@tentandosermedica Naiana Magalhães

ESOFAGO, ESTÔMAGO E DUODENO

ESOFAGO
- O primeiro terço, terço proximal do esofago é controlado por musculo estriado, controlado pelo
sistema nervoso central. Arco-reflexo da deglutição e sinapses nervosas em placas motoras.
Problemas na deglutição relacionados ao primeiro terço esofágico são chamados “engasgos”,
sendo as chamadas disfagias de transferência.

- Os 2/3 distais é que são controlados por musculo liso. Os problemas de deglutição ocorridos
nessa região são chamados de “entalos”, são as disfagias de conducao. No terço interior existe
uma transição do epitelio escamoso esofagiano e o epitelio colunar do estomago, na região do
esfíncter esofagiano inferior, o cárdia.
- Distúrbios motores A peristalse é uma
onda de relaxamento
• Os distúrbios motores são aquelas doenças da peristalse, que se segue de
em que há diminuição (acalasia) ou aumento (espasmo contração.
esofagiano difuso) da atividade peristáltica.

• Em meio à camada submucosa, há o plexo nervoso submucoso, Plexo Nervoso de

Meissner, que controla a formação das vilosidades intestinais, secreção de glandulas.

• Em meio às camadas musculares há o plexo nervoso mioenterico ou Plexo Nervoso de

Auerbach, que controla a contracao, peristalse.

• Quando esses plexos não funcionam a contento, a peristalse fica comprometida.

Distúrbios motores

• Distúrbios de condução podem ser primários, acometendo apenas o plexo de Auerbach, na

acalasia idiopática. As acalasias podem, ainda, ocorrer de forma secundária à Doença de
Chagas, acometendo ambos os plexos de Meissner e Auerbach, a chamada acalasia
Chagasica.
• A definição de acalasia é, no entanto, a destruição do plexo de Auerbach, pois é ele quem
controla a peristalse.
• O quadro clinico é de Disfagia de condução que perdura por anos, associada a regurgitação
de alimentos não digeridos e perda de peso progressiva em muito tempo. O primeiro
ACALASIA diagnostico diferencial a ser cogitado quando surge um paciente com esses sintomas é o
"não câncer de esofago, que deve ser investigado.
relaxamento" • Diagnóstico
• Esofagografia baritada - após ingestão de contraste, que adere às paredes esofágicas, é
feita radiografia, que mostra dilatação esofágica (megaesofago) e afilamento distal
gradual (sinal do bico do pássaro, sinal da chama de vela ou sinal da ponta de lápis). É
um exame utilizado para a classificação da gravidade da doenca, pois os níveis de
megaesofago são relacionados à pior evolução da doenca.
• Endoscopia - como a acalasia é uma condição pré-maligna, esse exame se torna
mandatário para descartar a hipótese de cancer. Na suspeita clinica, a endoscopia deverá
ser o primeiro exame solicitado.
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• Esofagomanometria - padrao ouro para o diagnostico, quando se encontra ausência de
relaxamento do esfíncter esofágico inferior, hipertonia do esfíncter esofágico inferior (P >
35mmHg) e peristalse anormal. O não relaxamento do EEI é essencial ao diagnostico.
• Tratamento
• Classificação de Mascarenhas / Rezende usa a esofagografia baritada para definir o
tratamento, mais agressivo quanto mais dilatado.
• Grau I: menos de 4cm de dilatação, não há megaesofago - medicamentos que
ACALASIA relaxam a musculatura lisa (nitrato, antagonista do calcio, sildenafil/botox).
"não
• Grau II: de 4 - 7cm - dilatação peristaltica com balão estirando e lesionando as fibras
relaxamento"
musculares. Tratamento perdura por 1 ano, em geral. Podem ser realizadas até 3
tentativas dessa terapêutica.
• Grau III: de 7 -10cm podendo visualizar nível hidroaereo - cardiomiotomia a Heller
com ou sem Fundoplicadura parcial (para prevenir a evolução grave com doença do
refluxo esofagico) por via videolaparoscópica. A fundoplicatura não é consenso.
• Grau IV: mais que 10 cm esofago tortuoso (dolicomegaesofago, esofago em
sigmoide) - esofagectomia, pois ja é uma condição pré-maligna

