia por lesão direta da mucosa intestinal dermatite e hiperceratose (def. vit A, zinco)
o Shigella, Salmonella e cepas de E. coli, Yersinia • SN: Neuropatia periférica (def. vit A e B12)
e Campilobacter
• Costumam invadir porções distais do íleo e o cólon Absorção
• Há uma pequena absorção de nutrientes no
Infecções Fúngicas estômago e cólon, mas a principal é no ID – proximal
• Sempre pensar em paciente imunodeprimido • Íleo terminal – Absorção da vit B12 e ácidos biliares
• TGI não é um ambiente hospitaleiro para fungos • Cólon – água e eletrólitos
• Absorção intestinal é caracterizada:
Gastroenterites Virais o Fase Luminal (macro em micro – prot,
• Rotavírus
carboidratos e lipídios) → Enzimas pancreáticas
o Causa comum de diarreia em lactentes, sendo
e sais biliares
responsável por metade dos casos de diarreia
o Fase intestinal (absorção dos micronutrientes)
aguda em crianças com menos de 2 anos de
• Digestão Intraluminal – Proteínas, carboidratos e
idade
gorduras
o Diarreia aquosa – febre, náusea, vômitos.
• Digestão terminal – Hidrólise dos carboidratos e
• Citomegalovírus – Imunodeprimidos
peptídeos
• Adenovírus e Coronavírus*
• Transporte transepitelial – nutrientes fluidos e
Tuberculose Intestinal eletrólitos
• É uma doença rara • Transporte linfático – lipídios e carboidratos maiores
• Mycobacterium bovis • Pâncreas precisa de uma ação ótima no que diz
• Melhores condições sanitárias – hoje respeito as enzimas e fluxo sem obstrução
• Hoje – M. tuberculosis* - precisa ter a tuberculose • Bile – Função hepática adequada, fluxo contínuo e
pulmonar, ingerir o escarro contaminado. Se instala circulação enteroepática intacta dos sais biliares
no final do ID – Granulomas nas placas de Payer. o 90% de reabsorção no íleo distal
o Granulomas vão criar uma massa palpável
Bilirrubina
que poderá obstruir.
• Hemólise → Macrófago vai reconhecer e degradar
o QID – emagrecimento, febre
esta hemoglobina (120 dias) nos sinusoides esplênicos
• Globina é reaproveitada
• Heme é transportado pelo transferrina →
Armazenado no fígado → Quando necessário, vai
ser levado a MO para ser usado.
• Biliverdina → É quebrada em Bilirrubina que se liga Área absortiva

a albumina e transportada até o fígado. No • Pode ser diminuída por ressecção do ID (síndrome
hepatócito, a bilirrubina vai compor os sais biliares do intestino curto)
• Ela é lançada na luz duodenal e no íleo terminal vai • Fístula gastro-cólica
ser reaproveitada. • Lesão da mucosa causada por várias doenças do ID
• Uma porcentagem muito baixa vai ser quebrada em
Urobilinogênio pelas bactérias intestinais e absorvido Função metabólica das células absortivas
→ Vai para os rins e vai compor a urina • Nutrientes no interior destas células depende do seu
• Para o funcionamento normal da circulação metabolismo nestas células para o seu transporte
enteroepática é preciso: para a circulação
o Microbiota intestinal normal • Ácidos graxos precisam ser acoplados em
o Função absortiva ileal normal apoproteínas para formar quilomícrons e partículas
o Sistema biliar desobstruído lipoprotéicas e poderem ser transportados.
• Abetalipoproteinemia – deficiência dessas
Problemas na fase Luminal apoproteínas → Distúrbio em que as células
Após cirurgia gastroduodenal absortivas são incapazes de sintetizar a apoproteína
• Há interrupção da continuidade normal do estômago para agrupar as lipoproteínas e quilomícrons
distal e duodeno – mudança no esfíncter pilórico,
Transporte
esvaziamento estomacal desorganizado interferindo
• Os nutrientes são transportados do epitélio intestinal
em todo o metabolismo
através da parede pelos capilares sanguíneos e
Disfunção Pancreática linfáticos
• Pancreatite crônica • O comprometimento do transporte de nutrientes
• Carcinoma pancreático através destes condutos é um fator importante na
• Fibrose cística má absorção
• Doença de Whipple → Interfere na absorção e
Ineficácia dos sais biliares transporte
• Comprometimento da excreção da bile • Linfoma Intestinal →
• Hepatopatias • Linfangiectasia congênita → Vasos linfáticos
• Deficiências do íleo distal – Crohn, linfoma, cirurgia dilatados. Há uma obstrução do fluxo neles.
Supercrescimento bacteriano Manifestações clínicas
• Devido a um distúrbio da motilidade intestinal – • Má absorção específica ou isolada: Defeito molecular
Síndrome da alça cega (retirada do íleo terminal) identificável que causa má absorção de um único
Má absorção na fase Intestinal nutriente
o Diarreia crônica
Microvilosidades o Neurológico, hematopoiético, cabelo, pele
• As dissacaridases intestinais e as peptidases estão • Má absorção generalizada: Distúrbio em que há
integralmente ligadas às membranas microvilosas
comprometimento de várias ou todas as principais
• Função anormal das microvilosidades por ser: classes de nutrientes. Leva a desnutrição
o Primária – Deficiência nas dissacaridases generalizada.
o Secundárias – Lesão nas vilosidades como na o Emagrecimento e caquexia em adultos
doença celíaca o Atraso do desenvolvimento em crianças
• Várias deficiências enzimáticas caracterizam-se por • Efeitos secundários
intolerância aos dissacarídeos correspondentes. o Deficiência de dissacaridases → Açúcar fica
• Intolerância a lactose* - Deficiência da Lactase para retido e é fermentado por bactérias em
dissacarídeo lactose. ácido lático, co2 e h20. Diarreia fermentativa
e explositva
Diagnóstico da Má Absorção • Tratamento

• Avaliação laboratorial o ATB que atravessam a BHC
o Detectam formas específicas de má absorção • Diminuição da área absortiva, Interferência do
• Teste de Schilling transporte lipídico.
o Avaliar a absorção de Vit B12 – marcada em Doença de Bassen-Kornzwaig
isótopos
• Abetalipoproteinemia
o Observar os níveis no sangue
• Doença hereditária autossômica recessiva
• Teste de tolerância à lactose
• Falha na síntese de apoproteína B – constituinte da
Doenças da fase Terminal membrana que reveste as lipoproteínas de baixa
densidade (LDL)
Doença de Whipple
• Má absorção resultante de um defeito metabólico
• Doença infecciosa rara – ID nas células absortivas
• Afeta homens brancos entre 30-50 anos • Pode gerar perda dos reflexos, ataxia, retinite
• Má absorção é a característica mais proeminente pigmentosa.
• Sistêmica – • Dosagem De sangue: Soro mostra uma ausência
o Febre total de quilomícrons e LDL e alta HDL. Níveis séricos
o Aumento da pigmentação cutânea de colesterol e triglicerídeos são baixos.
o Anemia e Linfadenopatia Histologicamente, normal. Enterócitos com alguns
o Artrite, Pericardite, Pleurisia, Endocardite vacúolos lipídicos.
• Patogenia • Tratamento → Triglicerídeos de cadeia média. Não
o Tropheryma whippelli requerem apoproteínas para absorver.
o Infiltração da mucosa do ID por grandes
macrófagos acondicionados com pequenos Linfangiectasia Congênita
bacilos em forma de bastão – Macrófago não • Doença mal compreendida – começa na segunda
consegue degradá-la infância e provavelmente reflete uma malformação
• Doença esporádica sem dados sobre transmissão e generalizada do sistema linfático
epidemiologia • Há esteatorreia causada por comprometimento do
• Patologia: transporte de quilomícrons pelo linfáticos intestinais
o Parede intestinal está espessada e edemaciada, • Alguns desenvolvem enteropatia perdedora de
os linfonodos mesentéricos estão aumentados proteínas – perda excessiva de proteínas
o ID revela vilosidades planas, espessas e plasmáticas para o intestino → Anasarca
infiltração extensa da lâmina própria com • Tratamento: Triglicerídeos de cadeia média (óleo de
grandes macrófagos espumosos (vacúolos) coco e palma)
o Vasos linfáticos ficarão edemaciados – grandes • Linfangiectasia secundária → Compressão dos
gotículas de lipídios nos linfáticos e espaços vasos linfáticas – ca de intestino
extracelulares
Espru Tropical
• Pouco compreendida
• Endêmica em regiões tropicais e caracterizada por
má absorção progressiva e deficiência nutricional
• Melhora com tetraciclina e ácido fólico
• Endêmica: Porto rico, Cuba, Haiti
• Alteração de microbiota por um longo período de
tempo
o Vilosidade gordinha e espessa. Muitas células de
defesa – Macrófagos. Em vermelho, são as • Diarreia, anemia por perda de folato e
bactérias hipoalbuminemia
• Pode ter infiltração no SNC, pulmões, ossos e • Há achatamento das vilosidades e mucosa plana
membranas sinoviais
Espru Celíaco o Proliferação epitelial reativa acentuada nas

