ISSUU (Final)

Capa_gráfica_medicina de bolso_12mm 2.
pdf 1 28/08/2018 14:47:28
Sabatine
ORGANIZADA POR RESIDENTES E
PLANTONISTAS DO MASSACHUSETTS
GENERAL HOSPITAL, A 5ª EDIÇÃO DE
“MEDICINA DE BOLSO” FORNECE
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MEDICINA
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Marc S. Sabatine
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DE BOLSO
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Original English edition published by Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.
Medicina
L I V RO D E
BOLSO
M E D I C IdeNbolso
A
Quinta edição
Editado por
Marc S. Sabatine, md, mph
Professor Associado de Medicina
Harvard Medical School
A Massachusetts General Hospital

Handbook
BATINE_prova11.indd 1 7/27/18 1:48 A

Título original em inglês: Pocket Medicine
Copyright © 2014 by Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business
Copyright da tradução © 2018 by Editora Edgard Blücher Ltda.
Tradução: Equipe Blucher

Revisão técnica: Mateus Claro
Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health não participou da tradução deste
título.
Publicado em acordo com Lippincott Williams & Wilkins, USA
Indicações precisas, reações adversas e tabelas de dosagem para medicamentos são

apresentadas neste livro, mas é possível que sejam atualizadas. Recomendamos fortemente
que o leitor confira as informações nas embalagens dos fabricantes dos medicamentos
mencionados. Os autores, organizadores, editores e distribuidores não se responsabilizam
por erros ou omissões ou por quaisquer consequências da aplicação das informações contidas
nesta obra e não oferecem garantia, expressa ou implícita, dos conteúdos da publicação.
Os autores, organizadores, editores e distribuidores não assumem nenhuma responsabilidade
por qualquer lesão e/ou dano a pessoas ou propriedades por causa desta publicação.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Angélica Ilacqua CRB-8/7057
Medicina de bolso / editado por Marc S. Sabatine ; revisão técnica de

Mateus Claro. – 5. ed. – São Paulo : Blucher, 2018.
280 p.
ISBN 978-85-212-1076-4 (impresso)

ISBN 978-85-212-1077-1 (e-book)
Título original: Pocket Medicine
1. Medicina interna - Manuais, guias etc. I. Sabatine, Marc S.
16-0528 CDD 616
Índice para catálogo sistemático:

1. Medicina interna - Manuais, guias etc.
Rua Pedroso Alvarenga, 1245, 4o andar

04531-934 – São Paulo – SP – Brasil
Tel.: 55 11 3078-5366
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www.blucher.com.br
Segundo o Novo Acordo Ortográfico, conforme 5. ed. do Vocabulário

Ortográfico da Língua Portuguesa, Academia Brasileira de Letras, março
de 2009.
É proibida a reprodução total ou parcial por quaisquer meios sem

autorização escrita da editora.
Todos os direitos reservados pela Editora

Edgard Blücher Ltda.
C ONT E ÚDO
Autores colaboradores vi
Introdução ix
Prefácio x
CARDIOLOGIA
Neal A. Chatterjee, Ada Stefanescu, William J. Hucker, David M. Dudzinski,
Marc S. Sabatine, Michelle O’Donoghue
Eletrocardiografia 1-1
Dor torácica 1-3
Avaliação Não Invasiva da DAC 1-4
Angiografia Coronariana e Revascularização 1-5
Síndromes Coronarianas Agudas 1-6
Cateterismo da AP e Terapia Personalizada 1-12
Insuficiência Cardíaca 1-14
Cardiomiopatias 1-17
Doença de Válvula Cardíaca 1-20
Doenças Pericárdicas 1-25
Hipertensão 1-28
Aneurismas da Aorta 1-30
Síndromes Aórticas Agudas 1-31
Arritmias 1-32
Fibrilação Atrial 1-35
Síncope 1-37
Aparelhos Intracardíacos 1-39
Avaliação de Risco Cardíaco para Cirurgia Não Cardíaca 1-40
Doença Arterial Periférica 1-41
PNEUMOLOGIA
Ian J. Barbash, Kathryn A. Hibbert, Atul Malhotra
Dispneia 2-1
Prova de Função Pulmonar 2-1
Asma 2-2
Anafilaxia 2-4
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 2-5
Hemoptise 2-7
Bronquiectasia 2-7
Nódulo Pulmonar Solitário 2-8
Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono 2-8
Doença Intersticial Pulmonar 2-9
Derrame Pleural 2-11
Tromboembolia Venosa 2-13
Hipertensão Pulmonar 2-16
Insuficiência Respiratória 2-18
Ventilação Mecânica 2-19
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo 2-22
Sepse 2-23
GASTROENTEROLOGIA
Zachary A. Zator, Andrew S. de Lemos, Lawrence S. Friedman
Doenças Esofágicas e Gástricas 3-1
Hemorragias Digestivas 3-3
Diarreia, Constipação e Íleo 3-5
Doença Diverticular 3-9
Doença Inflamatória Intestinal 3-10
Isquemia Intestinal 3-12
Pancreatite 3-13
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Testes Hepáticos Anormais 3-15
Hepatite 3-17
Insuficiência Hepática Aguda 3-20
Cirrose 3-21
Doença Vascular Hepática 3-25
Ascite 3-26
Doença do Trato Biliar 3-27
NEFROLOGIA
Andrew S. Allegretti, Andrew L. Lundquist, Hasan Bazari
Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base 4-1
Homeostase de Sódio e Água 4-6
Homeostase do Potássio 4-10
Insuficiência Renal 4-12
Doença Glomerular 4-16
Urinálise 4-18
Nefrolitíase 4-19
HEMATOLOGIA – ONCOLOGIA
Andrew M. Brunner, Sheheryar K. Kabraji, Mark M. Awad, Andrew J. Aguirre,
Daniel J. DeAngelo, David P. Ryan
Anemia 5-1
Doenças da Hemostasia 5-6
Doenças de Plaquetas 5-7
Coagulopatias 5-10
Estados Hipercoaguláveis 5-11
Doenças de Leucócitos 5-12
Terapia por Transfusão 5-13
Síndromes Mielodisplásicas 5-14
Neoplasias Mieloproliferativas 5-15
Leucemia 5-17
Linfoma 5-21
Discrasias de Plasmócitos 5-24
Transplante de Células-Tronco Hematopoiéticas 5-26
Câncer de Pulmão 5-28
Câncer de Mama 5-30
Câncer de Próstata 5-32
Câncer Colorretal 5-33
Efeitos Colaterais de Quimioterapia 5-34
Tumores Pancreáticos 5-35
Emergências Oncológicas 5-36
Câncer de Localização Primária Desconhecida 5-37
DOENÇAS INFECCIOSAS
Ana A. Weil, Emily P. Hyle, Nesli Basgoz
Pneumonia 6-1
Infecções Fúngicas 6-3
Infecções em Hospedeiros Imunodeprimidos 6-4
Infecções do Trato Urinário 6-5
Infecções de Partes Moles e de Ossos 6-6
Infecções do Sistema Nervoso 6-9
Endocardite Bacteriana 6-12
Tuberculose 6-15
HIV/AIDS 6-17
Doenças Originárias de Carrapato 6-20
Síndromes Febris 6-22
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ENDOCRINOLOGIA
Kelly B. Lauter, Marc N. Wein, Michael Mannstadt
Doenças da Pituitária 7-1
Doenças da Tireoide 7-3
Doenças da Adrenal 7-7
Doenças do Cálcio 7-11
Diabetes Mellitus 7-13
Doenças de Lipídeos 7-16
REUMATOLOGIA
Zachary S. Wallace, Eli Miloslavsky, Robert P. Friday
Artrite – Visão Geral 8-1
Artrite Reumatoide 8-3
Doença de Still do Adulto e Policondrite Recidivante 8-4
Artropatias por Deposição de Cristais 8-5
Espondiloartrite Soronegativa 8-7
Artrite Infecciosa e Bursite 8-9
Doenças do Tecido Conjuntivo 8-11
Lúpus Eritematoso Sistêmico 8-15
Vasculites 8-17
Doença Relacionada a IgG4 8-20
Crioglobulinemia 8-21
Amiloidose 8-22
NEUROLOGIA
Michael P. Bowley, Todd M. Herrington, Eyal Y. Kimchi, Sarah Wahlster,
Tracey A. Cho
Mudanças no Estado Mental 9-1
Convulsões 9-3
Abstinência de Álcool 9-5
Acidente Vascular Cerebral 9-6
Fraqueza e Disfunção Neuromuscular 9-8
Cefaleia 9-10
Doença das Costas e da Medula Espinal 9-11
CONSULTAS
Kiran H. Lagisetty, Jennifer F. Tseng, Katherine T. Chen, Stella K. Kim
Temas Cirúrgicos 10-1
Temas de Ob/Gin 10-3
Temas Oftalmológicos 10-4
APÊNDICE
Medicações de UTI e Tratamento de Hipotensão/Choque 11-1
Antibióticos 11-3
Fórmulas e Referência Rápida 11-4
ABREVIATURAS 12-1
ÍNDICE I-1
ACLS ACLS-1
FOTOS INSERIDAS
Radiologia P-1
Ecocardiografia e Angiografia Coronária P-9
Esfregaços de Sangue Periférico e Leucemias P-13
Urinálise P-15

ELET ROC A R DI OGR A FI A
Abordagem (uma abordagem sistemática é vital)
• Frequência (? taqui, bradi) e ritmo (? relação entre P e QRS)
• Intervalos (PR, QRS, QT) e eixos (? DEE ou DED)
ECG 1-1
• Anomalias de câmaras (? AAE e/ou AAD, ? HVE e/ou HVD)
• Mudanças de QRST (? ondas Q, progressão lenta de onda R V1-V6, ST ↑/↓ ou onda T Δs)
Figura 1-1 Eixo QRS Desvio do eixo p/ a esquerda (DEE)
• Definição: eixo além de -30o (S > R na derivação II)
−90°
• Etiologias: HVE, BRE, IAM inf, WPW
aVR aVL • Bloqueio fascicular anterior esquerdo: DEE (-45 a
−150° DEE −30° -90o) e qR em aVL e QRS <120 mseg e nenhuma outra
causa de DEE (ex. IMI)
±180° I 0° Desvio do eixo p/ a direita (DED)
eixo
DED normal • Definição: eixo acima de +90o (S > R na derivação I)
• Etiologias: HVD, TEP, DPOC (geralmente não > +110o),
defeitos septais, IML, WPW
• Bloqueio fascicular posterior esquerdo: DED (90 a
III II 180o) e rS em I e aVL e qR em III e aVF e QRS <120 mseg
+120° aVF +60° e nenhuma outra causa de DED
+90°
Bloqueios de Ramos (Circ 2009; 119:e235)
V1 V6 Despol. inicial é da esquerda para a direita através do septo (r em V1

Normal e q em V6; ausente em BRE) seguida por parede livre VE e VD, com VE
predominando (despol. VD mais tarde e visível em BRD).
1. QRS ≥ 120 mseg (110-119 = incompleto)
2. rSR’ em derivações pré-cordiais D (V1, V2)
BRD
3. Onda S larga em I e V6
4. ± ST ↓ ou IOT em derivações pré-cordiais D
1. QRS ≥ 120 mseg (110-119 = incompleto)
2. R larga, arrastada, monofásica em I, aVL, V5-V6 (± RS em V5-V6 se
houver cardiomegalia)
BRE
3. Ausência de Q em I, V5 e V6 (pode haver q estreita em aVL)
4. Deslocamento de ST e oT oposto a importante defleção de QRS
± PLOR, DEE, oQ em derivações inferiores
Bloqueio bifascicular: RBBB + LAFB/LPFB
Intervalo QT prologado (NEJM 2008; 358:169. www.torsades.org)
• QT medido a partir do início do complexo QRS até o final da onda T (medir QT mais longo)
• QT varia com FC → corrigido com fórmula Bazett: QTc = QT/√RR (em seg).
A fórmula é imprecisa em FC muito alto e baixo (nl QTc <440 mseg homens e <460 mseg mulheres)
• QT prolongado a/w ↑ risco TdP (esp. >500 mseg); fazer ECG linha de base/serial se estiver usando
medicação que prolonga QT, não há regras estabelecidas para parar tto se QT estiver prolongado.
• Etiologias:
Antiarrítmicos: classe Ia (procainamida, diisopiramida), classe III (amiodarona, sotalol)
Drogas psíquicas: antipsicóticos (fenotiazinas, haloperidol, atípicos), Li, ? ISRS, ADT
Antimicrobianos: macrolídeos, quinolonas, azóis, pentamidina, atocaquona, atazanavir
Outros: anti-heméticos (droperidol, antagonistas de 5-HT3), alfuzosin, metadona, ranolazina
Distúrbios de eletrólitos: hipoCa (hiperCa a/c ↓ QT), ? hipoK, ? hipoMg
Disfunção autonômica: HIC (IOT profunda), AVC, endarterectomia da carótida, dissecção do
pescoço
Congênita (síndrome de QT longo): mut. gen. em canais de K, Na, Ca (Circ 2013; 127:126)
Misc: DAC, CMP, bradicardia, BAV de alto grau, hipotireoidismo, hipotermia, BBB
Anomalia Atrial Esquerda (AAE) Anomalia Atrial Direita (AAD)

