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CARDIOLOGIA
REFERÊNCIAS
1. Material baseado nas aulas ministradas pelos Professores Bernardino Terceiro, Francisco Santiago,
Mario Toscano e Marcelo Gentil na FAMENE durante o período letivo de 2010.1.
2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol. 2010.
3. KOHLMANN JR., Osvaldo et al . III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Arq Bras Endocrinol
Metab, São Paulo, v. 43, n. 4, Aug. 1999 .
4. GOLDMAN, L. & AUSIELLO, D. CECIL - Tratado de Medicina Interna. 22.ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.
5. BRAUNWALD, E.; FAUCI, A. S. & KASPER, D. L. et al. HARRISON – Medicina Interna. 16. ed. Vol. 2. São
Paulo: McGraw-Hill, 2006.
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Na cardiologia, o exame clínico assume papel decisivo na elucidação diagnóstica, mesmo diante do impacto que
a tecnologia representa para a medicina. Diante da admiração causada atualmente pelos sofisticados métodos gráficos
ou de imagem, mais ou menos invasivos, mesmo sendo eles capazes de traduzir alterações orgânicas com rapidez e
objetividade, a anamnese cuidadosa e o exame físico apurado são elementos essenciais para a construção do raciocínio
clínico que o orienta à busca pelo melhor caminho diagnóstico e terapêutico.
Assim, podemos chegar a conclusão que o aproveitamento máximo dos avanços na área médica, em particular
na cardiologia, está vinculado a um adequado exame clínico do paciente. Além disso, esta postura garante a
manutenção da humanização na relação médico-paciente.
ANAMNESE CARDIOLÓGICA
O contato inicial na relação médico-paciente se dá através da anamnese. Sinais múltiplos obtidos a partir da
inspeção, palpação, percussão e ausculta nada mais são que parâmetros que justifiquem achados durante a anamnese.
A anamnese, por sua vez, é composta pelos seguintes itens:
Identificação;
Queixa principal e duração;
História da Doença Atual (HDA);
Interrogatório Sistemático;
Antecedentes Pessoais e Familiares (Fisiológicos e Patológicos);
Hábitos de vida e condições socioeconômicas e culturais.
A identificação do paciente é o primeiro item da história clínica e a fonte de inúmeras informações. Neste item,
além do nome do paciente, devemos questionar sobre a sua idade, a raça, estado civil, naturalidade e atual residência,
ocupações (atual e anteriores). Estes passos são importantes para conclusões que podem ser decisivas durante o
exame, como por exemplo: a faixa etária é importante na prevalência de doenças como cardiopatias congênitas na
infância e doenças consumptivas-degenerativas em adultos e idosos; no sexo feminino observa-se menor incidência de
doenças cardiovasculares no período fértil; a raça negra tende a apresentar distúrbios genéticos da hemoglobina e
evolução maligna da hipertensão arterial (HA); o local de nascimento e o tipo de moradia predispõem a doenças
transmissíveis.
Outro aspecto a ser avaliado é a natureza exata da ocupação do paciente, considerando-se, inclusive, o estresse
físico e emocional. As profissões de maior tensão emocional aumentam a ocorrência de doenças degenerativas e HA.
As doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC) profissionais podem ser responsáveis pelo cor pulmonale (doença
cardíaca causada por uma afecção pulmonar) primário.
A queixa principal é, portanto, o motivo que levou o paciente a procurar o médico. É a resposta da seguinte
pergunta: “Qual o problema que o (a) trouxe ao hospital? Há quanto tempo o(a) senhor(a) sente isso?”. Na cardiologia,
as características da queixa devem ser relevadas e questionadas em um tópico a parte – a história da doença atual. A
resposta deve ser reescrita pelo médico buscando seguir os seguintes pontos:
Repetir as expressões utilizadas pelo paciente;
Incluir sempre a duração da queixa.
A história familiar é extremamente importante é extremamente importante para a história clínica cardiológica,
dada a influência genética presente em várias doenças cardíacas. Cardiopatias, HA e diabetes melitos (DM) são
considerados fatores de risco quando acometem ascendentes de primeiro grau em idade adulta, embora não tenham
valor em ascendentes idosos.
Antecedentes pessoais de doenças autoimunes, doenças sexualmente transmissíveis, DM tipo I e
glomeurolonefrites são também fundamentais na formulação do diagnóstico clínico.
Na história da doença atual, deve-se dar ao paciente a oportunidade de contar suas próprias experiências e
queixas. Depois disso, o médico pode direcionar a discussão e obter informações sobre a cronologia dos sintomas, local,
qualidade, intensidade e sequência em que ocorrem; sintomas associados; fatores desencadeantes, agravantes e de
melhora; e resposta à terapêutica. Hábitos pessoais como exercícios, tabagismo, consumo de álcool e uso de drogas
parenterais (ilícitas e outras) precisam ser apurados.
Para afastar a presença de doenças cardiovasculares não-primárias, é imprescindível obter informações sobre
as várias doenças que têm efeitos sobre o sistema cardiovascular, entre elas as neurológicas, endócrinas e
reumatológicas.
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A história de fatores de risco para doença isquêmica, como tabagismo, HA, hipercolesterolemia, DM, menopausa
natural (tardia) ou artificial, uso de anovulatórios, assim como a história da doença familiar de doença isquêmica tardia
do coração, sempre deve ser conhecida.
Função miocárdica ou coronária que pode ser adequada em repouso, em geral é inadequada durante esforço;
portanto, a influência da atividade física nos sintomas do paciente merece atenção especial. O surgimento de
desconforto torácico e/ou respiração curta apenas durante atividades é característica de doença cardíaca, enquanto a
manifestação de sintomas em repouso e sua remissão durante esforço raramente são observadas em pacientes com
doenças cardíacas, sendo mais comuns em doenças funcionais. Para avaliar a severidade do dano funcional, tanto a
extensão da atividade quanto a frequência com que é realizada antes da ocorrência dos sintomas devem ser
determinadas e relacionadas para considerações no esquema terapêutico.
Entre os principais sintomas de doença cardíaca estão dor torácica, dispneia, tosse, hemoptise, cianose,
síncope, palpitações, edema, entre outros sinais.
DOR TORÁCICA
Uma das questões-chave para os médicos é a elucidação da causa da dor torácica, sintoma responsável por
muitas consultas cardiológicas e uma das principais manifestações de doença cardíaca.
Portanto, é crucial tomar conhecimento que a dor pode originar-se não somente no coração, mas também em
uma variedade de estruturas intratorácicas (aorta, artéria pulmonar, árvore broncopulmonar, pleura, mediastino, esôfago,
diafragma), tecidos do pescoço ou parede torácica (incluindo pele, músculos torácicos, espinha cervicodorsal, junção
costocondral, mamas, nervos sensoriais e cordão espinhal) e órgãos subdiafragmáticos (estômago, duodeno, pâncreas,
vesícula biliar, etc.). Além disso, dor de origem funcional ou fictícia também pode ocorrer no tórax.
Apesar de muitos testes laboratoriais serem utilizados para realizar o diagnóstico diferencial das dores torácicas,
sem dúvida a história clínica é o melhor método. Para isso, é importante se obter as seguintes informações de um
paciente com dor torácica: localização, irradiação e características do desconforto; o que causa e alivia a dor; duração,
frequência e padrões de recorrência do desconforto; sequência em que ocorre; e sintomas associados.
A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no tórax e/ou áreas adjacentes associado à isquemia
miocárdica. Tal desconforto é comumente descrito não como dor, mas como uma sensação desconfortável ou de
angústia peitoral.
História de desconforto torácico anginoso grave e prolongado, acompanhado de fadiga, pode significar infarto
agudo do miocárdio (IAM). O desconforto torácico da hipertensão pulmonar costuma ser idêntico ao da angina típica e
é causado por isquemia do ventrículo direito ou dilatação das artérias pulmonares.
A pericardite aguda em geral é precedida por história de infecção respiratória viral. Mais aguda que o
desconforto da angina, a dor provocada pela inflamação localiza-se mais no lado esquerdo que na parte central e
frequentemente é referida no pescoço. Dura horas e, embora pouco afetada pelo esforço, é comumente agravada pela
respiração e por alguns tipos de postura.
A dor na dissecção aórtica caracteriza-se por episódio de início súbito que adquire grande intensidade. Com
frequência, é descrita como lancinante, na região retroesternal ou em toda a face anterior do tórax, podendo irradiar para
dorso, pescoço, ombros; mais raramente, em pacientes com história de hipertensão arterial, atinge membros superiores,
abdome ou membros inferiores.
DISPNEIA
Um dos principais sintomas de doença cardíaca e/ou pulmonar, a dispneia é a manifestação de “falta de ar” e
significa respiração difícil. Está associada a grande variedade de doenças do coração, pulmões, pleuras, parede torácica
e músculos respiratórios. Porém, nem sempre é sintoma de doença, pois, em pessoas normais, pode surgir em
diferentes situações, como exercício, altitude e ansiedade.
Revela-se pela anormalidade dos movimentos respiratórios ou, mais raramente, pela presença de tiragem
intercostal ou supraclavicular e movimentos das asas do nariz. Pode ser:
Súbita, como no edema agudo de pulmão, asma brônquica, embolia pulmonar, pneumotórax.
De esforço, como na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) classes II e III, doenças restritivas do aparelho
respiratório, tais como fibroses pulmonares e deformidades da caixa torácica, anemia.
De repouso, como na ICC classe IV, asma brônquica, enfisema pulmonar, pneumonia, derrame pleural,
pneumotórax, infarto do pulmão.
Paroxística, como na ICC e na asma.
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intervalo que depende da magnitude do trabalho executado e do preparo físico. Deve ser diferenciada da
dispneia da doença pulmonar crônica, cuja evolução é relativamente lenta.
Em relação à posição: a ortopneia é determinada pela piora da congestão pulmonar quando o paciente se
deita. A fim de aliviar a dispneia, ele se senta com o tórax em posição vertical, geralmente com pernas em
declive (diminuindo o retorno venoso) e com as mãos apoiadas sobre uma cadeira (auxiliando a ventilação). A
dispneia paroxística noturna surge quando o paciente está deitado, em repouso ou vigília e é obrigado a sentar-
se ou levantar-se subitamente para melhorar o sintoma. Ocorre frequentemente na ICC por causa da
hipervolemia com redistribuição do edema periférico quando o paciente permanece em posição horizontal. Deve
ser diferenciado de asma cardíaca, em que os pacientes apresentam “chiado” no peito à posição supina em
razão de edema de bronquíolos, e transudação alveolar em consequência de descompensação cardíaca e
congestão pulmonar. Nos grandes derrames pericárdicos, o paciente em geral prefere permanecer sentado,
abraçando um travesseiro ou inclinando-se para a frente com as pernas entrecruzadas (posição de prece
maometana). Essa posição provoca deslocamento do líquido pericárdico para a frente e alívio da sensação da
compressão. Crianças portadoras de cardiopatia congênita cianótica com hipovolemia pulmonar costumam
adotar a posição de cócaras, que indiretamente favorece a pequena circulação.
Respiração de Cheyne-Strokes: sinal caracterizado por alternâncias de períodos de hiperventilação e apneia,
pode ser observado em cardiopatias com redução do débito cardíaco por insuficiência ventricular esquerda.
Depende da maior sensibilidade do centro respiratório às variações da tensão arterial de CO 2, associada a
aumento do tempo de circulação do sangue. Quando a taxa de CO 2 ultrapassa determinados níveis, há
hiperventilação e consequente aumento progressivo da concentração de O2, que, ao atingir limites críticos,
determina a fase de apneia.
Edema agudo pulmonar: caracteriza-se por intensa dispneia de instalação abrupta, acompanhada de tosse
com expectoração espumosa e rósea. O paciente apresenta-se ansioso, pálido, com sudorese profusa e graus
variáveis de cianose e assume a posição ortopneica. À ausculta, verificam-se taquicardia e estertores úmidos
generalizados, que predominam nas bases pulmonares e progridem até os ápices. Ocorre em razão do aumento
da pressão diastólica do ventrículo esquerdo ou hipertensão no átrio esquerdo, produzindo retrogradamente
hipertensão venocapilar pulmonar com transudação.
TOSSE
É um dos sintomas cardiorrespiratórios mais frequentes. É definida como uma expiração explosiva que produz
uma forma de limpeza da árvore traqueobrônquica de secreções e corpos estranhos. A tosse pode ser causada por
doenças infecciosas, neoplásicas e alérgicas dos pulmões ou da árvore traqueobrônquica, assim como por doenças
cardiovasculares que evoluem com hipertensão venosa pulmonar, edema intersticial ou alveolar pulmonar, infarto
pulmonar ou compressão da árvore traqueobrônquica (aneurisma de aorta).
A tosse provocada por hipertensão venosa pulmonar secundária à falência ventricular esquerda ou estenose
mitral, em geral é seca, irritativa, em crises e noturna.
Acompanhada de dispneia de esforço, a tosse sugere DPOC ou insuficiência cardíaca (IC); em pacientes com
história de alergia e/ou chiado, costuma ser decorrente de asma brônquica; associada à expectoração durante meses ou
anos, em geral evidencia DPOC e/ou bronquite crônica.
As características da expectoração são úteis no diagnóstico diferencial. Escarro espumoso arejado róseo é
comum em edema pulmonar; escarro mucoso claro indica infecção viral ou irritação brônquica prolongada; escarro
amarelado tem origem infecciosa.
Tosse ruidosa sem doença respiratória baixa pode ser resultante de grande aumento do átrio esquerdo e da
artéria pulmonar dilatada comprimindo o nervo laríngeo recorrente.
A tosse e a expectoração são comuns na IC esquerda, provavelmente em decorrência de reflexos originários
dos brônquios e dos pulmões congestos. Expectoração hemorrágica é geralmente manifestação de infarto pulmonar.
HEMOPTISE
São expectorações de sangue vivo ou de escarro sanguinolento e podem ser causadas por:
Extravasamento de hemácias dos vasos pulmonares congestos para o alvéolo (edema agudo pulmonar);
Ruptura de vasos endobrônquicos dilatados que formam ramos colaterais entre os sistemas venosos brônquico
e pulmonar (estenose mitral);
Ulceração da mucosa brônquica ou extravasamento de lesão caseosa (tuberculose);
Tosse excessiva com lesão da mucosa traqueobrônquica e invasão vascular (carcinoma de pulmão);
Necrose da mucosa com ruptura da conexão venosa broncoalveolar (bronquiectasias).
A história de ingestão de algumas drogas também pode ser útil na elucidação de hemoptise; o uso de
anticoagulantes e imunossupressores, por exemplo, costuma provocar sangramentos.
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CIANOSE
Apesar de geralmente ser mais um sinal que um sintoma, a cianose é fator importante na história dos pacientes,
sobretudo daqueles com doença cardíaca congênita. É produzida por taxas de hemoglobina reduzida acima de 5 g em
100 mL de sangue e designa a tonalidade azul-escura da pele e das mucosas.
A cianose incide com mais frequência e de forma mais abrangente em crianças. Em recém-nascidos, pode ter
origem cardíaca e sugere mal-formações (como intercomunicação interatrial e tretralogia de Fallot).
Nas cardiopatias congênitas, quando a cianose aparece mais tardiamente e é mais evidente durante esforços
físicos, é possível que esteja ocorrendo inversão de shunts. Já em casos de embolia pulmonar, estados de choque e
edema agudo, ela pode surgir de modo relativamente rápido.
As consequências da cianose observadas ao exame clínico incluem hipocratismo digital (“dedos em baqueta de
tambor” e “unhas em vidro de relógio”), em razão da neoformação de capilares locais que se desenvolvem por estímulo
determinado pela anoxia crônica, e alteração da coagulação (poliglobulina, aumento da viscosidade sanguínea, maior
consumo de fibrinogênio).
SÍNCOPE
Pode ser definida como a perda da consciência que resulta, em geral, da redução da perfusão cerebral. Crises
frequentes diárias de perda de consciência sugerem síndrome de Strokes-Adams, causada por arritmia cardíaca,
epilepsia, hiperventilação ou hipoglicemia.
A síncope associada ao comprometimento do tecido de condução do estímulo cardíaco é grave, particularmente
quando a doença de base é progressiva, como a doença de Chagas e a coronariopatia.
Outras condições que produzem síncope são: hiperatividade vagal, hipotensão postural, taquicardias intensas e
bradicardia acentuada. Com menos frequência, a síncope é gerada por obstrução abrupta da valva mitral por mixoma do
átrio direito esquerdo ou está relacionada com estado do pré-choque, crise hipertensiva ou processo ateromatoso em
grande artéria do pescoço.
PALPITAÇÕES
São sensações desagradáveis de batimentos cardíacos rápidos ou lentos que correspondem a distúrbios
efêmeros, paroxísticos ou constantes do ritmo.
As palpitações compassadas sugerem taquicardia sinusal e podem ocorrer em pessoas normais; podem também
ser manifestações de IC ou de doenças extra-cardíaca, como hipertireoidismo.
Muitas arritmias manifestam-se por palpitações de início e final súbitos. Acompanham-se com frequência de
sensação anginosa, tonturas, dispneia, náuseas e vômitos reflexos, como a taquicardia paroxística supraventricular, que
pode cessar espontaneamente ou por estimulação vagal. A taquicardia ventricular é bem mais temida e costuma estar
vinculada a condições mais graves, como infarto do miocárdio, doença de Chagas ou intoxicação digitálica.
As sensações de batimentos mais fortes do que os habituais, isolados em geral, estão associadas a extra-
sístoles.
Em qualquer situação de palpitações, o raciocínio clínico deve ser encaminhado para o estudo de situações que
possam estar relacionadas com o aparecimento da arritmia.
EDEMA
Trata-se do acúmulo de líquido no espaço intersticial. Constituído de transudato do plasma, pode estar localizado
em órgãos como pulmões e cérebro, assim como decorrer de reação inflamatória e comprometimento da drenagem
venosa e linfática. Outras vezes, é generalizado (anasarca), como na ICC grave, na síndrome nefrótica e na cirrose
hepática.
A história de edema das pernas mais pronunciado à tarde é característico de IC ou insuficiência venosa crônica
bilateral; a impossibilidade de calçar os sapatos é comumente observado.
O edema de origem cardíaca em geral é simétrico e, quando progride, costuma ser ascendente, envolvendo
pernas, coxas, genitália e parede abdominal. Em pacientes acamados com ICC, o edema localiza-se preferencialmente
na região sacral. Edema que acomete tanto o abdome quanto as pernas é observado na ICC e na cirrose hepática.
Quando limitado a face, pescoço e região supraclavicular, o edema pode estar relacionado com obstrução da
veia cava superior. História de edema restrito a uma extremidade é usualmente consequência de trombose venosa ou
bloqueio linfático daquela extremidade.
O edema é um dos sinais mais marcantes na ICC e associa-se frequentemente à dispneia. Quando esta o
precede, é provável que se trate de disfunção ventricular esquerda, estenose mitral ou doença pulmonar crônica.
OBS: A anasarca (edema generalizado) não é comum na insuficiência cardíaca, como ocorre nos portadores de
doenças renais, uma vez que o portador de insuficiência cardíaca não tolera decúbito (por apresentar dispneia de
decúbito ou ortopneia). Além disso, quando mais grave é seu quadro, o paciente chega a dormir com inúmeros
travesseiros, em posição quase sentada.
A ascite, acúmulo de líquido na cavidade peritoneal, pode ser causada por transudação, como na ICC e na
cirrose hepática, ou ter natureza inflamatória, como na tuberculose peritoneal.
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FADIGA
Apresar de ser o mais comum em pacientes com comprometimento da função cardíaca, esse sintoma é
inespecífico, podendo estar relacionado também com o uso de medicamentos (β-bloqueadores), fraqueza muscular,
excessiva redução da pressão arterial, diurese abundante ou hipocalemia.
ANOREXIA E CAQUEIXA
São sintomas bastante relatados na ICC avançada devido à dispneia relatada pelos pacientes pelo esforço para
se alimentar.
NOCTÚRIA
É comum em pacientes com ICC, sendo um dos primeiros sinais de estresse do átrio esquerdo, o qual passa a
produzir o peptídeo natriurético atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ação do ADH em nível hipofisário.
NÁUSEAS E VÔMITOS
Ocorrem frequentemente em pacientes com IAM. Náuseas, vômitos e alterações visuais são sinais importantes
de intoxicação digitálica.
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO
Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se mais
significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parâmetros devem ser analisados:
Presença de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador
observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos pés do paciente
deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no tórax que estejam relacionados com aneurisma da aorta,
cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. A dilatação do ventrículo direito
determina o abaulamento mais evidente, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e
se encontra em relação direta com a parede do tórax.
Análise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a
localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da
impulsão, ritmo e frequência do ictus cordis, que é a pulsação do
ápice do coração (ponta do ventrículo esquerdo) no tórax do
paciente. A localização do ictus cordis varia de acordo com o
biótipo do paciente. Nos mediolíneos, situa-se no cruzamento da
linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal (EIC);
nos brevelíneos, desloca-se cerca de 2 cm para fora e para
cima, situando-se no 4º EIC; nos longelíneos, costuma estar no
6º EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular.
Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes
mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisível ou impalpável.
O deslocamento do ictus cordis indica a dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na
estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, etc.
Avalia-se a extensão e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são
necessárias para cobri-lo. Em condições normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando há
grande dilatação ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão.
Análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis: podem ser encontrados ainda no precórdio e
áreas vizinhas outros batimentos e movimentos visíveis ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento
em massa do precórdio, choques valvares, pulsação epigástrica e pulsão supra-esternal. O levantamento em
massa do precórdio ocorre também na hipertrofia direita. Durante a sístole, ao invés de um impulso, observa-se
uma retração.
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Quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como um choque de curta
duração. A este fenômeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsações supra-esternais ou na fúrcula esternal
podem ser observadas em casos de hipertensão arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou
síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, hipertireoidismo, anemia).
Pesquisa de frêmito cardiovascular: é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações
produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-se um frêmito, três características devem ser investigadas:
localização (utilizando como referencias as áreas de ausculta: foco aórtico, pulmonar, tricúspide e mitral);
situação no ciclo cardíaco (tomando a pulsação como referência), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frêmito
cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frêmito toracovocal, isto é, utilizando a parte da
palma da mão correspondente às articulações metacarpo-falangeanas (isto é, na junção da palma da mão com
os dedos), sendo necessária, muitas vezes, a aplicação da mão sobre o tórax do paciente com a eventual
elevação dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no tórax).
Outros parâmetros devem ser avaliados durante a inspeção. Em mulheres de todas as faixas etárias, a alopecia
sugere hipotireoidismo, anemia e desnutrição, principalmente quando associada a sopros cardíacos e dispneia; em
mulheres entre 20 e 30 anos, pode ser sinal de doença do colágeno. Face cianótica com proeminências malares em
geral é consequência de desnutrição, anemia ou estenose da válvula aórtica. Exoftalmia acompanhada de taquicardia é
comum no hipertireoidismo em mulheres de todas as idades.
Cianose nasal e perilabial em adultos são indicativos de DPOC. Face alongada, palato côncavo, aracnodactilia e
extensibilidade excessiva das articulações sugerem síndrome de Marfan, responsável por disfunções valvares, ruptura
de cordoalhas tendíneas, distensão do anel valvar e dissecção aórtica. Implantação baixa da orelha, hiperterolismo,
pescoço curto e retardo mental impõem o diagnóstico de síndrome de Noonan, que provoca lesões orovalvares do tipo
estenose.
Crianças com pescoço curto, inteligência normal e aumento do espaço intermamilar costumam apresentar
síndrome de Turner, frequentemente relacionada com lesões do tipo estenose ou coarctação de aorta. As petéquias
conjuntivais, os distúrbios súbitos da visão e os sopros cardíacos podem ser indícios de infecções como a endocardite
bacteriana, e os xantelasmas nas pálpebras superiores em geral estão associados a hipercolesterolemia.
Movimentos anormais da cabeça sugerem várias DCV:
Sinal de Musset: pulsação extensora da cabeça por insuficiência valvar aórtica.
Sinal de Feletti: pulsação flexora da cabeça, frequente no aneurisma da aorta ascendente e joelho posterior da
crossa.
Coreia de Sydenham: movimentos múltiplos da cabeça, típicos da febre reumática.
O exame minucioso do pescoço permite correlacionar diversos sinais com inúmeros tipos de cardiopatias. O
aumento global ou nodular da tireoide acompanhado de hipertireoidismo pode desencadear alterações do ritmo e sopros
cardíacos.
As dilatações das veias jugulares podem ser bilaterais pulsáteis, indicando hipertensão venosa na IC, ou não-
pulsáteis, sugerindo obstrução da veia cava superior. Dilatações pulsáteis unilaterais do lado direito (sinal de Boinet)
são indícios de compressão do tronco braquiocefálico por tumor ganglionar ou aneurisma da crossa aórtica, e do lado
esquerdo com empastamento da fossa supraclavicular (sinal de Dorendorf), de compressão venosa e linfática.
A distensibilidade das veias jugulares modifica-se com as manobras respiratórias; em condições normais,
decresce com a inspiração profunda por causa da pressão negativa exercida pela caixa torácica.
A palpação do pescoço permite o reconhecimento de vários sinais:
Sinal de Hirtz: palpação da aorta na fúrcula esternal por dilatação ou aneurisma da aorta.
Sinal de Oliver-Cardarelli: percepção da pulsação para baixo, após a elevação manual da cartilagem cricoide.
Sinal de MacDowell: sinal de Oliver-Cardarelli com a cabeça em extensão máxima.
Pelo exame físico do tórax, é possível diagnosticar diversas doenças pulmonares e cardíacas. Aumentos do
diâmetro ântero-posterior são sugestivos de DPOC. O pectus excavatum associa-se frequentemente a displasia valvar
pulmonar ou miocardiopatia hipertrófica. A pulsão arterial intercostal em geral está relacionada com a coarctação da
aorta. O abaulamento intercostal expiratório (sinal de Lemos Torres) traduz a existência de derrame pleural de
pequeno ou médio volume. A ausculta pulmonar pode diferenciar doença pleurais, alveolares, brônquicas ou
combinadas.
São de grande valia a inspeção e a palpação do ictus cordis. Em condições normais, ele é formado pela ponte e
pelo segmento ântero-posterior do ventrículo esquerdo durante a metade inicial da sístole ventricular e, em geral,
localiza-se no quinto espaço intercostal (EIC) na linha hemiclavicular. No entanto, em crianças normais, encontra-se no
quarto EIC e, nos idosos, no sexto EIC, em razão do rebaixamento do diafragma. Vários são os mecanismos
responsáveis pela formação do ictus cordis, entre eles rotação do coração com desvio da base para a direita, projeção
da ponta para a esquerda e encurtamento dos diâmetros longitudinal e transversal com alongamento do diâmetro ântero-
posterior e distensão sistólica do cone aórtico. Nem sempre é possível visualizar ou palpar o ictus cordis em indivíduos
obesos ou edemaciados; além disso, ele pode mudar de posição com os movimentos respiratórios em pacientes com
cifoescoliose, derrame pleural, enfisema pulmonar, tumores mediastinais, gravidez, etc.
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As bulhas cardíacas geralmente podem ser palpadas. O aumento da primeira e da segunda bulha (vibração de
Bard) é comum na estenose mitral com hipertensão pulmonar.
Os frêmitos descritos por Laennec originam-se de sopros de baixa frequência e grande amplitude. Os frêmitos
valvares devem ser diferenciados dos pericárdicos e peluropericárdicos. Estes, normalmente, modificam-se com as
manobras respiratórias e as mudanças de decúbito.
AUSCULTA CARDÍACA
A ausculta continua sendo um recurso indispensável para o diagnóstico das enfermidades cardíacas, fornecendo
o maior número de informações diagnósticas do exame físico do coração.
Para isto, deve-se ter como referência os focos ou áreas de ausculta. Os clássicos focos servem como pontos
de referência pois apresentam as informações mais pertinentes às respectivas valvas.
Foco pulmonar: localiza-se no 2º EIC
esquerdo, junto ao esterno. É neste foco
onde se têm as condições ideais para análise
dos desdobramentos – fisiológicos ou
patológicos – da 2ª bulha cardíaca.
Foco aórtico: situa-se no 2º EIC direito,
justaesternal. No entanto, um dos melhores
locais para avaliar fenômenos acústicos de
origem aórtica é a área compreendida entre o
3º e 4º EIC esquerdo, nas proximidades do
esterno, à qual se dá o nome de foco aórtico
acessório (ponto de Erb ou mesocárdio).
Foco tricúspide: corresponde à base do
apêndice xifoide, próximo ao 4º EIC
esquerdo.
Foco mitral: situa-se no 5º EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do
coração.
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OBS: Áreas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz referência exclusivamente aos focos. No entanto, uma
vez identificado algum ruído anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referências áreas bem
mais extensas que semiologicamente são diferentes dos focos, mas apresentarão as mesmas características acústicas
do seu respectivo foco.
Área pulmonar: inicia-se na região supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda,
até o foco pulmonar, podendo estender-se até o foco mitral.
Área aórtica: inicia-se na base do pescoço (bilateralmente), convergindo para a região da fúrcula esternal.
Passa pelo foco aórtico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco aórtico acessório, no 3º EIC
direito), descendo pela região paraesternal esquerda até a região do foco mitral.
Área tricúspide: inicia-se no foco tricúspide e segue em direção ao foco mitral e região paraesternal esquerda.
Área mitral: origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avançando até a região
paraesternal esquerda.
OBS: A região paraesternal esquerda apresenta a interseção das áreas de ausculta dos quatro focos. A esta área,
denomina-se Zona de Erb (ou mesocárdio).
Para fazer uma boa ausculta do coração, o examinador deve contar com um estetoscópio que apresente
campânula e diafragma, som ambiente silencioso e favorável, posição do paciente e do examinador (à direita do
paciente), orientação do paciente, exposição do tórax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado, posição
correta do receptor e algumas manobras especiais.
O estetoscópio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campânula e o diafragma. O receptor da
campânula é mais sensível aos sons de menor frequência (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o
diafragma é adequado para a ausculta geral.
Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepção de
ruídos de baixa frequência no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decúbito lateral esquerdo com a mão
esquerda na cabeça (Posição de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com o
mesmo sentado. A ausculta dos fenômenos estetoacústicos da base do coração pode ser facilitada quando o paciente,
sentado, inclina um pouco o tórax para frente.
Ao se auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas cardíacas,
ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, ruído da pericardite
constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso.
1. Bulhas Cardíacas: as bulhas devem ser analisadas cuidadosamente. É importante verificar a presença de
terceira ou quarta bulha e diferenciar desdobramentos fisiológicos e patológicos.
Primeira bulha (B1): o principal elemento na formação da 1ª bulha cardíaca é o fechamento das valvas mitral
e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricúspide (T). O pulso carotídeo é palpável imediatamente
depois da primeira bulha. É de timbre mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que o da 2ª bulha.
Em condições normais, a 1ª bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2ª
bulha. De um modo geral, temos que B1 é mais intenso nos focos mitral e tricúspide, e é menos intenso (sempre
com relação a B2) nos focos aórtico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser representado por “TUM”.
Segunda bulha (B2): é constituída de quatro grupos de vibração, porém, somente são audíveis as originadas
pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente aórtico em toda a região precordial
(em especial, no foco aórtico), enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado em uma área limitada,
correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração,
B2 é sempre única pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente aórtico. Em condições
normais, o componente aórtico precede o pulmonar. Durante a expiração, ambas as valvas se fecham
sincronicamente, dando origem a um ruído único representado por “TA”.
Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do maior
afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente para
perceber, de modo nítido, os dois componentes. Isso também pode ocorrer normalmente em crianças. Este fato
se chama desdobramento da 2ª bulha cardíaca (representado pelo ruído “TLA”). Em condições normais, B2 é
mais intensa nos focos da base (aórtico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torácica das estruturas onde
se origina estes sons.
Terceira bulha (B3): corresponde a um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o
enchimento ventricular rápido. Ausculta-se uma 3ª bulha cardíaca normal com mais frequência nas crianças e
nos adultos jovens. É mais bem audível no foco mitral, com o paciente em decúbito lateral esquerdo, utilizando
como receptor a campânula. Pode ser imitada pela expressão “TU”.
Quarta bulha (B4): é um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sistole e pode ser ouvida mais
raramente em condições normais (porém raramente) nas crianças e adultos jovens. A gênese da quarta bulha
não está completamente esclarecida, mas sugere que seja produzido pela brusca desaceleração do sangue
após a contração atrial.
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A hiperfonese e a hipofonese das duas bulhas se estabelecem pela comparação da intensidade para a primeira
bulha nos focos aórtico e pulmonar no próprio paciente.
As condições que levam à diminuição do enchimento ventricular, tais como traquicadia, hipertireoidismo e extra-
sístoles, são acompanhadas de hiperfonese da primeira bulha pelo fato de a contração ventricular iniciar-se no momento
em que as válvulas se encontram baixas. A posição dos folhetos das valvas mitral e tricúspide, no instante da contração
ventricular, constitui o principal fator da intensidade da primeira bulha: quanto mais baixos estiverem, maior será o trajeto
a percorrer ao se fecharem e mais intenso o ruído por eles originado.
O aumento da intensidade da primeira bulha pode ser o único indício de estenose mitral incipiente, pois surge
precocemente em tal doença. Já na estenose mitral com intensa calcificação da valva, a intensidade dessa bulha
diminuiu, em consequência de os folhetos permanecerem praticamente imobilizados, portanto incapazes de produzirem
qualquer ruído.
A segunda bulha apresenta modificações que dependem das variações tensionais no circuito pulmonar. Assim, à
medida que aumenta a hipertensão pulmonar, o componente pulmonar da segunda bulha mostra tendência à
hiperfonese e costuma se aproximar do componente aórtico. A segunda bulha, única e hiperfonética, é característica de
hipertensão pulmonar importante.
Quando o débito ventricular diminui, as válvulas sigmoides se mantêm próximas umas das outras no momento
em que se inicia seu fechamento, e o ruído resultante será de menor intensidade. É o que ocorre nas extra-sístoles, na
estenose aórtica, na estenose pulmonar e nas miocardiopatias. Contudo, em situações como persistência do canal
arterial e comunicação interatrial, as quais diminuem o débito cardíaco, pode ocorrer hiperfonese da segunda bulha na
área pulmonar. Na estenose aórtica calcificada e nos defeitos congênitos em que haja soldadura das valvas com
diminuição do movimento amplo, o componente aórtico da segunda bulha torna-se praticamente inaudível.
O desdobramento da primeira bulha costuma ser frequente em jovens normais, mas pode estar associado a
bloqueio do ramo direito (o retardo da contração ventricular direita atrasa o fechamento da tricúspide). O desdobramento
da segunda bulha pode ser fisiológico e variável com a inspiração, mas, quando constante, pode também associar-se a
bloqueio do ramo direito. No bloqueio do ramo esquerdo, durante a expiração, é possível observar o desdobramento da
segunda bulha.
Importante também é avaliar a presença de bulhas que não as fundamentais: a terceira e a quarta bulha. A
terceira bulha é menos intensa que a primeira e a segunda, perceptível principalmente nos focos mitral, tricúspide e
aórtico acessório, em jovens magros e longilíneos após exercício, em mulheres grávidas e em pessoas que passam por
grandes emoções. Como vimos anteriormente, decorre da passagem brusca de sangue dos átrios para os ventrículos na
fase de enchimento rápido da diástole ventricular, provocando a vibração do próprio miocárdio. Pode aparecer nos
quadros hipercinético (febre, hipertireoidismo, super-hidratação) pelo hiperfluxo que estes determinam, da mesma
maneira que o excesso de enchimento protodiastólico ventricular nas insuficiências atrioventriculares, comunicação
interatrial e regurgitações aórtica e pulmonar.
A quarta bulha é de muito baixa intensidade e precede o restante da primeira bulha. Corresponde à pré-sístole
ventricular. Pode ser ouvida em condições normais em crianças e adultos jovens. Entretanto, em grupos etários mais
avançados, sugere a probabilidade de alteração da complacência ventricular ou de hiperfluxo provocado pela contração
atrial (hipertrofias ventriculares da HA, hipertensão pulmonar, estenoses subaórtica, aórtica e pulmonar, na angina
pectores e no IAM); qualquer que seja seu mecanismo de formação, é sempre acompanhada de elevação da pressão
diastólica final do interior do ventrículo. A vigência da taquicardia, ocorre o galope pré-sistólico ou de quarta bulha.
2. Ritmo e Frequência Cardíaca: reconhecidas a 1ª e 2ª bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo
do coração e o número de batimentos por minuto, isto é, a frequência cardíaca (normal= 60 – 100 batimentos
por minuto). O ritmo cardíaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos:
Ritmo cardíaco regular em 2 tempos (binário): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA
Ritmo cardíaco regular em 3 tempos (tríplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU.
O ritmo cardíaco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame
clínico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e
da ausculta cardíaca. Nas taquiarritmias extrassinusais e nas bradiarritmias é que podem ocorrer os mais
importantes distúrbios hemodinâmicos, em função da diminuição do débito cardíaco (DC = volume sistólico x
frequência respiratória).
Uma das principais arritmias achadas na ausculta é um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardíaco
imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patológica. O ritmo de galope é mais bem
audível quando se apoia o receptor, de preferência a campânula, com suavidade sobre a parede torácica,
podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor.
OBS: É de fundamental importância reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiológico das bulhas
cardíacas para evitar conclusões precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem
estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratório que indivíduo está realizando. Na inspiração, por exemplo,
devido a maior pressão intratorácica e um maior enchimento do ventrículo direito, é obvio que haverá um alongamento
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lesões valvares aórticas – estenose ou insuficiência) é mais bem audível na região que vai das
vizinhanças do 4º EIC esquerdo junto à borda esternal até a mitral.
Estalidos mesossistólicos e telessistólicos: o surgimento entre a 1ª e a 2ª bulha, no intervalo sistólico,
portanto, de um ruído, também chamado de clique sistólico, merece ser analisado. Trata-se de um
barulho de alta frequência, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sístole. É audível nas áreas mitral
ou tricúspide.
Os estalidos e cliques são ruídos de frequência relativamente mais elevada e de curta duração e podem ser
proto, meso ou telessitólico ou diastólicos, de acordo com o período de ocorrência no ciclo cardíaco. Os estalidos
protossistólicos ou de ejeção são normalmente observados em:
Condições que determinam hiperfluxo na fase inicial da ejeção ventricular (estalidos hipercinéticos);
Portadores de lesões valvares aórticas e pulmonares (estenose aórtica, estenose pulmonar);
Ocasionalmente, afecções dos grandes vasos da base (síndrome de Marfan, dilatação idiopática da
artéria pulmonar, aterosclerose da aorta).
4. Sopros: são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. Em condições normais, o
sangue flui sob a forma de corrente laminar e não ruidosa. Em condições patológicas, geralmente este fluido
adota uma caráter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibrações que dão origem aos ruídos
denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da
corrente sanguínea (como ocorre nos sopros pós-exercícios físicos); (2) diminuição da viscosidade sanguínea;
(3) passagem do sangue através de uma zona estreitada (como uma fístula); (4) passagem do sangue para uma
zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda
livre.
Os seguintes aspectos semiológicos do sopro devem ser avaliados:
Situação do sopro no ciclo cardíaco: podem ser sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos (contínuos).
Localização: qual o foco de ausculta o sopro é mais audível. Entretanto, o fato de localizar um sopro na
área mitral, por exemplo, não significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral.
Irradiação: deve-se deslocar o receptor do estetoscópio em várias direções para determinar sua
irradiação. Os fatores que influenciam na irradiação do sopro são: intensidade e direção da corrente
sanguínea.
Intensidade: pode variar em + a ++++, sendo esta avaliação bastante subjetiva.
Timbre e tonalidade: corresponde a “qualidade do sopro”, estando relacionadas com a velocidade do
fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguíneo. As denominações mais comuns
são: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.
Modificações do sopro com a fase da respiração: tal fato se reflete nas modificações da frequência e da
dinâmica cardíaca por ação dos estímulos vagais oriundos dos pulmões.
Modificações do sopro com a posição do paciente: os sopros da base do coração, particularmente o da
insuficiência aórtica, tornam-se mais nítidos estando o paciente na posição sentada com o tórax fletido
para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posição sentada ou de pé,
diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita.
Modificações do sopro com exercícios físicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguíneo durante tais
atividades geram uma caráter turbilhonar do fluxo sanguíneo, intensificando os sopros.
Sopros inocentes: é uma conclusão diagnóstica em que se trata de um sopro fisiológico, confirmado
depois de exames complementares que indicam a total saúde do paciente, de modo que a presença
deste sopro não indique qualquer alteração estrutural do coração. São mais frequentes em crianças e
seu encontro exige uma completa investigação clínica para descartar em primeiro lugar a existência de
febre ou anemia, principais condições responsáveis por tais sopros.
O sopro é dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificação em quatro graus: sopro grau I, é
aquele que um indivíduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dúvida, logo o sopro grau I é
um sopro duvidoso; o sopro grau II é aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, é aquele um pouco maior
que o grau II, só que apresentando frêmito, para se pesquisar frêmito coloca-se a face anterior das falanges da mão na
região do coração, se tiver frêmito é grau III; o sopro grau IV é aquele que não necessita de estetoscópio para se
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auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da região do coração. Quando se coloca o grau do sopro deve-se
colocar o grau II/ IV, para indicar que a classificação foi em quatro, uma vez que existe a classificação em seis.
O sopro característico da estenose mitral, em ruflar, é mesodiastólico e, habitualmente, de baixa frequência.
Sucedendo ao estalido de abertura, esse sopro é tanto mais precoce quanto maior o grau de estenose. Sua intensidade
e duração são, na maioria das vezes, proporcionais ao grau de estenose. No entanto, em portadores de lesão muito
grave, com acentuada diminuição do débito cardíaco, o sopro é de pequena intensidade. Muitas vezes ouve-se também
o reforço pré-sistólico. Classicamente, é descrito na estenose mitral o sopro de Graham-Steell, que se manifesta por
vibrações diastólicas suaves de caráter aspirativo e pequena intensidade e está relacionado à incompetência da valva
pulmonar.
O sopro sistólico, em geral encontrado na regurgitação mitral, é de alta frequência e pode ocupar toda a sístole.
Nos casos mais graves de insuficiência mitral, pode prolongar-se além do componente aórtico da segunda bulha. A
ocorrência de sopro meso ou telessitólico sugere a existência de insuficiência mitral associada ao prolapso da valva
mitral.
Em quase todos os casos de estenose aórtica, registra-se sopro sistólico do tipo ejeção, com maior intensidade
na área aórtica e no mesocárdio, podendo irradiar-se para a fossa supra-esternal e regiões anteriores do pescoço.
Caracteristicamente, esse sopro aumenta à manobra de Valsalva.
Na insuficiência aórtica, é de fundamental importância o registro de sopro diastólico de alta frequência, que
começa junto ou logo após o componente aórtico da segunda bulha e tem morfologiaem decrescendo durante o
transcorrer da diástole. Sopro mesodiastólico ou pré-sistólico de origem funcional, denominando sopro de Austin Flint,
pode também ocorrer na regurgitação aórtica de gravidade moderada.
O sopro diastólico tipo atrioventricular de origem tricúspide normalmente apresenta-se com tonalidade mais alta
que o de origem mitral, em decrescendo em alguns e em crescendo-decrescendo em outros. Sua intensidade tende a
aumentar com a inspiração. Na estenose tricúspide, os fenômenos acústicos referidos são mais audíveis no terceiro,
quarto e quinto espaços intercostais esquerdos, junto ao esterno, com irradiação muito restrita.
OBS: Para aumentar a intensidade de sopros cardíacos e melhor identificação quanto ao seu local de origem, podemos
realizar manobras respiratórias. As manobras de inspiração profunda aumentam os sopros do lado direito do coração;
enquanto que manobras em expiração forçada aumentam os sopros do lado esquerdo do coração.
OBS: Manobra de Rivero-Carvalho. É uma manobra semiológica de importante valor para
diferenciarmos fenômenos acústicos produzidos pela valva tricúspide e mitral (como em
sopros diastólicos causados pela insuficiência dessas valvas). Ela é assim executada: com o
paciente em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área tricúspide, pondo-
se atenção na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente fazer uma
inspiração profunda, durante a qual o examinador procura detectar eventuais modificações
na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-
se que a manobra de Rivero-Carvalho é negativa e, neste caso, o sopro audível naquela área
é apenas propagação de um sopro originado na valva mitral. Se, ao contrário, o sopro
aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua origem é no aparelho valvar tricúspide.
Isso acontece porque, na inspiração profunda, ocorre aumento da negatividade intratorácica,
propiciando um maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais sangue chega ao
ventrículo direito, haverá maior refluxo de sangue para o átrio durante a sístole. Do ponto de
viste estetoacústico, a consequência é a intensificação do sopro.
6. Atrito pericárdico: é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características
normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situação no ciclo cardíaco, localização,
irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito pericárdico é
um ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação constante e fixa com as bulhas cardíacas, as quais
podem recobrir e mascarar, comparável ao ruído obtido pela fricção de couro. É mais audível entre a ponta do
coração e a borda esternal esquerda.
7. Rumor venoso (ruído venoso): é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na base
do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita. É
mais bem audível na posição sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso
origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco
braquiocefálico, não indicando, portanto, alterações nos vasos do coração.
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ELETROCARDIOGRAMA
(Professor Jorge Fonseca e Mario Toscano)
Normalmente, essas ondas seguem um padrão rítmico, tendo denominação particular. Qualquer alteração no
ciclo cardíaco será convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardiógrafo. Para que isto fosse visto, foi necessário
criar as chamadas linhas de derivações, baseadas na padronização das posições de eletrodos na pele do paciente a ser
avaliado.
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SINCÍCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro órgão, as fibras que compõe o coração devem funcionar de maneira uniforme e regulada.
Dessa maneira, o coração é considerado um sincício, formado por várias células musculares cardíacas, no qual as células cardíacas
estão interconectadas de tal modo que, quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais,
passando de célula para célula por toda a treliça de interconexões.
Na verdade o coração é formado por dois sincícios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício
ventricular, que forma as paredes dos dois ventrículos. Os átrios estão separados dos ventrículos por um tecido fibroso que circunda
as aberturas das valvas atrioventriculares (AV) entre os átrios e os ventrículos. Quando o impulso é criado no nodo sinoatrial
(localizado no átrio direito), normalmente, ele não é passado diretamente para o sincício ventricular. Ao contrário, somente são
conduzidos do sincício atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de condução chamado feixe AV. Essa divisão
permite que os átrios se contraiam pouco antes de acontecer a contração ventricular, o que é importante para a eficiência do
bombeamento cardíaco.
ELETROFISIOLOGIA
A célula miocárdica em repouso (polarizada) tem elevada concentração de potássio, e apresenta-se negativa em relação ao
meio externo que tem elevada concentração de sódio. À medida que se propaga a ativação celular, ocorrem trocas iônicas e há uma
tendência progressiva da célula ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficará gradativamente negativo. A célula totalmente
despolarizada fica com sua polaridade invertida. A repolarização fará com que a célula volte às condições basais.
Uma onda progressiva de despolarização pode ser considerada como onda móvel de cargas positivas. Assim, quando a onda
positiva de despolarização move-se em direção a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG como uma deflexão
positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrário, ou seja, quando a onda de despolarização vai se afastando
3
do eletrodo, tem-se uma deflexão negativa no ECG (Teoria do Dipolo; vide OBS ). Quando não ocorrer nenhuma atividade elétrica, a
linha fica isoelétrica, ou seja, nem positiva nem negativa.
O nódulo sinusal localizado no átrio direito é a origem do estímulo de despolarização cardíaca. Quando o impulso elétrico se
difunde em ambos os átrios, de forma concêntrica, em todas as direções, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a
atividade elétrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutâneos e, à medida que essa onda de despolarização
passa através dos átrios, produz uma onda de contração atrial.
A seguir, a onda de despolarização dirige-se ao nódulo atriventricular (AV), onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo,
antes do impulso estimular verdadeiramente o nódulo, o que permite que o sangue entre completamente nos ventrículos. Este
intervalo no gráfico é representado pelo segmento PR.
Após essa pausa, o impulso alcança o nódulo AV, que é um retransmissor do impulso elétrico para os ventrículos, através do
feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como consequência a contração dos ventrículos.
Essa despolarização forma várias ondas, chamadas de “complexo QRS”.
Existe uma pausa após o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande importância na identificação de
isquemias e, após essa pausa, ocorre a repolarização do ventrículo e, consequentemente, relaxamento ventricular, formando a onda
T. A repolarização atrial não tem expressão eletrocardiográfica, pois está mascarada sob a despolarização ventricular que,
eletricamente, tem uma voltagem maior em relação à outra.
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ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO
1. Como vimos, a célula encontra-se em repouso quando ela está
polarizada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas
negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana
de repouso é perdido quando há um estímulo, fazendo com que as
cargas elétricas se invertam: a célula torna-se positiva dentro e negativa
no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontra-
se despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente elétrica flui da
área despolarizada para a área polarizada. O eletrodo direito está sobre
a área negativa e o eletrodo esquerdo sobre a área positiva, causando
uma diferença de potencial. O ECG registra uma onda positiva
afastando-se na linha de base.
