Varia o da Normalidade

• São variações dos aspectos normais da cavidade bucal, não representando processos
patológicos.
• Compreendem alterações de formação e/ou de crescimento durante os períodos
embrionários e fetal, ou durante a formação do órgão.

Invaginações no Vermelhão dos Lábios, nos
ângulos da boca. CAUSA: falha da fusão do
processo embrionário maxilar e mandibular.
CARAC. CLÍNICA: fístulas cegas (1 a 4 mm de
profundidade), podem drenar saliva. TRAT:
assintomático, não há necessidade de
tratamento.
Invaginações do lábio inferior. CARAC. CLÍNICA:
fístulas cegas (~1,5 cm de profundidade),
podem drenar saliva. Frequentemente, se
observa um infiltrado inflamatório crônico no
tecido conjuntivo circundante. TRAT: excisão
(questões estéticas)

Crescimento exuberante de tecido. CAUSAS: Glândulas Sebáceas na mucosa oral.

persistência do sulco, Síndrome de Ascher ou Consideradas ECTÓPICAS (no lugar errado).
traumas. TRAT: não há necessidade de CARAC. CLÍNICA: múltiplas pápulas
tratamento, mas em casos graves, amareladas/branco-amar. Mais encontradas
esteticamente, por excisão. na Muc. Jugal e vermelhão de lábio sup. TRAT:
assintomáticos, nenhum tratamento.
 Aparência difusa, opalescente e branco-acinzentada leitosa da mucosa,
frequente em NEGRO e em TABAGISTAS. Estrias esbranquiçadas/rugosidades.
CARAC. CLÍNICA: Acomete mucosa jugal e pode se estender até a mucosa labial.
Aspecto esbranquiçado diminui/desaparece quando a mucosa é distendida.
TRAT: nenhum tratamento é necessário. FAZER ESTIRAMENTO PARA
DESCARTAR POSSÍVEIS PATOLOGIAS!

ERITÉMA MIGRATÓRIO ou LÍNGUA GEOGRÁFICA ou GLOSSITE MIGRATÓRIA BENIGNA

Lesões erosivas avermelhadas (eritematosas) com bordas irregulares, cinzento-

esbranquiçadas, um pouco salientes, que fazem lembrar os contornos de um mapa geográfico
e podem migrar de uma área para outra da língua.

CAUSA: DESCONHECIDA

CARAC. CLÍNICA: múltiplas zonas bem-demarcadas de eritema concentradas na ponta e

bordas laterais da língua. ERITEMA devido à ATROFIA das papilas filiformes, com bordas
sinuosas/festonadas, branco-amareladas levemente elevadas. LESÕES SURGEM COM
RAPIDEZ EM ALGUMA ÁREA E REGRIDEM APÓS DIAS/SEMANAS, E ENTÃO SE DESENVOLVEM
EM OUTRAS ÁREAS. Lesão inicia com placa branca (correlação com língua fissurada).
SENSAÇÃO DE ARDÊNCIA/SENSIBILIDADE.
 CARAC. CLÍNICA: Várias fissuras/sulcos no
dorso da língua. CAUSA: incerta. CARAC.
HISTO.: hiperplasia das projeções epiteliais e
perda dos “pelos” de queratina das papilas
filiformes, infiltrado inflamatório está presente
na lâmina própria. TRAT: não há. Deve ser
indicado a escovação lingual para remover
alimentos e não causar irritação.
Exostose (cresc. Ósseo). CAUSA: origem
genética/ambiental (estresse mastigatório).
CARAC. CLÍNICA: podem aumentar
lentamente. TRAT: excisão.
Veias dilatadas/tortuosas. CAUSA: perda do
tônus do TC que suporta os vasos. CARAC.
CLÍNICA: + comum variz sublingual, +60 anos,
apresentam-se como vesículas
papulares/elevadas múltiplas. Pode ocorrer
varizes solitárias nos lábios e muc. Jugal, só são
notadas após sofrerem trombose. TRAT: não
há, exceto com a solitária, pode realizar excisão
(estética).
 Lesões Fundamentais
• São alterações que ocorrem na mucosa oral e assumem características
próprias, individualizadas e padronizadas.
• O conhecimento das lesões fundamentais auxilia na elaboração do
diagnóstico.
• As manobras semiotécnicas são essenciais na avaliação das lesões, entre
elas: inspeção visual, palpação, percussão, raspagem, auscultação,
olfação e a vitropressão.

A descrição deve ser completa:

✓ Localização ✓ Textura
✓ Tamanho ✓ Contorno
✓ Limites ✓ Margens
✓ Cor ✓ Número
✓ Forma ✓ Superfície
✓ Inserção ou base
✓ Consistência
 Altera es do Epit lio de Revestimento da Mucosa Oral

: É o espessamento da camada espinhosa do epitélio.

: É a diminuição do número de células e da espessura do epitélio.

: Perda de contato entre as células, onde há formação da fenda intraepitelial.

: Presença de células inflamatórias no epitélio.

Edema intercelular.

: Edema intracelular.

: Espessamento da camada de ceratina/queratina do epitélio.

• : espessamento da camada de paraceratina (células com núcleos)
• : espessamento da camada de ortoceratina (células sem núcleos)

: Formação de camadas concêntricas de ceratina dentro do

Epitélio.

: É a perda de uniformidade individual das células do epitélio, assim como a perda de

arquitetura dos tecidos. Quando ocorre de forma generalizada no tecido, é conhecida como
.
Mancha e mácula são alterações de cor da mucosa bucal ou da pele sem
causar elevação ou depressão no tecido.

O que diferencia a mancha da mácula é o tamanho.

A cor depende do tipo de comprometimento estrutural do epitélio ou

devido à presença de um pigmento (por exemplo: melanina,
hemossiderina, depósito de metais pesados (prata) etc.).

Petéquias: quando em formatos puntiformes e circular

 Equimose: área de hemorragia não elevada,

maior que 2cm

•Lesão elevada em relação ao tecido normal

• Altura é menor em relação a sua extensão

• Consistente à palpação (coureácea)

• Superfície pode ser lisa, rugosa...

 • Elevação sólida, circunscrita, geralmente superficial.

• Tamanho não ultrapassa 5mm

• Lesão sólida, circunscrita, pode ser superficial ou profunda (nódulo submucoso)

• Seu tamanho tem que ser maior que 5mm

 • Aumento volumétrico difuso.

• Lesões maiores de 2cm.

• Elevação circunscrita, contendo líquido no interior.

