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Trato Gastrointestinal

Patologia Esofágica
Esôfago
Tubo muscular oco, altamente distensível
Extensão → Epiglote à junção esofagogástrica (JEG)

➢ Três regiões:

• Superior (cervical) → EES

• Média (torácica)
• Inferior (supra e infra-diafragmática) → EEI

→ Esfíncter esofágico inferior – mantem pressão positiva no interior do esôfago, impedindo a DRGE
Histologia normal (Relembrando)

4 → chamada de adventícia, pois não há mesotélio no esôfago

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Mucosa: Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado

Anomalias congênitas
São raras e potencialmente graves
→ Sintomas precoces

• Disfagia
• Vômitos
• Regurgitação
• Sialorreia
• Emagrecimento
• Infecções pulmonares
→ Correções cirúrgicas: incompatíveis com a vida se não realizadas
→ Outras malformações Síndrome de Vater (Vértebra, Ânus, Traqueia, Esôfago, Rim/Rádio)
Atresias e Fístulas

• Atresia
o Cordão fino e não canalizado → obstrução mecânica
o Ocorre mais no nível da carina traqueal
• Fístula
o Geralmente em associação à atrésia e pode levar alimento para a via respiratória
→ Exigem correção cirúrgica rápida, pois são incompatíveis com a vida
→ Regurgitação imediata logo após amamentar
A: Atresia
B: atrésia (interrupção do esôfago) e fístula
C: Fístula esôfagotraqueal
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Divertículos
Dilatações circunscritas da parede esofágica, que se comunicam com a luz do órgão
→ Podem ser congênitos ou adquiridos (maioria)
❖ Verdadeiro x Falso
• Verdadeiro → Evaginação da parede que contém TODAS as camadas viscerais.
• Falso divertículo (Pseudodivertículo)→ contém apenas mucosa e submucosa

→ Podem se desenvolver em três regiões:

1. Imediatamente acima do Esfíncter esofágico superior (EES)
o Divertículo de Zenker (faringoesofágico)
→ Mucosa e submucosa herniam
(pseudodivertículos)
Pacientes >50 anos
SINTOMAS

• Disfagia
• Regurgitação
• Halitose
• Aspiração
* Sintomas relacionados à localização
relacionada ao EES
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2. Na região média do esôfago

o Divertículo de tração → assintomáticos

3. Imediatamente acima do Esfíncter esofágico inferior (EEI)

o Divertículo epifrênico → DRGE

Lacerações esofágicas
Sinônimo: Síndrome de Mallory-Weiss
• Lacerações lineares e longitudinais no esôfago próximo à junção gastroesofágica, variando de poucos
milímetros a alguns centímetros;
CAUSAS: Consequência de vômitos repetidos: - Alcoólatras; Bulimia
Hematêmese → 10 a 15% das hemorragias digestivas altas (HDA);
• Sangramento leve (maioria dos casos) → Tende a se curar após os vômitos.
➔ Complicação grave
- Ruptura esofágica → Síndrome de Boerhaave

Varizes esofágicas
Dilatações circunscritas e permanentes das veias dos plexos submucoso e periesofágico (Adventícia e
lâmina própria da mucosa)
→ Secundárias a hipertensão portal.
→ 90% dos pacientes com varizes esofágicas: cirrose ou esquistossomose hepática
Terços distal e médio → vv. esofágicas → v. gástrica esquerda → v. porta (acúmulo de sangue na v. porta=
estase nas subsequentes que drenam para ela)
Morfologia
Dilatações, saliências, tortuosidades e irregularidades das veias submucosas e periesofágicas;
- Veias ficam superficiais → mucosa azulada e delgada
!!! Risco de ruptura e hemorragia
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Mucosa do esôfago extremamente irregular e veias

extremamente dilatadas (ponta da seta), podem se romper
levando a HDA

O epitélio do esôfago não possui vaso sanguíneo, mas a

dilatação da submucosa e lâmina própria empurram o epitélio,
distendendo-o, sendo possível a visualização das veias
dilatadas na macroscopia
→ Observar a congestão dos vasos, repletos de hemácias

➔ COMPLICAÇÕES
- Hemorragia (vasos superficializados sujeitos a hemorragia e
ruptura por aumento de pressão) → Hematêmese

➔ Tratamento:
• Vasoconstrição esplâncnica → ex: Terlipressina
• Escleroterapia (injetar agente trombótico na veia dilatada =
impede o rompimento)
• Tamponamento por balão (balão esofágico – realiza
compressão dessas veias)
• Ligação de varizes

Hernias de Hiato
→ Separação dos pilares diafragmáticos, com alargamento do espaço entre eles;
→ Resulta em passagem do conteúdo abdominal para a cavidade torácica pelo hiato diafragmático
(Geralmente o estômago);
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Tipos de hérnias de hiato

4 padrões:
➔ Tipo I – esôfago curto
• esôfago é curto → traciona o estômago para cavidade torácica (congênita)
➔ Tipo II – Paraesofágica ou Hérnia por rolamento
• esôfago permanece em posição normal, mas fundo gástrico “rola” e penetra no tórax
➔ Tipo III – Esofagogástrica ou Hérnia por deslizamento – 95%
• porção abdominal do esôfago “desliza” e entra no tórax, trazendo consigo o estômago
➔ Tipo IV – Estômago + outros órgãos
• outros órgãos herniam para o tórax junto com o estômago (Ex: intestino, baço..)