criptas
• Enteropatia sensível ao glúten
• Critério de MARSH
• Síndrome caracterizada por uma má absorção
generalizada – Pan absorção
• Lesão da mucoso do ID típica, mas inespecífica e
uma resposta clínica imediata e histopatológica lenta
à retirada do glúten na dieta
•
• Diagnóstico: Teste clínico (retirar o glúten da dieta)
+ biópsia
• Sensível ao glúten, hipersensíveis ao glúten, alérgicos
ao glúten e celíaco
• Patogenia:
o Predisposição genética e a exposição à
gliadina são fundamentais no desenvolvimento
da doença celíaca
• Papel das proteínas dos cereais:
o Ingestão de farinha de trigo, cevada ou
centeio no ID alteram a histologia do tecido,
com lesões típicas do espru celíaco
o Gliadina → Expansibilidade ao glúten, insolúvel
em água, solúvel em solução alcóolica
• 90% dos pacientes possuem o antígeno de
• Normal é até 40 linfócitos para cada 100 enterócitos
histocompatibilidade classe I. Autoimune
• Critério de MARSH: limite de 20 linfócitos
• Linfócito T em contato com a gliadina no enterócito,
haverá uma estimulação a destruição da célula.
• Adenovírus têm uma sequência semelhante à
sequência da gliadina e isso pode desencadear uma
memória imunológica contra a gliadina. Há anticorpos
anti-gliadinas.
• Há lesões cutâneas com dermatite herpertiforme:
o Cutânea vesicular que afeta as superfícies
extensoras e as partes exposta do corpo
• Tratamento: Dieta isenta de glúten e drogas
imunomoduladoras
• Há redução da superfície de contato → Diminuição
das dissacaridases → Intolerância a lactose e má
absorção generalizada. Menos enterócitos e células
achatadas.
MARSH
• Característica da doença celíaca é: • Risco aumentado: Jejunite ulcerativa, Linfoma de
o Mucosa plana no ID com diminuição total das células T do ID
vilosidades • No ID as neoplasias metastáticas, principalmente de
o Células epiteliais lesadas na superfície da melanoma e de cólon, são as principais.
mucosa
o Inúmeros linfócitos T intraepiteliais
o Aumento de plasmócitos na lâmina própria
Intestino Grosso
Anatomia • Óstio fica fechado, mas em alguns indivíduos ele se
• Porção desde a válvula íleo-cecal até o ânus abre um pouco e permite a entrada do bolo fecal e
iniciar o processo de apendicite.
• Origem embrionária o Intestino médio (Ceco, cólon
ascendente e transverso) – a. mesentérica superior. • Tumor carcinóide é muito frequente na ponta do
apêndice – orem: célula do SNED
• A porção distal é derivada do intestino posterior e é
o Até 2 cm – Apendicectomia e acompanhar
irrigada pela a. mesentérica inferior. – A região mais
com marcadores tumorais
distal é basicamente um órgão de armazenamento.
o Acima de 2 cm com perfil invasivo –
• Dividido em:
Colectomia direita
o Ceco
o Cólon ascendente (flexura hepática) Válvula íleo-cecal
o Cólon transverso (flexura esplênica)
• Esfíncter para regular o fluxo do conteúdo do ID
o Cólon descendente
para o ceco
o Cólon sigmóide – região menos fixa na parede
• É um esfíncter incompetente – Há refluxo do
o Reto – luz virtual
conteúdo cecal para o íleo
• Revestimento muscular longitudinal externo e
circular interno Canal Anal
• Cólon – músculo longitudinal tem 3 feixes separados • Ânus é o espaço e esfíncter anal é o que delimita o
→ Tênias do cólon ânus.
o Evaginações entre as tênias são os haustros
• Divisão:
o Esfíncter anal interno (liso) – autônomo
o Esfíncter anal externo (MEE) – Consciente
Histologia
• A superfície da mucosa do IG tem pregas
proeminentes que são menos acentuadas no reto
• Superfície das mucosas é plana e com algumas
depressões → Criptas de Lieberkuhn
• Epitélio com predomínio de células colunares simples
e inúmeras células caliciformes
• As criptas são revestidas por células caliciformes,
exceto na sua base, onde ficam as células
indiferenciadas e várias células da SNED
Apêndice
• Origina-se no ceco e termina como um tubo cego
• 8-10cm de comprimento e sua parede é composta
pelas mesmas camadas do IG
• Microscopicamente há predomínio de tecido linfóide
na submucosa (maior tamanho na vida adolescente
e atrofia na vida adulta)
• Não possuem microvilosidades – Células absortivas Distúrbios Congênitos

mais curtas e estreitas
Megacólon Congênito
• Lâmina própria da mucosa colônica contém
linfócitos, plasmócitos, macrófagos e fibroblastos • Doença de Hirschsprung ou Agangliose colônica
congenita
• Distúrbio incomum, mas não raro.
• Há uma dilatação do cólon que resulta em um
defeito na inervação do reto
• 1/5000 nascidos vivos e 80% em homens
• 10% em Síndrome de Down e 5% alterações
neurológicas..
• Há uma falha na migração de neuroblastos e
consequentemente a doença – Falha no movimento
peristáltico*
• Em ¼ dos pacientes as células ganglionares são
deficientes nas porções incomuns. A lesão pode se
estender até o ID
• Entre a circular interna e longitudinal externa há
estruturas arredondadas chamadas de Plexos Patogenia
mioentéricos ou Auerbach • Como o reto aganglionar e o cólon adjacente
• Agregados de linfócitos são visualizados como estarão permanentemente contraídos, o conteúdo
pequenos nódulos que interrompem a continuidade fecal terá dificuldades de entrar devido a estenose.
da muscular da mucosa e estendem-se para a • Na porção proximal, onde há células ganglionares há
submucosa a peristalse, mas não se propaga para a área
• A submucosa é semelhante à do ID, mas os canais aganglionar e isso faz com que este segmento se
linfáticos são muito menos proeminentes hipertrofie com o acúmulo de fezes.
• Os canais linfáticos drenam para os linfonodos Patologia
pericólicos, intermediários, ao longo dos vasos • O cólon e o reto vão mostrar um segmento
sanguíneos e linfonodos centrais situados próximo a contraído espástico que corresponde à zona
aorta. agangliônica.
• Próxima a essa área, o intestino saudável vai estar
dilatado
• Diagnóstico com biópsia retal por cirurgia, retirada da
parede externa e mostrará a falta de gânglios.
Acúmulo de acetilcolinesterase e acetilcolina serão
detectadas
• Tratamento é a ressecção cirúrgica da parte
aganglionar.
Clínica
• Obstrução intestinal congênita
• Eliminação tardia de mecônio, vômitos nos primeiros
dias de vida
• Constipação, impactações fecais.
Enterocolite
• As inervações simpática e parassimpática terminam • Pode ser uma complicação da doença
nos plexos Submucoso de Meissner e Mioentérico • O bolo fecal comprime a parede lateral do intestino
de Auerbach e interfere na vascularização da dela. Há a
• Cólon pode reabsorver até 2L de água proliferação de bactérias e a necrose e ulceração
afetando o segmento proximal dilatado do cólon e • Também pensar em distúrbios que interferem na
pode se estender até o ID. inervação intestinal ou do músculo liso.
• Tratamento é a ressecção cirúrgica do segmento o Neuropatia diabética, parkinsonismo, distrofia
agangliônico e reconstrução do trânsito intestinal. miotônica, esclerodermia, amiloisose e
hipotireoidismo.
Atenção!
• Megacólon no adulto* → Desconfiar de Chagas. O
agente irá destruir as células ganglionares do
hospedeiro. Pode afetar o intestino
Megacólon Adquirido
• Está associado à constipação crônica
• Uso crônico de laxantes antracênicos -
Pseudomelanosi coliantracênica
o Célula epitelial entra em um envelhecimento
precoce e acumula pigmentos escuros
(lipofucina)
o Cólon dilatado com estas manchas Malformações Anorretais
o Esta parede vai ficar atônica • Agesia anorretal – A estrutura não se forma
• Atresia anorretal – Sem luz
• Estenose anorretal – muito estreito
• Ânus imperfurado (estenose)
• Fístulas entre malformações e a bexiga, uretra,
vagina ou pele
Posições Anormais do Cólon