• Localizada no epitélio.

• Tamanho da lesão não ultrapassa 3mm

• Elevação circunscrita, contendo líquido no interior.

• Localizada no epitélio ou subepitelial.

• Tamanho da lesão maior que 5mm

• Perda parcial do epitélio sem atingir o tecido conjuntivo.

• Regeneração rápida sem cicatriz.

• Decorrência de processos patológicos, predominantemente ou

sistêmicos.
• Perda parcial do epitélio e exposição do tecido conjuntivo.

• “ÚLCERA” – Caráter crônico

• “ÚLCERAÇÃO” – Caráter agudo

• Branca, Vermelha (eritematosa), Azul, Castanho, Rósea

• Mole, Elástica, Firma, Dura, Friável

• Plana, Elevada, Regular, Irregular, Definida, Indefinida

 Lesões brancas

Alteração COMUM da mucosa jugal, geralmente associada a pressão, irritação por

fricção ou trauma de sucção das superfícies vestibulares dos dentes.
CARAC. CLÍNICA: linha branca bilateral, localizada na altura da linha de oclusão
(dentes posteriores).
TRAT: não há necessidade, regressão espontânea ou remover hábitos.

Morsicatio Buccarum (MASTIGAÇÃO CRÔNICA DA BOCHECHA).

Mordiscadas crônicas que podem causar lesões na mucosa jugal, mucosa
labial e língua. Maior prevalência em pessoas com quadros de estresse e
alterações psicológicas.
CARAC. CLÍNICA: Áreas brancas espessadas e fragmentadas, podem ter
áreas eritematosas e de erosão/ulceração traumática focal.
TRAT.: não há necessidade. PRÓTESE ACRÍLICA BILATERAL.
Hiperceratose friccional/traumática. Placa
Branca, intimamente, relacionada à uma
irritação mecânica. Próteses mal
adaptadas, restaurações com excesso,
dentes quebrados.

Aspirina, perborato de sódio, peróxido de

hidrogênio, gasolina, terebintina, fricção com
álcool e ácido de bateria são apenas alguns
dos exemplos mais interessantes. Crianças e
pacientes em tratamento psiquiátricos podem
mantes os medicamentos na boca e não
engoli-los = DANO NA MUCOSA

A necrose na região deixa um aspecto clínico

“mucosa descamando”, pode ser facilmente
removido se remover esse epitélio, logo o
tecido conjuntivo fica exposto dando uma
coloração eritematosa.
 Associada ao fumo de tabaco, desenvolve-se em resposta ao CALOR, não é pré-
maligna.

CARAC. CLÍNICA: a mucosa palatina se torna difusamente cinza/branca,

numerosas pápulas levemente elevadas são observadas. Essas pápulas
representam glândulas salivares menores inflamadas e seus orifícios ductais.

TRAT: Lesão reversível, desaparece entre 1 e 2 semanas após sessar o hábito de

fumar.

Infecção fúngica causada pela Candida Albicans (levedura);

Pode se apresentar de duas formas (dimorfismo), quando ainda levedura acredita que ela seja inócua, e
na forma de hifa está geralmente associada à invasão tecidual do hospedeiro;
C. albicans pode ser um componente da microflora oral normal, e 30% a 50% das pessoas simplesmente
possuem o micro-organismo na cavidade oral. A sua frequência na cavidade oral aumenta conforme o
paciente for envelhecendo;
Pelo menos três fatores podem ser considerados para avaliação clínica da candidíase:
(1) Estado imunológico do paciente,
(2) O ambiente da mucosa oral,
(3) A cepa da C. Albicans.
Conhecida também por ser uma infecção oportunista (paciente debilitados);
• Por exemplo: pode ser o primeiro sinal clínico de um paciente HIV+
 É o tipo de candidíase oral mais comum, também conhecida como “sapinho”
Caracterizadas por placas brancas espalhadas por toda a mucosa com aspectos que
lembram “queijo cottage” ou “leite coalhado”;
Placas facilmente removidas com uma espátula de madeira ou uma gaze.
Pode ser iniciada devido uso de antibiótico de amplo espectro (diminui a quantidade
de bactéria competidoras)
Pacientes com algum quadro de imunossupressão, por ex. paciente internados em UTI,
leucemia e linfomas (quimioterapia) e pacientes HIV+;
Crianças de até 2 anos podem desenvolver – sistema imunológico “pouco
desenvolvido”.

Manifestação crônica da candidíase oral; Não raspável; Tratamento antifúngico resolve;

Caso não regredir, precisa fazer biópsia.

Placa branca, exclusivamente localizada em borda lateral de língua;
Estritamente associada à infecção oportunista pelo vírus Epstein-Barr (VEB);
Comumente diagnosticada em pacientes HIV+, pacientes com transplante de medula óssea,
quimioterapia (imunossupressão induzida por medicamento);
Placa branca, de superfície variada: Corrugada, papilar...
SETA VERDE: colar de pérolas, o vírus está ali...

O papiloma escamoso é um nódulo macio, indolor, exofítico, geralmente pediculado, com

numerosas projeções superficiais digitiformes que lhe conferem uma aparência de “couve-
flor” ou verrucosa; É uma proliferação benigna do espitélio escamoso estratificado que
resulta em aumento de volume papilar ou verruciforme;
Estudos mostram associação com HPV de baixo risco (Tipo 6/11), aproximadamente 50%;
Meio de transmissão: Objetos compartilhados, contato sexual, saliva, leite materno;
Sítios orais mais comuns: Língua, palato mole e lábio.
TRAT: remoção total da lesão (biópsia excisional)
É definida segundo a Organização Mundial da saúde (OMS) como “uma placa ou mancha branca que
não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente como nenhuma outra lesão branca”;

Critério diagnóstico: EXCLUSÃO!!

É considerada como uma lesão pré-maligna;

Histopatologia pode variar de uma hiperplasia, displasia epitelial ou ca. In situ

O risco para a transformação maligna é de aproximadamente 5%, dependendo dos aspectos clínicos e
patológicos (podem chegar a 47%); Geralmente encontradas em homens que fumam (60 anos);

Podem ser encontradas em todos os sítios da cavidade oral, quando em lábio chamamos de queilite
actínica;

Tipo homogêneo: lesão plana, fina, de cor branca uniforme;

Tipo não homogêneo: lesão branca com áreas avermelhadas (eritroleucoplasia), nodular,
verrucosa;
Diferente das outras leucoplasias a LVP acometem mais pacientes do gênero feminino
e não fumantes;
Esse tipo de leucoplasia não tendem a regredir, geralmente progridem para um
carcinoma; Alta taxa recorrência e transformação maligna (> 70%)
TRAT: Em casos de hiperceratose ou displasia leve – bloquear o hábito de fumar e
acompanhar;
• Em casos moderados a severos – REMOÇÃO DE TODA A LESÃO;
• Em casos de ca. In situ (displasia da camada basal à superfície) – encaminhamento
para o oncologista/CEP.
Assim como a LEUCOPLASIA, a Eritroplasia, é uma lesão que não pode ser
clínica/patologicamente diagnosticada como qualquer outra lesão.