Patogênese
Enfraquecimento dos músculos do hiato, e condições que aumentam a pressão abdominal (obesidade,
tosse, vômitos, gravidez, ascite, entre outros)

Clínica
→ Assintomáticas
→ Frequentemente estão associadas à DRGE (perda da localização anatômica do EEI com deslocamento
do conteúdo gástrico mais facilitado)

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

É um refluxo anormal do conteúdo gástrico para o esôfago com relaxamento transitório do EEI, afeta 10 a
25% da população de qualquer idade (predominante >40 anos)
Sintomas e lesões
• Azia, pirose (queimação retroesternal), regurgitação, disfagia
• 1/3 distal do esôfago (proximidade ao estômago) → esofagite de refluxo, esôfago de Barrett
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• Laringe / traquéia / pulmão → rouquidão, tosse, infecções

• Cavidade oral → sialorreia; cáries dentárias

Diagnóstico
Impedâncio-pHmetria esofágica (padrão ouro)
Endoscopia digestiva alta (EDA) → útil apenas em pacientes com lesões esofágicas proveniente do pH ácido
estomacal

Impedâncio-pHmetria esofágica EDA (quando há lesões)

Patogênese
Ocorre quando há aumento da pressão intra-abdominal e diminuição dos mecanismos anti-refluxo

• Alterações anatômicas e funcionais da JEG

• Fatores que alteram a pressão na JEG
Elementos da barreira anti-RGE
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Clínica e Tratamento
➔ DRGE:
• Sintomática ou assintomática;
• Sem ou com lesões morfológicas;
➔ Tratamento:
• Medidas comportamentais
• Medicamentoso → “anti-ácidos”: IBP (omeprazol, pantoprazol), anti-histamínicos H2
➔ Principais consequências:
1. Esofagite de Refluxo
2. Esôfago de Barrett

1- Esofagite de refluxo
O refluxo é a principal causa de esofagite;
→ Epitélio esofágico é resistente à abrasão dos alimentos, mas sensível ao ácido;
→ Glândulas submucosas → secreção de mucinas e bicarbonato
➔ Patogênese
- Refluxo ácido → descamação epitelial → leva a regeneração epitelial
→ Com o tempo há perda desse equilíbrio, levando à atrofia do epitélio (predisposição à erosões e
ulcerações)

➔ Morfologia
- Depende do tempo e intensidade do refluxo, variando desde uma área com hiperemia / edema, até área
com erosão;
- Microscopicamente tem 3 aspectos característicos:
1. Células inflamatórias (eosinófilos, neutrófilos e linfócitos) intra-epiteliais
2. Hiperplasia da camada basal (até 20% da espessura do epitélio)
3. Alongamento das papilas da lâmina própria e congestão.
Lesão do epitélio
esofágico e
estenose da luz
desse órgão,
possivelmente por
fibrose
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2- Esôfago de Barret
Substituição do epitélio estratificado escamoso por epitélio colunar do tipo intestinal (metaplasia intestinal)
→ Complicação da DRGE e da esofagite, ocorrendo em 10% destes pacientes;
• Homens, brancos, 40 a 60 anos;
• Fator de risco mais importante para o desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico;

➔ Diagnóstico
1. Evidência endoscópica de mucosa aveludada, de cor salmão, formando pequenas projeções
digitiformes acima da JEG;
2. Evidência histológica de metaplasia intestinal (epitélio colunar com células caliciformes)
Coloração norma na ponta da seta com a coloração
em salmão em direção ao EEI, formando projeções
digitiformes
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A transição de epitélio ocorre

bem acima da cardia

→ Transição do epitélio
escamoso (normal) para o
epitélio colunar do tipo intestinal
(metaplasia intestinal) à direita

➔ Complicações
- Úlcera péptica → hemorragia OU fibrose: estenose
- Malignização
o Metaplasia → Carcinoma “in situ” → Adenocarcinoma invasor
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Neoplasias malignas
→ 10ª causa de mortalidade oncológica no Brasil;
- Diagnóstico tardio → sintomalogia tardia
- Fatores de Risco:

• DRGE → Esôfago de Barrett

• Obesidade
• Megaesôfago (acalásia)
• Dieta → baixo consumo de frutas/vegetais; alimentos contaminados
• Hábitos de vida → tabagismo, etilismo, bebidas quentes
• Genética
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
• Tipo histológico mais comum no Brasil e na maior parte do mundo (60 a 70%)
• Derivado do epitélio habitual do esôfago
• Localização: terço médio e inferior
ADENOCARCINOMA
• É o tipo histológico mais comum em países desenvolvidos (ex: EUA)
- Maior número de obesos e diminuição dos fatores de risco para CCE
• Derivado do Epitélio de Barrett
• Localização: terço inferior e JEG