2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e esquerdo
estão sobre uma área negativa, sem DDP, retornando a onda de
despolarização para a linha de base. O ECG, nesse momento, registra
uma onda positiva retornando à linha de base.
ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO
1. O potencial de ação retornará ao potencial de repouso, tornando a célula negativa no interior e positiva no
exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo
direito está sobre uma área positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma área negativa, causando uma DDP. O
ECG registra uma onda negativa afastando-se da linha de base.
2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estarão sobre uma área positiva, sem
DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolarização retorne à linha de base. O ECG registra, nesse
momento, uma onda negativa retornando à linha de base.
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Serão definidas e detalhadas agora cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal.
ONDA P
A onda P é devida aos potenciais elétricos gerados durante a despolarização
dos dois átrios, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolarização
do átrio direito e a segunda metade, do átrio esquerdo. A amplitude da onda P é, em
média, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura.
Duração: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio).
Morfologia: onda arredonda e monofásica, podendo apresentar pequenos entalhes (depressão próximo ao seu
vértice) devido à diferença relativamente normal da contração dos dois átrios. Na taquicardia, apresenta-se
pontiaguda.
Amplitude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV).
Polaridade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR.
Como foi visto, cada metade da onda P representa um átrio. Por esta razão,
algumas patologias envolvendo os átrios de forma isolada podem ser facilmente
detectadas no ECG.
A hipertrofia atrial direita pode ocorrer em casos de hipertensão pulmonar, que
reflete na insuficiência ventricular direita e, tardiamente, na insuficiência atrial
direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma
de uma onda P espiculada na sua primeira metade.
A estenose mitral (redução do diâmetro da valva atrioventricular esquerda) pode
ser causada pela cardite pós-estreptocócica, como manifestação tardia da febre
reumática. Esta condição faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio
esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A
hipertrofia atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG.
Na estenose aortica, devido a pouca saída de sangue do ventrículo, há um refluxo do mesmo para o átrio, o que
também aumenta as suas fibras. Isso ocorre, por exemplo, em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse
caso, haverá alteração também na onda QRS.
Em casos de comunicação interatrial (CIA) – doença congênita em que não há a oclusão do forame oval
embrionário – a onda P é prolongada devido ao aumento de carga sanguínea a ser bombeada pelos atrios.
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INTERVALO PR
É o intervalo que corresponde desde o início da onda P até início do complexo QRS, ou seja, início da contração
atrial ao início da contração ventricular. Significa o registro gráfico da despolarização de praticamente todo o sistema de
condução: transmissão do impulso desde o nó sinoatrial até os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um
pequeno contigente de fibras em comparação ao músculo cardíaco, se mostra na forma de uma linha isoelétrica).
É um indicativo da velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos e corresponde ao tempo de condução
do impulso elétrico desde o nódo atrio-ventricular até aos ventrículos. Este intervalo é necessário para manter o ritmo
cardíaco necessário para que os átrios e ventrículos se contraiam em tempos diferentes.
Duração: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos).
o Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de estímulo de 1º grau (BAV 1º)
o Menor que 0,12s: Síndrome de Pré-excitação; Síndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma
fibra que conecta previamente as fibras de condução dos átrios com os ventriculos).
A Síndrome de Wolff-Parkinson-White é caracterizada por uma arritmia cardíaca causada por um sistema de
condução elétrico anômalo, que faz com que os impulsos elétricos sejam conduzidos ao longo de uma via acessória
das aurículas até os ventrículos, diminuindo o retardo que ocorreria no nó AV. É tambem uma forma de taquicardia,
formada por uma condução atrioventricular adicional que impede condução normal do estímulo do átrio até o nódulo
atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A correção é cirúrgica, sendo necessária
a ablação deste segmento acessório.
O intervalo PR é assim chamado, mesmo não compreendendo a própria onda R (mas sim o início da onda Q),
pois nem todas as derivações possuem a onda Q, mas todas possuem a onda R.
SEGMENTO PR
Linha isoelétrica correspondente entre o fim da onda P e o início do complexo QRS, representando o atraso
normal que acontece quando o estímulo elétrico do coração alcança o nó AV. Este atraso, como já vimos, é necessário
para que haja a contração ventricular logo depois de completada a contração atrial, isto é: para que haja uma harmonia
de contração entre os dois sincícios cardíacos. Tem duração média de 0,08s (2 quadradinhos).
COMPLEXO QRS
Complexo, como vimos, é um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representação gráfica da
despolarização ventricular, ou seja, da contração dos ventrículos. É maior que a onda P em amplitude pois a massa
muscular dos ventrículos é maior que a dos átrios. Anormalidades no sistema de condução geram complexos QRS
alargados e representam situações de emergência.
Duração: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes
casos, apresenta entalhes importantes.
Polaridade: depende da orientação do vetor SÂQRS (que representa o vetor de despolarização ventricular).
Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre será a onda R, independente da
derivação; a primeira onda negativa antes do R é a onda Q; a primeira onda negativa depois de R é a onda S.
Morfologia normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS’, Q,
qR, qRs).
Amplitude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 ≤ 9mm.
A doença de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de condução
do impulso entre o átrio e o ventrículo, alargando o complexo QRS.
Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de
His, ou a prórpia ausência desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventrículo, seja
passado de célula em célula, a ponto de que o ventrículo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o
complexo QRS devido a demora de propagação do impulso a toda a massa muscular. 5% da população nasce com o
ramo direito do Feixe de His bloqueado.
A repolarização auricular não costuma ser registrada, pois é encoberta pela despolarização ventricular
(registrada pelo complexo QRS), evento elétrico concomitante e mais potente.
SEGMENTO ST
O segmento ST é a linha isoelétrica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o início
da onda T. Corresponde ao período entre fim da contração ventricular e o início da repolarização ventricular, sendo
representada por uma linha isoelétrica.
O desnivelamento do segmento ST é aceitável em até 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das
seguintes alterações, que devem ser diferenciadas por meio da clínica do paciente ou por marcadores bioquímicos.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Alterações primárias da repolarização ventricular: são as alterações causadas por doenças coronarianas. Um
infradesnivelamento nessa linha (mais que 1mm) é sinal de isquemia subendocárdica; um supradesnivelamento nessa
linha é sinal de infarto agudo do miocárdio (isquemia subepicárdica).
Alterações secundárias da repolarização ventricular: caracterizada por uma sobrecarga ventricular. A sobrecarga do
ventrículo direito ou um bloqueio de ramo pode provocar um infradesnivelamento do segmento ST; já o supradesnivelamento
é sugestivo de sobrecarga ventricular esquerda.
ONDA T
Onda arredondada que representa o final da repolarização ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do
segmento ST. O seu parâmetro mais importante é a morfologia.
Duração: a medida está inclusa no intervalo QT.
Morfologia: é arredondada e assimétrica, em que a primeira porção é mais lenta.
o Simétrica, pontiaguda e positiva hiperpotassemia, isquemia subendocardica.
o Simétrica, pontiaguda e negativa isquemia subepicárdica.
Amplitude: menor do que a amplitude do QRS.
Polaridade: positiva na maioria das derivações: DIII, aVR, V1 e em crianças: V1, V2 e V3.
INTERVALO QT
Início da contração ventricular até o fim da repolarização ventricular. Corresponde ao início do complexo QRS
até o fim da onda T. O aumento em duração da onda QT significa aumento da repolarização, o que predispõe à arritmia.
Duração: entre o início do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 – 0,46 seg. A duração do intervalo QT pode ser
calculada pela fórmula de Bazett (QT corrigido): QTcorrigido = QTmedido / √R-R.
QT > 0,46 Síndrome do QT longo, morte súbita, SMSI.
O prolongamento do intervalo QT (Síndrome do QT Longo Congênita) é um fator de risco para morte súbita independentemente
da idade do paciente, de história de infarto do miocárdio, da frequência cardíaca e de história de uso de drogas; os pacientes com
intervalo QTc de > 0,44s têm 2 a 3 vezes maior risco de morte súbita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de
mortalidade em pacientes com SQTL não tratados varia de 1 a 2% por ano. A incidência de morte súbita varia de família para
família como uma função do genótipo.
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
Na superfície do corpo existem diferenças de
potencial consequentes aos fenômenos elétricos gerados
durante a excitação cardíaca. Estas diferenças podem ser
medidas e registradas. Para isto são utilizados
galvanômetros de tipo particular que constituem as
unidades fundamentais dos eletrocardiógrafos.
Os pontos do corpo a serem explorados são
ligados ao aparelho de registro por meio de fios
condutores (eletrodos). Dessa forma, obtêm-se as
chamadas derivações que podem ser definidas de
acordo com a posição dos eletrodos.
A ideia básica é observar o coração em diferentes
ângulos, ou seja: cada derivação, representada por um
par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra
uma vista diferente da mesma atividade cardíaca. As
derivações podem ser definidas de acordo com a posição
dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no
plano frontal (formando as derivações periféricas –
bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando
as derivações precordiais, unipolares).
3
OBS : Teoria do Dipolo. O ECG é o registro gráfico da projeção dos vetores de ativação
elétrica do coração, em linhas de derivação. Dipolo é o fenômeno elétrico resultante de
dois pontos justapostos e de cargas contrárias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado
por duas cargas de mesmo módulo, porém de sinais contrários, separadas por uma
distância d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: módulo (produto de uma das
cargas pela distância entre elas), direção (eixo do dipolo, linha unindo os dois pólos) e
sentido (do pólo negativo para o pólo positivo).
O eletrodo positivo do ECG que “olha” para a ponta da seta vetorial (resultante da
despolarização cardíaca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que “olha” para a
cauda da seta registra uma onda negativa.
4
OBS : O sentido de despolarização do coração se dá de cima para baixo e da esquerda para a direita.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Logo, todo ECG é composto por 12 derivações que permitem uma visão tridimensional do potencial de ação
cardíaco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas.
Para conseguir estudar o coração de forma tridimensional, devemos dividir as derivações em dois planos:
Derivações no plano frontal (derivações de membros ou periféricas). Medem a diferença de potencial entre
os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o coração (unipolares). Coloca-se um eletrodo em
cada braço (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um triângulo (conhecido como triângulo de
Einthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o traçado. Deslocam-se as três linhas de
referência, cruzando com precisão o tórax (coração) e obtém-se uma intersecção, formando as derivações
bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras três linhas de referência nesta intersecção, com
ângulos de 30º entre si e obtêm-se as derivações unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF
(pé). Neste caso, usa-se “eletrodos de presilhas”: presilha vermelha – braço direito; presilha preta – perna
direita; presilha amarela – braço esquerdo; presilha verde – perna esquerda.
Derivações no plano horizontal (derivações precordiais). Têm-se, com elas, uma “visão” de corte transversal
do coração. São as derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6, além de algumas variações (V3R e V4R para ventrículo
direito; V7 e V8 para parede dorsal). Neste caso, utiliza-se “eletrodos de sucção”, que medem a diferença de
potencial entre o tórax e o centro elétrico do coração (nódulo AV), e vão desde V1 (4º espaço intercostal, na
linha paraesternal direita) a V6 (5º espaço intercostal, na linha axilar média esquerda). Em todas essas
derivações, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posições diferentes sobre o tórax,
sendo o pólo negativo situado no dorso do indivíduo, por meio da projeção das derivações a partir do nódulo AV.
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A medição correta da frequência cardíaca por meio do ECG deve ser feita por meio dos seguintes passos:
a) Método correto: 1500/nº de quadrados pequenos entre duas ondas R (intervalo RR), sabendo que 1 minuto tem
1500 quadrados pequenos (0,04 segundos x 1500 = 60 segundos).
b) Método prático: 300/nº de quadrados grandes entre duas ondas R, sabendo que 1 minuto tem 300 quadrados
grandes (0,20 x 300 = 60 segundos).
c) Método por observação das linhas verticais e a onda R: é um modo que se leva em consideração as linhas
escuras verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda R. Esse método é feito da seguinte forma:
primeiramente deve-se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida exatamente na linha vertical
escura. Achada a linha escura rente a
onda R, marca-se as linhas escuras
adiante delas com números
decrescentes: 300 – 150 – 100 – 75 –
60 – 50, que correspondem ao número
de batimentos cardíacos por minuto.
Caso a próxima onda R coincidir na
linha vertical escura, siginfica a
frequência cardíaca do coração no
momento do registro. Caso não haja
uma relação direta entre a onda R e a
linha, faz-se uma aproximação.
d) Regra de Três: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o cálculo, o papel é composto
também de “quadradões”, que possuem cinco “quadradinhos” de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda
percorre o “quadradão” em 0,2 s. Precisamos saber a distância em “quadradinhos” ou “quadradões” do intervalo
RR. Imaginemos uma distância entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadradões, ou 4 X 0,2 s =
0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um minuto (60s)?
1 batimento ---- 0,8 s
x batimentos ---- 60 s
x = 60/0,8 = 75 batimentos
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Arritmias: as arritmias, já definidas, podem ser classificadas em dois grandes grupos: as bradiarritmias e as
taquiarritmias. As bradiarritmias são arritmias cardíacas que se caracterizam por uma tendência a reduzir a
frequência cardíaca. São comumente causadas por doenças do nó sinoatrial e pelas doenças do nó átrio-
ventricular. As taquiarritmias, por sua vez, fazem com que o coração experimente uma frequência maior.
Podem ser divididas em taquiarritmias supraventriculares (produzidas por distúrbios acima dos ventrículos e do
nó átrio-ventricular; podem ser subdivididas em atriais e átrio-nodais) e em taquiarritmias ventriculares (cuja
origem se dá no próprio ventrículo, obtendo um ritmo um pouco mais lento). Quanto as subdivisões das
arritmias, podemos destacar quatro grandes grupos que, em resumo, são:
o Ritmo variável: arritmia sinusal, marca-passo migratório e fibrilação atrial.
Arritmia sinusal: verifica-se a existência de ondas P idênticas no traçado, demonstrado que o
início do foco é no átrio, precisamente no nódulo sinusal, porém em ritmos diferenciados. Pode
indicar doença coronariana.
Marca-passo migratório (errante): caracteriza-se por ondas P de forma variável, demonstrando
que o início do foco é no átrio, porém não precisamente no nódulo sinusal. É um ritmo causado
por diferentes posições do comando.
Fibrilação atrial: apresenta um desenho todo “arrepiado”, cheio de ondas P minúsculas,
causadas pela descarga de focos atriais múltiplos. Não há um impulso que despolarize os átrios
de maneira completa, e somente por acaso de um impulso atravessa o nódulo AV e de forma
arrítmica.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
De um modo geral, os distúrbios relacionados com as arritmias estão localizados nos principais sítios de
bloqueio de condução que seguem: nó sinoatrial, nó atrioventricular e no próprio feixe de His (seja por bloqueio de um de
seus ramos ou dos dois – bloqueio completo). As alterações que ocorrem na altura destes sítios serão nossos focos de
estudo neste momento.
Bradiarritmias.
As bradiarritmias, por princípio, são definidas pela frequência cardíaca menor que 60 bpm. Ela é considerada
fisiológica durante o sono (por predomínio noturno do sistema nervoso parassimpático, tanto a frequência cardíaca como
a pressão arterial sistêmica diminuem neste período). As causas patológicas podem ser classificadas em cardíacas ou
não-cardíacas.
Bradiarritmias de etiologia cardíaca: são causadas, sobretudo, por infarto agudo do miocárdio (principalmente
por falência da A. coronária direita, responsável por irrigar, entre outras estruturas, os dois principais nós
cardíacos: o nó sinoatrial e o nó atrioventricular), por doença do nó sinusal, etc. De uma forma geral, os
principais eventos que promovem as bradiarritmias envolvem, fundamentalmente, os nó sunusal e o nó
atrioventricular.
Bradiarritmias por causas não-cardíacas: hipotireoidismo, hipertensão intracraniana, hipotermia, etc.
De uma forma geral, a classificação das bradiarritmias pode ser feita da seguinte maneira:
1. Bradiarritmia sinusal: comum em indivíduos considerados normais (atletas, por exemplo) ou nas
seguintes causas: hipersensibilidade do seio carotídeo; disfunção do nó sunusal; síndrome da
braditaquicardia.
2. Distúrbios da condução do estímulo cardíaco: podem acontecer por Bloqueios do nó atrioventricular
(BAV) e por Bloqueios intraventricualres (BIV). Os BAV podem ser subdivididos em: BAV de 1º grau;
BAV de 2º grau do tipo I, do tipo II ou do tipo 2:1; e BAV de 3º grau.
1. Bradiarritmia sinusal
O ECG mostra um gráfico com ritmo
sinusal, frequentemente. Contudo, a frequência
cardíaca é menor do que 60. Como já vimos, é
fisiológica durante o sono ou no coração de um
atleta (considerado normal até 40 bpm,
aproximadamente). Contudo, pode ocorrer também
em condições patológicas, tais como: IAM do
ventrículo direito (principal causa) e outras diversas
(idade avançada, drogas, etc.).
Nesta condição, ocorre a eliminação da onda P ou onda P invertida, de modo que o nó atrioventricular assume o
comando da ritmicidade do coração.
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BAV de 2º grau: é caracterizado por uma falha intermitente fazendo com que o impulso não atinja os ventrículos
(no ECG, caracteriza-se, portanto, por uma onda P sem QRS). Essa falha pode ocorrer no nó AV ou no feixe de
His. O BAV de 2º grau pode ser classificado em Mobitz tipo I (ou tipo Wenckebach), Mobitz tipo II e tipo 2:1.
o Mobitz tipo I (ou fenômeno de Wenckebach): ocorre um retardo progressivo na passagem do estímulo do átrio para
o ventrículo, isto é, o intervalo PR aumenta progressivamente a cada batimento, até que haja uma interrupção total,
de modo que uma onda P falha em conduzir o estímulo aos ventrículos. Acontece, por exemplo, que o intervalo PR
se apresenta com duração de 0,26, 0,28 e 0,32, nesta sequência e, então, deixa de existir, visto que o complexo
QRS não foi formado. A evolução natural desta condição pode culminar na formação de um BAV de 3º grau.
o Mobitz tipo II: caracterizado por uma sequência normal e constante de transmissão do impulso que, de repente, é
interrompida (é neste momento que o QRS deixa de existir). Em outras palavras, a maioria dos batimentos originada
no nó sinoatrial é normalmente conduzida, mas ocasionalmente, uma onda P não é seguida por um complexo QRS.
Diferentemente do BAV de 2º grau tipo I, não ocorre aumento progressivo do intervalo PR: no Mobitz tipo II, os
intervalos PR se apresentam com a mesma duração e, de repente, deixa de existir pela não-formação de um
complexo QRS. Também pode evoluir para um bloqueio complexo e, por esta razão, deve ser criteriosamente
acompanhado para evitar esta evolução, que pode complicar com arritmias graves (taquiarritmias, inclusive) e
síndrome de Stokes-Adams (tontura, síncope por qualquer esforço e queda).
o BAV tipo 2:1: caracterizado por ondas P alternadas que não são conduzidas aos ventrículos, traçando um gráfico
característico: P-QRS-P—P-QRS-P—P-QRS-P, na razão de 2 ondas P para cada complexo QRS. O nó AV que
apresenta tal bloqueio apresenta instabilidade muito grande, de forma que pode evoluir para um bloqueio total. Por
esta razão, deve ser criteriosamente avaliado e acompanhado.
BAV de 3º grau (BAV Total): nenhuma onda P passa ou não tem sincronia alguma com o complexo QRS. Em
outras palavras, caracteriza-se pela não propagação da onda de despolarização do nó sinoatrial para o músculo
ventricular, o que gera onda P não seguida de QRS. Com isso, os átrios deixam de apresentar qualquer relação
de harmonia com os ventrículos do ponto de vista elétrico: as ondas P geralmente se apresentam em uma
frequência bem regular, mas são absolutamente independentes do QRS.
Quando isso acontece, os ventrículos são excitados por um mecanismo de escape lento. Quando o escape se
dá pelo feixe de His, o complexo QRS se apresenta estreito; quando o escape ocorre nas fibras de Purkinje, o
QRS se mostra alargado.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
5
OBS : Marca-passos (MP). Quando se tem BAV de 3º grau, podem existir complicações incompatíveis com a vida,
podendo complicar com síncope (por déficit de sangue para o cérebro). Para solucionar tal quadro, devemos implantar
marca-passos para realizar a estimulação artificial do coração em uma sequência compatível com a vida (em torno de 60
bpm). Os marca-passos são aparelhos que liberam impulsos elétricos para o coração através de eletrodos, causando
despolarização elétrica e subsequente contração cardíaca. No ECG, os marca-passos produzem complexos QRS
alargados. Estão disponíveis aparelhos de dois tipos:
Provisório (transvenoso, esofagiano, transcutâneo). As indicações de marca-passo provisório estão sumarizadas
abaixo:
Como terapia inicial para implante de MP definitivo em bradicardias sintomáticas como: BAV de 3º grau
(BAVT); Disfunção do nódulo sinusal sintomática (DNS) caracterizada por: bradicardia, parada sinusal,
bloqueio sinoatrial e taquicardia paroxística (Síndrome Bradi-taqui).
Bradicardias temporárias sintomáticas relacionadas a drogas: digoxina, diltiazem, B- bloqueador,
amiodarona.
Infarto agudo do miocárdio (IAM): IAM anterior com: surgimento de bloqueio de ramo direito (BRD) e PR >
0,20s (200ms), Bloqueio de ramo direito (BRD) com hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), BRE agudo,
BAV 2° grau Mobitz 2 (isto é: PR constante que de repente interrompe), BAVT; IAM inferior com: BAVT ou
BAV 2°grau com instabilidade hemodinâmica, IAM de VD, com instabilidade hemodinâmica e BAVT,
frequentemente necessitando de implante de MP dupla câmara para estimulo AV sequencial.
Pós-operatório de cirurgia cardíaca: marca-passo epicárdico (eletrodos instalados durante cirurgia
cardíaca).
Controle de taquiarritmia com overdrive como: QT longo, Extrassistolia atrial bloqueada, Taquicardia
ventricular incessante, Taquicardia ventricular induzida por extrassístole ventricular, Taquiarritmia
ventricular dependente de bradicardia.
Pós-operatório: história de Stokes-Adams, BAVT ou Mobitz II, Pausa sinoatrial prolongada.
Bradicardia refratária durante ressuscitação ou choque hipovolêmico.
Parada cardíaca em assístolia.
Disfunção de MP definitivo.
Definitivo: O MP pode ser indicado como um recurso terapêutico definitivo. O MP definitivo consiste em uma
ferramenta fundamental para melhorar a qualidade de vida do idoso. A American Heart Association junto com o
American College of Cardiology determinaram as indicações de MP definitivo de acordo com os trabalhos
existentes na literatura atual em classes, conforme será descrito a seguir.
o Classes I: todas as condições em que há concordância para colocação de um MP;
o Classes II: condições em que pode ser indicada a colocação do MP, porém há discordância sobre a
necessidade do uso.
o Classe III: condição em que existe uma concordância da não colocação da MP.
Bloqueio de ramo direito do feixe de His: pode ser bem avaliado por meio das
seguintes características:
o Nas derivações precordiais direitas (V1) teremos o seguinte padrão:
Padrão RSR’: o que seria “complexo QRS” no ECG aparece com uma
grande quilha na onda R, formando duas grandes ondas positivas: R e
R’.
Onda T assimétrica e em sentido oposto ao QRS.
o Nas derivações precordiais esquerdas (V6) e DI: padrão QRS com onda S
ampla e arrastada.
o Eixo elétrico do coração (SÂQRS): variável, tendendo desvio para a
direita.
De um modo geral, no bloqueio de ramo esquerdo (BRE), a “orelha de coelho” no complexo QRS em V6
representa o atraso entre a despolarização do septo para o ventrículo esquerdo. Já no bloqueio de ramo direito (BRD), a
“orelha de colho” em V1 representa o atraso entre a despolarização do septo para o ventrículo direito.
Em resumo, temos:
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
2. Taquiarritmias
São arritmias cardíacas caracterizadas por uma frequência maior que 100 bpm. Pode ser um achado normal do
ECG, principalmente quando o paciente tem realizado algum esforço físico vigoroso ou por descarga de adrenalina por
nervosismo, por exemplo. Contudo, pode estar relacionada com a presença de doença cardíaca de base e de reflexos
cardiovasculares.
O aumento da frequência cardíaca tem relevância clínica importante a partir do momento que há um
comprometimento do fluxo coronariano. Como se sabe, o enchimento das artérias coronárias acontece durante a
diástole; contudo, como na taquicardia há muito pouco tempo para que o ventrículo relaxe, a pressão coronária cai de
uma forma importante. Indivíduos que já apresentem algum tipo de obstrução em coronária e apresenta taquicardia
apresentam maior predisposição a desenvolver infarto no curso desta arritmia.
As taquiarritmias (TA) podem ser classificadas em TA supraventriculares e TA ventriculares.
Fibrilação atrial: condição em que a musculatura cardíaca atrial passa a apresentar, por algum fator
desencadeante, uma atividade elétrica absolutamente caótica. É a arritmia mais comum (0,4% a 1% na
população adulta) e eleva 2 vezes o potencial de mortalidade (que aumenta mais ainda com a idade). A
fibrilação atrial é caracterizada por não configurar onda P regular no traçado gráfico, não apresentar uma
contração atrial efetiva e pela irregularidade da passagem do estímulo do átrio para o ventrículo (ou seja, hora
passa, hora não passa, de forma aleatória).
As principais causas são: doença valvar mitral, doença
coronariana, cardiomiopatias, HAS. As demais causas são:
excesso de consumo alcoólico, Síndrome de WPW, pericardite,
DPOC com hipoxemia.
Pacientes com fibrilação atrial devem ser tratados como um grupo
especial, isto porque a sua condição predispõe a formação de
trombos, que podem desgarrar-se da cavidade atrial, ganhar a
circulação e causar, entre outros comemorativos, a necrose de
extremidades ou AVCi. Por esta razão, prescrevem-se
anticoagulantes para estes pacientes.
De uma forma geral, os objetivos do tratamento da fibrilação atrial consistem em:
Controle da frequência cardíaca;
Reversão para ritmo sinusal;
Manutenção para ritmo sinusal;
Profilaxia de tromboembolismo.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Flutter atrial: a incidência geral do flutter atrial é de 0,09% da população, dos quais 58% também apresentam
fibrilação atrial. O flutter se caracteriza por ondas atriais não-sinuais (pois não configuram uma onda P) que
ocorrem com frequência muito rápida. O gráfico traçado se assemelha a dentes de serra.
O tratamento de eleição para seu tratamento é a cardioversão elétrica (95 a 100%).
Taquicardia reentrante nodal (TRN): fenômeno que envolve o nó AV. É mais frequente em mulheres (2:1), na
3ª a 5ª décadas de vida, sendo muito raro abaixo dos 2 anos de idade. Os sinais clínicos se manifestam na
forma de batimento evidente em fúrcula esternal e síncope.
O tratamento emergencial consiste em:
Cardioversão elétrica (100 J): se houver instabilidade hemodinâmica;
Compressão do seio carotídeo;
Adenosina (6/12/18 mg IV);
Verapamil (até 15 mg IV).
Na presença de sintomas severos ou por falência de tratamento clínico, optar pela ablação por cateter.
O tratamento pode ser feito por ablação por cateter de radiofrequência introduzido pela via acessória.
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O ECG da taquicardia ventricular mostra FC entre 100 e 220 spm, com ritmo regular ou discretamente regular. A
morfologia do traçado é absolutamente inespecífica, sem padrões. A onda P, na FC alta, não é vista e, quando presente,
não tem relação harmoniosa com o complexo QRS. Este tem a mesma morfologia das extra-sístoles ventriculares,
mostrando-se largo e bizarro.
O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, quando o paciente estiver instável, consiste na cardioversão
elétrica, de imediato. Se o paciente estiver estável, bem monitorado e internado em UTI, é possível optar pelo tratamento
medicamentoso (Amiodarona 150 IV em bolus em 10 minutos ou Lidocaína 0,75 mg/kg IV em bolus).
6
OBS : Classificação de interferência eletromagnética sobre os dispositivos cardio-elétricos implantáveis (DCEI),
conforme o grau de risco e recomendação para proteção.
Risco aceitável:
Eletrodomésticos em geral;
Escadas rolantes e portas automáticas;
Automóveis, ônibus, aviões, motocicletas.
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Inaceitável:
Ressonância nuclear magnética;
Medidor de gordura corporal.
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OBS : O termo assistolia consiste na cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos. No ECG se
caracteriza pela ausência de qualquer atividade elétrica ventricular observada em pelo menos 2 derivações, se
mostrando com um desenho de gráfico em linha reta.
Cerca de 80% das paradas cardiorrespiratórias são advindas de arritmias ventriculares e a presença de assistolia se
reveste de um prognóstico sombrio para o paciente. Afirmar corretamente que o ritmo em tratamento é de fato assistolia
passa a ser um diagnóstico que necessita uma absoluta certeza.
Ao visualizarmos um monitor com um gráfico sem ondas em qualquer momento do atendimento deve se proceder uma
série de medidas que visam certificar-se do diagnóstico, o que será chamado de protocolo da "linha reta".
1º medida: confirir o cabeamento da monitorização eletrocardiográfica - verifique se a fiação está conectada
corretamente no paciente e no aparelho.
2º medida: aumentar o “ganho” da derivação ao máximo que o aparelho permitir - ondulações muito finas podem
parecer linha reta e com um ganho podemos passar a ver a fibrilação.
3º medida: mudar as derivações do monitor - mude sequencialmente o seletor de derivações, pois a ausência de
ondas numa derivação pode não se confirmar em outra.
Se após as 3 ações o monitor persistir com linha reta, de fato estamos vendo um padrão de assistolia, passando ao
tratamento específico dessa condição. O uso de choques de forma empírica no paciente em assistolia é formalmente
contra-indicado (Recomendação Classe III). Basicamente, devemos proceder da seguinte forma:
Realizar ABC: Garantir uma boa ventilação e suplementação de oxigênio.
Drogas para assistolia:
o Epinefrina: EV/IO: 0,01mg/kg (0,1ml/Kg - 1:10.000); ET: 0,1mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:1.000); Repetir a cada 3
minutos, mesma dose.
o Atropina: A evidência do benefício é pequena (Recomendação IIb), e vem caindo em desuso. Posologia:
1mg EV a cada 3 min até a dose máxima de 0,04mg / Kg
o Bicarbonato de Na: A indicação do Bicarbonato na PCR é restrita aos casos de acidose preexistente e
conhecida (Classe I) e na overdose de antidepressivos tricíclicos (Classe IIa). O uso durante manobras
prolongadas é de recomendação IIb.
A maior parte dos pacientes em assistolia não sobrevive. Frequentemente a assistolia deverá ser vista como a
confirmação do diagnóstico de morte e não como um ritmo a ser tratado. A assistolia persistente representa isquemia e
danos extensos ao miocárdio, decorrentes de períodos prolongados de perfusão coronariana inadequada.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
O eixo serve para verificar se a movimentação de ondas do coração está no sentido normal. Se o indivíduo tem
um infarto em uma determinada área, há um espaço morto naquele local. Neste caso, a onda não repercute neste
espaço e se desvia, desviando o eixo como um todo.
Para uma melhor interpretação da posição do eixo vetorial cardíaco, devemos
considerar alguns conceitos que foram apenas citados anteriormente, mas que serão
necessários neste momento.
O triângulo de Einthoven nada mais é que a representação vetorial dos sentidos das
derivações bipolares do plano frontal (DI, DII e DIII). Se deslocarmos todos os lados
deste triângulo para um centro comum, formaremos um sistema de três eixos.
Se considerarmos agora todas as linhas de derivações do plano frontal para o centro
do triângulo de Einthoven, formamos um sistema de eixos hexa-axial (a chamada
rosa-dos-ventos do ECG), de forma que o centro do sistema representa o nódulo AV
(local de origem do vetor médio de QRS).
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Para determinação do eixo, o procedimento básico inicial é observar as derivações DI e aVF, que são as
derivações que estão direcionadas para o sentido normal da despolarização cardíaca. Se o QRS for positivo (isto é,
estiver voltado para cima) em DI, o vetor aponta para o lado positivo (isto é, lado esquerdo do indivíduo). Se QRS for
positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera. Neste caso, a localização do vetor resultante
principal será na faixa normal entre 0 a 90º. Qualquer situação diferente desta, haverá um desvio de eixo. Além disso,
caso o QRS seja negativo em V2, o vetor aponta para trás (situação normal).
A partir das derivações DI e aVF – que são perpendiculares entre si – podemos criar quatro quadrantes. A
simples avaliação da polaridade do QRS em DI e aVF (se o QRS está voltado para cima – positivo – ou para baixo –
negativo – no ECG a ser avaliado) pode determinar o quadrante onde estará localizado o eixo elétrico do coração. Para
detalhar ainda mais a localização do eixo elétrico, podemos lançar mão do seguinte parâmetro: o eixo elétrico vai estar
mais próximo, isto é, com uma angulação menor, à derivação que estiver mais positiva (ou mais negativa, se por ventura
o eixo estiver fora do quadrante normal – que é o inferior direito): se DI estiver mais positivo que aVF, o eixo cardíaco
o
estará no quadrante inferior direito, mas estará mais próximo ao angulo de 0 . Para detalhar mais ainda o intervalo de
angulação onde estará o eixo elétrico do coração, precisaremos observar as demais derivações do ECG, o que será
detalhado melhor em exemplos, ainda nesta seção.
Em resumo, a localização do eixo médio do QRS pode ser determinado obedecendo os seguintes passos:
1. Observar a polaridade do complexo QRS nas derivações DI e aVF.
2. Determinar o quadrante do vetor de ativação.
3. Procurar uma derivação isoelétrica (+/-).
4. O eixo estará na derivação perpendicular à derivação isoelétrica:
DI ∟ aVF (DI é perpendicular a aVF)
DII ∟ aVL (DII é perpendicular a aVL)
DIII ∟ aVR (DIII é perpendicular a aVR)
5. Caso não haja derivação isoelétrica, deve-se observar as derivações que cruzam por fora do quadrante
determinado no passo 2 e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais próximo da polaridade de DI ou
aVF no traçado do ECG. Por exemplo:
Determinado que o eixo está no quadrante entre 0º a 90º (DI+ e aVF+) e o ECG não mostrou nenhum
QRS isoelétrico em nenhuma derivação, devemos:
Olhar DIII (sempre optar por observar DIII primeiro)
Em caso de DIII (-): o eixo estará acima de aVR (+30º e 0º).
Em caso de DIII (+/-): o eixo estará sobre aVR (+30º).
Em caso de DIII (+): o eixo estará abaixo de aVR (+30º e +90º). Em caso de DIII positivo, devemos
observar aVL (e seu vetor perpendicular DII).
Olhar aVL
Em caso de aVL (+): o eixo estará acima de DII (+60º e 30º). Em caso de aVL positivo, devemos
observar DIII (e seu vetor perpendicular aVR).
Em casos de aVL (+/-): o eixo estará sobre DII (+60º).
Em caso de aVL (-): o eixo estará abaixo de DII (+60º e 90º).
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
1
Exemplo – Definição do quadrante de angulação do eixo elétrico
do coração.
A definição do eixo elétrico do coração é importante para
observar e diferenciar patologias ou variações anatômicas que possam
acometer este órgão, prevenindo o profissional de realizar falsos
diagnósticos.
Para isso, define-se quatro quadrantes a partir de duas
derivações: DI e aVF. O eixo elétrico estará diretamente relacionado
com o complexo QRS para essas duas derivações. Com isso, tem-se
que o coração normal está entre os ângulos 0º e 90º. Quando ele
estiver desviado para a esquerda, tem-se que o eixo está entre 0º a -
90º, e quando estiver desviado para a direita, entre 0º e 180º.
Com isso, para iniciarmos o nosso treinamento de localização
do eixo elétrico cardíaco, observaremos os seguintes exemplos:
Nos casos em que o complexo QRS estiver positivo em DI (figura A) e isoelétrico em aVF (figura E), o
o
eixo estará coincidindo com o eixo horizontal, com sentido voltado para 0 (Exemplo²).
Nos casos em que o complexo QRS estiver isoelétrico em DI (figura B) e positivo em aVF (figura D), o
8
eixo estará coincidindo com o eixo vertical, com sentido voltado para +90º (Exemplo ).
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Depois de realizado o passo 1 (observar a polaridade do complexo QRS em DI e aVF) e o passo 2 (definir o
quadrante onde estará localizado o eixo elétrico do coração), devemos especificar ainda mais a localização deste eixo
elétrico, identificando a sua localização a partir de intervalos menores (de 30 em 30º). Para isso, devemos continuar
através dos passos 3, 4 e, se necessário, o passo 5. Vejamos os seguintes exemplos:
2 o
Exemplo – Eixo elétrico em 0 .
Em primeiro lugar, devemos definir o quadrante onde se localiza, de modo grosseiro, o eixo elétrico. Para isso,
observamos o complexo QRS em DI e em aVF. No ECG acima mostrado, observamos que o complexo QRS em DI está
muito positivo, enquanto que em aVF, está praticamente isoelétrico.
o
Daí, podemos determinar que o eixo elétrico do coração está exatamente em 0 , praticamente representado pela
derivação DI. Isso porque segundo o “passo 4”, depois de encontrada a derivação isoelétrica (ou isodifásica), o eixo
estará localizado justamente no vetor perpendicular a ele (no caso de aVF, será DI).
Indivíduos obesos e pacientes grávidas geralmente apresentam eixo elétrico cardíaco semelhante a este.
3 o o
Exemplo – Eixo elétrico entre 0 e 30 .
No primeiro momento, devemos procurar o comportamento do complexo QRS em DI e em aVF. Em ambos, ele
se apresenta positivo e, a partir desta informação, podemos determinar que o eixo se encontra no quadrante inferior
direito (com relação ao observador, evidentemente).
Logo depois, obedecendo ao “passo 3”, devemos procurar uma derivação isoelétrica. Contudo, neste ECG, não
existe nenhum complexo QRS isoelétrico.
Passamos então para o “passo 5” que diz que caso não haja uma derivação isoelétrica, devemos observar as
derivações que cruzam por fora do quadrante determinado e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais
próximo da polaridade de DI ou aVF.
No exemplo, como definimos que o eixo está localizado no quadrante inferior direito, as derivações que não
cruzam este quadrante são: DIII e aVL. Por convenção, devemos sempre iniciar observando DIII.
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Em caso de DIII negativo – assim como no exemplo acima – o eixo deverá estar situado acima do vetor aVR
(isso porque DIII é negativo para cima do nível de seu vetor perpendicular), ocupando, portanto, o intervalo entre 0º e
+30º. Esta conclusão é clara quando observamos que a positividade de DI é bem maior quando comparada à
o
positividade da derivação aVF, o que faz com que o eixo esteja realmente mais próximo de DI (0 ) do que aVF (90º).
Para comprovar a conclusão, note que o eletrodo positivo de aVR está olhando para a cauda do vetor, o que
justifica a negatividade do complexo QRS em aVR no ECG deste exemplo.
4
Exemplo – Eixo elétrico em 30º.
Neste exemplo, observamos que o complexo QRS em DI apresenta-se positivo, assim como em aVF. Temos,
o
portanto, um eixo localizado no quadrante inferior direito (entre 0 e 90º).
Ao procurar, então, uma derivação com complexo QRS isoelétrico, encontramos DIII. Portanto, o eixo elétrico
o
estará justamente no quadrante inferior direito, coincidindo com o vetor perpendicular à DIII: a derivação aVR (30 ).
5
Exemplo – Eixo elétrico entre 30º e 60º.
Neste caso, observamos que o complexo QRS se apresenta positivo tanto em DI como em aVF, demonstrando
que o eixo elétrico do coração está localizado no quadrante inferior direito. Contudo, nesta situação, é claro que as
amplitudes dos complexos em ambas derivações são praticamente iguais (isso poderá facilitar nas nossas conclusões:
veremos que, neste caso, o eixo estará exatamente equidistante entre os dois vetores DI e aVF).
Observe que neste ECG, não há complexo QRS isoelétrico. Devemos então observar os vetores que não
cruzam o quadrante pré-determinado: DIII e aVL.
Como DIII está positivo, conclui-se que o eixo estará abaixo de aVR (isso porque DIII é positivo para baixo).
Toda vez que DIII for positivo, devemos observar a outra derivação que não cruza o quadrante, isto é aVL: nesta
derivação, o complexo QRS também está positivo e, com isso, o eixo estará acima da derivação DII (isso porque aVL é
positiva para cima do nível de seu vetor perpendicular).
Conclui-se, pois que o vetor resultante que representa o eixo elétrico cardíaco está localizado entre 30º e 60º.
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6
Exemplo – Eixo elétrico em 60º.
Observando o complexo QRS nas derivações D1 e aVF, percebe-se que, mesmo sendo positivo em ambas
derivações (determinando a posição do eixo no quadrante inferior direito), devido à grande positividade da derivação
aVF com relação à DI, podemos prever parte da conclusão final: o eixo elétrico do coração, neste caso, estará mais
próximo à aVF.
Depois de determinado o quadrante, devemos observar por uma derivação que apresente um complexo QRS
isoelétrico. No ECG em questão, observamos em aVL, cujo vetor perpendicular é DII.
o
Portanto, o eixo elétrico cardíaco coincide com DII, estando localizado em 60 , mais próximo de aVF do que DI.
7
Exemplo – Eixo elétrico entre 60º e 90º.
O complexo QRS em aVF está extremamente positivo, enquanto que em DI, embora esteja positivo, está quase
o
isoelétrico. Determinamos, assim, que o eixo está no quadrante inferior direito (entre 0 e 90º). Contudo, apenas
observando a amplitude dos complexos nas duas derivações, veremos, ao final, que o eixo cardíaco está localizado bem
próximo à aVF.
Como podemos ver no ECG, DIII está positivo e, portanto, podemos observar aVL imediatamente. Como aVL
está negativo, conclui-se que o eixo está localizado logo abaixo de seu vetor perpendicular DII, isto é: entre 60º e 90º,
justificando sua maior proximidade à aVF.
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8
Exemplo – Eixo elétrico em +90º.
Neste ECG, enfim, DI está praticamente isoelétrico, enquanto que, em aVF, o complexo QRS está extremamente
positivo. Por esta razão, o eixo elétrico do coração coincide com o vetor aVF, que é perpendicular à derivação isoelétrica
– DI, no caso.
Sobrecargas atriais.
Como se sabe, a despolarização dos átrios começa no nó
sinusal, seguindo pelo átrio direito e depois pelo átrio esquerdo.
Os vetores do átrio direito e do esquerdo são representados por
um único vetor resultante (SÂP), cuja direção é de cima para
baixo, da direita para a esquerda e de trás para frente
(diferentemente dos ventrículos, que é de frente para trás).
No ECG, a contração atrial é representada pela onda P e,
portanto, o vetor de ativação atrial determina ondas positivas em
todas as derivações, exceto em aVR. Isto porque aVR é positivo
no braço direito, o que faz com que seu eletrodo “veja” apenas a
cauda do vetor. Caso a onda P esteja positiva em aVR, significa
dizer que houve troca de eletrodos pelos técnicos ou estamos
diante de um caso de dextrocardia (sendo mais comum a troca de
eletrodos, o que faz com que seja necessário repetir o ECG).
A onda P é monofásica e a sua primeira metade é
representada pela despolarização do átrio direito, enquanto que a
segunda parte é representada pelo átrio esquerdo. O átrio direito é
responsável pela amplitude da onda e o átrio esquerdo pela
duração da onda. Então, se houver uma hipertrofia do átrio direito,
a onda P vai estar aumentada em sua amplitude; se houver
hipertrofia do átrio esquerdo, a onda P vai estar aumentada em
sua duração.
Para um melhor estudo das sobrecargas atriais, devemos
dividi-las em: sobrecarga atrial direita, sobrecarga atrial esquerda
e sobrecarga biatrial.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
uma única derivação alterada já podemos considerar que há sobrecarga atrial. 90% dos casos de onda P apiculada é,
de fato, a chamada onda P pulmonale, provocada por DPOC e/ou por hipertensão pulmonar.
Para o diagnóstico de sobrecarga atrial devemos observar, principalmente, duas derivações: DII e V1. Isto
porque o eixo de DII passa do braço direito para a perna esquerda, exatamente como o vetor da despolarização atrial
(isto é, 60°): de cima para baixo, da direita para a esquerda. A derivação V1, por sua vez, deve ser avaliada pois ela
avalia bem os átrios devido à sua posição.
A onda P normal em V1 é representada da seguinte forma:
Um padrão conhecido como PLUS-MINUS (de forma que
primeira parte representa o átrio direito e a segunda, o átrio
esquerdo).
Na sobrecarga atrial direita, a onda P aumenta na sua amplitude, apresentando-se em V1 da seguinte forma:
PLUS-PLUS-MINUS (aumento da amplitude da parte do átrio direito e
parte do átrio esquerdo continua normal). O eixo do coração fica
desviado entre 70 e 90°.
Em DII, temos:
Duração: normal
Morfologia: apiculada.
Amplitude: aumentada (> que 2,5 ou 3,0 mm) em DII, DIII
e aVF
Eixo: desvio do eixo para a direita (entre +70º e +90º)
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
3. Sobrecarga biatrial
As sobrecargas biatriais serão
caracterizadas pela associação dos
sinais de sobrecargas atriais direita e
esquerda: a onda P vai estar
aumentada em duração e em
amplitude. O eixo elétrico pode estar
desviado para a esquerda, para a
direita, ou estar na faixa normal.
Sobrecarga ventricular.
Há uma série de patologias que podem fazer com que os ventrículos hipertrofiem simultaneamente: hipertensão
arterial sistêmica, atletismo, entre outras.
Um aumento da massa muscular em qualquer dos
ventrículos vai causar um aumento da atividade elétrica cardíaca
e um aumento da voltagem do complexo QRS.
Como vimos anteriormente, a despolarização dos
ventrículos descreve três vetores cuja resultante fornece o eixo
elétrico do coração: vetor septal, vetor de parede livre e vetor
basal (sendo este praticamente desprezível). Em condições
normais, temos:
O vetor septal tem direção da esquerda para a direita,
de cima para baixo, de forma que V1 “vê” a sua ponta, ou seja,
se mostra positivo. Logo, em V1, teremos uma onda r (R
pequena). Já a derivação V6 “vê” a cauda do vetor, mostrando-
se negativo. Logo, em V6 temos uma onda q (Q pequena). As
ondas se mostram pequenas devido à pequena intensidade
deste vetor.
O vetor de parede livre se dirige da direita para a
esquerda e de cima para baixo, de forma que V1 “veja” a cauda,
ou seja, se mostre negativo (logo, V1 tem uma onda S grande);
já V6 “vê” a ponta do vetor, mostrando-se positivo (logo, V6
apresenta uma onda R grande).
Portanto, temos em V1: rS e, em V2: qR.
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A sobrecarga ventricular esquerda pode ser de dois tipos: de pressão (sistólica) e de volume (diastólica). A de
pressão é causada por coarctação da aorta (estreitamento da luz da aorta), HAS (coração batendo contra uma força
exercida nas artérias). A causa da sobrecarga ventricular esquerda de volume é caracterizada, por exemplo, pela
insuficiência aórtica (durante a contração ventricular o sangue é ejetado para a aorta, porém na diástole o sangue volta
porque a valva aórtica não fecha e há uma sobrecarga de volume). As duas condições apresentarão o mesmo padrão de
despolarização (S amplas em V1 e R amplas em V5 e V6), apenas na repolarização podemos encontrar diferenças entre
os dois tipos de sobrecarga ventricular esquerda:
Sobrecarga ventricular esquerda sistólica: segmento ST com convexidade voltada para cima e/ou
infradesnivelado. Onda T negativa, assimétrica de amplitude aumentada.
Sobrecarga ventricular esquerda diastólica: segmento ST com convexidade voltada para baixo e/ou
supradesnivelado. Onda T positiva, pontiaguda e assimétrica de amplitude aumentada.
9
OBS : Em resumo, temos os seguintes achados eletrocardiográficos nas sobrecargas ventriculares:
Padrão QRS normal HVD HVE
V1 rS Rs rS’
V6 qR rS qR’
Note que, na HVE, o padrão é semelhante ao normal, mostrando-se apenas mais exagerado (ondas
maiores). Já na HVD, o padrão normal se inverte, de modo que a onda R é maior em V1 e S é maior em V6.
3. Sobrecarga biventricular
O diagnóstico eletrocardiográfico de sobrecarga biventricular é bem mais difícil que o diagnóstico de sobrecarga
de um dos ventrículos isoladamente.
As forças opostas de ambos os ventrículos podem ser equivalentes, tornando o traçado eletrocardiográfico
aparentemente normal, ou ocorrer o predomínio de um deles, em geral, do ventrículo dominante.