• Peristalse desorganizada com contrações simultaneas, vigorosas e duradouras que culminam

por não conseguir conduzir o alimento ao estomago. Mais comum em mulheres adultas, cerca
de 40 anos, não tem causa identificada.
• Quadro clínico: disfagia e precordialgia, que fazem diagnostico diferencial com infarto agudo
do miocardio, quadro que deverá ser descartado imediatamente.
• O espasmo esofagiano é um diagnóstico de exclusao.
• Diagnostico
• Esofagografia baritada - múltiplas áreas de constrição e dilatação: esofago em saca-
rolhas. Esse exame, no entanto, não deve ser realizado de rotina, pois raramente pegara
ESPASMO a imagem clássica da crise de espasmo.
ESOFAGIANO
DIFUSO • Endoscopia - não encontra achados característicos
• Esofagomanometria - exame padrao ouro, devendo ser realizada após infusão de
betamecol (teste provocativo), quando se encontram contrações simultaneas,
descordenadas, intensas (P>120mmHg) e duradouras (t > 2,5s).
• Tratamento
• Por ser uma doença sem complicações associadas, com componente somático
importante, o tratamento é sintomático e deve ser associado a psicoterapia.
• Nitratos, antagonistas de calcio, endoscopia com dilatação por balao.
• Miotomia longitudinal é evitada ao máximo, sendo realizada somente em casos de
comprovada falha terapêutica e comprometimento importante da qualidade de vida.

- Distúrbios inflamatórios

Distúrbios inflamatórios

DOENCA DO • A perda dos mecanismos antirrefluxo ou mesmo um relaxamento transitório do EEI expõe a
REFLUXO mucosa esofagiana ao conteúdo ácido estomacal (enzimas ativas), que lesiona e inflama a
GASTRO- mucosa. Causada por uma hipotonia ou relaxamento espontâneo do EEI.
ESOFÁGICO • É a terceira causa de tosse cronica, seguida da tuberculose e asma cronica.
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• O quadro clínico envolve sintomas típicos e atípicos
• Típicos, ou sintomas esofágicos: pirose (queimacao retroesternal) e regurgitação
• Atípicos, ou sintomas extra-esofágicos ou laringeos: tosse, rouquidão, broncoespasmo,
pneumonia de repeticao. Sintomas relacionados à inflamacao da laringe e vias aáreas.
• Diagnostico
• Prova terapêutica pode ser realizada em pacientes jovens com sintomas típicos,
utilizando inibidores de bomba de prótons por 4 semanas. Havendo melhora é feito o
diagnostico. O inibidor de bomba de prótons faz efeito com 1 semana.
• Se a prova terapêutica não funcionar, se o paciente não for jovem ou com sintomas
atípicos realiza-se a pHmetria de 24 horas. A endoscopia não é padrao ouro, pois em
70% dos casos de DRGE não há esofagite associada.
• Impedanciometria é um
• Pacientes com tosse cronica devem ser encaminhados ao pneumo para afastar asma e
tuberculose.
• Se o paciente tiver maior risco de cancer, apresentando sinais de alarme, realiza-se
endoscopia
• Sinais de alarme: anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso, icterícia, idade > 45a
• Tratamento
DOENCA DO • Medidas antirrefluxo: orientações de dieta, elevar cabeceira, perda de peso, comer ao
REFLUXO menos 2-3h antes de deitar, indicação de bariátrica em casos de DRGE.
GASTRO-
ESOFÁGICO • Inibição da secreção ácida, que gera sintomas típicos - inibidor de bomba de prótons
diário por 8 semanas.
• Se com 2 semanas de tratamento não houve melhora, dobra a dose. Se não melhora com
dose dobrada, o paciente é refratário ao tratamento antiácido.
• Fundoplicatura total (Nissen) ou parcial (Dor e Thal) é indicada a pacientes com
refratariedade ao uso de IBP em dose dobrada; a pacientes com sintomas recorrentes;
ou, ainda, a pacientes com complicação (estenose ou ulcera).
• Pacientes com bom esclarecimento e sintomas recorrentes podem usar o IBP sob
demanda (em períodos da vida em que há clássica recorrência dos sintomas) ou de
forma continua. A cirurgia também pode ser indicada a esses pacientes.
• Esofago de Barrett é uma complicação, mas não é indicação à fundoplicatura.
• Exames pré-operatórios
• pHmetria 24h a fim de confirmar o diagnostico de DRGE
• Esofagomanometria
• Fundoplicatura
• Total ou Nissen - faz uma válvula de 360 graus ao redor do EEI, não devendo ser usada
em pacientes com alterações na esofagomanometria sugestivas de dismotilidade
• Dor / Thal válvulas parciais anteriores
• Lind / Toupet são válvulas parciais posteriores (“pra ficar lindo, joga o topete pra tras”)

