Resumo Anatomia Patológica I P2 - Luiza Abreu

Teste
Teoria
P2
Luiza Abreu 0
Anatomia Patológica I
Sumário
Aula 8– Patologias Esofagogástricas ...............................1 Achados Histológicos ............................................ 41
Introdução ...............................................................1 Tratamento ........................................................ 43
Esôfago ....................................................................1 Complicações ...................................................... 43
Anatomia e Histologia do Esôfago ............................1 Paralelo DC e CU ..................................................... 44
Divertículo de Zenker ..............................................1 Colite Indeterminada .............................................. 45
Obstruções............................................................ 2 Neoplasia Associada a Colite .................................... 45
Esofagites ............................................................. 4 Diverticulite............................................................ 46
Doença do Refluxo Gastroesofágico ......................... 6 Aula 10 – Patologias Hepáticas (Hepatite, Cirrose e
Neoplasias)................................................................ 48
Adenocarcinoma de Esôfago .................................. 9
Carcinoma de Células Escamosas de Esôfago ........... 12 Introdução ............................................................ 48
Morfologia ......................................................... 48
TNM ....................................................................... 13
Irrigação ........................................................... 48
Patologias Gástricas ................................................ 14
Gastrites.............................................................. 14 Histologicamente ................................................. 48
Microscopicamente .............................................. 49
Úlceras Gástricas ................................................. 17
Pólipos Gástricos .................................................. 19 Fisiologia Hepática ............................................. 49
Aspectos Gerais Das Alterações Hepáticas .................. 50
Adenocarcinoma Gástricos .................................... 19
Degeneração Hidrópica ........................................ 50
Tumor Neuroendócrino ........................................ 23
Tumor Do Estroma Gastrointestinal ....................... 24 Colestase ............................................................. 51
Esteatose ............................................................. 51
Linfoma Malt ..................................................... 26
Apoptose ............................................................ 52
Aula 9 – Doença Inflamatória Intestinal...................... 27
Introdução ............................................................ 27 Necrose .............................................................. 52
Progressão Dos Processos Patológicos ........................ 53
Epidemiologia ........................................................ 27
Etiologia ................................................................ 28 Necrose Em Ponte ................................................ 53
Regeneração e Cicatrização .................................. 54
Patogênese ............................................................. 28
Alterações Hepáticas ............................................... 55
Diagnóstico ............................................................ 29
Paralelo da DC e CU ................................................ 30 Hepatites ............................................................... 56
Hepatite A .......................................................... 57
Doença de Crohn ..................................................... 31
Manifestações Clínicas .......................................... 31 Hepatite B .......................................................... 57
Hepatite C ........................................................... 59
Morfologia ......................................................... 32
Outras Hepatites Infecciosas ................................ 60
Macroscopia ....................................................... 33
Achados Histopatológicos .................................... 33 Hepatite Autoimune .............................................. 61
Esteatose Hepática ................................................... 61
Tratamento ........................................................ 36
Alcoólica ............................................................. 61
Complicações ...................................................... 36
Colite Ulcerativa ......................................................37 Doença Hepática Gordurosa Não Alcoolica ............. 62
Cirrose................................................................... 63
Epidemiologia ......................................................37
Manifestações Clínicas ......................................... 38 Macroscopicamente ............................................. 64
Microscopicamente .............................................. 64
Morfologia ......................................................... 38
Complicações ...................................................... 65
Macroscopia ....................................................... 39
Outras Patologias................................................ 65
Neoplasias Hepáticas .............................................. 65 Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) ................... 81