• Resultam da má rotação do IG durante o
desenvolvimento embrionário
• O ceco pode estar no quadrante inferior esquerdo
ou no meio do abdômen.
• O volvo é uma complicação frequente
Infecções do Intestino Grosso

• Alguns patógenos acometem preferencialmente o
cólon
• As alterações macroscópicas com todos os
patógenos entéricos são extremamente variáveis
indo desde áreas focais de hiperemia edematosa da
mucosa a aumento dos tecidos linfoides e ulcerações
• Sem causa estabelecida, mas sabe-se que há um escavadas
fundo psicogênico e acredita-se que represente • A inflamação caracteriza-se pela formação de
uma anormalidade funcional da motilidade do cólon – pseudomembranas que variam desde amarelo-
atonia colônica. acinzentadas até exsudatos hemorrágicos
• Mais comum em mulheres – estrógenos relaxam a
musculatura lisa intestinal
• A distribuição destas lesões focais é variável, Outras causas

podendo ser contínua ou segmentar intercaladas • Cirurgias gastrointestinais
por mucosa íntegra • Shigelose, adenocarcinoma, obstrução, colite
• Salmonella → Agregados linfóides proeminentes isquêmica
• Campylobacter → Produz úlceras granulomatosas • Doença de Hirschsprung, TTO com antineoplásicos
• Às vezes, alterações úlcero-inflamatórias ficam
confinadas na região Anorretal: Patologia
o Homens homossexuais • Macroscopicamente:
o Doenças infecciosas são transmitidas por o Placas amareladas com elevações de até 2cm
intercurso anal e contato oro-anal ou oro- de diâmetro que aderem à mucosa
genital o Mucosa está congestionada e edemaciada,
o Gonorréia, sífilis, linfogranuloma venéreo, não há ulceras
herpes, HPV • Microscopicamente:
o Infecções do cólon como amebíase shigelose o Necrose do epitélio superficial – Toxina do
entre os HH clostridium difficile
o Criptas se rompem e são expandidas por
Clínica mucina e neutrófilos
• Cólicas abdominais, diarreias e até febre o A pseudomembrana são resíduos de células
• Úlceras invasivas podem dar origem a sangue e pus epiteliais necróticas, muco, fibrina e neutrófilos
nas fezes
• Deve-se fazer a cultura do microrganismo agressor
pelo material fecal
Colite Pseudomembranosa
• Expressão genérica que designa uma doença
inflamatória do cólon
• Formação de placas exsudativas superpostas a uma
mucosa congestionada e edemaciada
Manifestações Clínicas
• Diarreia
• Há febre, leucocitose e cólicas abdominais
sobrepostas as diarreias
• Os recém-nascidos saudáveis são colonizados pelo
C. difficile, mas a taxa e isolamento diminui com o
passar dos anos.
• Pode ser infecciosa ou não.
• Há a interferência do transito fecal e crescimento de
bactérias
Infecciosa: Toxina do Clostridium difficile

• A toxina vai lesar o epitélio da mucosa
• Há fezes muco-pio-sanguinolentas
• Relacionado a enterocolite necrosante neonatal
• A maioria dos casos de Colite pseudomembranosa
infecciosa se associa ao uso indiscriminado de ATBs
Doença Diverticular • Patogenia

• Doença diverticular: Se refere a condição mais o Fatores ambientais são responsáveis primários
branda, a Diverticulose e uma complicação, a pela doença
Diverticulite o Carboidratos refinados (açúcar é fermentado na
luz e isso cria gases – maior pressão) e carnes
• Doença adquirida.
substituíram os cereais não refinados
o Pouca fibra indigerível predispõe à formação de
divertículos em pessoas suscetíveis
o A maior massa fecal naqueles com dieta rica
em fibras aumenta a motilidade espontânea e
diminui a pressão no cólon
o Dieta pobre em fibra e rica em açúcar → Maior
pressão intraluminal
o Defeito na parede do cólon → O músculo
circular do cólon é interrompido por fendas de
tecido conjuntivo nos locais de penetração dos
vasos sanguíneos que suprem a submucosa e
mucosa
o Em pessoas com idade avançada, este conjunto
Diverticulose
perde a elasticidade e resistência aos efeitos do
• Herniação adquirida da mucosa e submucosa através aumento da pressão.
das camadas musculares do cólon o São Pseudodivertículos – Só a mucosa e
• Há uma ampla distribuição geográfica, é incomum submucosa sofrem herniação
em menores de 40 anos e cerca de 10% em países
ocidentais é acometida. Doença de Ehlers-Danlos → Adquirem diverticulose
precocemente, principalmente no ID
o O cólon sigmoide é o mais comprometido –
95%, mas a diverticulose pode afetar qualquer
segmento do cólon
o O número de divertículos varia e a maioria
surge em fileiras paralelas entre as tênias
mesentéricas e lateral
o Há frequente o acúmulo de fezes endurecidas
→ Fecalito e as regiões sem divertículo, há o
espessamento desta parede (esforço
peristáltico)
• Microscopicamente
o Há o tecido normal e na região do divertículo,
há uma evaginação da parede e a muscular fica
delgada
o Assintomático, mas poucos podem se queixar
de dor abdominal tipo cólica episódica.
Diverticulite • Divididas em hemorroidas internas e externas