Morfologia - CCE

➢ Inicialmente: discreta elevação irregular da mucosa

• Displasia, CCE “in situ” ou CCE microinvasor

➢ Macroscopia → desde placas até lesões ulceradas e volumosas:

• Vegetante/Exofítico (mais comum)

• Ulcerado
• Anular
• Infiltrante

➢ Microscopia

• Células escamosas atípicas invadindo parede esofágica

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Morfologia – Adenocarcinoma

➢ Inicialmente: irregularidade da mucosa “vermelho-salmão”

• Displasia, Carcinoma “in situ” ou Adenocarcinoma microinvasor

➢ Macroscopia:

• Lesões aplanadas ou em placas avermelhadas, na mucosa metaplasica.

• Lesões nodulares (massas)
• Ulceração

➢ Microscopia:

• Tumores glandulares produtores de muco

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Clínica/Complicações

➢ Clínica:

• Evolução silenciosa (assintomática) → diagnóstico em fase avançada

• Disfagia → sólidos/líquidos
• Odinofagia, dor torácica;
• Vômitos
• Hematêmese ou melena
• Perda de peso progressiva

➢ Complicações

• Obstrução
• Ulceração → hemorragia → perfuração (mediastinite)
• Infiltração de órgão adjacentes → ex: traquéia (fístula)

Estadiamento
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Prognóstico

➢ Metástases

• Linfonodos → 1/3 superior: cervicais

→ 1/3 médio: mediastinais, traqueobrônquicos
→ 1/3 inferior: abdominais

• Fígado
• Pulmões
• Suprarrenais

➢ Sobrevida em 5 anos

< 25% → estágio avançado (a partir de T2 ou com metástases)

≅ 80% → tumor precoce (até o T1)

Patologia Gástrica
→ Estômago: função de armazenamento e digestão
→ Partes:

Aspectos de normalidade
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* Epitélio da mucosa: Simples colunar mucosecretor

* Lâmina própria: Possui glândulas
* Muscular própria dividida em: Circular interna e longitudinal externa
Diferenciação da lâmina própria por região do estômago
Mucosa oxíntica → Fundo e corpo gástrico
Reveste o fundo e o corpo, composta por células
parietais (ricas em mitocôndrias) e células
principais (zimogênicas)

Cel. parietais

Cel. principais

CÉLULAS PARITEAIS: HCL + FI (fator instrínseco)

CÉLULAS PRINCIPAIS: PEPSINOGÊNIO (ativado em pepsina pelo HCL)
CÉLULAS NEUROENDÓCRINAS (ECL): Histamina (estimula célula parietal)
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Mucosa antral → Antro gástrico

Células mucossecretoras e
produtoras de bicabornato (HCO 3 –
redução da acidez para entrada do
alimento no duodeno)

CÉLULAS MUCOSSECRETORAS:
MUCO + HCO3

CÉLULAS G: GASTRINA (estimula

produção de HCL pelas células
parietais)
CÉLULAS D: SOMATOSTATINA
(efeito inibitório da célula parietal)

Fatores de proteção da mucosa

• Muco
• HCO3
• Barreira epitelial
• Fluxo Sanguíneo
• Prostaglandinas (estimula a produção de muco e bicabornato; inibe a secreção de HCL e promove a
vasodilatação)

Gastrites
Processo inflamatório da mucosa gástrica (antral e/ou oxíntica)
→ Condição histopatológica sem quadro clínico específico;

• Associação do quadro clínico, histologia e endoscopia

* Diagnóstico diferencial: Dispepsia funcional → dor epigástrica em queimação/ desconforto abdominal sem
lesão morfológica
Classificação

• Topografia:
o Antral
o Oxíntica Pangastrite (Antral + Oxíntica)
• Etiologia
o Álcool, Medicamentosa (AINEs); Autoimune; Infecciosa (bacteriana: H. pylori); outras
• Tempo de duração
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o Aguda
o Crônica
Gastrite Aguda
→ Agressão aguda ou de curta duração à mucosa gástrica;
→ Causas:

• Álcool → lesa diretamente a barreira

• Isquemia → redução do fluxo sanguíneo = lesão das células da barreira epitelial
• AINEs → inibem COX-1 e COX-2 (enzimas essenciais para produção de prostaglandinas)
o Redução da produção de muco e bicabornato
o Inibem a secreção de HCL
o Reduz a vasodilatação
→ Microscopia

• IIPMN (principalmente neutrófilos), hiperemia, edema e erosões de mucosa

→ Endoscopia

• Hiperemia, edema, erosões da mucosa e hemorragia

→ Clinica

• Maioria assintomática → dor epigástrica, náuseas, vômitos, hemorragia

Gastrite crônica
→ Agressão crônica ou de longa duração à mucosa gástrica
→ Forma mais comum de gastrite
→ Causas:

• Bacteriana → Helicobacter pylori (80%)

• Doença autoimune (10%)
• Outros
→ Clínica:

• Maioria assintomáticos
• Sintomáticos dispépticos → dor abdominal, geralmente em queimação (azia), empachamento pós-
prandial, saciedade precoce, náuseas/vômitos

➔ GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE

- Mais comum em mulheres de 50-60 anos
- Auto-anticorpos contra células parietais (mucosa oxíntica) → antro é poupado
o Resulta em redução da massa de células parietais, impactando diretamente na produção de HCL e
FI
o Leva ao quadro de Hipocloria e redução na produção de fator intrínseco (responsável pela absorção
de vitamina B12), podendo levar à quadros clínicos de:
▪ Anemia perniciosa (megaloblástica)
▪ Neuropatias
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* Deficiência de HCL leva à hipertrofia da células G por feedback negativo, gastrina tentando estimular a
produção de HCL pelas células parietais (destruídas pelo ataque autoimune). Por outro lado, haverá hiper-
estimulação das ECL → FATOR DE RISCO PARA O TUMOR NEUROENDÓCRINO (Carcinoide)

→ Morfologia

Microscopia →

• IIMN (predominante –
Macrófagos, Linfócitos e
Plasmócitos
• Atrofia → algumas regiões
da lâmina própria da mucosa sem
glândulas aparentes
• Hiperplasia de células
neuroendócrinas (ocasionado pela
hiperprodução de gastrina)
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➔ Gastrite crônica por H. pylori

- Infecção pelo H. pylori;
- Principal causa de gastrite no mundo, relacionado à baixos índices socio-econômicos (transmissão oral-
fecal e associada à más condições sanitárias e de higiene);
- Adquirida na infância.
→ Fisiopatologia da gastrite por H. pylori:

• Inflamação da mucosa gástrica

• Alta produção de urease na mucosa antral (Ureia = NH 3 + CO2) → característica de clivagem da ureia
pelo H. pylori
• Amônia produzida impacta na elevação constante do pH da mucosa antral = Estímulo aumentado
para as células G produzirem gastrina → Hipergastrinemia
• Curso com constante estímulo para a mucosa oxíntica (células parietais) produziem HCL =
Hipercloridria → pode levar à ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL pelo esvaziamento gástrico ácido
→ MICROSCOPIA:

→ DIAGNÓSTICO:

• EDA: biópsia (identificação direta da bactéria) e teste rápido da uréase (enzima presente na bactéria
q fragmenta a ureia em CO2 e NH3)
• Teste respiratório: Paciente ingere um copo com uréia e expira em uma bolsinha, o CO2 expirado
será marcado e analisado posteriormente
• Outros: (PCR, sorológico e cultura)

→ TRATAMENTO: Inibidor de bomba de prótons (IBP) + antibióticos

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Úlceras pépticas
→ Lesão escavada na mucosa / parede gástrica ou duodenal;
→ Digestão ácido-péptica (HCl + enzimas)
→ Prevalência em Homens 30 a 50 anos
• Causas → H. pylori (principal), AINEs, tabagismo; outros..
• Incidência vem reduzindo (melhoras no tratamento e saneamento básico)

Patogênese
Na ulcera péptica duodenal há um aumento do ataque à mucosa duodenal, enquanto que na úclera péptica
gástrica, há uma diminuição nos mecanismos de defesa da mucosa gástrica
Úlcera péptica duodenal
Aumento da agressão → níveis elevados de secreção ácida e pepsinogênio

• Esvaziamento gástrico rápido

• Maior número de células parietais
• Maior sensibilidade das células parietais
• Hipergastrinemia → infecção H. pylori

Úlcera Péptica Gástrica

Redução da defesa

• H. pylori: - Toxinas → lesam o epitélio e clivam o muco

• AINEs → agressão epitelial direta → inibe COX → diminuição de prostaglandinas
• Álcool → agressão epitelial direta
• Tabagismo → vasoconstrição
• Refluxo duodenal → sais biliares
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Morfologia – Úlcera péptica

Tipos de úlcera péptica

• Superficial → escava até a submucosa

• Profunda → Escava até a muscular própria
• Perfurada → Passa por todas as camadas paredes gástricas ou duodenal, atingindo a serosa
• Terebrante → Úlcera grave, atinge o pâncreas após perfurar toda a camada
 Bernardo Corrêa 71B 22

Microscopia

Clínica e Complicações
➔ Clínica:
• Dor epigástrica, em queimação, que surge 2 a 3h após refeições;
• Melhora com antiácidos e alimentação;
• Náusea, vômitos, distensão abdominal e perda de peso.
➔ Complicações
• Hemorragia → maciça (hematêmese ou melena) OU discreta (anemia)
• Perfuração → peritonite
• Cicatrização → estenose (obstrução da luz duodenal ou gástrica)
• Malignização → rara
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➔ Tratamento
- Tratar o H. pylori, quando for o caso (Lembrar que é a principal causa de gastrite)