Hemangioma ...................................................... 66 Síndrome de Lynch (Câncer Colorretal Não Polipóide
Hiperplasia Nodular Focal ................................... 67 Hereditário) ........................................................ 82
Adenocarcinoma .................................................... 84
Adenoma Hepático .............................................. 68
Carcinoma Hepatocelular (Hepatocarcinoma)......... 68 Evidências de Progressão Adenoma Para
Adenocarcinoma ................................................. 84
Colangiocarcinoma ............................................. 70
Fatores de Risco .................................................. 84
Estadiamento e Prognóstico ................................... 71
Fatores de Proteção ............................................. 84
Metástases ............................................................. 72
Epidemiologia ..................................................... 85
Aula 11 – Neoplasias Intestinais ....................................73
Apresentações ..................................................... 85
Introdução .............................................................73
Prognostico ........................................................ 88
Pólipos .................................................................. 74
Tratamento ........................................................ 88
Pólipos Adenomatosos - Neoplasias Benignas............. 74
CEC ....................................................................... 89
Adenomas Serrilhados - Neoplasias Benignas ........ 75
Estadiamento...................................................... 89
Adenomas Tubulares e Vilosos .............................. 76
Tumores Neuroendócrinos ........................................ 90
Clínica dos Adenomas.......................................... 79
Linfomas ................................................................ 91
Conduta ............................................................. 80
GIST ..................................................................... 91
Poliposes - Síndromes Hamartomas .......................... 80
Síndrome de Peutz -Jeghers ................................. 80
Apresentação
Olá, se você está lendo essa apostila/resumo gostaria de deixar alguns recados:
1. Sou estudante de medicina da FMC e assim como qualquer ser humano sou passiva de erros, então já peço desculpas
adiantado caso tenha algum erro e se tiver, me avisa por favor! Meu instagram é @lu4iza;
2. 90% do documento são baseados em aulas dos professores, sejam elas presenciais, gravação e slides, mas não se limite
a ele para estudar (até porque eles têm o meu raciocínio e eu não consigo passar eles muito bem para vocês, considero
meus resumos confusos), eu faço os resumos porque me ajudam muito a organizar minha cabeça e uso como fonte de
consulta rápida;
3. Não recomendo muito a impressão dele, eu gosto de fazer resumos bem coloridos, com bastante imagens e de apenas 1
coluna por página, então eles ficam bem grandes, coloridos e cheios de imagens, por isso recomendo seu uso online;
4. Quanto a referências, não sou de colocar muito por fazer pesquisas mais rápidas no google e me basear nas aulas deles,
mas sempre que possível vou tentar colocar;
5. Vou tentar fazer uns quadrinhos de “relembrando a X matéria”, eles podem até ser meio “inúteis” em relação a matéria
da prova, mas eles ajudam a relacionar mais a matéria e entender ela como um todo na medicina;
Exemplo:
“Relembrando a....”
6. Outra coisa que é importante é quanto as “legendas” dos meus resumos, eu sou muito de grifar, pintar e sublinhar o que
eu considero importante (acaba que a gente sempre grifa tudo né? Mas sempre que eu perceber que o professor
enfatizou muito isso ou ele disse que vai cobrar na prova eu sempre destaco e escrevo, isso aqui é praticamente um diário
das aulas;
7. Gostaria de dar créditos para o meu amigo Matheus Pittol que faz os designs das minhas capas,
dá uma moral pra ele lá na @2tagencia;
8. Espero que te ajude e bons estudos!

Aula 8– Patologias Esofagogástricas

25/04/23 – Prof. Daniel
Uma coisa que eu percebi na P1 é que tudo que ele cobra na prova está nos slides, ou seja, eu já fazia isso antes, mas isso me reforçou pra
continuar fazendo.
Introdução
Era pra essa aula ser dividida em patologias de esôfago e estômago, mas vai ser junto porque se não a aula fica enorme. Lembrando
que essa aula continua em neoplasias intestinais.
A primeira parte é sobre esôfago e a segunda sobre estômago.
Esôfago
Anatomia e Histologia do Esôfago

Analisando a topografia, o esôfago é um órgão transtorácico, ele se comunica
até o estomago.
É um órgão de transição, não é um órgão só de condução.
Lembrar que seu epitélio é escamoso não queratinizado. Na linha z muda o

epitelio esofágico pra epitélio colunar do tipo gástrico.
O que realmente importa da histologia e para a aula é que esse epitélio pode
sofrer metaplasia (Isso vai ser muito comentado abaixo).
Divertículo de Zenker
É muito pouco diagnosticada.
O QUE É UM DIVERTÍCULO?
É uma proeminência pra fora do órgão tubular. Ocorre
na passagem de mucosa e forma uma espécie de “poça”
(palavras dele). É mais comumente visto no intestino
grosso/colón.
O conteúdo pode refluir e promover algum tipo de

dismotilidade, enfraquecimento do interstício.
Luiza Abreu 1
Pode estar relacionado com DRGE e com disfunção motora dos músculos
do esôfago. Não tem relação com deficiência ou produção inadequada
do colágeno.
A clínica variada é variada: pode ter dor a deglutição, odinofagia,