• Inflamação na base do divertículo – Resposta à • Internas → Plexo hemorroidário superior, acima da
irritação causada pelo material fecal retido linha pectínea (sistema porta)
• 10-20% apresentam a diverticulite • Externas → Plexo hemorroidário inferior abaixo da
linha pectínea (cava inferior)
Colite Isquêmica • São comuns em países ocidentais e afetam metade
• Ao contrário do ID, o infarto extenso do cólon é da população com mais de 50 anos de idades. São
incomum – Doença segmentar crônica é a regra raras em população que consume dieta rica em fibra.
• Áreas mais vulneráveis são aquelas entre • Patogenia:
distribuições arteriais adjacentes (Flexura esplênica – o Hereditariedade, ausência de valvas nas veias do
mesentéricas superior e inferior) → Há diferentes sistema porta.
origens embrionárias com origens arteriais. o Principal complicação é a trombose
• Maior causa de isquemia vai ser a aterosclerose hemorroidária – inflamação das glândulas anais
o Coronárias → Cerebrais → Mesentéricas → que atinge as paredes das veias, lesando. Vasos
Renais e MMII tortuosos e tríade de Virchow.
• Complicação: Colite o Esforço defecatório diminuem a resistência dos
• Os sinais agudos estabilizam e o exame radiológico tecidos de sustentação da mucosa retal,
mostra apenas padrão associado a hemorragia permitindo a exteriorização dos mamilos anais.
intramural e edema • Clínica
• Sigmoidoscopia são observadas: Múltiplas úlceras, o Sangramento e há desenvolvimento de
lesões nodulares hemorrágicas ou prolapso retal
pseudomembranas o Dor na trombose*
• Há desenvolvimento de inflamação aguda e crônica • Tratamento
com fibrose – pode gerar estreitamento o Higiene anal, pomadas de corticosteróides e
anestésicos locais
• Clínica:
o Dieta com fibras
o Dor abdominal, hemorragia retal e uma
o Cirúrgico
alteração do hábito intestinal
o Fazer diagnóstico diferencial com Clostridium Pólipos Colorretais
difficile, colite ulcerativa e doença de Crohn do
• Massa que se salienta para a luz intestinal
cólon
• São subdivididos de acordo com a fixação na parede
Hemorroidas → Sésseis ou pediculados
• Canais venosos dilatados dos plexos hemorroidários • Seu aspecto histopatológico → hiperplásico ou
que resultam do deslocamento inferior dos coxins adenomatoso
anais. • eu potencial neoplásico → benigno ou maligno
• Esses coxins são constituídos por tecido conjuntivo • Geralmente são assintomáticos e a importância está
submucoso e acredita-se que ajudem na continência no potencial de transformação maligna
anal
Pólipos Neoplásicos - Benignas o Polipose hereditária

• 80% são CA de cólon esporádicos – Defeitos no
Epiteliais: Adenomas
gene APC e o lado esquerdo vai ser mais afetado.
• Displasias de um adenoma – Mais comum
Histologia: Tubular, viloso: Adenocarcinoma típico
• Adenomas com displasia tubular - 5% (glândulas
proliferadas, mas com mantém o padrão do epitélio)
• Adenomas vilosos - 40% (proliferação de glândulas
que imitam os vilos do ID) evoluem para
adenocarcinoma.
Não epiteliais
• Lipomas, fibromas, hemangiomas
Pólipos Neoplásicos – Malignos

Adenocarcinoma do cólon e reto
• Mais comum
• Mais comum causa de morte por câncer não
atribuível ao tabagismo
• Patogenia
o Tem origem em pólipos adenomatosos –
fatores de desenvolvimento são relevantes
• Patologia
para a gênese do CA
o Macroscopia: Semelhante aos adenocarcinomas
o Fatores ambientais são importantes,
de outras partes do TGI
principalmente em países industrializados
▪ Polipóides
o Fibras da dieta é um fator de risco,
▪ Ulcerativos ou Infiltrativos
principalmente em dietas pobres de fibras –
▪ Anelares ou Constritivos
trânsito mais lento, maior exposição da
o CA polipóides são mais comuns do lado direito,
mucosa a substâncias nocivas
principalmente no ceco – Grande calibre
o Gordura da dieta é relacionada ao aumento
o Tumores Anelares são mais frequentes nas
de CA colorretal. Ela leva a liberação
porções distais do cólon e lado esquerdo – mais
excessiva de ácidos biliares, alguns destes são
infiltrativa e metastáticos
carcinogênicos
o Ulceração é habitual, independente do padrão
o Bactérias anaeróbias a microbiota dos
de crescimento
pacientes com CA tem uma microbiota
o Disseminação linfática ou hematogênica
diferente. Muitas anaeróbicas
o Metástase hematogênica → Sempre passam
• Fatores protetores:
pelo fígado e pulmão
o Altos níveis de selênio no solo e nas plantas
• Prognóstico está relacionado com a extensão do
de áreas geográficas levaram a baixa
tumor através da parede do intestino (Classificação
prevalência de CA – É um antioxidante
de DUKES)
o Antioxidantes exógenos como a vitamina E
o Dieta rica em vegetais crucíferos – repolho,
couve-flor, ricos em vitamina A
• Biologia molecular do CA colorretal
o Desenvolvem-se lentamente
o São facilmente acessíveis
o Tem variantes hereditárias e esporádicas
• Fatores de Risco
o Idade – Acima de 50 anos
o CA colorretal prévio
o Colite ulcerativa e doença de Crohn
• Na classificação TNM, o estádio I é equivalente ao Pólipos Não-Neoplásicos

estádio A de DUKES. • Pólipos hiperplásicos
• Pólipos juvenis
• Pólipos inflamatórios
• Pólipos linfoides
Síndromes de poliposes familiares

• Hamartomas -Peutz Jeghers
• Falhas genéticas que cursam com vários pólipos, irão
evoluir para adenocarcinoma
• Quanto mais tenho glândulas e imito o epitélio –

Bem diferenciado. Grau 1. Pouca formação de
glândula – Grau 2. Sem glândulas – Grau 3 e
indiferenciado.
• Borda do tumor → Quando empurra a muscular
própria, pode adentrar a muscular – infiltrativo.
• Devemos observar se há invasão linfática ou
vascular ou perineural
• Brotamento tumoral (buddings)→ Sem projeções
ou com muitas projeções, brotamentos.
Adenocarcinoma muco produtor

• Alta produção de muco – lagos de mucos
• Invasivo e larga muco na cavidade abdominal –
metástase celômica Doença Intestinal Inflamatória Idiopática
Clínica do Adenocarcinoma • Expressão que descreve Doença de Crohn e Colite
• Assintomático nos estágios iniciais Ulcerativa
• À medida que cresce, há o sangue oculto nas • Inflamação do intestino, ausência de um agente
fezes (cólon direito) e sangue vivo (cólon causal, padrão de ocorrência familiar e manifestações
esquerdo) sistêmicas
• Afinamento das fezes Doença de Crohn
• Sintomas obstrutivos
• Doença inflamatória Transmural – Através da parede
Câncer do canal Anal de um órgão, é granulomatosa
• 2% dos CA do IG e podem surgir na linha dentada • Pode afetar qualquer parte do TGI, mas ocorre
• Ocorrem em ambos os sexos, mais prevalente em principalmente no ID
mulheres acima de 50 anos • A doença surge em adolescentes e adultos jovens,
• São carcinomas de células escamosas sendo mais comum em pessoas europeias.
• Tendência a invasão de tecidos adjacentes com • Patogenia:
disseminação linfática – cadeias pélvicas o Aumenta em até 40% as chances, se houver
• Clínica: parente próximo
o HPV, Doença inflamatória crônica do ânus, o A maioria dos diagnosticados é tabagista
fissuras, traumatismo por intercurso anal. o Há comprometimento celular em pacientes
o Risco aumentado em HH. com Crohn – Doença autoimune
• Tratamento: Quimio e radioterapia • Patologia
o Inflamação envolvendo todas as camadas da
parede intestinal
o Inflamação do intestino é descontínua