Os critérios diagnósticos são:
Eixo Elétrico: a 90°
Ondas R amplas em V5 e V6
Ondas R amplas e morfologia rSr’ em V1 e V2
Depressão do segmento ST e onda T negativa.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
De uma forma mais específica, devemos separar, de acordo com achados eletrocardiográficos, o infarto em
quatro fases:
Super-aguda: Ondas T aumentadas (principalmente em V2 e V3), lembrando hipercalemia.
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q.
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base.
Crônica: Ondas Q e elevação de ST.
Fisiopatologia do IAM.
A alteração mais precoce que fatalmente leva ao clímax do
IAM é a aterosclerose. A aterosclerose é um processo que se inicia
ainda na infância, caracterizando-se pelo acúmulo de lipídios na
parede das artérias. Posteriormente, estes acúmulos se organizam na
forma de uma estria gordurosa (aglomerado de macrófagos e células
musculares lisas repletas de lipídios).
Dependendo da presença de diversos fatores para evolução
da doença aterosclerótica, a estria gordurosa gradativamente cobre-se
de colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos, passando para um
estágio fibroso (estria fibrosa). Havendo instabilidade na estria fibrosa,
fragmentos podem se desprender, desencadeando finalmente o
processo de trombose coronariana.
As lesões, inicialmente reversíveis, começam a se instalar
após 20 minutos de isquemia, tornando-se irreversíveis após 60
minutos do episódio de trombose.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Todos estes fenômenos fisiopatológicos culminam em alterações histológicas irreversíveis que podem promover
indícios para o diagnóstico do IAM. Com isso, a célula necrosada após o infarto:
Não gera potencial de ação;
Não produz vetores pois não se despolariza nem se repolariza (causando alterações no ECG);
Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o sangue (CK-MB, Troponinas, Mioglobina), facilitando o diagnóstico
laboratorial.
Diagnóstico do IAM.
O diagnóstico de IAM baseia-se na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios: (1) história clínica de
desconforto precordial tipo isquêmico, (2) alterações em traçados eletrocardiográficos, e (3) aumento nos marcadores
cardíacos sanguíneos. Cada um deles serão detalhados logo a seguir.
Uma vez que as alterações ao exame físico podem ser altamente inespecíficas, torna-se necessário utilizar
ferramentas propedêuticas adicionais. O eletrocardiograma, os marcadores séricos (CKMB, Mioglobina, Troponina) e o
ecocardiograma são essenciais para firmar o diagnóstico de IAM.
Dosagens de CK total, TGO e LDH têm sido cada vez menos utilizadas devido à baixa sensibilidade. Da mesma
forma, radiografias de tórax, hemograma, glicemia, gasometria arterial e ionograma não possuem especificidade ou
sensibilidade para IAM, mas são úteis para excluir diagnósticos diferenciais e definir margens prognósticas. Atualmente,
a Tomografia Computadorizada contrastada com Tc-99m e a Ressonância Nuclear Magnética têm sido recomendadas
para confirmar alguns casos de IAM, mas ainda não fazem parte da maioria dos protocolos em uso.
Finalmente, vale lembrar que, em momento algum, marcadores séricos ou outros exames complementares
devem sobrepujar os achados eletrocardiográficos e a avaliação clínica do paciente com suspeita de IAM.
Manifestações clínicas.
Como em qualquer doença, a anamnese e o exame físico cuidadoso são fundamentais – quando insuficientes
para selar o diagnóstico, oferecem dados valiosos para orientar a propedêutica. As manifestações do IAM podem ser
separadas em uma tríade principal: (a) precordialgia, (b) sintomas de insuficiência ventricular esquerda e (c) outros
sintomas e manifestações associadas.
Precordialgia: Deriva de terminações nervosas do miocárdio injuriado ou isquêmico, mas não necrótico.
Cerca de 25% dos pacientes com IAM não apresentam dor precordial clássica. Metade dos IAM não fatais
são assintomáticos e terminam sendo diagnosticados por eletrocardiogramas de rotina. Estes eventos são
mais comuns em pacientes sem angina prévia, hipertensos e diabéticos. A precordialgia surge durante o
repouso (30% dos casos), sono (12%) ou exercício leve (30%). As suas características principais são: forte
intensidade, duração maior que 30 minutos podendo irradiar-se para o pescoço, mandíbula ou dorso.
Sintomas de Insuficiência Ventricular Esquerda: são mais comuns em idosos. Estes sintomas envolvem:
manifestações de baixo fluxo cerebral (obnubilação, síncope); adinamia acentuada; náuseas e vômitos;
alterações da ausculta pulmonar
Sintomas e manifestações associadas: palpitações, sudorese fria devido à ativação do reflexo vagal;
palidez cutâneo-mucosa e Estase jugular; Tosse; Distúrbio da ansiedade; Febre: 24-48 horas após o início
dos sintomas (resposta inespecífica à necrose tecidual); Piora da insuficiência cardíaca; Arritmias Cardíacas
(taquicardia sinusal, extrassístoles ventriculares); Embolia arterial periférica; Pressão Arterial (PA) normal ou
hipertensão leve secundária à estimulação adrenérgica pela dor e agitação; Sopro cardíaco: ocorre em até
55% dos pacientes, devendo levantar a suspeita de ruptura de músculo papilar ou do septo interventricular.
Exames laboratoriais.
CKMB: trata-se de uma isoenzima MB da Creatino-quinase (CK). Ainda é o marcador enzimático mais utilizado
no diagnóstico do IAM. Eleva-se a partir de 4 a 8 horas do início dos sintomas e atinge os valores de pico nas
primeiras 24 horas, retornando então aos valores normais em 48 a 72 horas. Nos casos suspeitas: solicitar a
cada 12 horas por 02 dias e então diariamente, por 03 dias. Desvantagem: pode estar elevada em outras
circunstâncias, tais como: politraumatismo, doenças sistêmicas com dano muscular, atletas, nefropatas,
miocardite, pacientes submetidos a cateterismo cardíaco, lesões específicas no intestino delgado, diafragma,
língua, útero e próstata.
Mioglobina: eleva-se cerca de 2 horas após o IAM, atingindo seu pico em 6 a 9 horas. Vantagens: marcador
mais precoce que a CKMB e que permite avaliar o nível de reperfusão após o uso de terapia trombolítica.
Desvantagem: Possui problemas de especificidade e sensibilidade semelhantes à CKMB.
Troponina: eleva-se cerca de 3 a 12 horas após o IAM (mesmo na ausência da necrose) e retorna aos seus
valores normais apenas 5 a 14 dias após o IAM. Não é encontrada no soro de pessoas normais. Marcador útil
após a normalização dos valores da CKMB. Vantagem: não sofre alterações após exercícios físicos extenuantes
ou insuficiência renal, como ocorre com a CKMB ou a mioglobina. Cerca de 30% dos pacientes sem alteração do
segmento ST apresentam um IAM não-Q quando avaliados segundo os níveis de Troponina.
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Padrão de sobrecarga. Como vimos a sobrecarga ventricular se caracteriza pelo infra-desnivelamento moderado do
segmento ST, que se curva para cima ou gradualmente no meio do segmento. A sobrecarga se associa, frequentemente, à
hipertrofia ventricular.
Efeito de drogas.
o Quinidina: antiarrítmico que produz uma onda P
alargada e com entalhe, alargamento do complexo
QRS, prolongamento do intervalo QT e infra-
desnivelamento do segmento ST. Essas alterações
são devido ao retardo da condução elétrica no
miocárdio provocadas pela quinidina.
o Digital (ex: Digoxina): agente inotrópico, usado em
insuficiência cardíaca. O excesso digitálico provoca
o retardo na condução do estímulo atrial para o
nódulo AV e pode causar bloqueio SA e AV de
muitas variedades e inclinação do segmento ST
para baixo (semelhante ao que ocorre na isquemia
miocárdica), caracterizando a imagem clássica em
colher de pedreiro. Em doses tóxicas, estimula o
disparo de focos ventriculares ectópicos e produz
arritmias (ver figura ao lado).
Distúrbios eletrolíticos. A elevação do potássio sérico (hipercalemia ou hiperpotassemia) pode produzir onda P larga e
achatada, QRS largo e onda T pontiaguda. Já a sua diminuição (hipopotassemia) produz onda T achatada ou até a sua
inversão (podendo confundir com isquemia miocárdica). Havendo distúrbio do cálcio, o ECG mostrará intervalo QT curto no
caso de hipercalcemia e QT longo, na hipercalcemia.
o Hiperpotassemia: ondas T elevadas e QRS alargados. É comum em pacientes nefropatas.
o Hipopotassemia: achatamento da onda T, presença de depressão no segmento ST e aparecimento da onda U.
Tireotoxicose: os achados mais comuns são: taquicardia sinusal, complexo QRS aumentado, achados de fibrilação atrial.
Outros achados incluem: arritmias supraventriculares, alterações não-específicas do segmento ST e ondas T, extrasístoles
ventriculares.
Hipotireoidismo: os achados eletrocardiográficos mais comuns são bradicardia sinusal, prolongamento do intervalo QT e
ondas T invertidas e largas. Outros achados incluem: bloqueios cardíacos, QRS de baixa voltagem, defeitos de condução
intraventricular e extrasístoles ventriculares.
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A cardiologia, no que diz respeito a disponibilidade de métodos diagnósticos, evoluiu muito nos últimos anos, o
que disponibilizou um melhor planejamento de tratamento para os pacientes, melhorando a sua qualidade de vida.
A ecocardiografia, por exemplo, é o método de visualização do coração e dos grandes vasos por meio de
ultrassom. O ecodopplercardiograma, um dos exames mais utilizados na investigação de pacientes com diagnóstico ou
com suspeita de doença cardíaca, fornece informações importantes quanto ao tamanho das câmaras cardíacas e dos
grandes vasos, presença de defeitos estruturais, desempenho contrátil dos ventrículos, localização e extensão de áreas
de fibrose e isquemia no míocárdio, disfunções valvares análise dos fluxos e estimativa de pressões intracardíacas. Sua
utilidade se estende do diagnóstico à avaliação da gravidade e prognóstico das doenças do coração, facilitando muitas
vezes a escolha do tratamento mais adequado para cada paciente.
ECOCARDIOGRAFIA
É a utilização do ultrassom como meio diagnóstico em cardiologia. Antes que se refira à analise propriamente
dita dos exames de ecocardiografia, é necessário que se conheça os instrumentais utilizados na ecocardiografia, assim
como conceitos gerais da Física moderna.
Quanto mais alta for a frequência do transdutor, melhor a resolução espacial, isto é, capacidade de distinguir
dois pontos próximos na imagem. Contudo, quanto maior a frequência, menor a capacidade de penetração das ondas
sonoras no corpo. Por esta razão, transdutores de alta frequência são mais utilizados em crianças e em indivíduos sem
grandes coxins gordurosos, por apresentarem tórax menor.
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No estudo ecocardiográfico, consideramos que o ultrassom é transmitido no organismo com a velocidade média
aproximada de 1540 m/s. A propagação da energia se dá pelo fenômeno conhecido por impedância acústica.
Dependendo da densidade do meio, as ondas de ultrassom sofrem reflexão e refração, princípios físicos responsáveis
pelas diferentes obtenções de imagem.
O ultrassom reflete-se muito bem em estruturas transversas, logo, existe boa resolução axial; o ultrassom não se
propaga bem em estruturas laterais, não tendo uma boa resolução lateral ou oblíqua. Portanto, quanto mais transversa
for a incidência do ultrassom, melhor a resolução do exame.
1
OBS : Conceitos importantes. Na utilização de ultrassom, deve-se analisar alguns conceitos importantes:
1. Quanto maior a frequência da energia ultrassônica, maior será o seu poder de resolução e menor o seu poder de
penetração no meio, ou seja, quanto maior a frequência melhor a imagem, porém, ele atinge uma espessura
corporal menor, sendo melhor indicado em crianças.
2. O ultrassom é absorvido pelo meio, perdendo-se em forma de energia térmica devido à fricção entre as
moléculas. Então ele vai perdendo resolutibilidade à medida que ele vai cortando as estruturas. Indivíduos
obesos sofrem dispersão.
3. O US sofre dispersão à medida que vai penetrando nos tecidos.
4. Quando o meio não é homogêneo, sofre reflexão com consequente diminuição da energia. Piorando a imagem.
INDICAÇÕES DO ECOCARDIOGRAMA
Avaliação da estrutura anatômica do coração: por meio do ecocardiograma, é possível observar a integridade
das válvulas cardíacas, bem como o seu movimento de abertura e fechamento, presença de calcificações,
comunicações entre as câmaras, diâmetro dos óstios atrioventriculares, etc.
Sinais de infarto do miocárdio: parede ventricular acinética (parada) e afinada é sugestiva de infarto agudo do
miocárdio; calcificação e/ou fibrose destas paredes (que também estarão acinéticas) são achados sugestivos de
infarto mais antigo.
Presença de tumores intracardíacos: o mais comum é o mixoma, um tumor benigno do coração que está
comumente localizado nas câmaras esquerdas do coração.
Insuficiência cardíaca: A ecocardiografia é um método excelente para rapidamente identificar anormalidades
estruturais e funcionais do coração, como dilatação das câmaras, disfunção ventricular sistólica e/ou diastólica,
comprometimento miocárdico segmentar, valvopatias. miocardiopatias e doenças do pericárdio. Esses achados
podem orientar o clínico quanto à etíología, à fisiopatologia e ao prognóstico do paciente. Em pacientes com
quadro clínico mais brando, as informações ecocardiográficas são úteis para identificar evolução subclínica
desfavorável e apoiar medidas terapêuticas e profiláticas. Nos casos de insuficiência cardíaca aguda e nas
formas mais graves de descompensação. a ecocardiografia ganha importância adicional pela possibilidade de
diagnosticar ou confirmar suspeita clínica de cardiopatia potencialmente cirúrgica, ampliando, assim, as
possibilidades terapêuticas .
Avaliação de pacientes com sopros cardíacos: O exame clínico completo, incluindo ausculta cuidadosa,
possibilita diferenciar pacientes com sopro inocente ou benigno daqueles com características patológicas,
decorrentes de valvopatias, shunts, etc. Muitas vezes, no entanto, essa análise não é suficiente e a
ecodopplercardiografia complementa a avaliação clínica, permitindo diagnóstico mais preciso quanto à
etiologia, à gravidade e ao prognóstico da cardiopatia subjacente.
Dor torácica: Nenhum exame substitui a avaliação clínica do paciente com dor torácica, aguda ou crônica.
Embora algumas vezes o diagnóstico seja óbvio e dispense qualquer investigação subsidiária, podem ser
necessários vários exames, incluindo ecodopplercardiograma, para confirmar a impressão inicial ou afastar
algum diagnóstico diferencial importante. No paciente com dor torácica atribuída à doença coronariana, a
ecocardiografia é um método de grande sensibilidade na identificação de comprometimento miocárdico
segmentar decorrente de infarto do miocárdio ou isquemia aguda persistente. Em pacientes estáveis e com a
função do ventrículo esquerdo conservada, a realização de ecocardiograma sob estresse físico ou
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farmacológico. Outras doenças cardiovasculares associadas à dor torácica, além da cardiopatia isquêmica,
podem ser identificadas pela ecocardiografia, como aneurismas e dissecção da aorta, pericardiopatias,
miocardiopatia hipertrófica, estenose aórtica, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar etc.
Doença vascular cerebral e fonte embolígena cardíaca: Muitos pacientes com acidente vascular cerebral
apresentam, concomitantemente doenças cardíacas que não são uma simples associação e sim a causa de
processo embólico. Trombos em ventrículos com função sistólica deteriorada ou com aneurisma e trombos
atriais (mais comuns em apêndice atrial esquerdo), vegetações em valvas, massas intracardíacas e doenças da
aorta (dissecção, debris) podem ser identificados pelo ecodopplercardiograma transtorácico e, com maior
precisão, pelo ecocardiograma transesofágico. Contraste ecocardiográfico com bolhas, injetado em veia
periférica, é capaz de evidenciar shunt do átrio direito para o átrio esquerdo pelo forame oval patente, potencial
via de passagem de trombo das veias sistêmicas para a circulação arterial sistêmica (embolia paradoxal).
Arritmias cardíacas: A ecocardiografia é um método muito útil na avaliação do paciente com arritmia cardíaca. A
disfunção ventricular, a dilatação, a hipertrofia, o comprometimento miocárdico segmentar e áreas de fibrose ou
aneurisma, além de valvopatias significativas, são substratos importantes para o aparecimento de arritmias. A
presença de fração de ejeção baixa sinaliza mau prognóstico e indica a necessidade de exploração mais
agressiva do paciente com arritmia. A ecocardiografia transesofágica tem sido utilizada em pacientes com
fibrilação atrial antes da reversão química ou elétrica, para excluir a presença de trombos atriais, principalmente
no apêndice atrial esquerdo, e orientar a melhor estratégia de anticoagulação (breve ou prolongada).
Comprometimento cardíaco em doenças sistêmicas: A ecocardiografia complementa a investigação de pacientes
com doença: em que o comprometimento cardíaco pode ocorrer, incluindo hipertensão arterial, doença de
Marfan, colagenoses, insuficiência renal crônica, doenças neuromusculares, doenças de depósito, irradiação
torácica, quimioterapia etc.
EFEITO DOPPLER
Efeito Doppler pode ser considerado como sendo outro tipo de energia. O doppler utiliza uma energia com
frequência intermediaria entre o ultrassom e o som e, portanto, permite a aferição da velocidade do fluxo sanguíneo,
permitindo a visualização da imagem bem como a audição do som destes fluxos.
O Doppler, basicamente, é utilizado para medir a velocidade do fluxo, proceder de cálculos da área valvar,
medição de gradientes de pressão, avaliação de gravidade hemodinâmica de patologias valvares, dentre outros. Antes
que se proceda sobre a avaliação dos tipos de Doppler, é necessário um breve resumo sobre os tipos de fluxos
sanguíneo, inserindo neste contexto uma equação física de grande importância para o entendimento das fisiopatologias
cardiovasculares.
A aplicação mais comum é o cálculo da área da valva aórtica estenosada a partir das medidas nas regiões
subvalvar e valvar, sobretudo em pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, em que os gradientes
sistólicos máximos e médio podem subestimar a gravidade da lesão.
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Tipos de Doppler.
Os tipos de Doppler mais utilizados em nosso meio são: Pulsado (pulsátil), contínuo, colorido e doppler tecidual.
O doppler pulsado permite avaliar a presença de velocidades de fluxos normais. Ele fornece ao médico
informações sobre o fluxo laminar de velocidade normal. O doppler contínuo, por sua vez, é considerado um “Doppler
cego”, que consegue localizar e medir bem o gradiente de fluxos turbulentos de alta velocidade. É por meio do doppler
cego que se pode diagnosticar estenose mitral, estenose aórtica, insuficiência tricúspide, mitral, etc.
O Doppler colorido codifica cores de acordo com o sentido fluxo sanguíneo. O fluxo que se aproxima do
transdutor é fornecido na cor vermelha; quando o fluxo se afasta do transdutor, observa-se na cor azul. A partir daí, é
possível avaliar a direção do fluxo e a velocidade normal. Na vigência de um fluxo patológico e turbulento, observa-se
uma mistura de cores determinando uma “imagem em confete”. A principal utilização do Doppler colorido é no intuito de
localizar o local onde está o fluxo, permitindo, desta maneira, a localização dos shunts, comunicação interventricular nas
cardiopatias congênitas, valvulopatias.
Recentemente, entrou em vigência o doppler tecidual, que é utilizado para avaliar a função da contração (sístole)
e relaxamento (diástole) das câmara cardíacas. O Doppler tecidual é método de eleição para se avaliar a disfunção
diastólica do ventrículo esquerdo.
Em resumo, temos:
Doppler contínuo: o transdutor emite um feixe de ultrassom com um cristal e recebe as ondas refletidas com outro
cristal, continuamente. A grande vantagem desse método é sua capacidade de medir altas velocidades
Doppler pulsátil: a partir da imagem bidimensional, pode-se escolher a área de interesse onde se deseja avaliar a
velocidade e a direção do fluxo sanguíneo. Esse método apresenta limitações para medir velocidades acima de 2 m/s.
A velocidade máxima determinada pelo Doppler pulsátil é chamada de velocidade-limite de Nyquist, a partir da qual a
representação gráfica torna-se ambígua (aliasing).
No mapeamento de fluxo em cores, múltiplas amostras de volume são sobrepostas à imagem bidimensional
codificadas em cores vermelho-alaranjado ou azul, respectivamente se o fluxo se aproxima ou se afasta do transdutor.
Com esse método, é possível avaliar a movimentação do sangue no coração, principalmente nas vias de entrada e
saída dos ventrículos, identificar e quantificar refluxos valvares e localizar shunts intra e extracardíacos.
Doppler tecidual: filtros especiais eliminam as velocidades altas e, em vez de se avaliar o Doppler do fluxo sanguíneo,
estudam-se as velocidades das paredes dos ventrículos ou de pontos determinados (áreas de interesse), como anéis
valvares e segmentos do miocárdio. Com essas informações, é possível avaliar as funções sistólicas e diastólicas,
globais e segmentares dos ventrículos, aparentemente com menos subjetividade.
SELEÇÃO DO TRANSDUTOR
Adultos: = 2,5 a 3 MHZ focalizados a 7cm
Crianças: = 5 a 7 MHZ e para vasos 7,5 MHZ (devido ao tórax menor e à maior proximidade do coração).
TIPOS DE ECO
Unidimensional ou modo M: obtidos através de faixas lineares, bastante utilizado nos anos 50.
Uni-Bidimensional: com doppler PW,CW, colorido, tecidual. (imagem mais aproximada da imagem real).
Transesofágico: algumas estruturas não são bem visualizadas no eco transtorácico.
Tridimensional: pouco trouxe à cardiologia.
fração de ejeção do ventrículo esquerdo podem ser calculados por meio de fórmulas matemáticas simplificadas. A
fórmula cúbica considera o ventrículo elipsoide, com os diâmetros transversais correspondendo à metade do, diâmetro
longitudinal e terminando e uma fórmula simplificada em que o volume ventricular equivale à elevação ao cubo do
diâmetro ântero-posterior do ventrículo esquerdo. A fórmula de Teichholz considera que, quando há dilatação, a forma
do ventrículo esquerdo se torna mais arredondada, inadequada para a aplicação da fórmula cúbica. Nesse caso, os
volumes devem ser corrigidos pela fórmula
v = [7/(2,4 + D)] x D3
Em que V é o volume ventricular e D, o diâmetro sistólico ou diastólico ventricular. A fração de ejeção (FE), expressa em
porcentagem, é o parâmetro mai sutilizado para avaliar a função ventricular e frequentemente é calculada a partir dos
volumes obtidos pelas fórmulas cúbica ou de Teichholz:
FE% = [(VD - VS)/VD] X 100
Assim, desde que não haja alteração contrátil segmentar, a função sistólica avaliada em uma única região é
extrapolada para o resto do ventrículo esquerdo, com resultados consistentes. O cálculo da FE pela técnica
bidimensional é preferível, no entanto, se o ventrículo apresenta cavidade deformada, ou septo interventricular
paradoxal, assim como nos casos em que a avaliação a partir das medidas da porção basal não representa a função
global do ventrículo esquerdo.
AVALIAÇÃO DO ECOCARDIOGRAMA
Modo unidimensional.
Ecocardiograma Bidimensional.
O Corte Paresternal Longitudinal do VE (eixo maior do coração) é procedido quando o paciente se posiciona
em decúbito lateral esquerdo, braço fletido abaixo da cabeça. O transdutor é colocado na região precordial até
se fixar no ponto onde está localizado o coração. O eixo índex deve cortar o coração em seu eixo maior. Quando
se procede deste tipo de corte, primeiramente, se observa a parede torácica, ao lado do modo M, parede livre do
ventrículo direito (cinza), cavidade do ventrículo direito (escuro), septo interventricular (cinza), parede anterior da
Aorta, valva mitral, folhetos anterior e posterior, cordoalhas tendíneas e músculos papilares, parede posterior do
ventrículo esquerdo.
Em resumo, podemos observar neste corte: câmara de saída do VD, parede anterior do VD, septo
interventricular (mais anteriormente); A. aorta e sua cúspide anterior e posterior, átrio esquerdo e A. aorta
descendente (mais a direita); válvula mitral e seus folhetos anterior e posterior (mais no centro da imagem); VE,
músculos papilares e cordoalhas (mais à esquerda). Pode-se observar ainda o seio venoso coronariano (SVC,
principalmente quando dilatado) e a aorta descendente por detrás do átrio esquerdo.
Corte paresternal longitudinal de CD (aponta medialmente + 30º): outro tipo de corte longitudinal do coração.
Mais anteriormente, observa-se a câmara de entrada VD, que curva-se para direita e para frente formando
câmara de saída do VD. Observa-se ainda os músculos papilares da válvula tricúspide as suas cordoalhas. Mais
ao centro da imagem, podemos observar o folheto anterior da tricúspide (à direita e anterior) e o folheto septal.
Algumas vezes, aparece a coronária direita. Mais posteriormente, podemos observar a aurícula direita, a veia
cava superior (mais a direita e inferior) e a veia cava inferior (mais a esquerda), além da válvula de Eustáquio.
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Na imagem da esquerda,
observa-se a valva em processo
dinâmico (abertura e fechamento valvar).
Na imagem, se observam a parede
ventricular, por trás desta parede está a
cavidade do ventrículo direito (com
coloração mais escura devido à presença
do sangue). O septo interventricular se
continua com a parede anterior da aorta.
O pericárdio é demonstrado com uma
parede mais branca. Na imagem da
direita, observam-se as cavidades
direitas (átrio direito, valva tricúspide).
Corte Transverso da Base do Coração: partindo do plano longitudinal, vira-se o transdutor em +90º (no sentido
horário) para a obtenção transversal das estruturas do eixo longo do coração. É o melhor corte para avaliar as
três cúspides da aorta.
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Corte apical de quatro câmaras: corte do tipo bidimensional obtido quando se coloca o transdutor na ponta do
coração, observando-se com clareza as 4 cavidades. Este é o melhor corte para o estudo da dopplerfluximetria;
porém, deve-se ter cuidado na interpretação, visto que as estruturas estarão invertidas: o que está localizado
anatomicamente no lado direito, aparecerá no ecocardiograma do lado esquerdo.
Neste tipo de corte, podemos observar muito frequentemente:
o Ventrículo esquerdo: Ápice superiormente, Parede lateral à direita, Parede septal à esquerda, Folhetos
da Mitral inferiormente, FA à esquerda FP à direita.
o Ventrículo direito: Parede lateral VD (BM), septo intraventricular, V. Tricúspide (F.S. à direita, F.A. à
esquerda).
o Átrio esquerdo: Parede lateral, V. Mitral, septo interatrial e parede superior.
o Átrio direito: Parede lateral, VT, SIA, parede superior.
Corte subxifoide de quatro câmaras: o transdutor aponta anteriormente e ligeiramente para esquerda,
devendo o paciente manter inspiração forçada. À direita do monitor, é possível observar VD (parede póstero-
lateral e parede septal), válvula tricúspide (folheto anterior à esquerda e folheto septal à direita) e o átrio direito
(tricúspide, SIA e parede livre do átrio direito). À esquerda, é possível observar o ventrículo esquerdo (parede
septal interventricular e parede lateral alta do ventrículo esquerdo), valva mitral (folheto posterior e anterior) eo
átrio esquerdo (válvula mitral, parede posterior e SAI).
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Corte supraesternal longitudinal: o transdutor é aplicado acima do esterno, apontando para o ombro.
Doppler normal.
A dopplerfluximetria é mais facilmente estudada nos cortes apicais de 4 câmaras, quando o transdutor é aplicado
na ponta do coração. Este corte permite uma análise perfeita de um volume de amostragem que se quer estudar, sejam
eles transvalvares ou intracavitários. Contudo, outros cortes da ecocardiografia pode faciliar a interpretação do doppler.
O doppler pulsado pode ser utilizado para avaliar os fluxo laminares de velocidade normal e o doppler contínuo,
para avaliação dos fluxos turbulentos de velocidade aumentada.
Fluxo mitral: o Doppler pulsado da valva mitral apresenta o fluxo mitral, com
velocidade aproximada de 0,4 a 1,3 segundos no corte apical de 4 câmaras. O fluxo
laminar é claro, agudo, sibilante; Já o fluxo turbulento é grave. O padrão morfológico
normal é a presença de uma onda E maior que uma onda A. Isso porque a onda E
representa a fase de enchimento passivo do coração (2/3 do sangue que passa para
os ventrículos se dá de forma passiva) e a onda A representa o fluxo durante a
contratilidade atrial, responsável pela passagem de menor fluxo sanguíneo.
Na hipertensão arterial, na doença coronariana ou no tamponamento
cardíaco, a onda E é menor que a onda A, mostrando diminuição da complacência
ou diminuição da distensibilidade do ventrículo esquerdo.
Fluxo tricúspide: tem velocidade normal aproximada de 0.3 a 0.8 m/s (corte
apical de 4 câmaras).
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Doppler colorido.
A medida do ventrículo esquerdo é procedida durante a diástole (mede de 5 a 5,5 cm na diástole e 3 a 3,5 cm na
sístole); O átrio esquerdo até 4 cm; A aorta mede até 3,5 a 4 cm no máximo; o ventrículo direito é menor do que o
ventrículo esquerdo (mede, aproxidamanete de 2 a 2,5 cm; , o átrio direito do tamanho do átrio esquerdo ou um pouco
menor, de 3 a 3,5 cm.
TESTES ERGOMÉTRICOS
Os testes ergométricos (TE) são testes considerados provocativos de isquemia. Podem ser estáticos
(isométricos) ou dinâmicos (isotônicos).
Os testes ergométricos estáticos são realizados com pouco encurtamento muscular, mas com maior resposta
pressórica, usando-se um dinamômetro manual. Esse tipo de teste ergométrico não é usado na prática clínica uma vez
que a intensidade dos exercícios não é suficiente para gerar uma resposta isquêmica.
Os TEs dinâmicos são realizados de rotina para avaliar a reserva cardiovascular e pulmonar. Eles são realizados
com uma esteira, uma bicicleta ergométrica ou um ergômetro de braço e podem envolver análise dos gases ventilatórios
(esse último é chamado de teste ergométrico cardiopulmonar ou ergoespirometria). Protocolos diferentes de trabalho
cardiovascular progressivo foram desenvolvidos especificamente para testes ergométricos (p.ex: Bruce, Cornel, Balke-
Ware, ACIP, mAICP, Naughton, Weber).
Os TEs podem envolver apenas monitorização eletrocardiográfica para avaliar a presença de isquemia ou
podem usar ecocardiografia ou cintilografia nuclear para ajudar a localizar a distribuição do miocárdio isquêmico.
Durante um TE são monitorizados três parâmetros principais:
Resposta clínica do paciente ao exercício (p.ex., falta de ar, tontura, dor torácica, angina de peito
clássica, escala de Borg).
Resposta hemodinâmica (p.ex., frequência cardíaca, variação de pressão arterial, duplo produto, pico de
trabalho)
Alterações do ECG que ocorrem durante o exercício (p.ex., ritmo, alterações de ST-T) e fase de
recuperação.
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Após infarto do miocárdio (IM) para avaliação de prognóstico, prescrição de atividade física ou avaliação da
terapia em uso.
Em pacientes que foram submetidos á cirurgia de revascularização miocárdica e tiveram recorrência dos
sintomas.
Na avaliação do ajuste adequado de marca-passo de demanda.
Indicações relativas.
No acompanhamento de pacientes com angina vasoespástica
Na avaliação de pacientes submetidos a procedimento de revascularização após IM (p.ex., angioplastia ou
cirurgia)
Para avaliar a capacidade do exercício na doença valvular não-crítica
No acompanhamento de adultos assintomáticos com múltiplos fatores de risco para DAC que planejam iniciar
um programa de exercício vigoroso ou que estão envolvidos em ocupações que envolvem segurança pública.
Na investigação de pacientes com arritmia induzida pelo exercício conhecida ou suspeita.
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O poder do diagnóstico de um TE pode ser aumentado pela adição de técnicas de imagem durante o exercício
máximo e em repouso; a ecocardigrafia ou a cintolografia de perfusão podem ser usadas com o ECG tradicional. Em
ambas as técnicas, o desempenho do coração com repouso é comparado com seu desempeno no exercício máximo.
Com as técnicas de perfusão, a distribuição relativa de um radiomarcador é comparada nas diferentes partes do
miocárdio. Nas regiões isquêmicas, há uma diminuição relativa da captação do marcador nuclear durante o exercício
comparado com áreas sem limitação de fluxo. Na ecocardiografia, a movimentação da parede é usada como referência.
Em áreas de estenose crítica, as paredes se tornam hipocinéticas ou discinéticas (ao invés de contrair, se dilata)
quando comparadas com o miocárdio normal.
ESCALA E BORG
A escala de Borg é uma escala numérica da percepção do exercício do paciente. Geralmente ela é colocada em
frente ao paciente durante o TE para avaliar o esforço do paciente. Valores de 7 a 9 refletem um trabalho leve, 13 a 17,
trabalho duro, acima de 18, está próximo á capacidade máxima de exercício. Leitura de 14 a 16 atingem o liminar
anaeróbico.
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MONITOR HOLTER
Monitor Holter é um dispositivo portátil que monitora
continuamente a atividade elétrica cardíaca de pacientes por 24
horas ou mais. Seu período estendido de gravação é muitas vezes
útil para observar arritmias cardíacas ocasionais que seriam difíceis
de serem identificadas em um período de tempo menor, como em
um exame de eletrocardiografia (ECG). O holter pode ser
considerado, em analogia, como um ECG de longa duração.
Assim como a eletrocardiografia padrão, o monitor Holter
registra os sinais elétricos do coração através de uma série de
eletrodos presos ao tórax. O número e a posição dos eletrodos varia
de acordo com o modelo do aparelho, mas a maioria dos monitores
Holter utilizam três a oito. Estes eletrodos são conectados a um
pequeno receptor que é preso ao cinto do paciente, que é
responsável por manter um registro da atividade elétrica cardíaca
durante o período de gravação.
Cada sistema tem vantagens e desvantagens; a seleção deve ser individualizada. Com qualquer sistema, porém,
os pacientes devem registrar de algum modo (p.ex; diariamente) os sintomas e as atividades durante o período
monitorado.
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Evidências obtidas com estudos de desfechos clínicos têm demonstrado que este método é superior à medida casual da
pressão arterial em predizer eventos cardiovasculares, tais como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.
As indicações da MAPA segundo a IV Diretriz Brasileira são:
Avaliação da HA
Suspeita de hipertensão do avental branco;
Avaliação de hipertensão resistente ao tratamento
Avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva
a) Quando a pressão arterial casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento anti-
hipertensivo para diagnóstico de hipertensão arterial resistente ou efeito do avental branco;
b) Quando a pressão arterial casual estiver controlada e houver indícios da persistência ou da progressão
de lesão de órgãos-alvo.
Avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo;
Avaliação de sintomas, principalmente hipotensão.
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O teste ergométrico está indicando nos pacientes fisicamente ativos. Fornece informação sobre a capacidade e o
esforço cardíaco do paciente.
Esses agentes ou métodos aumentam o trabalho cardíaco pelo aumento da frequência cardíaca. O estresse
inotrópico tem-se mostrado comparável ao exercício /vasodilatação coronária farmacológica. A dobutamina e a
arbutamina (agentes inotrópicos) são usadas quando os vasodilatadores estão contraindicados ou quando o paciente
está fazendo uso de derivados das xantinas ou tem doença reativa das vias aéreas. Os efeitos colaterais incluem dor
torácica, arritmias ventriculares e hipotensão.
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(usualmente nas artérias pulmonares ou átrios, onda há menos artefatos de movimento cardíaco). Em muitos centros, a
TC tornou-se a avaliação de primeira linha para anormalidades da aorta ascendente e descendente, especialmente na
suspeita de dissecção aórtica.
Recentemente, a sobrevida aumentada de pacientes com doença cardíaca até a idade adulta tem suportado a
amplitude diagnóstica da RNM. Muitos desses pacientes têm comunicações cirúrgicas ou procedimentos vasculares que
não são bem estudados ou investigados pelas técnicas-padrão, mas o fluxo, o tamanho dos vasos e a função fisiológica
dessas comunicações podem ser avaliados utilizando-se as múltiplas orientações da RNM.
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A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é conceituada como elevação da tensão exercida pelo sangue na
circulação esquerda acima dos níveis considerados normais (nível este que oscila, de acordo com características do
indivíduo). Os principais órgãos-alvo, isto é, que mais sofrem com a elevação da pressão arterial, são: coração, cérebro,
rins, vasos e olhos.
A elevação da pressão arterial representa um fator de risco independente, linear e contínuo para doença
cardiovascular. A HAS diminui a expectativa de vida e aumenta a morbidade de homens e mulheres. Além disso,
apresenta custos médicos e socioeconômicos elevados, decorrentes principalmente das suas complicações, tais como:
doença coronariana, claudicação intermitente, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica, acidente vascular
encefálico e doença vascular de extremidades.
Dados coletados pelo Ministério da Saúde entre 1981 e 1990 demonstraram que as doenças cardiovasculares
foram as principais causas de morte no Brasil, ultrapassando as de origem externa, neoplasias e moléstias respiratórias.
Em 2003, cerca de 27% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando são
excluídos os óbitos por causas mal definidas e a violência. A principal causa de morte em todas as regiões do Brasil é o
acidente vascular cerebral, acometendo as mulheres em maior proporção. Em 2005 ocorreram 1.180.184 internações
por doenças cardiovasculares, com custo de R$ 1.323.775.008,28 (Fonte: DATASUS).
DEFINIÇÕES ELEMENTARES
PRESSÃO ARTERIAL
A pressão (P) é uma grandeza física conceituada pela razão de uma determinada força (F) sobre uma determinada área (A).
A força “F”, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, é aplicada pelo volume de sangue (V) sobre a área “A” dos vasos
sanguíneos.
Na prática, a pressão arterial equilibra a força contrátil do coração transmitida pelo sangue. Portanto, as expressões tensão e
pressão arterial, ainda que correspondam a noções físicas diferentes, se equivalem e tornaram-se sinônimos em clínica.
Em termos numéricos, a pressão arterial pode ser definida pelo produto do débito cardíaco (DC= frequência cardíaca x
volume sistólico) menos o valor da resistência vascular periférica (RP). Portanto, a pressão arterial, em termos de proporções, é
definida pela seguinte regra:
1
Esta equação deriva da Lei de Poiseuille (ver OBS ), e determina o fluxo de líquidos perfeitos no interior de tubos rígidos com
raio constante. A transposição da pressão arterial em equação matemática apresenta, naturalmente, inúmeras distorções, uma vez
que os vasos sanguíneos não são tubos rígidos de raio constante, e o sangue não é um líquido perfeito nem circula dentro do sistema
com velocidade constante.
Por sua vez, o débito cardíaco e a resistência periférica dependem de inúmeros fatores que intervêm a cada momento na
magnitude da pressão arterial; por isso, há variabilidade da pressão arterial em um mesmo indivíduo no transcorrer do tempo, tanto
para valores normais quanto para elevados. Em diferentes indivíduos a pressão arterial também pode apresentar valores diversos
constituindo variável contínua com distribuição normal nas distintas populações.
1
OBS : A Lei de Poiseuille explica os fatores que regulam o fluxo ao longo de um tubo:
O fluxo é diretamente proporcional ao gradiente de pressão (ΔP), que representa a diferença entre a
pressão na aorta (100mmHg) e na veia cava (≈0mmHg): ΔP = Pa – Pv = 100mmHg.
O fluxo é diretamente proporcional a 4ª potencial do raio (r);
O fluxo é inversamente proporcional ao comprimento do tubo (L) e a viscosidade do líquido ().
A PAM nada mais é que o acréscimo de 1/3 da diferença entre as pressões sistólica e diastólica à PAD. Portanto, a pressão
de perfusão normal é de 93,3 mmHg (isto é, a pressão média).
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
Segundo a sua etiologia, a HAS pode ser classificada em dois tipos:
Essencial (primária): mais de 90% dos casos de HAS são decorrentes de causas não-identificáveis,
denominadas idiopáticas, essenciais ou primárias, mesmo quando pesquisadas de modo exaustivo; de acordo
com Page (1949) elas são multifatoriais. Por essa razão, o tratamento é sintomático e objetiva o controle das
complicações cardiovasculares, a diminuição da mortalidade e a maior sobrevida.
Secundária: cerca de 10% dos casos de HA apresentam etiologias identificáveis, ou seja, secundárias; por isso
a classificação da HAS relaciona-se com grande variedade de etiologias. Em algumas situações, a cura da HAS
é possível por meio da resolução de sua causa, como na obstrução da artéria renal ou nos tumores da glândula
suprarrenal. A HAS secundária, diferentemente da essencial, geralmente se manifesta nos extremos de idade.
É fácil concluir que o tratamento da hipertensão arterial sistêmica seja sintomático, já que tantos fatores intervêm
no resultado final, isto é, no valor numérico da pressão arterial. É importante lembrar que dependendo da repercussão,
sobretudo vascular, podem ocorrer manifestações clínicas decorrentes do órgão-alvo envolvido. Por outro lado, a HAS
possui vários desvios, incluindo os metabólicos, os hormônios e os tróficos, que pela alta frequência constituem uma
verdadeira síndrome clínica.
2
OBS : Outros dois tipos de HAS podem ser diferenciados:
Hipertensão do consultório (HA do jaleco ou do avental branco): causada pela liberação de catecolaminas
pelo paciente devido ao seu nervosismo diante de uma consulta médica ou internação, causando apenas uma
hipertensão transitória. É diagnosticada pela história de medições domicilares normais feitas pelo paciente.
Hipertensão maligna: trata-se de um paciente hipertenso com chance elevada de maiores complicações de
órgãos-alvo em curto período de tempo. É normalmente diagnosticada pelo oftalmologista, pois apresenta-se
com papiledema e necrose fibrinoide da camada íntima das pequenas artérias, como as da retina,
caracterizando lesão em órgão-alvo. Geralmente, é assintomática.
índices prognósticos importantes de hipertensão arterial, sendo a obesidade central um importante indicador de
risco cardiovascular aumentado. Estudos sugerem que obesidade central está mais fortemente associada com
os níveis de pressão arterial do que a adiposidade total. Indivíduos com nível de pressão arterial ótimo, que ao
correr do tempo apresentam obesidade central, têm maior incidência de hipertensão. A perda de peso acarreta
redução da pressão arterial.
Álcool. O consumo elevado de bebidas alcoólicas como cerveja, vinho e destilados aumenta a pressão arterial.
O efeito varia com o gênero, e a magnitude está associada à quantidade de etanol e à frequência de ingestão.
Sedentarismo. O sedentarismo aumenta a incidência de hipertensão arterial. Indivíduos sedentários
apresentam risco aproximado 30% maior de desenvolver hipertensão que os ativos. O exercício aeróbio
apresenta efeito hipotensor maior em indivíduos hipertensos que normotensos.
Predisposição genética.
Sexo. A prevalência global de hipertensão entre homens (26,6%; IC 95% 26,0-27,2%) e mulheres (26,1%; IC
95% 25,5-26,6%) insinua que sexo não é um fator de risco para hipertensão. Estimativas globais sugerem taxas
de hipertensão mais elevadas para homens até os 50 anos e para mulheres a partir da sexta década.
A presença de fatores de risco cardiovascular ocorre mais comumente na forma combinada. Além da
predisposição genética, fatores ambientais podem contribuir para uma agregação de fatores de risco cardiovascular em
famílias com estilo de vida pouco saudável. Em amostras da nossa população, a combinação de fatores de risco entre
indivíduos hipertensos parece variar com a idade, predominando a inatividade física, o sobrepeso, a hiperglicemia e a
dislipidemia. A obesidade aumenta a prevalência da associação de múltiplos fatores de risco.
3
OBS : Taxas estimadas de conhecimento, controle e tratamento da HAS no Brasil. Estudo brasileiro revelou que,
em indivíduos adultos, 50,8% sabiam ser hipertensos, 40,5% estavam em tratamento e apenas 10,4% tinham pressão
arterial controlada (<140/90 mmHg). Idade avançada, obesidade e baixo nível educacional mostraram-se associados a
menores taxas de controle.
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
A medida da pressão arterial é o elemento-chave para o estabelecimento do diagnóstico da hipertensão arterial e
a avaliação da eficácia do tratamento.
Na maioria das vezes, a HAS é diagnosticada ao ser constatado valor pressórico elevado em consulta casual e,
habitualmente, não é acompanhada de sintomas, a não ser que haja complicações. Por isso, e considerando a
variabilidade da pressão arterial, ressalta-se que o diagnóstico da HA não deve se prender unicamente a valores
pressóricos casuais, sendo obrigatório analisar as circunstâncias clínicas e escolher a técnica de mensuração adequada.
Como qualquer área da clínica, o diagnóstico deve ser feito analisando os dados anamnésicos aos do exame
físico, incluindo o valor pressórico obtido com técnica precisa, confirmado pelo menos em dois momentos da ocasião. É
importante notar que medições após a ingestão de álcool ou café, por exemplo, ou sem o devido repouso podem
proporcionar superestimativas em relação aos valores verdadeiros.
O método mais utilizado para medida da pressão arterial na prática clínica é o indireto, com técnica auscultatória
e esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou aneroide, ambos calibrados. Os aparelhos eletrônicos evitam erros
relacionados ao observador e podem ser empregados quando validados de acordo com recomendações específicas,
inclusive em estudos epidemiológicos. Todos os aparelhos devem ser testados e devidamente calibrados a cada seis
meses.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
A medida da pressão arterial na posição sentada deve ser realizada de acordo com os procedimentos descritos
a seguir, com manguitos de tamanho adequado à circunferência do braço, respeitando a proporção largura/comprimento
de 1:2.
1. Medir a circunferência do braço do paciente
4
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço (ver OBS )
3. Colocar o manguito sem deixar folgas acima da fossa cubital, cerca de 2 a 3 cm
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial
5. Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento,
estimando a PAS; desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto antes da medida)
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do estetoscópio sem compressão excessiva
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por segundo)
9. Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é um som fraco seguido de
batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação
10. As fases II e III de Korotkoff são caracterizadas por um aumento da intensidade dos sons, enquanto que, na
fase IV, a intensidade diminui notoriamente (abafamento dos sons).
11. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff)
12. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois
proceder à deflação rápida e completa
13. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase
IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero
14. Esperar 1 a 2 minutos antes de novas medidas, que deve ser realizada, pelo menos, no outro membro (ver
5
OBS ).
15. Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente
16. Anotar os valores e o membro
4
OBS : Embora a maioria dos fabricantes não siga as orientações, a largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a
40% da circunferência do braço, e seu comprimento, a pelo menos 80%. As dimensões da bolsa de borracha para diferentes
circunferências de braço em crianças e adultos são dadas pela seguinte tabela:
Muito embora não haja regras como estas nos consensos, cardiologistas aconselham a seguinte proposta: ao atender um paciente
infantil, deve-se pelo menos, na primeira medição, verificar a PA com um manguito próprio para a sua idade. Logo depois de feito isso,
deve-se utilizar um manguito tradicional para adulto e verificar a variação da mudança, realizando a comparação e correção dos
achados logo em seguida. E, com isso, toda vez que realizar a medição com o manguito comum, deve-se fazer as devidas correções
dos valores utilizando como referência a mesma variação do primeiro contato.
70
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
5
OBS : Em alguns casos, principalmente em doenças congênitas (coartação da aorta ou na estenose de subclávia, por exemplo) pode
haver uma diferença notável de pressão entre os membros e, por esta razão, a pressão deve ser sempre medida em ambos.
Oscilações de até 20 mmHg são aceitáveis entre os membros; oscilações maiores que este valor significa uma patologia de base.
Crianças.
A medida da pressão arterial em crianças é recomendada em toda avaliação clínica após os três anos de idade
ou em circunstâncias especiais de risco antes desta idade, identificando-se a pressão diastólica na fase V de Korotkoff e
empregando-se manguito com bolsa de borracha de tamanho adequado à circunferência do braço.
Idosos.
Na medida da pressão arterial do idoso, existem três aspectos importantes: (1) maior frequência de hiato
auscultatório, que consiste no desaparecimento dos sons na ausculta durante a deflação do manguito, geralmente entre
o final da fase I e o início da fase II dos sons de Korotkoff. Tal achado pode subestimar a verdadeira pressão sistólica ou
superestimar a pressão diastólica; (2) pseudo-hipertensão, caracterizada por nível de pressão arterial superestimado em
decorrência do enrijecimento da parede da artéria. Pode ser detectada por meio da manobra de Osler, que consiste na
inflação do manguito no braço até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria for palpável após esse procedimento,
sugerindo enrijecimento, o paciente é considerado Osler positivo; (3) a hipertensão do avental branco é mais frequente
no idoso.
Gestantes.
Recomenda-se que a medida da pressão arterial seja feita na posição sentada, identificando-se a pressão
diastólica na fase V de Korotkoff.
71
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
A OMS chama a atenção para o fato de que não se deve apenas valorizar os níveis de pressão arterial, fazendo-
se também necessária uma avaliação do risco cardiovascular global.