disfagia, tosse, regurgitação, rouquidão, halitose, obstrução e
broncoaspiração.
Ele é subdiagnosticado – a lesão é pouco sintomática e pequena.
Obstruções
MECÂNICA
As mais frequentes são tumorações, divertículo e estenose.
Lembrar que estenose é o estreitamento da luz do esôfago,

ocorre uma dificuldade de passagem do conteúdo do esôfago.
FUNCIONAL
De alguma forma não coordena direito a contração muscular ou
da sua função motora, funciona como se estivesse obstruído.
Ocorre uma alteração da atividade contrátil do esôfago, uma

dismotilidade ou o esfíncter esofagiano inferior (cárdia) que
promove estreitamento local, impedindo a progressão do conteúdo, o que vai gerar a acalasia.
ACALASIA
É uma condição séria e não tem causas identificadas (idiopática) e gera consequências na
qualidade de vida, compromete a saúde.
Tem efeito semelhante a peristalse e sua repercussão é importante.
TRÍADE DA ACALÁSIA
• Relaxamento incompleto do EEI

(esfíncter esofagiano inferior);
• Hipertonia do EEI;
• Aperistalse esofágica.
Luiza Abreu 2
IMAGEM
Imagem em bico de pássaro no esofagograma.
A disfunção dos neurônios inibitórios do plexo miontérico esofagiano leva a uma contração sustentada do esfíncter.
CLÍNICA
Disfagia, Dor retroesternal, regurgitação, vômitos, salivação excessiva, plenitude excessiva, emagrecimento, broncoaspiração.
CAUSAS
• Acalásia primária: geralmente é idiopática.
Mas pode estar relacionada à alteração do plexo nervoso esofágico: Diabetes, Sarcoidose, Lesão
Neurológica (poliomielite);
• Existe a acalasia secundária: não decorre de processo próprio do esôfago e sim de processo
externo. A doença de chagas pode causar (megaesôfago chagásico), o tripanossoma lesa o
plexo nervoso entérico e dilata por perda do tônus muscular do esôfago. Mas pode estar
relacionado a doenças neurodegenerativas específicas (poliomielite), neuropatia diabética).
No lado esquerdo vê o
megacólon.
No lado direito é possível

ver o megaesôfago
chagásico e a micro do
trypanossoma.
Luiza Abreu 3
EVOLUÇÃO – DÓLICO MEGAESÔFAGO E MEGAESÔFAGO
O dólico megaesofago é quando o órgão cresce muito e se dobra, não é restrito ao cólon. Está
relacionado a infecção do trypanossoma cruzi, não é tao comum o megaesofago chagásico.
Esofagites
É mais comum e possui diversas etiologias: química (refluxo ácido, a maioria),
bacteriana, viral, fúngica, radiação (lesão actínica, pode ter esofagite secundária a
exposição a radiação), resposta imune, etc.
CAUSAS INFECCIOSAS
As infecções são raras no esôfago. Sempre que tem alguma infecção temos que
desconfiar de alguma coisa, verificar algum grau de imunossupressão.
Ver se o paciente faz quimioterapia, toma algum imunossupressor ou fez

transplante de medula – esse paciente está sensível a imunossupressão no esôfago.
Daniel tava comentando que na época dele de acadêmico quando o paciente tinha infecção por candida no esôfago tinha que
avaliar o paciente e fazer teste de HIV.
QUESTÃO DE PROVA DE RESIDÊNCIA: QUAL É O QUE MAIS CAUSA INFECÇÃO OPORTUNISTA?

Citomegalovírus (CMV).
Dito isso, temos alguns fatores infecciosos estão relacionados a imunossupressão: candida, herpes, CMV são as mais comuns.
NÃO INFECCIOSAS
• DRGE, essa sim é a maior causa de esofagite;
• Esofagite pilula induzida – quando os idosos resolvem tomar remédio sem água, a pílula pode grudar na parede esofágica,
a concentração química pode levar dano no local, podendo levar fibrose no local, isso principalmente em uso de AINES;
• Ingestão ácida ou alcalina;
• Líquidos muito quentes;
• Doenças imuno-mediadas;
• Álcool – eu por exemplo, bebo e fico soluçando, será que pode ser isso? Não chega a ser refluxo, mas vai que.
Luiza Abreu 4
ESOFAGITE POR DRGE
(1) Na foto a esquerda podemos ver sinais flogísticos na esofagite, presença de

extensas áreas avermelhadas (chamamos isso de enantematosas, é sinônimo de
eritematosa).
(2) Tem também áreas mais brancas – isso significa áreas com maior
concentração de linfócitos ou de fibrose. Na imagem parece ser de linfócitos.
(3) Nesse caso aqui provavelmente é uma esofagite secundaria ao refluxo, pela
localização perto do estomago e pela presença de linhas que lembram do DRGE.
OBSERVAÇÃO: NOMENCLATURA DE ALGO AVERMELHADO

Quando queremos falar que algo está avermelhado:
• Na pele fala – eritema.