CARACT. CLÍNICA: mucosa apresenta-se como uma mácula/placa eritematosa bem

delimitada, com textura macia e aveludada. Geralmente ASSINTOMÁTICA.

HIST. : 90% há displasias epiteliais severas. Epitélio com ausência de ceratina e

frequentemente atrófico, porém pode ser hiperplásico. TC apresenta inflamação crônica.

TRAT: biopsia deve ser realizada. Lesões com displasia moderadas/graves devem ser
removidas completamente

Transformação em 17x maior que a leucoplasia

Doença mucocutânea crônica, relativamente comum;
Parece existir uma associação com o estresse e ansiedade;
Pacientes adultos de meia idade (mulheres mais afetadas 3:2), raro
em crianças;
Linhas brancas com aspecto rendilhado “Estrias de Wickham;
Líquen plano reticular ou erosivo;
Forma reticular é mais comum, forma mais branda – sintomatologia.
Afetam comumente mucosa jugal BILATERALMENTE;
 Nesse contexto, as lesões já apresentam sintomatologia;
Clinicamente, observam-se áreas eritematosas, atróficas, com graus variáveis de
ulceração central. A periferia das regiões atróficas geralmente é circundada por finas
estrias brancas irradiadas.
TRAT: Nesses casos se não tiver sintomatologia associada, acompanhar apenas;
Casos com candidíase sobreposta, tratamento com antifúngico;
Casos sintomáticos, corticóide tópico (fluocinonida, betametasona, cIobetasol em
gel);
Lesões em pele – comunicação com o dermatologista (tratamento sistêmico).

A reação liquenóide oral, pode ser induzida pelo material restaurador

conhecido como amálgama – contém mercúrio na sua composição;
Também podemos encontrar essa hipersensibilidade com o contato com a
canela;
A localização mais comum geralmente é onde a mucosa está em contato com
o amálgama, a mucosa afetada pode ser branca ou eritematosa.
Sem sintomatologia;
Para realizar o diagnóstico diferencial com o líquen plano oral, deve avaliar a
presença de amálgama ou perguntar se teve contato com canela;
Histopatologia indistinguível do líquen plano oral;
• Tratamento: troca da restauração.
Desordens Potencialmente Malignas Orais

Alteração PRÉ-MALIGNA comum no vermelhão de lábio inferior. LUZ SOLAR

(exposição ao sol).

CARAC. CLÏNICA: lesão se desenvolve lentamente, atrofia da borda do verm. Do

lábio inf., caracterizada por superfície lisa e áreas de manchas pálidas. Lesão
progredida: áreas ásperas e cobertas de escamas (podem se assemelhar a
leucoplasia).

HIST: epitélio escamoso estratificado atrófico. Produção marcante de ceratina.

Graus variados de displasia epitelial, infiltrado de células inflamatórias e TC com
alterações das fibras colágenas e elásticas (elastose solar) Cessando a exposição
solar, o quadro de displasia epitelial da quelite actínica é sempre
reversível.

TRAT: várias das alterações podem ser reversíveis, porem os pacientes devem
utilizar bálsamos para os lábios e protetores (chapéus). Casos mais graves:
vermelhonectomia + acompanhemento. (carcinoma pode se desenvolver ao longo
do tempo)
 LESÃO MALIGNA

Em cerca de 5 a 8% dos casos, aparece nas fases iniciais como uma

placa branca assintomática idêntica a uma leucoplasia. Nesses casos,
a biópsia e o exame histopatológico são importantes para o
diagnóstico.

LESÃO MALIGNA

Variante do CEC de baixo grau. HPV (Papiloma Vírus Humano) está

envolvido.
Apresenta-se como uma massa branca verrucosa/lobulada.
-Mucosa jugal; Palato; Mucosa Alveolar
Fumantes +60 anos.
Tratamento: excisão cirúrgica.
Les es Infecciosas

SÍFILIS PRIMÁRIA / CANCRO

• Inoculação: 30 a 90 dias.
• Causada pelo Treponema pallidum
(BACTERIANA)
• Assintomático, maioria lesão solitária e
indolor
(genitália > ânus > cavidade oral).
• Lábio > Língua > Palato > Gengiva >
Amigdalas.
• Se não tratada, cicatriza dentro de 3 a
8 semanas
• Cavidade oral é o sítio extragenital
mais comum.
• Lesão: úlcera de base clara e indolor

SÍFILIS SECUNDÁRIA / DISSEMINADA

• Primária --- latência --- secundária
• Placas mucosas - sensíveis e
esbranquiçada (30% dos casos)
• Comum em língua, lábio, mucosa jugal e
palato.
• Condiloma Lata: nódulos que lembram
os papilomas virais

• Lues Maligna: imunocomprometido (HIV)

(Lesões múltiplas são típicas, resolução
em 3 a 12 semanas)
 SÍFILIS TERCIÁRIA / TARDIA
(30% dos casos)
• Após a sífilis secundária, latência por 1
até 30 anos.
• Sistemas nervoso e central afetados.
• Focos de inflamação granulomatosos
(GOMA= lesão endurecida, nodular
ou ulcerada = extensa destruição
tecidual)

(Glossite atrófica)

DIAGNÓSTICO: esfregaço do exsudato da lesão (micro-

organismos espiralados em campo escuro)

TESTES SOROLÓGICOS:
• testes de triagem inespecíficos = VDRL, RPR
• testes específicos e altamente sensíveis
- FTA-ABS
- TPHA
- TPPA
- MHA-TP

TRATAMENTO: Abordagem terapêutica individualizada

1ª linha: Penicilina
2ª linha: Doxiciclina / Tretaciclina / Eritrocimina
 • Lesão fúngica profunda
• Fungo dimórfico: Paracoccidioides
Brasiliensis
• Fator de risco: atividades rurais em
solo contaminado (tatu de 9 listras)

• TRANSMISSÃO:
Vias aéreas, por inalação por
fungo.
• PATOGENIA:
Foco primária: pulmão
Disseminação: linfática/hematogênica
Focos secundários: mucosa, pele,
glândulas, SNC.