(segmentar com intercalos de áreas normais)
o Padrões Macroscópicos:
▪ Apenas íleo e seco – 50%: Jovens
▪ Apenas o ID – 15%
▪ Apenas o cólon – 20%
▪ Anorretal – 15%
o É identificado como um processo inflamatório
crônico focal • Clínica
o Em mulheres, na anorretal, pode se estender o Dependem da localização das lesões
para as genitálias externas o Dor abdominal e diarreia -75% e febre – 50%
• Macroscopia: o Início insidioso
o Edema nodular da mucosa o Íleo e ceco – pode simular apendicite
o Fibrose e ulceração – Pedra de calçamento o Íleo – Dor e massa palpável no QID, Febre e
diarreia
o ID – Má absorção e desnutrição
o Cólon – diarreia e até hemorragia
o Anorretal – fístulas
o Crianças: Retardo do crescimento e
desenvolvimento físico. Uveíte e episclerite,
além de artrite e eritemas nodosos.
o Complicação: Obstrução intestinal e fístulas.
Risco de CA aumenta em 3x.
• Diagnóstico e Tratamento
o Diferencial com Campylobacter, Y. enterocólica
e Tuberculose. Colite pseudomembrnosa,
linfoma e colite ulcerativa.
o A profundidade das úlceras varia, pode ter o Não há tratamento curativo
aspecto aftoso ou serpiginoso e mais tarde, o Imunossupressores corticoides – Sulfassalazina,
tornam-se mais profundas, fendas ou fissuras metronidazol e ciclosporinas.
lineares. o Cirurgia em áreas obstruídas
• Microscopicamente Colite Ulcerativa - RCUI
o Processo inflamatório crônico – Transmural
o Presença de agregados linfóides nodulares • Doença inflamatória do IG
transmurais • Cursa com diarreia crônica e hemorragia retal
o Alteração proliferativa da muscular da mucosa • Há exacerbações e remissões com complicações
e nervos dos plexos • Pico de incidência na 3° década de vida
• Patogenia:
o Sem etiologia
o Tem relação de hereditariedade e possibilidade
de uma resposta imune anormal
• Patologia:
o Doença difusa: Região mais distal do reto até
um sentido variável proximal
o Proctite ulcerativa → Quando atinge apenas o
reto
o Pode haver a formação de granulomas não- o Proctossigmoidite – Até a flexura esplênica
caseificados, com células gigantes o Colite → Lado direito
multinucleadas, principalmente na submucosa.
o Pancolite ulcerativa → Anorretal até a válvula o 70% tem ataques intermitentes com remissão
íleo-cecal parcial ou completa
o É um processo inflamatório limitado ao Cólon o 10% tem remissão longa
o Doença da mucosa* o 20% com sintomas contínuos, sem remissão
• Macroscopicamente o Colite Leve
o Colite incipiente →Mucosa desnuda, vermelha ▪ Metade. Hemorragia retal e tenesmo
e granular com exsudato amarelo e sangra o Colite Moderada
facilmente quando tocada. ▪ 40%. Episódios recorrentes de fezes de
▪ Surgem erosões e úlceras superficiais consistência amolecida com sangue
que se juntam e formam áreas ▪ Cólica, febre baixa.
ulceradas, irregulares e com áreas ▪ Anemia moderada
normais ao redor. o Colite Grave
▪ Congestão da mucosa, edema e ▪ 10%.. Muita perda de sangue. Há sinais
hemorragia com infiltrado inflamatório sistêmicos como febre
crônico difuso na lâmina própria. ▪ Anemia, desidratação e depleção
▪ Abscessos na cripta cm neutrófilos* eletrolítica.
o Colite Progressiva → A medida que a doença ▪ Megacólon Tóxico → Dilatação extrema
progride há perda das pregas da mucosa do cólon. Alta risco de perfuração
(atrofia), coalescência dos abscessos cripticos ▪ Colite fulminante* → Emergência.
▪ Desnutrição tecidual com tecido de Imediata. 15% morre
granulação vascularizado em áreas o Manifestações Extra-Intestinais
desnudas. ▪ Artrite em 25% dos casos
o Colite Avançada → Casos prolongados. IG ▪ Uveítes, lesões cutâneas
encurtado, principalmente do lado esquerdo ▪ Hepatopatias e Tromboses venosas
▪ Pregas indistintas e mucosa lisa profundos nos MMII
▪ Atrofia da mucosa e infiltrado • Diagnóstico
inflamatório crônico na mucosa e o Diferencial: Shigella, Salmonella, Campylobacter
submucosa e colite amebiana. Colite associada a ATB,
▪ Hiperplasia e metaplasia de células de Crohn
Paneth o 10% não se sabe se é Crohn ou colite. Fica
como colite indeterminada.
• Colite Ulcerativa e Câncer Colorretal
o Crônicos apresentam maior risco de
desenvolver.
o Há uma intensa displasia epitelial – Pode-se
fazer uma proctolectomia.
Abscessos e Displasias Cripticas
• Clínica
o Clínica vai ser de acordo com a progressão da
doença
Fígado
Embriologia
• Classificação de Toldani
• Origem no intestino anterior – Broto endodérmico o Tipos nas doenças de Caroli
• Divertículo hepático → Células endodérmicas e • É uma doença de cunho genético, diagnosticada
mesenquimais em proliferação, dão origem ao antes dos 10 anos.
fígado, vesícula biliar e ductos. • Pode vim acompanhada de fibrose hepática
congênita ou policistos renais
• Há possibilidade de extravasamento de bile para os
tecidos e ela é muito tóxica levando a inflamação e
fibrose → Hipertensão portal, esplenomegalia e
ascite
Anatomia
• Maior órgão visceral do corpo e pesa 1,5kg
• Lobo direito e esquerda com junção a vesícula biliar
• Veia umbilical leva sangue oxigenado e promove o • Possui duplo suprimento sanguíneo: A. Hepática e
desenvolvimento. No período fetal tem como função ramo do tronco celíaco. Há a veia porta – que leva
a hematopoiese. sangue ao fígado para metabolizar. A drenagem é
• A partir da 13° semana vai produzir bile feita pelas veias hepáticas e após, Cava inferior.
• Líquido amniótico esverdeado → Muita bilirrubina → • Linfáticos hepáticos drenam principalmente para os
Sofrimento fetal* - o bebê vai evacuar e impregnar linfonodos da Porta hepática e tronco celíaco.
a placenta com mecônio • Lóbulo → Unidade básica do fígado. Hexágono
Anomalias Congênitas
• Pequenas variações das lobulações são comuns
• Anomalias congênitas são raras.
• Variações dos ductos hepáticos, biliar, ducto cístico,
mas não trazem prejuízos grandes.
Atresia biliar extra-hepática

