MEGAESÓFAGO CHAGASICO

O que é e qual é o impacto desta doença?

A doença Chagas em nosso meio representa a causa mais comum

de distúrbio motor por desnervação esofagiana. O megaesôfago
chagásico afeta aproximadamente 8 milhões de
pessoas acarretando um sério problema endêmico de saúde.

A característica mais importante é a acalásia do esfíncter inferior do

esôfago, que promove uma variada sintomatologia na dependência
da forma evolutiva.

Então, o principio lesional e acalásia. O que que ela é?

Primeira ideia: e um disturbio motor do corpo esofagiano

Distúrbios motores esofagianos são dois extremos:

1. com hipomotilidade (acalasià)

2. hipermotilidade (espasmo esofagiano difuso - EED)
3. acalasià vigorosa, que apresenta elementos de ambos,
exemplos de disfunção neuromotora menos claramente
caracterizados

Os distúrbios motores primários frequentemente se apresentam

como componentes mistos e sintomas variando de dor
retroesternal compressiva grave pelo espasmo
esofágico (frequentemente mimetizando infarto do miocárdio)
até plenitude grave pela comida retidapela acalasià.

A disfunção esofagiana neuromotora não-específica, manifestada

pela peristalse progressiva e simultânea - contrações esofagianas
fracas a ausentes após a deglutição - é vista em inúmeras condições,
como:

1. neuropatia periférica
 diabete
 alcoolismo
2. doenças vasculares do colágeno
 esclerodermia,
 dermatomiosite
 3. miastenia grave,
4. esclerose múltipla
5. esclerose lateral amiotrófica

Qual é a causa?

Uma alteração na sequência normal das contrações peristálticas na

deglutição.

Na presença de obstrução distai, tanto por tumor ou por estenose

benigna, podem ser vistas contrações esofágicas terciárias no
corpo esofagiano durante o exame com bário e em estudos de
motilidade.

O termo acalasià é de derivação grega e literalmente significa "falha

ou ausência de relaxamento".

• é a disfunção mais comum do corpo esofágico e EEI,

• usualmente ocorre durante a meia-idade
• incidência igual entre os sexos

O que sente o paciente?

A tríade clássica dos sintomas inclui:

EXISTE UMA TRÍADE SINTOMATICA!!!

disfagia
regurgitação
perda de peso

Nos estágios iniciais da acalasià, o paciente percebe uma

sensação de obstrução, normalmente ao nível do xifóide, após a
ingestão de líquidos, especialmente gelados, e tardiamente após a
ingestão de sólidos.

Pacientes com acalasià comem vagarosamente, ingerem grandes

volumes de água para levar os alimentos para dentro do
estômago, e podem fletir o dorso, elevar o mento e estender o
pescoço, ou andar num esforço para auxiliar o esvaziamento
esofágico. Quanto maior a quantidade de água ingerida, o peso da
coluna de líquido no esôfago aumenta, gerando uma sensação de
plenitude retroesternal até que o EEI é forçado a se abrir, com alívio
imediato assim que o esôfago se esvazia.
A disfagia progride lentamente e é bem tolerada por muitos anos.
Portanto, pacientes com acalasià frequentemente não procuram
atendimento médico até que a disfagia progressiva interfira no
seu estilo de vida.

A regurgitação da comida não-digerida é comum enquanto a

doença progride, e a aspiração torna-se ameaçadora à vida. A
regurgitação involuntária ocorre após a alimentação,
particularmente ao se inclinar anterior ou posteriormente.

Conforme o esôfago dilata, ocorre a regurgitação de conteúdo

esofagiano estagnado e fétido. A acalasià, com frequência, resulta
emsintomas respiratórios recorrentes relacionados à aspiração,
como:

• pneumonia
• abscesso pulmonar
• bronquiectasia
• hemoptise
• broncoespasmo

Grandes distensões do esôfago dilatado podem produzir dispneia por

compressão do brônquiofonte ou do hilo.

As ondas peristálticas esofagianas ausentes ou disfuncionais, o

relaxamento prejudicado do EEI ao receber o bolo alimentar e a
pressão aumentada do EEI são resultantes da perda das células
ganglionares do plexo intermioentérico (Auerbach).

A ETIOLOGIA CHAGASICA E NÃO

CHAGASICA
A etiologia dessas alterações neuronais é desconhecida; entretanto,
os achados característicos clínicos, radiógráficos e manométricos são
resultantes de várias situações, incluindo:

• estresse emocional,
• trauma físico maior,
• redução drástica de peso
• doença de Chagas na América do Sul.

Doença de Chagas, uma infecção parasitária pelas formas

leishmaniosas do Trypanosoma cruzi, é caracterizada pela destruição
das células ganglionares musculares lisas dos plexos
mioentéricos de Auerbach, resultando em disfunção motora e
dilatação progressiva, não apenas do esôfago, mas também do
cólon, ureteres e outras vísceras.

A Doença de Chagas foi descrita por Carlos Chagas em 1909, mas a

associação entre esta tripanossomíase e o esôfago foi logo postulada
por Paranhos. Chagas encontrou disfagia em pacientes na fase aguda
da doença e procurou associar este sintoma ao “mal do engasgo” que,
segundo o pesquisador, era verificado nas zonas onde a
tripanossomíase era mais freqüente.

É uma parasitose descrita principalmente na América Latina e, apesar

da redução de sua incidência nos últimos 20 anos, a mesma é ainda
bastante significativa, havendo em torno de 16-18 milhões de pessoas
infectadas pelo protozoário causador, o Trypanosoma cruzi.

O principal vetor brasileiro de transmissão da doença de Chagas é o

Triatoma infestans, conhecido popularmente como barbeiro.

A doença apresenta duas fases: uma aguda e outra crônica. É nesta

última que se observam as manifestações esofágicas, em que há uma
destruição do plexo de Auerbach (parassimpático)causando o
megaesôfago que ocorre em torno de 5 a 8% dos pacientes
chagásicos.
No megaesôfago chagásico, há destruição dos plexos mioentéricos
causada pelo T. cruzi.. Este é o substrato responsável pelas
alterações funcionais, como hipercontratilidade, discinesia motora e
acalasia dos esfincteres e a principal causadora da disfagia referida
pelos portadores do megaesôfago.