• Na mucosa - enantema.
ESOFAGITE POR CANDIDA

Aqui vemos uma infecção por candida, dá pra ver tranquilamente placas brancas. É bem
caracteristico. Toda vez que a gente fala de monoiliase estamos falando de infecção por
candida.
ESOFAGITE POR CMV

São lesões mais ulceradas e extensas, principalmente no imunossuprimidos.
OBSERVAÇÃO: NOMENCLATURA DO CMV

O nome Citomegalovirus não é atoa, “Cito” + “Megalo” + “Vírus” – é um vírus que induz aumento
do tamanho das células e isso se reflete no microscopia, dá pra ver que as células estão aumentadas
na microscopia.
MICROSCOPIA GERAL
Ele disse que não vai cobrar na prova!! (dessa vez eu acredito porque na p1 o que ele disse
que não ia cobrar ele realmente não cobrou).
Mas aqui vamos ver que o tipo de célula pode variar de acordo com o tipo de processo
infeccioso (assim como a macro que vimos acima). Mas basicamente vamos ter células
inflamatórias infiltrando no tecido do esôfago.
Luiza Abreu 5
Doença do Refluxo Gastroesofágico

Se assemelha a esofagite, a biopsia não é bom pra
diagnosticar. O diagnóstico é preferencialmente com
diagnóstico clínico com pHmetria.
Basicamente ocorre por disfunção do esfíncter

esofagiano inferior (causas múltiplas), ocorre
basicamente um refluxo do conteúdo do estômago
para o esôfago, gerando uma esofagite ácida.
CAUSAS
• Hernia de hiato – principal causa;
• Obesidade (aumento da gordura visceral) e
aumento da pressão abdominal - condição
em que por algum motivo temos aumento
da pressão intra-abdominal gera uma passagem do antro pra dentro da cavidade torácica, pois não tem mais sustentação
da cárdia e nessa fragilidade a cardia não contrai adequadamente. A gente propõe uma mudança no estilo de vida para
esse paciente.
Lembrar que no diafragma temos um forame, um hiato diafragmático que coincide com a transição do esôfago e estomago e parte
da força contrátil da cárdia vem do diafragma.
• Relaxamento do esfíncter e/ou distúrbios de motilidade: cafeína, alimentos ácidos, frituras uso de drogas específicas,
álcool – induzem um relaxamento do esfíncter e gera maior sintomatologia. O estímulo da alimentação vai fazer refluir o
conteúdo e gerar uma esofagite ácida secundária ao refluxo.
INEFICIÊNCIA DOS FATORES DE PRODUÇÃO

Temos produção de glândulas que secretam muco rico em mucina e bicarbonato e ele neutraliza a ação do ácido que reflui.
Quando temos a doença do refluxo é muito grande o refluxo e ele se sobrepõe aos fatores de produção do esôfago e isso lesiona
o tecido.
O epitélio escamoso não tem resistência, ele resiste mais a agressão mecânica do que química, ou seja, o refluxo agride muito o
epitélio esofagiano.
RESUMO DA ÓPERA
Relaxamento do esfincter esofagiano anterior, distúrbio de motilidade ou os 2 -> Iindivíduos com muito soluto –> grau de
irritação da mucosa.
Se essa irritação continuar -> vai gerar uma agressão -> se essa agressão persistir -> o tecido vai se adaptar -> Metaplasia
Luiza Abreu 6
IMAGENS ENDOSCÓPICAS DE DRGE