ECG >120 mseg >40 mseg
Critério >2,5 mm
II ou V1
Onda P II ou V1 >1,5 mm
>1 mm
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) (Circ 2009; 119:e251)

• Etiologias: HAS, EA/IA, CMPH, coarctação da aorta
• Critérios (todos c/ S <50%, E >85%; precisão afetada por idade, sexo, raça, IMC)
Sistema de escore por pontos de Romhilt-Estes: 4 pontos = provável, 5 pontos = definitivo
↑ Amplitude (qualquer dos seguintes): maior R ou S nas ter. perif. leva ≥20 mm ou S em V1 ou
V2 ≥30 mm ou R em V5 ou V6 ≥30 mm (3 pontos)
Deslocamento de ST oposto à deflexão QTS: s/ dig (3 pontos); c/ dig (1 ponto)
AAE (3 pontos); DEE (2 pontos); duração de QRS ≥90 mseg (1 ponto)
Deflexão intrínseca (início de QRS até o pico de R) em V5 ou V6 ≥50 mseg (1 ponto)

Sokolow-Lyon: S em V1 + R em V5 ou V6 ≥35 mm ou R em aVL ≥11 mm
Cornell: R em aVL + S em V3 >28 mm em homens ou >20 mm em mulheres
Se DEE/bloq fasc. AE, S em III + max (R+S) pré-cordial ≥30 mm
Hipertrofia ventricular direita (HVD) (Circ 2009; 119:e251)
• Etiologias: cor pulmonale, congênita (tetralogia, TGA, EP, DSA, DSV), EM, IT
ECG 1-2
• Critérios (todos tendem a ser insensíveis, mas muito específicos, exceto DPOC)
R > S em V1 ou R em V1 ≥ 7 mm, S em V5 ou V6 ≥ 7 mm, queda na razão R/S pré-cordial
DED ≥ +110o (HVE + DED ou S proeminente em V5 ou V6 → hipertrofia biventricular)
Ddx de dominância de onda R em V1 ou V2
• Dilatação ventricular: HVD (DED, AAD, S profunda em I, V5, V6); CMPH
• Lesão do miocárdio: IM posterior (oR anterior = oQ posterior; frequentemente com IMI)
• Despolarização anormal: BRD (QRS >120 mseg, rSR’); WPW (↓ PR, onda δ, ↑ QRS)
• Outras: dextroversão; distrofia muscular de Duchene; colocação errada de eletrodo; variante nl
Progressão lenta de onda R (PLOR) (Am Heart J 2004; 148:80)
• Definição: perda de forças anteriores s/ francas ondas Q (V1-V3); onda R em V3 ≤ 3 mm
• Etiologias possíveis (não específicas):
cardiomiopatia por IAM antigo ântero-septal (geralmente c/ onda R V3 ≤ 1,5 mm, ± ST ↑ persis-
tente ou IOT V2 e V3)
HVE (LOR retardado com voltagem esquerda pré-cordial proeminente), HVD, DPOC (que tam-
bém pode ter AAD, DED, amplitude de QRS na derivação de membro ≤5, SISIISIII c/ razão R/S
<1 nessas derivações)
BRE; WPW; rotação em sentido horário do coração; colocação errada do eletrodo; PTX
Ondas Q patológicas
Definição: ≥30 mseg (≥20 mseg V2-V3) ou >25% da altura da onda R naquele complexo QRS
Ondas q (septais) pequenas em I, aVL, V5 e V6 são nl, como pode estar oQ isolada em III, aVR, V1
Padrão “pseudoinfarto” pode ser visto em BRE, doença infiltrativa, CMPH, DPOC, PTX, WPW
Supradesnivelamento de ST (SST) (NEJM 2003; 349:2128; Circ 2009; 119:e241 e e262)
• IAM (convexidade para cima ± IOT) ou IM anterior com SST persistente
• Espasmo de coronária (angina de Prinzmetal; SST transitório em uma distribuição coronária)
• Miopericardite (SST concavidade para cima difusa; a/c PR ↓; Tw geralmente reto)
• CMPH, CMP Takotsubo, aneurisma ventricular, contusão cardíaca
• Embolia pulmonar (occ. SST V1-V3; tipicamente associado com IOT V1-V4, DED, BRD)
• Anomalias de repolarização
BRE (↑ duração de QRS, SST discordante do complexo QRS)
dx de IAM c/ SST no estabelecimento do BRE; SST ≥1 mm concordante c/ QRS (S 73%, E
92%), IST ≥1 mm V1-V3 (S 25%, E 96%) ou SST ≥5 mm discordante c/ QRS (S 31%, E 92%)
(“critério de Sgarbossa”, NEJM 1996; 334:481)
HVE (↑ amplitude QRS); síndrome de Brugada (rSR’, SST de menor inclinação V1-V2)
Hipercalemia (↑ duração QRS, Ts alto, nenhum Ps)
• aVR: SST > 1 mm a/c ↑ frequente em IAM c/ SST; SST aVR > V1 a/c doença esquerda principal
• Repolarização precoce: mais frequentemente observada em V2-V5 e em adultos jovens (Ann
Emerg Med 2012; 60:45)
↑ ponto J 1-4 mm; indentação para baixo na onda R; concavidade para cima em ST; oT grande;
razão de STE/amplitude de onda T <25%; o padrão pode desaparecer com exercício
? repol precoce em derivações inf pode estar a/c ↑ risco de FV (NEJM 2009; 361:2529; Circ 2011;
124:2208)
Infradesnivelamento de ST (IST)
• Isquemia do miocárdio (± oT anl) ou IAM agudo posterior verdadeiro (V1-V3)
• Efeito de digitálicos (diminui a inclinação de ST ± oT anl, não correlaciona c/ níveis dig)
• Hipocalemia (± ondas U)
• Repolarização anl em a/c BRE ou HVE (geralmente nas derivações V5, V6, I, aVL)
Inversão de onda T (IOT; geralmente ≥1 mm; profunda se ≥5 mm) (Circ 2009; 119:e241)
• Isquemia ou infarto; sinais de Wellens (IOT profunda precoce pré-cordial) → lesão CE proximal
• Miopericardite; CMP (Takotsubo, CAVD, CMPH apical); PVM; TEP (esp. se IOT V1-V4)
• Repolarização anl em a/c HVE/HVD (padrão de tensão), BR
• Pós-taquicardia ou postpacing
• Distúrbios de eletrólitos, digoxina, PaO2, PaCO2, pH ou temperatura do corpo
• Sangramento intracraniano (“ondas T cerebrais”, geralmente c/ ↑ QT)
• Variante normal em crianças (V1-V4) e derivações nas quais o complexo QRS está
predominantemente (-)
Baixa voltagem
• Amplitude QRS (R + S) <5 mm em todas as derivações dos membros e <10 mm em todas as
derivações pré-cordiais
• Etiologias: DPOC (derivações pré-cordiais apenas), derrame pericárdico, mixedema, obesidade,
derrame pleural, CMP restritiva ou infiltrativa, DAC difusa

DI SP NE I A
Patofisiologia Etiologias
Obstrução de via aérea Asma, DPOC, bronquiectasia, fibrose cística, tumor,
(↑ resistência ao fluxo de ar) corpo estranho
Doença parenquimatosa Edema pulmonar: cardiogênico ou não cardiogênico
(↑ resistência à expansão) DIP; pneumonia
Disp/PFPs 2-1
Vascular Grandes vasos: TEP, êmbolo tumoral
(desequilíbrio V/Q) Pequenos vasos: HP, vasculite, DIP, enfisema, PNA
Doença pleurais: derrame grande, fibrose
Foles
Parede tor./diafragma: cifoescoliose, ↑ circunferência
(↑ resistência da parede tor./expansão
abdominal
do diafragma; fraqueza dos músculos
Doença neuromuscular
respiratórios)
Hiperinflação (DPOC, asma)
Quimiorreceptores: hipoxemia, acidose metabólica
Estímulo de receptores
Mecanorreceptores: DIP, edema pulmonar, HAP, TEP
Menor capacidade de transportar
Anemia, metaheglobinemia, envenenamento por CO
O2 (mas PaO2 nl)
Psicológico Ansiedade, ataque de pânico, depressão, somatização
Avaliação
• Histórico: qualidade da sensação, ritmo, dependência posicional, fatores de melhora/piora,
exercício
• Exame cardiopulmonar, SaO2, rx (ver Apêndice e Radiografias inseridas), ECG
indicadores de ICC: h/d ICC, DPN, B3, rx c/ congestão venosa, FA (JAMA 2005; 294:1944)
dispneia c/ rx nl → DAC, asma, TEP, HAP, DID inicial, anemia, acidose, doença NM
• Com base nos resultados da avaliação inicial: PFP, TC do peito, EcoTT, teste cardiopulmonar
• BNP e NT-próBNP ↑ em ICC (também ↑ em FA, tensão sobre VR devido a TEP, exacerbação
de DPOC, HAP, SDRA)
BNP <100 pg/mL para excluir ICC (S 90%), >400 para incluir (NEJM 2002; 347:161)
NT-próBNP <300 pg/mL para excluir ICC (S 99%); pontos dependentes de idade para incluir:
>450 pg/mL (<50 a), >900 (50-75 a), >1800 (>75 a) (EHJ 2006; 27:330)
↑ em insuficiência cardíaca crônica, \ necessário comparar c/ “BNP seco” conhecido
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR (PFP)

• Espirometria: avaliar doença obstrutiva
Curvas de fluxo-volume: diagnosticar e/ou localizar obstrução
Broncodilatador: indicado se obstrução na linha de base ou suspeita clínica de asma
Desafio c/ metacolina: ajuda dx de asma se espirometria nl, >20% ↓ VEF1 → asma
• Volumes pulmonares: avaliar hiperinflação ou doença restritiva incluindo NM
• DLCO: avaliar área de superfície funcional para troca gasosa; ajuda a diferenciar causas de
doenças obstrutivas e restritivas e procura por doença vascular e DIP inicial
Figura 2-1 Abordagem para PFPs anormais
Abordagem para PFPs anormais
VEF1 / CVF <0,75 CPT <80% previsto
PADRÃO OBSTRUTIVO PADRÃO RESTRITIVO
resposta VEF1 a broncodilatador DLCO anormal c/

espirometria normal ↓ DLCO D LCO* nl
>12% e ↓ Pimax
mínimo ↓ DLCO ↑ DLCO
200 ml ↑ ↑ VR
Asma ou DPOC TEP, HAP Asma DIP Doença Doença

bronquite Vasculite Hemorragia ICC pleural? NM
asmática ↓ DLCO DIP inicial Policitemia Doença da
Anemia ↑ Volume de sangue parede torácica
pulmonar (ex.
Bronquite Enfisema obesidade, ICC
crônica leve, desvio E→D)
* DLCO pode estar diminuída devido a atelectasia secundária