MANIFESTAÇÕES ORAIS
• Ulcerações moriformes
• Gengiva e palato
• Mais de um local é afetado
• Doloroso ao toque
• Sangrantes
• Abalamento dentário
• Hiperplasia pseuepiteliomatosa

DIAGNÓSTICO
• BIÓPSIA
• Exame microscópico direto
• Cultura do micro-organismo
• Biópsia
• Provas sorológicas
• RX do tórax

HISTOPATOLÓGICO

• Diagnóstico diferencial:
CARCINOMA ESP.C.
• Inflamação granulomatosa
• Presença de Macrófagos
• Células gigantes multinucleadas
• Leveduras (brotamento) “Mickey
Mouse”
 TRATAMENTO: (antifúngico)
Derivados da Sulfonamidas
Casos graves: Anfotericina B intravenosa
Sem risco de morte: itraconazol oral
 INFECÇÃO PRIMÁRIA SINTOMÁTICA:
• Gengivoestomatite Herpética
Primária Aguda (GHPA)
SINTOMATOLOGIA:
• Linfadenopatia cervical
• Febre (40)
• Náusea
• Perda de peso
• Irritabilidade
• Lesões orais dolorosas
• Faringotonsilites (adultos) (dor de
garganta)

• Vesículas puntiformes que

rapidamente se rompem
• Ulcerações recobertas por uma
pseudomembrana amarela
• Gengivas inchadas e eritematosas
(dor)

Caso brando – 5 a 7 dias (CICATRIZAÇÃO

Caso grave – 2 semanas (CICATRIZAÇÃO)

Imagem: disseminou o vírus presente

nas vesículas
REATIVAÇÃO HSV (SECUNDÁRIA)
• Idade avançada
• Estresse emocional
• Gravidez
• Alergia
• Trauma
• Doenças sistêmicas (neoplasias)
• Vesículas que se rompem dentro
de 2 dias, formando crostas em
seguida

• Vesículas que se rompem dentro de

2 dias, formando crostas em seguida
• Normalmente 2 episódios por ano
• Cicatrização 7 a 10 dias

TRATAMENTO
• Tratamento sintomático/Aciclovir
suspensão
• Orientações
• Anestésicos tópicos
• Anti-inflamatórios
• Laserterapia

TRATAMENTO SECUNDÁRIO

• Aciclovir
• Franciclovir
• Valaciclovir
 • VÍRUS VARICELA-ZOSTER
• Estágio de eritema, vesícula,
pústula e crosta
• Exantema pruriginoso – “uma gota
de orvalho em uma pétala de rosa”
• Vesículas branco-opacas
Lábio > Palato > Mucosa Jugal

VÍRUS VARICELA – INATIVA – SE

ATIVAR NOVAMENTE: HERPES-
ZOSTER

Fases:
• Prodrômica: necrose neural e
neuralgia grave (1 a 4 dias)
• Aguda: vesículas em base
eritematosa (2 a 3 semanas)
• Dentro de 3 a 4 dias, as vesículas
começam a pustular e ulcerar, e a HERPES-ZOSTER
formação de crostas desenvolve-
se após 7 a 10 dias. As lesões • REATIVAÇÃO DA VARICELA-
tendem a seguir o trajeto do nervo ZOSTER
afetado e terminam na linha média. • O VÍRUS FICA EM NERVOS
• Crônica: neuralgia pós-herpética • IMAGEM: NERVO TRIGÊMIO
(regride em 1 ano)
 • Sarcoma de Kaposi (neoplasia
multifocal que tem origem nas células
endoteliais vasculares)

• SK – Múltiplas lesões de pele e

mucosa oral

• Linfoma Não-Hodgkin: segunda

neoplasia maligna mais comum nos
indivíduos com HIV

• Doença Periodontal (PUN e GUN)

Com PUN: perda rápida e

progressiva da inserção periodontal.

Com GUN: necrose gengival

interproximal, sangramento, dor e
halitose.
• Diagnóstico diferencial: Eritroleucoplasia
• Placas brancas ausentes ou não
proeminentes
• Sensação de queimação

• Manifestação rápida
• CAUSA: antibióticos de amplo
espectro e xerostomia
• SINTOMA: queimação

ATROFIA PAPILAR CENTRAL / “glossite romboidal mediana”

• Normalmente assintomática
• Candidose multifocal crônica – “Lesão Beijada”
 QUEILITE ANGULAR
• Comissura labial bilateral
• Associada a perda da dimensão vertical

ESTOMATITE PROTÉTICA / CANDIDOSE ATRÓFICA CRÔNICA

• Área de contato com prótese removível (não há remoção
noturna)
• Má higiene / Má higiene da prótese
• Sintomas são incomuns (surgimento lento)
• Lesão reativa/inflamatória mais comum CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
da cavidade oral
• Qualquer localização (+ frequente Mucosa
• Semelhante a um tumor, porém sua
Jugal – mucosa labial, língua e gengiva)
etiologia descarta sua natureza
neoplásica e assume uma natureza • Nódulos de superfície lisa, coloração
reativa/inflamatória. semelhante a mucosa oral circunjacente
• Hiperplasia reacional do TV fibroso em • SEM SINTOMATOLOGIA DOLOROSA E
resposta à irritação crônica local de SANGRAMENTO
baixa intensidade • EM MÉDIA 1,5 CM
 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
• Remoção do possível agente etiológico
• REMOÇÃO COMPLETA DA LESÃO
(biópsia excisional)
• Recidiva é rara
• Encaminhamento para o exame
histopatológico
• Hiperplasia Fibrosa Inflamatória
(termo mais adequado)
• Lesão reativa/inflamatória que se
desenvolve na região da borda de
uma prótese mal adaptada
• + comum em pacientes idosos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Prega única/múltiplas de tecido hiperplásico
afetando a região de rebordo alveolar
• Geralmente duas pregas acompanhando o
formato das bordas da prótese, se encaixa
perfeitamente no formato da prótese
• Desenvolve na face vestibular do rebordo
alveolar, poucas lesões aparecem por
palatina/lingual
• Tecido tem uma consistência mais firma a
palpação
• A coloração da mucosa pode estar eritematosa,
com áreas ulceradas.
 CARACTERÍSTICAS
HISTOPATOLÓGICAS
• Presença de infiltrado
inflamatório crônico

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Remoção do possível agente etiológico

• Remoção completa da lesão (biópsia
excisional)
• Recidiva é rara
• Encaminhamento para o exame
histopatológico

• Crescimento de tecido reacional que

usualmente, embora nem sempre,
desenvolve abaixo de uma prótese total
• Conhecida também como “Estomatite por
Dentadura”
• Fatores associados ao seu
desenvolvimento: prótese mal adaptada,
má higiene da prótese, uso 24 horas...
• Associação com Candida Albicans
• A lesão ocorre em Palato Duro abaixo da
base de uma prótese
 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
• Remoção da prótese durante a noite e
higienização adequada da mesma
• Terapia antifúngica (nistanina “tópico”;
fluconazol “sistêmico”)
• Troca da prótese
• Remoção cirúrgica – apenas casos
avançados/ lesões colagenizadas.