Nas fases iniciais, devido à desnervação e excitabilidade do

órgão, observa-se intensa atividade motora espôntanea ou
como resposta aos estímulos de deglutição que, pela sua constante
presença determina hipertrofia muscular do esôfago.

Já a acalasia idiopática, apesar de comum em nosso meio, é mais

predominante em países desenvolvidos. Como o próprio nome já diz,
possui etiologia desconhecida, havendo evidências de uma origem
auto-imune, viral ou mesmo hereditária. Apresenta manifestações
sintomáticas e fisiopatológicas semelhantes ao megaesôfago
chagásico.
Em ambas as disfunções, os principais sintomas são:

1. acalasia
2. dor torácica
3. odinofagia
 4. regurgitação
5. pirose
6. disfagia, sendo a última o principal foco do tratamento.

À medida que a enfermidade evolui para fases avançadas do

megaesôfago, as fibras musculares, solicitadas durante muito tempo
em regime constante trabalho, sofrem alongamento com perda do
seu tono. O órgão torna-se bastante aumentado de diâmetro e
alongado, encurvando-se na sua porção distal assumindo o
aspecto de “ L”. Nesta fase, há perda quase total da atividade
motora, devida à diminuição do número de fibras musculares.

O megaesôfago chagásico apresenta algumas características

particulares como:

• aumento do tempo de esvaziamento,

• terço distal afilado,
• retenção de alimentos,
• alongamento do esôfago/mediastino,
• diminuição da câmara de ar gástrica.
 O megaesôfago é classificado de acordo com sua gravidade em
quatro categorias (REZENDE):

Classificação Características
Aumento no tempo de trânsito do contraste. Não há alteração do
Grau I
calibre esofágico.
Grau II Dilatação, retenção de alimentos, terminação afilada gradual.
Grau III Dilatação, retenção de alimentos e terminação afilada brusca.
Grau IV Esôfago visível sem contraste, alongamento do tubo esofágico.

Na acalasià, as células ganglionares parassimpáticas do plexo

mioentérico, entre as camadas longitudinal e circular do esôfago,
estãomarcadamente reduzidas em número. Na autópsia, pode-se
encontrar uma redução do núcleo motor dorsal do vago.
Igualmente, lesões no plexo mioentérico esofágico pelo frio, calor,
produtos químicos, ou excisão também levam aos sinais
manométricos característicos da doença.
A acalasià é uma lesão prémaligna, com uma prevalência de
carcinoma de 2% a 8% em pacientes com acalasià conhecida por
durante 15 a 18 anos, com o tipo mais comum sendo o carcinoma
espinocelular.

A irritação da mucosa de longa duração pela retenção

esofágica parece induzir a metaplasia. Carcinoma esofágico na
acalasià tende a surgir no terço médio do esôfago, abaixo do nível
hidroaéreo, onde a irritação da mucosa é mais pronunciada.

DIAGNOSTICO
Exames Para a Avaliação do Esôfago

Existem diversos recursos radiológicos para a avaliação

complementar do esôfago, entre eles temos:

1. Endoscopia: permite a biópsia e visibilização da mucosa

esofágica. Não constitui um bom método para estudo da
motilidade.
2. Manometria: valores de referência - 130 mmHg na porção inicial,
30 mmHg na porção medial, 130mmHg na altura do esfíncter
esofagiano inferior.
3. pHmetria: útil na avaliação do refluxo gastroesofagiano.
4. Tomografia Computadorizada (TC)/Ressonância Magnética
(RM): ideal para estadiamento de tumores e processos que se
estendem ao mediastino.
5. Radiografia Simples: utilidade limitada. Indicada nos casos de
suspeita de corpo estranho opaco no trajeto do esôfago.
6. Exame contrastado com sulfato de bário: boa aceitação, não
causa alergia. Permite o estudo do trânsito esofágico.
7. Duplo contraste: sulfato de bário + ar. Indicado em
estreitamentos, massas tumorais, dismotilidade, inflamação e
infecção.
8. Videodeglutograma: utiliza contrastes de densidades variadas.
Usado na análise da peristalse esofágica

O diagnóstico de megaesôfago pode ser feito a partir de três exames:

1. RAIO X CONTRASTADO No exame radiológico, a progressão

do megaesôfago foi classificada por Ferreira-Santos e
Câmara-Lopes, definido pelo diâmetro transverso da imagem
do esôfago contrastado em incidência ântero-posterior, e pelo
tempo de estase.
A aparência característica na radiografia de tórax simples é um
nível hidroaéreo em um esôfago dilatado. O exame contrastado
com bário mostra dilatação uniforme com afilamento distai
("bico") secundário à falha no relaxamento do EEI.

Estágios mais tardios revelam dilatação maciça, tortuosidade

e um esôfago com formato sigmóide, frequentemente
denominado megaesôfago. Os conteúdos alimentares retidos no
interior do esôfago são tipicamente observados.

A variabilidade do comprometimento esofagiano na doença de

Chagas expressa-se no estudo radiológico, por meio do qual é
possível distinguir vários estádios da afecção.

Uma das classificações utilizada para o estadiamento da

afecção é descrita por Rezende:

Grupo I – Esôfago de calibre aparentemente normal. Trânsito

lento. Pequena retenção de contraste.
Grupo II – Esôfago com pequeno a moderado aumento de
calibre. Apreciável retenção de contraste. Presença freqüente de
ondas terciárias, associadas ou não à hipertonia do esôfago
inferior.
Grupo III – Esôfago com grande aumento de diâmetro, atividade
motora reduzida. Hipotonia do esôfago inferior . Grande
retenção de contraste.
Grupo IV – Dolicomegaesofago. Esôfago com grande
capacidade de retenção, atônico, alongado, dobrando-se sobre
a cúpula diafragmática.

Outra classificação utilizada é a de Ferreira-Santos, definida

pelo diâmetro transverso da imagem do esôfago contrastado
em incidência antero-posterior, e pelo tempo de estase.