A SMA
Definição e epidemiologia
• Doença inflamatória crônica c/ hipersensibilidade das vias aéreas + obstrução variável do
fluxo de ar
• Afeta ~5% da população; ~85% dos casos já dx antes dos 40 a
Manifestações clínicas (NEJM 2001; 344:350)
• Tríade clássica: chiado, tosse e dispneia; outros incluindo aperto no peito, tosse produtiva;
sintomas tipicamente crônicos, com episódios de exacerbação
Asma 2-2
• Desencadeadores (gatilhos)
irritantes respiratórios (fumaça, perfume etc.) e alergenos (animais domésticos, ácaros de poeira,
pólen etc.)
infecções (IVAS, bronquite, sinusite)
drogas (ex. AAS e AINEs via leucotrienos, βB via broncoespasmo, MSO4 via histamina)
estresse emocional, ar frio, exercício (aumento de ventilação seca as vias aéreas)
Exame físico
• Chiado e fase expiratória prolongada
• Presença de pólipos nasais, rinite, coceira → componente alérgico
• Exacerbação → ↑ FR, ↑ FC, uso de músculos acessórios, diaforese, pulso paradoxal
Estudos diagnósticos
• Pico de fluxo expiratório (PFE): ≥60 L/min ↑ após broncodilatação ou ≥20% variação diurna
c/c asma, <80% máximo pessoal c/c pouco controle, <50% c/c exacerbação severa.
• Espirometria: ↓ VEF1, ↓ VEF1/CVF, curva fluxo-volume côncava; volume dos pulmões: ± ↑ VR e CPT
⊕ resposta a broncodilatador (↑ VEF1 ≥12% e ≥200 mL) fortemente sugestivo de asma
desafio com metacolina (↓ VEF1 ≥20%) se PFP nl: S 90% (AJRCCM 2000; 161:309)
• Escarro: eos >3% tem S 86%, E 88%; também pode ver espirais de Curschmann (muco proveniente
de vias aéreas distais) e cristais de Charcot-Leyden (lisofosfolipase de eosinófilos)
• Se suspeitar de alergia → considerar ü IgE no soro, eos, teste de pele/RAST
Ddx (“nem tudo que chia é asma...”)
• Hiperventilação e ataques de pânico
• Obstrução de vias aéreas superiores ou aspiração de corpo estranho; disfunção de laringe/cordas
vocais (ex. 2o DRGE)
• ICC (“asma cardíaca”); DPOC, bronquiectasia; DIP (incluindo sarcoidose); vasculite; TEP
Síndromes “asma plus” (Lancet 2002; 360:1313)
• Atopia = asma + rinite alérgica + dermatite atópica
• Asma induzida por AAS (síndrome de Samter) = asma + sensibilidade a AAS + pólipos nasais
• ABPA = asma + infiltrados pulmonares + reação alérgica a Aspergillus
• Churg-Strauss = asma + eosinofilia + vasculite granulomatosa
Medicações “de resgate” (usar se necessário para aliviar rapidamente os sx)
• β2-agonistas inalatórios de ação rápida: med de escolha albuterol
• anticolinérgicos inalatórios de ação rápida (ipratrópio) ↑ liberação de β2-agonistas → ↑
broncodilatação
Medicações “de controle” (tomadas diariamente para manter o controle) (NEJM 2009; 360:1002)
• Corticosteroides inalatórios (CI): tto de escolha (JAMA 2001; 285:2583). Se necess. ? tão bom quanto
uso diário para asma leve (NEJM 2005; 352:1519 e 2007; 356:2040). Esteroides VO podem ser necessários
para asma muito descontrolada, mas evitar se possível devido a efeitos colaterais sistêmicos.
• β2-agonistas de ação prolongada (LABA; ex. salmeterol): ↑ PFE quando adicionado a CI (Lancet 2009;
374:1754). Exceto para asma induzida por exercício, não deve ser usado s/ CI (pode ↑ mortalidade,
esp. em negros) (Chest 2006; 129:15; Annals 2006; 144:904). Relevância clínica de interação farmacogenética
do receptor β2 não validada (Lancet 2009; 374:1754)
• anticolinérgicos de ação prolongada (LAA, ex. tiotrópio): acrescentar se sx apesar de CI
(superior a ↑ CI, ≈ a adicionar LABA; NEJM 2010; 363:1715) ou se sx apesar de CI+LABA (NEJM 2012;
367:1198)
• Nedocromil/cromolina: uso limitado em adultos. Útil em pcts jovens, broncoespasmo induzido
por exercício; ineficiente a menos que usados antes do desencadeamento ou do exercício.
• Teofilina: útil se difícil de controlar os sx; VO conveniente, mas perfil de muitos efeitos colaterais.
• Antagonistas de leucotrienos (LTA): alguns pcts são muito responsivos, esp. os AAS-sens.
(AJRCCM 2002; 165:9) e os induzidos por exercício (Annals 2000; 132:97). Pode ser não inferior a tto inicial
CI e LABA adicionado ao tto (NEJM 2011; 364:1695).
• Anti-IgE: para asma alérgica moderada a severa descontrolada (↑ IgE) tomando CI±LABA (NEJM
2006; 354:2689; Annals 2011; 154:573); não há custo-benefício para a maioria dos pcts (JACI 2007; 120:1146)
Outros
• Mudanças comportam.: identificar e evitar o gatilho; IBP s/ benefício (NEJM 2009; 360:1487)
• Imunoterapia (ex. dessensibilização): pode ser útil se componente alérgico significativo
• Antagonistas de TNF podem ser úteis em pcts c/ asma refratária (NEJM 2006; 354:697)
• Anti-IL5 (mepolizumab) ↓ exac. c/ asma severa (Lancet 2012; 380:651), ainda não aprovado pelo FDA
• Anti-IL3 (lebrikizumab) ↑ VEF1 (NEJM 2011; 365:1088), ainda não aprovado pelo FDA

DOENÇ AS E SOFÁ GI C A S E GÁ STR I C AS
Disfagia
Definições
• Orofaríngea: incapacidade de empurrar o alimento da boca, através do EES, para o esôfago
• Esofágica: dificuldade de engolir e passar alimentos do esôfago para o estômago
Figura 3-1 Etiologias e abordagens de disfagia (NCP Gastrohep 2008; 5:393; Neurogastro 2012; 24:57)
Disfagia
dificuldade de iniciar deglutição, sialorreia, sensação de alimento
disartria, tosse, regurgitação nasal entalado
Disfagia Orofaríngea Disfagia Esofágica
Esofágica 3-1
Videodeglutograma, inflamação
EDA ± EED Esofagite
eval ORL, ± EDA
estrutural neuromuscular normal

estrutura Manometria normal
anormal
Câncer oral, AVC, DP, ELA,
RT prévia, Zenker Miopatias anormal
Obstrução Mecânica Doenças de Mobilidade

dificuldade apenas com sólidos dificuldade c/ sólidos e líquidos
sx sx prog, sx sx intermitentes sx prog sx prog/DRGE

intermitentes DRGE crônica prog ± dor no peito
Anéis, membrana, Estenose Câncer Espasmo e Acalásia Esclerodermia,

esofagite eosinofílica péptica esofágico doenças relacionadas Amiloidose, DM
Acalásia
• Etiologias: idiopática (mais comum), pseudoacalásia (devido a tumor na junção GE), Chagas
• Sx: disfagia (sólido e líquido), dor no peito (1/3 dos pcts), regurgitação
• Dx: EED → esôfago dilatado c/ estenose distal em “bico de pássaro”; manometria → contrações
simultâneas, de baixa amplitude, do corpo esofágico, relaxamento incompleto do esfincter
esofágico inferior (± hipertonia do EEI); EDA → excluir pseudoacalásia (retroflex)
• Tto: dilatação pneumática por especialista (≤4% perf eso) ≈ miotomia laparoscópica de Heller (NEJM
2011; 364:1868)
Outras doenças esofágicas

• Membrana (esof. superior/médio; congênita, DEVH, anemia ferropriva); Anéis (inferior; ? devido a
DRGE); divertículo de Zenker (junção faringoesofágica); dx c/ deglutição de bário; tto: endo/cirurgia
• Esofagite infecciosa: odinofagia > disfagia; frequentemente imunossupressão c/ Candida, HSV, CMV
• Esofagite medicamentosa: odinofagia > disfagia; AINEs, KCl, bisfosf., doxi e tetraciclina
• Esofagite eosinofílica (Clin Gastro e Hep 2012; 10:1066): ocorre em jovens e pessoas de meia-idade, predom.
homens. Dx requer >15 eosinófilos/cga na bx e excluir DRGE (ex. estudo empírico c/ IBP). Tto: 3Ds:
Dieta (eliminar leite, soja, ovos, trigo, nozes, peixe); Drogas (engolir esteroides inaláveis), Dilatação
Doença de Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Patofisiologia
• Relaxamentos transitórios excessivos do esfíncter esofágico inferior (EEI) ou EEI incompetente
• Lesão na mucosa (esofagite) devido a contato prolongado c/ ácido pode evoluir para estenose
• Fatores de risco: hérnia de hiato, obesidade, estados de hipersecreção gástrica, esvaziamento retardado
• Desencadeadores: posição supina, alimentos gordurosos, cafeína, álcool, cigarro, BCC, gestação
Manifestações clínicas
• Esofágicas: queimação retroesternal (pirose), dor no peito atípica, refluxo, azia, disfagia
• Extraesofágicas: tosse, asma (frequentemente mal controlada), laringite, erosões dentais
Diagnóstico (Gastro 2008; 135:1383; Am J Gastro 2010; 105:747; Annals 2012; 157:808)
• Baseado em hx e teste empírico de IBP (S e E: 78% e 54%) (Annals 2004; 140:518)
• EDA se: (1) incapacidade de responder a IBP pleno; (2) sinais de alarme: disfagia, vômitos, perda
de peso, evidência de perda de sangue; ou ? (3) homem >50 a c/ sx ≥5 a + sx noturnos, hérnia
de hiato, obesidade, fumante
• Se dx incerto e EDA nl → manometria de alta resolução c/ pHmetria de 24h ± impedância
Tratamento (NEJM 2008; 359:1700)
• Estilo de vida: evitar agentes desencadeadores, perder peso, evitar refeições grandes e tardias,
elevar cabeceira da cama
• Médico: IBP alivia em 80-90% (ajustar para a menor dose que controla os sx) ≈ cirurgia em pcts
que inicialmente respondem à supressão ácida (JAMA 2011; 305:1969)
• Refratário: confirmar c/ teste de pH: se acídico ou os sx correlacionam c/ episódios de refluxo →
fundoplicatura (implante de esfíncter esofágico magnético em estudo; NEJM 2013; 368:719); se pH nl
ou sem correlação c/ sx → ADT, ISRS ou baclofen (Gastro 2010; 139:7.e3)

Complicações (NEJM 2009; 361:2548; Gastro 2011; 140:1084 e e18)
• Esôfago de Barrett: dx por bx de metaplasia intestinal acima da junção GE. Pesquisar se ≥2 dos
seguintes fatores de risco: >50 a, homem, branco, DRGE crônica, hérnia de hiato, IMC alto.
• Adenocarcinoma esofágico: risco ~0,12%/a se Barrett, ~2,3%/a se displasia de grau baixo, ~6%/a se
displasia de grau alto; ~40% dos pcts c/ adenocarcinoma esofágico não apresentam hx de sx de DRGE
• Conduta: Barrett s/ displasia: EDA de monitoramento a cada 3-5a; displasia de grau baixo: bx 4
quadrantes de 2/2 cm, a cada 6-12 m. Benefício quimiopreventivo com AAS em estudo.
Displasia de grau alto: USG para excluir câncer invasivo; ressecção endoscópica de qualquer irregu-
laridade visível de mucosa + ablação da displasia (radiofrequência ou fotodinâmica).
Dispepsia (“Indigestão”)
Definição
• Sx abdominal superior: desconforto, dor, plenitude, saciedade precoce, empachamento, queimação
Gástrica 3-2
Etiologias
• Funcional (“dispepsia não ulcerosa” ou DNU ~60%): combinação de hipersensibilidade visceral
aferente e motilidade gástrica anormal (Critério Roma III em Gastro 2006; 130:1377)
• Orgânica (~40%): DRGE, DUP, raramente câncer gástrico, outros (meds, gastroparesia diabética,
intolerância a lactose, dor biliar, pancreatite crônica, isquemia mesentérica)
• Características de alarme que sugerem causa orgânica e indicam EDA: ver lista acima em DRGE
Tratamento da dispepsia funcional (Gastro 2005; 129:1756; Alim Pharm Ther 2012; 36:3)
• Erradicação de H. pylori → Tto empírico se sorologia ⊕, NNT = 14 (Cochrane 2006(2) CD002096)
• IBP efetivo em alguns (? DRGE sem dx), outros: TCA, procinéticos, buspirona
Doença da Úlcera Péptica (DUP)

