Cardiopatia Hipertensiva

Campos, S. L.
1
De Melo, D. A. M.
Campos, A. L.
Instagram: @papirando
papairando.concurso@gmail.com
2021/1
2020
Cardiopatia Hipertensiva
Sistêmica e Pulmonar
1
Campos, S. L. Mestre em Ensino de Ciência em Saúde UFT,
Graduada em Enfermagem UNIRG, Pós-graduada pela UNB,
Acadêmica de Medicina ITPAC.
/ (63)984133670
2
Nossa loja virtual: https://msha.ke/papirando/ @papirando, siga nossa página!
Cardiopatia Hipertensiva
 Conceito:
Denominação dada ao conjunto de alterações que ocorrem no coração
em consequência de hipertensão arterial sistêmica, cuja forma, na maioria das
vezes, é a hipertensão essencial.
As principais repercussões:
a. Hipertrofia de cardiomiócitos
b. Morte súbita
c. Fibrose
d. Inflamação
e. Alterações microvasculares coronarianas
 Critérios para o diagnóstico:

1. Hipertrofia do ventrículo esquerdo (geralmente concêntrica) na ausência de
outra doença cardiovascular.
2. História clínica ou evidência patológica de hipertensão em outros órgãos.
Embora a cardiopatia hipertensiva afete com mais frequência o lado esquerdo do

coração como consequência da hipertensão sistêmica, a hipertensão pulmonar
também pode acarretar alterações hipertensivas no lado direito do coração — é o
chamado cor pulmonale
 Remodelamento do Miocárdio
Conceito: alterações genéticas, moleculares, neuro-humorais, celulares e
intersticiais cardíacas, manifestas clinicamente com modificações de
tamanho, massa, geometria e função do coração.
Característica: um processo reversível, desde que a causa possa ser
suprimida ou atenuada.
Causa:
a. Injúria: infarto agudo do miocárdio
b. Sobrecargas crônicas de pressão: hipertensão arterial, estenose aórtica
c. Sobrecargas crônicas de volume: insuficiência mitral ou aórtica
d. Inflamação: miocardites
e. Expressão de um programa genético que levar à miocardiopatia
Tipos: fisiológico e adaptativo
 Injúria: Hipertensão arterial
 Alterações moleculares:
1. Hipertrofia do miócitos
2. Necrose e apoptose
3. Proliferação e fibrose intersticial
4. Degeneração de colágeno
5. Deslizamento das fibras de colágeno entre si (slippage).
 Estrutural:
1. Ocorre hipertrofia do miócitos e aumento da massa ventricular, que
reduzem o estresse parietal (Lei de Laplace)
2. Hipertrofia/dilatação ventricular
3. Contração/relaxamento reduzidos
4. Perda progressiva da função cardíaca
@papirando / papirando.concurso@gmail.com / (63)984133670

3
 Fim da adaptação: quando o remodelamento for insuficiente, ocorre

um desbalço de pós-carga (afterload mismatch).
1. Criando-se um círculo vicioso: dilatação do coração, alterações da
geometria (formato globóide), alterações de contratilidade
/relaxamento e aumento do volume sistólico e diastólico final.
2. Base para o desenvolvimento da IC.
 Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (Esquerda)

A hipertensão sistêmica impõe uma sobrecarga de pressão ao coração e
está associada a alterações macroscópicas e microscópicas um pouco diferentes
daquelas causadas pela sobrecarga de volume.
A cardiopatia hipertensiva pode afetar o ventrículo esquerdo ou o
direito; este último é chamado de cor pulmonale.
Fonte: google, 2020
Fonte: Garcia, J. A. D., Incerpi, E. K. Fatores e mecanismos envolvidos na hipertrofia ventricular esquerda e o
papel anti-hipertrófico do óxido nítrico. Arq. Bras. Cardiol. V. 90 n. 6, 2008.

4
Aumento da espessura da parede (hipertrofia concêntrica), e aumento do

volume ejetado pelo aumento do volume diastólico final (hipertrofia excêntrica)
Sobrecarga de PRESSÃO crônica Sobrecarga de VOLUME crônica
Elevação da pós-carga, como na hipertensão Característica das insuficiência valvares e da
arterial e estenose aórtica cardiopatia isquêmica
Aumento do estresse sistólico leva a síntese de Aumento no estresse diastólico determina que
proteínas contrateis, com espessamento dos sarcômeros adicionais sejam dispostos
miócitos e adição de novos sarcômeros predominantemente em série, levando a
predominantemente em paralelo. miócitos mais longos, dilatação ventricular
(hipertrofia excêntrica), e disfunção
miocárdica mais precoce.
Aumento da espessura da parede, o que reduz A dilatação cardíaca ajuda a manter o volume
o estresse sistólico (Lei de Laplace): hipertrofia ejetado, apesar da redução óbvia da fração
concêntrica. de ejeção (Lei de Frank-Starling), levando a um
pequeno aumento da espessura da parede:
hipertrofia excêntrica.
Alterações macroscópicas
 Peso: exceder 500g (normal:320-360g). Maior que 450g homens e 350g mulheres
 Espessura da parede do VE2: pode ultrapassar 2 cm (normal: 1,2-1,4 cm)
 Dilatação do AE: o aumento da espessura da parede do VE confere a essa
câmara uma rigidez que prejudica o enchimento diastólico e pode levar à
dilatação do átrio esquerdo.
Fonte: ABBAS, A.K., FAUSTO, N, KUMAR, V. Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças 8ª ed. Rio de
Janeiro, Guanabara Koogan, p. 404, 2010.
2
ventrículo esquerdo
5
Fonte: BRASILEIRO-FILHO, G. e cols. Patologia. Bogliolo. 8ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, p. 671, 2011.
Alterações microscópicas
 Diâmetro transversal dos miócitos aumentado
 Núcleos aumentados e exibem hipercromasia (núcleos em “vagão de carga”)
 Fibrose intercelular: substituição de parte das células musculares por fibrose,
com desarranjo arquitetural.
 Aumento das mitocôndrias e dos ribossomos