• Lesão inflamatória, facilmente

confundível com uma neoplasia
• Hiperplasia – resposta a um
irritante local crônico de baixa
intensidade
• Quando afetar gestante:
GRANULOMA GRAVÍDICO
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Aumento de volume (nódulo) com superfície lisa
ou lobulada
• Usualmente seu crescimento é pediculado
• A superfície da lesão pode se apresentar
ulcerada
• Coloração varia entre eritematosa ou violácea
• Pode variar de pequenos mm a grandes cms
• Indolor, SANGRAMENTO AO MÍNIMO
TOQUE devido a alta vascularização da lesão
• Localização mais comum é em GENGIVA
(75%), seguido de lábio, língua e mucosa jugal
• Desenvolvimento relacionado a má
higienização bucal (irritação/inflamação
gengival)
• Pode haver história prévia de TRAUMA
• Pacientes adolescentes e adultos jovens
• Mais comum em MULHERES – hormônios?
(efeitos vasculares dos hormônios femininos)

GRANULOMA GRAVÍDICO
• Tais lesões podem começar a se desenvolver
durante o primeiro trimestre, e sua incidência
aumenta a partir do sétimo mês de gravidez
• O crescimento gradual no desenvolvimento
destas lesões durante a gravidez pode estar
relacionado ao aumento dos níveis de
estrogênio e progesterona com a progressão
da gravidez
• Após a gravidez, com o retorno dos níveis
hormonais normais, alguns destes granulomas
piogênicos resolvem-se sem tratamento
 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
• Remoção do possível agente etiológico
• Remoção completa da lesão (biópsia
excisional), O GRAVÍDICO APENAS
APÓS O PARTO
• Recidiva é rara
• Encaminhamento para o exame
histopatológico
• Granuloma Piogênico de Células
Gigantes
• Lesão inflamatória, facilmente
confundida com uma neoplasia
• Hiperplasia – resposta a um irritante
crônico de baixa intensidade
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Ocorre exclusivamente em
GENGIVA/REBORDO ALVEOLAR
(edêntulos)
• Aumento de volume (nódulo) com
coloração avermelhada/vermelho-azulado
• Tamanho <2cm
• Diagnóstico diferencial mais comum:
GRANULOMA PIOGÊNICO GENGIVAL
• Pode afetar qualquer faixa etária
• SEXO FEMININO
• Mais comum em MANDÍBULA
• Embora afete tecido mole, essa lesão
pode causar uma reabsorção óssea em
forma de “taça”
 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
• Remoção do possível agente etiológico
• Remoção completa da lesão (biópsia
excisional
• Recidiva é rara
• Encaminhamento para o exame
histopatológico

• Considerado um crescimento gengival

comum
• Lesão de natureza reacional
• Contém conteúdo mineralizado no TC –
possivelmente originado do
periósteo/ligamento periodontal
• Nódulo que surge geralmente na papila
interdental
• Coloração rósea/avermelhada
• Superfície geralmente ulcerada, mas não
em todos os casos
• Tamanho <2 cm
• Tempo de evolução longo (meses até o
diagnóstico)
• Pacientes jovens (10 a 19 anos) 2/3 em
mulheres
• Mais comum em MAXILA
 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
• Remoção do possível agente etiológico
• Remoção completa da lesão (biópsia
excisional atingindo região subperiosteal
• Recidiva é rara
• Encaminhamento para o exame
histopatológico
• É um cisto que se desenvolve na coroa
dentária de um dente incluso.
• É o cisto mais comum
• Envolve a coroa de um dente impactado e
se conecta ao dente pela junção
amelocementária
• A patogênese deste cisto é incerta, mas
aparentemente, ele se desenvolve pelo
acúmulo de fluido entre o Epitélio Reduzido
do Esmalte e a coroa do dente.
• Mais comum em Terceiros Molares
Inferiores (38 e 48)
• Faixa etária mais comum: 10-30 anos
• Leve predileção pelo sexo masculino
• Lesões assintomáticas e encontradas em
exames radiográficos

CARACTERÍSTICAS
HISTOPATOLÓGICAS
• O revestimento epitelial consiste
em 2 a 4 camadas de células
achatadas não ceratinizadas
• Interface entre o epitélio e o TC é
plana

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• O tratamento usual para um

cisto dentígero é a cuidadosa
enucleação do cisto
juntamente com a remoção do
dente não erupcionado.
• Cisto de erupção é a contraparte em
tecido mole do cisto dentígero;
• Se desenvolve como resultado da
separação do folículo dentário da coroa
de um dente em erupção que já está
posicionado nos tecidos moles que
recobrem o osso alveolar.
• Provavelmente, se desenvolvem devido a
uma deposição de colágeno no TC
gengival, o que resulta em um teto
pericoronário mais espesso e menos
penetrável.
• Aumento de volume de consistência
mole, frequentemente translúcido, na
mucosa gengival que recobre a coroa de
um dente decíduo ou permanente em
erupção;
• Mais comum em crianças de 10 anos
• Trauma em sua superfície pode resultar
em uma quantidade considerável de
sangue no fluido cístico, o que concede
uma cor azul a marrom-arroxeada ao
cisto.
• Cisto odontogênico do desenvolvimento
que merece consideração especial devido
às suas características histopatológicas e
comportamento clínico específicos;
• Surge a partir dos restos celulares da
lâmina dental;
• Afeta pacientes de todas as idades, 60%
dos casos são diagnosticados em pessoas
de 10-40 anos de idade;
• Predileção: homens
• Mais comum em corpo posterior e ramo da
mandíbula;
• Possui um crescimento anteroposterior,
não causam expansão óssea, dessa forma
conseguimos diferenciar de outros cistos
que causam expansão das corticais
ósseas;
• Os QO exibem uma área radiolúcida, com
margens escleróticas frequentemente bem
definidas.