Neoplasias Malignas

Condições pré-cancerosas
Situações em que o portador tem maior risco de desenvolver câncer gástrico

• Atuação do H.pylori → Desequilíbrio do microambiente da mucosa

• MI → Adaptação da mucosa gástrica à agressão prolongada
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Classificação em três padrões

* Apresentam diferentes riscos para evolução para o câncer gástrico

• Tipo completa: MI do Tipo I → mantêm a estrutura do TGI com metaplasia das células

• Tipo incompleta: MI dos tipos II e III

Lesões pré-cancerosas
• Lesões morfológicas específicas nas quais o risco de transformação para Câncer Gástrico é maior.
→ Displasia - aumento da proliferação celular: figuras de mitose típicas e atípicas
- atipias celulares e arquiteturais: pleomorfismo / hipercromasia e estratificação do epitélio

CARCINOMA GÁSTRICO
→ 90% a 95% das neoplasias malignas gástricas;
→ Países em desenvolvimento: baixo nível sócio-econômico ;
 Bernardo Corrêa 71B 25

→ Padrão da dieta e infecção por H.pylori;

Patogênese
Doença multifatorial: fatores ambientais + fatores do indivíduo

Tipos de carcinomas gástricos

➔ Carcinoma tipo intestinal
- Proliferação de glândulas atípicas justapostas
* Grande estratificação e presença de células muito atípicas (morfologia diferenciada, citoplasma
aumentado)
→ Cresce como uma massa neoplásica
 Bernardo Corrêa 71B 26

➔ Carcinoma tipo difuso

- Proliferação de células isoladas contendo muco no citoplasma (anel de sinete)
* Cresce espessando a parede do estômago e não como uma massa central

Classificação de Borrmann - Macroscópica

 Bernardo Corrêa 71B 27

Consequências e complicações
→ Diagnóstico tardio :
• Perda de peso, anorexia, intolerância alimentar, dor, anemia,
vômitos
→ Obstrução gástrica:
• Lesões volumosas de crescimento para a luz gástrica
→ Hemorragia → Hematêmese (HDA) ou Melena (HDB)
• Ulceração e necrose tumoral → choque hipovolêmico
→ Perfuração da parede gástrica:
• Disseminação da neoplasia na cavidade peritoneal →
carcinomatose peritoneal
• Infiltração por contiguidade para órgãos abdominais
• Peritonite → SIRS → Sepse → Choque séptico

Patologia Intestinal
Intestinos – aspectos de normalidade
Órgãos com formato tubular, localizado na cavidade abdominal
→ ID: 6 a 8 metros (Duodeno, Jejuno e íleo)
→ IG: 1,3 a 1,7 metros (Ceco, Cólon ascendente, transverso, sigmoide e reto
Funções: Digestão, absorção e excreção (eliminação de fezes pelo reto
 Bernardo Corrêa 71B 28

Histologia

Mucosa
➔ Camada epitelial
➔ Lâmina própria
➔ Muscular da mucosa

* Atentar para a diferença do epitélio: ID contém vilosidades intestinais e IG contém criptas

(aprofundamentos menores)
 Bernardo Corrêa 71B 29

Irrigação dos intestinos

* Observar as várias anastomoses entre os ramos das artérias mesentéricas (fator de proteção contra
isquemia)
Doença Isquêmica Intestinal
Causado por fluxo sanguíneo deficiente
→ Idosos > 70 anos (maior risco)
→ Alta morbidade e mortalidade quando evolui para infarto intestinal
Consequências: Depende da intensidade e duração
➔ Crônica: Angina
➔ Aguda: Infarto
Causas:
→ Interrupção do fluxo sanguíneo
(Obstrução arterial – trombose ou embolia)

• Trombose associada à aterosclerose

• Embolia: IAM, endocardite, arritmias (coração esquerdo)
(Obstrução venosa – trombose)

• Condições predisponentes: ICC, inflamação de órgãos abdominais; cirurgias; neoplasias

(Baixa perfusão tecidual – ICC, desidratação, choques)

(Fatores mecânicos)

• Hérnia: Protusão de uma víscera abdominal para fora da cavidade abdominal em pontos em que há
fraqueza da parede (canal inguinal, região umbilical, entre outros)
• Aderência: Traves fibrosas que desenvolvem entre alças, podendo impactar na obstrução do fluxo
intestinal normal e isquemia (complicação cirugica)
• Volvo: Torção da alça intestinal sobre si mesma (pode ser idiopático mais relacionado aos mega)
• Intuscepção: Invaginação da alça para dentro dela mesma (Alterações do peristaltismo intestinal)
 Bernardo Corrêa 71B 30

Isquemia intestinal crônica

➔ Aterosclerose
• Cursa com redução do fluxo sanguíneo → hipóxia → Angina Abdominal (dor – aumento de ácido lático)
• Inflamação → erosão / ulceração da mucosa
• Processo reparativo (paciente com resolução cirúrgica do caso) → fibrose da lesão → estenose (em que
caso de fibrose excessiva)
Isquemia Intestinal aguda
Intensidade e duração (maior ou menor) irão determinar:

• Infarto da mucosa (com baixa duração e intensidade)

o Necrose restrita a camada mucosa
• Infarto transmural (com alta duração e intensidade)
o Necrose abrangendo todas as camadas da parede intestinal
o Locais mais afetados → Jejuno distal e íleo // Flexura esplênica
Infarto da mucosa

• Necrose da mucosa (se estendo no máximo até a submucosa)

→ Principal causa: redução da perfusão tecidual (choque e ICC)
→ Precipitado por vasoconstrição
* Se a causa é eliminada poderá haver reparo das lesões (prognóstico melhor que do infarto transmural)

Vilosidades intestinais comprometidas com excesso de congestão, não visível na macroscopia externa, já
que a serosa não está comprometida (Visualiza-se apenas congestão)
 Bernardo Corrêa 71B 31

* IV= Alça intestinal normal sem evento isquêmico e congestão

Infarto transmural

• Necrose de toda parede intestinal

→ Principal causa: obstrução (trombo/embolo) da A. mesentérica Sup (saída da aorta mais obliqua)
→ Prognóstico ruim (alta mortalidade)
→ Infarto vermelho hemorrágico (mesmo sendo
uma obstrução arterial, já que o intestino possui
diversas anastomoses que irão realizar a
reperfusão no local de necrose)
→ Parede edemacida congesta, endurecida e com
sangue na luz

Serosa enegrecida (necrose)

com a representação do
tromboembolo em um ramo da
A. Mesentérica superior (ID)

• Microscopia
- Necrose isquêmica + inundação hemorrágica (Infarto vermelho hemorrágico)
- IIGMN (Neutrófilos) → Em média 15h após o evento isquêmico
- Colonização bacteriana → microbiota intestinal e outras infecções (predispõe a maior destruição da alça
isquemiada)
 Bernardo Corrêa 71B 32

Toda a parede intestinal infartada (coloração muito rosada pelo excesso de hemácias nas camadas
intestinais – infarto hemorrágico
→ Mesmo no menor aumento não são vistos presença de núcleos
Inundação hemorrágica da
mucosa com presença de
neutrófilos.

• Clínica
- Dor abdominal súbita e intensa, em região periumbilical
- Taquicardia/Hipotensão arterial;
- Redução ou abolição dos movimentos peristálticos
- Náuseas, vômitos
- Diarreia sanguinolenta (HDB)
 Bernardo Corrêa 71B 33

• Complicações
- Choque hipovolêmico (HDB)
- íleo paralítico ou adinâmico (redução dos movimentos peristálticos)
- Peritonite (Perda da impermeabilidade da parede e proliferação bacteriana) Pode levar a choque
- Perfuração intestinal (Isquemia + proliferação bacteriana) séptico

Apendicite aguda
- Inflamação aguda do apêndice cecal
- Principal causa de abdome agudo cirúrgico
- Mais comum em crianças, adolescente e adultos jovens
→ Causas:

• Fecalitos
• Parasitas
• Corpo estranho
• Tumores
Patogênese e clínica
Obstrução da luz → retenção de muco → proliferação bacteriana e distensão da parede → aumento da
pressão intraluminal → compressão venosa → isquêmica → hipóxia + resposta inflamatória

Clínica

• Hiporexia, náuseas, vômitos

• Febre
• Dor periumbilical → dor na FID
• Leucocitose com desvio para esquerda

Morfologia

Com evolução do quadro o processo inflamatório pode predispor em uma infecção que, quando agravada
leva ao choque séptico
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Predominância de IIGMN e presença de erosões

Doença de Hirschsprung
- Doença rara
- Mecacolon congênito
Causa: Esporádica ou associada a outras anomalias
Localização: retossigmoide

Patogênese
Ausência de neurônios nos plexos nervosos → ausência de contrações peristálticas → obstrução funcional
→ dilatação do segmento intestinal à montante (proximal)

Clínica
→ Manifesta-se no período neonatal (ausência de eliminação de mecônio, distensão abdominal e vômitos)
→ Constipação intestinal crônica (enterocolites associadas à estase)
→ Diagnóstico: biópsia aberta (necessária para avaliação da submucosa e camada muscular – Avaliação
dos plexos)
 Bernardo Corrêa 71B 35

Na doença de hirschsprung, na avaliação dos plexos nervosos há presena apenas de fibras nervosas e não
há neurônios (como na ponta da seta na histologia normal à esquerda)
→ Tratamento: cirúrgico (remoção do segmento aganglionico)

Doença diverticular do cólon

Condição patológica adquirida
→ Divertículos= dilatações saculares da mucosa e submucosa através da camada muscular da parede
intestinal
* Nesse caso, divertículos do cólon são falsos (pseudodivertículos), já que englobam apenas a mucosa e
submucosa e não por todas as camadas
→ Diverticulose = divertículos múltiplos
→ Predomina em idososo > 60 anos e a localização é no colon sigmoide