6
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamcard14.html
Característica clínica
1. Fase compensada
Para vencer a pressão sistêmica aumentada as fibras cardíacas sofrem
aumento da espessura devido a aumento em paralelo do número de
sarcômeros formando a hipertrofia ventricular que constitui, portanto, uma
resposta adaptativa que possibilita ao coração vencer a sobrecarga de
pressão e manter o débito cardíaco.
Ocorrida a hipertrofia do ventrículo esquerdo, o indivíduo permanece
compensado hemodinamicamente por anos.
Mesmo na fase compensada e por causa do aumento progressivo da
espessura da parede ventricular, a complacência do ventrículo esquerdo
diminui (surge sobrecarga do átrio esquerdo) e aumenta a necessidade de
oxigênio, o que contribui para a isquemia miocárdica e faz com que surjam
focos de fibrose intersticial.
2. Fase descompensada
A capacidade de hipertrofia, no entanto, é limitada. Se a pressão arterial não
é controlada, chega um momento em que o miocárdio não consegue se
hipertrofiar mais nem se manter hipertrofiado. O débito cardíaco não é mais
mantido, resultando em sobrecarga de volume diastólico e dilatação da
cavidade, caracterizando insuficiência cardíaca.

7
Hipertrofia
concêntrica do VE
= tenta manter a
FIM pressão Dilatação do
anel da valva
Coração totalmente
mitral
aumentado de volume
Insuficiência
Valvar mitral
AD dilata-se
Aumento da
sobrecarga
do AE
Refluxo de
sg para o AD
Dilatação do
AE
Dilatação da
cavidade e do anel
valvar tricuspide Fibrilação atrial e
Congestão
pulmonar
VD se torna
descompensado Hipertensão
pulmonar
Hipertrofia excêntrica Sobrecarga

do VD = tenta manter o do VD
fluxo sg pulmonar
Manifestações
 A cardiopatia hipertensiva compensada normalmente é assintomática.
 Suspeita-se quando a pressão arterial está elevada ou ECG ou o ECO revelam
hipertrofia do ventrículo esquerdo.
 Em alguns, a doença é diagnosticada quando surge fibrilação atrial
(decorrente do aumento do átrio esquerdo) e/ou ICC.
Resultado
1) Vida longa e morrer de causas não relacionadas
2) Desenvolver cardiopatia isquêmica progressiva em decorrência dos efeitos
potencializadores da hipertensão sobre a aterosclerose coronariana
3) Sofrer lesão renal progressiva ou acidente vascular encefálico
4) Desenvolver insuficiência cardíaca progressiva.
5) O risco de morte súbita cardíaca também está aumentado.
 Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Direita)

O cor pulmonale resulta da hipertensão pulmonar ocasionada por distúrbio
primário do parênquima pulmonar ou por distúrbio da vasculatura pulmonar. A
hipertrofia do átrio e do ventrículo direitos é característica; a dilatação também
pode ser vista quando sobrevém a insuficiência.

8
Fisiopatologia
A hipertensão pulmonar é a elevação da pressão arterial pulmonar. Ela
pode ser dividida em dois tipos:
(1) Que tem origem nas artérias pulmonares e inclui tanto a hipertensão
pulmonar primária (idiopática ou familiar) quanto a hipertensão
pulmonar associada a entidades patológicas que produzem um
processo patológico similar.
(2) Que se desenvolve de forma secundária a doenças pulmonares e
hipoxemia (p. ex., doenças pulmonares crônicas, respiração perturbada
durante o sono ou exposição crônica a altas altitudes), condições que
elevam as pressões venosas pulmonares (disfunção ventricular
esquerda, doença da valva mitral}, ou obstrução crônica da
vascularização pulmonar devido a tromboêmbolos.
O cor pulmonale descreve a insuficiência cardíaca direita causada por