- Esofago de Barrett
• Complicação associada à doença do refluxo gastroesofágico
• É a metaplasia intestinal do epitelio escamoso esofágico exposto cronicamente ao
conteúdo ácido refluído do estomago, que se torna cilíndrico, mais resistente ao refluxo.
É uma condição pré-maligna.
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• Clinicamente, esse paciente se apresenta assintomatico com endoscopia digestiva alta
mostrando mucosa esofágica “vermelho-salmao”.

• Para confirmação diagnostica, é necessário realizar exame histopatológico - biópsia,

para, alem disso, determinar se existe displasia.

• Tratamento depende do estagio em que se encontra:

- Ausência de displasia - ainda há risco de câncer, repete-se EDA a cada 3-5 anos
- Displasia de Baixo grau - risco maior, EDA a cada 6-12 meses ou resseccao
endoscópica, a depender do profissional
- Displasia de Alto grau - não é possível realizar a distinção plena entre carcinoma
in situ e displasia de alto grau, por isso, pecando por excesso, é melhor realizar a
resseccao (ablacao) endoscopica para evitar progressão para neoplasia invasiva.
- Adenocarcinoma invasivo - esofagectomia

• Distúrbios obstrutivos
• Classicamente, o câncer de esofago, que pode ser de dois tipos: epidermoide ou
adenocarcinoma.

Subtipos de câncer de esofago

• É o tipo mais comum no Brasil e no mundo, sendo mais predominante em homens,

negros, magros, tabagistas e etilistas.
• Um fator de risco para câncer epidermoide é a hiperproliferacao de células escamosas
Epidermoide
em palmas das maos e plantas dos pés - Tilose palmoplantar
• Há maior risco em locais com consumo de bebidas quentes
• Acalasia é fator de risco

• Mais predominante em homem branco obeso.

Adenocarcinoma
• DRGE é fator de risco.

Distúrbios obstrutivos

• Pode ser epidermoide ou adenocarcinoma

• Os sintomas clínicos incluem disfagia que dura meses, associada a regurgitacao e perda de
peso.
• O diagnostico deve ser feito por meio de
CANCER DE • endoscopia digestiva alta, que confirma o diagnostico através da biopsia;
ESOFAGO • esofagografia, que visualiza o sinal da maça mordida;
• ultrassonografia endoscópica, que determina o tamanho e extensão do tumor, alem do
eventual envolvimento de linfonodos sentinela, estadiamento T e N
• TC e PET scan com marcadores de consumo de glicose para identificar metastases à
distância, o estadiamento M
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• O estadiamento não define a conduta

• A estratégia terapêutica varia entre CIRURGIA e PALIAÇÃO
• Se não houver T4b e M1 - realizar esofagectomia (trans-hiatal ou transtoracica)
• Trans-hiatal tem maior recidiva
CANCER DE
• Transtoracica tem maior risco de complicações/mortalidade
ESOFAGO
• Se houver T4b e M1 - metástase à distancia ou invasão de órgãos adjacentes, não se
pode realizar intervencao. O paciente tem cerca de 6 meses de vida. Podem ser feitas
radioterapia, stent ou gastrostomia. As medidas devem ser realizadas a fim de melhorar a
qualidade de vida do paciente no periodo.

ESTOMAGO
- O estômago é dividido anatomicamente em fundo, corpo e antro.
• O Fundo gástrico é a parte mais inicial, que contem maior concentração de células
parietais, produtoras de ácido.

• O Corpo é a região mais longa do órgão.

• O Antro é a parte mais fina, terminando no piloro, que tem função de controlar a
passagem do alimento para o duodeno, a fim de que seja lenta e gradual, impedindo
refluxos.
- A maior característica do estômago é a de produzir conteúdo ácido, não sendo essa função
desempenhada por todas as porções de forma igual, mas em maior intensidade pelo fundo
gástrico, onde há maior concentração de células parietais, que tem bombas de prótons.

- As células parietais são estimuladas à produção ácida por três mecanismos:

• Via da gastrina - células G do antro produzem gastrina, que estimula as células parietais
a produzirem; em contrapartida células D do antro gástrico produzem somatostatina, que
inibe a produção de gastrina.