Patogênese
1. Fraqueza local da parede (local de inserção dos vasos mesentéricos
2. Aumento da pressão intraluminal (padrão alimentar: dieta pobre em fibras e vegetais)
* Mais comum no colon esquerdo, pois é o onde o bolo fecal estará mais bem formado, levando a um
aumento da pressão luminal
Divertículos
presentes no IG na
borda mesentérica,
como mostrado pelo
apontador de laser
 Bernardo Corrêa 71B 36

Clínica
→ Maioria assintomática;
→ Desconforto / dor abdominal tipo cólica;
→ Constipação intercalada à diarreia;
→ Distensão abdominal;

Complicações

• Inflamação (diverticulite)
• Perfuração → peritonite, abcessos, fístulas
• Reparação → fibrose → estenose

Doença Inflamatória Intestinal

Condição idiopática com inflamação prolongada, exacerbada e destrutiva direcionada ao TGI;
→ Resulta da ativação do sistema imunitário por antígenos da microbiota normal do hospedeiro
→ Diarreia crônica e recidivante, que pode durar anos
→ Predominância: Mulheres, brancos, 20 a 40 anos
Formas:

• Doença de Crohn
• Retocolite Ulcerativa (RCUI)

Patogênese (desconhecida)
Fatores relacionados:

• Resposta imunitária anormal à microbiota intestinal

• Composição alterada da microbiota intestinal;
• Disfunção do epitélio intestinal
• Fatores genéticos (Gene NOD2 e outros 160 genes associados)
• Microbiota
• Mecanismos imunitários
 Bernardo Corrêa 71B 37

Diagnóstico
Feito através da associação entre o quadro clínico do paciente, exames laboratoriais e do quadro
histopatológico

Doença de Crohn: Inflamação transmural salteada de tecido normal e tecido com lesão
Colite Ulcerativa: Inflamação superficial (acometimento de mucosa e submucosa), contínuo com direção
proximal
 Bernardo Corrêa 71B 38

Macroscopia
Doença de Crohn
Congestão, edema e processo inflamatório → destruição epitelial → erosões → úlceras profundas e estreitas
→ coalescem → fissuras lineares e tortuosas → se atinge serosa → perfuração, aderências ou fístulas com
outros órgãos
Mucosa hiperemiada, com
erosões

Peça cirúrgica de
ileocecotomia, observar a
presença de úlceras
profundas e estreitas na
porção final do íleo e
próximo à válvula ileocecal
(região mais comprometida
na Doença de Crohn)

Retocolite ulcerativa (RCU)

Mucosa hiperemiada, granular, friável e que sangra com
facilidade
→ Transição abrupta ente cólon doente e sadio (Contínuo
em direção proximal)
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→ Formação de úlceras rasas

limitadas à mucosa/submucosa
→ Pseudopólipos inflamatórios

Microscopia
Doença de Crohn

• Inflamação transmural
• Agregados linfoides (ponta da seta)
• Distorção da arquitetura normal da mucosa
 Bernardo Corrêa 71B 40

• Microabcessos de criptas
• IIGMN
• Granulomas não caseosos (ponta da seta – imagem abaixo)

• Ulceração e fibrose
• Fissura
Fibrose na camada muscular (ponta
da seta), pode levar a estenose do
lúmen intestinal

Fissuras na ponta da seta chegando até a camada

muscular
 Bernardo Corrêa 71B 41

Retocolite ulcerativa (RCU)

Infiltrados inflamatórios presentes na camada
da mucosa
→ Observar que a submucosa e a camada
muscular estão preservadas
* RCU não apresenta fibrose normalmente,
visto que, há acometimento de poucas
camadas

Ulceras rasas e
Pseudopólipos inflamatórios

Clínica
Doença de Crohn
➔ Clínica:
• Variável, manifestações recorrentes;
• Início → ataques intermitentes de diarréia leve, febre e dor abdominal;
• Períodos assintomáticos (semanas, meses ou anos);
• Hematoquezia
➔ Complicações:
• Anemia
• Obstrução intestinal
 Bernardo Corrêa 71B 42

• Perfuração → Fístulas, abscessos e peritonite sepse

• Desidratação e desnutrição (diarreia e má absorção);
• Aumenta risco para Câncer Colorretal.

