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Infectologia @pedronazarios

HIV
HIV
 História Natural do HIV
 Retrovírus: RNA de fita simples o Primeiro contato com o HIV  Infecção aguda
 HIV-1  Pandemia de AIDS (Carga viral aguda) e CD4+ cai
 HIV-2  África  Síndrome retroviral aguda
 O Vírus  70% terão quadro idêntico a mononucleose
– Febre, dor de garganta, linfonodos
aumentados, rash cutâneo e esplenomegalia.
o Soroconversão do HIV – Média 30 dias
o A partir do 10° dia já posso fazer uma pesquisa
pela Carga viral diagnóstica*
o Fase Assintomática (Crônica) – Latência Clínica

 Set-point viral – Quando o HIV atinge carga
viral para não ser atacado pelo sistema
imune
 Controladores de Elite  O sistema imune
consegue deixar o vírus constantemente em
set-point viral
 Em média, leva 10 anos para causar a AIDS
 A cada ano, 50 células CD4+ serão
destruídas e o vírus fica se replicando
 Na fase crônica pode haver Linfoadenopatia
 HIV  Vírus da imunodeficiência humana
generalizada persistente. >= 2 cadeias
 AIDS  É a doença causada por este vírus extrainguinais por mais de 3 meses (pescoço
 Patogênese e axilas)
o Principal alvo viral: LTCD4+ - O vírus sequestra,  Aqui pode haver infecções oportunistas
transforma o linfócito em máquinas replicativas, e o CD4+ <200 células  Fase sintomática/ AIDS
mata  Infecções oportunistas graves
o Conforme o número de TCD4+ diminui, estas pessoas  Neoplasias oportunistas
irão começar a ser alvos de doenças oportunistas e  O óbito na fase AIDS ocorre em até 1 ano.
neoplasias  Definição de AIDS
o AIDS  Infecções e neoplasias oportunistas o Infecção pelo HIV +
 Ciclo Viral o CD4+ < 200 células/mm3
o 1 – Fungos
 Cândida esofágica/ via aérea
 Pneumocisco pulmonar
 Histoplasmose disseminada
o 2 – TB extrapulmonar
o 3 – Vírus
 CMV (exceto fígado, baço, linf.)
 JC – Leucoencefalopatia multifocal
progressiva
o 4 – Neoplasias
 CCU invasivo
 Kaposi (HHV8) – Tumores vasculares*
o O HIV encosta sua capa lipoproteica (parecida com a  Linfoma não-hodgkin
nossa) nas superfícies celulares e elas irão ser o 5 – Parasitas
englobadas liberando o RNA e material replicativo  Neurotoxoplasmose
o A transcriptase reversa do vírus transforma RNA em  Chagas aguda
DNA para transcrever proteínas  Diagnóstico
o O DNA viral é “costurado” no genoma celular através o Até <=18 meses não posso fazer sorologia
das integrases e as proteases montarão as proteínas (Bebê)
o Quando o vírus sai da célula, ele arranca a membrana  Devo fazer a carga viral (HIV-RNA) 2
celular e isso leva o TCD4+ a morte. cargas +
 1 – Carga viral  Menor contagem de CD4+ o > 18 meses
 2 – Ativação imune crônica/ Inflamação crônica   Imunoensaio – 2 ELISAs positivos
Tratamento
 Conceitos Gerais
o Alvo dddddo tratamento  Transcriptase reversa/
Integrase e Protease
o TARV não é emergência médica
 Exceto violência sexual/ Acidente ocupacional
o É um uso contínuo
o É necessário interferir no mínimo nos 3
mecanismos
 Indicação é para todos os pvHIV
 Com o uso regular por 6 meses  Zera a transmissão
sexual – Indetectável
 Objetivo é chegar a uma carga viral indetectável <20
cópias

 Arsenal Terapêutico
o Inibidores da Transcriptase Reversa
 Tenofovir (TDF)
 Lamivudina (3TC)
 Efavinrenz (EFV)
o Inibidores da Integrase
 Dolutegravir (DTG)
 Raltegravir (RAL)
o Inibidores de Protease
 O ritonavir vai com todos, pois ele
potencializa
 Atazanavir com Ritonavir (ATV/r)
 Lopinavir com Ritonavir (LPV/r)

 Esquemas Terapêuticos
o Na TB + HIV se troca o DTG pelo EFV, poisa
rifampicina diminui os níveis séricos do DTG.
É necessário fazer a genotipagem do vírus, se
for sensível a EFV se uso, se não for, usa o
DTG, mas em dose dobrada
o HIV na gestante  Iniciar logo o TTO.
o EFV  Sonhos vívidos demais, acorda chapado

 Profilaxia Pós-Exposição (PEP) – Até 72h (ideal: 2h)


o Material infectante – Sangue, fluido genital,
líquidos
o Devo avaliar o acidente e a fonte exposta
o Se a fonte for + ou desconhecida  Profilaxia
por 28 dias
o TDF + 3TC + DTG
 Profilaxia Pré-Exposição (PrEP)
o Pessoas que se expõem ao vírus

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