• Via do nervo vago, que produz acetilcolina, o que estimula a produção ácida.
• Histamina circulante produzida nas proximidades do fundo gástrico estimula a secreção
ácida das células parietais
- O estômago produz ácido, mas também providencia maneira de se proteger contra a ação
ácida: a barreira de proteção de mucosa gástrica. Esta barreira é formada por múltiplos
elementos, como: muco espesso, bicarbonato, microcirculacao, troca celular intensificada.

• O estímulo à produção e manutenção da barreira de proteção de mucosa gástrica vem

das prostaglandinas.
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DOENCA ULCEROSA PÉPTICA
- A doença ulcerosa peptica pode acometer tanto o estômago quanto o duodeno, podendo ser,
portanto, doença ulcerosa péptica gástrica ou duodenal.
- Nesta patologia há desbalanço entre os mecanismos de proteção e agressão à mucosa, seja
ela estomacal ou duodenal.

- Existe uma relação muito íntima entre a colonização por Helicobacter pylori e a gênese da
doença ulcerosa péptica, mas é de se ressaltar que a doença não é causada pela bactéria, mas
sim pela própria agressão ácida.
- Tanto o H. pylori quanto o uso de anti-inflamatório não esteroidal são fatores facilitadores para a
geração da doenca.

• O H. pylori é uma bactéria gram negativa flagelada que infecta cronicamente mais de
80% das pessoas. A transmissão é oral-oral e se inicia pelo acometimento do antro
gástrico, inibindo a atuação das células D, produtoras de somatostatina, o que deixa livre
a produção de gastrina. A infecção inicial pelo H. pylori acarreta, portanto, um contexto
de hiperssecrecao ácida por falta de inibição pela somatostatina. Com a disseminação
da infecção pelo H pylori, todas as células estomacais acabam por ficar comprometidas,
com sua função prejudicada. Há diminuição da produção ácida, num quadro
caracterizado por hipocloridria, mas, na infecção disseminada, há também
comprometimento da produção da barreira de produção da mucosa gástrica. É
importante ressaltar que, mesmo estando com a função das células parietais
comprometida e com menos ácido do que o normal, não existe proteção adequada da
mucosa ácida. Não havendo defesa, por menor que seja a produção de ácido, pode ser
gerada lesão à mucosa.

• Os AINE facilitam a geração de doença ulcerosa péptica por inibirem as COX. Enzimas
ciclo-oxigenase (COX) agem na gênese de prostaglandinas a partir de ácido
araquidonico, que tem papel protagonista na proteção da mucosa gástrica. A COX-1 é a
enzima que efetua a proteção gástrica, já a COX-2 atua nos processos inflamatórios de
forma geral. Usualmente, os AINE tem ação não seletiva, inibindo ambas as COX. Os
coxibes são AINE inibidores seletivos da COX-2, mas seu uso favorece a ocorrência de
morte de origem cardíaca.

- Geralmente são encontrados em pessoas com doença ulcerosa peptica ou a infecção por H.
pylori ou o uso de AINE. Se o paciente não apresenta nenhum desses fatores de risco, é
importante investigá-lo para a ocorrência de um tumor produtor de gastrina, na chamada
Síndrome de Zollinger-Ellison. Nessa patologia, pode haver doença ulcerosa peptica em locais
normalmente não acometidos, como o jejuno, por exemplo.

- Quadro clínico é uma síndrome dispéptica (Queimação em região epigástrica, Plenitude

gástrica e Saciedade precoce) usualmente associada a dor.

• Úlcera gástrica: dor piorada à alimentação, quando há exposição da lesão ao ácido

produzido com irritação
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• Úlcera duodenal: dor piorada 2 a 3 horas após a alimentacao, quando há esvaziamento
gástrico e o conteúdo ácido agride a lesão duodenal.
- Diagnostico: endoscopia digestiva alta nos pacientes indicados com realização de biopsia se a
úlcera for gástrica.

Indicações de EDA

Idade mais de 45 anos

Sinais de alarme Disfagia

Perda ponderal
Odinofagia
Anemia

• Pacientes jovens sem sinais de alarme tem diagnostico presumido pela clinica, não
necessitando de endoscopia, podem ser tratados.

• Ulcera gástrica deve ser biopsia e ulcera duodenal não precisa de biopsia, pois: (1) o
câncer de duodeno é extremamente raro; e (2) a ulcera estomacal pode ser um cancer.