CARACTERÍSTICAS
HISTOPATOLÓGICAS
• Geralmente a parede cística
(capsula) é delgada;
• Lúmen cístico pode conter um líquido
claro;
• Revestimento epitelial é composto por
uma camada de epitélio escamoso
estratificado, contendo de 6-8 células de
espessura;
• Interface epitélio-tecido conjuntivo é
plana;
• A superfície luminal exibe células epiteliais
paraceratóticas achatadas, que exibem um
aspecto ondulado ou corrugado;
• A camada basal epitelial é composta por
uma camada em paliçada de células
epiteliais coloidais ou colunares, que
frequentemente são hipercromáticas.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Enucleação ou curetagem;
• Cistos de maiores diâmetros tem
necessidade de realizar
descompressão prévia;
• Frequência de recidiva varia
dependendo do estudo (5-62%),
mas vários estudos demonstram
30% aproximadamente;
• O cisto periodontal lateral é um cisto
odontogênico incomum, que ocorre ao
longo de uma superfície radicular lateral
de um dente;
• Acredita que surja a partir dos restos da
lâmina dental;
• Pode ser confundido com um cisto
inflamatório devido sua apresentação
radiográfica e localização anatômica;
• Ocorre comumente em paciente com 5a
a 7a década de vida;
• Cerca de 80% dessa lesão ocorre na
região de pré-molares; caninos e
incisivos laterais inferiores;
• Radiograficamente, o cisto aparece
como uma área radiolúcida localizada
lateralmente à raiz ou raízes de dentes
com vitalidades.

CARACTERÍSTICAS
HISTOPATOLÓGICAS
• Cápsula fibrosa delgada,
geralmente sem inflamação;
• Revestimento epitelial com 3
camadas de espessura;

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Enucleação ou curetagem
cuidadosa;
• Sem causar danos aos dentes
adjacentes;
• A recidiva não é comum;
• Cisto odontogênico mais comum;
• Associado a um dente desvitalizado, parece
que a reposta inflamatória do local favorece
a produção de fatores de crescimento ->
formando um cisto verdadeiro revestido por
epitélio;
• A fonte epitelial é formada pelos restos
epiteliais de Malassez.
• Os cistos periapicais são caracterizados por
uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso
revestida por epitélio com um lúmen
contendo líquido e restos celulares;
• A maioria dos cistos periapicais cresce
lentamente e não atinge um tamanho
grande;
• O tecido inflamatório periapical que não foi
curetado no momento da extração do dente
pode dar origem a um cisto inflamatório
chamado de cisto periapical residual.
• Essa lesão ocorre devido um processo
inflamatório que resultou em morte celular
(necrose – polpa);
• As lesões são assintomáticas, e o dente
envolvido não responde ao teste de
sensibilidade (térmico ou elétrico);
• Imagem radiolúcida arredondada (bem
delimitada) circunda o ápice do dente
acometido;
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
• O cisto é revestido por epitélio
escamoso estratificado, o qual pode
apresentar exocitose, espongiose ou
hiperplasia;
• O lúmen do cisto pode ser preenchido
por fluido e restos celulares;
• Algumas vezes, o revestimento epitelial
pode apresentar calcificações lineares
ou em forma de arco, conhecidas como
corpúsculos de Rushton;
• Calcificações distróficas, cristais de
colesterol com células gigantes
multinucleadas, hemácias e áreas de
pigmentação por hemossiderina podem
estar presentes no lúmen, na cápsula
ou em ambos;
• Cápsula do cisto consiste em tecido
conjuntivo fibroso denso, muitas vezes
com infiltrado inflamatório contendo
linfócitos variáveis, permeados por
neutrófilos, plasmócitos;
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Quando as características clínicas

e radiográficas apontam para uma
lesão inflamatória periapical, a
extração ou o tratamento
endodôntico conservador não
cirúrgico deve ser realizado;
• Cisto inflamatório que ocorre na margem
cervical, lateralmente à raiz, relacionado
com dentes em erupção ou parcialmente
erupcionados com acúmulo de biofilme
como agente causador da inflamação e
estimulo à formação do cisto;

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
• Cavidade cística contornada por
tecido epitelial estratificado
pavimentoso não ceratinizado
hiperplásico.
• A cápsula de tecido conjuntivo
subjacente exibe vasos sanguíneos,
hemorragia, infiltrado inflamatório
crônico difuso (Seta B).
➢ Tumor odontogênico mais comum. CLASSIFICAÇÃO
➢ Podem surgir de restos da lâmina dentária, de
um órgão do esmalte em desenvolvimento, do ➢ Sólido convencional ou multicístico (cerca
revestimento epitelial de um cisto de 86% de todos os casos)
odontogênico ou das células basais da ➢ Unicístico (cerca de 13% de todos os
mucosa oral. casos)
➢ Tem crescimento lento, localmente invasivos, ➢ Periférico (extraósseo) (cerca de 1% de
que apresentam um curso BENIGNO na todos os casos)
maioria dos casos.

SÓLIDO/MULTICÍSTICO

➢ Ampla faixa etária. RARO em crianças <10 anos

➢ Sem predileção por gênero
➢ 80 a 85% ocorrem na mandíbula (região posterior)
➢ Frequentemente assintomático
➢ Apresentação clínica mais comum é de uma
TUMEFAÇÃO INDOLOR ou EXPANSÃO DOS
OSSOS GNÁTICOS
➢ RADIOGRAFICAMENTE: lesão radiolúcida
multilocular
➢ Aspecto radiográfico descrito como “BOLHAS DE
SABÃO” (quando as loculações são grandes) ou
como “FAVOS DE MEL” (quando as loculações
são pequenas), podem causar reabsorção
radicular.
 PADRÃO FOLICULAR
➢ Padrão histológico mais comum do ameloblastoma
➢ Ilhas de epitélio lembram o epitélio do órgão do
esmalte em meio a um estroma maduro de TC
fibroso
➢ Os ninhos epiteliais consistem em uma região
central de células angulares arranjadas
frouxamente, lembrando o retículo estrelado do
órgão do esmalte
➢ Uma única camada de células cilíndricas altas,
semelhantes a ameloblastos, cerca essa região
central. O núcleo dessas células está localizado no
polo oposto à membrana basal (POLARIDADE
REVERSA)