uma doença pulmonar primária e hipertensão pulmonar de longa duração.
Também pode ter início súbito, como ocorre na embolia pulmonar, ou pode se
desenvolver lenta e insidiosamente quando resulta de sobrecarga de pressão
prolongada na presença de doença pulmonar crônica ou doença vascular
pulmonar.
Manifestações
 Insuficiência cardíaca do lado direito: congestão venosa, edema
periférico, falta de ar e uma tosse produtiva.
 Doença pulmonar crônica: pletora (i .e., vermelhidão), cianose e pele
quente e úmida podem resultar da policitemia compensatória e da
dessaturação do sangue arterial. Sonolência e consciência alterada
podem ocorrer como resultado de uma retenção de dióxido de
carbono.
Fonte: Mecanismos patofisiológicos associados à DPOC e envolvidos na agressão ao ventrículo esquerdo (VE). FC:
frequência cardíaca; VEF1: volume expiratório forçado no primeiro segundo; VD: ventrículo direito; CI: capacidade
inspiratória; CPT: capacidade pulmonar total. Imagem adaptada de Portillo et al.

9
Na DPOC, os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nas agressões ao VE

são múltiplos e incluem, principalmente, estresse fisiológico, doença arterial
coronariana, interdependência ventricular e hiperinsuflação pulmonar (Figura
acima). Como consequência, os resultados de tais fenômenos contribuem para o
desenvolvimento de prejuízos morfofuncionais do VE, ocasionando hipertrofia,
disfunção diastólica e sistólica, e/ou insuficiência cardíaca.
Tratamento
Uma terapia de oxigênio de baixo fluxo pode ser usada para reduzir a
hipertensão pulmonar e a policitemia associada à severa hipoxemia causada pela
doença pulmonar crônica.
Tipos
1. Cor pulmonale agudo: o VD geralmente apresenta apenas dilatação; se uma
embolia causar morte súbita, o coração poderá ter tamanho normal.
2. Cor pulmonale crônico: é caracterizado por hipertrofia do VD (e com frequência
do AD). A espessura da parede do VD pode ser igual ou até mesmo exceder a
espessura da parede do VE. Quando surge insuficiência ventricular, o átrio e o
ventrículo direitos com frequência estão dilatados. Como o cor pulmonale
crônico ocorre em pacientes com hipertensão pulmonar, as artérias pulmonares
frequentemente contêm placas ateromatosas e outras lesões que refletem a
elevação prolongada das pressões.
Fonte: ABBAS, A.K., FAUSTO, N, KUMAR, V. Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças 8ª ed. Rio de
Janeiro, Guanabara Koogan, p. 404, 2010.

10
 Referências:
ABBAS, A.K., FAUSTO, N, KUMAR, V. Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas
das Doenças 8ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, p. 404, 2010.
Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/lamcard14.html
BRASILEIRO-FILHO, G. e cols. Patologia. Bogliolo. 8ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara

Koogan, p. 671, 2011.
Garcia, J. A. D., Incerpi, E. K. Fatores e mecanismos envolvidos na hipertrofia

ventricular esquerda e o papel anti-hipertrófico do óxido nítrico. Arq. Bras. Cardiol.
V. 90 n. 6, 2008.
Porth C. M., Matfin G. Fisiopatologia. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan,

2010. 2v.
Portillo K, Abad-Capa J, Ruiz-Manzano J. Chronic obstructive pulmonary disease

and left ventricle. Arch Bronconeumol. 2015; 51 (5): 227-34.
Formas de aquisição:
Contribua com a construção de mais resumos

Nossa loja virtual:
https://msha.ke/papirando/
Avalie-nos no 🇬🇴🇴🇬🇱🇪:
https://www.google.com/search?q=papirando+cabines+e+estudos&oq=papirando+cabines+e+estudos&aqs=chrome..69i57j
69i60l2.6132j0j9&client=ms-android-xiaomi-rev1&sourceid=chrome-mobile&ie=UTF-8
Ajude-nos a proporcionar a sua melhor experiência nos estudos.
Instagram: @papirando
Contato: (63)98413-3670
E-mail: papirando.concurso@gmail.com
Caixa postal: Qd. 103 norte, – CEP: 77006.7
PIRATARIA É CRIME
‣ Alguém investe seu tempo para elaborar os cursos.
‣ Pirataria fere os Termos de Uso, adultera as aulas e retira a identificação dos
arquivos PDF (justamente porque a atividade é ilegal).
‣ Quem participa ainda espera tornar-se servidor público/profissional da área da
saúde para exigir o cumprimento da lei?
‣ Pirataria revende as aulas protegidas por direitos autorais, praticando
concorrência desleal.
‣ Pense no elaborador desse curso, que não ganhará nada pelo seu trabalho.
‣ Ajude a manter essa ideia dos Resumos, adquira-os de forma idônea!
ARQUIVO PROTEGIDO POR DIREITOS AUTORAIS!

Cardiopatia Hipertensiva

Enviado por

Dados do documento

Descrição original:

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Cardiopatia Hipertensiva

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Campos, S. L.

 Critérios para o diagnóstico:

Embora a cardiopatia hipertensiva afete com mais frequência o lado esquerdo do

@papirando / papirando.concurso@gmail.com / (63)984133670

 Fim da adaptação: quando o remodelamento for insuficiente, ocorre