• Realizada a biopsia, método invasivo, teste rápido da urease revela a presença da H

pylori. Pode ser realizado também estudo histopatologico ou cultura (que demora muito
para positivar).

• Métodos não invasivos para determinar a presença da bactéria incluem a pesquisa de

urease respiratória, pesquisa de antígenos fecais ou, ainda, sorologia. Lembre-se: a
sorologia identifica a infecção, porem não pode ser usada para controle de cura, pois
permanece positiva por muito tempo!

A prevalência da doença tem reduzido bastante,

pois há tratamento eficaz com inibidor de bomba de
prótons e também por se conhecer a relação entre a
infecção por Helicobacter pylori e sua patogênese. O
tratamento para erradicação do H pylori evita,
portanto, a recorrência da doenca.

- Tratamento: inibir a produção de ácido

• Terapia antissecretora de ácido - inibidor de bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol)
ou anti-histaminico (ranitidina). O padrao ouro é o inibidor da bomba de protons, pois,
independente da via de ativacao das células parietais, inibe sua produção acida.

• Erradicação de H pylori esta indicada em: doença ulcerosa peptica, linfoma MALT,
dispepsia funcional, câncer gástrico ou fatores associados ao cancer. É realizada por
meio de antibioticoterapia: claritromicina + amoxicilina + omeprazol por 7 dias (padrao
ouro no brasil - as cepas de H pylori respondem de forma diferente a depender da região
geográfica).

- Controle de cura para o H pylori e para a ulcera gástrica:

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• H pylori - Apos 4 ou mais semanas repetir a investigação (não pode ser por sorologia)

• Ulcera gástrica - repetir a endoscopia. Em caso de lesão neoplasica, não há melhora da

lesão. Na nova endoscopia deve-se, entao, coletar amostra para outra biopsia caso a
lesão não tenha regredido.

- O tratamento cirúrgico é cada vez menos utilizado na prática clínica, mas pode ser indicado
em alguns casos:

• Paciente refratário - Para dizer que um paciente é refratário tem que haver erradicado o
H pylori, tem que ter afastado a possibilidade de tumor secretante de gastrina (Síndrome
de Zollinger-Ellison) e não pode estar em uso de AINE.

• Paciente com complicação aguda - ulcera que evoluiu para abdome perfurativo, abdome
agudo. Ulcera gástrica pré pilorica que gera obstrucao.

• Hemorragia refratrária - a hemorragia aguda tem terapêutica endoscópica.

HEMORRAGIA NA DOENCA ULCEROSA PEPTICA

Classificação de Forrest é uma classificação endoscopica que estima o risco de

ressangramento de uma úlcera

IA - sangramento pulsátil
90% de risco de ressangramento
I - Sangramento ativo (arterial)
IB- sangramento não pulsátil Babando

IIA - vaso visível Risco alto

Risco intermediário - retirar o

II - Sinais recentes IIB - coagulo aderido
coagulo pra ver se sangra
de sangramento
IIC - hematina (coagulo mais
Risco baixo de ressangramento
enegrecido)

III - Sem sinais de

Fundo claro Risco baixo
sangramento

- Tratamento cirúrgico
- Lembrar: Dependendo do grau da doença peptica, a ulcera pode ocorrer em contexto
de hipercloridria ou hipocloridria. No inicio, acometidas as células D, do antro, que
deixam de inibir a secreção de gastrina, fazendo ulcera com hipercloridria. Mais
posteriormente, há bloqueio da ação de células parietais tambem, quando o paciente
esta em hipocloridria, mas a ulcera surge por falta de defesa.
- REGRA 1: Ulceras em contexto de hipercloridria requerem resolução da
hipercloridria - vagotomia (diminui o estímulo da célula parietal), antrectomia (retirada
das células g, diminui gastrina). O inicial é com vagotomia.
- REGRA 2: Ulceras gástricas podem ser cancer, devendo, nestes casos, ser feita a
excisao com margem, e, portanto, alguma gastrectomia será realizada.
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1) Vagotomia troncular (vago anterior e vago posterior)

associada a piloroplastia
• Já que o vago também controla o relaxamento do piloro,
há que se prevenir a dificuldade no esvaziamento gástrico
anulando a função esfincteriana do piloroplastia.
• A úlcera sofrerá cicatrização espontânea.
2) Vagotomia gástrica proximal seleciona ramos do vago que
inervem o antro, preservando a inervacao do piloro - tem altos
índices de recidiva.
Ulcera duodenal Hipercloridria
3) Vagotomia associada a antrectomia
• Não haverá mais células G para produzir gastrina, inibindo
a produção acida
• Há que se reconstruir transito intestinal
• Reconstrução a Billroth 1 - antrectomia com anastomose
entre o estômago e o duodeno
• Reconstrução a Billroth 2 - antrectomia com anastomose
entre o estômago e o jejuno (o duodeno é mantido como
alca aferente, para receber secreção bileopancreatica.