• Mais grave. Drenagem da bile fica comprometida
• 85% é na região dos ductos biliares sobre a porta
hepática
• Icterícia ocorre após o nascimento com fezes
acólicas e urina escura
• Tratamento cirúrgico e em 70% a doença progride.
• Tríade Portal→ Ramos intra-hepátcos dos ductos
Doença de Caroli biliares, artéria hepática e veia porta
• Há estreitamentos intercalados com áreas nodulares
nas vias biliares
• Ácino de Rapapport → do espaço porta até a vênula • Heme → Biliverdina → Bilirrubina → Fígado → ID
– zona 1, 2, 3. Vai avaliar o grau de oxigenação dos → Urobilinogênio (bactérias) → Estercobilina ou
hepatócitos (oxigenação vai diminuindo) – Biópsia Urobilirrubina
percutânea (10 espaços porta) • Bilirrubina nos fagócitos ou liberada na circulação se
o Espaço de Moll → tecido conjuntivo que liga à albumina (bilirrubina indireta) para ser levada ao
compõe a tríade portal. fígado
• Células de Kupffer → Macrófagos residentes do • Bilirrubina livre é tóxica para cérebro de recém-
fígado. Faz a hematocarese na vida fetal nascidos e provoca lesões irreversíveis –
• Células Estreladas → ITO. Vai armazenar vitamina A. Encefalopatia Bilirrubínica
Fibroblasto do fígado* • Bilirrubina direta → livre
• Espaço de Disse → Entre o cordão de hepatócitos • Bilirrubina Indireta→ ligada a albumina
e os vasos sinusoides. Aqui onde ficam as células de • Hiperbilirrubinemia → Bilirrubina no sangue >1,0
Ito, reticular, Kupffer. Há microvilosidades em contato mg/dL
com o sinusoide. • Icterícia – Acima de 2,0mg/dL
• Etapas da Bilirrubina
Caminho da Bile
o Captação – Receptor da MP sinusoidal do
• A bile flui em direção oposta ao sangue, em direção
hepatócito
pra fora, vesícula biliar. Os canalículos vão se contrair
o Ligação – Prot. Do citosol no hepatócito
para criar um fluxo.
o Conjugação – No RE – conjugação ao ácido
• Canalículos biliares → Ductos biliares (Canais de
glicurônico
Hering) → Ramo do ducto biliar intra-hepático →
o Excreção – Borda lateral, ao canalículo biliar
Ductos hepáticos direito e esquerdo
• Epitélio dos canalículos e ductos é cúbico simples Doenças envolvendo a Bile
• Secretam bicarbonato sob estímulo da secretina
Envolvendo a Fagocitose
Hepatócito • Eritroblastose fetal → incompatibilidade sanguínea
• 60%da população celular do fígado do fator rH entre a mãe e o feto. Anticorpos contra
• Superfície sinusoidal com microvilosidades finas as hemácias do feto e lise. E aumento da bilirrubina.
(Disse) • Anemias hemolíticas
• Superfície lateral intercelular com junções • Hiperbilirrubinemia ligada a albumina – indireta
comunicantes
• Superfície canalicular Envolvendo a Captação
• Funções: • Lesão do hepatócito → Hepatites, medicamentos
o Metabólicas – Homeostasia da glicose podem interferir nos receptores
(glicogenólise e gliconegênese) • Recém nascidos prematuros podem ter o fígado
o Síntese – 90% das proteínas séricas. não maduro
Albumina e fatores de coagulação, sistema • Hiperbilirrubinemia ligada a albumina – indireta
complementoe aminoácidos não-essenciais
o Armazenamento – glicogênio, triglicerídeos, Ligação
ferro, vitaminas • Recém nascidos prematuros
o Catabólica – Endocita e degrada hormônios • Síndrome de Gilbert → Genética com falhas na
das glândulas endócrinas. Proteínas sérias são enzima que faz a conjugação da bilirrubina
catabolizadas, além de drogas. Faz a • Síndrome de Crigler-Najar → Genética com falha na
detoxicação de compostos estranhos. conjugação da bilirrubina
o Excretora – Bile. • Hiperbilirrubinemia ligada a albumina
Metabolismo da Bilirrubina Transporte
• 85% da bilirrubina provêm dos eritrócitos
• Hepatites, alcoolismo crônico, drogas
senescentes – degradação do grupo Heme.
• Síndrome de Dubin-Jhonson
• Síndrome de Rotor
Excreção Hepatites
• Lesão do hepatócito Hepatite Infecciosa
• Drogas e toxinas
• Infecção dos hepatócitos que provoca necrose e
• Obstrução biliar extra-hepática – colestase inflamação
Colestase • Principais agentes infecciosos de Hepatite
o Hepatite A, B, C, E
• Parada do fluxo biliar por alguma obstrução nos
o Vírus Febre amarela
ductos
o Vírus Epstein-Barr
• Canalículos Biliares
o Vírus da Rubéola e Herpes simples
o Lesão do hepatócito
• Hepatite Aguda
o Drogas
o Maioria apresenta hepatite autolimitada
• Ducto Biliar
• Hepatite Fulminante
o Drogas
o Mais frequência pelo HAV
• Ducto biliar do espaço porta
o Caracterizada por necrose hepatocelular
o Cirrose biliar primária
maciça, insuficiência e alta mortalidade
o Atresia biliar intra-hepática
• Hepatite Crônica
• Ductos biliares interlobulares
o Presença de necrose e inflamação do fígado
o Colangite esclerosante
por mais de 6 meses
o Colangiocarcinoma
o 5-10% com Hepatite B
o A hepatite crônica pode gerar cirrose e dar
início ao carcinoma hepatocelular.
Hepatite Tóxica
• Álcool, tetraciclinas → Toxicidade direta e indireta.
Causa necrose e esteatose hepatocelular
• Esteróides → Colestático. Colestase
hepatocanalicular
• Fentoína, Clorpramazina e Eritromicina →
Hiprsensibilidade. Necrose hepatocelular e
hepatocanalicular, colestase
Hepatopatia Alcóolica
• Álcool e cirrose em 15%
Metabolismo do Etanol
• É rapidamente absorvido pelo estômago e se
distribui pela água corporal. Quase todo o etanol é
metabolizado no fígado em Acetoaldeído e acetato.
• A álcool-dsidrogenase citosólica vai oxidar este etanol
• Uma via menor vai metabolizar ele no REL.
• A Colestase pode provocar anormalidades • A 20-100mM de álcool, o sistema se satura
morfológicas secundárias e os hepatócitos • Alcoólatras crônicos metabolizam mais rápido, desde
necróticos mostram o efeito tóxico da bile que não tenham desenvolvido hepatopatia.
• A clínica é de acordo com a progressão da doença.
Hepatopatias o Isso pode levar a uma hipertensão portal →

Aumento do baço e varizes na barriga –
• Esteatose Hepática
Cabeça de medusa
o Alcoólatra crônico acumula mais gordura nos
hepatócitos e depende também da dieta. • Encefalopatia Hepática (EPS)
o Etanol aumenta a lipólise, aumenta os ácidos o Anomalias no estado mental em pacientes
graxos livres para o fígado com hepatopatia crônica
o Etanol vai aumentar a síntese de ácidos o Altas concentrações de amônia no SNC
graxos, diminuir a oxidação mitocondrial e devido à incapacidade do fígado em
aumentar a produção de triglicerídeos → metabolizar os compostos nitrogenados e isso
Esteatose leva a uma alta neurotoxicidade seguida e
déficits cognitivos.
o Clínica: Alteração do estado mental que varia,
coma, edema cerebral e herniações do TC
• Hepatite Alcoólica
o É uma lesão necrotizante aguda,
caracterizada pela necrose dos hepatócitos na
zona central, resposta inflamatória neutrofílica
e fibrose perivenular.
o Hepatócitos ficam tumefados e alguns em
necrose com picnose e cariorrex. Outras
possuem corpúsculos de Mallory • Síndrome Hepatorrenal (SHR)
o Normalmente se sobrepõe a uma esteatose o Insuficiência renal em pacientes com
pré-existente insuficiência hepática terminal e sem doença
o Clínica: Mal-estar, febre, dor abdominal no renal associada
QSD e icterícia. o Pode estar relacionada às alterações
• Cirrose hemodinâmicas subjacentes da cirrose
o 15% dos alcoólatras. o Vasodilatação esplâncnica e sistêmica,
o Há necrose hepatoceluar e acentuada fibrose diminuição da resistência vascular periférica e
levanto a regeneração e formação de septos aumento do débito cardíaco
fibrosos que circundam os nódulos
hepatocelulares. Doenças Metabólicas Hepáticas
Doença de Wilson
• Degeneração hepatolenticular
• Distúrbio da excreção hepatobiliar do cobre com
acúmulo progressivo desse metal no fígado, olhos e
outros órgãos
• Segunda década. Pode levar a hepatite aguda ou
crônica com colestase ou cirrose com deposição de
cobre (acima de 250up/g)
• Presença de anais de Kaiser-Fleishcer – cobre na
o Sintomas: Icterícia, alopecia, ascite, edema, córnea
ginecomastia, deficiência de fatores da
coagulação, atrofia cerebral.
o Hormônios esteroides influenciam o