Clinicamente, a hipertensão arterial é, portanto, definida como uma pressão arterial sistólica maior ou igual a
140mmHg e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90mmHg, em indivíduos que não estão fazendo uso de
medicação anti-hipertensiva.
As seguintes tabelas apresentam os valores de pressão arterial referentes aos percentis 90, 95 e 99 de pressão
arterial para crianças e adolescentes, de acordo com os percentis de estatura para ambos os sexos.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Consideram-se os valores abaixo do percentil 90 como normotensão, desde que inferiores a 120/80 mmHg; entre os
percentis 90 e 95, como limítrofe (“pré-hipertensão”, de acordo com o The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure in Children and Adolescents), e igual ou superior ao percentil 95, como hipertensão arterial, salientando-se que
qualquer valor igual ou superior a 120/80 mmHg em adolescentes, mesmo que inferior ao percentil 95, deve ser considerado limítrofe.
Por exemplo, um menino com 6 anos de idade, medindo 110 cm (percentil 10) e apresentando pressão arterial de 100/60 mmHg, seria
considerado normotenso. Já um menino de mesma idade e altura, mas com pressão arterial de 108/70 mmHg, seria considerado
limítrofe. Se esta segunda criança, em vez de 110 cm, tivesse estatura de 119 cm (percentil 75), a pressão arterial de 115/75 mmHg o
faria ser considerado hipertenso.
Por outro lado, um menino com 14 anos de idade, medindo 158 cm (percentil 25) e com pressão arterial de 110/70 mmHg,
seria considerado normotenso. Já outro menino de mesma idade e mesma altura, mas com pressão arterial de 122/70 mmHg, seria
considerado limítrofe. Se esta segunda criança, em vez de 158 cm, tivesse estatura de 170 cm (percentil 75), a pressão arterial de
130/83 mmHg o faria ser considerado hipertenso.
73
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
São consideradas anormais as médias de PA de 24 horas > 125 x 75 mmHg, vigília > 130 x 85 mmHg e sono >
110/70 mmHg.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
A avaliação complementar está indicada em pacientes que apresentam elementos indicativos de doenças
associadas, lesões em órgão-alvo, doença cardiovascular ou três ou mais fatores de risco. Quando houver indícios de
hipertensão secundária, esta possibilidade deve ser investigada por métodos específicos. Ela consiste em:
Pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com três ou mais fatores
de risco: recomenda-se pesquisa de microalbuminúria – índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina
(mg de albumina/g de creatinina ou mg de albumina/mmol de creatinina).
Normal < 30 mg/g ou < 2,5 mg/mmol;
Microalbuminúria: 30 a 300 mg/g ou 2,5 a 25 mg/mmol.
Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl: recomenda-se determinar a glicemia duas horas após
sobrecarga oral de glicose (75 g);
Em hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com três ou mais fatores de
risco, considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda;
Para hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca considerar a utilização do ecocardiograma para
avaliação da função sistólica e diastólica.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Outros fatores
Relação cintura/quadril aumentada (♂ > 85 e ♀ > 88).
Circunferência da cintura aumentada
Microalbuminúria (30 – 300 mg/g)
Tolerância à glicose diminuída/glicemia de jejum alterada
Hiperuricemia
PCR ultra-sensível aumentada
DECISÃO TERAPÊUTICA
Para a tomada da decisão terapêutica é necessária a confirmação diagnóstica, seguindo-se a estratificação de
risco, que levará em conta, além dos valores de pressão arterial, a presença de fatores de risco cardiovasculares, as
lesões em órgãos-alvo e as doenças cardiovasculares e, finalmente, a meta mínima de valores da pressão arterial, que
deverá ser atingida com o tratamento.
A estratificação do risco individual do paciente hipertenso é avaliada a partir do risco cardiovascular
adicional de acordo com os níveis da pressão arterial e a presença de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doença
cardiovascular. A interação entre estes parâmetros esta estabelecida na seguinte tabela:
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
A estratégia terapêutica deverá ser individualizada de acordo com a estratificação de risco e a meta do nível de
pressão arterial a ser alcançado, de acordo com a seguinte tabela:
ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL
A necessidade de trabalho multiprofissional nos cuidados com a saúde é reconhecida por todos e vem sendo
incorporada de forma progressiva na prática diária. A hipertensão arterial é um excelente modelo para o trabalho de uma
equipe multiprofissional. Por ser uma doença multifatorial, que envolve orientações voltadas para vários objetivos, terá
seu tratamento mais efetivo com o apoio de vários profissionais de saúde.
EQUIPE MULTIPROFISSIONAL
O trabalho da equipe multiprofissional contribuirá para oferecer ao paciente e à comunidade uma visão mais
ampla do problema, dando-lhes conhecimento e motivação para vencer o desafio e adotar atitudes de mudanças de
hábitos de vida e adesão real ao tratamento proposto com base no risco cardiovascular global.
A equipe multiprofissional pode ser constituída por todos os profissionais que lidem com pacientes hipertensos:
médicos, enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem, nutricionistas, psicólogos, assistentes sociais, professores
de educação física, fisioterapeutas, músico-terapeutas, farmacêuticos, funcionários administrativos e agentes
comunitários de saúde.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
As ações específicas definidas pelas diretrizes de cada profissão devem obviamente ser respeitadas. Nas
situações e circunstâncias em que houver superposições de funções, isso deve acontecer de maneira natural e só será
possível se houver harmonia entre o grupo, estabelecimento de regras claras e perfeita uniformidade de linguagem.
Contudo, a equipe multiprofissional apresenta algumas ações comuns para os integrantes, tais como:
Promoção à saúde (ações educativas com ênfase em mudanças do estilo de vida, correção dos fatores de risco
e produção de material educativo).
Treinamento de profissionais.
Ações assistenciais individuais e em grupo de acordo com as especificidades; participação em projetos de
pesquisas.
As ações educativas e terapêuticas em saúde devem ser desenvolvidas com grupos de pacientes, seus
familiares e a comunidade, sendo adicionais às atividades individuais. A equipe deve usar todos os recursos disponíveis
para orientação, educação e motivação a fim de, modificando hábitos de vida, diminuir os fatores de risco
cardiovasculares e incentivar o uso ininterrupto dos medicamentos, quando necessários.
Atividades periódicas com a participação de todo o grupo para análise crítica das ações desenvolvidas, acerto de
arestas e novas orientações, caso necessárias.
A equipe multiprofissional deve procurar estimular, por meio dos pacientes, dos representantes da comunidade,
de profissionais da área de comunicação e da sociedade civil, o desenvolvimento de atividades comunitárias.
Atividades conjuntas devem ocorrer concomitantemente, reunindo diversas equipes multiprofissionais e grupos
de pacientes.
TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO
A adoção de um estilo saudável de vida é fundamental no tratamento de hipertensos, particularmente quando há
síndrome metabólica.
Os principais fatores ambientais modificáveis da hipertensão arterial são os hábitos alimentares inadequados,
principalmente ingestão excessiva de sal e baixo consumo de vegetais, sedentarismo, obesidade e consumo exagerado
de álcool, podendo-se obter redução da pressão arterial e diminuição do risco cardiovascular controlando esses fatores.
As principais formas de tratamento não-medicamentoso são:
Controle de peso. Hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em programas de emagrecimento com
restrição de ingestão calórica e aumento de atividade física. A meta é alcançar índice de massa corporal inferior a 25
kg/m² e circunferência da cintura inferior a 102 cm para homens e 88 cm para mulheres, embora a diminuição de 5% a
10% do peso corporal inicial já seja suficiente para reduzir a pressão arterial.
Padrão alimentar. O consumo dos alimentos pode levar à ingestão de certos nutrientes que induzem respostas às
vezes indesejáveis na pressão arterial e no sistema cardiovascular. Os alimentos “de risco”, ricos em sódio e gorduras
saturadas, por exemplo, devem ser evitados, ao passo que os “de proteção”, ricos em fibras e potássio, são
permitidos. O hábito alimentar dos hipertensos deve incluir: redução da quantidade de sal na elaboração de alimentos;
retirada do saleiro da mesa; restrição das fontes industrializadas de sal: molhos prontos, sopas em pó, embutidos,
conservas, enlatados, congelados, defumados e salgados de pacote tipo snacks; uso restrito ou abolição de bebidas
alcoólicas; preferência por temperos naturais como limão, ervas, alho, cebola, salsa e cebolinha, em substituição aos
similares industrializados; redução de alimentos de alta densidade calórica, substituindo doces e derivados do açúcar
por carboidratos complexos e frutas, diminuindo o consumo de bebidas açucaradas e dando preferência a adoçantes
não calóricos; inclusão de, pelo menos, cinco porções de frutas/verduras no plano alimentar diário, com ênfase em
vegetais ou frutas cítricas e cereais integrais; opção por alimentos com reduzido teor de gordura, eliminando as
gorduras hidrogenadas (“trans”) e preferindo as do tipo mono ou poliinsaturadas, presentes nas fontes de origem
vegetal, exceto dendê e coco; ingestão adequada de cálcio pelo uso de produtos lácteos, de preferência, desnatados;
busca de forma prazerosa e palatável de preparo dos alimentos: assados, crus e grelhados; plano alimentar que
atenda às exigências de uma alimentação saudável, do controle do peso corporal, das preferências pessoais e do
poder aquisitivo do indivíduo/família. Quanto aos nutrientes fundamentais, devemos tomar as seguintes condutas:
Suplementação de potássio: a suplementação de potássio promove redução modesta da pressão arterial. É
razoável a recomendação de níveis de ingestão de potássio de 4,7 g/dia. Entretanto, para indivíduos com função
renal diminuída (taxa de filtração glomerular < 60 ml/min), é apropriada a ingestão de potássio inferior a 4,7 g/dia
pelos riscos de hiperpotassemia.
Suplementação de cálcio e magnésio: dieta com frutas, verduras e laticínios de baixo teor de gordura apresenta
quantidades apreciáveis de cálcio, magnésio e potássio, proporcionando efeito favorável em relação à redução da
pressão arterial e de acidente vascular cerebral.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Redução do consumo de sal. Inúmeras evidências mostram benefícios na restrição do consumo de sal: (a) redução
da pressão arterial; (b) menor prevalência de complicações cardiovasculares; (c) menor incremento da pressão arterial
com o envelhecimento; (d) possibilidade de prevenir a elevação da pressão arterial; (e) regressão de hipertrofia
miocárdica.
Moderação no consumo de álcool. Recomenda-se limitar o consumo de bebidas alcoólicas a, no máximo, 30 g/dia
de etanol para homens e 15 g/dia para mulheres ou indivíduos de baixo peso. Aos pacientes que não se enquadrarem
nesses limites de consumo, sugere-se o abandono.
Exercícios físicos. A prática regular de exercícios físicos é recomendada para todos os hipertensos, inclusive aqueles
sob tratamento medicamentoso, porque reduz a pressão arterial sistólica/diastólica em 6,9/4,9 mmHg. Além disso, o
exercício físico pode reduzir o risco de doença arterial coronária, acidentes vasculares cerebrais e mortalidade geral.
Abandono do tabagismo. O tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado. Hipertensos podem usar
com segurança terapias reposicionais com nicotina para abandono do tabagismo.
Controle do estresse psicossocial. Estudos experimentais demonstram elevação transitória da pressão arterial em
situações de estresse, como o estresse mental, ou elevações mais prolongadas, como nas técnicas de privação do
sono. Além disso, a abordagem de aspectos piscoemocionais e psicossociais pode ser útil na melhora da adesão do
paciente a medidas terapêuticas não-medicamentosas e medicamentosas.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade
cardiovasculares. Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos
cardiovasculares fatais e não-fatais.
As classes de medicamentos mais utilizados são betabloqueadores, inibidores da ECA, bloqueadores do
receptor AT1 e com bloqueadores dos canais de cálcio, embora a maioria dos estudos utilize, no final, associação de
anti-hipertensivos.
O tratamento medicamentoso associado ao não-medicamentoso objetiva a redução da pressão arterial para
valores inferiores a 140 mmHg de pressão sistólica e 90 mmHg de pressão diastólica, respeitando-se as características
individuais, a presença de doenças ou condições associadas ou características peculiares e a qualidade de vida dos
paciente.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de informações adequadas de controle de qualidade,
bioequivalência e/ou de interação química dos compostos. Deste modo, evita-se erros de padrão. A exceção se faz para
aqueles pacientes polimedicados, que podem, por ventura de um descuido, errar a frequência de administração de um dos
fármacos.
Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3 que, na maioria das vezes, não
respondem à monoterapia.
Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações especiais, para aumento de dose, substituição da
monoterapia ou mudança das associações em uso.
ESCOLHA DO MEDICAMENTO
Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivos,
com exceção dos vasodilatadores de ação direta, pode ser
utilizado para o controle da pressão arterial em monoterapia
inicial, especialmente para pacientes com hipertensão arterial em
estágio 1 que não responderam às medidas não-
medicamentosas. Para pacientes em estágios 2 e 3, pode-se
considerar o uso de associações fixas de medicamentos anti-
hipertensivos como terapia inicial.
As classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso
clínico estão listados na tabela ao lado.
Diuréticos.
O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diuréticos relaciona-se inicialmente aos seus efeitos diurético e
natriurético, com diminuição do volume extracelular. Posteriormente, após cerca de 4 a 6 semanas, o volume circulante
praticamente se normaliza e há redução persistente da resistência vascular periférica.
Como anti-hipertensivos, são preferidos os diuréticos
tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alça
são reservados para situações de hipertensão associada a
insuficiência renal com taxa de filtração glomerular abaixo de
2
30 ml/min/1,73m e na insuficiência cardíaca com retenção de
volume. Os diuréticos poupadores de potássio apresentam
pequena eficácia diurética, mas, quando associados aos
tiazídicos e aos diuréticos de alça, são úteis na prevenção e no
tratamento de hipopotassemia. Seu uso em pacientes com
redução da função renal poderá acarretar hiperpotassemia.
Reações adversas: Decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e
disfunção sexual. A frequência é um pouco menor com os inibidores de receptores imidazolidínicos. A alfametildopa
pode provocar, ainda, embora com pequena frequência, galactorreia, anemia hemolítica, síndrome lúpus-like e lesão
hepática. Ela é contraindicada na presença de disfunção hepática. No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão
rebote, quando há suspensão brusca da medicação, e a ocorrência mais acentuada de boca seca.
81
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Inibidores da ECA.
Agem fundamentalmente pela inibição da ECA, bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e
nos tecidos, embora outros fatores possam estar envolvidos neste mecanismo de ação.
São eficazes no tratamento da hipertensão arterial
reduzindo a morbidade e a mortalidade cardiovasculares nos
hipertensos, pacientes com insuficiência cardíaca, pacientes
com infarto agudo do miocárdio, em especial quando
apresentam baixa fração de ejeção, pacientes de alto risco
para doença aterosclerótica, sendo também úteis na
prevenção secundária do acidente vascular cerebral.
Inibidores da renina.
O Alisquireno (Rasilez®) é um fármaco recentemente desenvolvido e implantado no tratamento da hipertensão
arterial. Ele atua como inibidor direto da renina. Atua inibindo a enzima que converte angiotensinogênio em angiotensina
I, o que reduz os níveis de angiotensina II, aumentando o relaxamento vascular e diminuindo a pressão arterial.
Este medicamento pertence à categoria de risco na gravidez no primeiro trimestre e no segundo e terceiro
trimestres e, portanto, não deve ser utilizado por mulheres grávidas. Por se tratar de um fármaco novo, não e sabe muito
sobre as suas demais reações adversas, mas já se garantem: reação alérgica envolvendo inchaço da face, lábios,
garganta e/ou língua, causando dificuldade de respirar e de engolir; diarreia; erupção cutânea, tosse e aumento do
potássio sérico.
Vasodilatadores diretos.
Atuam sobre a musculatura da parede vascular,
promovendo relaxamento muscular com consequente
vasodilatação e redução da resistência vascular
periférica. Pela vasodilatação arterial direta, promovem
retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contra-
indica seu uso como monoterapia. São utilizados em
associação a diuréticos e/ou betabloqueadores.
Hidralazina e minoxidil são dois dos principais
representantes desse grupo.
82
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
Quanto à opção pela escolha de esquemas de tratamento medicamentoso, podemos optar por duas vertentes: a
monoterapia e a terapêutica anti-hipertensiva combinada.
Monoterapia.
Os anti-hipertensivos preferenciais para a realização do controle da pressão arterial em monoterapia inicial são:
diuréticos (com exceção dos poupadores de potássio); betabloqueadores; bloqueadores dos canais de cálcio; inibidores
da ECA; bloqueadores do receptor AT 1.
O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como monoterapia deve basear-se em:
a) capacidade do agente a ser escolhido de reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares; b) perfil de segurança
do medicamento (potencial de reações adversas, interação medicamentosa e comodidade ao paciente); c) mecanismo
fisiopatogênico predominante; d) características individuais; e) doenças associadas; f) condições socioeconômicas do
paciente.
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Na hipertensão resistente à dupla terapia, podem ser prescritos três ou mais medicamentos. Nessa situação, o
uso de diuréticos é fundamental. Em casos ainda mais resistentes, a adição de minoxidil (vasodilatador de ação direta)
ao esquema terapêutico tem-se mostrado útil.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
É importante conhecer as principais interações de anti-hipertensivos e medicamentos de uso contínuo que
podem ser prescritos para o paciente hipertenso. Para os anti-hipertensivos lançados mais recentemente, essa
possibilidade tem sido avaliada de forma sistemática, o que nem sempre ocorre com os medicamentos mais antigos.
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Urgências hipertensivas.
Há elevação importante da pressão arterial, em geral pressão arterial diastólica > 120 mmHg, com condição clínica estável,
sem risco agudo de comprometimento de órgãos-alvo. Embora haja uma elevação importante da PA, o paciente pode mostra-se
assintomático. A pressão arterial deverá ser reduzida em pelo menos 24 horas, em geral com medicamentos por via oral.
Em situações de urgência, os fármacos podem ser administrados sob forma sublingual ou via oral. Embora a administração
sublingual de Nifedipino de ação rápida tenha sido amplamente utilizada para esse fim, foram descritos efeitos adversos graves com
seu uso e hoje ela está proscrita. Isso porque o Nifedipino causa hipertensão rebote por vasoconstrição intensa, o que pode causar,
em nível cerebral, AVC isquêmico. A melhor droga para se usar na urgência é o Captopril 25 mg, via oral ou sublingual.
Emergências hipertensivas.
Emergência, como se sabe, é uma situação que deve ser tratada de imediato, sob risco de lesões graves em órgãos-alvo e
que pode complicar com morte. A emergência hipertensiva, em especial, é uma condição em que há elevação crítica da pressão
arterial com quadro clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo imediata redução da pressão arterial
com agentes por via parenteral. Resultam de elevação abrupta da pressão arterial, com perda da auto-regulação do fluxo cerebral e
evidências de lesão vascular, com quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos vasos da retina e
papiledema.
Habitualmente, apresentam-se com pressão arterial muito elevada em pacientes com hipertensão crônica ou menos elevada
em pacientes com doença aguda, como em eclâmpsia, glomerulonefrite aguda, e em uso de drogas ilícitas, como cocaína.
Emergências hipertensivas podem também cursar com pressão arterial muito elevada, acompanhada de sinais que indicam
lesões em órgãos-alvo em progressão, tais como acidente vascular cerebral, edema pulmonar agudo, síndromes isquêmicas
miocárdicas agudas (infarto agudo do miocárdio, crises repetidas de angina) e dissecção aguda da aorta. Nesses casos, há risco
iminente à vida ou de lesão orgânica grave.
Nesta situação, deve-se tratar o paciente imediatamente com fármacos apresentados na tabela abaixo sob a forma
endovenosa de administração, de preferência em regime de internação. Contudo, embora não esteja escrito nos consensos, os
cardiologistas preconizam que, embora a conduta de tratamento deva ser imediata, é importante reduzir a pressão do paciente cerca
de 20%/hora: se um paciente chega com crise de 200/100 mmHg, por exemplo, preconiza-se que, na próxima hora, sua pressão deve
estar em torno de 160/80, sendo necessário reavaliá-lo e, se necessário, realizar novo esquema para alcançar as metas desejáveis.
Depois de obtida a redução imediata da pressão arterial, deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutenção e
interromper a medicação parenteral. A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e de
dissecção aguda de aorta por induzir ativação simpática, com taquicardia e aumento da pressão de pulso. Em tais situações, indica-se
o uso de betabloqueadores e de nitroglicerina.
A droga de eleição para o tratamento da emergência hipertensiva é o Nitroprussiato de sódio (Nipride®) endovenoso, uma
droga fotossensível bastante potente, cuja dose deve ser bem monitorizada, por apresentar o tiocianeto, um metabólito tóxico.
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ADESÃO AO TRATAMENTO
A adesão ao tratamento pode ser definida como o grau de coincidência entre a prescrição e o comportamento do
paciente. Vários são os determinantes da não-adesão ao tratamento:
Falta de conhecimento do paciente sobre a doença ou de motivação para tratar uma doença assintomática e crônica.
Baixo nível socioeconômico, aspectos culturais e crenças erradas adquiridas em experiências com a doença no contexto
familiar e baixa autoestima.
Relacionamento inadequado com a equipe de saúde.
Tempo de atendimento prolongado, dificuldade na marcação de consultas, falta de contato com os faltosos e com aqueles
que deixam o serviço.
Custo elevado dos medicamentos e ocorrência de efeitos indesejáveis
Interferência na qualidade de vida após o início do tratamento.
Tratamento longo (não há cura, apenas controle)
Os regimes dietéticos são complicados.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
Afrodescendentes e miscigenados. Os afrodescendentes apresentam maior prevalência e gravidade da
hipertensão relacionadas a fatores étnicos e/ou socioeconômicos. Além disso, respondem pior aos inibidores de
ECA.
Idosos. Estudos controlados demonstraram melhora da morbidade e da mortalidade com diferentes agentes:
diuréticos tiazídicos, betabloqueadores em combinação, bloqueadores de canais de cálcio de ação longa,
inibidores da ECA e bloqueadores do receptor AT1.
Crianças e adolescente. O emprego de anti-hipertensivos deve ser considerado nos que não respondem ao
tratamento não-medicamentoso, naqueles com evidência de lesão em órgãos-alvo ou fatores de risco
conhecidos, como diabetes, tabagismo e dislipidemia, e na hipertensão sintomática ou hipertensão secundária.
Não há estudos em longo prazo sobre o uso de anti-hipertensivos na infância ou na adolescência. A escolha dos
medicamentos obedece aos critérios utilizados para adultos. Aconselha-se o uso de betabloqueadores. A
utilização de inibidores da ECA ou de bloqueadores do receptor AT1 deve ser evitada em adolescentes do sexo
feminino, exceto quando houver indicação absoluta, em razão da possibilidade de gravidez.
Mulheres em uso de anticoncepcionais orais e terapia de reposição estrogênica. A hipertensão é duas a
três vezes mais comum em usuárias de anticoncepcionais orais, especialmente entre as que possuem mais de
35 anos e obesas. Em mulheres hipertensas com mais de 35 anos e fumantes, o anticoncepcional oral está
contraindicado. A reposição estrogênica após a menopausa não está contraindicada para mulheres hipertensas,
pois tem pouca interferência sobre a pressão arterial. Em mulheres de alto risco cardiovascular, a reposição
hormonal é contraindicada. Em resumo, para mulheres hipertensas, é aconselhável optar por outros métodos
anticoncepcionais e, por via das dúvidas, substituir a terapia de reposição estrogênica.
Gravidez. Considera-se hipertensão na gravidez quando o nível da pressão arterial for maior ou igual a 140/90
mmHg, principalmente no terceiro trimestre, sendo a pressão diastólica identificada na fase V de Korotkoff. Duas
formas de hipertensão podem complicar a gravidez: hipertensão preexistente (crônica) e hipertensão induzida
pela gravidez (pré-eclâmpsia/eclâmpsia), podendo ocorrer isoladamente ou de forma associada.
o Hipertensão arterial crônica em gestantes: Corresponde a hipertensão de qualquer etiologia, presente
antes da gravidez ou diagnosticada até a 20ª semana da gestação. A Alfametildopa é a droga preferida
por ser a mais bem estudada e não haver evidência de efeitos deletérios para o feto. Os inibidores da
ECA e os bloqueadores do receptor AT 1 são contraindicados durante a gravidez.
o Pré-eclâmpsia/eclâmpsia (doença hipertensiva específica da gravidez): A pré-eclampsia/eclampsia
ocorre geralmente após 20 semanas de gestação. Caracteriza-se pelo desenvolvimento gradual de
hipertensão e proteinúria. A interrupção da gestação é o tratamento definitivo na pré-eclâmpsia e deve
ser considerado em todos os casos com maturidade pulmonar fetal assegurada. A hipertensão arterial
grave (na forma de emergência) é frequentemente tratada com Hidralazina endovenosa.
Síndrome metabólica e obesidade. É a condição representada por um conjunto de fatores de risco
cardiovascular usualmente relacionados à obesidade central e à resistência à insulina, aumentando a
mortalidade geral em 1,5 vez e a cardiovascular em 2,5 vezes. No tratamento medicamentoso da obesidade, o
Orlistat melhora o perfil metabólico e não interfere na pressão arterial. A Sibutramina, embora possa elevar a
pressão arterial e a frequência cardíaca, tem-se mostrado um agente seguro para o tratamento da obesidade em
hipertensos tratados.
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Diabetes melito. A frequente associação entre hipertensão arterial e diabetes tem como consequência grande
aumento no risco cardiovascular e, por isso, as metas a serem atingidas devem ser 130/80 mmHg. Estudos
demonstraram não haver benefícios adicionais com redução da PA, em diabéticos, inferior a esses valores.
Existem vantagens no uso de bloqueadores do SRAA e na associação destes com um antagonista dos canais
de cálcio. A associação de IECA com BRA II já se mostrou eficiente para promover maior redução da proteinúria,
uma vez que estes medicamentos dilatam a arteríola eferente, reduzindo a pressão dentro do glomérulo e, desta
forma, reduzindo a proteinúria.
Nefropatas: Tanto os IECAs quantos os BRAs têm comprovada eficácia, muitas vezes ultrapassando os
benefícios gerados pela redução da pressão arterial. Sua eficácia na nefroproteção é maior em pacientes com
perda proteica. Evitar utilizar diuréticos de alça (como a furosemida) com tiazídicos (como a hidroclorotiazida) de
forma simultânea, para evitar a espoliação acelerada de potássio (optar por associar diuréticos poupadores de
potássio, como a espironolactona).
Dislipidemias. Inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores AT1, bloqueadores dos canais de cálcio e
diuréticos em doses baixas não interferem na lipemia. Os betabloqueadores e os diuréticos podem aumentar
temporariamente os níveis de triglicérides e reduzir o HDL-c.
Acidente vascular cerebral. Pacientes que já tiveram AVC devem ser cuidadosamente monitorados, visto que
o aumento da PA pode levar a um novo AVC e, com isso, a morte. A utilização de diuréticos, betabloqueadores,
bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA é benéfica na prevenção primária do acidente vascular
cerebral.
Cardiopatia isquêmica. Nos pacientes que já sofreram infarto agudo do miocárdio, devem ser utilizados um
betabloqueador sem atividade simpaticomimética intrínseca e um inibidor da ECA. No infarto agudo do miocárdio
sem onda Q com função sistólica preservada, podem ser utilizados diltiazem ou verapamil.
Insuficiência cardíaca. Medidas não-medicamentosas são muito importantes, como a restrição de sal e, em
alguns casos, de água, além da prática de atividade física supervisionada. Os diuréticos devem ser usados para
o controle da hipertensão ou para evitar a retenção hídrica, nem sempre sendo necessário o uso de diurético de
alça, salvo em pacientes com insuficiência renal. O Carvedilol (alfa e beta bloqueador) e os inibidores da ECA
são ótimas opções de tratamento.
Hipertrofia do ventrículo esquerdo. A hipertrofia ventricular esquerda pode se associar à hipertensão arterial e
é um indicador independente de risco cardiovascular. Serve ainda como marcador da efetividade do tratamento:
com o passar dos anos, se o tratamento for adequado Todos os anti-hipertensivos, à exceção dos
vasodilatadores de ação direta, reduzem a hipertrofia ventricular esquerda, sendo os bloqueadores do SRAA
considerados os mais eficazes.
Síndrome da apneia obstrutiva do sono. É uma condição comum e frequentemente não diagnosticada. Em
casos de hipertensão de difícil controle, deve-se pesquisar a ocorrência de apneia do sono.
Hipertensão arterial renovascular. É a causa mais comum de hipertensão secundária. Caracteriza-se por
aumento de pressão arterial decorrente do estreitamento único ou múltiplo das artérias renais. O padrão ouro
para detectar a estenose é a angiografia renal. Entretanto, a simples identificação de uma estenose de artéria
renal não faz o diagnóstico de hipertensão arterial renovascular. Geralmente, o diagnóstico é confirmado após a
correção da estenose e o desaparecimento ou a melhora da hipertensão arterial. A estenose de artéria renal
pode ser causada por aterosclerose (90%) ou por displasia fibromuscular. Os inibidores da ECA, os
bloqueadores dos canais de cálcio e os betabloqueadores são medicamentos efetivos para o tratamento da
hipertensão arterial associada à estenose unilateral de artéria renal. Os bloqueadores dos receptores AT1
também são efetivos para o tratamento da hipertensão arterial associada à estenose de artéria renal.
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Hipertensão induzida por medicamentos e drogas. As principais causadoras deste tipo de hipertensão
secundária são drogas ilícitas (cocaína, craque, anabolizantes), terapia estrogênica, anticoncepcionais,
antiinflamatórios, álcool e alguns quimioterápicos.
Doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG). Pode ser de dois tipos: eclampsia e pré-eclampsia. A
eclampsia é caracterizada pela presença de convulsão, podendo, ou não, terminar em coma ou, até, em morte, e
cuja tríade sintomática se compõe de edema, hipertensão e proteinúria. Quando a hipertensão se manifesta na
forma de outros comemorativos, trata-se da pré-eclampsia.
Hipertensão em diálise e transplante renal. Hipertensão arterial é altamente prevalente nos pacientes
dialisados (60% a 80%) e nos transplantados, sendo, geralmente, uma hipertensão importante (estágios 2 e 3).
O tratamento nos pacientes em programa de diálise pode ser feito com todas as classes de medicamentos anti-
hipertensivos, exceto os diuréticos tiazídicos e os de alça nos pacientes anéfricos ou que não apresentam
diurese com os diuréticos, além da adequação da diálise. Nos transplantados, há evidências de que os
medicamentos que bloqueiam o SRAA podem melhorar os resultados.
Coartação da aorta. É causa de hipertensão secundária especialmente em crianças e adultos jovens, em que
há evidência de níveis de pressão arterial mais elevados em membros superiores em relação aos inferiores ou
quando há ausência ou diminuição de pulsos em membros inferiores. O hipofluxo renal causa a ativação do
SRAA acima do normal, causando a hipertensão secundária. A intervenção pode ser realizada por procedimento
endovascular, principalmente em crianças, ou por cirurgia.
Síndrome da apneia obstrutiva do sono. É definida como a obstrução recorrente completa ou parcial das vias
aéreas superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia, dessaturação de oxiemoglobina e
despertares frequentes com sonolência diurna. Está relacionada ao desenvolvimento de hipertensão arterial
independentemente da obesidade. A ativação simpática e as respostas humorais, como consequência aos
episódios repetidos de hipoxemia, causam vasoconstricção, disfunção endotelial, elevação da PCR, aumento
dos níveis de fibrinogênio, das citocinas e da pressão arterial. O tratamento inclui o uso de máscara de pressão
positiva contínua (CPAP) em vias aéreas superiores por via nasal durante o sono.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Em 90 a 95% dos casos, o tratamento da hipertensão é feito para paciente portadores de HAS primária, sendo
necessário, neste caso, estratificar os fatores de risco individuais e classificá-lo em paciente de risco baixo, médio, alto e
muito alto. É necessário buscar sempre indícios de lesões em órgãos-alvo e procurar se há doenças associadas. Ao
tratar este tipo de paciente, a reavaliação contínua é sempre necessária para que, se for necessária, seja feita as
substituições de fármacos e associações mais efetivas.
Contudo, mesmo nestes pacientes, é imprescindível buscar indícios de HAS secundária para buscar tratar de
forma específica cada um dos distúrbios.
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O edema agudo dos pulmões constitui uma síndrome clínica (composta por múltiplos sinais e sintomas) que
deve ser tratada logo efetivamente em ambiente hospitalar ou em UTI (de preferência). É considerada uma entidade
nosológica grave que exige reconhecimento clínico rápido, seguido por tratamento imediato, já que pode se acompanhar
de insuficiência respiratória aguda.
Conceitua-se edema pulmonar o aumento anormal de líquido nos compartimentos extravasculares dos pulmões.
Essa situação ocorre sempre que o movimento de fluidos intravasculares dirigido para os espaços intersticial e alveolar
ultrapassar a capacidade de drenagem sanguínea e linfática.
CONCEITO
Edema Agudo de Pulmão (EAP) é síndrome clínica com causas diversas, porém com alterações fisiopatológicas
finais e sintomatologia semelhantes, decorrentes do acúmulo de líquido nos espaços alveolares e intersticiais dos
pulmões resultando em hipoxemia, complacência pulmonar reduzida, trabalho respiratório aumentado e relação
ventilação/perfusão anormal.
Existem causas diversas que podem levar ao EAP, de maneira que a etiologia não somente está confinada ao
sistema pulmonar, mas também pode ser ocasionada por causas cardíacas, infecciosas e sistêmicas. Geralmente é
decorrente de uma quebra na homeostase da circulação cardíaca direita e a circulação pulmonar.
Todas as etiologias apresentam em comum o acúmulo ou retenção de líquido nos espaços alveolares e
intersticiais dos pulmões em um curto período de tempo (daí a descrição como edema agudo). E, a retenção, por si só,
determina uma dificuldade em nível alveolar das trocas gasosas, resultando em hipoxemia, complacência pulmonar
reduzida, trabalho respiratório aumentado (há um maior gasto energético no trabalho natural da respiração) e relação
ventilação/perfusão alterada. A compreensão da patogênese do EP exige uma breve revisão das estruturas anatômicas
que compõem a denominada unidade alvéolo-capilar.
BASES ANATÔMICAS
Anatomicamente, o ventrículo direito forma o tronco pulmonar, que se subdivide em
artérias pulmonares e se distribuem de maneira sequencial, até alcançar a unidade anátomo-
funcional do pulmão (complexo alvéolo-arteríola-vênula pulmonar) onde ocorrerá a
oxigenação do sangue (hematose) que circula dentro das artérias pulmonares por um
processo difusional de CO2 e O2. O sangue já arterializado alcança o coração pelo átrio
esquerdo (por intermédio das veias pulmonares) e, daí segue pelo ventrículo esquerdo, de
onde parte a artéria aorta, distribuindo o sangue com níveis de oximetria elevado para todo o
restante do organismo, inclusive, irrigando o parênquima pulmonar.
O pulmão é recoberto por uma pequena quantidade de fluídos e possui um eficiente
mecanismo de formação e reabsorção dos mesmos. Este equilíbrio entre a produção e
reabsorção de líquidos, que ocorre normalmente nas pleuras, é regido pela equação de
Starling, que veremos melhor logo adiante.
BASES FISIOLÓGICAS
O pulmão, conforme dito anteriormente, é revestido por uma pequena quantidade de fluídos que atuam como
lubrificante da superfície e do interstício pulmonar. Sabendo que os pulmões estão em constante movimento de
expansão e redução de volume, os fluídos atuam como um importante mecanismo de amortecimento de impactos por
repetição – caso o pulmão fosse um órgão ressecado, a cada expansão, haveriam traumas importantes. Além de que, a
difusão de O2 e CO2 é melhor em meio líquido.
O espaço intersticial é formado por tecido conectivo distribuído amplamente em torno de vasos sanguíneos,
tecido brônquico e espaços interlobulares. Esse tecido interposto entre alvéolos e capilares torna-se mais abundante
quando envolve bronquíolos terminais, arteríolas e vênulas; nessa situação, apresenta vasos linfáticos cuja função é
remover fluidos e solutos provenientes do espaço intravascular.
A parede do alvéolo pulmonar é composta por células epiteliais escamosas, denominadas pneumócitos tipo 1,
que se associam a células epiteliais contendo grânulos no interior, chamadas pneumócitos tipo II. As células epiteliais
são responsáveis pela produção da membrana surfactante, que, em parte, mantém a estrutura alveolar adequada para
efetuar trocas gasosas. A disposição desse epitélio permite que não ocorra inundação dos alvéolos por líquido
proveniente do espaço intersticial, salvo nos estágios finais de progressão do EAP.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Normalmente, a produção de líquidos é praticamente igual ao que é recolhido, ou absorvido. Caso contrário, se
houver mais produção do que drenagem, haverá acúmulo de líquidos; caso contrário, isto é, se houver mais drenagem
do que produção, haverá ressecamento do órgão.
O conteúdo aquoso do espaço intersticial é mantido
sob a forma de "gel", que pode se alterar quando há
extravasamento de líquido do intra para o extravascular. Esse
movimento de fluidos em diferentes situações clínicas está
determinado pela equação de Starling, cuja expressão
matemática pode ser assim expressa:
Qf = Kf (Pc – Pi) – Kp (πc –πi)
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ETIOLOGIA
A etiologia do edema agudo de pulmão é dividida da seguinte maneira:
Causas hemodinâmicas: elevação
importante de pressão arterial (emergência
hipertensiva); insuficiência ventricular
esquerda (ICC por IAM ou angina instável
AI); comunicação interventricular;
insuficiência mitral aguda obstrução da
valva mitral (por estenose mitral ou mixoma
atrial esquerdo); arritmias cardíacas;
hipervolemia.
o Elevação importante da Pressão
arterial (PA): pode ocorrer como
consequência da elevação da pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo,
sendo a causa mais comum do EAP.
Justifica-se o quadro hipertensivo
corroborando um EAP a partir do
acúmulo de líquido nos capilares
pulmonares, com consequente
congestão pulmonar e extravasamento
de líquidos para o interstício.
o Comunicação intraventricular (CIV):
O EAM consequente à CIV decorre,
principalmente, de um desequilíbrio
hemodinâmico entre as duas câmaras
cardíacas, na qual, o ventrículo
esquerdo passa a ter uma pressão
menor do que sua pressão fisiológica
normal e o ventrículo direito
apresentará uma pressão maior do que
sua pressão fisiológica normal. Desta
maneira, o aumento da pressão do
ventrículo direito é transmitido para a
circulação pulmonar, com consequente
aumento de pressão pulmonar e,
congestão do tecido pulmonar.
o Insuficiência mitral aguda: Ocorre comumente em situações pós-infarto (pelo rompimento dos músculos
papilares), em que se tem um aumento da pressão no átrio esquerdo, resultando em uma congestão
pulmonar retrógrada.
o Obstrução de valva mitral (estenose mitral, mixoma atrial esquerda): A obstrução da valva mitral pode
caracterizar o quadro de edema agudo de pulmão em diversas situações, a exemplificar na presença de
mixoma atrial esquerdo (tumor de células lisas) e, com isto, o sangue apresentará dificuldade para alcançar
o ventrículo, durante a diástole.
o Arritmias cardíacas: O quadro de EAP secundário às arritmias cardíacas ocorre nas situações de
taquiarritmias ventriculares e bradiarritmias.
o Hipervolemia: O mecanismo exato do quadro de EAP secundário à hipervolemia é dado pela dificuldade de
drenar a grande quantidade de líquido circulante, determinando também aumento da pressão diastólica final
que cursa com a congestão pulmonar.
Permeabilidade capilar alterada: endotoxemia; infecção pulmonar; aspiração pulmonar; anafilaxia; Síndrome
de Desconforto Respiratório do Adulto; afogamento.
Miscelânia: neurogênico (após trauma craniano); edema agudo de pulmão por altitude, embolia pulmonar.
.
91
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QUADRO CLÍNICO
Todos os sintomas que caracterizam o quadro clínico do EAP se apresentam em conjunto e em caráter de
emergência médica. A própria consulta inicial no pronto-atendimento pode demonstrar o quadro do EAP, pois, é
frequente que o paciente não consiga conversar com o médico pela taquipneia expressiva.
Hipoxemia e taquipneia: Na vigência de um acúmulo de líquido no alvéolo pulmonar, seja por diminuição da
pressão oncótica ou por aumento da pressão hidrostática, determinará um quadro de congestão pulmonar, com
consequente prejuízo funcional. A primeira característica do quadro congestivo é a diminuição e dificuldade de
realização de trocas gasosas, cursando com diminuição do nível de oxigênio do sangue arterial (hipoxemia). O
organismo, na atribuição de uma situação hipoxêmica, responderá de maneira compensatória para aumentar a
reserva de oxigênio, aumentando o trabalho respiratório (aumento da frequência respiratória, taquipneia).
Dispneia: No contexto semiológico, pode ser de início súbito ou piorar rapidamente de maneira progressiva. É
causada como um reflexo do organismo diante da hipoxemia e do comprometimento das trocas gasosas. Pode
se iniciar subitamente ou ter uma piora importante durante o repouso.
Ortopneia: É a dificuldade respiratória que ocorre quando a pessoa está deitada, fazendo com que o indivíduo
tenha que dormir com a cabeceira elevada da cama (usando vários travesseiros para dormir) ou sentado em
uma cadeira. A explicação fisiopatológica deste sintoma está ligada ao fato de que o paciente ao sentar faz com
que o líquido do edema, por ação gravidade-dependente, se acumule nas regiões mais inferiores dos pulmões.
Podemos ainda exemplificar por meio de um caso clínico de um paciente que foi surpreendido no meio da noite
uma dispneia que melhorou quando o mesmo se posicionou sentado.
Dispneia paroxística noturna: esta é causada pela própria ortopneia: quando o paciente se deita, aumenta o
retorno venoso, o que faz com que o pulmão “se afogue” ainda mais em líquido. Quando se avalia um paciente
com dispneia paroxística noturna, deve-se fazer diagnóstico diferencial com embolia pulmonar (TEP).
Diaforese: sudorese fria excessiva e perspiração profusa. Nota: alguns livros trazem o conceito de diaforese
como dificuldade de falar devido à falta de ar, o que também é faz parte do quadro clínico do EAP.
Taquicardia: O aumento da frequência cardíaca ocorre como meio compensatório do organismo no intuito de
oxigenar mais o sangue.
Cianose: Pelo acúmulo de carboxiemoglobina (níveis maiores do que 5mg/dL), como consequência de uma
diminuição da troca gasosa.
Sensação de morte iminente
Líquido róseo e espumoso pela boca e nariz: quando presente, até que se prove o contrário, trata-se de EAP
e, geralmente, está relacionado com indício de fase final da doença. Este escape de líquido espumoso se deve à
grande quantidade de liquido dentro dos alvéolos, que estimulam receptores tussígenos pulmonares, podendo
até romper vasos traqueobrônquicos (daí a coloração rósea).
EXAME FÍSICO
Taquipneia: Ocorre como mecanismo compensatório para aumentar os níveis de oxigênio e de diminuir os
níveis de gás carbônico.
Estertores e roncos pulmonares: Na ausculta, os estertores e roncos pulmonares apresentam-se com
intensidade tão alta, por vezes, que não se consegue auscultar o coração. Além disso, o paciente apresenta-se
inquieto, sendo outro fator que denota dificuldade na ausculta cardíaca. Os estertores e roncos iniciam em bases
e vão progredindo até os ápices pulmonares. A ausculta pulmonar contendo tais sons anormais é de grande
importância para a prática clinica, pois, a sua ausculta e sua caracterização são meios de avaliar o grau de
evolução do paciente com o tratamento do EAP.
Sibilos: não é muito comum este achado na ausculta, mas quando presentes, são decorrentes da hiperatividade
pulmonar.
Utilização de musculatura acessória: É muito comum que os pacientes utilizem a musculatura acessória (M.
Esternocleidomastóideo, Escalenos, Intercostais).
Crise hipertensiva ou depressão da PA: A crise hipertensiva denotará um aumento da pressão arterial, sendo
uma das causas hemodinâmicas do EAP. Porém, a diminuição pode ocorrer como consequência de uma
endotoxemia, com choque cardiogênico.
Arritmias e infartos
Ausculta cardíaca prejudicada: devido à exacerbação dos sons pulmonares. Quando é possível a ausculta,
pode-se observar ritmo galope, sopros, etc.
Taquicardia
Cianose de extremidades
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EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico de EAP é eminentemente clínico. Os exames complementares são utilizados para determinar a
etiologia do EAP, pois, o tratamento deve priorizar não somente o estado atual do edema de pulmão, mas também a
doença de base que está causando o quadro secundário em nível pulmonar. Ou seja, os exames complementares
servem para determinar a etiologia, intensidade do edema, acompanhamento do tratamento e, somente devem ser
solicitados quando o paciente apresentar-se estável.
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
O eletrocardiograma (ECG) é um exame inespecífico para o EAP, pois, existem vários padrões que podem ser
vistos na ECG, mas se mostra importante para levantar suspeitas. As
principais alterações no ECG são:
Taquicardia (sinusal, supraventricular, ventricular ou FA ARV)
Bradicardia
Alterações sugestivas de infarto
Sobrecarga de átrio esquerdo (P mitrale)
Sobrecarga de câmaras esquerdas
Síndromes coronarianas agudas (com ou sem supra ST)
1
OBS : No ECG à direita, se observa QRS largo e bizarro, demonstrando
uma taquicardia ventricular, com frequência aumentada.
2
OBS : No ECG, se observa QRS estreito, não havendo onda P,
demonstrando taquicardia supra-ventricular.
3
OBS : No ECG abaixo, se observa que na parede anterior (V1-V6) se tem
um grande supra-desnivelamento do segmento ST, que representando um
infarto agudo do miocárdio. Nas derivações precordiais, em V1, há a onda Q
e segmento ST, a partir de V2 tem um supra-desnivelamento do segmento
ST. O supra-desnivelamento é maior quando o paciente apresentar maior
massa do músculo cardíaco. Um supra-desnivelamento do segmento ST
indica de que há algum trombo ocluindo artéria do miocárdio e,
consequentemente, não permitindo a passagem do sangue. Assim sendo, o
supra-desnivelamento de V1-V6 significa infarto agudo do miocárdio em
parede anterior extensa. Como vimos no capítulo referente ao ECG, outras
derivações revelam situações em paredes cardíacas específicas, tais como:
DI e aVL: parede lateral
DII, DIII e aVF: parede inferior
V1,V2: Septal
V3,V4: Parede anterior
V1 a V6, DI e aVL: Parede anterior extensa
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Quando se procede da Radiografia de tórax (R-X), observam-se alguns achados importantes para a análise do
EAP. De início, se observa infiltrado hilar bibasal e, em seguida, infiltrado intersticial alveolar. O padrão radiográfico do
EAP está descrito abaixo:
Edema intersticial: cefalização da trama vascular (observa-se, radiologicamente, os vasos apontando para os
ápices, invertendo-se a circulação normal), linhas B de Kerley (horizontais, mais periféricas e basais), linhas A de
Kerley (verticais e mais centrais), espessamento das paredes brônquicas, espessamento das cisuras
interlobares.
Edema alveolar: aspecto de “asa de borboleta”, que é observado na região hilar pulmonar congesto,
pseudotumor (coleção localizada de densidades diferentes do pulmão, sendo necessário que se proceda de
diuréticos e reavalie o R-X em algumas horas, para diagnosticar se é ou não um quadro tumoral). A clássica
imagem em “asa de borboleta” representa a própria cefalização da trama vascular.
Cardiomegalia pode estar presente ou não, se presente, deve-se pensar em insuficiência cardíaca como doença
de base.
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OBS : Não é comum a avaliação do EAP por meio de Tomografia computadorizada (TC), porém, quando se procede da
avaliação deste tipo de padrão radiológico, os achados são semelhantes ao R-X de tórax (sendo este preferível por ser
mais barato e convencional).
GASOMETRIA ARTERIAL
De início o pH do paciente com EAP está dentro da normalidade (7,35-7,45). Inicialmente há hipoxemia arterial
(PaO2 < 60 mmHg) com hipocapnia (devido à hiperventilação, podendo caracterizar uma alcalose respiratória).
Com a evolução, ocorre piora da hipoxemia e maiores dificuldades de troca gasosa (pela fadiga da musculatura
acessória), de modo que o paciente passa a reter CO 2, instalando-se, assim, uma hipercapnia e acidose (mista), de
modo que o paciente começa a alterar seu nível de consciência. Neste instante, deve-se proceder com suporte
ventilatório imediato por meio de intubação.
Portanto, a gasometria arterial depende muito do estágio evolutivo do paciente na síndrome clínica: inicialmente
há hipoxemia com hipocapnia; caso não seja tratado de imediato, ocorre piora da hipoxemia e instalação de hipercapnia
e acidose (inicialmente respiratória e, depois, mista devido à tentativa de compensação renal). Nestes casos, deve-se
entubar imediatamente o paciente, antes que o quadro se torne emergencial.