PADRÃO PLEXIFORME
➢ Consiste em cordões longos e anastomosantes ou
lençóis maiores do epitélio odontogênico
➢ São delimitados por células cilíndricas ou cúbicas,
semelhantes a ameloblastos
➢ O estroma de suporte tende a ser vascular e
arranjado frouxamente
➢ A formação de cistos é incomum nessa variante
 PADRÃO ACANTOMATOSO
➢ Quando ocorre METAPLASIA ESCAMOSA
EXTENSIVA, frequentemente associada à
formação de CERATINA (nas regiões
centrais das ilhas epiteliais do
ameloblastoma)
➢ Curso clínico mais agressivo para a lesão
➢ Pode ser confundido com CARCIONA EC. ou
TUMOR ODONTOGÊNICO ESCAMOSO

PADRÃO DE CÉLULAS GRANULARES

➢ Os ameloblastomas podem, às vezes,

exibir transformação de grupos de células
epiteliais lesionais em células granulares
➢ Essas células apresentam citoplasma
abundante preenchido por grânulos
eosinofílicos
➢ Quando há extensa alteração de células
granulares nos ameloblastomas, a
designação apropriada é ameloblastoma
de células granulares
 PADRÃO DESMOPLÁSICO

➢ Esse tipo contém pequenas ilhas e cordões de

epitélio odontogênico em um estroma
densamente colagenizado
➢ Células periféricas colunares semelhantes a
ameloblastos são imperceptíveis nas ilhas
epiteliais

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

➢ O tratamento varia desde uma simples

enucleação seguida por curetagem até a
ressecção em bloco
➢ Taxas de recidiva de 50 a 90%

UNICÍSTICO

➢ Mais observados em pacientes jovens

➢ 90% dos ameloblastos unicísticos são
encontrados em mandíbula, comumente
região posterior
➢ Aumento de volume indolor
➢ Lesão aparece como imagem radiolúcida
circunscrita que envolve a coroa de um
terceiro molar inferior não erupcionado
 PADRÃO LUMINAL
➢ O tumor está confinado à superfície luminal do
cisto. A lesão consiste em uma parede cística
fibrosa com um revestimento composto total ou
parcialmente por epitélio ameloblástico
➢ Tal epitélio exibe uma camada basal de células
cilíndricas ou cúbicas com nucléo
hipercromático, que apresenta polaridade
reversa e vacuolização citoplasmática basilar
PADRÃO MURAL
➢ Neste padrão histopatológico, a parede fibrosa
do cisto está infiltrada por ameloblastoma
típico folicular ou plexiforme
➢ A extensão ou a profundidade da infiltração por
ameloblastoma podem variar
 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

➢ Usualmente, são tratados como cistos,

através de enucleação
➢ Comportamento clínico menos agressivo
do que o sólido/multicístico
➢ Recidiva de 10 a 20%

PERIFÉRICO

➢ Conhecido também como ameloblastoma

extraósseo
➢ Lesão incomum (1 a 10% de todos
ameloblastomas)
➢ Surge, provavelmente, dos restos da
lâmina dentária sob a mucosa oral, ou das
células basais do epitélio de superfície
➢ Histologicamente, essas lesões
apresentam as mesmas características
que a variante intraóssea desse tumor
➢ Geralmente é indolor, não ulcerado, séssil
ou pediculado, que acomete a mucosa
gengival ou alveolar
➢ Características clínicas semelhantes aos
Processos Proliferativos Não Neoplásicos
➢ Ampla faixa etária, mais comumente 50
anos
➢ Mais comum na mandíbula
 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

➢ Excisão cirúrgica local

➢ Representa de 3 a 7% de todos os tumores

odontogênicos
➢ Afetam mais pacientes jovens entre 10-19
anos (+mulheres)
➢ Localização mais comum é as regiões
anteriores da maxila
➢ Lesões pequenas, assintomáticas,
descobertas em exames radiográficos –
pode haver expansão das corticais
➢ Lesão pode se mostrar completamente
radiolúcida, contudo, frequentemente, ela
contém calcificações delicadas (EM
FLOCOS DE NEVE

➢ O tumor é composto por células epiteliais

fusiformes que formam lençóis, cordões ou
aumento de volume espiralados de células
em um estroma fibroso escasso
➢ As células epiteliais podem formar estruturas
semelhantes a rosetas ao redor de um
espaço central, que pode estar vazio ou
conter pequenas quantidades de material
eosinofílico
➢ As estruturas tubulares ou semelhantes a
ducto, que são os aspectos característicos do
tumor odontogênico adenomatóide
➢ Os núcleos dessas células tendem a ser
polarizados em direção oposta ao espaço
central
 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

➢ Devido à presença de sua cápsula, ele

pode ser facilmente enucleado do osso
➢ Recidiva é RARA

➢ São os tipos de tumores odontogênicos mais comuns

➢ São considerados como anomalias de desenvolvimento
(hamartomas), em vez de neoplasias verdadeiras
➢ Consistem principalmente de esmalte e dentina e
quantidades variáveis de polpa e cemento
➢ Nos estágios mais precoces de desenvolvimento, estão
presentes quantidades várias de epitélio odontogênico
em proliferação e mesênquima

➢ Diagnóstico mais comum em pacientes com 14 anos

➢ A maioria é assintomática e descobertas através de
exames radiográficos
➢ São lesões tipicamente pequenas que raramente
excedem o tamanho de um dente da região onde eles
estão localizados
➢ Mais frequentemente na MAXILA (COMPOSTO +
comum na região anterior) e (COMPLEXO + comum na
região posterior de MX ou MD)
➢ O ODONTOMA COMPOSTO consiste em
múltiplas estruturas lembrando pequenos
dentes unirradiculares, contidos em uma
matriz fibrosa frouxa
➢ O tecido pulpar pode ser observado na
porção coronal e radicular das estruturas
semelhantes a dentes.
➢ O ODONTOMA COMPLEXO consiste, em
grande parte de dentina tubular madura. Essa
dentina envolve fendas ou estruturas ocas
circulares que costumavam conter o esmalte
maduro que foi removido durante a
descalcificação
➢ Os espaços podem conter quantidades
pequenas de matriz de esmalte ou esmalte
imaturo.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