Retocolite Ulcerativa
➔ Clínica:
• Distúrbio recorrente, caracterizado por episódios de dor abdominal, com diarreia mucosanguinolenta;
• Sintomas podem persistir por longo período de tempo;
• Períodos assintomáticos → semanas, meses ou anos;
➔ Complicações:
• Anemia
• Desidratação
• Aumenta risco para Câncer Colorretal (mais que D. de Crohn)

Pólipos colônicos
Introdução

• Tumores do intestino delgado → raros

• Tumores do intestino grosso
o Pólipos
▪ Não neoplásicos (Pólipos hiperplásico; Pólipos hemartomatosos)
▪ Neoplásicos (Pólipos adenomatosos – benignos)
o Câncer colorretal
Conceito
Pólipos são lesões elevados formadas por criptas e glândulas da camada mucosa que se projetam para
cima da linha mucosa, formando protusão para a luz colônica.
 Bernardo Corrêa 71B 43

Pólipos Hiperplásicos

• São os pólipos mais frequentes e são sesseis;

• Resultam da hiperplasia, ou seja, aumento do número de criptas e glândulas da camada mucosa;
• Mais comuns no retossigmoide
• Principalmente a partir dos 50 anos

Pólipos Adenomatosos (Adenomas)

Proliferação de células epiteliais com diferentes graus de atipia celular (displasia);

• Únicos ou múltiplos; sésseis ou pediculados; até 10 cm

• Principalmente após os 50 anos;
• Mais comum no cólon esquerdo (retossigmoide)
• Maioria assintomáticos
• POTENCIAL DE EVOLUIR PARA ADENOCARCINOMA
Classificação

• Tubular;
• Viloso;
• Tuboloviloso.
 Bernardo Corrêa 71B 44

Adenoma Tubular

• Maioria dos adenomas

• Glândulas tubulares com atipias epiteliais (displasia);
• Geralmente pequenos
• São esporádicos ou relacionados à síndromes genéticas

Adenoma viloso

• Corresponde à minoria dos adenomas (10%);

• Composto por projeções/ramificações papilíferas com atipias epiteliais (displasia);
• Geralmente sésseis e únicos;
• RISCO DE 10X MAIOR DO QUE O ADENOMA TUBULAR DE TRANSFORMAÇÃO P/ O
ADENOCARCINOMA

Formas de ocorrência

• Forma esporádica ou aleatória (sem relação genética)

* Pólipos únicos ou múltiplos
 Bernardo Corrêa 71B 45

• Forma Genética ou familiar (Polipose Adenomatosa Familial)

→ Doença genética, de herança autossômica dominante, causada por mutações no gene APC
→ Numerosos pólipos adenomatosos (dezenas a milhares)
*
→ Síndrome de Gardner
→ Síndrome de Turcot

Adenocarcinoma colônico
➔ 95% dos tumores malignos do IG
➔ Neoplasia maligna de alta prevalência mundial;
➔ Brasil: Neoplasia mais frequente do TGI
➔ Prevalência no colon esquerdo (retossigmoide) de 70%
Tumores esporádicos: 60 a 80 anos
Tumores hereditários: <50 anos
Patogênese
➔ Fatores ambientais (dieta e hábitos alimentares)
o Dieta pobre em vitaminas e fibras
o Dieta rica em carboidratos refinados, carne vermelha e lipídeos
o Sedentarismo; Obesidade; Tabagismo e Alcoolismo
➔ Alterações da genética molecular
o Perda da função de genes supressores de tumor (Via Supressora – Gene APC)
o Ativação de proto-oncogenes em oncogenes (Via mutadora – instabilidade microssatélites)
OBS: Doenças inflamatóris intestinais aumentam o risco p/ desenvolvimento de neoplasia

Morfologia – Macroscopia
➔ Colon direito
o Lesões úlcero-infiltrativas
o Lesões polipoides/ vegetantes / exofíticas;
 Bernardo Corrêa 71B 46

* Tumores do cólon direito raramente cursam com obstrução da luz, já que as vezes ainda não estão
formadas
➔ Cólon esquerdo
o Lesões-úclero-infiltrativas
o Lesões anulares e constritivas

* Obstrução mais frequente

No exame radiológico contrastado, é notável o sinal da maça

Morfologia – Microscopia
Separação entre a mucosa
normal (à esquerda) e a mucosa
com adenocarcinoma (à direita)
 Bernardo Corrêa 71B 47

Áreas de displasia na
região circulada, com
glândulas infiltrativas
na parte inferior
direita

• Proliferação de células colunares atípicas, formando glândulas que invadem / infiltram as camadas
da parede colônica

Clínica

• Fase precoce → assintomático

• Cólon direito:
o Silencioso
o Sinais e sintomas inespecíficos → fadiga e fraqueza por anemia crônica
• Cólon esquerdo:
o Obstrução intestinal progressiva
o Alterações do hábito intestinal e das fezes:
▪ Diarreia
▪ Constipação → dor abdominal
▪ Perda de sangue nas fezes (oculto ou evidente – hematoquezia)
 Bernardo Corrêa 71B 48

Complicações e Prognóstico
➔ Complicações:
• Emagrecimento acentuado (caquexia)
• Sangramento crônico (anemia) ou agudo (HDB - hematoquezia) choque hipov.
• Obstrução
• Perfuração → peritonite → sepse → choque séptico
• Fístulas
• Disseminação (ascite carcinomatosa, carcinomatose peritoneal, infiltração de órgãos adjacentes ou
metástases)
➔ Prognóstico, depende de:
• Profundidade de invasão da parede intestinal
• Metástases

* Sobrevida global em 5 anos: - 30 a 65%

Estadiamento
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