EXAMES LABORATORIAIS
Na avaliação do hemograma, pode-se observar anemia, policitemia (hematócrito elevado). Pode ser utilizada
para diferenciar de uma SARA.
A troponina e CPK são utilizados como método de avaliar se existe ou não lesão do miocárdio e, quando
presentes, sugerem infartos do miocárdio.
O BNP (peptídeo natriurético cerebral) é utilizado para avaliar a possibilidade de insuficiência cardíaca aguda.
O D-dímero serve para afastar a possibilidade de tromboembolismo pulmonar.
ECOCARDIOGRAMA
O ecocardiograma é um importante meio para determinar
etiologia. Devemos avaliar:
Contratilidade global e segmentar
Hipertrofia de VE
Valvopatias (Estenose mitral)
Mixoma atrial esquerdo: O diagnóstico para mixoma é
histopatológico.
Complicações mecânicas no IAM (CIV, ruptura miocárdica,
disfunção ou ruptura de músculo papilar, aneurisma
ventricular)
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MANOMETRIA
A monitorização hemodinâmica é realizada por meio do cateter de Swan-Ganz, que fornece a pressão na artéria
Pulmonar. Ele é utilizado quando não se consegue identificar a causa do EAP por outros meios.
Quando a pressão capilar pulmonar for maior do que 25 mmHg, o edema agudo de pulmão é do tipo
cardiogênico. Valores menores do que 25 mmHg demonstram que a causa é não-cardiogênica. As causa cardiogênicas
são as que mais matam.
TRATAMENTO
A estratégia terapêutica do EAP compreende a adoção de medidas não-específicas, seguidas da identificação e
possível tratamento de fatores precipitantes, culminando com a eventual avaliação da cardiopatia de base.
MANOBRAS NÃO-FARMACOLÓGICAS
Elevação do decúbito: Consistem em colocar o paciente sentado, com o objetivo de diminuir o retorno venoso
dos membros inferiores e reduzir a pré-carga ao coração. A posição sentada também melhora a ventilação
pulmonar, já que permite aumento da capacidade vital. Do ponto de vista físico, ocorre a descida do liquido em
direção às bases, liberando as porções apicais mais aeradas do pulmão.
Oxigenioterapia: Como se sabe, a hipoxemia é uma consequencia inerente do EAP. Por esta razão, deve ser
prescrita a oxigenioterapia por máscaras ou cateteres nasais, com a finalidade de manter a PaO 2 (pressão
arterial de oxigênio) em torno de 65 mmHg. Nos processos em evolução, nos quais se caracteriza a
possibilidade da instalação de insuficiência respiratória grave, deve-se proceder à utilização de assistência
ventilatória não-invasiva com máscaras que permitem a manutenção de pressão positiva em vias aéreas
(CPAP). Na presença de exaustão respiratória ou intolerância ao CPAP, é preciso intubar o paciente e instalar
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ventilação mecânica artificial (ver OBS ), já que nesses casos pode ocorrer exaustão por aumento progressivo
do trabalho respiratório. Vale salientar que a melhor opção de suporte respiratório consiste na utilização de
aparelhos ciclados a volume, mantendo-se volume corrente em torno de 10 a 12 mL/kg, com frações inspiradas
de 02 de 40% e com pressão final expiratória positiva (PEEP) de 3 a 5 cmH20.
MANOBRAS FARMACOLÓGICAS
Diuréticos EV. A redução da volemia pode ser complementada pela utilização de diuréticos potentes, como a
furosemida. Ela atua principalmente no ramo ascendente da alça de Henle e promove natriurese e diurese
expressivas. Tem sido observado que o EAP pode melhorar antes que ocorra efeito diurético, sugerindo uma
ação venodilatadora da droga. Deve ser utilizada por via endovenosa, nas doses de 40 a 60 mg, para obter
diurese abundante em tempo curto. Essas doses podem ser repetidas a cada 2 ou 4 horas. O efeito colateral
mais indesejável dos diuréticos no tratamento do EAP é a hipovolemia induzida pelo uso abusivo desses
fármacos, que pode determinar redução do débito cardíaco. Outros efeitos colaterais incluem: hipotensão
arterial, hipopotassemía, hipocalcemia e alcalose hipoclorêmica.
Nitroglicerina (Nitrato EV ou SL). Atua principalmente na pré-carga, reduzindo o tônus venoso (por meio da
vasodilatação arterial e venosa) e o retorno sanguíneo ao coração. Em consequência, há diminuição da pressão
do capilar pulmonar e da pressão de enchimento ventricular esquerda. Apresenta a vantagem de agir sobre a
circulação coronária, que pode estar comprometida em alguns pacientes. Utilizam-se doses iniciais de 5 ug/min
com incrementos de 5 ug/min a cada 3 minutos, até que se observe hipotensão arterial definida, como níveis
sistólicos inferiores a 100 mmHg.
Morfina (4-8mg por via endovenosa): É considerado fármaco extremamente útil no tratamento do EAP, pois
promove uma redução de 50% no retorno venoso ao coração, determinando praticamente uma flebotomia
química. Atuando também no nível do sistema nervoso central, induz a uma diminuição na hiperatividade
adrenérgica, ocasionando redução da vasoconstrição generalizada observada no EP. É responsável ainda por
diminuir parte do sofrimento respiratório do paciente. Preconiza-se sua administração intravenosa na forma de
sulfato de morfina, na dose de 3 a 5 mg diluindo-se uma ampola do medicamento em 10 mL de soro fisiológico,
utilizando-se 2 mL dessa solução a cada 10 minutos e observando a melhora clínica do paciente. Seus efeitos
adversos mais importantes são: em doses erradas, pode causar depressão respiratória, náuseas, hipotensão
arterial e cólicas biliares. A droga deve ser evitada quando há associação do EAP a asma brônquica, doença
pulmonar obstrutiva crônica ou hipoventilação. Na ausência de morfina, podem ser empregados seus
sucedâneos, como a dolantina ou o demerol, também utilizados por via intravenosa sob a fórmula de soluções
diluídas em soro fisiológico.
O antagonista dos narcóticos, Naloxona, é o antídoto específico contra a depressão respiratória severa e o coma
provocados por doses excessivas de analgésicos do tipo opioides (como a Morfina). São administradas doses de
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0,4 a 2,0 mg em injeção IV, repetidas em intervalos de 2 a 3 minutos, se necessário, até 10 mg. Esta, pode ainda
ser administrada em injeção subcutânea ou IM ou até mesmo por infusão intravenosa.
Droga vasoativa [Nitroprussiato de Sódio (0,1 mcg/kg/min), Dobutamina (5-15 mcg/kg/min), Dopamina
(2,5 – 10 mcg/kg/min)]: Estas drogas podem ou não serem utilizadas no tratamento do EAP: a escolha do
fármaco adequado depende muito da etiologia do EAP. As três drogas podem ser associadas em raros casos de
edema agudo refratário associado a grande IAM com insuficiência cardíaca aguda e hipotensão: neste caso, as
três classes de drogas vasoativas podem ser utilizados em pequenas dosagens.
o O Nitroprussiato de sódio (Nipride®) é considerado o modelo de droga vasodilatadora de ação direta.
Seu uso é preconizado nos casos de EAP com base hipertensiva. Interfere tanto na pré como na pós-
carga, por determinar, respectivamente, veno e arteriodilatação. Por esses efeitos hernodinâmicos, leva
a redução da pressão do capilar pulmonar e aumento do débito cardíaco. Deve ser empregado nas
doses iniciais de 40 a 80 ug/min, ajustando-se a dose (aumentando 5 ug/min até um nível que não seja
potencialmente letal) a cada cinco a dez minutos, observando-se os níveis tensionais monitorados de
preferência por cateteres arteriais intraluminares. Seu principal efeito colateral é a hipotensão arterial
acompanhada de palidez, sudorese fria e má perfusão periférica, que podem ser contornadas com o
ajuste da dose ou a suspensão do medicamento.
o A Dobutamina (Dobtan®) constitui a catecolamina mais indicada para o tratamento da falência cardíaca
grave, aguda ou crônica. Este agente inotrópico positivo deve ser aplicado apenas naqueles pacientes
cujo EAP tem relação com insuficiência cardíaca agudizada. Isso porque ela interage com receptores
alfa e beta-adrenérgicos, aumentando a funcionalidade da contratilidade cardíaca, contribuindo no
aumento do débito cardíaco e diminuindo a resistência periférica. Outros efeitos hemodinâmicos
benéficos incluem redução da pressão do capilar pulmonar e discreta elevação da frequência cardíaca.
Pode ser prescrita nas doses iniciais de 2,5 a 20 mcg/kg/min por infusão intravenosa contínua. Doses de
7 a 9 ug/kg/min são consideradas eficazes. Seu principal efeito adverso é a produção de arritmias
cardíacas, que podem ser controladas com a redução da dose administrada. Além disso, à semelhança
de outras aminas vaso ativas, aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio podendo desencadear
isquemia miocárdica.
o A dopamina (Constriction®) é um agente simpatomimético que interage com receptores
dopaminérgicos, alfa e beta-adrenérgicos, conforme as doses empregadas. No tratamento da EAP, é a
droga menos utilizada entre as drogas vasoativas. Pode ser utilizada nos pacientes que cursam com
choque cardiogênico. Doses de 5 ug/kg/min têm ação dopaminérgica, produzindo vaso dilatação
mesentérica e renal. Efeitos beta-adrenérgicos são obtidos com doses de 6 a 15 mcg/kg/min e se
traduzem por aumento da contração do coração, taquicardia e aumento do débito cardíaco. Doses
superiores a 25 mcg/kg/min provocam efeito alfa-adrenérgico, caracterizado por vasoconstrição
sistêmica, inclusive renal. Nos casos de EP, seus efeitos dopaminérgicos e beta-adrenérgicos atuam
sinergicamente, determinando, respectivamente, aumento de diurese e melhora do desempenho
cardíaco. Apresenta como efeito indesejável a possibilidade de elevar as pressões de enchimento do
ventrículo esquerdo por aumento do retorno venoso secundário à venoconstrição sistêmica. Além disso,
pode produzir aumento da frequência cardíaca, arritmias cardíacas e aumento do consumo de 02 pelo
miocárdio.
Máscara CPAP/Ventilação mecânica: Deve-se utilizar máscara CPAP e ventilação mecânica nos pacientes
com hipóxia severa (PO2 menor do que 60mmHg) ou sem resposta rápida ao tratamento ou acidose respiratória.
Isso garante uma troca gasosa eficaz para o paciente.
Reperfusão miocárdica: cateterismo cardíaco com angioplastia quando a causa for IAM ou isquemia
miocárdica. Esta etiologia pode ser identificada pelo ECG.
Correção de doença de Base: Logo após estabilizar o doente, deve-se proceder da correção da doença de
base.
Hemodiálise: considerar, por exemplo, a ultrafiltração em casos de insuficiência renal crônica oligo-anúrica,
com objetivo de retirar volume.
Novas drogas. Levosimedan (Sindax®; tem ação semelhante à dobutamina, mas apresentando mortalidade
muito menor e custos muito maiores) e Nesiritide (Natrecor®).
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OBS : Os critérios para intubação e ventilação mecânica do paciente, como vimos anteriormente, são: PO 2 < 60 mmHg;
acidose respiratória progressiva; inconsciência.
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MEDIDAS GERAIS: manter o paciente sentado (no intuito de reduzir a pré-carga, diminuir o retorno venoso e favorecimento da
musculatura Respiratória)
OXIGENOTERAPIA: Sempre iniciar através do sistema de máscaras, com fluxos mais altos, com o objetivo de manter a
saturação de oxigênio em mais do que 95%.
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA deve-se observar as contraindicações:
o Instabilidade hemodinâmica, uso de vasopressores, arritmias;
o Trauma facial
o Risco de aspiração de secreções
o Inabilidade de cooperar
o Rebaixamento do sensório
o Sangramento gastrointestinal
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL: em casos de: PO2 < 60 mmHg; acidose respiratória; inconsciência.
NITRATOS:podem ser iniciados por via sublingual, ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar
a dose a cada 5 min)
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: tem indicação espacial nos casos de EAP hipertensivo. Iniciar com 0,1 a 0,2μg/Kg/min e
aumentar a cada três minutos
DOBUTAMINA: indicada em casos de hipotensão ou choque cardiogênico. Efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos
intenso-observar taquicardia.
DIURÉTICOS DE ALÇA: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR.
SEDAÇÃO
O Morfina- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela dispneia, os reflexos
pulmonares e a pré-carga.
O Observar redução do sensório, hipoventilação e aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de entubação
orotraqueal.
o Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min)
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O edema agudo é uma emergência médica, que requer um diagnostico precoce com intervenção farmacológica
de imediato (Furosemida). Devendo sempre lembrar de que, caso o paciente apresente uma insuficiência cardíaca como
doença de base, é proscrito a prescrição de Digoxina, pois, poderá ocorrer uma intoxicação aguda.
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FEBRE REUMÁTICA
(Professor Francisco Santiago)
O tópico “Febre Reumática” é um tema comum de várias áreas médicas, dentre as quais, destacam-se
Reumatologia, Cardiologia e Neurologia. Sem dúvida, o estudo da febre reumática na disciplina de Cardiologia é
justificado pelo fato de se tratar de uma doença que afeta o coração, por vezes, ocasionado sequelas crônicas (tais
como, estenose de válvula mitral). Para se ter ideia, uma das principais indicações de valvuloplastia ou troca de válvula
cardíaca é a febre reumática.
A etiologia da FR é autoimune, decorrente de uma reação imunológica cruzada e anormal contra antígenos de
cepas bacterianas estreptocóccicas pós-infecção da orofaringe por cepas reumatogênicas do Streptococcus pyogenes
beta-hemolítico do grupo A em indivíduos predispostos geneticamente. Isso não significa dizer que todos os indivíduos
que apresentem amigdalite estreptoccócica apresentarão febre reumática, pois, conforme foi dito anteriormente, é
necessário a presença de fatores geneticos. Os indivíduos com febre reumática apresentam além de predisposição
genética, nível social baixo e condições sociais precárias.
No Brasil, o programa de combate e prevenção da febre reumática é coordenado pelo instituto nacional de
Cardiologia, com sede no Rio de Janeiro. Existe uma política voltada ao assistencialismo desta patologia, no intuito de
diminuir a probabilidade de acometimento cardíaco em longo prazo. A profilaxia neste País continua sendo por meio da
injeção intramuscular de benzetacil.
ETIOLOGIA
O principal agente etiológico envolvido é o S. pyogenes Beta-hemolítico do grupo A de Lanceifeld. Da
microbiologia, sabemos que a bacteria é formada por uma cápsula proteica, parede celular e membrana citoplasmática.
Em sua parede celular, existe uma proteína, denominada de proteína M, que confere resistência a ação fagocitária
(mecanismo de defesa do próprio organismo humano). Esta mesma proteína apresenta uma alta capacidade antigênica
e, alguns subtipos, estão relacionados com o desenvolvimento da febre reumática, a exemplificar as proteínas
M1,M3,M6,M14,M19,M24,M27,M29. Além do desenvolvimento da febre reumática, outros tipos de proteínas M ainda
participam da etiopatogenia da glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptoccócica. Obviamente, além da proteína M
apresentar um alto poder antigênico, a própria cepa estreptocócica também produz produtos proteolíticos e oxidantes,
tais como: Enzima estreptolisina O, Dnase B, hialuronidase, estreptolisina S, proteinase, nicotinamida, adenina
deaminase, estreptoquinase e exotoxinas pirogênicas.
O mecanismo fisiopatológico é explicado a partir do conhecimento da Imunologia. Inicialmente, ocorrerá uma
reação imune clássica antígeno-anticorpo, na qual o antígeno apresentará HLA-classe II que reconhece o complexo
previamente formado e, além deste, ocorrerá reconhecimento no coração (através da reação cruzada). A partir daí,
inicia-se uma cascata de reações que repercutem sobre vários tecidos orgânicos, além do coração, o sistema nervoso
central (SNC), pele, tecido celular subcutâneo. A reação imunológica apresenta o linfócito T cd4 como principal célula
envolvida.
EPIDEMIOLOGIA
A faixa etária acometida são os extremos de idade, ou seja, idosos ou crianças de baixa idade. A sua
prevalência é na ordem de 0,3-3% da população. Existem relações de sua incidência com fatores socioeconômicos,
estado nutricional, fatores genéticos. Pelo estado do individuo, ou seja, se o mesmo apresenta ou não já uma cardiopatia
de base, a manifestação aguda da FR, no primeiro surto, poderá destruir a válvula mitral.
As recorrências podem ocorrer em qualquer que seja a faixa etária. Estudos mais atuais demonstram de que a
recorrência diminui com a idade e com o aumento do intervalo entre os surtos. A recorrência, na maioria das vezes,
ocorrerá após 2 meses do surto agudo (tardiamente). Na febre reumática, devemos valorizar os surtos que ocorrem em
até 5 anos o quadro agudo tratado.
PATOLOGIA
O mecanismo fisiopatológico da FR está relacionada diretamente ao deposito de imunocomplexos em vários
tecidos do organismo. A reação imunitária forma imunocomplexos que se depositam no coração, articulações, SNC,
pele, subcutâneo e, seu deposito determinará alterações, inflamação exsudativa e proliferativas no tecido conjuntivo nos
sistemas teciduais afetados.
No coração, manifestará na forma de pericardite em “pão com manteiga”, devido ao deposito do exsudato
inflamatório entre os folhetos visceral e parietal do pericárdio, na forma de um derrame amarelado. No miocárdio,
ocorrerão alterações inflamatórias, com infiltração de material inflamatório que ocasiona necrose celular e, na fase
proliferativa, nódulos de Aschoef (não é patognomônico da FR). No endocárdio, observam-se vegetações reumáticas,
com espessamento da válvula, encurtamento de cordas, fusão comissural e deformidade valvar com estenose. A valva
mais acometida da FR é a mitral, seja nas fases aguda ou crônica. Na fase aguda, a insuficiência cardíaca ocorre como
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consequência do espessamento da válvula, porém, ainda não se encontra calcificada, podendo sofrer o processo de
reversão. A lesão aguda da válvula mitral determinará insuficiência cardíaca em vários graus, a depender do grau de
agressão da doença. A ordem de prevalência de acometimento valvular na FR é mitral, aórtica, triscuspide, pulmonar.
O comprometimento articular é demonstrado pela artrite. Na artrite da FR, existirá um exsudato fibrinoso,
derrame articular estéril e edema. A artrite reumatoide é diferenciada da artrite da FR pelo fato de que na FR não existe
a formação de pannus ou erosão das superfícies articulares, sendo não-deformante. Há quem diga que “a FR lambe as
juntas e morde o coração”.
No SNC, a FR determina degeneração celular com hialinização dos pequenos vasos sanguíneos que irrigam o
córtex cerebral, cerebelo e núcleos da base. A impregnação do cerebelo e núcleos da base é responsável pela Coreia
de Sydenham, com movimentos aleatórios e involuntários.
A pneumonite reumática, causada pelas lesões dos capilares alveolares é rara. Quando ocorre, na radiografia de
tórax, observa-se infiltrados difuso em todo hemotórax. A pneumonia é difusa, com dispneia aos mínimos esforços.
Na pele, as principais manifestações são nódulos subcutâneos e eritema marginado.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Clinicamente, existem critérios para diagnóstico, que são os Critérios de Jones. Estes critérios se baseiam nos
sintomas considerados como manifestações maiores e manifestações menores. Para o diagnóstico clínico, são
necessários a presença de 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores, somados a evidências de infecção estreptocócica
(análise laboratorial). O critério laboratorial a deve ser somado aos critérios de Jones para fechar o diagnóstico de febre
reumática.
Manifestações maiores: cardite (de 2 a 3 semanas), coreia de Sydenhan (mais tardia, até 6 meses), poliartrite (1
a 5 semanas) eritema marginado, vasculites, nódulos subcutâneos. Com exceção da cardite todas as outras
manifestações clínicas regridem sem deixar qualquer sequela. Na cardite, até mesmo após 20 anos, podem
coexistir a estenose da válvula mitral e, após cerca de 10 anos, a lesão aórtica é a mais frequente.
Manifestações menores: sinais inespecíficos, que podem ocorrer, inclusive, em outras doenças, tais como:
história de febre reumática prévia, doença cardíaca reumática, dor articular, presença de febre. No ECG,
intervalo PR pode estar prolongado, mostrando-se como um sinal precoce de cardite.
Critério laboratorial: marcadores de inflamação em fase aguda positivos (VHS alta, PCR alta e leucocitose no
hemograma). O teste padrão para avaliar evidências de infecção estreptocócica recente é a cultura de material
de orofaringe.
O diagnóstico da febre reumática é dado pelos critérios de Jones. Os critérios maiores serão descritos abaixo,
enquanto que os critérios menores são denominados no tópico “diagnóstico – exames laboratoriais”.
Poliartrite.
A poliartrite da febre reumática é do tipo migratória, benigna, comprometendo grandes articulações (joelho,
tornozelo, punho e cotovelo). Os sinais flogísticos de inflamação observados são edema, calor, dor, eritema e limitação
dos movimentos (1-5 dias), com período de 4 semanas de duração. Diferentemente da poliartrite da FR, a artrite
reumatoide acomete pequenas articulações falangeanas, com rigidez matinal e sequelas de movimento.
Em resumo, caracteriza-se por ser migratória, assimétrica e envolver grandes articulações (joelho, tornozelo,
cotovelo e punho), sendo acompanhada de sinais inflamatórios como edema, calor, dor, eritema e limitação de
movimentos (1 a 5 dias por cada articulação), total de mais/menos 04 semanas. É a manifestação mais frequente.
Cardite.
Sem dúvida, a manifestação mais grave da FR é a cardite, por deixar sequelas ao individuo. Na forma aguda,
existem vários relatos de óbito por cardite, além de arritmia, derrame pericárdico, insuficiência valvar aguda, déficit
mecânico agudo e miocardite. O óbito da cardite é explicado, basicamente, pelo choque cardiogênico. De acordo com
critérios clínicos, a cardite pode ser classificada em leve, moderada e grave.
Cardite leve: No exame físico, o paciente apresentará taquicárdico, com abafamento da 1ª bulha e sopro
discreto na área mitral, geralmente sistólico (+/++++ ou ++/++++) na ausculta. Estas alterações na ausculta
ocorrem, principalmente, na fase aguda pela insuficiência de valva mitral. No ECG, existirá um alargamento do
intervalo PR (normalmente, este intervalo é de 0,12-0,20).
Cardite moderada: A cardite moderada é caracterizada pelos mesmos achados do exame físico da cardite leve
(sopro sistólico, taquicardia). Além da própria cardite, o paciente apresentará pericardite e derrame pericárdico.
Com isto, o paciente apresentará dor precordial na inspiração (principal sintoma da pericardite aguda, pela
irritação pericárdica). Na ausculta, a pericardite determinará a ausculta de atrito pericárdico, além dos sopros
sistólicos e por vezes, diastólicos. No ECG, o intervalo QT pode estar aumentado ou a amplitude do QRS
diminuído (pelo derrame pericárdico ou miocardite). As miocardites também alteram a inversão da onda T, como
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se fosse uma isquemia do miocárdio. A pericardite determinará ainda supradesnivelamento do segmento ST,
com convexidade voltada para baixo, onda T positiva ou negativa. Pela própria evolução da doença, poderá
coexistir sobrecarga atrial esquerda ou ventricular esquerda ao ECG, nestes casos, o comprometimento valvar já
é muito extenso. Para diferenciar pericardite e infarto, deve-se atentar de que as alterações eletrocardiográficas
da pericardite são difusas, diferentemente do infarto, que estará ligado diretamente a artéria obstruída, por
exemplo, no território da artéria coronária direita que irrigam parede inferior (representada pelas derivações DI,
DII e aVF). No R-X de tórax, observa-se aumento da área cardíaca e, caso exista insuficiência cardíaca,
infiltrado intersticial difuso, inversão da trama vascular pulmonar, edema intersticial e linhas B de Kerley podem
coexistir.
Cardite grave: Nesses casos, além dos sinais anteriores pré-mencionados as pacientes apresentam
insuficiência cardíaca em grau mais avançado. São pacientes que devem ser tratados em unidades de terapia
intensiva (UTI), por necessitarem de suporte inotrópico positivo. Quando ocorrer em crianças com pouca idade,
os sinais clínicos serão diferentes do que ocorre nos adultos, apresentam hepatomegalia, taquipneia, edema
generalizado (MMII), turgência jugular, B3 em galope e sopros sistólico de insuficiência mitral na fase aguda.
Caso seja na fase crônica, as alterações mais comuns estão ligadas a estenose e fibrose após a cura da FR. O
ECG vai se apresentar com SAE, SVE, arritmias. O R-X de tórax demonstrará aumento de área cardíaca
aumentada com infiltrado pulmonar (quadro sindrômico da ICC) e linhas B de Kerley.
Os sopros sistólicos de alta frequência em foco mitral são comuns na fase aguda. Estes sopros, geralmente,
apresentam irradiação para axila e, com isto, coexistirá uma insuficiência mitral. O sopro de Carey-Coomb é uma
variante, por ser um sopro de uma valvulite mitral, muito semelhante ao sopro de estenose mitral na insuficiência aórtica.
Difere da estenose mitral clássica pela ausência de estalido de abertura, reforço pré-sistólico e hiperfonese de B1.
Podem ainda existir sopros diastólicos na área mitral (mas que não tem os aspectos clássicos da estenose mitral crônica
por calcificação) basal de regurgitação aórtica em cima de uma válvula mitral inflamada, bastante frequente também.
BAV ao ECG de 1° e 2° grau e extrasístoles.
Coreia de Sydenham.
A Coreia de Sydenham, também conhecida por coreia reumática menor ou doença de são Vitu é uma desordem
do movimento dinâmico pela impregnação dos imunocomplexos nos núcleos da base. A sua manifestação é puramente
motora, com incoordenação motora das extremidades superiores e inferiores, além de contrações assincrônicas da
língua. No exame neurológico, constata-se comprometimento dos reflexos profundos e, o tempo de duração das crises
motoras é de 3 meses (é um quadro autolimitado). O tratamento preconizado é sintomático por meio do Haloperidol.
Nódulos subcutâneos.
Ainda que raros, a sua presença indica gravidade por estar associada a cardite grave. A forma de apresentação
desses nódulos é bastante típica, com morfologia arredondada, indolor, móveis, variando de poucos milímetros até 2cm.
As principais áreas anatômicas que são preferíveis para o seu desenvolvimento são tendões extensores e cotovelos,
joelhos, tornozelos, punhos, região do occipício e vértebras torácicas e lombares.
Eritema marginado.
De maneira geral, os eritemas marginados tem curta duração e são evanescentes, ocorrendo nas formas mais
graves da cardite. Os principais territórios envolvidos em sua formação são tronco, porção proximal dos músculos na
forma de maculas róseas, não pruriginosas, não descamativa, com centro claro e margens bem definidas avermelhadas.
Ao coalescerem, formam um padrão dermatológico típico: padrão serpiginosos ou circinados, podendo ser elevados ou
planos. Desaparecem com a dígitopressão e são desencadeados pela aplicação de calor local.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COLAGENOSES
Em relação às colagenoses, devemos diagnosticar diferencialmente febre reumática de doença reumatoide e
doença reumatoide juvenil.
Na doença reumatoide, a poliartrite é simétrica, crônica, acometendo pequenas articulações precedendo as
grandes com deformidade articular, atrofia muscular, acometimento da coluna e articulação temporo-mandibular. Nesses
casos, os nódulos subcutâneos estão presentes. O acometimento do coração se apresenta sob a forma de poliserosite
(pericardite, miocardite, endocardite ). A valva aórtica é a mais atingida diferentemente da FR.
Na doença reumatoide juvenil, o acometimento ocorre na mesma faixa etária. As manifestações sistêmicas
são de febre alta, erupção cutânea, máculas eritematosas morbiliformes, pequenas, não pruriginosas, evanescentes,
hepato-esplenomegalia, adenopatia. Quando o coração é acometido, ocorrerão pericardite, miocardite, infarto do
miocárdio. Os nódulos subcutâneos são raros.
100
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
DERMATOMOSITE / POLIMOSITE
São patologias mais frequentes em pacientes com esclerose sistêmica progressiva, artropatias soro-negativo
(Espondilite anquilosante, Reiter, artrite psoriática). No coração, observa-se endocardite infecciosa e outras cardiopatias.
Neste caso, o diagnóstico diferencial é feito com o da coreia de SYDENHAM (tiques nervosos, coreia de HUNTINGTON,
alterações vasculares, tumores da base do cérebro, hipocalcemia, coreia lúpica).
DIAGNÓSTICO
EXAMES LABORATORIAIS
Os exames laboratoriais servem como critério a ser somado aos critérios de Jones para o diagnóstico de FR. Os
principais testes a serem realizados são:
A Cultura da orofaringe é positiva em 20% dos casos para Streptococo beta-hemolítico do grupo A, sendo uma
importante ferramenta para diagnóstico.
ASLO positivo acima de 200UI/ml na febre reumática
Antiestreptoquinase e anti-hialuronidase são muito pouco usadas, antidesoxirribonuclease ou
anticotinamída adenina-dinucleotidase pode ser utilizado;
Caso somente existir o quadro clínico de coreia isoladamente, deve-se investigar a anti-DNAse B que se
mantêm elevado por tempo prolongado, até 6 semanas;
No hemograma, existe leucocitose leve sempre e, por vezes, anemia;
VHS aumentado;
PCR presente (marcador inflamatório);
Mucoproteínas elevada (entre 4-6). Caso o valor esteja acima de 6, podemos suspeitar de endocardite
infecciosa, principalmente, bacteriana na forma aguda;
Eletroforese de proteínas demonstrará o aumento da alfa-2 globulina e, ocasionalmente, aumento também
alfa 1 e gamaglobulina.
Assim sendo, a análise do hemograma, ASLO, VHS, PCR, mucoproteinas e eletroforese de proteínas podemos
alcançar o diagnóstico de febre reumática. Por serem critérios menores, obviamente, devemos associar a pelo menos
um critério maior. O diagnóstico da febre reumática é dado pela presença de dois critérios maiores ou um maior e dois
menores. Os critérios menores de Jones são: Artralgia, Febre, Aumento do VHS, PCR positivo e PR aumentado no
ECG.
OUTROS EXAMES
R-X de tórax demonstrará aumento da área cardíaca e o comprometimento pulmonar;
R-X das articulações presenciará alargamento de partes moles;
No ECG, podemos perceber algumas alterações:
- Alargamento do intervalo PR (presente em 25 a 40% dos casos de febre reumática aguda), BAV
2°grau, BAVT, Extrasístoles, ritmo nodal;
- Miocardite: inversão da onda T e aumento do intervalo QT;
- Pericardite: supradesnivelamento de ST e inversão de T;
- Derrame: diminuição da amplitude do QRS em todos os planos;
- Fibrilação Atrial + SAE são muito frequente na fase crônica que é a estenose da valva mitral;
No Ecocardiograma, podem ocorrer várias alterações a depender da valvopatia. Comumente, observa-se pelo
eco insuficiência da válvula, estenose, área valvar; sendo assim, um ótimo exame para avaliar função sistólica,
função diastólica, tamanho das cavidades, função das válvulas cardíacas mitral aórtica, tricúspide e pulmonar,
medir gradiente de pressão entre uma cavidade (a gravidade dos refluxos valvares), calcular a área valvar,
avaliar gravidade das lesões, sobrecarga Ventricular Esquerda, Sobrecarga Atrial Esquerda, função de VE,
vegetações, espessamento, ruptura de corda e derrame pericárdico, podendo quantificá-lo.
Mapeamento com gálio 67 é o mais sensível e específico para diagnóstico de miocardite reumática, ainda que
não existam alterações de função e diâmetro de cavidades.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
TRATAMENTO
PROFILAXIA SECUNDÁRIA
A profilaxia secundária tem como objetivo evitar que esse paciente tenha um novo surto de amidalite e desenvolva
um novo surto de febre reumática. Para isto, devemos proceder da utilização dos seguintes fármacos:
Penicilina benzatina 1.200.000 UI 21/21dias ou 600.000 UI para crianças;
Opção para pacientes alérgicos é a sulfadiazina na dose de 0,5g para menores de 25 kg e 1g para maiores de
25 kg, fracionando em 12/12h ou dose única.
1
OBS : O AAS age no organismo humano a depender da dose. Sabemos que o AAS age, basicamente, em duas vias
(prostaglandina E e do tromboxane A2). Doses de AAS até 300mg ou pouco menos, a depender da superfície corporal,
será um potente antiagregante plaquetário, com estimulação da hipersecreção gástrica, broncodilatador sem ação anti-
inflamatória. Já quando o AAS age nas doses acima de 300mg/dia, atuará na via do tromboxane A2, sendo um potente
trombogênico, podendo até mesmo provocar broncoespasmo. Nesta dose, não atinge mucosa gástrica e é um potente
anti-inflamatório com ação analgésica leve.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
ENDOCARDITE INFECCIOSA
(Professor Francisco Santiago)
EPIDEMIOLOGIA
A EI é uma patologia que apresenta dificil diagnóstico, com prevalência baixa (15-40 casos a cada 1.000.000
habitantes). Em um terço dos casos, ou seja, 15-20% apresentam bacteremia (micro-organismos bacterianos no sangue
arterial). Nem sempre a hemocultura negativa determina uma ausência de EI, a exemplificar, cerca de 30% dos casos
apresentam uma ausência de colonização bacteriana. Além da pouca sensibilidade em relação a bacteremia, a própria
doença pode determinar uma confusão no diagnóstico, pois, por apresentar várias formas clínicas (sub-aguda, aguda)
podem simular algumas doenças sistêmicas, ocorrendo falsos positivos e negativos.
CRITÉRIOS DE OSLER
Os critérios de OSLER basea-se em condições concomitantes de cardiopatia predisponente, bacteremia
persistente, fenômeno embólico ou vascular e processo endocárdico ativo.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da EI é baseado na história clínica, exame físico, exames complementares, microbiologia,
ecocardiografia. Assim sendo, a hemocultura (diagnóstico microbiológico) e o ecocardiograma (principalmente, o
transesofágico) são os principais recursos para o diagnóstico de EI.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico clínico da endocardite infecciosa leva em conta, basicamente, sinais e sintomas evidentes de
doença sistêmica, comprometimento vascular e lesão imunológica.
As principais manifestações sistêmicas da EI são emagrecimento, anorexia, adinamia, febre persistente,
fáscies de sofrimento.
Quanto às evidências de fenômenos vasculares, comumente são encontrados embolizações periféricas, lesão
valvar, insuficiência cardíaca congestiva, aneurisma micótico (tipo de aneurisma de vaso vasorum por trombo),
petéquias, manchas de Janeway (manchas do tipo café-com-leite), manchas de Roth (observadas no fundo de olho) e
nódulos de Osler (de pequeno tamanho, geralmente, localizam-se no tornozelo).
As evidências de fenômenos imunológicos são caracterizadas por manifestações nos rins (glomerulonefrite),
articulações (artrite), tenossinovite, fator reumateide positivo, imunocomplexos, baqueteamento digital.
O diagnóstico da endocardite infecciosa é feito a partir da identificação de dois fenômenos básicos: a bacteremia
persistente e o comprometimento valvar. A partir dos dados clínicos, esses fenômenos podem ser avaliados a partir de:
Dados do exame clínico – história clínica, exame físico;
Dados de exames laboratoriais: o exame mais importante é o isolamento de microorganismos nas
hemoculturas. Duas hemoculturas positivas colhidas em momentos diferentes são suficientes para o
diagnóstico;
Dados do ecocardiograma – há achados ecocardiográficos que foram categorizados como maiores e podem
ser considerados mais sugestivos de endocardite infecciosa.
Uma das recomendações atuais é que pacientes sejam avaliados com base nos critérios de Duke modificados,
que reúnem critérios maiores e menores. É conveniente atentar para o fato de esses critérios diagnósticos terem sido
concebidos com finalidade epidemiológica e de pesquisa. Como as endocardites infecciosas são heterogêneas na sua
apresentação, nem sempre a aplicação desses critérios diagnósticos, na prática, atende às necessidades em cada caso.
Por isso, não devem substituir a avaliação clínica do paciente.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
CRITÉRIOS DE DUKE
Os critérios de Duke modificados são divididos em patológicos e clínicos.
Critérios patológicos
o Micro-organismos demonstrados por cultura ou exame histológico de vegetação,
o Vegetação que sofreu embolia ou abscesso intracardíaco;
o Vegetação ou abscesso confirmados por exame histológico com achados de endocardite ativa.
Critérios clínicos
o Critérios clínicos maiores
Hemocultura positiva em amostras separadas com organismo típico: S. viridans, S. bovis,
HACECK, Enterococos ou S. aureus sem foco primário de infecção.
Hemocultura positiva com organismo consistente em amostras com intervalo maior de 12 horas
ou 04 amostras separadas com intervalo de pelo menos ½ hora entre a 1° e a última.
No ecocardiograma, (1) massa oscilante em válvula, estrutura de suporte, trajeto de jato
regurgitante ou prótese na ausência de explicação anatômica alternativa, (2) abscesso
intracárdiaco e (3) nova deiscência de prótese ou novo sopro de regurgitação valvar.
Segundo esses critérios, o diagnóstico pode ser categorizado como definido, possível ou rejeitado.
Para o diagnóstico ser considerado definido ou definitivo por critérios clínicos, há a necessidade de se reunir 2
critérios maiores ou 1 critério maior e 3 menores ou 5 critérios menores. Por critérios patológicos, devemos ter
cultura positiva, histologia de VEG, e presença de êmbolo ou abscesso.
A endocardite é dita possível pela presença de 1 critério maior e 1 critério menor ou 3 critérios menores.
Já a endocardite é dita rejeitada quando se encontra firme alternativa diagnóstica para o quadro do paciente,
com resolução do quadro com tratamento antimicrobiano por menos de 4 dias ou quando há ausência de
demonstração cirúrgica e/ou ausência de evidência de EI ativa em histopatologia com menos de 04 dias de
antibiótico.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
O diagnóstico microbiológico, por meio da hemocultura, é o passo mais importante. Na endocardite infecciosa, a
bacteremia é contínua e persiste com baixo numero de micro-organismos por mL de sangue. O procedimento mais
utilizado para realizar a hemocultura é o de obter 3 amostras de sangue, com intervalo de punção de 1 hora e com
volume de 10-20 mL de cada amostra para adultos e 3mL para crianças. Habitualmente, a punção venosa é feita em
veias do antebraço, principalmente, a veia intermédia do cotovelo e, a amostra de sangue deve ser isolada em 3 frascos
1 frasco para meio anaeróbio, 1 frasco para meio aeróbio e o 3º vaso servirá para analisar uma cepa em especifico (um
exemplo, é a cultura para fungos).
Cerca de 80% da hemocultura positiva estão confinadas à S. viridans (aparece na ordem de 90-96% de
positividade) ou S. aureus (80-85%). A infecção por S. aureus determinará um quadro mais grave e mais agudo da EI,
daí que o tratamento deverá ser instituído o mais precocemente possível.
1
OBS : Conforme foi dito no primeiro tópico dessa abordagem, a hemocultura também poderá advir como resultado
negativo. Existem determinadas condições que propõe a causa desta hemocultura negativa
Uso prévio de antimicrobianos;
Microrganismos não usuais, gram-negativos de crescimento lento, os denominados de HACEK (Haemophilus,
actinobacilos, cardiobacterium hominis, Eiknella Kingella). Além destes, Aspergillus, Legionella, Clamydia,
Coxiella, Mycoplasma e outros fungos.
DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO
O ecocardiograma é o passo mais importante para o diagnostico de EI, igualmente à hemocultura. Por meio do
ecocardiograma, podem-se diagnosticar vegetações, anormalidades valvares, pericardite, abscessos, avaliar função
cardíaca e valvar. A sensibilidade do ecocardiograma é de 90%, igualmente à hemocultura.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Ecocardiograma transtorácico: É um exame de baixa sensibilidade (40 a 70%), porém com boa
especificidade (80 a 90%). Determinadas patologias podem cursar com falsos positivos, tais como mixomas
(tumor pedunculado, forma vegetante podendo acometer septo interatrial, ventrículo direito, esquerdo, átrio
direito, esquerdo com uma grande capacidade de formar trombos e com necrose de permeio), fibromas (tumor
de músculo cardíaco), vegetação de Libman-Sachs (está associada ao Lúpus eritematoso sistêmico),
degeneração mixomatosa ou com vegetação curada de EI prévia. As complicações de extensão perivalvar
ocorrem mais ou menos 30% dos casos e, outro dado importante, é de que não existe correlação entre o
tamanho da vegetação e fenômeno embólicos.
o Aspecto ao unidimensional: Espessamento não uniforme, localizado em certas áreas da valva, com
características algodoadas. Bordas das vegetações têm aspectos irregulares como papel rasgado. Motilidade valva
preservada.
o Aspecto ao bidimensional: Nódulos de tamanho e forma variáveis e lobulados, irregulares ou alongados. Acredita-
se apenas as vegetações superior a 2 mm sejam visualizados. A sensibilidade do eco para detectar vegetação é de
+ ou – 40%. O abscesso do anel valvar (mais frequentemente o aórtico) é demonstrado ao eco como uma cavidade
livre de ecos anterior a valva aórtica (imagem escura dentro do músculo, ou seja, densidade diferente do sangue),
geralmente com protrusão para cavidade ventricular direta, ou atrás da valva aórtica, geralmente com protrusão
para o interior do AE.
2
OBS : As vegetações podem permanecer após anos da cura clinica e bacteriológica. Frequentemente
(aproximadamente 50%) as endocardites se acompanham de derrame pericárdio.
Ecocardiograma transesofágico: É um exame que apresenta sensibilidade > 90%, utilizando um transdutor
de 5mHz. É apropriado para visualizar bem estruturas posteriores como átrios, AU, anel aórtico, aorta
ascendente, válvulas pulmonares, e outras lesões que são diagnosticadas mesmo na ausência de vegetações
(perfuração de folhetos, deiscência e prótese). No caso deste exame acusar negatividade de endocardite
infecciosa, o valor preditivo negativo próximo de 100% para valvas nativas e 90% para prótese, indicando a sua
especificidade.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
O tratamento é baseado de acordo com o tipo de microorganismo esperado. Conforme foi dito anteriormente, os
principais microorganismos que causam a EI aguda são: S. aureus, E. faecalis, Bacilos gram-negativos, S. pyogenes, S.
pneumoniae e N. menigitidis. Os germes mais frequentes da EI subaguda são S. viridans, S. bovis e Enterococcos.
A escolha dos antimicrobianos leva em conta algumas características, tais como:
Espectro de ação; Duração do tratamento
Doses Teste de sensibilidade antibiótica (TSA)
Via de administração Concentração inibitória mínima (MIC) ao
crescimento do germe isolado
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Próteses valvares: A EI de próteses valvares pode ocorrer de maneira precoce ou tardia. A forma precoce,
que ocorre em até 1 ano, é tratada por meio da vancomicina ou teicoplamina + rifampcina (300mg via oral) de
8/8h por 6 semanas. Associada à gentamicina (1.0mg/kg endovenosa de 8/8h) durante 14 dias. Geralmente, é
necessário a cirurgia de troca valvar. Na forma tardia, ou seja, a que ocorre mais do que 1 ano, deve-se
associar ampicilina para cobrir enterococcos.
EI causada por germes do grupo HACEK. Nestes casos, deve-se tratar por meio de cefalosporinas 3°
geração (ceftriaxona 2g, EV ou IM por 04 semanas).
EI por fungos. Apesar de difícil erradicação, devemos considerar o seguinte esquema: Cirurgia + Anfotericina
B + 5–fluorocitosina por 08 semanas.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Até a década de 60, a cirurgia era indicada para corrigir disfunção valvar somente após a cura bacteriológica
devido à alta prevalência de sepse. Na década de 70, desenvolveu-se o tratamento cirúrgico na fase aguda de infecção
ativa da endocardite, com resultados satisfatórios e baixa incidência de sepse.
Para se ter ideia, atualmente a mortalidade cirúrgica é de 12% para válvulas nativas e de 25% para próteses e
mortalidade geral em valvas nativas é de 16 a 27%. Na maioria das vezes, o tratamento clinico (75 a 85%) em valvas
nativas resolve e, em 25%, o tratamento cirúrgico na fase ativa. O risco de infecção na prótese instalada é de 10%
quando a cirurgia é realizada na fase ativa, contra menos de 1% quando a cirurgia é eletiva.
COMPLICAÇÕES
COMPLICAÇÕES CARDÍACAS
As principais complicações estruturas estão restritas ao comprometimento das estruturas vizinhas e tecidos
perivalvares. No geral, abscesso, aneurisma, fístulas e rupturas de cordoalhas são as complicações mais frequentes.
Obviamente, do lado direito é mais rara, mais comum em próteses. A presença de bloqueio atrioventricular indica
embolização das artérias coronárias e infarto agudo do miocárdio no curso de EI com presença de abscesso em anel
perivalvar aórtico.
COMPLICAÇÕES EXTRA-CARDÍACAS
Sepse persistente: Considera-se sepse persistente quando há hemocultura positiva após 03 a 05 dias ou
ausência de melhora clínica após 01 semana de tratamento. Os principais germes envolvidos são S. aureus,
fungos, Gram negativos em próteses, Entrecocos e HACEK podem ter curso protelado pelo crescimento lento.
Embolização periférica e de SNC: Podem ocorrer em 30 a 40% dos casos de EI, sendo mais comum nas
formas agudas e pode ocorrer após erradicação da infecção. Nesses casos, a cirurgia está indicada na
recorrência de um fenômeno embólico maior e/ou grande vegetação durante o tratamento clinico. Em relação ao
SNC, observa-se o aumento da mortalidade quando a cirurgia é realizada na fase aguda do AVE, aumentando o
dano cerebral em 50%. Infarto hemorrágico deve-se afastar aneurisma micótico, caso contrário indicar clipagem
antes da cirurgia cardíaca, tratamento antimicrobiano e estabilização do quadro neurológico.
Complicações imunológicas: glomerulonefrite 22 a 24% dos pacientes com EI. Quando por estreptococos:
resolução benigna, acometimento focal, tratamento clinico; Quando por estafilococos: acometimento glomerular
difuso, evolui para insuficiência renal progressiva, tratamento cirúrgico para erradicação focal.
Endocardites em próteses: A mortalidade geral é de 50%, com complicações estruturais de 70%. A EI até 60
dias da instalação da prótese a mortalidade chega a 80%, daí a necessidade cirurgia precoce. A EI após 60 dias
de instalação da prótese a mortalidade é de 40 a 50%. Agente etiológico até 60 dias: S. epidermidis (35%); S.
aureus (35%); gram-negativos (25%); fungos (10%); estreptococos (5%). Após 60 dias, os principais agentes
etiológicos são estreptococos (25%), estafilococos (20%), HACEK (20%), fungos (5%).
Em próteses biológicas, o curso é menos agressivo, menor instabilidade hemodinâmica, menos complicações
estruturais. No caso das metálicos, o curso mais agressivo, maior instabilidade hemodinâmica, mais
complicações estruturais.
EI do lado direito: Comum em: Viciados em drogas injetáveis; Criança com sepse estafilócica; Diabéticos;
S.aureus (50%), streptococcus, fungos, pseudômonas. Pode ser caracterizada por embolização pulmonar de
repetição. Apresenta curso clínico benigno, com índice de complicações estruturais baixa. A cirurgia deve ser
indicada somente em casos de sepse persistente.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Podemos conceituar síndrome coronariana aguda (SCA) como um processo de insuficiência das artérias
coronárias em oferecer sangue rico em oxigênio e nutrientes para o próprio músculo cardíaco.
Como sabemos, o coração exerce uma função de bomba graças ao potente músculo do miocárdico na sua
função de contração e relaxamento incessante – para isso, esta bomba necessita de um contingente alto de O 2 e
nutrientes que serão servidos por meio das artérias coronárias. Contudo, em algumas ocasiões, estas artérias poderão
estar acometidas por processos patológicos e, devido a isso, a função cardíaca primordial estará comprometida.
O processo patológico mais comum das SCA é de cunho obstrutivo, que se deve, na maior parte das vezes, à
aterosclerose.
Nos EUA, foram cerca de 1.500.000 internações hospitalares em 1996, com diagnóstico reconhecido cada vez
mais. De fato, atualmente, é o diagnóstico mais frequente na internação hospitalar na maioria das UCOs. Um trabalho
divulgado na mesma ocasião pela Montreal Heart Institute, em associação a algumas instituições americanas, verificou
que, no período compreendido entre 1985 – 1998, o infarto agudo do miocárdio (IAM) superava, como principal causa de
internação, a angina instável (AI, termo que vem sendo substituído por Síndromes Coronarianas Agudas sem Supra-
1
desnivelamento do Segmento ST, ver OBS ). Contudo, com a evolução e maior disponibilidade de exames como o
eletrocardiograma, a AI passou a ser mais evidenciada e diagnosticada (se mostrando com os mesmos sintomas do
IAM, mas sem apresentar supra-desnivelamento do segmento ST ao ECG).