desenvolvimento
o Mais incidente em mulheres.
o Parada do anticoncepcional e ressecção do
tumor.
o Diagnóstico diferencial com Hiperplasia nodular
focal – cicatriz no centro da lesão e vários
nódulos
o Fazer biopsia
Malignas
• Carcinoma hepatocelular
• É uma doença progressiva e pode atingir o cérebro o Proliferação de hepatócitos malignos
o Ocorre em adultos com cirrose e em crianças
Hemocromatose sem cirrose
• Acúmulo de ferro no fígado, coração, pâncreas e o Infecção persistente de HBV e HCV e
outros órgãos. hemocromatose → Fatores de risco
• Afeta mais homens, genética. o Macroscopia:
▪ Nódulo único ou vários irregulares e
Doença do Armazenamento macios.
• Depósito lisossomal ▪ Amarelo-esverdeados (produção
• Afetam mais crianças e causam hepatomegalia anômala de bile) em um fígado cirrótico
• Doença de Von Gierke – Armazenamento do ▪ Disseminação intra-hepática
glicogênio (parenquimatosa e intravascular)
• Doença Esfingolipidoses o Microscopicamente
o Doença de Niemann-Pick ▪ Desde trabéculas e acinar de hepatócitos
o Doença de Tay-Sachs bem diferenciados
o Doença de Gaucher o Ascite rápida e o líquido pode ser
sanguinolento
• Há o acúmulo de substâncias por alterações
o A-fetoproteína aumenta notavelmente (400-
genéticas. O glicogênio se acumula mais nos
4000ng/ml)
hepatócitos, enquanto outras substâncias são
englobadas por células monocitárias.
• Galactosemia* → Acúmulo de galactose por falta da
transferase. Gera má nutrição nos bebês. →
Degeneração gordurosa com cirrose e hipertensão
portal.
Neoplasias Hepáticas
Benignas
• Hemangiomas
Heterogênio (fibrose e hemorragia) e irregular
o Não é bem delimitado. Altamente
vascularizado
o Nunca fazer biópsia → Sangramento
• Adenomas
o Originado no hepatócito
o Nódulo bem delimitado, único, grande e com
sintomas de compressão.
o Hepatócitos bem indiferenciados, sem atipia.
• Metástases
Pâncreas
Anatomia • Os ácinos consistem em células piramidais, cujo
• Glândula mista exócrina-endócrina citoplasma é basofílico e é preenchida com grânulos
acidófilos de zimogênio
• Se estende transversalmente no abdômen superior
entre a alça do duodeno e o hilo do baço • As células acinares sintetizam pró-enzimas digestivas
e são secretadas para o duodeno após o estímulo
• É um órgão retroperitoneal e mede 15 cm
neural ou hormonal
• Enzimas Proteolíticas → Tripsinogênio e

Quimiotripsinas (inativadas)
Pâncreas Exócrino • Enzimas Amiloliticas → Amilase
• Secreções drenadas pelo Ducto de Wirsung • Enzimas Lipolíticas → Lipase, Procalipase,
• Desemboca na Ampola de Vater (duodeno) Profosfolipase A2
• O ducto pancreático maior drena para o Ducto Biliar • Nucleases → DNAse e RNAse
comum – próximo a Ampola
• A abertura se dá pelo Esfíncter de Oddi
• Estímulos Vagais → Aumentam o fluxo do suco

pancreático
• É 80-85% do tecido pancreático e consiste em
células secretoras organizadas em ácinos que se • pH ácido e a distensão antral também estimulam a
conectam com os ductulos → Ductos → Ducto liberação de secretina
pancreático maior
Hormônios Pancreáticos • Pâncreas Anular

• Secretina → o Cabeça do pâncreas circunda a segunda
o Produzido pelas células epiteliais duodenais porção do duodeno
o A liberação da secretina ocorre pela secreção o Pode estar associado a atrésia duodenal
ácida do estômago e distensão antral o Outras anomalias podem acompanhar como a
o Vai elevar o pH duodenal pela liberação de Sde. De Down.
bicarbonato e água – Alcalinizar o quilo.
• CCK →
o Produzido pelas células epiteliais duodenais.
o A liberação ocorre por meio da chegada de
produtos lipídicos no duodeno
o Regula a motilidade gástrica
o Vai contrair a vesícula biliar e liberar as enzimas
pancreáticas
Pâncreas Endócrino
• Consiste em células organizadas em Ilhotas e
distribuídas pelo órgão – 2%
• Pâncreas Dividido
• As ilhotas contêm vários tipos de células e cada uma
o Falhas na fusão dos rudimentos do pâncreas
sintetiza um ou mais hormônios
resulta na patologia. Essa alteração leva a
• A principal desordem endócrina do pâncreas é a DM
formação de duas glândulas, cada uma com
Células das Ilhotas seu ducto drenando para o duodeno
• A → Glucagon Fibrose Cística
• B → Insulina
• D → Somatostatina (Regula liberação hormonal de • Doença autossômica hereditária, em crianças,
outras células da ilhota) comprometendo todos os tecidos secretores de
muco e glândulas sudoríparas
• PP → Polipeptídeo pancreático (Diminui o apetite e
aumenta a secreção de HCl) • Há um transporte defeituoso de íons cloreto através
das MPs de células epiteliais
• E → Grelina (Estimula o apetite por ação no
hipotálamo) • A falta de secreção está associada à secreção
prejudicada de sódio e água.
Anomalias Congênitas • As secreções intraductais são muito viscosas,
• Pâncreas Aberrante (Ectópico) contribuindo para a Mucoviscidose.
o Mais comumente na parede do duodeno, • Pode ocorrer a formação de tampões de muco que
estômago ou jejuno obstruem os ductos pancreáticos levando à
o Nódulos pancreáticos localizam-se abaixo da pancreatite crônico e complicações
mucosa, na túnica muscular e o tecido • Má absorção é um achado característico nas
contém todos os componentes normais crianças com FC – fezes são volumosas e
o Principal causa é o brotamento pancreático gordurosas (esteatorreia) e não se desenvolvem.
penetrando na parede intestinal • A morte geralmente ocorre das complicações
pulmonares
Pancreatite Hereditária Familiar

• Doença autossômica rara
• Episódios recorrentes de dor abdominal intensa e
frequentes ocorrendo na infância
• Pode ser acompanhada por aminoacidúria
• Alguns podem apresentam hipercalcemia e
hiperplasia ou adenoma das glândulas paratireóides
• 15% desenvolve Adenoma ductal do pâncreas o Cálculos biliares podem provocar a obstrução
• Causa uma autodigestão e pancreatite do ducto pancreático e há uma associação
entre colelitíase e a pancreatite hemorrágica
Pancreatite Aguda o Além disso, a ingestão excessiva de álcool e
• Condição inflamatória do pâncreas exócrino que vai certos tipos de lesões tóxicas produzem PA,
resultar em lesão de células acinares por bloquear a secreção de grânulos de
• É quase instantâneo, o início, a agonia acompanha o zimogênio por células acinares → Macrófagos
processo e a mortalidade é alta. vêm e fagocitam → As hidrolases
lisossômicas ativas as proteases →
Pancreatite intersticial ou edematosa autodigestão
• É uma forma mais leve e reversível o O corpo possui algumas enzimas inativadoras
• Há a presença de leucócitos polimorfonucleares e de proteases, mas isso não é o suficiente para
edema do tecido conjuntivo entre os lóbulos parar o processo
acinares o O etanol provoca espasmos ou edema agudo
• Não há necrose do esfíncter de Oddi, após a ingestão
excessiva. Além disso, aumenta a secreção do
Pancreatite hemorrágica ou aguda ID, que por sua vez, aciona o pâncreas
• É uma condição da meia-idade com pico entre os
exócrino a liberar mais suco pancreático →
60 anos
Obstrução + secreção aumentada = PA
• Associada ao alcoolismo ou doença biliar crônica o Além destas, contusões no abdômen superior
• Surge de forma abrupta, após uma refeição pesada podem provocar o vazamento de enzimas
ou ingestão excessiva de álcool digestivas.
• Patogenia:
o Há lesão das células acinares e obstrução do
ducto.
o Isto permite o vazamento extracelular
impróprio de enzimas digestivas ativadas e a
consequente autodigestão de tecidos
pancreáticos
o Não se sabe os mecanismos de início da PA
• Patologia
o O pâncreas estará edematoso e hiperêmico
o Surgem focos acinzentados e pálidos –
Friáveis e hemorrágicos
o Qualquer condição que diminua a luz dos