Grau I – Dilatação moderada, até 4 cm de diâmetro

transverso. Estase pequena aos 5 minutos.
Grau II – Dilatação até 7 cm de diâmetro transverso. Estase
aos 30 minutos.
Grau III – Dilatação até 10 cm de diâmetro transverso,
alongamento sigmóide do esôfago (dolicomegaesôfago). Estase
pronunciada aos 30 minutos. Resíduo alimentar, dando ao
contraste imagem de flocos.
Grau IV – dilatação maior que 10 cm de diâmetro transverso.
Imagem sem papa de contraste, dado apenas pelo resíduo
alimentar.
2. MANOMETRIA

O que é?

É um exame que permite estudar algumas funções do esófago.

A capacidade que o esófago tem para transportar os alimentos

é devida à contracção dos músculos que constituem a sua
camada muscular; os movimentos devidos à contracção
muscular designam-se por movimentos peristálticos ou
peristalse. Nas extremidades do esófago existem dois
esfincteres – são zonas que têm uma função semelhante às das
portas e que constituem uma barreira - na extremidade superior,
entre a boca e o esófago, localiza-se o esfinter esofágico
superior que se abre quando engolimos deixando passar os
líquidos ou alimentos para o esófago e na sua extremidade
inferior, entre o esófago e o estômago, o esfincter esofágico
inferior, que também se abre para deixar passar para o
estômago os alimentos transportados ao longo do esófago. De
um modo geral, normalmente ambos os esfíncteres estão
fechados (existindo neles uma determinada pressão) só se
abrindo (desaparecendo a pressão) quando engolimos; a
abertura dos esfíncteres denomina-se por relaxamento.

A manometria esofágica é o exame que permite estudar

a peristalse do esófago, a pressão e o relaxamento dos
esfíncteres. Avalia-se assim se o seu esófago tem motilidade
normal ou se apresenta alterações que justifiquem as suas
queixas. A radiografia do esófago dá também indicações sobre
a motilidade mas não o faz de forma tão completa.

Como se realiza a manometria esofágica?

É um exame fácil, praticamente indolor.

Para a sua realização é-lhe introduzido pelo nariz uma sonda,
de material plástico, com um diâmetro de cerca de 4 milimetros.
O exame realiza-se deitado e durante ele deve estar em
repouso, respirando normalmente e não falar; deve também
tentar não engolir excepto quando lhe forem administrados
pequenos volumes ( 5 a 10 ml) de água, facto que ocorrerá em
intervalos de 20 a 30 segundos.
A duração do exame é de cerca de 30 minutos.
Após a sua realização pode retomar a sua vida normal, sem
restricções ou cuidados especiais.
 Qual a preparação a fazer para o exame?

Deve estar em jejum, desde a noite anterior.

Poderá haver necessidade de suspender, 24 a 72 horas antes,
alguns medicamentos que esteja a tomar, para que o resultado
do exame não venha alterado; na altura da marcação do exame
deverá pois saber informar sobre o nome
de todos os medicamentos que anda a tomar.
No dia da realização da manometria, deve levar os exames que
já tiver efectuado para o seu problema actual.

O exame tem algum risco?

Não são conhecidas complicações relacionadas com este

exame.
A introdução da sonda pode causar algum lacrimejo ou discreta
irritação da garganta. Se os orifícios internos do seu nariz forem
estreitos ou sinuosos poderá, excepcionalmente, haver uma
pequena hemorragia que não necessita de qualquer atitude
especial e não impedirá o prosseguir do exame.
Também, raramente, durante as primeiras 24 horas após o
exame poderá sentir uma ligeira dor de garganta.

Já no caso da manometria, faz-se a medição do grau de

relaxamento do esfíncter esofagiano inferior e da evolução das
contrações peristálticas.
O estudo eletromanométrico contribui muito para o conhecimento dos
distúrbios motores que caracterizam o comprometimento do esôfago
na doença de Chagas. No megaesôfago desaparece a ordenação
harmônica indicativa do movimento peristáltico. Seguindo a
deglutição surgem ondas sincrônicas de pressão por todo o
esôfago, o que impossibilita a condução do bolo alimentar da boca ao
estômago. Além da aperistalse após a deglutição pode ocorrer onda
repetitiva em cada um dos pontos de registro.

Os critérios manométricos de acalasià são falha no relaxamento do

EEI em resposta à deglutição e falta de peristalse progressiva em
toda a extensão do esôfago.

Nos estágios iniciais da acalasià, as contrações após a deglutição

podem ter amplitude normal, serem sincrônicas e simultâneas.

Depois, as contrações tornam-se fracas ou mesmo inexistentes. A

pressão da ZAP (zona de alta pressão) do esôfago distai geralmente é
normal ou elevada, mas não se vê uma hipertonicidade acentuada do
EED.

A administração de agentes vagomiméticos leves

(i.e., betanecol [Urecolina]) produz uma elevação acentuada na
pressão intra-esofagiana e aumentam a amplitude e a frequência
das contrações simultâneas esofágicasque correspondem à queixa
de dor torácica do paciente. A resposta não ocorre na esclerodermia,
mas é comum em ambos, EED e acalasià.

3. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: Na realização da EDA, verificam-

se: aumento no diâmetro do lúmen esofagiano, aparecimento de
contrações irregulares (após insuflação de ar) e cárdia cêntrica e
permanentemente cerrada, com coloração róseo-pálida.

Na acalasià, a esofagoscopia é indicada para avaliar:

 o grau de gravidade da esofagite,

 a possibilidade de carcinoma,
 uma estenose esofágica distai com esofagite de
refluxo
 um tumor de cárdia mimetizando acalasià (pseudo-
acalasia).

A esofagite de retenção em acalasià avançada é endoscopicamente

diferente da esofagite de refluxo.

Quando o paciente apresenta esofagite de retenção prolongada por

acalasia, os efeitos irritantes dos alimentos em decomposição em
contato com a mucosa esofágica podem induzir edema grave, com
descoloração púrpura-avermelhada e friabilidade intensa. A
presença de fluidos retidos e alimentos no esôfago dilatado, mesmo
após uma noite de jejum, pode complicar a esofagoscopia, estando
indicada pressão sobre a cricóide para proteger as vias aéreas.
O megaesôfago chagásico pode apresentar-se em diferentes estádios
evolutivos.