I - andar mais baixo

Hipocloridria Antrectomia com reconstrucao a Billroth 1
pequena curvatura

II - corpo gastrico
Hipercloridria 1) Vagotomia
Ulcera 2) Antrectomia com reconstrução a B2, mais comumente, ou a
gástrica III - pré pilórica Hipercloridria B1, se possível.

IV - andar mais alto Gastrectomia subtotal com reconstrução em Y de Roux

pequena curvatura Hipocloridria • Enterectomia com anastomose da alca bileopancreatica à
a alça alimentar.
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- Síndromes pós-gastrectomia
- Síndrome de dumping - qualquer das reconstruções faz com que o paciente não
tenha mais o controle pilórico do esvaziamento gástrico no duodeno ou jejuno. A
síndrome de dumping surge em decorrencia da passagem muito rápida do alimento ao
intestino (duodeno/jejuno).

• Pode ser um dumping precoce (15-20 minutos após a alimentacao) causado

pela distensão mecânica da alca intestinal, cursando com nausea, dor, diarreia
e, ainda, sintomas vasomotores (morte iminente, taquicardia, sudorese).

• No dumping tardio (2-3 horas após a alimentacao) os sintomas são causados

por hiperinsulinemia e hipoglicemia. O alimento chega rapidamente ao
duodeno, estimulando secreção de elevada quantidade de insulina. Essa
quantidade de insulina é maior do que a necessária para a absorção alimentar,
o que causa hipoglicemia.

• O tratamento é dietetico - deitar após as refeições (diminui o efeito

gravitacional), fracionamento da dieta (menor quantidade de alimento).
- Gastrite alcalina ou gastrite por refluxo biliar - causada por refluxo de secreção
biliopancreática do duodeno ao estômago em virtude da inexistência do controle
pilórico. Esse conteúdo é irritante à mucosa gástrica, gerando úlcera alcalina. É mais
comum encontrar gastrite alcalina em B2, apresentada clinicamente por dor abdominal
contínua, que não melhora à alimentação. O tratamento é cirurgico, transformando o
B2 em Y de roux
- Síndrome da alça aferente ocorre em B2, quando, por motivo desconhecido, há
obstrução da alça aferente com distensão e dor piorada à alimentação. Havendo
ingesta alimentar, a produção de conteúdo bileopancreatico aumenta, distendendo
mais a alca obstruida. O quadro clinico envolve, alem da dor, vômitos biliosos em jato,
ocasionados por momentos de desobstrução e esvaziamento da alca, o que melhora
a dor. O vomito em jato é aquele que não é precedido de nausea. O tratamento é
cirurgico, transformando o B2 em Y de roux.

Câncer gástrico
- Em 95% dos casos, um adenocarcinoma. Usualmente acomete pessoas mais velhas com
fatores de risco: anemia perniciosa, gastrite cronica atrofica, historia familiar, tabagismo, pólipo
adenomatoso e, até, fatores dietéticos.

• Anemia perniciosa: doença autoimune com produção de anticorpos anti-fator intrínseco e

também anticorpos anti-células parietais, o que bloqueia a ação dessas celulas,
cursando com hipocloridria. O paciente com gastrite cronica atrofica também tem estado
crônico de hipocloridria. A hipocloridria está relacionada ao surgimento de metaplasia
intestinal, que é predisponente à neoplasia do estomago.
 @tentandosermedica Naiana Magalhães
- A classificação do adenocarcinoma pode ser realizada segundo a histopatologia segundo
Lauren, na Classificação histológica de Lauren para os carcinomas gástricos.

Classificação de Lauren

É o mais comum
Bem diferenciado
Formação glandular
Disseminação hematogenica
Origem em células gástricas mucosas que sofreram previamente
Intestinal
metaplasia intestinal. Macroscopicamente tende a ser exofítico ou
polipóide. Microscopicamente é bem diferenciado, formando glândulas. É
o tipo mais comum em populações de maior risco (Japão). Tem predileção
pelo sexo masculino (2:1) e guarda relação com a gastrite crônica. Pico
de incidência etária, 55 anos. 