Epidemiologia e etiologias (Lancet 2009; 374:1449)
• Prevalência ao longo da vida ~10%, mas incidência ↓ (tto para H. pylori e potente supressão de
ácido). Entretanto, hosp por complicações não Δ em geral e ↑ em idosos, provavelmente a/c uso
↑ de AINEs.
• Infecção por H. pylori: 80% das úlceras duodenais (UD) e 60% das úlceras gástricas (UG)
~50% da população é colonizada c/ H. pylori, mas apenas 5-10% desenvolvem DUP
• AAS e AINEs: 45% erosão, 15-30% UG, 0,1-4% HDA
• Estados hipersecretórios (frequentemente úlceras múltiplas recorrentes): gastrinoma (síndrome
de Zollinger-Ellison, também a/c diarreia, <1% de DUP), carcinoide, mastocitose
• Malignidade: 5-10% de UG
• Outros: tabagismo, úlceras de estresse, RT, BT, CMV/HSV (imunossupressão), bisfosfonatos;
corticoides isolados geralmente não são fator de risco, mas podem exacerbar ulceração induzida
por AINEs
• Dor abdominal epigástrica: alivia com alimento (UD) ou piora c/ alimento (UG)
• Complicações: HDA, perfuração e penetração, obstrução de esvaziamento gástrico
• Teste para H. pylori
Antígeno nas fezes ou EDA + teste rápido de urease, hoje teste dx de escolha e para confirmar
erradicação (4-6 sem após tto); falso ⊝ se estiver tomando ATB, bismuto, IBP, por isso, se
possível, parar antes de fazer o exame
Sorologia: ↓ utilidade, útil só para excluir infecção em áreas de baixa prevalência (maior parte
dos EUA)
• EDA é necessária para estabelecer o dx definitivo; considerar se o tto empírico não funcionar ou
se existirem sinais de alarme; bx UG para excluir malignidade; repetir em 6-12 sem se úlcera
aparentemente benigna >2,5 cm, complicada ou se os sx persistirem
Tratamento (NEJM 2010; 362:1597, Gut 2012; 61:646)
• Se H. pylori ⊕, erradicar:
Tto triplo: claritromicina+[amox, MNZ ou levoflox] + IBP 2×/d x 10-14 d (se taxa de resist clarit <20%)
Tto quádruplo: MNZ + TCN + bismuto + IBP (se taxa de resist clarit >15% ou alergia a amox)
erradicação vs. triplo 93 vs. 70%, sens. clarit. 95 vs. 85%, resist 91 vs. 8% (Lancet 2011; 377:905)
Tto sequencial: IBP + amox x 7 d → IBP + clarit + MNZ x 7 d (Lancet 2013; 381:205)
Além de DUP, teste e tto se: linfoma gástrico MALT, gastrite atrófica, AF de ca gástrico
• Se H. pylori ⊝: supressão de secreção ácida c/ IBP
• Descontinuar AAS e AINEs; acrescentar IBP
• Mudanças no estilo de vida: parar de fumar e provavelmente EtOH; dieta parece não influenciar
• Cirurgia: se refratária ao tto med (1o excluir uso de AINEs) ou para complicações (ver acima)
Profilaxia se precisar de AAS/AINEs (JACC 2008; 52:1502)
• IBP se (a) hx de DUP/HDA; (b) também tomando clopidogrel (embora ? ↓ efeito antiplaq.); (c) ≥2
dos seguintes: idade >60, corticoides ou dispepsia; antes de iniciar: investigar e tratar H. pylori
• Considerar misoprostol; considerar H2RA se monoterapia c/ ASA (Lancet 2009; 374:119)
• Considerar inibidor COX-2 (↓ DUP e HDA mas ↑ eventos CV) se baixo risco de CV e não
estiver tomando AAS
• Úlcera de estresse: fatores de risco = UTI e coagulopatias, vent. mecânica, hx de hemorr. GI, uso
de corticoide, tratar c/ IBP

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Geral
Definições
• Acidemia → pH >7,36, alcalemia → pH >7,44
• Acidose → processo que aumenta [H+]; alcalose → processo que diminui [H+]
• Doenças primárias: acidose ou alcalose metabólica; acidose ou alcalose respiratória
• Compensação
respiratória: hiper ou hipoventilação altera PaCO2 para contrabalançar processo metabólico 1o
renal: excreção/retenção de H+/HCO3 para contrabalançar processo respiratório 1o
compensação respiratória ocorre em minutos; compensação renal demora horas a dias
a compensação nunca corrige completamente o pH; se pH normal, considerar doença mista
Consequências dos Desequilíbrios Ácido-Base Severos
Sistema de órgãos Acidemia (pH <7,20) Alcalemia (pH >7,60)
↓ contratilidade, vasodilatação arteriolar Vasoconstrição arteriolar
Cardiovascular ↓ PAM e DC; ↓ resposta a catecolaminas ↓ fluxo sanguíneo coronário
Ácido-Base 4-1
↑ risco de arritmias ↑ risco de arritmias
Respiratório Hiperventilação, ↓ força muscular respiratória Hipoventilação
Metabólico ↑ K, resistência a insulina ↓ K, CaI, Mg, PO4
Neurológico Δ EM Δ EM, convulsões, tetania
(NEJM 1998; 338:26 e 107)
Conduta
• Determinar doença primária: ü pH, PaCO2, HCO3
• Determinar se o grau de compensação é adequado
Doenças Primárias
Doença primária Problema pH HCO3 PaCO2
Acidose metabólica ganho de H+ ou perda de HCO3 ↓ ò ↓
Alcalose metabólica ganho de HCO3 ou perda de H+ ↑ ñ ↑
Acidose respiratória hipoventilação ↓ ↑ ñ
Alcalose respiratória hiperventilação ↑ ↓ ò
Compensação dos Desequilíbrios Ácido/Base

Doença primária Compensação esperada
↓ PaCO2 = 1,2 x ∆HCO3
Acidose metabólica ou PaCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 ± 2
(também, PaCO2 ≈ últimos dois dígitos do pH)
Alcalose metabólica ↑ PaCO2 = 0,7 x ∆HCO3
↑ HCO3 = 0,1 x ∆PaCO2
Acidose respiratória aguda
(também, ↓ pH = 0,008 x ∆PaCO2)
↑ HCO3 = 0,35 x ∆PaCO2
Acidose respiratória crônica
(também, ↓ pH = 0,003 x ∆PaCO2)
↓ HCO3 = 0,2 x ∆PaCO2
Alcalose respiratória aguda
(também, ↑ pH = 0,008 x ∆PaCO2)
Alcalose respiratória crônica ↓ HCO3 = 0,4 x ∆PaCO2
(JASN 2010;21:820)
Doenças mistas (mais de uma doença primária ao mesmo tempo)
• Se a compensação for menor ou maior do que o previsto, podem existir 2 doenças:
PaCO2 demasiadamente baixa → alcalose respiratória 1a concomitante
PaCO2 demasiadamente alta → acidose respiratória 1a concomitante
HCO3 demasiadamente baixo → acidose metabólica 1a concomitante
HCO3 demasiadamente alto → alcalose metabólica 1a concomitante
• pH normal mas...
↑ PaCO2 + ↑ HCO3 → acidose respiratória + alcalose metabólica
↓ PaCO2 + ↓ HCO3 → alcalose respiratória + acidose metabólica
PaCO2 e HCO3 normais, mas ↑ AG → acidose metabólica com ↑ AG + alcalose metabólica
PaCO2, HCO3 e AG normais → não há desequilíbrio ou acidose metabólica com AG normal +
alcalose metabólica
• Não pode ter acidose respiratória (hipoventilação) e alcalose respiratória (hiperventilação) simultaneamente

Figura 4-1 Nomograma ácido-base
60
120 110 100 90 80 70 60 50 40
56
Acidose
Metabólica
52 s/ comp.
Acidose
Respiratória Alcalose resp. 35
48 Metabólica esperada
e Alcalose
[HCO3] no Plasma Arterial (mEq/L)
Metabólica
44 Mista
Acidose 30
40 Respiratória
Crônica
36
25
32
28 20
Aguda
24 Normal
15
20
16
Ácido-Base 4-2
10
12
ose
Acid
8 Alcalose
Respiratória e PaCO2 (mmHg)
4 Acidose
Metabólica Mista
0
7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80
pH do Sangue Arterial
(Adaptado de Brenner BM, ed., Brenner e Rector’s The Kidney, 8. ed., 2007; Ferri F, ed., Practical Guide to the Care of the
Medical Patient, 7. ed., 2007)
• GSA vs. GSV: concordante para pH (~0,04), HCO3 (~2 mEq), mas não PaCO2 (~8±17 mmHg)
GSV pode ser usada para pesquisar hipercarbia c/ corte de PaCO2 em ≥45 mmHg (S 100%), mas
não avalia precisamente o grau de hipercarbia (Am J Emerg Med 2012; 30:896)
Acidose Metabólica
Conduta inicial (Nat Rev Nephol 2010; 6:274)
• ü anion gap (AG) = Na+ – (Cl- + HCO3-) = ânions não medidos – cátions não medidos
se ↑ glc, usar Na medido não corrigido
AG esperado é [albumina] x 2,5 (ou seja, 10 se albumina for 4 g/dL, 7,5 se albumina for 3 g/dL)
↑ AG → ↑ ânions não medidos como ácidos orgânicos, fosfatos, sulfatos
↓ AG → ↓ albumina ou ↑ cátions não medidos (Ca, Mg, K, Li, bromo, imunoglobulina)
• Se ↑ AG, ü delta-delta (ΔΔ = ΔAG/ΔHCO3) para verificar se existe desequilíbrio ácido-base
metabólico adicional; ΔAG = (AG calculado – AG esperado), ΔHCO3 = (24–HCO3)
ΔΔ = 1-2 → acidose metabólica c/ ↑ AG pura
ΔΔ <1 → acidose metabólica c/ ↑ AG e acidose c/ AG normal simultânea
ΔΔ >2 → acidose metabólica c/ ↑ AG e alcalose metabólica simultânea
Etiologias de Acidose Metabólica c/ ↑ AG
Cetoacidose Diabetes mellitus, alcoolismo, jejum
Acidose láctica Tipo A: problema na oxigenação dos tecidos, ex. insuficiência circulatória ou
respiratória, sepse, isquemia mesent., monóxido de carbono, cianeto
Tipo B: nenhum problema na oxigenação dos tecidos, ex. malignidade, alcoolismo,
meds (metformina, NRTIs, salicilatos, propileno glicol)
Acidose D-láctica: síndrome do intestino curto → desencadeada por ingestão
de glc → metabolizada por bactérias colônicas a D-lactato; não detectada por
ensaio-padrão para lactato
Insuficiência renal Acúmulo de ânions orgânicos como fosfatos, sulfatos, urato etc.
Ingestões Metanol (fluido de para-brisa, anticongelante, solventes, combustível):
metabolizado a ácido fórmico
Etileno glicol (anticongelante): metabolizado a ácidos glicólico e oxálico
Propileno glicol (solvente farmacêutico, ex. diazepam IV, lorazepam e
fenobarbital; anticongelante): acidose láctica
Salicilatos: acidose metabólica (de lactato, cetonas) + alcalose respiratória
devido a estímulo do centro respiratório no SNC
Paracetamol: depleção de glutationa → ↑ ácido orgânico endógeno
5-oxoprolina em hospedeiros suscetíveis (desnutridos, mulheres, insuficiência renal)

A NE MI A
↓ na massa de hemácias: Ht <41% ou Hb <13,5 g/dL (homens); Ht <36% ou Hb <12 g/dL (mulheres)
• Sintomas: ↓ transporte de O2 → fadiga, dispneia aos esforços, angina (se DAC)
• Sinais: palidez (mucosas, linhas palmares), taquicardia, hipotensão ortostática
• Outros achados: icterícia (hemólise), esplenomegalia (talassemias, neoplasia, hemólise crônica),
petéquias/púrpura (doenças da hemostasia), glossite (deficiência de ferro, folato, vitamina B12),
coiloníquia (deficiência de ferro), anomalias neurológicas (deficiência de B12)
Avaliação diagnóstica
• Hx: sangramento, doença sistêmica, drogas, exposições, álcool, dieta (incluindo pica), FHx
• HG completo; série verm. c/ reticulócitos, VCM (doenças mistas podem ter VCM nl), RDW
• Índice de produção reticulocitária (IPR) = [contagem de reticulócitos x (Ht do pct/Ht nl)]/
fator de maturação
fatores de maturação para um dado Ht: 45% = 1, 35% = 1,5, 25% = 2, 20% = 2,5
IPR >2% → resposta adequada da medula óssea; IPR <2% → hipoproliferação
• Esfregaço periférico: selecionar área na qual as hemácias estão regularmente espaçadas e
muito poucas se tocam mutuamente; verificar tamanho, forma, inclusões (ver Esfregaços
Periféricos no Apêndice), morfologia de leucócitos, contagem de plaquetas
• Labs adicionais quando indicado: labs para hemólise (se IPR >2%), ferro/TIBC, ferritina, folato, B12,
THs, Ur e Cr, TSH e T4 livre, eletroforese de Hb, análise de enzimas, rastrear mutações gênicas
• Aspirado de medula óssea (MO) e biópsia (bx) com citogenética, quando indicado
Figura 5-1 Abordagem da anemia
Anemia 5-1
Anemia
IPR <2% IPR >2%
PRODUÇÃO DIMINUÍDA DESTRUIÇÃO AUMENTADA ou PERDA
↑ DHL
VCM VCM VCM sinais/sx de
↑ bilirrubina
baixo normal alto sangramento
↓ haptoglobina
anemia anemia anemia hemólise perda de sangue

microcítica normocítica macrocítica recente aguda
Anemias Microcíticas
Figura 5-2 Abordagem das anemias microcíticas
Anemia Microcítica
↓ Fe, ↑ TIBC estudos de ferro normais

↑ Fe, TIBC nl
↓ ferritina VCM/hemácias <13 ↓ Fe, ↓ TIBC
↑ ferritina
Fe/TIBC <18% pontilhados basofílicos ↑ ferritina
pontilhado basofílico
VCM/hemácias >13 ± ↑ reticulócitos Fe/TIBC >18%
sideroblastos em anel na MO
↓ Fe da medula óssea ± eletroforese de
Hb anormal
Anemia ferropriva Anemia de doença Anemia