CLINICA
A manifestação clínica inicial quase sempre é representada
pela disfagia, podendo associar-se:

• a dor epigástrica ou retroesternal

• regurgitação
• soluço
• ptialismo
• hipertrofia das glândulas salivares, notadamente das parótidas

Tosse e sufocação noturna podem estar presentes causadas por a

bronco-aspiração de alimentos regurgitados.

Não há na literatura um consenso sobre uma classificação abrangente

e atualizada na esofagopatia chagásica.

TERAPIA:
Tratamento. Uma vez que a alteração da função motora esofagiana
não retorna ao normal, o tratamento da acalasia é puramente
paliativo.

Ambos os tratamentos, cirúrgico e não-cirúrgico, têm intenção de

aliviar a obstrução causada pela falta de relaxamento do EEI.

Em estágios iniciais da doença, antes do esôfago dilatar, o uso de

nitroglicerina sublingual antes ou durante as refeições, nitratos de
longa duração e agentes bloqueadores dos canais de cálcio podem
melhorar a deglutição. ou toxina botulínica.

A passagem de dilatadores com peso de mercúrio, de 48 a 54 French,

pode aliviar a disfagia por vários dias ou semanas, mas raramente
constitui uma solução satisfatória a longo prazo.

O tratamento definitivo da acalasia requer a ruptura da camada

circular de músculo liso na área do EEI, utilizando:

1. dilatação vigorosa, tanto pneumática como

hidrostática
2. esofagomiotomia

Os resultados foram considerados excelentes ou bons em:

• 65% dos pacientes com dilatação

• 85% após esofagomiotomia.
Perfuração (4% versus 1%) e taxa de mortalidade (0,5% versus 0,2%)
são descritas como mais frequentes com a dilatação do que com
esofagomiotomia.

Entretanto, com o advento dos balões com pressão controlada e

volume limitado (tipo Gruntzig) houve redução da taxa de perfuração e
da mortalidade com o uso de dilatação com balão. O balão tipo
Gruntzig é posicionado guiado através de controle fluoroscópico,
interiormente ao EEI.

O balão é rapidamente inflado até atingir pressão de 300 mm Hg por

15 segundos. Os resultados da dilatação mostram
que aproximadamente 60% dos pacientes apresentam alívio
completo dos sintomas após um tratamento e que um adicional
de 10% respondem a um segundo tratamento. A maior parte dos
pacientes submetidos à miotomia teve falha terapêutica em pelo
menos, uma dilatação por balão.

O mecanismo proposto de falha do relaxamento do EEI na acalasia

é a perda seletiva dos neurônios inibitórios do mioentérico, cujo
resultado é uma excitação sem o posição do músculo pela
acetilcolina.

Injeções de toxina botulínica (botox), uma proteína produzida

pelo Clostridium botulinum. no EEI durante endoscopia bloqueiam a
liberação da acetilcolina, resultando em alívio sintomático. Têm sido
relatadas resultados iniciais encorajadores, com melhora inicial em
70% dos pacientes.

O acompanhamento por tempo mais prolongado, no entanto, tem

sido desapontador, com alívio sintomatico durando apenas 6 a 9
meses. Felizmente, o sucesso e observado com maior frequência nos
pacientes idosos de maior risco.

Técnicas experimentais, como injeções guiadas por ultra-sonografia

endoscópica, têm sido propostas com a intenção de maximizar a
aplicação da toxina botulinica no músculo liso esofagiano,
aumentando a eficácia do tratamento. A dilatação pneumática foi
comparada com o tratamento com Botox em um estudo duplo-cego,
randomizado, mostrando remissão completa dos sintomas em
38% com Botox versus 89% com dilatação pneumática após 1
ano. Em resumo, as injeções de Botox e a pneumodilatação
apresentam resultados precoces semelhantes, entretanto a eficácia
da pneumodilatação a longo prazo é considerada superior.
O tratamento exclusivamente medicamentoso da acalásia não tem
encontrado repercussão, não obstante terem sido alegados sucessos
com a administração de cisapride, e do citrato de mosapride.

Técnicas de injeção de substâncias (etolamina e toxina botulínica)

diretamente no esfíncter inferior do esôfago mediante esofagoscopia,
têm sido relatadas, sem obter maior aceitação. Por outro lado,
popularizou-se sobre maneira a técnica de dilatação hidrostática da
junção esofagogástrica na acalásia, introduzida por Plummer,
sendo ainda hoje utilizada com variações. Entretanto, esse método e
a técnica de dilatação pneumostática não são isentos de
complicações graves. Além disso, podem tornar a miotomia
subseqüente mais arriscada.

TRATAMENTO CIRURGICO:
O tratamento cirúrgico, tanto aberto quanto vídeo-assistido, com a
secção do músculo circular da porção final distal do
esôfago oferece secção mais precisa e menos traumática da camada
muscular circular quando comparada à obtida através de dilatação por
balão, com menor mortalidade.

As maiores desvantagens incluem

1. a necessidade de hospitalização
2. o acesso torácico
3. incidência de 5% a 10% de esofagite de refluxo pós-operatória.

Têm sido descritos resultados excelentes com a esofagomiotomia

laparoscópica no tratamento da acalasia. Esta abordagem
é claramente superior à esofagomiotomia vídeo-
assistida transtorácica e parece aumentar as indicações do
tratamento cirúrgico.

A esofagomiotomia transtorácica tradicional para acalasia é realizada

através de:

• toracotomia esquerda no sexto ou sétimo espaço intercostal.

• incisaõ da reflexão pleural e o esôfago distai mobilizado
com cuidadosa preservação do nervo vago
• mobiliza a junção gastroesofágica do hiato esofágico para
permitir a visualização de 1 a 2 cm de estômago
• fazer uma incisão linear (7 a 10 cm) através das camadas
musculares longitudinal e circular, a partir do nível onde a veia
 pulmonar inferior cruza o esfíncter inferiormente para completa
secção das fibras musculares circulares (veja abaixo).

A separação da muscular da submucosa na margem da incisão é

importante para garantir que as camadas seccionadas não se
reaproximarão quando ocorrer a cicatrização.