Anualmente, cerca de 1,4 milhão de pacientes são hospitalizados por SCA sem supra ST em comparação com
cerca de 400 mil pacientes com SCA com supra ST (aproximadamente 3:1). A mortalidade em 30 dias no IAM é de cerca
de 30%, de modo que mais da metade dessas mortes ocorre antes que o paciente infartado chegue ao hospital.
A taxa de mortalidade após internação por IAM caiu 30% em duas décadas. Um em cada 25 pacientes que
sobrevive à hospitalização inicial, morre no primeiro ano após IAM.
1
OBS : Até pouco tempo, chamavam-se IAM sem supra ST os casos de obstrução incompleta de artéria coronária, porém com placa
instável e com trombo parcialmente oclusivo no seu interior, onde, embora não houvesse supradesnivelamento do segmento ST ao
ECG, haviam marcadores de necrose alterados (como Troponina ou CKMB). Quando os mesmos casos não alteravam esses
marcadores, chamava-se Angina Instável (AI). Atualmente, os dois termos são sindromicamente chamados Síndromes Coronárias
Agudas Sem Supradesnivelamento do Segmento ST (ao que se chamava AI + IAM sem Supra ST), e iniciou a classificação Timi Risk
Score, já que há alguns casos de Angina Instável com maior risco de complicações maiores que os IAM sem supra, dependendo do
Timi Risk.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
O processo de aterosclerose pode acometer qualquer uma destas artérias principais ou seus ramos menores. A
aterosclerose é uma doença degenerativa e inflamatória das artérias musculares, acometendo principalmente a artéria
aorta e seus ramos. A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima denominadas ateromas ou placas
ateromatosas ou fibrogordurosas, que invadem e obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média subjacente.
Estas placas podem provocar sérias complicações. A aterosclerose é responsável por aproximadamente a metade de
todas as mortes no ocidente.
No início da vida, salvo em casos de doenças congênitas, as artérias apresentam uma luz limpa, livre de
qualquer obstáculo para a passagem do fluxo arterial. Com o tempo, a depender de alguns fatores de risco (como idade,
sexo, hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, fatores genéticos, sedentarismo, obesidade, dieta rica em
componentes aterogênicos), ocorre um depósito de gorduras, instabilidade e enrijecimento generalizado dos vasos.
O processo chave que caracteriza a aterosclerose é o espessamento da íntima e o acúmulo de lipídeos na
região afetada. Um ateroma (derivado da palavra grega para “mingau”) ou placa ateromatosa consiste em uma lesão
elevada que tem início na íntima, apresentando um centro lipídico grumoso consistente, amarelo (principalmente
colesterol e ésteres de colesterol), coberto por uma cápsula fibrosa firme e branca.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Uma lesão endotelial ou uma disfunção no endotélio (que pode ser gerada pela própria lesão ou por alterações
da permeabilidade endotelial provocada pelo fumo, hiperlipidemia e infecções) acarreta um aumento da permeabilidade
endotelial e, se o indivíduo já apresenta uma taxa elevada de lipoproteínas no plasma, ocorre acúmulo dessas
lipoproteínas na matriz subendotelial (que é a camada íntima).
Uma vez na camada íntima, o LDL passa a sofrer modificações estruturais (oxidação pela ação dos radicais
livres formados pelas células endoteliais ou por macrófagos ou mesmo pelas substâncias tóxicas do fumo). O LDL,
agora oxidado, promove o aumento da expressão de receptores no endotélio (principalmente para monócitos) e também
favorece a adesão de plaquetas na superfície endotelial. É fundamental saber também que a própria LDL oxidada tem a
capacidade de promover a expressão de receptores para mastócitos, linfócitos B e linfócitos T, além de ter caráter tóxico
contra a própria camada endotelial.
Todos esses fatores pré-citados favorecem a migração das células inflamatórias para a camada íntima. Os
macrófagos passam a englobar as lipoproteínas que penetram na camada subendotelial e se transformam em células
espumosas (ou xantomatosas).
De fato, os macrófagos fagocitam a gordura e se depositam no endotélio ou migram para o subendotélio, onde
se acumulam. Contudo, inicialmente, o vaso apresenta uma capacidade fisiológica de adaptação (remodelamento
positivo) que é superado com o acúmulo exagerado de gordura e célula inflamatória depositada. Instala-se, então, a
obstrução luminal: a placa de ateroma passa a comprometer a luz do vaso coronariano.
Por meio da interação e ativação celular, os macrófagos e linfócitos que migraram para a região da lesão liberam
fatores (citocinas) importantes que vão promover a migração das células musculares da camada média para a camada
íntima, crescimento e proliferação destas células musculares além da produção de matriz extracelular (por meio da
estimulação da proliferação de fibroblastos), fazendo com que a região lesionada seja infiltrada por fibrose mediada por
colágeno e proteoglicanos.
Ao final do processo, ocorre acúmulo de lipídios dentro dos macrófagos (formação das células xantomatosas) e
proliferação de células musculares na camada íntima, além de depósito de matriz extracelular e de outros elementos
inflamatórios nesta região (linfócitos T, B e mastócitos). Estes são os principais componentes da placa ateromatosa. A
medida que este processo evolui, o processo inflamatório e a fibrose se prolonga, tendendo à calcificação e necrose.
O maior problema da aterosclerose está no rompimento da placa de ateroma: uma vez que isto acontece,
plaquetas, fibrina e fatores de coagulação vão desencadear, de forma aguda, a formação de um trombo, responsável
pela obstrução da luz do vaso. Esta obstrução pode ser total ou subtotal, e que se mostrarão de formas diferentes no
ECG:
Se a obstrução for total, o ECG mostra-se na forma de um supra-desnivelamento do segmento ST nas
derivações correspondentes à região de isquemia.
Se a obstrução for subtotal, o ECG mostra-se na forma de uma síndrome coronariana aguda grave, mas sem
supra-desnivelamento do segmento ST, sugerindo apenas um sofrimento do músculo cardíaco.
Quanto à evolução temporal e ao mecanismo de remodelamento, as placas de ateroma podem ser classificadas
em estáveis e instáveis, sendo explicadas pelo modelo de Glagov. Vale ressaltar que este modelo vale para qualquer
outra artéria do corpo, e que acontece quase que inerente ao processo natural de envelhecimento do corpo.
Placa estável: neste caso, todo o processo de formação da placa previamente descrito acontece ao longo de
anos, isto é, de forma crônica. Ao longo dos anos, a gordura é fagocitada e acumulada no subendotélio vascular;
contudo, no início do processo, ocorre o processo de remodelamento positivo, de modo que o vaso distende
para fora, e não para dentro da sua luz. Este mecanismo é limitado e, quando ultrapassado, o vaso começa a
crescer para dentro de sua luz, a qual torna-se, cada vez mais, ocluída. Contudo, por se tratar de um fenômeno
crônico, o remodelamento, mesmo sendo limitado, é bastante efetivo, o que traz uma maior estabilidade à placa,
sendo, inclusive, revestida por uma camada relativamente grossa e resistente de endotélio.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Placa instável (placa vulnerável): o processo de formação da placa acontece de forma aguda, sendo
acompanhada de ruptura da mesma e formação de embolo. Neste caso, por se tratar de um processo agudo, o
remodelamento positivo não é tão efetivo, além de que a placa é revestida por uma membrana fina e pouco
rígida. Essas características predispõem à ruptura da placa, o que faz com que material necrótico entre em
contato com o sangue e promova a coagulação. É este o principal mecanismo causador das síndromes
coronarianas agudas.
Em resumo, a diferença básica das placas estáveis e instáveis está na cronologia de sua formação e na sua
organização. A placa estável apresenta uma formação mais crônica, apresentando-se com uma capa espessa e mais
resistente. Na placa instável, entretanto, o processo de formação se dá de maneira mais aguda, apresentando-se com
uma capa de revestimento endotelial mais delgada, delicada e vulnerável a rupturas. Quando a placa instável se rompe,
enfim, ocorre a formação de um trombo (devido à deposição de material estranho e necrótico dentro da luz do vaso) e
obstrução total ou subtotal da luz, seja no próprio local de instalação do trombo, seja em vasos de menor calibre mais
distalmente.
A gravidade da placa instável é independente do caráter oclusivo do trombo, isto é, tanto um trombo oclusivo ou
suboclusivo apresentam relativa gravidade. A formação do trombo secundária à ruptura da placa ateromatosa instável
está intimamente ligada à ação plaquetária. As plaquetas, por meio dos seus receptores GP IIb-IIIa, se ligam a pontes de
fibrinogênio que são liberadas pelo trombo quando este sofre o atrito com o fluxo sanguíneo. Portanto, se um trombo
suboclusivo traz apenas um sofrimento arterial por baixo fluxo no local de sua instalação, ele pode promover uma
isquemia maior caso estas plaquetas reajam em vasos menores da microcirculação.
O espectro de apresentação clínica, seguindo a intensidade da lesão miocárdica em ordem crescente, varia de
Angina Instável (AI), Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMSSSST) e Infarto
Agudo do Miocárdio Com Supradesnivelamento do Segmento ST. Vale diferenciar ainda a chamada Angina Estável.
A Angina Estável é uma condição específica de apresentação clínica de insuficiência coronariana crônica. É
definida como uma síndrome crônica caracterizada por dor ou desconforto em regiões específicas (tórax,
mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores), sendo, tipicamente, desencadeada ou agravada por atividade
física ou estresse emocional e atenuada
com repouso e uso de nitroglicerina e
derivados. Geralmente acontece quando
há isquemia miocárdica regional devido à
perfusão coronariana inadequada
mediante situações de aumento de
consumo de oxigênio.
Na ocasião de uma oclusão coronariana
subtotal, o paciente se mostrará com dor
torácica isquêmica, mas que, no ECG,
poderá se mostrar normal, com inversão
da onda T, com onda T apiculada ou,
frequentemente, com infradesnivelamento
do segmento ST, caracterizando uma
angina instável (se não houver
marcadores de lesão miocárdica) ou uma
Síndrome Coronariana Aguda sem
Supra-desnivelamento do Segmento ST
(em caso de marcadores positivos),
caracterizando um sofrimento cardíaco.
Na ocasião de uma oclusão total da luz do
vaso, como ocorre na placa instável, a
isquemia cardíaca é evidenciada no ECG
pelo supra-desnivelamento do
segmento ST, com consequente liberação
de marcadores de lesão miocárdica.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
2
OBS : Como vimos a propósito do estudo do ECG, os achados gráficos podem se alterar de acordo com a fase da
síndrome coronariana aguda, podendo indicar a fase em vigência deste processo e o acometimento do miocárdio.
No início da obstrução arterial, a região muscular irrigada por este vaso ainda manterá a sua ação, mas na
ocasião, estará passando por um sofrimento celular por hipóxia. Nesta fase, portanto, existe músculo cardíaco
vivo, viável, mas que sofre com um processo recém-instalado de hipóxia. Esta fase se mostra na forma de um
infra-desnivelamento do segmento ST ou um ECG normal (sendo necessário quantificar marcadores cardíacos
como a troponina para firmar o diagnóstico). Este deve ser tratado o mais rápido possível.
Na vigência de uma isquemia, seja por instalação de um trombo oclusivo ou por espasmo arterial sobre o
trombo, o ECG revela uma onda T invertida.
Na instalação da lesão isquêmica, observa-se o supra-desnivelamento do segmento ST.
Caso o processo não seja revertido ou tratado, a parte muscular que sofrera isquemia evoluirá para necrose
depois de algo em torno de 90 minutos. Na fase em que a necrose se instala, teremos um ECG com a chamada
onda Q patológica, que se mostra mais aprofundada. Esta onda Q se mostrará não apenas em uma derivação,
mas em toda uma região que seja abrangida por suas respectivas derivações.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mesmo com uma boa história clínica e um exame físico minucioso, é necessário, por vezes, estabelecer alguns
diagnósticos diferenciais.
Indigestão: geralmente, a história clínica é acompanhada do relato de uma alimentação copiosa prévia.
112
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Pericardite aguda: dor forte e contínua, mas que melhora com a “posição de prece maometana”, isto é, se
ajoelhando sobre o leito e recostando a testa sobre o mesmo. Acompanha febre e leucocitose.
Dissecção de aorta: consiste no descolamento da camada subendotelial, o que pode comprometer o fluxo
aórtico. Causa uma dor de mesma intensidade ou maior com relação a dor do infarto.
Costocondrite: caracteriza-se por uma inflamação da cartilagem costal ou da articulação entre a mesma e o osso
esterno. Geralmente é causada pela tentativa de elevar objetos pesados. É facilmente identificada durante o
exame físico por se tratar de uma dor bem localizada, passível de ser indicada com a ponta de um dedo. À
compressão, a dor aumenta.
Embolia pulmonar: neste caso, a dispneia é muito mais intensa do que na SCA, além de acompanhar outros
comemorativos.
Sintomas neurovegetativos.
Atualmente, com a melhora do tratamento, estima-se redução na mortalidade de pelo menos 30 a 50% quando
comparada a época da classificação de Killip.
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
2
As principais características da SCA no ECG já foram vistas a propósito da OBS . Podemos exemplificar o
comportamento do ECG durante a SCA em duas áreas cardíacas distintas da seguinte forma:
Sequência do ECG no infarto em parede anterior com onda Q: de início, observa-se supra-desnivelamento
evidente do segmento ST, principalmente nas derivações laterais (V2, V4 e V6), caracterizando um infarto com
menos de 90 minutos de evolução. Com o evoluir do tempo, passada mais de 1 hora e meia de evolução, a onda
Q patológica já se torna evidente e profunda, caracterizando uma zona de necrose (ou zona eletricamente
inativa ou fibrose na região acometida).
Sequência do ECG no infarto inferior com onda Q: os mesmos eventos ocorrerão também neste caso, contudo,
serão mais evidentes nas derivações DII, DIII e aVF, que são as derivações que “olham” para a parede inferior
do coração.
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Portanto, percebe-se que, a depender da localização da instalação da SCA, termos os achados gráficos
clássicos das fases do IAM, mas em derivações diferentes. Em resumo, temos:
DII, DIII e aVF: indica acometimento de parede inferior (irrigada pela artéria coronária direita). Em caso de
infartos dessa região, é necessário verificar a isquemia de outras regiões irrigadas pela mesma artéria
solicitando derivações como V3R e V4R (ventrículo direito), além de V7 e V8 (parede dorsal).
V3R e V4R: indica acometimento do ventrículo direito (irrigado pela artéria coronária direita).
DI e aVL: indica acometimento lateral alto.
V1 a V6, DI e aVL: indica acometimento anterior extenso (local de irrigação da artéria descendente anterior).
V1 e V2: indica acometimento do septo interventricular (irrigado por ramos septais).
V1 a V4: indica acometimento de parede anterior (irrigada pela artéria descendente anterior).
Exemplo 1.
ECG mostrando corrente de lesão em parede
inferior, com supra-desnivelamento do segmento ST
em DII, DIII e aVF, indicando infarto instalado na
parede inferior do coração.
Existe ainda onda Q patológica em V1 e V2,
indicando zona eletricamente morta (necrose) em
área septal (indicando um infarto antigo localizado
no septo interventricular).
Exemplo 2.
Presença de onda Q patológica nas derivações V1
a V4, indicando zona eletricamente inativa em
parede anterior.
A onda T negativa vista em V4, V5 e V6, DI e aVL
pode ser interpretada pela alteração da
repolarização ventricular (ARV) em parede anterior
extensa.
Exemplo 3.
ECG mostrando supra-desnivelamento de
segmento ST nas derivações DII, DIII e aVF,
indicando, com isso, corrente de lesão em parede
inferior, isto é, infarto recentemente instalado (com
cerca de 90 minutos de evolução, no máximo). Já
existe, em DIII, um ensaio do que seria uma onda Q
patológica, provando o início de uma possível
necrose (zona eletricamente inativa).
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Exemplo 4.
Presença de onda Q patológica em DIII e aVF,
demonstrando zona eletricamente inativa em
parede inferior.
Ausência de isquemia miocárdica (não há
derivações com supra-desnivelamento de ST).
OUTROS EXAMES
Exames inespecíficos: presença de leucocitose e VHS elevado pode ocorrer algumas horas após a dor.
PCR: níveis mais elevado de PCR-t correlacionam-se com maior extensão da área de necrose miocárdica. A
PCR-t correlaciona-se também com maior mortalidade nos primeiros seis meses após infarto agudo do
miocárdio tratado com trombolítico, mesmo após correção para a extensão da área de necrose.
Ecocardiograma: exame útil para avaliar a função ventricular e a contratilidade de suas paredes, além de
determinar possíveis complicações associadas (VD, derrame pericárdico, trombo em VE, CIV, insuficiência
mitral, etc).
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Como se pode ver, a angioplastia é o melhor tratamento para SCA com supra-desnivelamento de ST. Embora a
terapia trombolítica (com estreptoquinase) seja fundamental para a sobrevida do paciente, a angioplastia primária é
potencialmente superior, se disponível em até 90 minutos da chegada do paciente ao serviço de Emergência.
Portanto, no IAM com supra-desnivelamento do segmento ST, é prudente optar o quanto antes pela
revascularização do miocárdio. Esta pode ser feita por meio da cirurgia convencional (coronarioplastia por meio de
ponte de safena ou mamária interna) ou pela angioplastia (intervenção coronária percutânea ou ICP). Destas, a ICP é
mais segura e mais efetiva, trazendo menos risco de complicação e maior sobrevida, com melhor relação custo-benefício
quando comparado ao uso de trombolítico.
As principais complicações são:
Disfunção de bomba
Arritmias (Extra-sístoles ventriculares, TV, FV, ritmo idio-ventricular acelerado, arritmias supraventriculares,
bradicardia sinusal, distúrbios da condução atrioventricular e intraventricular)
Outras (dor recorrente – angina pós IAM, pericardite, tromboembolia, aneurisma de VE, CIV, ruptura de parede
livre, ruptura de músculo papilar)
4
OBS : As indicações vistas durante a angiografia para a cirurgia de revascularização do miocárdio por meio da
coronarioplastia são, entre outras:
Estenose multiarterial;
Estenose de tronco;
Estenose com anatomia desfavorável;
Artérias de paredes finas;
Estenose de artéria descendente anterior em pacientes diabéticos;
Presença de múltiplas artérias colaterais em artérias estenosadas.
Caso o paciente não tenha realizado o cateterismo na ocasião do infarto agudo, deve-se tentar este
procedimento quando for admitido no hospital para a estratificação de seu risco, avaliando a localização do embolo e
envolvimento de outros vasos. Deste modo, podemos programar o tipo de tratamento do paciente: se é clínico,
angioplastia ou cirurgia. Quando não se tem como fazer este exame, podemos submeter o paciente a teste ergométrico
submáximo com baixa carga e determinar a função ventricular e contratilidade segmentar por meio do ecocardiograma.
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O tratamento usual dos pacientes com SCA sem supra-desnivelamento do segmento ST deve seguir o esquema
a seguir. A grande diferença está na contraindicação do trombolítico estreptoquinase.
Terapêutica Anti-Isquêmica: Nitrato (se não usou sildenafil), Morfina, Betabloqueador.
Terapêutica Anti-agregante plaquetária: AAS, Clopidogrel (anti-plaquetário), Inibidor de GP IIb-IIIa (Pirofivam)
Terapêutica Antitrombótica – Heparina não fracionada ou de baixo peso molecular (Enoxaparina)
Estabilização da placa: Estatinas e inibidores de ECA
Reperfusão mecânica por meio do cateterismo e angioplastia quando necessária (isto é, quando a reperfusão
química é contraindicada).
Todos os pacientes com SCA sem supra-desnivelamento do segmento ST devem fazer uso de AAS, nitratos,
beta-bloqueadores e heparina de baixo peso.
6
OBS : A Angina Variante de Prinzmetal é uma síndrome caracterizada
por episódios de dor tipo isquêmica que ocorrem em repouso. É causada
por um vasoespasmo (estreitamento temporário de um vaso)
coronariano. Essa síndrome não cursa com elevação enzimática
característica do IAM. Ocorre, por exemplo, com indivíduos que
apresentam angina há pouco tempo (horas), e que melhoram
rapidamente após o uso de nitrato sublingual. O tratamento básico desta
condição consiste na utilização de nitrato e bloqueadores dos canais de
cálcio (Verapamil, Diltiazem, Anlodipino). Deve-se evitar o uso de beta-
bloqueadores nestes casos. As quatro características de um paciente
que são relevantes para diagnóstico de angina variável são: (1) paciente
jovem; (2) masculino; (3) dor de madrugada; (4) melhora acentuada com
o uso de nitrato sublingual ou com bloqueadores dos canais de cálcio.
Por meio dessas características, pode-se perceber que este indivíduo
tem um espasmo da coronária.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Como vimos a propósito do capítulo anterior, a síndrome coronariana aguda é um quadro emergencial que
merece toda atenção e intervenção precoce – diferentemente do quadro crônico da doença. Por definição, isquemia
miocárdica ou insuficiência coronariana crônica significa o desequilíbrio entre a oferta de O 2 e nutrientes e a demanda
metabólica do miocárdio a longo prazo.
Em outras palavras, isquemia miocárdica significa falta de O2 no músculo cardíaco, secundária a sua perfusão
inadequada, gerando desequilíbrio entre oferta e demanda; a causa mais comum é a aterosclerose. A diminuição da
oferta de O2 pode ocorrer devido à aterosclerose, espasmo coronariano, estenose aórtica, anemia, etc. O aumento do
consumo de O2 pode ocorrer por hipertrofia do ventrículo esquerdo e durante o exercício.
Ao estudar as síndromes coronarianas agudas, fizemos alusão à chamada angina instável. Na ocasião do
estudo das síndromes coronarianas crônicas, faremos abordagem da angina estável, descrita assim por muitos
cardiologistas. Antes de adentrar no estudo clínico das síndromes coronarianas crônicas (SCC) e da angina estável,
devemos revisar algumas bases sobre o fluxo coronariano.
Contudo, em resumo, podemos concluir que a resistência dos vasos epicárdicos é praticamente estática, com
variações desprezíveis. Mudanças ocorrem quando existem obstruções orgânicas (como a aterosclerose) e funcionais
(vasoespasmo).
Os pequenos vasos arteriolares e pré-capilares, que sofrem grande influência de fatores metabólicos no que diz
respeito ao seu tônus vasomotor, são fundamentais na autorregularão coronária e contribui fortemente nas variações do
fluxo sanguíneo coronariano.
O subendocárdio é a porção mais vulnerável à isquemia, sendo a primeira região a sofrer com a carência de
fluxo sanguíneo. As alterações causadas pela isquemia do subendocárdio são perceptíveis no eletrocardiograma de
superfície convencional por meio do clássico padrão de isquemia subendocárdica: infradesnivelamento do segmento ST
com inversão da onda T.
As variáveis que influenciam na oferta de oxigênio e no fluxo coronariano:
Aumento da pressão arterial: quanto maior a PA, maior será a pressão diastólica final do VE, o que comprime o
subendocárdio, funcionando com um fator provocante de isquemia e de suas manifestações clínicas.
Aumento da pressão diastólica do VE
Aumento da pressão de átrio direito, que repercute sobre o seio venoso coronariano e, assim, aumentando a
pressão venosa do coração, aumentamos, de forma retrógrada, a pressão nos capilares miocárdicos,
provocando alterações do fluxo coronariano e isquemia.
Aumento da frequência cardíaca e do trabalho cardíaco, o que aumenta o consumo de O 2 pelo miocárdio.
Variações da PO2 no sangue, podendo causar hipóxia e isquemia se estiver reduzida.
Anemia (pelo mesmo princípio de carreamento de oxigênio)
Alterações na microcirculação (como ocorre na anemia falciforme ou nas demais doenças microvasculares)
Liberação de oxigênio intracelular.
Assim como na SCA, o processo de aterosclerose também é o principal substrato fisiopatológico da SCC. Em
resumo, a placa de ateroma forma-se quando níveis sanguíneos altos de colesterol se instalam em locais onde há lesão
endotelial ou aumento da permeabilidade endotelial. Uma vez instalado o processo, ocorre a migração de fagócitos e
outros elementos inflamatórios que promovem, a longo prazo, a formação da placa gordurosa. Esta placa pode, contudo,
romper-se e liberar fatores de agregação plaquetária, o que predispõe a formação de trombos e ocasiona IAM.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Na doença coronariana crônica, entretanto, haverá placas ateromatosas estáveis que poderão ou não formar
trombos que, ao contrário do que ocorre na SCA, não obstruirão totalmente a luz das artérias, promovendo a angina
clássica estável, ao invés do IAM.
MODALIDADES CLÍNICAS
Do ponto de vista clínico, podemos classificar as síndromes coronarianas crônicas em:
Angina do peito estável clássica: perdura por mais de 3 meses de evolução, no mínimo. É decorrente de
isquemia miocárdica transitória e se manifesta como dor precordial, podendo ser desencadeada por esforço
físico ou outros fatores que influenciem na oferta de oxigênio. A angina do peito estável pode ser classificada de
acordo com o seu fator desencadeante:
Angina de classe I: dor se manifesta aos grandes esforços.
Angina de classe II: dor se manifesta aos médios esforços.
Angina de classe III: dor se manifesta aos pequenos esforços.
Angina de classe IV: dor se manifesta durante o repouso.
Angina vasoespástica (variante) de Prinzmetal: dor em repouso com alterações de supradesnivelamento de ST,
diferentemente da apresentação eletrocardiográfica da angina clássica (onde ocorre o infradesnivelamento do
segmento ST ou inversão da onda T, que se apresenta negativa, pontiaguda e simétrica). Devido aos achados
do ECG, a angina vasoespástica é, por muitas vezes, tratada erroneamente como uma síndrome coronariana
aguda por meio de cateterismo invasivo – quando, na realidade, medicamentos vasodilatadores promoveriam o
alívio da dor.
Outras formas de apresentação das SCC: assintomática ou na forma de equivalente anginoso (acompanha
síncope, dispneia de esforço, EAP, ICC, arritmia). A SCC pode apresentar-se sem dor (assintomática) em
pacientes com transplantes cardíacos (cujo coração é totalmente desenervado), pacientes que fazem uso
crônico de beta-bloqueadores, portadores crônicos de HAS, diabéticos e idosos.
QUADRO CLÍNICO
Dor torácica é a principal queixa, mas pode ser ausente, como vimos, em pacientes transplantados, com
diabetes mellitus, portadores de Alzheimer, etc.
Equivalente anginoso
Dispneia
Limitação a atividade física
Alívio dos sintomas com repouso ou uso de nitrato
Verificar possíveis condições associadas como sinais de isquemia cerebral ou periférica
EXAME FÍSICO
Muitas vezes, pode se apresentar normal
Angina do peito intensa com sinal de Levine (ato que o paciente faz com o punho, cerrando e girando-o próximo
ao esterno, para relatar a dor que sente).
Podem ser encontradas alterações associadas decorrentes de outras patologias como xantomas, xantelasmas,
arco córneo, redução de pulsos em membros inferiores, frêmitos em carótidas, massa abdominal pulsátil, sinais
de anemia ou hipertireoidismo
Não há reprodutibilidade da dor a palpação do tórax.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Angina Instável
IAM
Pericardite
Doenças da aorta
Embolia Pulmonar
Pneumotórax
Pneumonia ou Pneumonite
Distúrbios gastrintestinais
Distúrbios neuromusculoesqueléticos
Transtornos emocionais e psiquiátricos
O risco de doença coronariana é proporcional ao número e à intensidade dos fatores de risco (FR), isto é, quanto
maior o número de fatores de risco, maior a probabilidade de desenvolver doença coronariana.
Colesterol Pontos
Total Idade Idade Idade Idade Idade
(mg/dl) 20 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79
< 160 0 0 0 0 0
160 – 199 4 3 2 1 0
200 – 239 7 5 3 1 0
240 – 279 9 6 4 2 1
≥ 380 11 8 5 3 1
Pontos
Fumo Idade Idade Idade Idade Idade
20 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79
Não-fumante 0 0 0 0 0
Fumante 8 5 3 1 1
A patir destes parâmetros listados nas tabelas acima, atribuímos pontuações que, quando somadas, nos
fornecem a idéia do risco de doença arterial coronariana do paciente: quanto maior a pontuação, maior o risco.
Total de pontos Risco em 10 anos (%) Total de pontos Risco em 10 anos (%)
<9 <1 9 5
0 1 10 6
1 1 11 8
2 1 12 10
3 1 13 12
4 1 14 16
5 2 15 20
6 2 16 25
7 3 17 ≥20
8 4
1
OBS : São fatores de risco que potencializam o risco determinado pelos escores de Framingham: Obesidade, síndrome
metabólica, sedentarismo, dieta rica em colesterol e gorduras saturadas, fatores emergentes, tais como: fatores
inflamatórios (PCR-as), homocisteína elevada, Lp(a), fatores protrombóticos, intolerância à glicose, aterosclerose
subclínica (cálcio coronariano dosado pela TC multislice, medida espessura da íntima média carotídea aumentada no
ecocardiograma).
O risco absoluto de aparecimento de doença coronariana é o risco real de ocorrência de infarto do miocárdio ou
morte por doença coronariana em dado período de tempo.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Recentemente, o Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos publicou documento que, com base em
estudos feitos desde 2001, particularmente o Heart Protection Study (HPS) e o Pravastatin or Atorvastatin Evaluation
and Infection Study (PROVE-IT), sugere novas metas de LDL-C.
As recomendações para metas de LDL-C de acordo com a estratificação são as que seguem:
Em pessoas com risco alto, a meta de LDL-C recomendada é < 100 mg/dl.
Meta de LDL-C < 70 mg/dl é opção terapêutica para pessoas com risco muito alto.
Para pessoas com risco moderado (dois ou mais FR e risco absoluto em dez anos entre 10% e 20%), o LDL
recomendado é < 130 mg/dl, sendo < 100 mg/dl uma opção. Se o LDL-C estiver entre 100 e 129 mg/dl no basal
ou após modificações de estilo de vida, terapia medicamentosa para obtenção de LDL-C < 100 mg/dl é opção.
Para pessoas com risco baixo (risco absoluto em dez anos < 10%), o LDL-C recomendado é < 160 mg/dl, sendo
130 mg/dl uma opção quando houver um fator de risco presente.
Síndrome metabólica.
O diagnóstico de síndrome metabólica é feito pela presença de pelo menos três dos cinco critérios abaixo:
Obesidade abdominal (cintura > 102 cm e homens e > 88 cm em mulheres);
Triglicérides ≥ 150 mg/dl;
HDL-C < 40 mg/dl nos homens e < 50 mg/dl nas mulheres;
Pressão arterial ≥ 130/85 mmHg
Glicemia ≥ 110 mg/dl (discute-se se este valor deve ser reduzido para 100 mmg/dl)
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico pode ser firmado por anamnese e exame físico, mas alguns exames podem ser úteis, tais como a
medida sanguínea de colesterol total, LDL, HDL, triglicerídeos, glicemia, creatinina, hemograma, radiografia de tórax, T4
livre e TSH (se houver história clínica sugestiva de disfunção tireoideana).
ELETROCARDIOGRAMA
É inespecífico e pode estar normal em 50% dos pacientes. Pode haver, contudo, sinal de infarto antigo do
miocárdio (onda Q patológica). Alterações dinâmicas de ST-T são mais específicas; menor utilidade quando houver
bloqueio de ramo esquerdo ou ritmo de marca-passo.
TESTE ERGOMÉTRICO
Tem sensibilidade em torno de 75% e especificidade de 98% para determinar angina estável, observada na
forma de uma depressão de ST >0,08 segundo, podendo reproduzir a angina.
Pode ser POSITIVO, NEGATIVO ou INCONCLUSIVO (negativo com FC < 85% da prevista) para isquemia. Ele é
contraindicado em angina de repouso nas últimas 48h, ritmo cardíaco instável, estenose aórtica grave, miocardite aguda,
ICC descompensada e endocardite infecciosa ativa.
CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA
É um exame mais sensível e mais específico que o teste ergométrico, sendo também considerado um medidor
de viabilidade miocárdica. Para a realização deste exame, são utilizados Tálio e Tecnécio-sestambi.
Falhas transitórias mostradas na imagem determina isquemia miocárdica.
ECOCARDIOGRAMA
Por permitir a avaliação da função ventricular, demonstra a contratilidade global, dinâmica e segmentar. Em
algumas situações é útil o ecocardiograma com stress.
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
Trata-se de uma “luminografia” indicada para determinar anatomia coronariana e planejamento de
revascularização percutânea ou cirúrgica.
Para a prevenção do infarto e redução da mortalidade, quatro grupos de medicamentos mostram-se eficazes.
São eles: antiagregantes; hipolipemiantes; inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs); bloqueadores beta-
adrenérgicos (associados ou não a nitratos e/ou bloqueadores dos canais de cálcio).
ANTIAGREGANTES
Os efeitos antitrombóticos da aspirina (ácido acetilsalicílico) advêm da inibição irreversível da cicloxigenase-1,
com o consequente bloqueio da síntese do tromboxano.
A aspirina está indicada a todos os pacientes com doença coronariana crônica na dose de 75 a 325 mg/dia,
exceto quando houver contraindicações absolutas, tais como:
Alergia
Úlcera péptica ativa
Intolerância
Elevada possibilidade de sangramento
Sangramento ativo: gastrointestinal, geniturinário
Hemofilia
Os tienopiridínicos são antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo disfosfato de adenosina (ADP),
importante via para agregação plaquetária. Os tienopiridinicos (Clopridogrel 75 mg/dia e Ticlopidina 400 mg/dia) podem
ser opção na contraindicação da aspirina, não havendo, contudo, estudos que demonstrem efeitos benéficos desses
medicamentos em pacientes com angina crônica estável. Entretanto, estão indicados nas síndromes isquêmicas
miocárdicas instáveis (SIMI), principalmente aos indivíduos submetidos à reperfusão coronariana.
O uso de anticoagulantes como substitutos da aspirina está indicado somente no caso em que houver
intolerância total a essa droga. A dose dos anticoagulantes se baseia nos valores da razão normalizada internacional
(INR), que devem ser mantidos em torno de 2. Nos pacientes de alto risco trombótico, os anticoagulantes podem ser
associados à aspirina.
HIPOLIPEMIANTES
Nos pacientes dom DAC, as mudanças do estilo de vida incluem modificações nos hábitos alimentares e nas
atividades físicas. As metanálises dos estudos de prevenção secundária mostram que a redução do LDL-C com agentes
hipolipemiantes diminui o risco de eventos coronarianos.
As metas recomendadas pelas III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias incluem colesterol total < 200 mg/dL,
LDL-C < 100 mg/dL, HDL-C < 40 mg/dL (com variações entre sexos e portadores de diabetes) e VLDL-C < 30 mg/dL.
Entre os hipolipemiantes, as Estatinas constituem a opção terapêutica para a redução do LDL-C.
As Estatinas serão suspensas nos casos em que as aminotransferares aumentarem três vezes em relação aos
valores normais ou quando as creatinoqueinases se elevarem dez vezes em relação aos valores normais. As mialgias
podem ser controladas com a redução das doses de estatinas ou, eventualmente, com a retirada desses medicamentos
se não houver melhora dos efeitos colaterais.
A Ezetimiba impede a absorção do colesterol nas vilosidades intestinais, inibindo a enzima A-CAT. Na dose de
10 mg/dia, esse medicamento reduz em até 20% os níveis séricos de colesterol total e LDL-C. Pode ser associado com
todas as estatinas, já que seus efeitos sinérgicos diminuem em até 60% os níveis séricos de colesterol total e LDL-C.
Os Fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena e nos casos em que os níveis de
triglicérides estão muito elevados (> 300 mg/dL).
Estatina Dose diária (mg) Fibrato Dose diária (mg)
Sinvastatina 10 a 80 Genfibrozila 600 a 1200
Pravastatina 20 a 40 Bezafibrato 400 a 800
Fluvastatina 40 a 80 Fenofibrato micronizado 200
Atorvastatina 10 a 80 Etofibrato 500
Rosuvastatina 5 a 10 Ciprofibrato 100
Não há estudos que demonstrem redução de motalidade com o uso de resinas de troca, ácido nicotínico e
ômega-3.
126
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS
São usados em todos os pacientes com angina estável e infarto prévio, pois reduzem a mortalidade
cardiovascular, a isquemia miocárdica e angina do peito. Apesar de os estudos mostrarem que o uso precoce dos
bloqueadores beta-adrenérgicos, após infarto do miocárdio, diminuiu a mortalidade, esse benefício foi estendido aos
indivíduos com angina estável, sem infarto do miocárdio, com ou sem disfunção ventricular.
Para a redução de sintomas e de isquemia miocárdica e para a melhora da qualidade de vida, quatro grupos de
medicamentos mostraram-se eficazes: bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas dos canais de cálcio, nitratos e
drogas com efeitos metabólicos.
Os bloqueadores beta-adrenérgicos, isoladamente ou em associação com nitratos e/ou antagonistas dos canais
de cálcio, constituem os medicamentos de escolha no tratamento de portadores de angina estável. Os estudos clínicos
randômicos que avaliaram os efeitos dos bloqueadores beta-adrenérgicos em pacientes sintomáticos ou assintomáticos
com isquemia mensuraram o decréscimo do número de crises de angina, a diminuição do grau de isquemia e o aumento
da tolerância do esforço físico. Além dos sintomas, esses medicamentos reduzem o número e a intensidade dos
episódios isquêmicos induzidos por esforço, até mesmo em pacientes assintomáticos. O número total de episódios
isquêmicos, sintomáticos ou assintomáticos, registrados pelo Holter de 48 horas foi significativamente menor nos
indivíduos medicados com bloqueador beta-adernérgico.
NITRATOS
Os nitratos de ação rápida são indicados no tratamento das crises de angina. Preparações com efeitos
prolongados serão prescritas para pacientes sintomáticos, a despeito do uso de bloqueadores beta-adrenérgicos e/ou
antagonistas dos canais de cálcio. O uso continuado de nitrato de ação prolongada induz à tolerância medicamentosa,
contornada por meio de prescrições assimétricas, evitando-se o uso de nitratos por um período superior a oito horas
diárias.
OUTROS MEDICAMENTOS
Entre os fármacos com efeitos metabólicos e anti-isquêmicos, a Trimetazidina é a única substância disponível no
mercado. Pode ser utilizada como monoterapia (60 mg/dia) ou em associação com bloqueadores beta-adrenérgicos ou
antagonistas dos canais de cálcio. Vários estudos demonstraram que essa associação reduziu a angina e a isquemia
induzida pelo esforço físico. Nos pacientes com disfunção ventricular isquêmica, a trimetazidina associado ao tratamento
clássico propiciou melhor qualidade de vida sem causar efeitos colaterais indesejáveis.
127
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
(Professor Bernardino Terceiro)
Conceitualmente, insuficiência cardíaca (IC) representa a dificuldade do coração em exercer a sua função de
bomba, isto é, distribuir sangue aos diversos tecidos do corpo de forma efetiva; ou mesmo conseguir exercê-la, mas as
custas de elevadas pressões de enchimento.
Clinicamente, é uma síndrome em que uma anormalidade em estrutura ou função cardíaca é responsável pela
incapacidade do coração em promover o esvaziamento ou enchimento de sangue a um grau proporcional às
necessidades do metabolismo tecidual, sendo frequentemente causada por alteração da contratilidade miocárdica.
A insuficiência cardíaca, por si só, consiste na via final comum de grande parte das cardiopatias, tais como:
hipertensão, doenças congênitas, doenças valvares, miocardiopatias, doenças secundárias a alterações do pericárdio
(pericardiopatias), infecções, etc.
Além de estes fatores patológicos poderem ser a causa desencadeante da insuficiência cardíaca, algumas
outras condições podem ser responsáveis por precipitar a doença. Assim, os fatores precipitantes da insuficiência
cardíaca são:
Infecção Anemia
Arritmias Tireotoxicose e gravidez
Excessos físico, alimentar, hídrico, ambiental e Agravamento da hipertensão
emocional Miocardites reumática, viral e outras formas
Infarto do miocárdio Endocardite infecciosa
Embolia Pulmonar
128
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
CLASSIFICAÇÃO
A New York Heart Association (NYHA) instituiu algumas classes funcionais para portadores de insuficiência
cardíaca. Embora seja uma classificação antiga, ainda é bastante utilizada. Ela toma como base o principal sintoma da
insuficiência cardíaca: a dispneia.
Tipo funcional (NYHA) I: praticamente, não apresentam sintoma algum quando realizam suas atividades
habituais. Geralmente, manifestam cansaço quando realizam atividades que exijam esforço muito acima do
normal.
Tipo funcional (NYHA) II: paciente que apresenta dispneia ao realizar atividades físicas um pouco mais
intensas que as habituais ou, utilizando padrões: dispneia ao caminhar mais de 2 quarteirões (algo em torno de
200 metros).
Tipo funcional (NYHA) III: paciente apresenta dispneia ao realizar atividades físicas habituais ou, como padrão:
dispneia ao caminhar menos de 2 quarteirões.
Tipo funcional (NYHA) IV: paciente sintomático às mínimas atividades, mesmo durante o repouso.
Esta classificação era suficiente para classificar o portador de insuficiência cardíaca, até 2009. A partir deste
ano, com a publicação das últimas Diretrizes, instituiu-se uma nova classificação, sendo esta baseada na progressão da
doença:
Estágio A: paciente sob risco maior que o normal de desenvolver insuficiência cardíaca, mas sem apresentar
doença estrutural perceptível e sem sintomas.
Estágio B: paciente com lesão estrutural cardíaca estabelecida (Ex: queda de fração de ejeção, alteração de
contratilidade segmentar, estenose valvar, etc.), porém sem sintomas de insuficiência cardíaca.
Estágio C: paciente com lesão estrutural cardíaca estabelecida e com sintomas atuais ou pregressos de
insuficiência cardíaca.
Estágio D: paciente com sintomas refratários ao tratamento convencional e que requerem intervenções
especializadas ou cuidados paliativos.
IC aguda x IC crônica.
o IC aguda: forma imediata de insuficiência, causada por algum fenômeno repentino. Ex: Fase aguda de
grande IAM.
o IC crônica: presença dos sintomas a mais de 4 semanas. Ex: Miocardiopatia dilatada.
IC direita x IC esquerda.
o IC direita: casos em que o ventrículo direito é mais acometido. Ex: DPOC-edema, hepatomegalia.
o IC esquerda: casos em que o ventrículo esquerdo é mais acometido. Ex: IAM-congestão pulmonar,
dispneia.
129
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
FISIOPATOLOGIA DA IC
Inicialmente, no que diz respeito aos estágios das doenças cardíacas (independente da causa: miocardiopatia,
IAM, etc.), a estrutura funcional do coração trabalha de forma anormal: o coração apresenta uma configuração
anatômica normal, mas realiza suas funções a custa de elevadas pressões de enchimento.
A elevação da pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo consiste, portanto, em um dos
sinais iniciais do comprometimento do miocárdio.
Este fenômeno repercute no débito cardíaco.
Com a redução do débito cardíaco, pouco
sangue chega aos tecidos periféricos. Em nível
renal e nervoso, ocorre a ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e ativação
do sistema nervoso simpático (por meio de
vasoconstrição e taquicardia). Tais respostas
funcionam como um feedback positivo que o
organismo lança mão para que mais líquido seja
retirado do espaço extra-vascular e depositado no
intra-vascular, evitando, assim, a hipotensão.
De um modo geral, o SRAA promove a
retenção de sal e água em nível sistêmico. Em
nível miocardico, ocorre a deposição de colágenos
e fibroblastos, o que deixa o coração mais rígido e
menos contrátil.
A hipervolemia e a hipocinesia cardíaca promovem sinais de congestão direita e esquerda: hepatomegalia,
dispneia, edema de membros inferiores, turgência jugular, etc. Tais fatores geram uma sobrecarga ao coração, tanto de
volume quanto de pressão, o que piora a elevação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, fechando o ciclo
fisiopatológico da IC. Quando o ventrículo esquerdo não suporta mais o ciclo e entra em falência, o quadro culmina com
o óbito por disfunção cardíaca.
1
OBS : É importante tomar conhecimento que todos estes fenômenos ocorrem concomitantemente. Contudo, o ventrículo
esquerdo sofre muito mais com esta cadeia fisiopatológica, visto que ele trabalha sob um regime de pressão muito maior
do que o ventrículo direito. Por esta razão, os sinais de insuficiência ventricular esquerda são bem mais precoces.
2
OBS : No coração, e em algumas células cerebrais, existem unidades produtoras de uma proteína chamada de peptídio
natriurétrico do tipo B (PNB), também chamado de peptídeo natriurétrico cerebral (BNP). Este peptídeo foi primeiramente
descrito em pacientes com insuficiência cardíaca, sendo liberado pelos miócitos cardíacos e por células do sistema
nervoso central. Quando a célula cardíaca se distende pelo aumento de pressão ou por volume, ocorre a liberação deste
peptídeo na corrente sanguínea, servindo como um marcador de insuficiência cardíaca.
QUADRO CLÍNICO
Como vimos, o paciente com insuficiência cardíaca pode mostrar-se assintomático (porém apresenta alguns
sinais, mesmo de maneira precoce, como a elevação da PD2 do ventrículo esquerdo) ou mesmo ser portador de um
quadro exuberante, com manifestações respiratórias e cardiovasculares.
Manifestações respiratórias: Dispneia, Ortopneia, Dispneia paroxística noturna, Respiração de Cheyne-Strokes.
Achados Físicos: Estertores pulmonares, edema cardíaco, hidrotórax, ascite, hepatomegalia congestiva,
3
icterícia, caquexia cardíaca (ver OBS ), sinais e sintomas de baixo débito (pele fria, oligúria, depressão,
disfunção sexual).
Outros Sintomas: Fadiga, fraqueza, sintomas abdominais, sintomas cerebrais, nictúria. Normalmente, estes são
sintomas de IC avançada.
3
OBS : Por sua importância semiológica, a caquexia cardíaca deve ser melhor abordada. Como vimos, na IC, é comum a
formação de edema em membros inferiores, em pulmões e hepatomegalia. Contudo, além do fígado, ocorre também
edema de alça intestinal, o que dificulta a absorção dos alimentos. Isso faz com que o doente emagreça
demasiadamente, caracterizando caquexia do portador da IC.
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAN
Embora seja uma forma pouco usual de diagnóstico de insuficiência cardíaca, os critérios de Framinghan podem
auxiliar na suspeita desta condição, de modo que: se o paciente apresenta 1 critério maior e 2 menores, ou 2 critérios
maiores, este tem insuficiência cardíaca definida.
130
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
TRATAMENTO
Os objetivos fundamentais do tratamento da insuficiência cardíaca é alongar a vida do paciente e fazer com que
ele viva melhor, com o mínimo de sintomas possíveis.
Aumento de sobrevida
Melhoria de qualidade de vida
O coração na insuficiência cardíaca, como vimos ao longo deste capítulo, consiste em um músculo contrátil de
força limitada, com dificuldades para realizar o seu trabalho. Isso ocorre porque é imposto a ele uma carga que, embora
seja compatível com suas forças, ele só realiza as custas de elevadas pressões de enchimento.
O tratamento da IC consiste na associação de medidas não-medicamentosas e medicamentosas. De um modo
geral, devemos seguir o esquema detalhado logo abaixo:
1. Medidas gerais: dieta hipossódica, com restrição hídrica; atividade física leve a moderada; correção dos fatores
de risco e abandono de hábitos como tabagismo.
2. Correção da causa subjacente, como por exemplo, a isquemia.
3. Remoção da causa precipitante, como por exemplo, a anemia, atividade reumática, tromboembolismo pulmonar,
infecções, tireotoxicose, gestação, estresse físico e emocional, etc.
4. Prevenção da deterioração da função cardíaca, evitando, assim a continuidade do ciclo fisiopatológico da
insuficiência cardíaca.
5. Controle do estado congestivo
131
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
MEDIDAS GERAIS
A utilização de algumas medidas não-farmacológicas auxiliam o tratamento da insuficiência cardíaca e reduzem
os sintomas. Dentre elas, podemos citar:
Dieta hipossódica; Atividade física leve a moderada, seguindo
Restrição hídrica; recomendações do cardiologista.
Correção de fatores de risco: tabagismo.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
132
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Inibidores de receptores de AT 2.
Funcionam de maneira semelhante aos inibidores da
ECA e, por isso, são medicamentos reservados para aqueles
pacientes que apresentam intolerância aos iECA. Contudo,
devemos preferir por utilizar iECA.
Eles antagonizam a ação da angiotensina II – um potente
vasoconstrictor – por meio do bloqueio específico de seus
receptores AT2. São eficazes no tratamento da hipertensão e
estudos recentes comprovam seu efeito benéfico em
insuficiência cardíaca congestiva.
Betabloqueadores.
São as drogas mais recentemente implantadas no tratamento da insuficiência cardíaca. O fundamento de sua
utilização se baseia no pressuposto de diminuir o esforço cardíaco. Testes comparando a sua eficácia contra placebos
favoreceram o emprego desta droga no tratamento desta doença.