É pouco diferenciado, tende a ser macroscopicamente ulcerativo ou

difusamente infiltrativo (linite plástica), e microscopicamente corresponde
ao padrão de células em sinete (células soltas, sem formar glândulas).
Origina-se diretamente de células gástricas mucosas (sem passar por
Difusa
metaplasia intestinal).
Não tem predileção por sexo, não está associado a gastrite, e ocorre em
idade um pouco mais precoce que o tipo intestinal (pico, 48 anos).
É o subtipo com pior prognostico.

- A classificação macroscópica do câncer de estômago é a

Classificação de Bormann

Classificação de Borrmann

TIPO I Lesão polipoide

TIPO II Lesão ulcerada com bordas definidas

TIPO III Lesão ulcerada com bordas não nítidas

TIPO IV Lesão difusamente infiltrava ou linite plástica

TIPO V Não se classifica em nenhum dos outros tipos

- O quadro clinico pode ser assintomatico ou cursar com

dispepsia, anorexia, perda de peso (sindrome consumptiva)
ou, ainda, síndrome paraneoplasica.

• Lembre-se: o paciente com dispepsia e sinais de

alarme deve ser submetido a endoscopia.

• síndrome paraneoplasica não é relacionada ao tumor em si e pode ser: acantose

nigricans, hiperceratose difusa, síndrome nefrotica.

• Massa palpável, compressão de vias biliares (ascite, icterícia) e presença de linfonodos

à distancia são sinais de gravidade.

• O MS preceitua rastreio para câncer de mama, câncer colorretal e colo uterino, o que faz
com que não encontremos pacientes assintomaticos no Brasil.
 @tentandosermedica Naiana Magalhães
• Linfonodos à distancia característicos: Adenopatia supraclavicular esquerda (nódulo de
Virchow), adenopatia axilar esquerda (nodulos de Heinrich), granulacoes periumbilicais,
metástase à distancia em ovário.
- O diagnostico é feito pela análise histopatológica da lesao, biópsia. Uma seriografia pode ser
realizada para triagem do paciente.

• Seriografia é uma série de radiografias após ingesta de contraste que avalia a região do
trato gastrointestinal indicado para identificar causas de disfagias.

• A endoscopia com biopsia da lesão é o padrao ouro, que dira a classificação de

Borrmann e também de Lauren.

- O estadiamento define o estágio da doença, guia a terapêutica e prognostico.

• A tomografia de torax, abdome e pelve avalia a presença de metastases à distancia (M)
• A ultrassonografia endoscópica é o melhor exame para avaliar o tumor e linfonodos (T e
N) no pré operatorio. No pós operatorio, a peca cirúrgica determinará o N real.
- Realizada tomografia e USG endoscopica, se a doença for diagnosticada como localizada, a
intervenção cirúrgica é indicada com videolaparoscopia para confirmar a localização da doenca,
sem metastases peritoneais, por exemplo. Confirmada a doença localizada, a própria
videolaparoscopia pode ser utilizada para realizar a intervenção cirúrgica terapeutica.

• A resseccao é feita com margem de segurança e linfadenectomia.

• Pelo menos 16 linfonodos deverão ser ressecados na cirurgia, segundo a última
atualização, sendo o ideal 30.

• A margem de segurança para a resseccao da lesão é de no mínimo 6 centimetros.

• A linfadenectomia deve ser realizada a D2 .

Margem de segurança Linfadenectomia e cadeias retiradas

Margens livres tanto macro quanto D1 próximas ao estômago

R0
microscopicamente
próximas ao estômago
D2 brasil
Margens livres apenas macro. vascularização próxima ao estomago
R1
Comprometimento microscópico
próximas ao estômago
Comprometimento tanto macro quanto D3 japão vascularização próxima ao estomago
R2
microscopicamente próximas ao baço

Câncer gástrico precoce é aquele câncer que acomete mucosa e/ou submucosa,
independentemente do acometimento de linfonodos.
• O termo precoce é em relação ao T, ou seja, um tumor que é relativamente superficial.
• O tratamento desse tipo de câncer pode ser tentado por via endoscópica apenas se não
tiver acometido submucosa, se não for uma lesão ulcerada, se não tiver acometido
linfonodos e se for menor que 2 centimetros.