Existem questões técnicas não resolvidas a respeito da:

1. extensão distai da esofagomiotomia

2. necessidade de procedimento anti-refluxo
concomitante

1) extensão distai da esofagomiotomia

• uma esofagomiotomia curta estendida para o estômago apenas

o suficiente para garantir a secção completa da musculatura
esofagiana distal, porém não extensa o bastante para induzir
incompetência do mecanismo do EEI. Tal tecnica descreveu
uma incidência de 8% de refluxo gastroesofágico pós-operatório
• o alívio completo da obstrução causada pelo EEI
descoordenado pode ser atingido apenas ao tomar o EEI
incompetente e, portanto, através de esofagomiotomia até 1 a 2
cm para o estômago.

2) necessidade de procedimento anti-refluxo concomitante

• esofagocardiomiotomia para acalasia associada a algum tipo de

fundoplicatura para prevenir o desenvolvimento subsequente de
refluxo gastroesofágico
• fundoplicatura frouxa de 360 graus, onde o estômago passa a
envolver o esôfago inferior, tem a desvantagem potencial de
oferecer resistência excessiva à passagem do alimento.
 • a miotomia mais longa (3 cm) pode obliterar mais
completamente o EEI que o refluxo controlado com uma
fundoplicatura a Toupet (270 graus).

Com qualquer técnica, entretanto, a deterioração gradual da função

esofágica ao longo do tempo e o desenvolvimento de refluxo
gastroesofágico tardio e esofagite prejudicam os resultados a longo
prazo.

As técnicas vídeo-assistidas minimamente invasivas para se

realizar esofagomiotomia têm atingido resultados comparáveis à
abordagem aberta com menor dor pós-operatória e menor tempo
de permanência hospitalar.

A maioria dos cirurgiões prefere uma abordagem

laparoscópica (transabdominal) associada à fundoplicatura parcial
para evitar refluxo pós-operatório. A miotomia laparoscópica tem
vantagens sobre a técnica toracoscópica.

1. Primeiro, a anestesia é mais facilmente administrada por não

requerer intubação traqueal com cânula de dupla luz.
2. Segundo, a miotomia pode ser realizada mais facilmente
pelo abdome.
3. Por último, a ausência de drenagem torácica pode reduzir a
dor pós-operatória.

Deve-se considerar a esofagectomia para a acalasia em estágio final

nos pacientes sintomáticos com:

1. megaesôfago tortuoso
2. falha em miotomia prévia
3. estenose por refluxo não-dilatável

Apenas dois terços dos pacientes submetidos à esofagomiotomia

repetida se beneficiam da operação, e a fundoplicatura para os
sintomas de refluxo apresenta resultados ainda piores. A ressecção
esofágica oferece tratamento definitivo da anormalidade esofagiana e
elimina o risco tardio de carcinoma. Recomenda-se a ressecção
transiatal com maior frequência nos pacientes com falha em
operações para acalasia prévias e naqueles com megaesôfago que
poderia não se esvaziar adequadamente após uma esofagomiotomia.

No megaesôfago incipiente (grau I) e no de grau II, nos quais a

atividade peristáltica está pelo menos parcialmente preservada, a
disfagia pode ser suprimida pelo simples tratamento da acalásia,
sendo a Esofagocardiomiotomia à Heller e a Esofagocardiotomia
com Fundoplicatura (Operação de Pinotti), as melhores opções.

No megaesôfago grau III com dólico e no de grau IV (avançado),

com ausência ou redução significante da amplitude dos complexos de
deglutição, a simples abertura da cárdia não promove o adequado
esvaziamento do esôfago.

O processo de dilatação forçada da cárdia em pacientes

portadores de megaesôfago graus III e IV, oferece resultados
precários assim como as operações de cardiomiotomia, sendo
indicados nesses casos outros procedimentos cirúrgicos:
Esofagectomia Subtotal, Operação de Thal-Hatafuku-Maki ou
Mucosectomia Esofágica. Outras operações, como as cardioplastias,
entre elas a técnica de Serra-Dória, podem ser indicadas para
portadores de megaesôfago avançado, nos quais o alto risco cirúrgico
contraindica a esofagectomia subtotal, operação mais agressiva e
sujeita complicações pós-operatórias. A esofagectomia subtotal
apresenta taxas de morbidez e de mortalidade significativamente
maiores do que as da cardiomiotomia.

Para o megaesôfago de grau avançado, mostra-se como melhor

escolha esofagectomia e a mucosectomia, pois apresentaram índice
nulo de recidiva, embora a esofagectomia tenha sido a única técnica
que apresentou mortalidade não desprezível, além de apresentar
morbidade de 25%.

A mucosectomia esofágica apresenta menor morbidade que a

esofagectomia porque os descolamentos mucoso e submucoso
realizados por dentro da túnica muscular do esôfago não
comprometem o mediastino.

A operação de Serra Dória (Cardioplastia e gastrectomia parcial

em Y de Roux) permite, expressivo alívio dos sintomas e diminuição
do calibre do esôfago em vários doentes, seguido de baixa morbidade
(cinco em 20 pacientes) e mortalidade nula. Carrega o inconveniente,
por sua vez, de implicar sempre uma antrectomia associada à
vagotomia e de envolver três anastomoses, além de fechamento do
coto duodenal.

Esofagocardiomiotomia à Heller
A via de acesso cirúrgica preferida por Heller é a transabdominal,
julgando que o cirurgião geral encontra-se familiarizado com essa via
do que com as estruturas torácicas (via de acesso transtorácica).
Com o paciente em posição supina é realizada incisão mediana no
andar superior do abdome. O estômago é tracionado para baixo e o
ligamento lateral esquerdo (coronário) do fígado é seccionado.
Então, o lobo esquerdo do fígado é desviado para baixo e para direita,
com o objetivo de melhorar a exploração cirúrgica da transição
esofagogástrica. A reflexão peritoneal do diafragma, acima do
esôfago, é seccionada transversalmente e uma dissecção romba em
toda circunferência do esôfago é realizada. Neste momento o nervo
vago anterior é tracionado para esquerda, evitando qualquer lesão.
Com o auxílio de uma pequena lâmina de bisturi, uma miotomia
vertical é feita na parede anterior do segmento esofágico estreitado. A
extensão da miotomia varia, porém usualmente 12cm são suficientes,
dos quais 10cm acima da junção esofagogástrica.
Depois que a camada muscular longitudinal externa e seccionada, é a
vez de incisar a camada muscular circular.