➢ Excisão local simples

➢ Prognóstico excelente
➢ ORIGEM: ectomesênquima odontogênico
➢ Exibem grande semelhança com a porção mesenquimal de um
dente em desenvolvimento
➢ +Em adultos jovens (25-30 anos)
➢ Pode ocorrer em qualquer parte dos ossos gnáticos (mandíbula +
comum que maxila)
➢ Lesões menores podem ser assintomáticas (exame radiográfico)
➢ Lesões maiores frequentemente associadas à expansão indolor do
osso envolvido
➢ Curso clínico (expansivo) rápido
➢ Lesão radiolúcida uni ou multilocular
➢ Podem ocorrer deslocamentos e reabsorção dos dentes envolvidos
com essa lesão
➢ As margens da lesão radiolúcida são frequentemente
irregulares/festonadas
➢ O defeito radiolúcido pode conter trabéculas delgadas
insignificantes de osso residual, que frequentemente se arranjam
em ângulos retos umas com as outras
➢ Padrão radiolúcido em “bolhas de sabão”, que é indistinguível
daquele observado nos ameloblastomas
 HISTOPATOLÓGICO

➢ No momento da cirurgia ou do exame macroscópico do espécime, a estrutura gelatinosa e frouxa

do mixoma é óbvia
➢ Microscopicamente, o tumor é composto por células casualmente arranjadas de formato
ESTRELADO, fusiforme ou arredondado, em um estroma abundante, frouxo e mixóide, que
contém apenas algumas fibrilas colágenas
➢ Pequenas ilhas de restos epiteliais odontogênicos de aspecto inativo podem ser evidenciadas
dispersas na substância fundamental mixóide

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

➢ Pequenos mixomas são tratados, geralmente, através da curetagem,

no entanto, reavaliação cuidadosa deve ser feita periodicamente
durante pelo menos 5 anos
➢ Para lesões maiores, ressecções mais extensas podem ser
necessárias, uma vez que os mixomas não são encapsulados e
tendem a infiltrar o osso adjacente
➢ Tumor benigno associada às raízes dos dentes.
➢ Formação exagerada de CEMENTO deposita diretamente em uma raiz
dentária
➢ Tecido mineralizado apresenta-se como lençóis e trabéculas de material
mineralizado com lacunas posicionadas de forma irregular e linhas reversas
basofilicas proeminentes. O estroma é composto de tecido fibrovascular
celularizado
➢ Na periferia da lesão encontramos matriz menos calcificada e o centro da
lesão matriz mais calcificada
 Ruptura do ducto salivar e derramamento de MUCINA para os tecidos circunjacentes.

• Aumento de volume em forma de cúpula (resultado de um traumatismo local)

• +Pacientes jovens
• Coloração translúcida (azulada)
• História de recorrência espontânea
• Lábio inferior (81%)

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Biópsia excisional
• Remoção da glândula afetada
• Sutura
• Prognóstico excelente
 CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

• Mucina extravasada circundada por tecido de granulação reacional

• Numerosos macrófagos espumosos (carregados de mucina) – MUCINÓFAGOS
• Glândulas salivares adjacentes podem apresentar um infiltrado inflamatório CRÔNICO – SIALADENITE
LINFÓCITICA
• Mucocele em SOALHO DE BOCA
• “Glândulas salivares menores”, “Glândula Sublingual” e seu ducto excretor
• Rânula mergulhante
• Aumento de volume flutuante
• +Pacientes jovens
• Coloração azulada
• Elevação da língua (lateralmente a linha média)
• Diagnóstico diferencial: cistos dermoides

TRATAMENTO
• Marsupialização
• Criocirurgia
• Remoção da glândula
 CISTO DE RETENÇÃO DE MUCO OU SIALOCISTO

• Cisto verdadeiro
• Revestimento epitelial
• Glândulas salivares maiores e menores
• Clinicamente indistinguíveis dos mucoceles

• Estruturas calcificadas que se formam dentro do sistema ductal salivar

• Glândula submandibular: DUCTO DE WHARTON (tortuoso e ascendente)

• Aumento de volume
• Sintomatologia dolorosa (refeições)
 CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

TRATAMENTO

• Cateterismo/Ordenha da glândula
• Sialogogos (estimulam a salivação)
• Sialoendoscopia
• Exérese cirúrgica
• Infecções virais (caxumba; citomegalovírus)
• Infecções bacterianas
• Sialolitíase
• Tumores
• Xerostomia (Síndrome de Sjogren)

SENSAÇÃO DE SECURA DA BOCA

• Idade (25% dos idosos relatam)

• Fumo
• Medicação
• Respiração bucal
• Radioterapia
• Síndromes
• HIV

TRATAMENTO

• Aumento da frequência da ingestão de ÁGUA

• Saliva artificial
• Sialogogos
• Higiene bucal adequada
• Laserterapia
• Parótida é a glândula mais afetada – submandibular e sublingual
• 90% dos tumores em SUBMANDIBULAR são MALIGNOS
• Palato é a principal localização dessas neoplasias quando intra-oral

• +Comum
• Aumento de volume firme, indolor
• Crescimento lento
• +Feminino
• +PARÓTIDA – SUBMANDIBULAR – SUBLINGUAL
• PALATO (50%) – LÁBIO SUPERIOR (27%) – MUCOSA JUGAL (17%)

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Excisão cirúrgica
• Prognóstico excelente
• Baixa taxa de recidiva
• Risco de trasnformação maligna (5%) – CARCINOMA EX-ADENOMA PLEOMÓRFICO
• Uma das neoplasias + comuns
• Ampla variação etária 2ª a 7ª década de vida
• Tempo de evolução: 1 ano ou menos
• Pode desenvolver DOR OU PARALISIA DO NERVO FACIAL
• EM GLÂNDULAS SALIVARES MENORES: se apresentam como aumento de volume assintomático, de coloração
azulada/avermelhada
• LOCALIZAÇÃO: intra-oral +comum é o PALATO – seguido de LÁBIO INFERIOR – LÍNGUA e REGIÃO RETROMOLAR

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

BAIXA GRAU

COMPONENTE CÍSTICO ELEVADO

 INTERMEDIÁRIO

ALTO GRAU

CARACTERÍSTICAS DE LESÃO MALIGNA

• +Comum em glândula salivar menor (50-60%)
• +PALATO
• Adultos de meia idade
• Não há predileção por sexo
• Aumento de volume de crescimento lento, superfície LISA ou ULCERADA
• A DOR é o achado clínico mais comum e importante dessa lesão (já em fase INICIAL)
• Dor constante e de baixo grau
• Características radiográficas de destruição óssea

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

TRATAMENTO

• Tende a recidiva local e metástase

• Ressecção cirúrgica + radioterapia
• Prognóstico DESFAVORÁVEL ao paciente