Na endoscopia vamos ver
áreas vermelhas e brancas
no centro,a imagem vai
depender do grau de
agressão da mucosa
(depende da quantidade de
ácido).
Vai ocorrer uma erosão da mucosa e vai ter o padrão de formar linhas longitudinais. O caso da direita é um DRGE mais grave, ta
mais vermelho e mais erosado.
MICROSCOPIA
• Vamos ver infiltrado inflamatório;
• Presença de eosinófilos: células com citoplasma mais vermelho/rosa
e binucleado;
• Espongiose: você vê o contorno da célula, tem uma “coisa” branca
ao redor delas, isso é o fenômeno de espongiose (é uma inflamação
que vai levar a água, ocorre um deposito de água entre uma célula e
outra, gera um aspecto de edema). O dano induzido pelo ácido
promove passagem de água entre células.
O fenômeno da espongiose se reflete na macroscopia também, a

mucosa vai parecer edemaciada e tumefeita.
DRGE - ESOFAGO DE BARRET
QUAL É O PROBLEMA DESSA ESOFAGITE ÁCIDA?

Além do agravo da qualidade de vida, a longo prazo teremos
metaplasia.
METAPLASIA INTESTINAL
Essa metaplasia não é muito convencional, o “normal/esperado” seria
que essa metaplasia fosse uma mudança do epitélio esofágico para o
epitélio gástrico e na verdade não é isso que acontece.
O esôfago sofre sua metaplasia e vira um epitélio intestinal. Isso

acontece por alguma via genética das células tronco do esôfago que
estimula essa mudança.
QUALQUER TIPO DE METAPLASIA É CHAMADA DE ES ÔFAGO DE BARRET?
Não!!!!!! O Esôfago de Barret é quando tem algum risco de progressão pra neoplasia (adenocarcinoma de esôfago). É como se
fosse uma nomenclatura especial para podermos ficar atentos a riscos futuros de neoplasia. É uma metaplasia intestinal!
As outras metaplasias não guardam esse risco.
Luiza Abreu 7
DIVISÃO
Pode ser dividido em relação ao tamanho:
• Curto - processo inicial;

• Longo (> ou = 3 cm) – processo mais tardio, tem maior risco para progredir pra neoplasia.
A lesão pode se acentuar e progredir pra neoplasias, pode estar relacionada a erosão acida, fibrose e estenose de esôfago.
MACROSCOPIA
O epitélio escamoso vai ficando mais alaranjado ou avermelhado – > fenômeno de
metaplasia.
Vai ocorrer uma alteração da coloração do esôfago.
MICROSCOPIA
Ocorre uma metaplasia intestinal, vai
ter presença de células caliciformes
(principal achado, se não tem é outra
coisa).
DISPLASIA
Essa metaplasia pode evoluir com displasia, tornando-se uma lesão pré-neoplasia.
Nisso vai ocorrer aquela mesma coisa que vimos no início da aula de CEC: essa lesão pré-neoplásica -> perda de polarização ->
originar os adenocarcinomas de esôfago.
Se a lesão progride por muito tempo ocorre displasia, quando vê células muitas aglomeradas, saindo da camada basal, núcleos
muito próximos da luz, fenômeno de perda de polarização, tudo isso indica displasia.
Outros achados? Núcleos com formatos mais regulares ou alongados, formados charutóides, formando pseudoestratificações,
mitoses superficiais.
Luiza Abreu 8
O epitélio que reveste é escamoso, o mais frequente é o adenocarcinoma, vai ocorrer uma metaplasia do adenocarcinoma!
DISPLASIA DE BAIXO E ALTO GRAU
Importante saber como é feito a distinção da displasia pra não.
• Quando é de baixo grau precisamos tratar e acompanhar;

• Quando é de alto grau é mais importante acompanhar, a abordagem é cirúrgica (mucosectomia e tirar parte parcial do
esôfago – IMPORTANTE SABER!!!) e tratamos diferente.
OBSERVAÇÃO: REFLUXO FISIOLÓGICO

Existe o refluxo fisiológico na pediatria – maior ocorrência do refluxo até os 2 anos, 3 anos, tem que elevar a cabeceira, bota pra
arrotar a criança para não gorfar, gorfo é o refluxo.
Todo tumor maligno que não for de criança, em individuo jovem é mais agressivo.
Adenocarcinoma de Esôfago
Esperamos que não evolua pro adenocarcinoma de esôfago = da junção gastroesofágica.
Tem origem com o DRGE.
As lesões progridem pra além do esôfago, acometendo o estômago. Muitos tumores que eram adenocarcinoma do estômago,
na verdade eram da lesão de esôfago. Os critérios são mais bem definidos
hoje em dia.
ADENOCARCINOMA “IN SITU”