Atenção especial para que se evite a violação da mucosa do

esôfago.
Após a miotomia ser completada, as camadas musculares são
dissecadas lateralmente por uma pequena distância. Uma sonda
nasogástrica é posicionada para o interior do estômago.

Após testar a integridade da mucosa esofágica, caso alguma

abertura seja descoberta esta será rafiada com fio de seda, catgut ou
vicryl.

Pode se iniciar uma dieta líquida oral tão logo que se inicie a peristalse
(24-48 horas).

Operação de Serra –Dória

Cardioplastia e Gastrectomia Parcial em
Y-de-Roux
Conduta cirúrgica para o tratamento do megaesôfago que combina:

1. uma extensa anastomose látero-lateral entre o esôfago

terminal e o fundo gástrico (cardioplastia a Gröndhal), com
intuito de facilitar o esvaziamento gástrico.
2. Associada a cardioplastia realizava-se uma gastrectomia
parcial em Y-de-Roux, prevenindo um refluxo de bile.

Laparotomia mediana indo do apêndice xifóide até 5 cm abaixo da

cicatriz umbilical.
Após o inventário cirúrgico da cavidade abdominal realiza-se a secção
do ligamento triangular, afastamento do lobo esquerdo do fígado
para a direita, deixando descoberta a região do hiato esofágico.
A seguir é feita incisão do folheto de revestimento da região do
hiato, expondo o anel hiatal e o esôfago abdominal pelo diafragma.

Para o isolamento parcial do esôfago são feitas ligaduras de uma ou

duas artérias esofagianas inferiores. O descolamento do esôfago é
realizado à tesoura e com dissecção romba (plano de clivagem entre a
musculatura do órgão e a pleura parietal) em sentido cranial até liberar
de 5-6cm da parede ântero-lateral do esôfago terminal. Realiza-se a
vagotomia troncular direita e esquerda.
Isolamento parcial do fundo gástrico: secciona-se 2 a 3 vasos curtos e
o folheto peritoneal é incisado ao longo do fundo gástrico em uma
extensão de 6 a 8cm, de modo a permitir sua elevação sem tensões
para anastomose que se segue.

A cardioplastia à Gröndhal (esofagogastroanastomose látero-lateral):

uma anastomose seromuscular posterior entre o esôfago e o
estômago é realizada; pratica-se uma incisão em U, interessando
aproximadamente 5cm de cada órgão , seguida da anastomose total
e, finalmente, seromuscular anterior.
Para anular a estase gástrica uma gastrectomia a Billroth II é
confeccionada: gastrectomia parcial é executada pela técnica clássica,
anisoperistáltica oralis parcialis, com reconstrução em dois planos.

Com intuito de prevenir o refluxo bílio-pancreaticoduodenal que ocorre

freqüentemente após a gastrectomia, é praticada anastomose jejuno-
jejunal término-lateral em Y-de-Roux entre as alças aferente e
eferente, aproximadamente 40 cm abaixo do ângulo de Treitz.
 Operação de Thal-Hatafuku-Maki
A restauração da abertura da parede do esôfago se dará pelo
crescimento da mucosa esofagiana através do retalho de serosa do
fundo gástrico. Deste modo, o retalho serviria de reforço, além de
aumentar o diâmetro do lúmen esofágico e criar um esporão que
tornaria agudo o ângulo entre o estômago e o esôfago, criando um
mecanismo de válvula anti-refluxo gastroesofágico (“roseta”).

Esôfago-Cardiomiotomia associada com

Esôfago-Fundogastropexia (Operação de
Pinotti)
Esta operação baseia-se na supressão da dificuldade do
esvaziamento esofágico (esôfago-cardiomiotomia), com objetivo de
criar o mecanismo valvular para impedir o conseqüente refluxo
gástrico esofágico (esôfago-fundogastro gastropexia).

Esofagectomia Transdiafragmática com

Gastroplastia
Câmara Lopes (1955) propôs a esofagectomia por via transpleural
direita para o tratamento do megaesôfago avançado, seguida em
tempo posterior por gastroplastia retroesternal.

Mucosectomia Esofágica
A idéia de realizar a retirada da mucosa e submucosa do esôfago por
invaginação, conservando a túnica muscular no nível mediastinal, vem
desde 1914, com trabalhos pioneiros de Rehn. Esse autor idealizou o
modelo experimental em cães, com intuito de evitar as hemorragias
mediastínicas e lesões pleurais observadas nas esofagectomias
convencionais. Todavia, pela pouca repercussão do seu método e por
não conseguir padronizar uma reconstrução adequada do esôfago
cervical com o estômago, renunciou às suas proposições.

Cardiomiotomia com Fundoplicatura

Parcial por Videolaparoscopia (Heller -
Dor)
O preparo pré-operatório dos pacientes inclui jejum de 8 horas, dieta
líquida e lavagem do esôfago 24 horas antes da cirurgia. O ato
operatório inicia-se com o paciente em posição de litotomia com
proclive de 30 graus, sob anestesia geral, com o cirurgião se
posicionando entre as pernas do doente.
O pneumoperitônio é realizado através de punção com agulha de
Veress na região umbilical. O primeiro trocarte é colocado na linha
mediana a 20cm do apêndice xifóide (10mm – óptica de 30 graus). O
segundo trocarte, de 5mm, subxifóideo, para o afastador do fígado; o
terceiro (5mm) e o quarto (10mm) são colocados nas regiões
subcostal direita e esquerda respectivamente (pinças de trabalho). O
quinto e último trocarte (10mm) é colocado no flanco esquerdo (pinça
para tração do estômago).
Inicialmente afasta-se o fígado e traciona-se o fundo gástrico. Abre-se
o pequeno omento e realizava-se a liberação do esôfago terminal,
iniciando pelo pilar direito do diafragma, face anterior e pilar esquerdo.
Em seguida libera-se o ligamento gastrofrênico e faz-se a ligadura dos
vasos curtos, quando necessário.
Realiza-se a dissecção da face posterior do esôfago, circundando-o
com um dreno de Penrose número 1 para tração. A sonda de Fouchet
é introduzida e executa-se cardiomiotomia extramucosa, 5cm acima e
3cm abaixo da transição esofagogástrica. Procede-se a sutura de 6cm
entre o fundo gástrico e a face posterior direita do esôfago, e uma
segunda linha de sutura, de mesma extensão entre o fundo gástrico e
a parede anterior esquerda do esôfago, confeccionando-se uma
fundoplicatura anterior de 180 graus, que cobre a área de mucosa
esofágica exposta. Nos pacientes com hiato esofagiano alargado
(diagnosticado por visão laparoscópica) é realizada hiatoplastia.