Talassemia sideroblástica
Anemia ferropriva (NEJM 1999; 341:1986; Gut 2011; 60:1309)

• ↓ ferro da medula óssea e reserva de ferro do corpo depletada → ↓ síntese de heme →
microcitose → anemia
• Manifestações clínicas especiais: queilite angular, glossite atrófica, pica (desejo por substâncias não
nutritivas como gelo, areia), coiloníquia (unhas em forma de colher)
Síndrome de Plummer-Vinson (anemia ferropriva, membrana esofágica e glossite atrófica)
• Etiologias: sangramento crônico (GI – incluindo câncer, menstrual, parasitoses etc.), ↓ aporte
(desnutrição; ↓ absorção devido a doença celíaca, Crohn, ↑ pH gástrico, gastrectomia subtotal),
↑ demanda (gestação, EPO). Doença de Fe genética refratária devido a desregulação da
hepcidina é rara (Nat Genet 2008; 40:569)
• Diagnóstico: ↓ Fe, ↑ TIBC, ↓ ferritina (esp. <15), ↓ sat. da transferrina (Fe/TIBC; esp. <15%),
↑ receptor solúvel de transferrina; ↑ plaquetas; a menos que hx compatível c/ outra etiologia:
iniciar investigação para hemorr. GI; incluir sorologia H. pylori, considerar labs doença celíaca
(anti-TTG, antigliadina, antiendomísio)

• Tratamento (suplementação com Fe): Fe oral 3×/d (~6 sem para corrigir anemia; ~6 m para repor
estoques de Fe); em casos de perda excessiva/persistente GI ou por diálise ou pcts c/ câncer,
antes do tto c/ EPO, considerar ferro IV (Fe-sacarose, -gluconato, -dextran)
Talassemias (Lancet 2013; 379:373)
• ↓ síntese de cadeias α- e β-globina da Hb → ≠ subunidades → destruição das hemácias e
precursores eritroides; \ anemia por hemólise e eritropoiese ineficiente
• α-talassemia: deleções no complexo gênico da α-globina no cromossomo 16 (nl 4 genes α)
3 α → traço α-talassemia-2 = portador silencioso
2 α → traço α-talassemia-1 ou α-talassemia minor = anemia leve
1 α → doença da HbH (β4) = anemia severa, hemólise e esplenomegalia
0 genes α → Hb Barts (γ4) = hipóxia intrauterina e hidropsia fetal
• β-talassemia: mutações no gene da β-globina no crom. 11 → ausência ou ↓ no produto gênico
1 gene β mutado → talassemia minor (ou traço) = anemia leve (sem transfusão)
2 genes β mutados → talassemia intermedia (transfusões ocasionais) ou talassemia major (= ane-
mia de Cooley; dependente de transfusão) dependendo da gravidade das mutações
• Manifestações clínicas especiais (em casos graves): fácies de esquilo, fraturas patológicas,
hepatoesplenomegalia (devido a hematopoiese extramedular), ICC de alto débito, litíase biliar,
síndromes de sobrecarga de ferro (por transfusões crônicas)
• Diagnóstico: VCM <70, Fe normal, VCM/hemácias <13 [Índice de Mentzer, S 60%, E 98%; (Ann
Hem 2007; 86:486)] ± ↑ reticulócitos, pontilhados basofílicos; eletroforese de Hb: ↑ HbA2 (α2δ2)
na β-talassemia; padrão normal em traço α-talassemia
• Tratamento: folato; transfusões + deferoxamina, deferasirox (quelante de ferro oral); esplenectomia
se ↑ ≥50% transfusões; considerar alo-TCTH em crianças c/ β-talassemia major grave
Anemia de doença crônica (ver abaixo)
Anemia 5-2
Anemia sideroblástica
• Biossíntese defeituosa do heme nos precursores eritroides
• Etiologias: hereditária/ligada ao X (mutações ALAS2), idiopática, SMD-ARSA, reversível
(álcool, chumbo, isoniazida, cloranfenicol, deficiência de cobre, hipotermia)
• Manifestações clínicas especiais: hepatoesplenomegalia, síndromes de sobrecarga de ferro
• Dx: hx social, ocupacional, exp. a TB; pode ser microcítica, normocítica ou macrocítica; pop.
variável de hemácias hipocrômicas; ↑ Fe, TIBC nl, ↑ ferritina, pontilhado basofílico, corpúsculos
de Pappenheimer nas RBC (inclusões de Fe), sideroblastos em anel (c/ mitocôndrias
carregadas de ferro) na MO
• Tratamento: tratar causas reversíveis; piridoxina + transfusões de suporte para anemia grave em
estudo; piridoxina em alta dose para alguns casos hereditários
Anemias Normocíticas
Pancitopenia (ver abaixo)
Anemia de doença crônica (ACI; NEJM 2005; 352:1011; 2009; 361:1904)
• ↓ produção de hemácias devido a utilização prejudicada de ferro e deficiência funcional de ferro
por ↑ hepcidina; citocinas (IL-6, TNF-α) causam ↓ responsividade/produção de EPO
• Etiologias: doenças autoimunes, infecção crônica, inflamação, HIV, malignidade
• Dx: ↓ Fe, ↓ TIBC (geralmente sat. de transferrina normal ou baixa), ± ↑ ferritina;
geralmente normocrômica, normocítica (~70% dos casos), mas pode ser microcítica se
prolongada
• Comum coexistência de deficiência de ferro. Pistas dx incluem ↓ níveis séricos de ferritina,
ausência de coloração para ferro em bx de MO, resposta ⊕ a estudo com ferro oral e/ou ↑
receptor solúvel de transferrina/índice de ferritina (Blood 1997; 89:1052)
• Tratamento: tratar doença subjacente ± ferro e/ou agente estimulante de eritropoiese (AEE, ex.
EPO). Ferro se ferritina <100 ou Fe/TIBC <20%. Considerar AEE se EPO <500. Evitar AEE em
pct oncol. se o objetivo do tratamento for cura (Leuk Res 2012; 36:939). Não está claro se deve tratar
pcts muito sx c/ Hb alvo de 10-12 g/dL; pesar risco de trombose.
Anemias nas desordens sistêmicas
• Anemia por doença crônica (ver acima)
• Anemia por doença renal crônica: ↓ EPO; tratar c/ EPO (ver “Doença Renal Crônica”)
• Deficiências endócrinas: hipometabolismo e ↓ demanda de O2 com doença da tireoide, pituitária,
adrenal ou paratireoide → ↓ EPO; pode ser normocítica ou macrocítica
Anemia sideroblástica (ver acima)
Aplasia eritroide isolada
• Anticorpos ou linfócitos destrutivos → eritropoiese ineficiente
• Associada com timoma, LLC e infecção por parvovírus B19
• Estudos diagnósticos: falta de precursores eritroides em bx de MO, outras linhagens normais
• Tratamento: timectomia se o timo estiver aumentado; Ig IV se infecção por parvovírus;
imunossupressão se LLC ou idiopática; cuidado de suporte com transfusões de CH; ? agonista
do receptor de eritropoietina se devido a Ac anti-eritropoietina (NEJM 2009; 631:1848)

P NE UMONI A
Microbiologia da Pneumonia
Cenário clínico Etiologias
Adquirida em S. pneumoniae
comunidade (PAC) Mycoplasma, Chlamydia, viral (esp. em jovens saudáveis)
(CID 2007; 44:S27) H. influenzae, M. catarrhalis (esp. em DPOC)
Legionella (esp. em idosos, fumantes, ↓ imunidade, inibidores de TNF)
Klebsiella e outros BGN (esp. em alcoólatras e aspiradores)
S. aureus (esp. pós-infecção viral)
Influenza A e B et al. (ver “Infecções Respiratórias Virais”)
B. pertussis (coqueluche) em não vacinados ou adultos com déficit de
imunidade (MMWR 2012; 61:517)
Nenhum organismo identificado em 40-60% dos casos
Adquirida em hospital ou BGN incluindo Pseudomonas, Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Serratia,
associada ao cuidado de Acinetobacter e S. aureus (incluindo MRSA)
saúde* (PAH/PACS) Supressão ácida pode ↑ risco de adquirir PNA (JAMA 2009; 301:2120)
Imunodeprimidos Acima + PPJ, fungos, Nocardia, micobactérias não TB, CMV, HSV
Aspiração Pneumonite química devido a aspiração de conteúdo gástrico
(NEJM 2001; 334:665; Curr Opin Pneumonia bacteriana ≥24-72 h depois, devido a aspiração de micróbios
Pulm Med 2011; 17:148) da orofaringe
Pct ambulatorial: flora oral típica (strep, S. aureus, anaeróbios)
Pct hospitalizado ou c/ doença crônica: BGN e S. aureus
*Fatores de risco de PACS: hosp. ou ATB há até 90 d, enfermagem a domicílio, tto de infusão em domicílio ou diálise há
até 30 d, tratamento de ferimento em casa, membro da família c/ patógeno RMD, imunossupressão (AJRCCM 2005;
171:388; CID 2010; 51:S81)
Pneumonia 6-1
• “Típica”: início agudo de febre, tosse c/ catarro purulento, dispneia, consolidação no rx
• “Atípica” (originalmente descrita como cult ⊝): início insidioso de tosse seca, sx extrapulmonar
(N/V, diarreia, dor de cabeça, mialgias, dor de garganta), padrão intersticial irregular no rx
• S/s e imagem não diferenciam confiavelmente entre “típica” (S. pneumo., H. flu) e “atípica”
(Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, viral); ↑ aminotransferases e ↓ Na c/ Legionella
• Coloração de Gram no escarro: utilidade discutível. Amostra adeq. (ou seja, escarro não
cuspe) tem <10 células escamosas/cpa. Amostra purulenta tem >25 PMNs/cpa.
• Cultura bacteriana de escarro: transportar para lab em 1-2 h da coleta
• Hemocultura (antes de antibióticos!): ⊕ em ~10% dos Pts hospitalizados, dependendo do patógeno
• RxTor (PA e perfil; ver Radiografias inseridas) → punção e drenagem de derrame pleural se >5
cm ou PNA grave
• Outros: SaO2 ou PaO2, pH arterial (se severa), HG c/ diferencial, Chem-20; teste HIV (se não souber)
• Outros micro com base em suspeita clínica (sorologia pareada disponível para a maioria dos atípicos):
Mycoplasma: PCR da garganta ou escarro/LBA antes da 1ª dose de ATB
Ag urinário Legionella (detecta L. pneumophila sorotipo L1, 60-70% das doenças clínicas)
Ag urinário S. pneumoniae (S 50-80%, E >90%)
MTb: escarro induzido para coloração BAAR e cx de micobactérias (isolamento respiratório empí-
rico enquanto pendente); evitar quinolonas se suspeitar de TB; requer sonda de DNA rapida-
mente se coloração ⊕
Escarro induzido para PPJ se HIV ⊕ ou ↓ imunidade celular conhecida
• Teste viral (IFD ou PCR) em swab nasofaríngeo ou escarro; raramente cult viral
• Broncoscopia: considerar se imunossupressão, criticamente doente, incapaz de responder ou
pneumonia crônica. Também se suspeitar de TB ou PPJ, mas cult escarro inadequado ou ⊝.
Alguns patógenos precisam de cult específica (ex. Legionella em BCYE); colaborar com lab.
• Razões para insucesso do tto inicial:
Tempo insuficiente: pode demorar ≥72 h para ver melhora clínica
Níveis insuficientes de drogas: ex. vanco entre <15-20 μg/mL (necessário para penetrar no pulmão)
Resistência dos organismos (ou superinfecção): ex. MRSA, Pseudomonas; considerar broncoscopia
Dx errado: fúngica/viral, pneumonite química, TEP, ICC, SDRA, HAD, DIP; considerar TC
Derrame parapneumônico/empiema/abcesso: esp. visto c/ strep; se rx ⊝, considerar TC (dre-
nagem dx ± dreno torácico se derrame presente, esp. se loculado)
Infecção metastática (ex. endocardite, meningite, artrite)
Prognóstico
• Pneumonia e influenza são a 8ª causa de morte nos EUA
• Para pcts de baixo risco, pode dar alta após mudar para ATB VO (CID 2007; 44:S27)
• Rx resolve na maioria em 6 sem; considerar seguimento para excluir malignidade subjacente (esp.
se idade >50 a ou fumante; Archives 2011; 171:1192) ou outro dx
• PAC grave (geralmente necessitando UTI) definido como: choque séptico, insuficiência
respiratória, ou ≥3 de: FR ≥30, PaO2/FiO2 ≤250, <36 ºC, hipoten., ΔEM, multilobar, leuco <4k, plq
<100, Ur ≥19,9, acidose metabólica, ↑ lactase (critérios ATS/IDSA, CID 2007; 44:S27)