É uma displasia de alto grau, é sinônimo de adenocarcinoma in situ.
O Adenocarcinoma intramucoso é quando ainda não invadiu. É preferível

diagnosticarmos nessa fase, tem altas taxas de cura. Melhor prognostico,
menor risco de metastase. Costuma ocorrer onde tem a metaplasia.
Luiza Abreu 9
EPIDEMIOLOGIA
• Acomete mais homens do que mulheres (7:1), etnia branca;
• Tem relação com DRGE;
• Esôfago de Barret;
• Tabagismo;
• Consumo excessivo de álcool;
• Alimentação inadequada.
PROGNÓSTICO
O prognóstico varia, 80% de sobrevida livre de doença e 20% de
estadiamento avançado.
CENTRO DA LESÃO
Um adenocarcinoma da região proximal do estomago são considerados como primários de esôfago.
O centro da lesão de 2 cm ou mais tem implicações prognósticas ao paciente. Na junção tem prognostico melhor do que no
estomago. Quando ultrapassa tem prognostico mais sombrio.
• (B) - Até 2 cm da junção – lesão do esôfago;

• (A) - Até o esôfago com mais de 2 cm - lesão do estômago.
MACROSCOPIA
Metaplasia intestinal -> áreas brancacentas.
Luiza Abreu 10
RELAÇÃO DE DESENVOLVIMENTO DO ADENOCARCINOMA

Tem relação com o gene TP53.
Vamos ter o esôfago de Barret -> com a mutação do TP53 vai levar a -> displasia -> vai
ter translocação da beta-catenina e amplificação do CERB-B2 (existe terapia alvo, e
tem papel de tto nos tumores de mama, existem os inibidores de tirosina quinase pro
cerb-b2 pra tratar o cancer de mama -> isso tudo vai levar a progressão do
adenocarcinoma.
Existe um protocolo de detecção de amplificação do CERB-B2.
Pode ser bem diferenciado, moderadamente diferenciado, pouco diferenciado – isso vai ser determinado pelo grau de semelhança
com células glandulares. As glândulas mais bonitas são bem diferenciadas, sem luz e mais solido é pouco diferenciado.
• Sem displasia – 0,5% de progredir pra

adenocarcinoma;
• Displasia – 10% de progredir pro
adenocarcinoma;
• Displasia de alto grau – risco corre a 40%,
risco muito elevado de progressão pra
adenocarcinoma.
MACROSCOPIA
Centro ulcerado e bordas elevadas.
Luiza Abreu 11
MICROSCOPIA
As células são aspecto de citoplasma mais amplo –
adenocarcinoma.
Quando ele é bem diferenciado se assemelha ao

epitélio metaplasico – glândulas.
Carcinoma de Células Escamosas de Esôfago

Mais tranquilo de entender porque já revisamos na P1.
São mais prevalentes em homens, mais comuns em indivíduos de etnia negra

(4:1), relacionado com tabagismo, alcoolismo e ingestão de bebidas quentes
e se assemelha ao adenocarcinoma.
O adenocarcinoma ocorre no terço inferior ou distal. O CEC do esôfago

acontece em qualquer região, é macroscopicamente parecido o que muda
é a topografia.
Ele não tem relação com o esôfago de Barret, ele surge do epitélio do esôfago sem metaplasia.
Prognóstico é pior que o do adenocarcinoma, tem boa resposta a radioterapia.
MACROSCOPICAMENTE
São ulceradas e elevadas, sangram facilmente e em qualquer região.
Macroscopicamente mais verrucoso.
MICROSCOPICAMENTE
CEC é igual em qualquer lugar do corpo, são raros os casos em que tenha algum anticorpos mais especifico. Não
conseguimos determinar a origem do CEC pelo mesmo aspecto dele.
Luiza Abreu 12
Os 3P’s da CEC:
pontes intercelulares,
células poligonais e
pérolas córneas.
Vai ter cacterísticas

de neoplasias: pleomorfismo nuclear, hipercromatismo, mitose e invasão do tecido.
TRATAMENTO
• Pro adenocarcinoma – quimioterapia;
• Pro CEC – radioterapia.
TNM
Quanto maior o número, pior prognostico.
Qual é o principal fator prognostico que temos que

avaliar? Espessura da lesão e grau da lesão.
Luiza Abreu 13
Patologias Gástricas
Gastrites
Podem ser: Infecciosas ou não | crônica e aguda
São relacionadas ao estresse, hiperessecreção acida decorrente de