Conclusão:
O doente portador de megaesôfago, apesar do caráter benigno de sua
enfermidade, frequentemente apresenta em condições clínicas
bastante comprometidas, devendo-se eleger para o seu tratamento,
processo cirúrgico adequado ao seu grau de evolução.
Os resultados cirúrgicos, almejados pelas propostas descritas, vão
desde a simples supressão da dificuldade do esvaziamento esofágico
até a criação de um mecanismo valvular que impeça o refluxo
gastroesofágico.

ESPASMO ESOFAGIANO
DIFUSO
 DISTURBIOS DE
MOTILIDADE
RELACIONADOS

Espasmo esofagiano difuso (EED) é um distúrbio de

hipermotilidade pouco compreendido, cujos pacientes experimentam
dor torácica e/ou disfagia como resultado de contrações
esofagianas repetitivas, simultâneas e de alta amplitude.

A origem do EED é desconhecida.

O paciente com EED:

• é tipicamente ansioso
• reclama de dor torácica inconsistentemente associada à
alimentação, exercício e posição.

As características da dor torácica podem simular angina pectoris,

frequentemente descrita como compressiva, opressiva, pressão
retroesternal de intensidade variável, que se irradia para a
mandíbula, para os braços e, frequentemente, para a região
interescapular do dorso.

Os sintomas são frequentemente mais intensos durante períodos de

estresse emocional, porém a falta de associação com exercício e a
associação ocasional de disfagia com dor torácica sugerem uma
anormalidade esofágica em detrimento de causa cardíaca. Sintomas
obstrutivos são pouco usuais. Muitos pacientes podem
experimentar regurgitação da saliva retida no lúmen esofágico
durante crises de EED.

A ingestão de líquidos gelados ou comida pode agravar o EED,

como no refluxo gastroesofágico, porém a maioria dos pacientes
com EED não apresenta refluxo.

São comuns a história de síndrome do cólon irritável, espasmo

pilórico, ou outra queixa gastrintestinal. Colelitíase, doença ulcerosa
péptica e pancreatite podem desencadear EED.
Diagnóstico
A avaliação inicial do paciente com EED é a mesma do paciente com
dor torácica de origem indeterminada.

Tanto os estudos contrastados quanto a manometria podem ser

normais no momento do estudo, visto que as anormalidades são
episódicas. Por causa disto, diversos testes provocativos podem ser
usados na tentativa de induzir o espasmo, como a ingestão de
alimentos sólidos, distensão esofágica por balão, perfusão ácida
intraluminal (ácido clorídrico), uso endovenoso de edrofônio (80
mg/kg) e a administração de betanecol (vagomimético).

A recomendação atual deve ser investigar primeiro doença

coronariana, com o teste ergométrico ou outros exames não-
invasivos provocativos de isquemia miocárdica!!

É essencial uma história cuidadosa para

elucidar doença intraabdominal
desencadeante (p. ex., colelitíase, gastrite. ou
doença ulcerosa péptica). No exame
contrastado com bário o EED é
frustrantemente variável. Ondulamento
clássico - esôfago ou formato em "saca-
rolhas" (tire-bouchón) pode estar presente,
causado pelas contrações segmentares da
camada muscular. Esta imagem é resultante
da peristalse anormal, incoordenada, que
produz pequenas ondulações múltiplas na
parede, saculações e pseudo-divertículos.

Entretanto, os achados variam desde um

afilamento distal em "bico de ave" (sugerindo
acalasia precoce) até peristalse
aparentemente normal. Um divertículo
esofágico de pulsão, particularmente em
paciente com sintomas semelhantes à
angina, implica EED.

Deve-se realizar esofagoscopia para

descartar um tumor infiltrante, fibrose esofágica. ou esofagite
ocasionando estreitamento esofagiano distal radiográfico.
Infelizmente, alguns dos critérios radiográficos e manométricos de
EED são vistos em pacientes assintomátícos. A menos que o paciente
esteja apresentando espasmo no momento do estudo manométrico,
bem como no esofagograma com bário, os resultados podem ser
inteiramente normais.

A questão é ainda mais confusa pela inclusão de uma variedade de

distúrbios da hipermotilidade, como esôfago em quebra-nozes, EEI
hipertensivo, distúrbios esofágicos inespccíficos, e acalasia vigorosa
sob título genérico de EED.

Estas condições, entretanto, são mais bem definidos através de

critérios manométricos. O critério manométrico clássico de EED é o de
contrações simultâneas, multifásicas, repetitivas e, frequentemente, de
grande amplitude, que ocorrem após a deglutição e espontaneamente
na porção do músculo liso do esôfàgo.

O destaque diagnóstico de EED é a correlação das queixas

subjetivas com a evidência objetiva de espasmo (induzido por droga
vagomimética, betanecol [Urecolina]) nos traçados manométricos.
Tratamento. O tratamento de EED está longe de ser satisfatório. São
relatados distúrbios psiquiátricos, incluindo depressão, queixas
psicossomáticas e ansiedade, em mais de 80% dos pacientes com
anormalidades manométricas de con-tração esofágica.

Para muitos pacientes com EED, é terapêutico o simples

estabelecimento de uma causa esofagiana para sua dor torácica
inexplicada juntamente com a tranqüilização. Pacientes com queixa de
disfagia devem evitar estresse durante as refeições, bem como
comidas e bebidas "gatilho".

Se o refluxo gastroesofágico é sintomático ou documentado com

testes de função esofágica, deve-se iniciar tratamento medicamentoso
do refluxo.