O Carvedilol (que não é bloqueador cardio-específico,
uma vez que seu papel é bloquear receptores alfa e beta-
adrenérgicos) é o mais preferível, por apresentar evidências mais
bem fundamentadas.
Diuréticos.
O uso dos diuréticos na insuficiência cardíaca tem dois fundamentos: (1) reduzir a pós-carga cardíaca pelo
controle do quadro congestivo, diminuindo assim a exigência do músculo cardíaco; (2) tratamento sintomático de
manutenção.
Os mais utilizados são
Hidroclorotiazida, Clortalidona
e Indapamida para o
tratamento do quadro
congestivo. A Furosemida é o
mais utilizados dos diuréticos
de alça. Entretanto, devemos
estar cientes que nem os
diuréticos de alça nem os
tiazídicos interferem nos
índices de mortalidade,
embora atuem muito bem no
controle do quadro congestivo.
Diferentemente, os
diuréticos poupadores de
potássio (como a
Espironolactona) atuam muito
pouco no quadro congestivo
(por serem diuréticos pouco
potentes), mas interferem bem
na mortalidade (tanto é que a
Espironolactona é utilizada
para os pacientes com tipo
funcional NYHA III e IV).
Reações adversas: Hipopotassemia, por vezes acompanhada de hipomagnesemia, que pode induzir arritmias
ventriculares, e hiperuricemia. Hipercalemia também é comum. Podem causar intolerância à glicose (causando
hiperglicemia).
133
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Digitálicos (Cardioglicosídeos).
São inotrópicos positivos que em nada contribuem para a sobrevida do paciente, porém melhoram os sintomas
da insuficiência cardíaca. Por esta razão, estes medicamentos são importantes para aquelas classes funcionais
sintomáticas – não há fundamento prescrever digitálicos para pacientes assintomáticos (NYHA I), visto que em nada
influenciaria para eles.
Os principais representantes da classe são: Digoxina e Lanatosídeo C. Os digitálicos inibem a bomba de sódio
(ou Na+/K+ ATPase), que existe nas membranas dos miócitos cardíacos. Apesar dessa proteína existir em todas as
células, nas concentrações usadas terapêuticamente, só as células musculares e os neurónios são afetados
significativamente. A maior quantidade de ion sódio intracelular e menor concentração de ion potássio, alteram a
excitabilidade de neurónios no cérebro e dos miócitos do coração.
Contudo, eles podem desencadear um quadro conhecido como intoxicação digitálica, caracterizada pela
presença de arritmias ao EEG, mal estar gástrico, náuseas, vômitos, dor abdominal, visão turva e boca seca. Se o
paciente estiver hemodinamicamente estável, sem risco iminente de vida, o tratamento definitivo deste quadro consiste
na retirada do digitálico. Caso contrário, se o paciente ingeriu inadvertidamente doses elevadas de digitálicos ou na
tentativa de suicídio, devemos proceder mais invasivamente, com o uso de lavagem gástrica com carvão ativado e
administração de anticorpo anti-Fab (antídoto).
134
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Os principais mecanismos de morte destes pacientes são morte súbita (40%, comumente causada por arritmias),
piora da ICC (40%) e outras causas (20%).
135
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
VALVOPATIAS
(Professor Francisco Santiago)
Chama-se valvopatias o conjunto de doenças que se relaciona com as válvas cardíacas. Os defeitos valvares
são basicamente: insuficiências - quando a valva não se fecha adequadamente no momento correto, permitindo o
refluxo de sangue no sentido inverso ao fisiológico; estenoses - quando a valva oferece resistência ao fluxo que se faz
no sentido habitual. O exame considerado gold-stardard para avaliar valvopatias, de um modo geral, é o
ecocardiograma.
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência desta valvopatia atinge 10% da população mundial:
Tem uma incidência em comum com doenças de tecido conectivo, a exemplificar, a Síndrome de Marfan.
A sua incidência é elevada em portadores de deformidades do tórax (tais como, pectus excavatum) ou tórax
estreito. A explicação mais plausível para esta incidência crescente nos indivíduos de deformidade do tórax está
relacionada ao tempo comum de formação embrionária do sistema cardiovascular e do sistema ósseo torácico.
A associação com insuficiência coronariana é comum e, com isto, podemos associar ainda uma maior
predisposição de morte súbita em pacientes com prolapso de valva mitral.
ETIOLOGIA
A síndrome do prolapso de valva mitral é uma síndrome autossômica dominante e, em consequência disto, o
desenvolvimento dos sintomas são mais tardios. Geralmente, os indivíduos são assintomáticos na 1ª infância e, quando
adultos jovens ou em uma fase mais avançada da vida, poderão apresentar sintomatologia.
136
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
HISTOPATOLOGIA
Degeneração mixomatosa está sempre presente nos estudos histopatológicos desta síndrome. A avaliação
desta degeneração poderá ser obtida por intermédio do ecocardiograma (gold-standard).
Produção de ácido mucopolissacarídeo por anormalidades no metabolismo do colágeno, está sempre
associado ao prolapso de valva mitral.
EXAME CLÍNICO
O paciente durante a anamnese refere dor precordial atípica, não relacionada com esforços ou palpitações.
Obviamente, existem situações que os pacientes são totalmente assintomáticos e o prolapso de valva mitral poderá ser
um achado nas consultas cardiológicas de rotina.
EXAME FÍSICO
Estalido ou Click seguido por sopro mesotelesistólico que se continua até a segunda bulha (B2): ausculta
clássica do prolpaso de valva mitral.
Caso coexista a presença de insuficiência mitral leve, moderada ou severa, o sopro aumenta de intensidade
e duração e, porventura, poderão alterar de conformação, ou seja, de mesotelesistólico para holosistólico. A
causa de insuficiência mitral nos pacientes com PVM é a ruptura de cordoalha tendínea.
EXAMES COMPLEMENTARES
O eletrocardiograma quase sempre está normal. Porém, a literatura refere os seguintes achados no ECG dos
pacientes com SPVM:
Alterações inespecíficas da repolarização ventricular;
Arritmias diversas (Extra-sístole Supraventricular, Extra-sístole Ventricular, Taquicardia Paroxística Supra-
Ventricular)
A associação da SPVM e síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) é frequente. Nesta ocasião, a presença de
arritmia e taquicardia supra-ventricular tem sua incidência aumentada.
O aumento do intervalo QT (síndrome do QT longo congênito ou pelo uso longo de drogas como quinidina,
piridina, isoniamida) associado ao prolapso de valva mitral podem desencadear arritmia ventricular de difícil
controle.
PVM e morte súbita por Bloqueio Átrio-Ventricular ou taquiarritmia.
137
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
A cintilografia de esforço com tálio 201 deverá ser procedida nos pacientes portadores de prolapso de valva
mitral e insuficiência coronariana, assintomáticos. Geralmente, são os pacientes que realizaram os testes ergométricos e
foi visto que existe uma insuficiência cardíaca. A cintilografia é mais sensível quando comparado ao teste ergométrico
para a isquemia. A angiografia é indicada nas seguintes ocasiões:
Portador de PVM associado a insuficiência valvar, onde detecta-se uma degeneração mixomatosa avançada no
ECO.
Avaliação hemodinâmica da I.M, quando o ECO não foi suficiente;
Associação de PVM com ICO
História natural de:
o Evolução benigna sem qualquer alteração clinica ou de exames complementares, insuficiência mitral
progressiva (ocorre em 15% dos casos) em um período de 10 a 15 anos nos estudos de portadores de PVM;
o Alto risco p/ desenvolvimento de Endocardite Infecciosa, exemplo nos tratamentos de gengiva, extração
dentária (deve-se fazer antibióticoprofilaxia)
o Embolia cerebral em idosos pode ocorrer em portadores de PVM, onde isso se explica por arritmias e
distúrbios plaquetários associados.
TRATAMENTO
Pacientes Assintomáticos: Devemos esclarecer ao paciente quanto ao excelente prognóstico desta patologia,
não necessitando a utilização de nenhuma droga. O acompanhamento deverá ser feito a cada 12 meses, com
exames cardiológicos de rotina.
Arritmias benignas: β-bloqueador (Propranolol, 10mg ou Atenolol, 25mg) + Anti-arrítmicos (Difenilhidantina nos
pacientes que apresentam o QRS alargado).
Arritmias complexas (classificada pelo Holter 24h): O tratamento poderá ser procedido pelas drogas e
cardiodesfibrilador implantável.
Tratamento da insuficiência mitral
Embolia cerebral inexplicável: Anticoagulação oral (Marevan®, que corresponde à vafarina sódica) e/ou
antiplaquetários (AAS infantil, em baixas doses até 300mg/dia).
ASSOCIAÇÕES POSSÍVEIS
Estenose mitral, quando associada com a comunicação interatrial corresponde à síndrome de Lutem-Bacher;
O mixoma de átrio esquerdo é um tumor benigno, pedunculado, podendo ser encontrado nos átrios ou nos
ventrículos. Em determinadas situações, o mixoma adentra na valva mitral e, consequentemente, interrompe o
fluxo de sangue como se fosse, naturalmente, uma estenose mitral.
Trombo no átrio esquerdo em crescimento, provocando uma estase sanguínea, mimetiza, obviamente, uma
estenose mitral.
Cor triatriatum (cardiopatia congênita que se caracteriza pela presença de uma membrana abaixo do anel mitral,
dividindo o átrio esquerdo em duas porções.
Calcificação
HISTOPATOLOGIA
O processo fisiopatológico é a inflamação valvar. Na febre reumática, a inflamação é crônica e, com isto, a
cicatrização é o processo responsável pela cardiopatia, geralmente, ocorrendo após 20 ou 30 anos após a primo-
infecção. O inicio do processo inflamatório é a fusão comissural, ocorrendo em 30% dos casos. Em seguida, as cúspide
se fundem e, em um plano mais tardio, as cordas também apresentam-se em processo cicatricial.
FISIOPATOLOGIA
O termo “estenose” refere que ocorreu uma diminuição do orifício valvar mitral (geralmente, o orifício mede uma
2
área de 4-6 cm ). A medição desta circunferência é procedida por meio do Ecocardiograma Doppler transtorácico.
Estenose leve: área valvar até 2 cm (por fusão comissural, calcificação do aparelho valvar dificultando a
2
abertura da valva).
Estenose moderada: área valvar entre 1 e 2 cm
2
138
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Quando o orifício se estreita, ocorrerá aumento do gradiente de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo
esquerdo. Com isto, ocorre aumento da pressão atrial esquerda final e da pressão venocapilar, provocando a dispneia
progressiva (principal sintoma), podendo até mesmo evoluir à hipertensão pulmonar. Caso a hipertensão pulmonar seja
instalada, os seguintes eventos, na ordem, ocorrerão:
Transmissão retrograda passiva de hipertensão atrial esquerda.
Constricção arteriolar, que presumivelmente é desencadeada pela hipertensão atrial esquerda e venosa
pulmonar (hipertensão pulmonar reativa)
Alterações obstrutivas orgânicas no leito vascular pulmonar, que podem ser consideradas como
complicação de estenose mitral grave e de longa data. Neste instante, a hipertensão pulmonar se torna
irreversível.
A hipertensão pulmonar grave resulta em insuficiência direita e tricúspide e, por vezes, pulmonar.
Existe o aumento do AE que promove desorganização de feixes musculares atriais (zona eletricamente instável),
com mudança no período refratário e predisposição ao aparecimento de Fibrilação atrial.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dentre as manifestações clínicas, o quadro respiratório é o mais frequente. Geralmente, o paciente queixa-se de
dispneia, que é progressiva, ou ortopneia. Ambos são precipitados pelo esforço físico, estresse, infecção, febre,
atividade sexual. A hemoptise também poderá ocorrer. Gradua-se a hemoptise em três classes:
Franca: Indica hipertensão pulmonar severa.
Escarros hemoptoicos: Sintoma mais relacionado ao dia-a-dia.
Escarro espumoso e róseo do edema agudo de pulmão por ruptura de capilares alveolares.
A dor torácica é um sintoma pouco frequente. Porém, é importante para diagnosticar diferencialmente a doença
coronariana. O tromboembolismo periférico pode ocorrer como a 1ª manifestação da estenose mitral, até então
despercebida. Em 80% dos casos, associa-se com fibrilação atrial. A endocardite infecciosa também é comum na
estenose mitral leve. A síndrome de Ortner é caracterizada pelo aumento posterior do átrio esquerdo, que passa a
comprimir o nervo laríngeo recorrente, com súbito aumento dos nódulos linfáticos tráqueo-brônquicos e dilatação da
artéria pulmonar.
EXAME FÍSICO
Inspeção do pulso jugular: Aumento
da onda A (quando se consegue palpar
o pulso venoso, ou seja, a contração
atrial vigorosa no sentido de tentar ejetar
o sangue por um orifício estenótico
determina refluxo de sangue); Ausência
da onda A em casos de fibrilação atrial
Palpação: 1° bulha acentuada;
Expansão sistólica paraesternal
esquerda (por aumento do VD,
principalmente, em portadores de
hipertensão acentuada; 2° bulha
acentuada (hipertensão pulmonar
importante); Regularidade ou não do
ritmo cardíaco (sinusal ou FA).
Ausculta cardíaca: Hiperfonese da
1°bulha (B1). A ausculta clássica é o
estalido de abertura da valva mitral
protodiastólico (no início da diástole);
Sopro diastólico em ruflar com reforço
pré-sistólico; 2°bulha hiperfonética
quando coexiste hipertensão pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pericardite constritiva pode simular sopro diastólico
Estenose tricúspide
Insuficiência mitral
Dilatação ventricular
Miocardite
Miocardiopatia.
139
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
1
OBS : O sopro de Austin-Flint é um sopro diastólico em ruflar, na área mitral, presente na insuficiência aórtica em
decorrência de um fechamento precoce da valva mitral.
EXAMES COMPLEMENTARES
• Eletrocardiograma
o Sobrecarga atrial esquerda (SAE), se apresentando no ECG como uma
onda P amplitude aumentada (dividida em duas pequenas ondas,
separadas por um entalhe) em DII e onda P bimodal (P mitrale) em V1 com
predomínio da fase negativa (que normalmente é isodifásica). Geralmente,
cardiologistas associam o traçado da onda P na vigência de uma
sobrecarga atrial em DII como uma letra “M de mitral”.
o Fibrilação atrial
• Radiografia de tórax
o Aumento do AE (duplo contorno)
o Abaulamento dos arcos médio (AE e dilatação pulmonar)
o Calcificação da valva mitral.
o Inversão de fluxo com tendência a cefalização
o Linhas B de Kerley (infiltrados intersticiais)
o Raio-X em perfil contrastado do esôfago visualiza o AE comprimindo o esôfago.
140
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
CONDUTA TERAPÊUTICA
• Pacientes assintomáticos: profilaxia para febre reumática com benzilpenicilina e endocardite infecciosa.
• Paciente Classe funcional II (NYHA): diurético de alça (Furosemida) e β-Bloqueadores (Carvedilol) nos
seguintes casos:
Se está presente fibrilação atrial aguda, para procurar realizar a reversão do ritmo.
Se fibrilação atrial é crônica, para realizar prevenção de embolia com anticoagulação oral nos casos de
maior risco.
Tratamento com antiarritmicos quando estão presentes outras arritmias
• Classe funcional III e IV (NYHA)
Tratamento cirúrgico ou valvoplastia por cateter balão em casos selecionados.
Valvoplastia por cateter balão tem a sua melhor indicação em gestantes e é contraindicada em casos de
outras lesões valvares associadas, insuficiência coronariana com indicação de revascularização do
miocárdio, fenômeno trombo-embólico recente, presença de trombo cavitário diagnosticado por
ecotransesofágico, insuficiência mitral moderada e severa.
ASPECTOS CLÍNICOS
A insuficiência mitral pode ser classificada clinicamente em aguda ou crônica. Tal classificação é salutar do
ponto de vista terapêutico e no que diz respeito as suas manifestações clínicas gerais:
Insuficiência mitral aguda: causada por fatores (listados a baixo) que levam a uma rápida descompensação,
de modo que o organismo do paciente não encontre tempo para se adaptar. Por esta razão, a IM aguda é
caracterizada por baixo débito, choque cardiogênico e congestão pulmonar. Este quadro caracteriza uma
emergência medica, sendo necessária intervenção cirúrgica imediata (com correção do defeito anatômico) – o
tratamento clínico é insuficiente. O prognóstico é sombrio. As principais causas de IM aguda são:
o Endocardite infecciosa: por rotura de cordas ou perfuração de cúspides.
o Traumatismo: por totura de cordas e perfuração de cúspides.
o Isquemia miocárdica: por rotura do músculo papilar, disfunção de músculos papilares.
o Como complicação de comissurotomia mitral ou valvoplastia por cateter-balão.
• Insuficiência mitral crônica: é caracterizada por sobrecarga atrial esquerda e ventricular esquerda. Por
acontecer de maneira crônica, o coração lança mão do mecanismo compensatório de Frank-Starling, culminando
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
em pressão diastólica final do VE normal (PD2 NL) até determinado momento, quando o VE passa a ficar
desadaptado, causando IM descompensada (insuficiência cardíaca). Os sintomas iniciam-se por fadiga,
dispneia, palpitações aos esforços. As principais causas de IM crônica são:
o Doença reumática: por retração das cúspides e encurtamento/rotura de cordas.
o Doenças do colágeno e/ou hereditárias (S. Marfan, prolapso de valva mitral, osteogênese imperfeita).
o Congênita: malformação de coxins endocárdios.
o Cardiomiopatia hipertrófica: por deformidade ventrículo-septal.
o Insuficiência coronária: por isquemia, fibrose dos músculos papilares ou deficiência contrário do VE.
o Calcificação do anel: perda da função de esfíncter do anel valvar.
o Miocardiopatia dilatada: alteração da geometria do VE, não coaptação dos folhetos e aumento do anel
valvar.
EXAME FÍSICO
O exame físico no caso da IM é caracterizado por:
Ictus desviado para esquerda, hiperdinâmico e propulsivo (2 a 3 polpas digitais).
Sopro Pan-Sistólico irradiado para axila ou para o dorso, dependendo da direção do fluxo mitral.
Ausculta de sopros sistólicos é mais comum que sopros diastólicos.
EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma: sinais de sobrecarga atrial esquerda, sobrecarga ventricular esquerda (desvio de eixo
cardíaco para a esquerda e padrão rS em V1 e qR em V6) e, eventualmente, fibrilação atrial.
Radiografia de tórax: sobrecarga atrial esquerda caracterizada por um duplo contorno, sobrecarga de
ventrículo esquerdo (menos frequente que a SAE) e congestão pulmonar.
Ecocardiograma:
o Unidimensional: aumento velocidade
da rampa AC (>100 mm/s).
o Doppler pulsátil: fluxo turbulento
sistólico (quando a válvula deveria
estar fechada), na forma de
regurgitação, acima e abaixo da linha
da base.
o Bidimensional: convexidade da valva
mitral para dentro do VE.
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O Estudo hemodinâmico é importante para pacientes fumantes, idosos ou com qualquer outro fator de risco para
doenças coronarianas. Eventualmente, é necessário para afastar insuficiência coronariana.
ASPECTOS TERAPÊUTICOS
O tratamento cirúrgico é restrito para pacientes de classe funcional III e IV (NYHA), refratários ao tratamento
para insuficiência cardíaca (diuréticos, digoxina, etc.). Para os casos de gravidade hemodinâmica moderada a severa,
optar pelo implante de prótese valvar ou plastia da valva mitral (procedimento que caindo em desuso, sendo substituído
pelo implante do anel de Gregory).
5
OBS : Exemplos de próteses valvares, suas vantagens e desvantagens são listadas na tabela abaixo. As mais utilizadas
em nosso meio são as próteses Saint Jude, que são próteses sintéticas de fibra de carbono, com baixo perfil e
durabilidade relativamente boa. Suas desvantagens são a necessidade de anticoagulação e incidência atual de
tromboembolismo incerta. As próteses biológicas (heteróloga procina e de pericárdio bovino) não exigem anticoagulação
(diferentemente das próteses sintéticas, em que a anticoagulação com Warfarina é necessária), mas apresentam menor
durabilidade (em torno de 8 a 12 anos). De uma forma geral, as valvas metálicas complicam mais do que as biológicas.
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ESTENOSE AÓRTICA
A estenose da valva aórtica está relacionada com três tipos de etiologias:
Congênita, quando a valva pode nascer unicúspide ou bicúspide
Adquirida, como na doença reumática.
Senil.
A valva aórtica bicúspide pode funcionar normalmente por toda vida. Quando evolui com estenose, esta ocorre
mais frequentemente entre os 40 e 70 anos. A presença desta valva bicúspide aumenta a predisposição para
endocardite infecciosa.
A estenose reumática aparece 10 anos após a inflamação inicial, podendo haver evolução mais rápida. O
aparecimento dos sintomas (insuficiência cardíaca, angina ou sincope) constitui indicio de gravidade, com mortalidade
de 40% em 03anos, 50% em 05 anos e 80% em 10 anos. A morte súbita ocorre em 15% a 20% pacientes. Em 3 a 5%, é
a 1° manifestação da doença.
FISIOPATOLOGIA
O aumento do gradiente entre o ventrículo esquerdo e a artéria aorta culmina em hipertrofia do VE (para tentar
vencer tal gradiente de pressão) e dilatação da câmara cardíaca esquerda, com disfunção diastólica do mesmo e, em
consequência disto, insuficiência cardíaca.
A hipertrofia importante causa também insuficiência coronariana não-obstrutiva (ICNO) por alteração do fluxo
que chega ao subendocárdio.
A fibrilação atrial, quando presente em um portador de estenose aórtica, é importante fator de descompensação
em VE hipertrófico.
Em casos de disfunção sistólica grave com diminuição do débito cardíaco, a avaliação pelo gradiente fica
prejudicada, visto que o gradiente depende diretamente da frequência e do débito cardíaco.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Intolerância aos exercícios
Dispneia de esforço
Tríade clássica: angina, sincope ou insuficiência cardíaca
O aparecimento de qualquer das 03 manifestações principais é indicativo de sobrevida média de 02 a 05 anos.
EXAME FÍSICO
Pulso tardus parvus (pulso lento, sustentado e de baixa amplitude).
Diminuição dos níveis da PA em casos mais graves, presença de frêmito sistólico em foco aórtico, anacrotismo e
retardo do aparecimento do pulso carotídeo.
Ictus intenso e sustentado, deslocado lateralmente e precedida por impulso pré-sistólico da contração atrial.
Pode haver frêmito palpável no 2° espaço intercostal e furcúla esternal
B4
Sopro sistólico irradiado para as carótidas e para o ápice, ejetivo, mais longo e com acentuação na mesosistole.
O sopro pode ser inaudível em casos de extrema gravidade com disfunção sistólica do VE.
EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma
SVE (85%)
Infradesnivelamento de ST e inversão da onda T.
SAE (80%)
Amputação de R de V1 a V3
Bloqueios fasciculares
Arritmias diversas
Radiografia de tórax
Normal com dilatação da aorta
Aumento da área cardíaca e congestão pulmonar nos casos mais avançados
Calcificações da valva aórtica
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Cateterismo: pode ser necessário para medir as pressões do VE e AO e débito cardíaco e para pacientes com
fator de risco para doença coronariana.
Contudo, a avaliação da gravidade pode muito bem ser realizado através do cálculo do fluxo:
Por meio do Doppler pulsado, temos a seguinte classificação:
o Leve: fluxo turbulento de aorta ascendente;
o Moderado: fluxo turbulento de aorta transversa.
o Severo: fluxo turbulento em aorta descendente.
TRATAMENTO
De todas as valvopatias, a de evolução mais rápida é a estenose aórtica. Portanto, devemos tratar efetivamente
da seguinte maneira:
• Profilaxia para endocardite infecciosa em todos os casos
• Cirurgia para substituição de valva aórtica em pacientes sintomáticos ou apresentam área valvar inferior a
2
0,7cm , ou gradiente VE/AO > 50mmhg.
• Pacientes assintomáticos mesmo que portadores de estenose grave, poderão ser encaminhados a cirurgia ou
acompanhados com visitas regulares e curto período (3/3 ou 6/6meses).
• Criança com área valvar < 0,5cm /m ou gradiente VE/AO > que 75mmhg
2 2
• Nunca fazer valvoplastia por cateter-balão em adultos, a não ser em casos extremos; indicada para crianças.
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INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
A insuficiência aórtica (IA) é a incapacidade de fechamento das válvulas sigmoides (ou semilunares) o da valva
aórtica, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole (o que explica
o sopro diastólico auscultado no foco aórtico).
Suas principais causas são: febre reumática; valva biscúspide + coarctação de aorta; prolapso da cúspide não
coronariana + comunicação interventricular; Sífilis; artrite reumatoide; espondilite anquilosante; síndrome de Reiter;
ectasia anulo-aórtica (Sd. Marfan, HAS, aneurisma de aorta); endocardite infecciosa; dissecção aórtica aguda;
traumatismo. Os três últimos são causa de IA aguda que, da mesma forma da IM aguda, tem prognóstico sombrio e
indicação de tratamento cirúrgico de urgência.
A história natural é a mesma da estenose aórtica: insuficiência cardíaca progressiva e IAO aguda.
FISIOPATOLOGIA
SVE – diastólica
SAE – levando à I.M funcional
Dilatação da aorta ascendente
Na IA aguda, o VE está desadaptado e existe uma descompensação hemodinâmica iminente, com predisposição
a choque cardiogênico e risco importante de vida.
EXAME FÍSICO
É caracterizado pelos seguintes sinais clínicos:
• Sinal de Musset: oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos.
• Sinal de Minervini: pulsação da base da língua ou da úvula.
• Pulso de Corrigan ou em martelo d’água: pulso amplo, caracterizado por uma onda de pulsação que aparece e
some com rapidez.
• Aumento da amplitude do ictus que está desviado lateralmente e para trás.
• Sopro diastólico de alta frequência 2° EID e 3° EIE, com paciente sentado, em expiração (ver OBS ), com leve
6
EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma:
o Sobrecarga de ventrículo esquerdo (diastólica)
o Sobrecarga atrial esquerda
o Arritmias (ESV, EV, bloqueios).
Ecocardiograma: como em todas as demais valvopatias, o eco se mostra como o exame ideal para avaliar a
insuficiência aórtica.
o Modo unidirecional:
Presença de vibrações diastólicas de alta frequência do FAM. Contudo, outras patologias podem
apresentar estas alterações, tais como: T4 FALLOT; Pós-cirurgia de Mustard; CIV; crianças
normais; HAS; Fibrilação ou Flutter atrial; Rotura de cordoalhas.
Vibrações diastólicas no SIV são patognomônicas
Entalhe septal no inicio da diástole
Fechamento precoce da V.M antes do QRS (Obs. Pode também, ser encontrados no BAV 1º
grau).
o Modo bidimensional: pode mostrar folheto anterior rechaçado; falha de coaptação das cúspides da aorta.
Por meio deste modo, podemos realizar diagnóstico diferencial entre: IA reumática (aspectos de lesão
reumáticos); IA na Sd. Marfan (dilatação AO e seio de valsalva + PVM e IM); IA espondilite anquilosante
(protuberância na face ventricular esquerda da base da cúspide não coronariana da valva aórtica).
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A avaliação hemodinâmica pelo Doppler pulsado no corte supra-esternal nos fornece as seguintes informações:
IA leve: regurgitação AO ascendente
IA moderado = regurgitação na AO ascendente e transversa
IA severa = regurgitação em toda AO, inclusive a torácica.
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Defeito
orovalvar Causas Ausculta (sopro) Alterações cardíacas Alterações sistêmicas
Insuficiência - Moléstia - Sopro diastólico - Quando o volume de - Dispneia;
aórtica reumática; melhor audível no foco sangue refluído é - Angina (devido ao roubo do fluxo
- Endocardite aórtico acessório pequeno, não há coronariano);
infecciosa. quando o paciente, alteração da função - Aumento da pressão sistólica (devido ao
sentado, inclina o tórax ventricular; refluxo de sangue para o ventrículo);
para frente. - Na insuficiência - Aumento do volume sistólico;
aórtica grave, ocorre - Diminuição da pressão diastólica
falência ventricular (divergência pressórica);
esquerda. - Pulsos amplos: sinal de Musset
- Hipertrofia ventricular (oscilações da cabeça acompanhando os
esquerda (ictus cordis batimentos cardíacos), sinal de Minervini
deslocado para baixo (pulsação na base da língua), dança arterial
e para esquerda) (pulsações visíveis das carótidas), sinal de
Duroziez (duplo sopro auscultado à
compressão da A. femural), pulso amplo e
célere (ou em “martelo d’água”, que
aparece e some com rapidez).
Estenose - Mal formação Sopro sistólico de - Hipertrofia ventricular - Fenômenos sincopais pós-esforço;
aórtica congênita; ejeção, rude, localizado esquerda; - Pulso radial de pequena amplitude (pulso
- Processo no foco aórtico, com - Insuficiência filiforme);
inflamatório irradiação para cima, coronariana (tipo - Ictus cordis intenso (hipertrofia
decorrente da em direção à face angina) ventricular).
moléstia lateral direita do - Angina
reumática pescoço. - Sinais de I.V.E.
- Degeneração
senil por
deposição de
cálcio
Insuficiência - Moléstia Sopro sistólico de - Na IAM, o ventrículo - Ocorre pequena elevação da pressão
mitral reumática; regurgitação no foco esquerdo é intra-atrial.
- Prolapso mitral com irradiação hipercinético, sem - A insuficiência mitral está frequentemente
valvar; para axila. sinais de dilatação associada à estenose mitral, e pode causar,
- Infarto agudo (ictus cordis não a longo prazo: aumento da pressão intra-
do miocárdio deslocado); atrial congestão pulmonar e edema
- Na etiologia pulmonar agudo dispneia.
reumática (condição
crônica), ocorre
dilatação do átrio
esquerdo.
Estenose - Moléstia Sopro diastólico com Pode haver hipertrofia - Estenose mitral leve (área maior que 2,5
mitral reumática estalido (“abertura do ventrículo direito cm²): paciente assintomático;
- Atrite explosiva”) melhor secundário à - Estenose mitral moderada (área com
reumatoide audível com a posição hipertensão pulmonar cerca de 1,5 cm²): dispneia, palpitações
- Lúpus de Pachon (decúbito (aumento da após esforço;
eritematoso lateral esquerdo); intensidade de B2 no - Estenose mitral grave (área menor que 1
- Hiperfonese de B1 no foco pulmonar). cm²): intensificação da dispneia, tosse,
foco mitral (“fechamento hemoptise, aumento da pressão atrial,
dificultoso”) e de B2 no edema pulmonar, hipertensão pulmonar,
foco pulmonar hipertrofia de ventrículo direito.
(hipertrofia do ventrículo - Ictus cordis impalpável ou de pequena
direito) intensidade.
Insuficiência - Causa Sopro holosistólico de Ventrículo direito - Hipertensão pulmonar
tricúspide orgânica; alta frequência, audível hipertrofiado - Sintomas de insuficiência cardíaca
- Infarto do na área tricúspide, que (congestão venosa, edema, cianose,
ventrículo direito aumenta com a hepatomegalia, etc).
inspiração profunda
(manobra de Rivero-
Carvalho positiva).
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MIOCARDIOPATIAS
(Professor Marcelo Gentil)
DEFINIÇÃO
As miocardiopatias ou cardiomiopatias constituem um grupo de doenças cuja principal característica é o
acometimento primário direto do músculo cardíaco. Este dano miocárdico é associado à disfunção mecânica ou elétrica
e comumente leva à dilatação ou hipertrofia ventricular inapropriada, com insuficiência cardíaca progressiva. As
miocardiopatias podem ser uma afecção restrita ao coração ou fazer parte de uma doença sistêmica.
Deve-se salientar que o comprometimento cardíaco é primário, ou seja, pacientes com obstruções crônicas das
artérias coronárias, podem sofrer com lesões isquêmicas do músculo cardíaco (microinfartos), tornando-o hipocinético e,
consequentemente, insuficiente. Apesar disso, o paciente não se apresenta com um quadro de miocardiopatia
isquêmica, uma vez que a lesão primária é caracterizada por microinfartos em nível da circulação terminal do miocárdio.
Ao contrário do que ocorre com aqueles pacientes que, independente do comprometimento das artérias coronárias,
podem desenvolver miocardiopatias, assim como ocorre nos casos de pacientes diabéticos, sendo este um caso
específico.
CLASSIFICAÇÃO
As classificações existentes até o momento sempre foram alvo de muitas críticas. A classificação mais utilizada
no momento foi elaborada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Sociedade e Federação Internacional de
Cardiologia (SFIC), publicada por Richardson et al. em 1996. Ela se baseia no aspecto fisiopatológico predominante e na
presença de uma causa identificável ou doença sistêmica subjacente.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
1
OBS : É necessário, neste momento, definir o que é hipertrofia e hiperplasia. O termo hipertrofia diz respeito ao aumento
do volume celular, enquanto que a hiperplasia é caracterizada pelo aumento do número de células por unidade de área.
EPIDEMIOLOGIA
Quanto à incidência, a miocardiopatia dilatada ocorre com uma maior frequência nos indivíduos do sexo
masculino, acometendo um faixa etária que se estende da juventude, adulto jovem até meia idade. Nas miocardiopatias
dilatadas idiopáticas, a expectativa de vida de cerca de 25% a 50% está em torno de 5 anos, contando a partir do
momento em que o paciente passa a manifestar os sinais e sintomas de ICC.
ETIOLOGIA
Aproximadamente 30% dos pacientes com miocardiopatia idiopática apresentam formas hereditárias com
transmissão principalmente autossômica dominante e os demais permanecem como ocorrência esporádica. A genética é
uma causa importante de miocardiopatia, sendo que, de cada 5 miocardiopatias 1 é de causa hereditária. Com isso
naqueles pacientes ainda hígidos, sem doença de base cardíaca, que apresentam parentes de 1º grau com
miocardiopatia, deve-se fazer um acompanhamento médico adequado, com medidas profiláticas para evitar a iniciação e
progressão da doença.
Nas formas esporádicas de instalação aguda, uma hipótese atraente é a de que um episódio subclínico de
miocardite viral (Cocksakie B e Enterovírus) poderia iniciar uma reação autoimune que culminaria em miocardiopatia,
sendo esta uma indicação importante de transplante cardíaco, principalmente nos casos de endocardite viral. Alterações
na resposta imune humoral e celular, levando à agressão autoimune, também têm sido investigadas. Outros fatores
etiológicos possíveis são anormalidades endócrinas, hiperreatividade vascular levando a áreas de mionecrose ou
apoptose dos miócitos.
2
OBS : Pacientes com endocardite infecciosa de etiologia viral, na maioria das vezes, necessitam de uma monitorização
avançada, com utilização de equipamentos de monitorização invasiva do funcionamento cardíaco. Constituem pacientes
que evoluem com necessidade de coração artificial e, nos casos mais graves, há necessidade de transplante cardíaco.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O diagnóstico de miocardiopatia está baseado clinicamente nas
manifestações de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca sistólica,
contudo outros critérios podem estar presentes que podem indicar o
diagnóstico tais como: arritmias – extra-sístole ventricular, taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular – esses pacientes em especial
necessitam de uma intervenção imediata independente do estágio
evolutivo da doença.
Os sintomas da insuficiência cardíaca refletem os distúrbios
hemodinâmicos causados pelas pressões de enchimento elevadas ou
débito cardíaco inadequado:
Pressão capilar pulmonar elevada: dispneia, ortopneia, dispneia
paroxística noturna.
Pressão venosa central elevada: dor ou desconforto no
hipocôndrio direito, edema periférico, ascite.
Baixo débito cardíaco: fadiga, tontura, oligúria, noctúria, caquexia cardíaca.
Exame físico geral: palidez cutaneomucosa, dispneia, frequência cardíaca pouco elevada ou normal em
pacientes compensados, pressão arterial normal ou até diminuída em pacientes instáveis.
Exame do pescoço: Estase jugular e refluxo abdômino-jugular positivo podem estar presentes.
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Exame cardiopulmonar: A presença de estertores indica edema pulmonar e, se afastadas outras causas, é
bastante indicativa de insuficiência cardíaca. Derrame pleural pode ocorrer e é mais frequente à direita. O
deslocamento do ictus do seu nível normal (no 5º espaço intercostal, na linha hemiclavicular esquerda) indica
cardiomegalia. A presença de bulhas acessórias é indicativa de disfunção sistólica (B3) e/ou diastólica (B4).
Devido à dilatação dos anéis atrioventriculares, são frequentes os sopros de regurgitação mitral e tricúspide.
Exame abdominal: Pode-se verificar hepatomegalia e dor à palpação do fígado. A ascite é incomum, mas pode
ser indício de descompensação. Esplenomegalia pode surgir na insuficiência cardíaca grave.
Exame das extremidades: Edema de membros inferiores é frequente na insuficiência cardíaca. O edema
clássico é simétrico, indolor, progressivo ao longo do dia, melhorando com o repouso e a elevação das pernas.
Nos pacientes acamados o edema geralmente surge primeiramente na região sacral. É importante ressaltar que
o peso do paciente pode aumentar até 15% antes do surgimento do edema.
Arritmias: extra-sístoles ventriculares, fibrilação atrial e taquicardia ventricular não sustentada (é um preditor
muito forte de mortalidade precoce e, portanto, indica pacientes com necessidade de intervenção precoce,
independente da magnitude da insuficiência cardíaca que ele apresente).
DIAGNÓSTICO
Além das manifestações clínicas para se estabelecer o diagnóstico, deve ser solicitado à realização de
radiografia do tórax, que pode revelar sinais de congestão dos capilares pulmonares, com cefalização da vascularização.
O ecocardiograma é um exame de grande importância, pois além de estabelecer o diagnóstico é possível
acompanhar a evolução clínica do paciente, visto que ele mensura o grau de dilatação e infere a capacidade contrátil do
VE através do percentual de enchimento e através da fração de ejeção.
O ecocardiograma transtorácico tem uma boa sensibilidade para a avaliação da presença de trombos
intracardíacos em ventrículo e átrios em menor proporção.
O ecocardiograma tem sua importância revelada para excluir outras patologias e determinar a presença de
distúrbios valvares associadas, o que caracterizaria o mecanismo primário da miocardiopatia, ou ainda uma disfunção
valvar que se instalou como consequência da miocardiopatia, sendo a principal delas a insuficiência mitral.
TRATAMENTO
Para o tratamento das miocardiopatias dilatadas alguns pontos devem ser levados em consideração tais como:
ICC, arritmias, embolizações sistêmicas e morte súbita.
O tratamento clínco das miocardiopatias está baseado na indicação dos seguintes pilares: beta-bloqueadores
(Carvedilol e Atenolol), IECA (Captopril e Inalapril) e Bloqueadores dos receptores de angiotensina (Losartana). Em
segundo plano, temos Hidralazina, Nitrato e antagonistas da aldosterona (como a Espironolactona). A Amiodarona pode
ser utilizada nos casos de arritmias. Tais medicamentos são realmente são capazes de mudar a história natural e
progressão da doença, no que diz respeito à mortalidade.
Os pacientes que se apresentam com um quadro de miocardiopatias associada à endocardite devem ter uma
intervenção terapêutica adequada visando o tratamento da miocardiopatia e da endocardite. Como foi visto uma das
formas mais graves de acometimento do miocárdio por causas infecciosas, consiste na infecção por enterovírus cujo
agente etiológico mais comum é o vírus Cocksakie B. Com isso, além da indicação medicamentosa básica das
miocardiopatias, nestes pacientes deve-se indicar antivirais e imunoglobulinas.
Caso o paciente não apresente melhora com o tratamento clínico, apresentando ICC refratária, está indicado o
transplante cardíaco ou ainda colocação de coração artificial.
PROGNÓSTICO
A insuficiência cardíaca é uma síndrome de prognóstico desfavorável, sendo progressiva, de alta morbidade e
alta mortalidade. A sobrevida em 5 anos da insuficiência cardíaca é de, aproximadamente, 50%, pior do que o
prognóstico de algumas neoplasias. Pacientes com sintomas em repouso (classe funcional IV) têm mortalidade anual de,
aproximadamente, 50%; pacientes em classe funcional III entre 10% e 20%; e os que estão em classe funcional II têm
taxas de mortalidade anual de 5% a 10%.
A mortalidade é quatro a oito vezes maior que a da população geral da mesma idade. Cerca de 90% dos
pacientes com insuficiência cardíaca morrem de causas cardiovasculares, principalmente arritmias (50%) e falência
ventricular progressiva. Portanto, devemos tratar essa doença de forma agressiva e com todos os recursos terapêuticos
disponíveis.
Incapacidade de identificar uma causa específica para a ocorrência de insuficiência cardíaca (como as
valvopatias), de modo que tenha ocorrendo desde último mês de gestação estendendo-se até 5 meses após o
parto. Com isso, para se estabelecer o diagnóstico desses pacientes, há necessidade de ter o conhecimento da
sua história clínica, principalmente no período pré-natal.
Portanto, para que a cardiopatia seja considerada periparto, é necessário que o paciente não tenha antecedente
cardíaco mórbido e sua insuficiência cardíaca se manifestando entre o período compreendido pelo o último mês de
gestação e os 5 meses após o parto. Muitos destes pacientes evoluem para candidatos a transplantes cardíacos.
Podemos estadiar a gravidade do paciente:
A disfunção ventricular esquerda é considerada severa quando está abaixo de 35%, qualquer que seja a razão
desta disfunção.
É considerada uma disfunção sistólica moderada quando se encontra entre 35% e 45%.
Quando a fração de ejeção está entre 45 e 55%, tem-se uma disfunção sistólica leve. Acima de 55%, considera-
se uma fração de ejeção normal.
A fração de ejeção comumente está abaixo de 45% nestes pacientes. Esses pacientes, embora não tenham uma
fração de ejeção grave (e sim moderada), ela é persistente. O perfil desses pacientes é caracterizado por mulheres
multíparas, acima de 30 anos, com parto de gêmeos. Nesses pacientes, a mortalidade é elevada, estando em torno de 1
a 3 pacientes em cada 5 que desenvolvem a doença vem a óbito. Quanto à incidência: 1 a 3 para cada 4000 gestações
que chegam a termo. Na Paraíba, esta estatística está em torno de 3 a 4 ocorrências anuais.
Especificamente, ao contrário da maioria dos pacientes com miocardiopatias dilatadas, essas pacientes não
devem fazer uso dos IECA e Amiodarona. Isso porque os IECA diminuem a pressão de perfusão glomerular que,
durante a gravidez, a pressão da arteríola aferente do glomérulo renal já é baixa fisiologicamente; com isso, os inibidores
da ECA fazem com que a pressão seja reduzida a valores menores que o limite inferior, provocando assim filtrado
glomerular mais reduzido. Com isso, a paciente passa a reter mais líquido. A amiodarona é contraindicada devido a sua
toxicidade, causando impregnação na retina e no interstício pulmonar, condições estas associadas ao feto. Muitas
dessas pacientes têm a necessidade de realizar o transplante cardíaco.
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MIOCARDIOPATIAS TÓXICAS
Atualmente conhecem-se diversas drogas que podem levar a miocardiopatia tóxica. Dentre todas se destaca
duas toxinas que tem uma maior capacidade de penetração no tecido cardíaco, são elas: cocaína e álcool.
O álcool, além da hipovitaminose B (beribéri), que provoca no paciente, tem uma grande capacidade de levar
uma disfunção mitocondrial e retículo sarcoplasmático, faz com que os miócitos percam a homeostase do cálcio, tanto
seu efluxo como influxo. A disfunção do metabolismo do cálcio leva a anormalidades da contração ventricular (devido ao
defeito de acoplagem da actina e da miosina), causando ritmos irregulares e, daí, arritmias. Com isso, fala-se que esses
pacientes são portadores de miocardiopatia dilatada tóxica de origem alcoólica, a mesma responsável pela morte do
humorista Antônio Carlos Gomes (mais conhecido por Mussum, dos Trapalhões, que não resistiu a um transplante
cardíaco em virtude da doença).
A cocaína é uma droga vasoconstrictora coronariana potente; contudo, este efeito não é modulado. Esse
espasmo que ocorre nas artérias coronarianas interfere diretamente na síntese de oxido nítrico das células endoteliais,
substância importante para que promova a vasodilação e fluxo normal para o miocárdio. Além disso, a cocaína leva a um
bloqueio dos canais de sódio e cálcio. Como a lidocaína é um antiarrítmico com as mesmas características, não deve ser
utilizada nas taquiarritmias que se originaram pelo uso prévio de cocaína; em substituição deve ser utilizada a
Amiodarona.
O uso crônico de cocaína leva ao vasoespasmo coronariano, essas alterações provocam microinfartos, levando
a uma isquemia da musculatura e déficit contrátil, e gradativamente ocorre a dilatação dos ventrículos, manifestando
tardiamente uma miocardiopatia dilatada.
Diante dos usuários de cocaína, acredita-se que figuras de grande impacto social faleceram devido a essa
ocorrência tais como: a cantora Cássia Eller e o Deputado Luis Eduardo Magalhães, com ocorrência de morte súbita.
MIOCARDIOPATIAS HIPERTRÓFICA
A miocardiopatia hipertrófica (MCH) é uma
doença genética, autossômica dominante,
caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda
inapropriada, na ausência de outra doença cardíaca
ou sistêmica que justifique tal hipertrofia (hipertensão
arterial, estenose aórtica etc). Geralmente não ocorre
dilatação ventricular principalmente na fase precoce
da doença, porém, em cerca de 10% dos casos, há
aumento do ventrículo esquerdo nas fases avançadas
da doença. Por ter etiologia hereditária, todos os
descendentes deveriam ser submetidos a um
screening para a investigação do fenótipo que está
manifesto, em casos de histórico de óbito de parente
próximo por tal doença. Caso seja identificado, o
paciente deve ser tratado de forma profilática de
imediato, independente da idade.
A prevalência da miocardiopatia hipertrófica (MCH) na população geral é de 0,2% (1/500). Ela é três vezes mais
frequente no sexo masculino e duas vezes mais comum nos brancos. A MCH é provavelmente a doença cardíaca
genética mais comum. Consiste na principal causa de morte súbita em atletas, que exigem mais do músculo cardíaco.
3
OBS : A hipertrofia de uma forma geral ocorre nos dois ventrículos, entretanto são sempre mais intensas do lado
esquerdo (VE), alterações estas que provocam as manifestações clínicas nesses pacientes. Isso é importante do ponto
de vista funcional de cada ventrículo, pois, patologias que acometem o ventrículo direito, até certo ponto de evolução o
ventrículo esquerdo pode assumir sua função, sem trazer grandes prejuízos, embora com certeza sinais e sintomas vão
prevalecer nesses pacientes. Contudo, com o comprometimento do VE, o ventrículo direito não tem capacidade
anatômica e fisiológica de substituir parcialmente a função do VE, com isso o paciente evolui mais rapidamente com pior
prognóstico. Esse fato pode ser identificado principalmente nos casos de cardiopatias congênitas: um exemplo é a
atresia tricúspide.
ETIOLOGIA
Em pelo menos 50% dos casos a miocardiopatia hipertrófica (MCH) é familiar, sendo transmitida de forma
autossômica dominante como já relatado. Nos demais, classificados como MCH esporádica, a etiologia ainda não foi
definida, mas trata-se, provavelmente, também de formas genéticas determinadas por mutações espontâneas. Já foram
identificados pelo menos 10 genes associados à MCH. Eles codificam proteínas dos sarcômeros cardíacos com funções
estruturais, regulatórias e contráteis.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
FISIOPATOLOGIA
Na miocardiopatia hipertrófica, o sangue consegue atingir a cavidade ventricular esquerda, mas em volume
muito pequeno devido à hipertrofia e aumento da espessura da parede ventricular. A esta situação, denomina-se de
restrição diastólica, o que gera uma redução clara do débito cardíaco como também um aumento da pressão atrial. O
ventrículo esquerdo hipertrofiado por sua vez, vai apresentar uma
série de resoluções fibróticas. Com isso esses pacientes têm um
grande percentual de morte súbita.
Na miocardiopatia hipertrófica vai ocorrer uma limitação
de fluxo devido à redução da complacência do ventrículo
esquerdo, hipertrofia da parede ventricular esquerda e septo. Em
alguns casos, a hipertrofia pode ser uniforme, poupando a
parede inferior (postero-inferior); porém a maioria das MCH é
assimétrica e pode haver obstrução ao fluxo de saída do VE com
presença de regurgitação mitral. Nestes casos, os pacientes
evoluem com um quadro de insuficiência cardíaca ainda mais
pronunciada (IC diastólica), levando ao importante aumento da
pressão capilar pulmonar, podendo vir a desenvolver edema
agudo de pulmão levando ao óbito por insuficiência respiratória
aguda.
Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VE)
É uma característica marcante da miocardiopatia hipertrófica, ocorrendo uma obstrução dinâmica
determinada pela hipertrofia do septo e pelo movimento sistólico anterior da valva mitral contra o septo,
estreitando a via de saída do VE.