• Escore de risco SMART-COP: PAS <90 (2 pontos), infiltrados Multilobulares, Alb <3,5 g/dL, FR
≥30, Taquicardia (FC >125), Confusão, sat O2 <90% (2 pontos), pH arterial <7,35 (2 pontos)
Escore ≥3 pontos tem S ~60-90% e E 45-75% para necessidade de cuidado em UTI (CID 2008;
47:375)
Tratamento*
Cenário clínico Orientação para tratamento empírico*
Paciente ambulatorial Nenhum ATB recente: macrolídeo ou doxiciclina
ATB recente ou comorbidades (ex. cardiopulmonar, hepatorrenal, DM,
EtOH): FQ respiratória ou (macrolídeo + [amox alta dose ± clav ou
cefalosporina de 2ª geração])
Adquirida na comunidade, (Cefalosporina 3ª geração + macrolídeo) ou FQ respiratória
paciente hospitalizado Cobertura para MRSA, se necrotizante ou com empiema (raro)
Adquirida na comunidade, (Cefalosporina 3ª geração ou amp-sulbactam) + (macrolídeo ou FQ)
UTI (supondo sem risco de Pseudomonas)
Adquirida em hospital e (PCN antipseudomonas ou cefalosporina ou carbapenem) + (FQ ou
risco de patógenos RMD [gentamicina + azitromicina]) + cobertura MRSA
Imunodeprimido Como acima ± TMP-SMX ± esteroides para cobrir PPJ
Aspiração (cefalosporina 3ª geração ou FQ) ± (clindamicina ou metronidazol)
Rota da terapia Para pacientes hospitalizados considerar tto inicial c/ ATB IV
Δ para VO quando responder clinicamente e capaz de tomar VO
Duração da terapia Adquirida na comunidade: 5-7 d se melhora clínica e afebril por 48-72 h
Adquirida hosp./vent: 8 d; 15 d se PsA ou outro BGN não fermentador
* Quando possível, diminuir antimicrobianos para tto organismo-dirigido guiado por sensibilidade in vitro ou padrões de
localização de resistência ao tto (AJRCCM 2005; 171:388 e 2011; 183:157; CID 2007; 44:S27 e 2010; 51:S48). Para MRSA,
vancomicina e linezolid; daptomicina inativa devido a surfactante; individualizar duração do tratamento (CID 2011; 52:285)
Pneumonia 6-2
Prevenção
• Vacina contra Pneumococcus (PPSV23): todas as pessoas >65 a de idade. Se alto risco de
comorbidade, dar em idade mais precoce e considerar vacinação adicional com PCV13.
• Precauções na PAVM: cabeceira >30º, lavagem com clorexidina; precauções na aspiração de pcts
de alto risco
• Tríplice (dTp): 1 dose em adultos com histórico de vacinação incerto (MMWR 2012; 61:468)
Infecções Respiratórias Virais

IVAS, bronquite, bronquiolite, pneumonia (Lancet 2011; 377:1264)
Microbiologia e epidemiologia
• Patógenos típicos: curta, leve = rinovírus, coronavírus; mais longa, mais grave ou complicada =
influenza, parainfluenza, vírus sincicial respiratório (RSV), adenovírus, metapneumovírus. Pode
ser esp. severa em imunosuprimidos
• Gripe sazonal: 365.000 hospitalizações, 51.000 mortes por a nos EUA; maioria >65 a (NEJM 2008;
359:2579)
• HINI pandêmica de 2009 (suína): mais grave em pcts jovens e obesos (JAMA 2009; 302:1896)
• H3N2 esporádica de 2011: adultos expostos a suínos (também humano-humano) (MMWR 2011; 60:1615)
• Influenza H5N1 (aviária): em atividade, pequenos surtos globalmente.
• Para atualizações semanais sobre influenza: http://www.cdc.gov/flu/weekly
Diagnóstico
• Primariamente clínico: tosse, febre, mialgias, artralgias, rinorreia, faringite (em contraste,
bronquite viral p/c tosse ± temperatura de baixo grau; geralmente benigna e autolimitada)
• Painel viral respiratório em lavado nasal ou escarro/LBA
• Teste rápido de influenza em swab nasal: S ~50-70% (? mais baixa para gripe pandêmica), E >95%
• IFD (S ~85%), RT-PCR (padrão ouro) disponível para influenza (PCR diferencia tipos)
Tratamento (NEJM 2008; 359:2579)
• Influenza sazonal: tratar com inibidor de neuraminidase (oseltamivir, zanamivir), que são efetivos
contra A e B, mas resistência emergente. Inibidores de M2 (amantadina, rimantadina) não
recomendados devido a resistência amplamente difundida (MMWR 2011; 60:1)
• H1N1 pandêmico: quase 100% sensibilidade a oseltamivir. H5N1: padrão incerto de resistência.
H7N9: surgiu recentemente na Ásia (NEJM 2013; 368:1888)
• Oseltamivir dosado 75 mg VO 2×/d × 5 d. Deve começar em 48 h dos sx para baixo risco; para
criticamente doentes ou imunodeprimidos, começar ASAP mesmo se >48 h.
• Considerar ribavirin inalável para RSV em imunossup. (ex. TCTH, Tx de pulmão); dados limitados
a adultos
Prevenção
• Vacina de influenza inativado: inclusive H1N1. Recomendada para todos >6 m de idade e esp.
se gestante, imunossup. ou TAS (MMWR 2012; 61:613)
• Isolamento, precauções com gotículas em pcts internados fortemente recomendados
• Profilaxia para contatos de alto risco com influenza confirmado: oseltamivir 75 mg VO
diariamente x 10 d

DOE NÇ A S DA P I T UI TÁ R I A
Síndromes de Hipopituitarismo
Pan-hipopituitarismo
• Etiologias
Primário: cirurgia, radiação, tumores (primário ou metastático), infecção, infiltração (sarcoidose,
hemocromatose), autoimune, isquemia (incluindo síndrome de Sheehan causada por infarto
da pituitária intraparto), aneurismas da carótida, trombose do seio cavernoso, trauma
Secundário (disfunção hipotalâmica ou interrupção da haste): tumores (incluindo craniofarin-
gioma), infecção, infiltração, radiação, cirurgia, trauma
• Manifestações clínicas
Hormonal: agudo → fraqueza, fadiga fácil, hipotensão, poliúria e polidipsia; crônico → bradicar-
dia, disfunção sexual, perda de pelos axiliares e púbicos, perda de peso, amenorreia
Efeito de massa: cefaleia, Δs de campo visual, paralisia de nervos cranianos, galactorreia
Apoplexia (hemorragia ou infarto da pituitária, geralmente c/ adenoma de pituitária subjacente):
cefaleia súbita, N/V, Δs de campo visual, paralisia de nervos cranianos, meningismo, ΔEM, hipo-
glicemia, hipotensão
• Estudos diagnósticos
Estudos hormonais
crônico: ↓ hormônio da glândula-alvo + hormônio trópico da pituitária ↓ ou normal
agudo: estudo hormonal da glândula-alvo pode ser normal
hipopituitarismo parcial é mais comum do que pan-hipopituitarismo
RM de sela túrcica
• Tratamento
Repor hormônios deficientes das glândulas-alvo
Deficiências mais importantes a serem reconhecidas e tratadas em pcts hospitalizados são insufi-
ciência adrenal e hipotireoidismo; se ambos presentes, tratar com glicocorticoide primeiro,
depois repor hormônio da tireoide para não desencadear crise adrenal
↓ ACTH
• Insuficiência adrenal semelhante a 1º (ver “Doenças da Adrenal”) exceto:
não há ânsia de sal ou hipocalemia (porque aldo preservada)
não há hiperpigmentação (porque ACTH/MSH não está ↑)
↓ TSH
Pituitária 7-1
• Hipotireoidismo central semelhante a 1º (ver “Doenças da Tireoide”), exceto ausência de bócio
• Dx com T4 livre além de TSH, porque TSH pode estar baixo ou inadequadamente normal
↓ PRL
• Incapacidade de produzir leite
↓ GH
• ↑ risco crônico de osteoporose, fadiga, ganho de peso
• Dx c/ falência de ↑ GH c/ estímulo apropriado (ex. teste de tolerância a insulina, estímulo com
glucagon)
• Reposição de GH em adultos é controversa (Annals 2003; 35:419)
↓ FSH e LH
• Manifestações clínicas: ↓ libido, impotência, oligomenorreia ou amenorreia, infertilidade
• Exame físico: ↓ tamanho testicular; perda de pelos das axilas, pubianos e corporais
• Dx com: ↓ testosterona ou estradiol durante a manhã (também avaliar SHBG, esp. em obesos) e
FSH/LH ↓ ou normal (todos os níveis ↓ na doença aguda, \ não medir em pcts hospitalizados)
• Tratamento: reposição de testosterona ou estrógeno vs. correção da causa subjacente
↓ ADH (doença hipotalâmica ou da haste): diabetes insipidus
• Tipicamente por lesão por massa extrínseca à sela; tumor de pituitária não tipicamente se
apresenta c/ DI
• Manifestações clínicas: severa poliúria, leve hipernatremia (severa se ↓ acesso a água)
• Estudos diagnósticos: ver “Homeostase de Sódio e Água”
Síndromes de Hiperpituitarismo
Tumores da pituitária
• Patofisiologia: adenoma → excesso de hormônio trópico (se tumor funcionante, mas 30-40% não
são) e potencialmente deficiências em outros hormônios trópicos devido a compressão;
cossecreção de PRL e hormônio de crescimento em 10% dos prolactinomas
• Manifestações clínicas: síndromes devido a supersecreção de hormônios (ver abaixo) ± efeito de
massa: cefaleia, Δs visuais, diplopia, neuropatias cranianas
• Investigação: RM, níveis hormonais, ± teste de campo visual, considerar MEN1 (ver abaixo) se <10
mm, Ø efeito de massa, sem efeitos hormonais, pode acompanhar a cada 3-6 m

Hiperprolactinemia (NEJM 2010; 362:1219)
• Etiologia
Prolactinoma (50% dos adenomas da pituitária)
Compressão da haste devido a não prolactinoma → ↓ dopamina inibitória → ↑ PRL (leve)
• Fisiologia: PRL induz lactação e inibe GnRH → ↓ FSH e LH
• Manifestações clínicas: amenorreia, galactorreia, infertilidade, ↓ libido, impotência
• Estudos diagnósticos: ↑ PRL (colher em jejum), mas elevado em muitas situações, \ excluir
gestação ou estrógeno exógeno, hipotireoidismo, agonistas de dopamina (meds psíquicos,
antieméticos), insuficiência renal (↓ clearance), cirrose, estresse, ↑ carboidratos na dieta.
RM para pesquisar tumor; teste de campo visual se RM mostrar compressão do quiasma óptico.
• Tratamento
Se asx (sem cefaleia, galactorreia, sx hipogonadismo) e microadenoma (<10 mm), acompanhar
c/ RM
Se sx ou macroadenoma (≥10 mm) as opções incluem:
Medicamentoso c/ agonista de dopamina como cabergolina (70-100% de sucesso) ou bromocrip-
tina (não tão bem tolerada); efeitos colaterais incluem N/V, ortostase, congestão nasal, regur-
gitação da válvula tricúspide (verificar eco antes e a cada 1-2a durante tto) (JCEM 2010; 95:1025)
Cirúrgico: cirurgia transesfenoidal (principais indicações: tto medicamentoso não funcionou ou
não foi tolerado, cossecreção de GH ou sx neurológico sem melhora); 10-20% taxa de
recorrência
Radiação: se terapias medicamentosa e cirúrgica não funcionaram ou não foram toleradas
Acromegalia (↑ GH; 10% dos adenomas; NEJM 2006;355:2558)
• Fisiologia: estimula a secreção de fator de crescimento tipo insulina 1 (IGF-1)
• Manifestações clínicas: ↑ partes moles, artralgias, aumento da mandíbula, cefaleia, síndrome do
túnel do carpo, macroglossia, rouquidão, apneia do sono, amenorreia, impotência, diabetes
mellitus, acantose/marcas na pele, ↑ suores, HAS/CMP, pólipos no cólon
• Estudos diagnósticos: não há utilidade em verificar os níveis aleatórios de GH devido à secreção pulsátil
↑ IGF-1 (somatomedina C); ± ↑ PRL; TTGO → GH não suprimido a <1 (<0,3 se ensaio mais
novo) ng/mL; RM da pituitária para pesquisar tumor
• Tratamento: cirurgia, octreotide (preparações de ação longa e curta), agonistas de dopamina (se
cossecreção de PRL), pegvisomant (antagonista do receptor de GH), radiação
• Prognóstico: s/ tto 2-3x ↑ mortalidade, risco de insuficiência da pituitária, câncer de cólon
Doença de Cushing (↑ ACTH): 10-15% dos adenomas; ver “Doenças da Adrenal”
Hipertireoidismo central (↑ TSH, ↑ subunidade a): extremamente rara; ver “Doenças da Tireoide”
Pituitária 7-2
↑ FSH e LH: geralmente não funcionantes, presentes como hipopituitarismo devido a efeitos de
compressão
Síndromes de Neoplasia Endócrina Múltipla (MEN)
Tipo Características principais
1 Hiperplasia da paratireoide/adenomas → hipercalcemia (~100% penetrância)
(inativ MENIN) Neoplasia de células das ilhotas pancreáticas (gastrina, VIP, insulina, glucagon)
Adenomas de pituitária (funcionante ou não funcionante)
2A Carcinoma medular de tireoide (CMT)
(proto-onc RET) Feocromocitoma (~50%)
Hiperplasia da paratireoide → hipercalcemia (15-20%)
2B Carcinoma medular de tireoide (CMT)
(proto-onc RET) Feocromocitoma (~50%)
Neuromas de mucosa e gastrointestinal
Síndromes Poliglandulares Autoimunes (PGA)