ductos pancreáticos ou prejudique o fluxo
natural de secreção pode aumentar a
pressão intraductal e exacerbar a difusão o Estes hematomas vão crescendo e o tecido
retrógrada através dos ductos pancreático fica irreconhecível
o Áreas branco-amareladas de necrose o Em algumas horas ocorrem colapso vascular

gordurosa aparecem dentro dele e ao redor periférico e choque e se for profundo, pode
– Adquirem uma consistência pastosa causar SARS e IRA
o Fazer dosagem de amilase e lipase sérica
o O pâncreas também pode ser infectado por
bactérias Gram (-) do TGI – aumento da
mortalidade
Pancreatite Crônica
• Destruição progressiva do pâncreas, com fibrose
irregular e inflamação crônico
o Intensa saponificação e necrose em pingo de • Patogenia
vela – Ca2+ sanguíneo pode estar diminuído o Abuso de álcool é a principal causa de PC –
por tentar alcalinizar as proteases. 2/3 dos casos
o Alterações Celulares: Necrose de células o No 1/3 não se sabe a causa
acinares, intensa reação inflamatória aguda e o Há a formação de tampões protéicos nos
focos de células gordurosas necróticas. ductos que servem como nicho para cálculos
• Manifestações Clínicas o Estes cálculos vão obstruindo
o Dor epigástrica intensa que irradia para a parte progressivamente e levando PC
superior das costas o Álcool é um secretagogo - hipersecreção de
o Náuseas e vômitos (Grey-Turner e de Culen) proteínas por células acinares, sem liberação
de líquido
o Utilizar Apache I e Glasgow
o Há ataques recorrentes, pancreatite aguda e

recuperação
• Patologia
o Quando se manifesta, já está em um estado
avançado.
o A pancreatite calcificante crônica é o tipo mais • Os cistoadenomas são tumores císticos uni ou
comum de alteração e está associada ao multiloculados e devem ser diferenciados dos cistos
alcoolismo crônico. congênitos e adquiridos
• Macroscopicamente • Mulheres entre 50-70 anos
o Pâncreas é firme e não possui aspecto lobular
o Ducto pancreático está dilatado por tampões,
cálculos ou estreitamentos
• Microscopicamente
o Extensas áreas irregulares de fibrose, os
elementos exócrinos e endócrinos estão
reduzidos em número e tamanho
o Há fibroblastos ativos e inflamação crônica ao
redor
• Manifestações clínicas • Podem ser
o 1/3 apresenta dor gradual, contínua ou o Serosos
intermitente com episódios agudos o Mucinosos
o Aparecimento de DM ou má absorção
o Calcificações podem ser vistas
radiologicamente
o Há perda de peso evidente, dor epigástrica
inexorável irradiando-se para as costas
Neoplasias Pancreáticas
Cistoadenoma Pancreático
• Tumor benigno do pâncreas são raros
Carcinoma de células acinares
• Lesões císticas podem ser precursoras ou uma
neoplasia infiltrativa • Adultos entre 50-80 anos
• Displasia do epitélio é categorizada em Nipan (1A, 1B, • Maioria consiste de células bem diferenciadas
2, 4, Carcinoma invasivo) contendo grânulos de zimogênio e produzem
enzimas exócrinas, principalmente tripsna e lipase
• Alguns desenvolvem uma síndrome que consiste
em necrose gordurosa nos tecidos subcutâneos e
na MO com poliartralgia
Carcinoma pancreático
• 4° causa mais comum de morte por CA em homens
e a 5° em mulheres
• O adenocarcinoma ductal contribui com 90% de
todos os CAs pancreáticos
• Letalidade beirando os 100%. É um tumor raro.
• Etiologia: Desconhecida
• Tabagismo, carcinógenos químicos, fatores

dietéticos, DM, Pancreatite crônica e genética são
fatores preciptantes.
• O Adenocarcinoma surge em qualquer ponto do
pâncreas
o 60% - Cabeça
o 10% - Corpo
o 5% - Cauda
o 25% - Forma difusa
• O diagnóstico precoce é incomum, pois não provoca
sintomas característicos até que esteja avançado
• A maioria dos CAs pancreáticos já formaram
metástases no momento do diagnóstico e a cirurgia
curativa é rara.
• Metade dos pacientes morrem em 6 semanas após
o diagnóstico e a taxa de sobrevida em 5 anos é
menor que 5%
o Anorexia
o Perda de peso notável
o Dor corrosiva no epigástrio que irradia para as
costas
o Icterícia

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Processos Patológicos 2 – Pedro Nazario ATM 2025 1

• Disgeusia: Distorção do paladar Doenças Benigna da Boca

Adquiridas Febre Tifóide – Ulceração de Duguet

Escarlatina – Língua Framboseóide

• Forma bolhas intradérmicas

Tonsilas Nasofaríngeas - Adenóides

Anomalias – Esôfago • Clínica: Halitose, pode ter regurgitação.

Esofágica – M. Liso • Assintomática na grande maioria, 5% queixam-se de

Hérnia por Deslizamento • Dependendo do grau de herniação, pode sentir

o Gravidez (progesterona é um grande

• Áreas afetadas pelo refluxo são suscetíveis a erosão

Patologia do Esôfago de Barret

Neoplasias Esofágicas Tumores Esofágicos

Patogenia CCE no Esôfago

Carcinoma Epidermóide Pagetóide • Fazer dieta de eliminação, encontrar e eliminar os

Traumatismo grave o Aumento da gastrina sérica devido à

• 90% dos japoneses com mais de 60 anos o Mostram atividades da aminopeptidase –

o Inflamação crônica* Malignas

• Tipos de Gastrites Endoscópicas • Classificação de Lauren

• Presença ou ausência de atrofia

Linfomas não-Hodgkin do tipo MALT - 3% Metaplasia gástrica no duodeno com colonização H.

Tumores da SNED Doenças Associadas

Síndromes da Má Absorção • Diminuição da absorção e o aumento do

• Biliverdina → É quebrada em Bilirrubina que se liga Área absortiva

Diagnóstico da Má Absorção • Tratamento

Espru Celíaco o Proliferação epitelial reativa acentuada nas

• Não possuem microvilosidades – Células absortivas Distúrbios Congênitos

Posições Anormais do Cólon

Infecções do Intestino Grosso

• A distribuição destas lesões focais é variável, Outras causas

Infecciosa: Toxina do Clostridium difficile

Doença Diverticular • Patogenia

Diverticulite • Divididas em hemorroidas internas e externas

Pólipos Neoplásicos - Benignas o Polipose hereditária

Pólipos Neoplásicos – Malignos

• Na classificação TNM, o estádio I é equivalente ao Pólipos Não-Neoplásicos

Síndromes de poliposes familiares

• Quanto mais tenho glândulas e imito o epitélio –

Adenocarcinoma muco produtor

o Inflamação do intestino é descontínua

Abscessos e Displasias Cripticas

Atresia biliar extra-hepática

Hepatopatias o Isso pode levar a uma hipertensão portal →

o Hormônios esteroides influenciam o

• Enzimas Proteolíticas → Tripsinogênio e

• Estímulos Vagais → Aumentam o fluxo do suco

Hormônios Pancreáticos • Pâncreas Anular

Pancreatite Hereditária Familiar

o Qualquer condição que diminua a luz dos

o Áreas branco-amareladas de necrose o Em algumas horas ocorrem colapso vascular

o Utilizar Apache I e Glasgow

o Há ataques recorrentes, pancreatite aguda e

• Tabagismo, carcinógenos químicos, fatores

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