Disfunção diastólica
Há redução da complacência do VE e alterações do relaxamento miocárdico levando a diversos graus
de disfunção diastólica (diferentemente do que ocorre na miocardiopatia dilatada em que há disfunção
sistólica)
Isquemia miocárdica
É comum e é desencadeada por diversos fatores: redução da reserva de fluxo coronariano, aumento do
consumo de oxigênio, redução da densidade capilar, elevação das pressões de enchimento levando à
isquemia subendocárdica. Observa-se que nesses casos a isquemia miocárdica não tem como causa
nenhuma doença coronariana obstrutiva, como ocorre nos casos de aterosclerose.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A manifestação clínica da MCH varia amplamente, mesmo nos indivíduos afetados da mesma família. A maioria
dos pacientes com MCH é assintomática ou oligossintomática, com diagnóstico realizado em exame ecocardiográfico de
rotina. A dispneia é o sintoma mais comum, ocorrendo devido à disfunção diastólica, obstrução na via de saída de VE ou
regurgitação mitral que leva ao aumento da pressão capilar pulmonar. Dor torácica anginosa devido à isquemia é o
segundo sintoma mais comum, seguido de palpitações (manifestação principal da ocorrência de arritmias), pré-síncope e
4
síncope (ver OBS ) secundária aos fenômenos arritmogênicos, devido à própria hipoxemia, ou seja, pouca oxigenação
do encéfalo e, por último, a morte súbita.
Nos pacientes com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VE), a quarta bulha e o sopro sistólico são
os achados mais comuns. O sopro é rude, inicia-se após a 1ª bulha, não se irradia para as carótidas, é melhor audível
entre o ápice e o bordo esternal esquerdo e tem configuração em crescendo-decrescendo. A segunda bulha é
desdobrada, podendo ser paradoxal quando a obstrução da via de saída do VE é grave. Nos pacientes sem obstrução
da via de saída do VE ou quando a hipertrofia é simétrica, apical ou obliterativa, o exame físico pode ser normal ou
apenas com impulso apical amplo e quarta bulha.
A história evolutiva dos pacientes com miocardiopatias hipertrófica, em cerca de 25% dos casos tem um curso
estável e benigno. Já uma outra parte dos pacientes pode ter a morte súbita como primeira manifestação. Nesses
pacientes os diversos fatores que levam a distensão da parede ventricular esquerda, manifestam-se os sinais e sintomas
da insuficiência ventricular esquerda, fibrilação atrial sendo este um importante fator para a ocorrência de embolia
sistêmica, em alguns casos tendo a necessidade de ser realizada a anticoagulação.
4
OBS : A pré-síncope consiste em um conjunto de sinais e sintomas que o paciente refere antes de ocorrer síncope
propriamente dita (perda de consciência). Com isso é definida como tonturas, bradicardia, sudorese, desorientação,
cefaleia, fato este que fazem com que o indivíduo interrompa imediatamente a atividade que estava realizando. Outro
fato importante é que nem todos os pacientes que apresentam um quadro de pré-síncope evoluem com síncope.
EXAMES COMPLEMENTARES
Ecocardiograma.
É o exame mais importante para o diagnóstico e seguimento dos pacientes com miocardiopatia hipertrófica
(MCH), pois não é invasivo, amplamente disponível e de baixo custo, e permite avaliar a função sistólica e diastólica, o
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grau e a localização da hipertrofia, a medida do gradiente intraventricular e a presença do movimento anterior sistólico
da valva mitral que está associada na maioria dos casos a hipertrofia ventricular esquerda assimétrica. A razão
espessura septo/parede posterior do ventrículo esquerdo maior que 1,3-1,5 e a espessura septal > 15 mm são
consideradas importantes critérios diagnósticos.
O grau de distribuição da hipertrofia é variável, podendo se localizar na região septal, apical, concêntrica, na
parede livre do ventrículo esquerdo ou na parede ventricular direita. Algumas regiões hipertróficas, como a parede
ântero-lateral do ventrículo esquerdo, podem não ser detectadas pelo ecocardiograma; nestes casos a ressonância
magnética fornece importante contribuição diagnóstica.
Além disso, o ecocardiograma pode indicar patologias previamente associadas, como é o caso de doenças
valvares que, devido a elas o coração pode responder fisiologicamente com uma dilatação e hipertrofia. Com isso não se
trata de uma miocardiopatia hipertrófica, mas sim uma hipertrofia ventricular associada a um distúrbio valvar. Isso é
importante, pois o tratamento desses pacientes é completamente diferente.
Eletrocardiograma.
O eletrocardiograma está alterado em aproximadamente 80% dos pacientes, com desvio do eixo para a
esquerda, sobrecarga ventricular e atrial esquerda e ondas Q proeminentes na parede inferior e lateral. Na variante
apical, pode aparecer onda T profunda e negativa nas derivações V2 a V4. Os pacientes com eletrocardiograma normal
habitualmente são assintomáticos e sem obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.
TRATAMENTO
Tratamento Medicamentoso.
A indicação medicamentosa nesses pacientes tem o objetivo de retardar a sístole (ampliando a diástole), para
permitir o aumento do volume diastólico no ventrículo esquerdo. Com isso, há uma redução da pressão nos átrios e
capilares e vênulas pulmonares e aumento do débito cardíaco devido ao maior tempo de enchimento ventricular,
aliviando grande parte dos sinais sintomas apresentados por esses pacientes.
Estes efeitos, de uma forma geral, são obtidos com drogas que tem como principal função diminuir a frequência
cardíaca, sendo isto um paradoxo, visto que o débito cardíaco é produto da frêquencia cardíaca pelo volume sistólico,
sendo este uma limitação do tratamento uma vez que, o paciente necessita de uma maior frequência cardíaca para a
manutenção das atividades vitais. Contudo, a maioria dos pacientes apresenta boa resposta ao tratamento com a
utilização de beta-bloqueadores.
Os medicamentos de escolha são os betabloqueadores (Carvedilol e Propanolol) ou os bloqueadores dos canais
de cálcio (Diltiazem, Verapamil e Nefedipina). Eles reduzem o consumo de oxigênio, têm efeitos antiarrítmicos e
previnem o aumento do gradiente intraventricular durante o esforço, melhorando a dispneia, a angina e as palpitações
com pré-síncope. Pode-se iniciar com um betabloqueador e, quando este medicamento não trouxer benefícios, introduzir
o Verapamil (bloqueador do canal de cálcio mais estudado para a miocardiopatia hipertrófica que não leva a taquicardia
compensatória). A Nifedipina não é uma droga utilizada, pois, tem como efeito colateral a taquicardia compensatória,
efeito contrário à intenção do tratamento (reduzir a FC).
Não há evidências de que a associação de betabloqueadores e verapamil sejam superiores ao uso isolado dos
mesmos. A disopiramida é um antiarrítmico que melhora os sintomas por reduzir a gradiente pressórico intraventricular.
Como não há experiência no longo prazo e seus benefícios diminuem com o tempo, esta droga é considerada apenas no
insucesso do betabloqueador e do verapamil.
Tratamento cirúrgico.
Esses procedimentos são reservados para os pacientes que persistem sintomáticos mesmo com o tratamento
medicamentoso e que possuem grande gradiente pressórico na via de saída do ventrículo esquerdo (VE). Além disso,
está indicada nos pacientes com miocardiopatia hipertrófica assimétrica grave com obstrução da via de saída do VE,
refratária ao tratamento clínico. Nesses pacientes é possível realizar a ressecção do septo interventricular, chamada de
cardiomiectomia transvalvar aórtica, provendo uma ampliação da via de saída do VE, eliminando o movimento sistólico
anterior e a regurgitação mitral. Ocorre melhora dos sintomas em cerca de 90% dos pacientes e o procedimento tem
mortalidade de 1% a 3%. Contudo a cardiomiectomia é o procedimento menos utilizados atualmente.
A ablação septal percutânea consiste na alcoolização de ramos perfurantes septais com álcool absoluto,
promovendo infarto septal e regressão da massa muscular com substituição por tecido fibrótico. Consequentemente
ocorre ampliação da via de saída do VE, redução do gradiente pressórico, melhora dos sintomas e redução dos casos
de insuficiência mitral. A taxa de mortalidade é de 1% a 4% e há necessidade de implante de marcapasso definitivo por
bloqueio AV total em 5% a 30% dos casos. Uma das complicações desse procedimento consiste em necrose extensa do
septo interventricular podendo levar a comunicação interventricular. É uma técnica pouco invasiva e que trás grandes
resultados ao paciente, tendo confrontamento quando a utilização de marcapasso específico (muda a diástole
ventricular) para esses casos.
Na implantação do marcapasso, em que há uma grande utilização devido a sua eficácia, coloca-se um eletrodo
no átrio e ventrículo direito e outro no seio coronariano que vai para a veia dorsal do coração. Com isso regula-se a
passagem do estímulo nervoso em cada um dos pontos do miocárdio e consegue-se inverter a despolarização que se
inicia na extremidade superior do septo, fazendo com a mesma se inicie na porção apical. Isso promove uma contração
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
retardada dessa região, enquanto que a coluna de sangue está sendo expulsa. A este procedimento chama-se de
marcapasso multicâmara. Assim consiste em um dispositivo de assistência ventricular, não sendo assim um coração
artificial total.
Caso não haja resposta adequada em nenhum desses procedimentos, a conduta que deve ser adotada é a
implantação de coração artificial ou transplante cardíaco.
MIOCARDIOPATIAS RESTRITIVAS
Também são denominadas de miocardiopatias infiltrativas, pois diversas doenças infecciosas, tanto do miocárdio
como do endocárdio, levam a esse tipo de miocardiopatia. As manifestações nesses casos são idênticas à hipertrófica,
tendo assim uma cavidade ventricular pequena, átrios dilatados, congestão pulmonar e sistêmica. Nesses casos a
restrição e incapacidade do ventrículo de se expandir estão associadas à fibrose.
As condições que levam a uma redução diastólica do ventrículo estão inseridas basicamente em dois grupos
principais: a miocardiopatia hipertrófica e restritiva, tendo uma grande importância de ser realizado o diagnóstico
diferencial. Na miocardiapatia hipertrófica a musculatura cardíaca estará aumentada de volume de forma significativa –
espessura normal do VE 0,8 a 1,1mm sendo 3 vezes mais espesso que o VD – em contrapartida, a miocardiopatia
restritiva não é caracterizada pelo aumento do volume da musculatura, mas sim, por algum fator que compromete a
expansão da massa miocárdica, reduzindo o tempo da diástole e a contração da sístole.
ETIOLOGIA
Entre as causas da miocardiopatias restritivas uma atenção especial deve estar voltada para diabetes, que
levam a lesão miocárdica não só pelo processo aterosclerótico das artérias coronarianas, mas também por destruição
dos miócitos cardíacos. Além disso, a esclerodermia que está envolvida com a disfunção da valva aórtica e
endomiocardiofibrose.
A endomiocardiofibrose não tem uma etiologia ainda esclarecida. Sua incidência é maior no nordeste do Brasil,
ocupando o 2º lugar mundialmente, sendo a primeira na África equatorial. Nessa patologia a restrição do ventrículo não
está associada ao comprometimento miocárdico, mas sim ao espessamento do endocárdio. Antigamente o tratamento
desses pacientes era feito com decorticação endocárdica, com substituição de ambas as valvas átrios-ventriculares.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Deve-se suspeitar de miocardiopatia restritiva sempre que houver sintomas de insuficiência cardíaca sem
cardiomegalia ou disfunção sistólica. Como os dois ventrículos podem ser afetados, o paciente pode apresentar
predomínio de sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca direita, tais como estase jugular, hepatoesplenomegalia,
ascite, edema periférico; ou de insuficiência cardíaca esquerda, tais como dispneia, fadiga e ortopneia. Completam o
quadro clínico as manifestações da doença de base. Na amiloidose o paciente pode manifestar além dos sintomas
referentes ao acometimento cardiovascular, emagrecimento, neuropatia, hepatopatia, síndrome nefrótica e macroglossia,
entre outros.
DIAGNÓSTICO
O eletrocardiograma apresenta alterações de baixa especificidade: extra-sístoles atriais ou ventriculares,
fibrilação atrial e distúrbios da condução atrioventricular.
Radiografia de tórax pode revelar congestão pulmonar, aumento atrial e derrame pleural. O ecocardiograma é o
exame subsidiário fundamental, pois detecta disfunção diastólica, aumento atrial, volume diastólico normal ou reduzido e
função sistólica normal ou com discreto déficit.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
Contudo é importante salientar que devido à grande diversidade de doenças que podem levar a miocardiopatia
restritiva, não existe um padrão nos exames de imagem ou ECG que se mostre com grande especificidade, nesses
casos cada doença traz consigo as alterações clínicas e radiológicas de sua fisiopatologia.
TRATAMENTO
O tratamento desses pacientes consiste na ressecção endomiocárdica, como nos casos de
endomiocardiofibrose, ou ainda substituição do coração. A terapia medicamentosa nesses pacientes tem os mesmo
critérios que a insuficiência cardíaca com as mesmas diretrizes que a miocardiopatia hipertrófica. Contudo como foi visto
essa entidade nosológica possui causas diversas e por isso, para a melhora do quadro clínico do paciente deve-se tratar
a doença de base ou controlar, seja ela infecciosa ou não infecciosa.
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PERICARDIOPATIAS
(Professor Marcelo Gentil)
As três principais entidades nosológicas que estão envolvidas com o comprometimento do pericárdio são:
pericardite, derrame pericárdico e pericardite constritiva. São as três patologias mais frequentes e que necessitam serem
diagnosticadas e tratadas de forma correta.
CAUSAS DE PERICARDITES
Entre as principais etiologias das pericardites podemos citar:
Virais: enterovírus, varicela, hepatite B e mononucleose
Bacterianas:
Específicas: é ocasionada pelo Micobacterium tuberculosis, mais frequente no Brasil
Inespecíficas: são ocasionadas por bactérias que levam a secreção purulenta
Micoses: são menos frequentes, entre os principais causadores estão histoplasmose e candidíase.
Parasitárias: toxoplasmose, filariose, esquistossomose e amebíase
Doenças Autoimunes:
LES
Febre reumática
Artrite Reumatoide
Escleroderma
Metabólicas:
Uremia: mais comum em pacientes que se encontram internados
Mixedema:
Gota
Pós-Infarto:
Precoce: ocorre até 72 horas após o evento agudo (IAM).
Tardio: ocorre em uma situação chamada de síndrome de Dressler que é caracterizada por uma
pericardite seguida de derrame moderado, sendo este um transudato, ocorrendo tardiamente à
ocorrência do IAM, ou seja, entre 1 a 3 meses após o infarto.
Traumática
Fechado: ocorre com uma maior frequência em acidentes automobilísticos
Aberto: facadas, tiros, etc.
Síndrome Pós-Pericardiectomia
Neoplasias:
Primárias: são causas raras de pericardite, sendo os mais frequentes os mesoteliomas.
Secundárias: de uma forma geral, quando se faz o diagnóstico de um derrame pericárdico hemorrágico,
deve-se ter como causas as neoplasias, que na maioria das vezes são secundárias. Entre os mais
comuns são: câncer de pulmão, mama, leucemias, linfomas, sarcomas de Wilms em crianças. Com isso
aqueles pacientes com sintomatologia característica, como dor torácica que é aliviada com a flexão do
tórax, atrito pericárdico, sem história de infecção, e que na família apresenta parentes próximos com
história de câncer como leucemias, deve-se pensar em derrame pericárdico de origem neoplásica.
Pós-Radioterapia:
Medicamentos: hidralazina, procainamida, hidantoina
PERICARDITE AGUDA
O coração é envolvido por duas membranas serosas, a mais interna, que adere à parede externa do coração
(pericárdio visceral), e a mais externa e fibrosa (pericárdio parietal). Entre estas duas camadas existe um líquido muito
parecido com o plasma, de volume aproximado de 30-40 ml. A pericardite é a inflamação destes folhetos que envolvem
o coração, existindo diversos agentes biológicos, físicos e químicos desencadeadores do processo inflamatório.
Muitas pericardites são denominadas de “secas” em vista de não apresentarem derrame algum durante toda a
evolução. Alguns tipos de vírus são a causa etiológica deste tipo de pericardite sem derrame. Por outro lado, o derrame
pericárdico pode ocorrer em diversas outras condições sem inflamação do saco pericárdico, tais como insuficiência
cardíaca congestiva, hipoproteinemias, etc. Nos casos mais avançados da doença pode haver a evolução para o
tamponamento cardíaco que é uma situação de extrema gravidade, como será discutido adiante.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A dor torácica tem caráter e localização variável. Frequentemente está localizada nas regiões retroesternal e
precordial, irradiando-se para a crista do trapézio e pescoço. Geralmente é agravada pelo decúbito dorsal, tosse,
inspiração profunda e deglutição e é aliviada pela posição sentada e prece maometana, pois nesta posição há um menor
atrito entre os folhetos pericárdicos quando o coração está localizado anteriormente.
Outro sintoma é a dispneia, relacionado em parte com a necessidade de respirar superficialmente para evitar a
dor pericárdica e pleurítica. Esta dispneia pode ser agravada pela presença de febre ou pela compressão do parênquima
pulmonar pelo derrame pericárdico. Sintomas adicionais decorrentes da doença de base podem ser tosse, perda de
peso e outras manifestações sistêmicas.
Nas pericardites é de grande importância avaliar os antecedentes patológicos do paciente, 30% destes tem
disfunção holosistólica, ou ainda uma infecção de via aérea superior. Esses pacientes evoluem primeiramente com
febre, tosse, secreção nasal de pequena importância. Após a melhora, 15 dias após pode se queixar de dor torácica,
tosse e gradativamente adota uma posição mais fletida do tórax, para diminuir o atrito. Com isso nesses casos o
paciente se apresenta com uma pericardite que evolui de um processo infeccioso e inflamatório das vias aéreas
superiores, que não foi devidamente tratado.
No exame físico o atrito pericárdico é o achado de exame físico considerado patognomônico da pericardite. É um
som desarmônico, raspado ou arranhado, com características agudas. É descrito classicamente como tendo três
componentes que estão relacionados ao movimento cardíaco durante a sístole atrial, sístole ventricular e o enchimento
ventricular rápido no início da diástole. Em geral é um ruído evanescente e seu caráter pode mudar de um exame para o
outro.
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia.
É um exame de pouco valor no diagnóstico da pericardite aguda não complicada. Nos casos de aparecimento de
grandes derrames pericárdicos, o estudo radiográfico pode mostrar aumento e mudança na configuração da área
cardíaca. Em algumas situações podem aparecer sinais indicativos da etiologia subjacente da pericardite aguda, tais
como nos casos de tuberculose ou de doenças neoplásicas.
Eletrocardiograma.
As alterações são bastante típicas e frequentemente levam ao diagnóstico. Ocorre elevação do ponto J e do
segmento ST com aspecto côncavo, com ondas T altas e apiculadas. Estas alterações do segmento ST são difusas,
envolvendo quase todas as derivações eletrocardiográficas. Pode ocorrer depressão do espaço PR, devido ao
aparecimento da onda Ta, de repolarização atrial, fato este com muita especificidade no diagnóstico das pericardites
agudas. Durante a evolução da pericardite, o ponto J e o segmento ST voltam à linha de base, podendo a onda T voltar
ao normal ou se inverter em praticamente todas as derivações.
Duas outras entidades podem apresentar alterações eletrocardiográficas parecidas com a pericardite: as
síndromes coronárias agudas (SCA) com supra de ST e a síndrome de repolarização precoce. Nas SCA o
supradesnivelamento do segmento ST se faz de aspecto convexo, respeita a anatomia coronária, isto é, está anormal
nas derivações eletrocardiográficas representantes da artéria coronária envolvida. Geralmente a inversão da onda T se
faz mesmo antes do ponto J e do segmento ST voltarem ao normal. Na repolarização precoce, os supradesnivelamentos
do ponto J e do segmento ST são discretos e durante a evolução não ocorrem modificações eletrocardiográficas.
O diagnóstico deve de pericardite aguda com os exames complementares devem ser sempre acompanhados da
história clínica do paciente.
Ecocardiograma.
O ecocardiograma nesses casos vai demonstrar a ocorrência de espessamento dos folhetos pericárdicos, se a
presença de derrame associado e avaliar outras patologias presentes no coração como: disfunções segmentares,
valvulopatia associada à febre reumática que evolui para uma pericardite. Além disso, através do ecocardiograma pode
ser estimado o volume do derrame e serve como guia para que seja realizada a pericardiocentese.
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Exames Laboratoriais.
Os exames laboratoriais devem ser solicitados de acordo com a suspeita etiológica. Com isso os exames a
serem solicitados nos casos de suspeita de pneumonia que evolui para pericardite podem ser solicitados: hemograma,
cultura de escarro etc. Naqueles pacientes com neoplasias, geralmente esses são tabagistas de longa data, dispneia
progressiva, nesses pacientes pode ser feito uma tomografia do tórax, para visualização mais detalhada tanto da área
cardíaca e pulmonar.
TRATAMENTO
O tratamento deve ser direcionado para a causa de base, alívio da dor, resolução da inflamação e do derrame.
Devido ao fato da maioria das pericardites ser idiopática ou viral o tratamento é, em geral, de suporte. É aceito pela
maioria dos autores que nestes pacientes deve-se evitar a anticoagulação, que deve ser suspensa quando já presente,
para minimizar o risco de hemopericárdio.
O tratamento dos pacientes com pericardite deve ser guiado primeiramente com medidas gerais que inclui o
repouso no leito, observação em ambiente hospitalar, principalmente no início da doença. Isso é importante, pois
naqueles pacientes cuja doença de base é grave e ainda não é conhecido, o paciente pode vir a ter uma evolução
desfavorável, além disso, o paciente pode apresentar um quadro de pericardite bacteriana e evoluir para sepse.
Para se tratar a inflamação, podem ser utilizados os antiinflamatórios hormonais e não hormonais. Dos
antiinflamatórios não hormonais o mais utilizado é o AAS (500mg/dia), indometacina, ibuprofeno (300-800mg/ 6 em 6
horas ou 8 em 8 horas). Nos pacientes que não toleram o uso de AINES, ou ainda naqueles em que a resposta ao
tratamento foi inadequada pode-se fazer uso dos corticoides (Prednisona 1-1,5mg/kg/dia ou 100mg 6 em 6 horas).
O uso de antibióticos deve ser feito quando existem indícios clínicos e laboratoriais que o paciente possui uma
pericardite bacteriana.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Nos pacientes com derrame pericárdico podem ser totalmente assintomáticos ou apresentar alguma
sintomatologia variando de acordo com o volume do derrame. Geralmente, os pacientes que se apresentam atrito
pericárdico, com dor torácica e antecedente de infecção da via aérea superior. Em dado momento esses pacientes terão
uma remissão dos sintomas, no entanto passam a ter sinais e sintomas de restrição do VD, que são: estase jugular,
hepatomegalia, ascite, hipotensão. Com isso pode-se dizer que esses pacientes evoluíram de um quadro de pericardite
aguda para um derrame pericárdico extenso, levando ao tamponamento cardíaco, caracterizado pela tríade de Beck
(abafamento das bulhas cardíacas, hipotensão arterial e engurgitamento jugular).
O pulso paradoxal, descrito por Kussmaul em 1873, também pode estar presente, sendo definido como o
“paradoxo do desaparecimento do pulso durante a inspiração enquanto os batimentos cardíacos estão normais”,
significa de maneira prática a queda da pressão arterial sistólica superior a 10 a 15mmHg dos valores basais durante a
inspiração normal. Este importante sinal pode estar ausente se, associado ao tamponamento, houver disfunção sistólica
grave do ventrículo esquerdo, hipertensão pulmonar ou hipertrofias cardíacas. Por outro lado podem aparecer em outras
situações clínicas tais como doença pulmonar obstrutiva crônica grave, crise de asma, tromboembolia pulmonar,
miocardite restritiva, hipovolemias severas e no choque.
Sabe-se que durante a inspiração ocorre um leve decréscimo da pressão no interior do pericárdio, que
fisiologicamente é 20mmHg, tendo uma leve queda para 19 ou 18mmHg, e uma queda maior da pressão capilar
pulmonar. Além disso, no momento da inspiração as câmaras esquerdas são mais facilmente esvaziadas, com
consequente diminuição da pressão nestas cavidades. Com a redução da pressão do lado esquerdo, e pouca redução
do lado direito, ocorre um deslocamento do septo interventricular da direita para esquerda. Quando isto é visualizado no
ECG é chamado de efeito reverso. Esse deslocamento é explicado pela elevação da pressão no VD (normal 25/8mmHg)
em relação ao esquerdo (120/80mmHg). Como o ventrículo esquerdo está restrito devido ao tamponamento, a amplitude
de pulso não será a mesma devido ao menor volume, por isso a medida da pressão sistólica na inspiração está reduzida
cerca de 10 a 15mmHg.
Entre os achados clínicos destacam-se:
Taquipneia (80%), Hepatomegalia (55%),
Taquicardia (77%), Pressão arterial sistólica inferior a 100 mmHg (36%),
Pulso paradoxal (75%), Abafamento de bulhas (34%),
Aumento da pressão venosa (56%), Atrito pericárdico (29%).
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EXAMES COMPLEMENTARES
A radiografia do tórax tem sua importância para avaliar a presença de alterações como o aumento da área
cardíaca sem áreas de congestão pulmonar. Entretanto são inespecíficas para ser realizado algum tipo de procedimento
adequado nesses pacientes, ou ainda estabelecer um diagnóstico preciso.
O eletrocardiograma pode apresentar as mesmas alterações da pericardite aguda com complexos de baixa
voltagem e, em alguns casos, alternância elétrica (mudança da intensidade da onda) do complexo QRS, onda P ou T.
Estas alterações são muito sugestivas de derrame volumoso. O coração fica livre e praticamente solto dentro da
cavidade pericárdica e os movimentos de sístole e diástole com mudanças na posição do coração, geram estas
alterações no ECG.
O ecocardiograma é um excelente exame diagnóstico no tamponamento cardíaco. Encontramos,
frequentemente, colapso diastólico do átrio direito ou esquerdo, colapso diastólico precoce do ventrículo direito, aumento
anormal inspiratório do fluxo tricúspide e diminuição do fluxo mitral. A simples presença de um derrame volumoso não
significa a concomitância de tamponamento. O derrame necessita alterar a dinâmica cardíaca e isto ocorre quando as
pressões intrapericárdicas elevam-se.
TRATAMENTO
Indicações de Drenagem.
o Quando o tratamento farmacológico correto não foi eficaz
(tempo de 10 dias), persistindo o derrame, ou até mesmo
aumentando de volume.
o Quando não há um diagnóstico etiológico estabelecido, para
que então possa ser realizada a análise laboratorial do líquido
com diagnóstico etiológico.
o Casos com toxemia que sugere acúmulo purulento
o Punção terapêutica no tamponamento
Aspecto do Líquido.
o Amarelo Citrino: ocorre nos casos virais e tuberculosos
o Purulento: bacterianas específicas
o Hemorrágico: neoplasias
PERICARDITE CONSTRITIVA
Consiste em uma forma grave de pericardite, sendo esta a forma evolucional final de uma pericardite aguda ou
de alguma outra causa de pericardite infecciosa ou não infecciosa. De uma forma geral a pericardite constritiva é
caracterizada por um processo inflamatório crônico do pericárdio pode levar a intensa fibrose e calcificação. Estas
alterações podem prejudicar o desempenho do coração, impedindo um relaxamento normal na diástole (menor
enchimento ventricular) e prejudicando a contratilidade durante a sístole. Com isso o paciente desenvolve um quadro de
insuficiência cardíaca. Sendo por isso fazer o diagnóstico diferencial com as miocardiopatias hipertróficas. A retirada
cirúrgica desta carapaça envolvendo o coração geralmente soluciona o quadro.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
A história clínica do paciente nesses casos é o relato de episódio agudo de pericardite, que evolui para uma fase
subaguda com resolução do derrame (reabsorção) seguido do estágio crônico com cicatrização, fibrose e espessamento
do espaço pericárdico com consequente obliteração do espaço pericárdico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas nesses pacientes estão mais evidentes aquelas que estão relacionadas com o
coração direito. Entre as mais comuns são: ascite, edema de membros inferiores, fadiga, perda ponderal, fraqueza
muscular, dispneia, tosse, ortopneia e derrame pleural.
Ao exame físico são identificadas as alterações próprias do VD. Assim temos: elevação da pressão venosa
jugular, sinal de Kussmaul, hepatomegalia com pulsações hepáticas e o edema dos membros inferiores que está mais
presente nas fases tardias da doença.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A cardiomiopatia restritiva é um diagnóstico diferencial importante, pois também é caracterizada por déficit
diastólico e restrição ao enchimento ventricular e pode apresentar um quadro clínico semelhante. Muitas vezes seu
diagnóstico é difícil de ser realizado e é feito de forma tardia. Alguns dados são úteis:
Anamnese: Antecedente de pericardite, cirurgia cardíaca ou doenças que afetam o pericárdio (tuberculose,
neoplasias) favorece o diagnóstico de pericardite constritiva. Evidência sistêmica de sarcoidose, hemocromatose
e amiloidose sugerem o diagnóstico de cardiomiopatia restritiva.
Radiograma de tórax: A presença de calcificação pericárdica caracteriza a pericardite constritiva.
Ressonância e tomografia: Diversas etiologias de pericardite constritiva causam espessamento pericárdico que
podem ser detectados por esses dois métodos de imagem, porém a ausência de espessamento não afasta o
diagnóstico de pericardite constritiva.
EXAMES COMPLEMENTARES
Na radiografia do tórax é possível identificar um aumento da área cardíaca, contudo sem sinais de congestão
pulmonar acentuada. Cerca de 40% dos pacientes sofrem calcificação, sendo este um dado não patognomônico, mas de
grande especificidade para pericardite. Entre outros achados pode ser visualizado o derrame pleural e átrio esquerdo
aumentado.
No eletrocardiograma é possível identificar uma baixa voltagem do complexo QRS, com onda T invertida ou
isoelétrica, sobrecarga do átrio esquerdo, fibrilação atrial e com uma menor frequência sobrecarga do ventrículo direito.
TRATAMENTO
O tratamento desses pacientes é feito com a pericardiectomia. Nesse procedimento haverá a retirada da
porção anterior e lateral. As abordagens a serem realizadas são por meio de toracotomia mediana (sendo este um
procedimento mais complicado e duradouro trazendo mais riscos ao paciente), ou ântero-lateral.
O uso da circulação extracorpórea só está indicado quando o infiltrado no pericárdio é grande, tendo risco de
ocorrer alguma outra complicação grave.
A indicação da cirurgia deve ser realizada antes da caquexia cardíaca e calcificações. Com isso deve-se concluir
o diagnóstico desses pacientes rapidamente, para que possa responder ao tratamento medicamentoso, ou ainda ter
menos risco em casos de procedimentos cirúrgicos.
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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
(Professor Marcelo Gentil)
CONCEITO
As cardiopatias congênitas podem ser subclassificadas em cianóticas e acianóticas. Descreve que a
cardiopatia é cianótica quando se presencia 5g de hemoglobina sem o oxigênio acoplado por ml de sangue. De uma
forma geral as cardiopatias cianóticas são mais graves e com mais chances de letalidade quando comparada às
cardiopatias não-cianóticas (acianóticas).
As cardiopatias congênitas acianóticas devem ser agrupadas em duas classes:
I. Sem hiperfluxo pulmonar
II. Com hiperfluxo pulmonar: A maioria das patologias congenitas não-cianogênicas cursam com hiperfluxo
pulmonar e, consequentemente, desvio do sangue do coração direito para o coração esquerdo
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
A comunicação entre os dois átrios é indispensável à vida no período fetal. A função desta comunicação é de
permitir que o sangue oxigenado que vem da veia cava inferior (oriundo, previamente, da circulação materna), atinja o
segmento cefálico do corpo, via átrio esquerdo e aorta ascendente. O septo interatrial é constituído por duas membranas
que, por mecanismo valvular, permitem a passagem de sangue. O septo primum é fibroso e delgado, localizado
inferiormente e pelo lado do átrio esquerdo, enquanto o septo secundum é mais rígido e musculoso, situado
superiormente e mais próximo ao átrio esquerdo.
Logo após o nascimento, com a redução da resistência pulmonar, inverte-se o sentido do fluxo e as válvulas são
fechadas funcionalmente nas primeiras horas de vida, enquanto o fechamento anatômico ocorrerá até o primeiro ano de
vida. Os defeitos no desenvolvimento destas estruturas serão chamados Comunicação Interatrial.
A comunicação interatrial pode ser classificada em tipo Ostio primum, caracterizada pela comunicação baixa em
relação às válvulas atrioventriculares, e Ostio secundum ou tipo fossa oval, mais superior (são as que mais ocorrem). A
CIA tipo seio venoso localiza-se próxima à entrada da veia cava superior e pode vir acompanhada de drenagem
anômala das veias pulmonares.
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Dentre as principais manifestações clinicas, destaca-se o cansaço dos infantos na idade pré-escolar (até 4
anos). A justificativa para isto é dado pelo seguinte raciocínio: o fluxo direito-esquerdo não é importante durante a
infância, pois, o ventrículo direito oferece maior resistência ao seu enchimento diastólico. Após três ou quatro anos de
vida, a complacência ventricular direita diminui, permitindo um maior shunt esquerdo-direito. A partir de então,
aparecerão os sintomas clínicos mais importantes; o grande fluxo sanguíneo pelas cavidades direitas promoverá um
aumento do AD e VD e dilatação da artéria pulmonar. O AE pode encontrar-se alargado, porém, o VE e a aorta com
seus diâmetros normais. Na ausculta, a principal alteração é o sopro sistólico mais audível em terceiro espaço
intercostal esquerdo.
O melhor exame para se avaliar as condições cardíacas do paciente é a ecocardiografia transtorácica. Por meio
deste, pode-se visualizar aumento das câmaras cardíacas direita, movimento paradoxal do septo interventricular,
tamanho e posição da comunicação interatrial. Além deste exame, a requisição de Doppler tridimensional também
poderá ser procedida.
Nem toda CIA requer tratamento cirúrgico. A indicação cirúrgica das comunicações interventriculares depende,
basicamente, da relação fluxo pulmonar (Qp) e sistêmico (Qs) e características anatômicas do próprio individuo. A
relação Qp/Qs é descrita abaixo: quando a relação for menor que 1,5, a cirurgia não é indicada.
1,5-2,0 (Qp): 1 (Qs): Indica-se cirurgia; A cirurgia, nestas ocasiões, deverá ser procedida na idade pré-escolar
(abaixo de 4 anos de idade). Quanto mais cedo for realizada a cirurgia, menores serão as chances de falhas
durante o ato operatório.
1 (Qp) :1 (Qs): Não é indicativo de cirurgia, pois, não existe hiperfluxo pulmonar;
1 (Qp) :2 (Qs): Não é indicativo de cirurgia, pois, não existe hiperfluxo pulmonar;
Obviamente, quando coexistir um importante hiperfluxo (drenagem anômala parcial de veias pulmonares, átrio
único) a cirurgia poderá ocorrer ainda no primeiro ano de vida, diferenciando a indicação formal na idade pré-
escolar. A indicação cirúrgica é evidente pela sobrecarga de câmaras cardíacas.
A mortalidade da cirurgia cardíaca em infantos é muito menor quando comparadas às cirurgias
cardiovasculares procedidas na idade adulta. A justificativa mais evidenciada é o fato que, na idade adulta, as
arritmias frequentes, do tipo supraventricular, poderão exercer efeitos negativos na atuação cardíaca perante à
cirurgia.
O tratamento cirúrgico se faz pela utilização de pericárdio bovino e Teflon® com o intuito de suturar a região que
existe o defeito anatômico. Na existência de veia pulmonar anômala associada, o tratamento é mais agressivo, com
sutura de fragmento de tecido (pericárdio bovino) e direcionamento cirúrgico da veia pulmonar.
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
A comunicação interventricular (CIV) é, em geral, a cardiopatia congênita de diagnóstico mais frequente, sendo
responsável por 20% de todas as cardiopatias congênitas. As CIV de grande tamanho geralmente encontram-se
associados com outros defeitos cardíacos. Entretanto, o mais comum é que estes defeitos congênitos sejam de tamanho
médio ou pequeno e que evoluam com redução do seu diâmetro e fechamento espontâneo nos primeiros dois anos de
vida, especialmente, as formas musculares. Na CIA, somente existe sopro quando o fluxo é muito intenso e, sua
ausculta, é melhor no foco pulmonar. Nas CIV, o sopro é melhor audível no mesocárdio e, quanto menor for a
comunicação, maior será a intensidade do sopro.
Classificamos as CIV pela sua localização anatômica em relação à crista supraventricular (estrutura muscular
que separa a porção principal do VD da porção infundibular). As CIV acima desta crista são chamadas infundibulares e
tem na borda superior as válvulas aórticas ou pulmonares. As que estão abaixo da crista são chamadas infracristais e
são localizadas nas regiões do septo membranoso (mais comum), ou na porção muscular do septo. O defeito, quando
localizado na crista de comunicação intraventricular é denominada de subaórtica ou subpulmonar (perimembranosa).
O defeito perimembranoso é o mais comum dentre as comunicações interventriculares.
As CIV vão determinar um desvio de sangue, logo após o nascimento das cavidades esquerdas (de maior
pressão) para as direitas (de menor pressão). Sabemos que a resistência, ainda um pouco aumentada, da circulação
pulmonar impede que este shunt seja importante. Entretanto com o decorrer do tempo, a túnica muscular das arteríolas
pulmonares vai involuindo, fenômeno que leva a uma queda fisiológica nas pressões no leito pulmonar, sendo este efeito
o responsável pelo surgimento das manifestações clínicas. Outro elemento que determina o aparecimento e a gravidade
dos achados clínicos é o tamanho desta comunicação anômala.
CIV pequena: quando a relação do fluxo pulmonar com o fluxo sistêmico é inferior a 1,5:1 e o CIV é 1/3 do diâmetro da
aorta. As CIV pequenas geralmente são assintomáticas e reveladas em exame físico de rotina. A ausculta identifica um sopro
holossistólico em borda paraestemal esquerda inferior, acompanhado de frêmito. No período neonatal imediato, o sopro pode
não ser audível devido as pressões pulmonares ainda um pouco elevadas que diminuem a intensidade do shunt.
CIV moderada: o fluxo pulmonar é o dobro do sistêmico, com hiperfluxo e hipertensão, porém, a resistência pulmonar será
normal. O CIV é metade a 3/4 do diâmetro da aorta.
CIV grande: CIV com diâmetro igual ou superior ao da aorta e o fluxo igual ou superior ao sistêmico. Na presença de baixa
resistência pulmonar, encontramos um pulmão congesto ao exame radiográfico. O débito de VD pode ser de tal forma
importante que promove aumento do fluxo pulmonar, aumento do retomo venoso para o AE, e, finalmente, sobrecarga
volumétrica em AE e VE, levando à quadros de insuficiência cardíaca. Nas CIV grandes, que apresentam intenso desvio
esquerda-direita, encontramos crianças com hiperfluxo e hipertensão pulmonar, dispneia, taquicardia e sudorese, dificuldade
para mamar, infecções respiratórias e insuficiência cardíaca.
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COARCTAÇÃO DA AORTA
O termo coarctação da Aorta (CA) refere a uma diminuição do
lúmen da artéria aorta descendente, ou seja, estreitamento arterial. A
coarctação da aorta é uma cardiopatia congênita que cursa com
hipofluxo sistêmico abaixo do ponto de estreitamento. A obstrução é
localizada, geralmente, no istmo aórtico, entre a emergência da artéria
subclávia esquerda e o local de inserção do ducto arterioso.
No exame clínico, a palpação dos pulsos arteriais
demonstrará a presença de alterações importantes, do tipo pulso
paradoxal. Ou seja, o pulso das artérias que são originadas acima do
ponto de coarctação da aorta é diferente das que se originam em um
plano mais inferior, as quais podem até mesmo tornar-se ausentes.
Clinicamente, a criança apresentará uma cianose progressiva e
dificuldade respiratória. No exame físico, podemos evidenciar sopro
mesocárdico sisto-diastólico.
De acordo com a relação entre a coarctação da aorta torácica
descendente e o duto arterial, classifica-se em:
Coarctação Pré-ductal
Coarctação Ductal
Coarctação Pós-Ductal
O tratamento da coarctação da aorta é cirúrgico. Existem várias técnicas para sua correção, sendo a mais
simples, a que consiste na abertura cirúrgica do estreitamento e colocação de patch, porém com grandes probabilidades
de reestenose. Ao longo dos anos, vários trabalhos foram realizados no sentido de viabilizar o melhor procedimento
cirúrgico para a CA. O procedimento padrão, até a década de 90, era o que consistia na secção da artéria subclávia e
sua transposição (dobramento) sobre a aorta. A grande problemática deste procedimento é o fato que as crianças com
pouca idade tinham uma dificuldade de restabelecimento do fluxo sanguíneo.
A técnica mais utilizada em todo o mundo é de um brasileiro. Teles Mendonça descreveu uma nova técnica
cirúrgica para correção da coarctação da aorta: disseca-se toda a artéria subclávia e faz a ressecção do estreitamento;
daí, a artéria subclávia é anastomosada no coto proximal da aorta, ou seja, no local exato que se procedeu da
ressecção.
Em resumo, o estudante de Medicina deverá ter em mente os princípios do tratamento da CA e não, por si só, a
técnica cirúrgica a ser implantada:
Segmento estenosado da aorta deverá ser retirado
Ampliar a aorta no ponto de coarctação
1
OBS : Obviamente, a técnica de Teles Mendonça somente é aplicável nas ocasiões de coarctação pré-ductal e ductal,
haja vista que a pós-ductal inviabiliza a anastomose entre a artéria subclávia e aorta, pela própria distância anatômica.
Na ocasião de “Coarctação Pós-Ductal”, o tratamento cirúrgico eletivo é a ressecção do segmento estreitado e
anastomose primária com tecido heterólogo ou autólogo. Outra alternativa para tais ocasiões é a utilização de um tubo
sintético de pericárdio bovino para proceder da derivação extra-anatômica.
ESTENOSE AÓRTICA
Anatomicamente, a valva aórtica contém três
cúspides. Dentre as causas de estenose aórtica, a mais
frequente é a alteração anatômica caracterizada pela
presença de duas cúspides na valva aórtica. Apesar de
ser uma doença congênita, a valva aórtica bicúspide
somente manifesta sintomas na idade adulta, 4ª ou 5ª
década.
A sintomatologia da estenose aórtica é
semelhante ao da coarctação de aorta, especialmente,
pela alteração da pós-carga, ou seja, débito cardíaco.
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
ESTENOSE PULMONAR
A estenose pulmonar é uma cardiopatia congênita compatível com a vida. A conduta terapêutica da estenose
pulmonar é a valvuloplastia com balão (< 40mmHg). A estenose pulmonar (EP) pode se localizar na região subvalvar
(infundibular), valvar (mais comum) e supravalvar. Geralmente, o quadro clínico é variável, porém, o sopro sistólico
ejetivo e rude, procedido por clique de abertura é a que mais caracteriza esta cardiopatia congênita.
Com o advento das técnicas sofisticadas de hemodinâmica, o papel do cardiocirurgião foi alocando espaço ao do
hemodinamicista. Ou seja, a intervenção da estenose pulmonar se faz por hemodinâmica: via cateter, procede-se da
dilatação da estenose pulmonar.
Podemos resumir as indicações cirúrgicas de acordo com a gravidade da estenose pulmonar da seguinte
maneira:
EP grave, com septo interventricular íntegro a conduta é a administração de prostaglandina e realização da
valvotomia pulmonar ou valvuloplastia com balão. De preferência, quando somente existir estenose pulmonar,
opta-se por sua dilatação.
A cirurgia de Blalock será a indicada para as situações de hipoplasia pulmonar associada. Consiste na abertura
e ressecção da A. pulmonar
EP moderada, a cirurgia é indicada na idade pré-escolar;
EP discreta, não tem indicação cirúrgica.
TETRALOGIA DE FALLOT
É a cardiopatia congênita cianótica mais comum
na infância (corresponde a 10% das cardiopatias
congênitas, no geral). Esta anomalia consiste de:
1. Estenose pulmonar, comumente do tipo
infundíbulo anulovalvar (obstrução ao trato de
saída do VD)
2. CIV perimembranosa
3. Dextroposição da aorta
4. Hipertrofia do infundíbulo: A obstrução ao
fluxo sanguíneo arterial pulmonar é usualmente
no nível do infundíbulo ventricular (área
subpulmonar) e válvula pulmonar. A artéria
pulmonar principal é frequentemente pequena e
encontra-se associada a graus variados de
estenose de seus ramos. A obstrução completa
do trato de saída de VD é classificada como uma
forma grave de tetralogia de Fallot.
A gravidade das alterações fisiopatológicas é, em primeiro lugar, decorrente do grau de estenose infundibular
valvar. Se a estenose for discreta, haverá um predomínio do shunt esquerdo-direito (através do defeito do septo
interventricular) e a cianose poderá não ocorrer. O retorno venoso para o AD e VD é normal. Porém, quando o
VD se contrai, o sangue pobremente oxigenado é desviado, em grande parte, para as cavidades esquerdas e
aorta, gerando cianose. O fluxo pulmonar extremamente restrito devido à obstrução de VD, pode ser
complementado por colaterais provenientes da circulação brônquica, e, no neonato, pelo canal arterial patente
(aorta- canal arterial - artéria pulmonar). Em vários casos, a cianose não é necessariamente uma manifestação
precoce da T4F, pois a persistência do canal arterial, por exemplo, permite um fluxo pulmonar adequado.
Posteriormente, com o seu fechamento associado ao aumento da atividade física e hipertrofia progressiva do
infundíbulo, ocorrerá cianose.
Crianças com obstruções não significativas do trato de saída de VD podem ao nascimento, apresentar
insuficiência cardíaca devido a CIV (shunt esquerda-direita) e não apresentar cianose. A medida que a hipertrofia do
infundíbulo ventricular direito ocorre e a criança cresce, a cianose aparece durante o término do primeiro ano de vida.
Esta é mais bem notada nas membranas mucosas da boca e lábios, extremidades digitais e ponta do nariz (síndrome do
Bebê Azul). Em crianças mais velhas, as queixas são de cansaço e surgimento de cianose após atividade física, que
costuma regredir com o repouso e posição de cócoras. Em crianças não operadas notamos, mais tardiamente,
baqueteamento digital.
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As crises hipercianóticas paroxísticas constituem-se em um sério problema e ocorrem nos primeiros dois anos
de vida; têm como característica hiperpneia, agitação, agravamento ainda maior da cianose, engasgos e síncope. As
crises graves podem também se seguir de hemiparesia. Os ataques ocorrem pela manhã ou após choro, são
imprevisíveis e espontâneos. A incidência das crises cianóticas é maior em tomo dos dezoito meses de idade e se
caracterizam por hiperpneia, agitação e cianose, podendo evoluir com síncope, convulsões e, raramente, coma e morte.
Durante a crise o sopro sistólico da estenose infundibular diminui de intensidade e duração, podendo mesmo
desaparecer. Os fatores que pioram a crise estão relacionados ao aumento da resistência ao fluxo de saída de VD
(choro, movimentos intestinais, digitálicos, etc.), ou a diminuição da resistência vascular sistêmica (calor, hipotensão,
drogas ou exercícios).
São achados frequentes na anamnese, exame físico e cardiovascular:
Exibem cianose generalizada;
Dedos em baqueta de tambor;
Hipodesenvolvimento pôndero-estatural;
É comum adotarem a posição de cócoras, pois esta posição aumenta a resistência sistêmica, reduzindo o shunt
pela CIV e "forçando" a um aumento do fluxo pulmonar
Sopro protossistólico próximo à borda estemal esquerda, estalido proto-sistólico audível junto à borda estemal
esquerda, de origem aórtica. A intensidade e duração do sopro são inversamente proporcional ao grau da
estenose infundibular;
A segunda bulha é praticamente única, aumentando de intensidade na área de tricúspide, correspondendo ao
fechamento da válvula aórtica.
Recém nascidos com obstrução importante do trato de saída de VD devem ser mantidos até a cirurgia com
infusão contínua de prostaglandina E1 (0.05-0.20 mg/kg/min) . Em crianças abaixo de seis meses de idade ou naquelas
acima se apresentando em más condições clínicas ou com a anatomia da lesão desfavorável, devemos indicar a
correção paliativa com o shunt de Blalock-Taussig modificado. Este consiste de um conduto que liga a artéria subclávia a
um ramo homolateral da artéria pulmonar. As complicações desta cirurgia incluem quilotórax, síndrome de Homer e
paralisia diafragmática. Em crianças entre os seis meses e 1 ano de idade, que possuam anatomia favorável, indicamos
a correção total. Esta consiste de alívio da obstrução do trato de saída de VD, removendo as faixas de músculo aí
localizadas e fechamento da CIV com um patch. Em casos de valva pulmonar estenótica, o cirurgião realiza uma
valvotomia.
2
OBS : Por vezes, também se associa a comunicação interatrial na Pentalogia de Fallot.
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