Tipo Características
I (crianças) Candidíase mucocutânea, hipoparatireoidismo, insuficiência adrenal
II (adultos) Insuficiência adrenal, doença autoimune da tireoide, diabetes mellitus tipo 1

ARTR I T E – V I SÃ O GE R A L
Abordagem ao paciente com dor articular
• Dor articular vs. periarticular (bursite, tendinite): tipicamente, movimento ativo é mais
doloroso em processo periarticular do que movimento passivo
• Dor inflamatória vs. não inflamatória: características da dor inflamatória incluem inchaço,
calor e rubor em articulações específicas, persistindo por dias ou semanas, rigidez matinal
prolongada (>30 min), melhora da dor/rigidez c/ movimento/exercício
• Exame físico (ver tabela): localizar queixa e identificar sinais objetivos de inflamação
• O exame físico é apenas 50-70% sensível para detectar artrite inflamatória
Achados-Chave no Exame Físico de Dor Articular
Doença articular ("das juntas") Periarticular/partes moles
Exame Artrite Bursite ou
OA Artralgia Miofascial
físico inflamatória tendinite
Inspeção
Edema varia sima não sim não
Eritema não varia não sim não
Palpação
Calor não sima não sim não
Dor ao longo da articulação varia varia periarticular sim
ADMb
completa completa, freq.
ADM limitada limitada completa
ou limitada limitada por dor
Dor c/ ativa geralmente geralmente
ambas ambas ativa > passiva
ou passiva ambas ambas
a
Pode se apresentar inicialmente como artralgia s/ sinais de franca artrite. bAmplitude de movimento (ADM) da articula-
ção ou articulação associada com bursa ou tendão.
Abordagem para artrite
Figura 8-1 Abordagem para artrite
Duração?
Aguda (dias) Crônica (semanas-meses)
Infecção (bacteriana vs. viral) Inflamação?

Artrite 8-1
Trauma/Hemartrose
Induzida por cristais Sim Não
Reativa
Causa crônica precoce Osteoartrite
no de articulações envolvidas Defeito interno
(ex. menisco rompido)
Mono Oligo Poli Osteonecrose
Tumor
Dç de Lyme Infecção indolente AR/Psoriásica

Infecção indolente Espondiloartrite DTC (p.ex., LES)
Induzida por cristais Induzida por cristais Vasculite sistêmica
Oligo/poli precoce Doença de Still Miosite
Poli precoce/atípica Induzida por cristais
Doença de Still
Análise do Líquido Sinovial

Teste Normal Não inflamatório Inflamatório Séptico
amarelo-branco
Aparência claro claro, amarelo opaco
claro a opaco
Leuco/mm3 <200 <2000 >2000 >2000 (geralmente >50k*)
PMNs <25% <25% ≥50% ≥75%
Cultura ⊝ ⊝ ⊝ ⊕
*Contagem de leucócitos do líquido aspirado na bursite séptica frequentemente < que na artrite séptica.

Comparação das Principais Artrites
Característica OA AR Gota/CPPD Espondiloartrite
Início gradual gradual agudo variável
Inflamação ⊝ ⊕ ⊕ ⊕
Patologia degeneração pannus microtofos entesite

No articulações poli poli mono a poli oligo ou poli
Localizações quadril, joelhos, MCF, IFP MTF coluna
tipicamente coluna, 1ª CMC, pulsos, pés, pés, tornozelos, sacroilíaca
envolvidas IFD, IFP tornozelos, joelhos joelhos periféricas grandes
Localizações MCF, ombros, coluna L e T, coluna qualquer articulação
tipicamente não cotovelo, pulso IFD pode estar envolvida
envolvidas
Achados articulares nodos de desvio ulnar, tofos de cristais dactilite entesite (ex.
especiais Bouchard e pescoço de cisne, de urato/CPPD calcâneo) sindesmófitos
Heberden botoneira coluna de bambu
Características nódulos SC bursite olec. psoríase
extra-articulares pulmonar cálculos renais DII
cardíaco uveíte
Dados lab normal FR ⊕, anti-CCP ↑ Ác. Ú ±HLA-B27
Características radiológicas
• OA
Rx simples: osteófitos, estreitamento do espaço articular (EEA) asx, esclerose/cistos subcondrais
RM pode mostrar doença precoce, não vista em rx simples; USG ≈ RM para lesão estrutural.
• AR
Rx simples: precoce = osteopenia periarticular; tardia = erosões, EEA simétrico
RM e USG capazes de detectar doença precoce e subclínica; RM ≈ USG para erosão
• Gota
Rx simples: precoce = edema inespecífico; tardia = tofo, erosão articular c/ bordas soltas
USG > RM para detecção de microtofos (sinal de duplo contorno); RM ≈ USG para erosão
• Espondiloartrite (articulação sacroilíaca – ASI)
Rx simples: pseudoalargamento do espaço articular (precoce), esclerose, erosão, anquilose
RM mais sensível para Δ precoce em ASI; USG ≈ RM para detecção precoce de entesite periférica
Marcadores Inflamatórios e Teste de Autoanticorpos

Marcadores inflamatórios (Mod Rheumatol 2009; 19:469)
Artrite 8-2
• VHS: medida indireta da inflamação (↑ agregação de hemácias devido a proteínas de fase aguda);
sobe lentamente; ↑ c/ idade, gestação, anemia, obesidade
• PCR: medida direta da inflamação (proteína produzida pelo fígado, parte do sistema imune inato);
tipicamente sobe e cai antes de VHS c/ tratamento/resolução do processo
Teste de autoanticorpos
• FAN: teste de varredura para Acs dirigidos contra antígenos nucleares extraíveis (ENAs)
encontrados em condições autoimunes, mais útil para testar doenças do tecido conjuntivo
• ENAs: proteínas precipitadas a partir de extrato de baço; os alvos são geralmente de origem
nuclear
• Pedir FAN apenas quando tiver suspeita clínica da doença porque é inespecífico: 1:40 (baixo ⊕,
25-30% das pessoas saudáveis); 1:80 (baixo ⊕, 10-15% das pessoas saudáveis); ≥1:160 (⊕, 5%
dos saudáveis). Pode ser ⊕ em pcts antes da manifestação clínica (NEJM 2003; 349:1526; Arthritis Res Ther
2011; 13:1).
• Não correlaciona bem c/ atividade da doença, \ não tem valor clínico em teste em série
• Anticorpos anti-dsDNA e ENA (Ro/La/Sm/RNP) são muito específicos para várias DTCs e podem
ser usados como investigação ⊕ FAN no estabelecimento da suspeita clínica
• FR e anti-CCP podem ser vistos em DTCs, mas não são específicos

MU DANÇ A S NO E STA DO ME N TAL
Definições (descrição do paciente e evolução são mais úteis)
• Não responsivo: implica ↓ nível de consciência ou capacidade de seguir comandos, especificar c/ exame
• Delirium (estado de confusão agudo ou encefalopatia): mudança aguda na atenção e consciência
com flutuações. Pode incluir desregulação sono-vigília, mudanças autonômicas, percepção
sensorial anormal e mudanças de humor como características adicionais.
• Demência: cognição prejudicada, frequentemente incluindo memória. Geralmente crônica e
progressiva, eventualmente incluindo mais partes anatômicas e funcionais do sistema nervoso.
Etiologias
Neurológica primária Sistêmica
(geralmente com sinais focais) (esp. se idoso ou c/ lesão anterior no SNC)
Cardíaca: hipóxia/isquemia global (possivelmente
Vascular: AVC isquêmico, trombose venosa,
apresentação tardia), ICC, encefal. hipert.
hemorragia intracerebral
Pulmonar: ↓ PaO2, ↑PaCO2
Convulsões: pós-ictal, estado de mal, não convulsivo
GI: insuficiência hepática, constipação, Wilson
Infecção: meningoencefalite, abcesso
Renal: uremia, diálise, ↓ ou ↑ Na
Lesão traumática do cérebro/concussão
Endócrina: ↓ glicose, CAD, hipergli. hiperosm., ↑
↑ pressão intracraniana: massa, hidrocefalia, hérnia
Ca, hipo ou hipertireoidismo, crise Addisoniana
Amnésia transitória global
Infec: pneumonia, ITU, sepse
Encefalite autoimune/paraneoplásica
Hipo ou hipertermia
Neurodegenerativa: doença da Alzheimer, demência
Medicações: esp. opioides e sedativos
c/ corpos de Lewy; demências de progressão
Álcool e toxinas: intoxicação ou abstinência
rápida (ex. DCJ)
Psiquiátrica: psicose, mania
Avaliação inicial
• Histórico (crucial testemunha e antecedentes): curso no tempo, doenças anteriores incluindo
demência ou PQ; trauma craniano; meds, uso de drogas/álcool; infecção/estado imune
• Exame físico geral: sinais vitais, sinais de trauma, asterixis, estigmas de doença hepática,
fenômenos embólicos, sinais de uso de drogas, rigidez nucal (pode estar presente em meningite
ou HSA, mas não testar se possível trauma/fratura da coluna cervical)
• Exame neurológico (mais significativo sem sedativos/paralíticos): procurar foco ou s/s de ↑ PIC
(ex. cefaleia, vômitos, papiledema, pupila dilatada unilateral, ↑ PA)
Exame Neuro em Pacientes com Mudança no Estado Mental
Estado mental Lucidez ou alerta (Glasgow), atenção se possível (ex. dias da semana de trás para frente)
Resposta pupilar: puntiforme → opiatos;
posição média e fixa → lesão no mesencéfalo
fixa e dilatada → encefalopatia anóxica severa, herniação
Testes de movimentos extraoculares/reflexo vestíbulo-ocular:
Nervos manobra óculo-cefálica (“olhos de boneca”): nl = os olhos se movem ao contrário
cranianos do movimento da cabeça
estimulação calórica vestibular (frio): em coma, nl = olhos movem-se lentamente para
ouvido irrigado, depois rapidamente para longe
Reflexo corneano, resposta facial por cócegas no nariz
ΔEM 9-1
Reflexos nauseose e tosse (c/ manipulação de tubo TE se necessário)

Movimentos espontâneos, postura flexora ou extensora dos braços ou pernas, teste de
Motor
força se possível
Sensorial Resposta a estímulo doloroso: proposital vs. reflexivo/postural
Reflexos Reflexos de tendão profundo, Babinski
Escala de Coma de Glasgow

Abertura dos olhos Melhor resposta verbal Melhor resposta motora Pontos
Segue comando 6
Orientado Localiza dor 5
Espontânea Confuso Reflexo de retirada 4
A comando de voz Palavras inadequadas Postura flexora 3
A estímulo doloroso Sons ininteligíveis Postura extensora 2
Nenhum Nenhuma (entubado = 1T) Nenhum 1
Somar os pontos das 3 categorias para calcular o escore
Tratamento inicial
• Ressuscitação, controlar vias aéreas, monitorar sinais vitais, dextro, acesso IV
• Imobilização da coluna se preocupação c/ trauma cervical

• Tiamina (100 mg IV) antes da dextrose para evitar exacerbação da encefalopatia de Wernicke
• Dextrose (bolus 50 g IV)
• Naloxona 0,01 mg/kg se suspeitar de opiatos; importante cuidado de suporte em quase todos os
casos de tox
• Se preocupação c/ ↑ PIC ± herniação: ↑ beira do leito; osmoterapia c/ manitol ou salina hipertônica;
↑ ventilação; dexametasona para edema tumoral; c/s neurocirurgia (? descompressão)
Estudos diagnósticos (Continuum 2011; 17:967)
• Labs: HG, eletrólitos, Ur/Cr, THs, NH3, painel toxicológico, TSH, B12, GSA, UA, ECG
• Imagem: TC de crânio, considerar RM; rx para excluir fratura de coluna; RxTor
• Punção lombar para excluir meningite, HSA ou inflamação não infecciosa (ex. autoimune)
• EEG para avaliar crises epilépticas não convulsivas, encefalopatia tóxica/metabólica
Tratamento avançado de delirium (Annals 2011; 154:746)
• Tratar doença aguda subjacente, eliminar fatores desencadeantes, fornecer cuidado de suporte
• Avaliar prejuízo sensorial e cognitivo, aumentar familiaridade
• Diminuir/evitar infecção/restrição se possível, remover cateteres/sondas se desnecessários
• Promover bom sono: reduzir ruído e intervenções noturnas; med seletiva se necessário
• Meds: considerar antipsicóticos, evitar benzos, exceto para abstinência de álcool ou convulsões
Lesão Anóxica do Cérebro