Antiespasmódicos e bloqueadorés do canal de cálcio são

ocasionalmente úteis. A resposta do EED aos nitratos é variável,
porém pode ser dramática.

A dilatação com dilatador de Hurst-Maloney (50 a 60 French) pode

aliviar a disfagia e a dor torácica.

CIRURGIA
Apesar de a esofagomiotomia torácica ter sido indicada para o
tratamento do EED, os resultados são muito menos favoráveis que
na acalasia, com sucesso em apenas 50% a 60%. A despeito das
melhoras nos indicadores manométricos e radiográficos do EED após
esofagomiotomia, os pacientes continuam a se queixar de dor torácica
e esvaziamento lento.

Entretanto, apenas quando o paciente com EED está incapacitado

pela dor torácica ou pela disfagia, ou quando há divertículo de pulsão
no esôfago torácico deve-se realizar uma esofagomiotomia longa,
onde as camadas musculares do esôfago são seccionadas da junção
gastroesofágica até acima do arco aórtico. Controvérsias existem a
respeito do EEI ser seccionado neste procedimento ou se um
procedimento anti-refluxo deve ser realizado, porém os sintomas
obstrutivos podem não ser aliviados, a menos que todas as fibras das
camadas circulares esofagianas nessa área tenham sido seccionadas.

O esôfago em quebra-nozes ou esôfago supercontraído é um distúrbio

de hipermotilidade caracterizado por amplitude extremamente alta (tão
alta quanto 224 a 430 mmHg), contrações peristálticas progressivas,
frequentemente de duração prolongada.

Sintomas de dor torácica, disfagia e odinofagia são semelhantes ao

EED e as considerações terapêuticas similares.

Distúrbios da motricidade esofagiana ocorrem em diversas doenças

vasculares do colágeno, como:

1. dermatomiosite,
 2. polimiosite e
3. lúpus eritematoso
4. esclerodermia ("o esofago de vidro")

A perda da peristalse esofagiana normal é tão comum na

esclerodermia que se tornou o sinal diagnóstico mais importante
da doença.

Peristalse normal e progressiva dá lugar a contrações fracas,

simultâneas e não-progressivas com grave refluxo gastroesofágico.

I) GASTROPLASTIA COM TUBO COLLIS

O
uso

combinado de fundoplicatura e gastroplastia de Collis ( tem mérito

particular no paciente com esclerodermia, que tipicamente apresenta
esofagite grave, com encurtamento esofágico, formação de estenose,
degeneração fibrinóide e atrofia da musculatura lisa do esôfago distai
que prejudicam os sucessos a longo prazo das operações tradicionais.
Confecção de um tubo de gastroplastia de Collis com
grampeador cirúrgico linear.

A, Mobilização do esôfago e do fundo gástrico

realizada através de toraco-tomia lateral no sexto ou
sétimo espaço intercostal.
B, Passagem de um dilatador de Maloney 54 ou 56
French, através da junção gastroesofágica,
posicionado contra a pequena curvatura gástrica, e o
grampeador é aplicado. A lâmina do aparelho é
avançada (ilustração principal), e o grampeador
removido. A sutura mecânica é recoberta por um plano
de pontos contínuos tipo Lembert, com Prolene 4-0.
C, O resultado é um tubo gástrico de 5 cm de extensão
para o esôfago.

II) RECONSTRUÇÃO COMBINADA COLLIS-

NIELSEN:
Reconstrução combinada Collis-Nissen para a junção
gastroesofágica.
A ilustração principal mostra o fundo gástrico
estreitado e alongado, disponível para a fundoplicatura
após o término do procedimento de Collis.
A, Localização da toracotomia esquerda.
B e C, O fundo gástrico é posicionado envolvendo o
tubo da gastroplastia e estômago adjacente. Os pontos
dos pilares posteriores são passados, porém não
amarrados, até que a fundoplicatura seja reduzida
abaixo do diafragma.

III) COMPLEMENTAÇÃO DA OPERAÇÃO DE

COLLIS-NISSEN

Complementação da operação de Collis-Nissen, com

fundoplicatura limitada a 3 cm de comprimento.
A, São passados quatro pontos seromusculares de
seda 2-0 com 1 cm de distância (ilustração
principal) para confeccionar a fundoplicatura ao redor
do tubo de gastroplastia.
B, A fundoplicatura é reduzida abaixo do diafragma.
Em pacientes com esclerodermia que apresentam a
motilidade esofágica comprometida, a fundoplicatura
deve ser frouxa para minimizar os sintomas
obstrutivos pós-operatórios

Os sintomas obstrutivos decorrentes de mecanismo esfincteriano

esofágico inferior competente em paciente com esôfago atônico,
entretanto, podem requerer terapia com dilatação pós-operatória.
Esclerodermia esofágica avançada, manifestada tanto por grave
dilatação ou estenose de refluxo (refratária à dilatação e à terapia
medicamentosa), pode demandar esofagectomia com anastomose
gastroesofágica para eliminar a esofagite de refluxo e restaurar a
habilidade de deglutição.

VEJA AQUI TAMBEM O CAPITULO

DISTÚRBIO MOTOR DO ESÔFAGO –
DOENÇAS DO REFLUXO GASTRO –
ESOFÁGICO

MISODOR, 08 DE FEVEREIRO 2009

BIBLIOGRAFIA:
1) SABISTON - TRATADO DE CIRURGIA VOLUME 1 - 17-A
Edição

2) TRATAMENTO CIRÚRGICO DO MEGAESÔFAGO -

MONOGRAFIA DE CONCLUSÃO DA RESIDÊNCIA MÉDICA
EM CIRURGIA GERAL- HOSPITAL GERAL DE
JACAREPAGUÁ -RJ , DR. SÉRGIO CAMPOS MEDEIROS RIO
DE JANEIRO, RJ - BRASIL JANEIRO DE 2008

3) Shackelford; Surgery of the Alimentary Tract. 2 Th

End; 1978.

4) TRATAT DE CHIRURGIE - Prof. dr. Mircea Angelescu,

Bucuresti, România, 2004

5) http://anatpat.unicamp.br/indexalfa.html
http://www.misodor.com/MEGAESOFAGO%20CHAGASICO.html