Prevalência (NEJM 2012; 367:1912)
• Pcts c/ pelo menos 5 min de hipóxia cerebral em risco
• 1,5 milhões de paradas cardíacas por ano nos EUA; parada em pcts internados, ~20% sobrevida,
~70% dos pcts sobreviventes terão bom resultado neurológico a longo prazo
Avaliação inicial (Circulation 2010; S768)
• Exame neuro: consciência/verbal, olhos e outros nervos cranianos, resposta motora a dor
• Imagem: geralmente não informativa no 1o dia após parada, mas deve ser feita antes de iniciar
hipotermia se o pct estiver rebaixado ou tiver trauma cranioencefálico
Hipotermia induzida (Circulation 2008; 118:2452 e 213; 127:244)
• Indicações: comatose (ex. sem resposta significativa a estímulo verbal) <6 h após parada cardíaca
(não parada respiratória isolada). Estudo completo só em TV/FV, mas considerar após assístole
ou parada AESP ou 6-12 h após parada cardíaca.
• Exclusão: gestação, instabilidade CV apesar de aparelhos pressor/assist, outra causa de coma, ↓ O2
persistente
• Contraindicações relativas: importante trauma na cabeça, coagulopatia/sangramento, cirurgia
grande <14 d, infecção sistêmica/sepse
• Método: temperatura-alvo 32-34 oC x 24 h (desde o momento de início do resfriamento). Pode
usar infusão de salina resfriada; bolsas de gelo para a cabeça, pescoço e tronco; cobertores
resfriadores; colete de resfriamento ou cateter endovascular, se disponível. O objetivo é atingir a
temperatura-alvo em <6 h. Começar a reaquecer 24 h depois do início do resfriamento
(reaquecer não mais de 0,5 oC por h).
• Complicações
disritmias cardíacas (bradicardia mais comum): se disritmia significativa ou instabilidade hemodi-
nâmica, descontinuar resfriamento e reaquecer o pct
coagulopatia: pcts podem receber fibrinolíticos, inibidores de GP IIb/IIIa etc., e ainda receber res-
ΔEM 9-2
friamento. ü TP e TTPa.
infecção: ü culturas de sangue durante resfriamento
hiperglicemia durante resfriamento, hipoglicemia c/ reaquecimento; parar insulina se glc <200 mg/dL
hipocalemia durante resfriamento, hipercalemia c/ reaquecimento; manter K 4-5 mEq/L
Avaliação contínua
• Exame neuro: foco diário no exame de coma. Nenhum resultado de exame é confiável <24 h ou
em sedação. Pcts devem estar sem sedação por tempo adequado para avaliação (depende da
dose usada, duração do tto, processos metabólicos no pct individual).
• Labs: HG diário, TP/TTPA, eletrólitos. Enolase neurônio-específica no soro (ENE) nos dias 1-3
• Imagem: TC s/ contraste 24 h após parada; se não esclarecedor, considerar RM por volta dos dias
3-5
• EEG: considerar em todos para excluir convulsão ou mioclonia; maior risco durante
reaquecimento
• Potenciais evocados somatossensoriais (PESS): útil para prever resultado ruim se respostas
corticais estiverem ausentes bilateralmente; realizar 48 h após parada (72 h se resfriado)
Prognóstico (Neuro 2006; 67:203; NEJM 2009; 361:605)
• Antes da era do resfriamento, prognóstico uniformemente ruim às 72 h apenas em pcts que tinham
ausência de reflexos pupilar e corneano e nenhuma resposta motora a dor; ou com PESS ausentes
às 48 h. Com resfriamento, está menos claro se as medidas anteriores são tão confiáveis.
• Caso contrário, o prognóstico requer abordagem multifatorial considerando exame, idade,
comorbidade de doenças, dados complementares (ENE, EEG, PESS; imagem é menos confiável
para resultado ruim)
• Quando em dúvida, pender para o lado de dar mais tempo (esp em pcts mais jovens e em pcts c/
hipotermia induzida)

TE MA S C I R ÚR GI C OS
Dor Abdominal
Dor Visceral
Divisão anatômica Víscera Área à qual a dor é referida
Alto Esôfago ao duodeno Epigástrio
Médio Jejuno ao meio do cólon transverso Umbigo
Baixo Meio do cólon transverso ao reto Hipogástrio
Dor devido a pancreatite e nefrolitíase comumente irradiam para as costas.
Figura 10-1 Etiologias de dor abdominal baseada em localização
gastrite, DUP, pancreatite

AAA, IM
biliar
esplênica
hepática
gastroenterite
obstrução intestinal
isquemia/infarto intestinal
apendicite diverticulite, colite

nefrolitíase nefrolitíase
gravidez ectópica, torsão ovariana, DIPA
Avaliação inicial
• Histórico: início da dor, localização, fatores que exacerbam/aliviam
• Sx associados: febre/calafrios, N/V, Δ hábitos intestinais (diarreia/constipação, diâmetro ou cor das
fezes, hematoquésia, melena), icterícia, Δ na cor da urina, Δ de peso, hx menstrual em mulheres
• APs: incisões ou cirurgias abdominais anteriores; antecedentes GO
• Exame: SVs; postural geral do pct; exame abdominal completo procurando especificamente sinais
de peritonite, que incluem dor a descompressão brusca e defesa involuntária, rigidez da parede
abdominal, dor c/ percussão/palpação mínima; presença de hérnias; retal/pélvico
• Labs: HG, eletrólitos, THs, amilase/lipase, teste de gestação
• Imagem: depende da etiologia suspeita, pode incluir US QSD para doença biliar/hepática, rx abd
para obstrução intestinal, TC para pancreatite ou doença intestinal. Não retardar ressuscitação
ou consulta c/ cirurgião em pct doente, enquanto espera imagem
Abdômen Agudo
Definição
• Dor abdominal de início agudo que indica necessidade de cirurgia urgente
Etiologias
• Víscera perfurada → peritonite (úlcera perfurada, diverticulite complicada, trauma)
• Sangramento intraperitoneal
Cirurgia 10-1
• Obstrução intestinal (aderências de cirurgias prévias, malignidade, hérnias)

• Mimetismos: pancreatite severa pode parecer peritonite; cólica renal causa forte dor abdominal,
mas não rigidez abdominal
Avaliação inicial
• Hx e EF como acima
• Labs como acima, mais: TP/INR, TTPA, tipo sanguíneo e painel sorol
• Imagem: rx abd (em ortostáse) ou se estável, TC de abdômen/pelve c/ contraste IV (IV/VO se
suspeitar de obstrução)
Conduta inicial
• Consultar imediatamente cirurgião para suspeita de abdômen agudo
• Jejum, começar líquidos IV (SF ou RL)
• ATB de amplo espetro se suspeitar de perfuração
Emergências das Extremidades

Isquemia aguda de membro (ver “Doença Arterial Obstrutiva Periférica” para detalhes)
• Definição: súbita ↓ na perfusão causando ameaça à viabilidade do membro

• Avaliação: exame vascular detalhado; TC angiografia ou arteriografia
• Conduta inicial: anticoag. para embolia/trombose; consultar imediatamente cirurgião
Síndrome compartimental (Clin Orthop Relat Res 2010; 468:940)
• Definição: ↑ pressão intracompartimental c/ fechamento compressivo de vênulas → ↑ força
hidrostática resultando em maior aumento da pressão no compartimento
• Etiologias: ortopédica (fratura), vascular (isquemia-reperfusão), iatrogênica (ex. lesão vascular em
pct anticoagulado), lesão de parte mole (ex. compressão prolongada do membro)
• Manifestações clínicas: dor esp. em movimento passivo, compartimento inchado/tenso, parestesia,
palidez, ausência de pulso, paralisia (tardia)
• Avaliação: ü pressão no compartimento (manometria por agulha), pressão intracomp. (PIC) >30
ou diferença entre pressão diastólica e PIC >10-30 fecha o diagnóstico
• Tratamento: fasciotomia
Sondas, Cateterese, Drenos e Ferimentos Cirúrgicos

Traqueostomia (Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 148:6)
• Inserido ou percutaneamente ou cirurgicamente
• Monitorar secreções e aspirar frequentemente
• Tipicamente uma cânula c/ balão, que cria um selo justo para facilitar ventilação pelo tubo
• Válvula de fala (ex. Passy-Muir): válvula unidirecional que permite a inspiração pelo tubo, mas a
expiração por volta do tubo, através das cordas vocais (nota, o balão não deve ser inflado)
• A 1ª troca rotineira de cânula para cânulas colocadas percutaneamente deve ser ~10 d pós-op,
embora cânulas colocadas cirurgicamente possam ser trocadas >5 d pós-op, e essa troca deve
ser supervisionada por pessoal experiente
• Deslocamento acidental da cânula:
Intubar a partir de cima (se necessário vias aéreas/ventilação e anatomicamente possível)
Em menos de 7 d da colocação: consultar cirurgião c/ urgência
>7 d da colocação: recolocar com cânula de tamanho semelhante ou menor
Dreno torácico (Eur J Cardiothorac Surg 2011; 40:291)
• Inseridos para PTX, trauma torácico ou após cirurgia torácica para drenagem de ar/líquidos da
cavidade torácica. Os drenos vão desde pequenos cateteres de 10-Fr colocados para PTX
espontâneo a grandes tubos (28-32 Fr) colocados após ressecção pulmonar
• Conectado ao sistema de drenagem do tórax de 3 câmaras:
1a: câmara de coleção do líquido pleural
2a: câmara de selo de água, usada para permitir que o ar saia do espaço pleural na expiração e
impedir que o ar entre na inspiração
3a: câmara de controle de sucção que regula a sucção transmitida para o espaço pleural
• Monitorar débito e presença de vazamento de ar (indicado por bolhas na câmara de selo de água)
• Remoção determinada por débitos diários gerais e presença de vazamento de ar
• Se removido ou deslocado acidentalmente, de modo que não esteja funcional, o tubo deve ser
completamente removido e um curativo oclusivo (ex. 4 x 4 coberto c/ Tegederm ou fita de seda)
deve ser colocado rapidamente sobre o local. RxTor imediatamente; novo tubo deve ser
colocado se PTX persistente.
Sondas de gastrostomia/jejunostomia (Paediatr CHild Health 2011; 16:281)
• Colocados para alimentação por tubo, hidratação e administração de medicamentos
• Âncora segura na pele para evitar remoção inadvertida
• Pele circundante deve ser mantida seca para evitar rompimento
• Não deve ser removido por ≥6-8 sem para permitir estabelecimento de trato gastrocutâneo maduro
• Tubos obstruídos podem ser limpos por lavagem com agentes como água carbonatada,
amolecedor de carne, enzimas pancreáticas. ↓ obstrução por lavagem antes e depois de meds e
Cirurgia 10-2
lavar a cada 4-6h quando receber alimentação contínua

• Se inadvertidamente removido, um cateter foley de tamanho semelhante ou menor deve ser
colocado no trato imediatamente para evitar que a estomia se feche. Tubo depois recolocado e
confirmado via estudo fluoro c/ gastrografina
Remoção de sutura/grampos
• Deve ser feita por equipe cirúrgica
• O tempo para a remoção depende da localização do ferimento: esperar 3-4 d antes da remoção
da face, 6 d do couro cabeludo, 7 d do tórax, do abdômen e dos braços, 10 d das costas e
pernas, 14 d das mãos
• Não devem ser removidos se houver evidência de separação do ferimento durante a remoção!
• Após a remoção, o ferimento deve ser reaproximado c/ bandagem estéril (steri-strips)
Maximizando um Encaminhamento Cirúrgico

• Para pct doente, encaminhar logo a um cirurgião, não esperar resultados de exames labs e de
imagem
• Se emergência cirúrgica em potencial, colocar o pct em jejum, iniciar fluidos IV, ü coags, tipagem
sang. e painel sorol.
• Ter clínico de nível adequado que conheça e tenha examinado o pct disponível para consulta
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Figura 2-1 Abordagem para PFPs anormais

Abordagem para PFPs anormais

VEF1 / CVF <0,75 CPT <80% previsto

PADRÃO OBSTRUTIVO PADRÃO RESTRITIVO

resposta VEF1 a broncodilatador DLCO anormal c/

Asma ou DPOC TEP, HAP Asma DIP Doença Doença

* DLCO pode estar diminuída devido a atelectasia secundária

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