hiperestimulação vagal. Ela ropicia ocorrência de metaplasia intestinal.
É um desequilibrio entre fatores de proteção e agressão. Aqui a mucosa

gástrica é mais “preparada” para essa agressão.
FATORES DE PROTEÇÃO
• Produção de muco: produz bicarbonato (proteção contra ácido,
neutraliza acidez), prostaglandinas (proteção mecânicas);
• Vascularização – ineficiência do muco, a vascularização rica ajuda a
diminuir os agentes (HCL) que alcançam a mucosa;
• Alto turn-over celular – renovação das celulas epiteliais, são
estruturas mais resistentes. Todo tecido que tem alto turn over
celular é mais susceptivel a tumores.
OBSERVAÇÃO: MISOPROSTOL (CYTOTEC)

Ocorre uma vasodilatação da mucosa gástrica, era pra diminuir a amplitude
ou úlceras gástricas. Qual que é o problema desse medicamento? Causava contração uterina e agente abortivo.
FATORES DE AGRESSÃO
• Estresse, psicológico e traumático, (inibidor de bomba de prótons
nele);
• Uso prolongado e indiscriminado de AINES – inibe a produção de
prostaglandina na mucosa gástrica;
• Ingestão excessiva de álcool, tabagismo;
• Hiperacidez gástrica;
• Infecção pelo H. pylori;
Incialmente tem eritema e edema na mucosa, continuando a agressão vamos

ter lesão e vai ter presença de neutrófilos.
MANUTENÇÃO DO QUADRO
Lesão que ultrapassa a capacidade de regeneração do tecido -> irritação química + digestão enzimática = úlcera gástrica!
Luiza Abreu 14
MACROSCOPIA
Áreas com eritema.
MICROSCOPIA
Presença de infiltrados e danificadas pelos neutrófilos.
Presença de fator inflamatório ativo.
Vai ter folículos linfoides estromais – não precisa guardar

(relacionado com H. pylori).
GASTRITE CRÔNICA
É multifatorial, relacionada à infecção por H. pylori.
H. PYLORI
É um processo crônicos, que reestimula pra infiltração de neutrófilos,
preferencialmente no antrogastrico (as células antrais produzem HCL, H. Pylori
depende do pH ácido), fixa no muco e promove alteração do pH.
VIRULÊNCIA DO H. PYLORI
• Flagelos: promove motilidade

através do muco gástrico);
• Urease – ela produz, enzimas
que apresentam e produz amônia a
partir da ureia endógena e produz pH;
• Adesina – adesão a superficie
das células;
• Toxinas bacterianas – reação
local que pode progredir a lesão pra
ulcera e induzir o surgimento de
elementos pro oncogenicos ou
carcinogenicos.
Luiza Abreu 15
MICROSCOPIA DO H. PYLORI
Típicos de processo inflamatório crônico, na gastrite crônica vamos ter mais neutrófilos e mais linfócitos.
Além disso vamos ter os folículos linfoides que mencionei lá em cima.
Vamos ter a presença de folículo linfoide – são instauradas de forma crônica e sustentava, transforma o
estômago próximo a um tecido linfoide pra tentar combater as bactérias.
A biópsia vai ser feita com a coloração de Giemsa!
METAPLASIA INTESTINAL
Ocorre a metaplasia intestinal -> eleva o pH -> diminui as bactérias da região.
Ficar atento que o dano a mucosa gástrica pelo HCl vai promover uma
alteração do estômago e vai gerar uma metaplasia da mucosa gástrica, ou
seja, vai diminuir a proliferação das células epiteliais (atrofia glandular) e
pode evoluir com displasia e futuro adenocarcinoma gástrico. É importante
guardar isso (palavras de Daniel), porque está associada ao risco de
desenvolver adenocarcinoma gástrico.
Pelo fato de poder evoluir com neoplasias temos um protocolo OLGA e

OLGIM, o OLGA avalia o grau de atrofia glandular e o OLGIM avalia o grau
de metaplasia intestinal e eles indicam o risco de desenvolver o
adenocarcinoma.
Outra observação importante é a infecção pelo H. pylori ta relacionado com um linfoma que pega o TGI, que o principal linfoma
do tecido linfoide associado a mucosa, linfoma MALT (tenho o feeling de que esse detalhe é importante e pode cair na prova).
Quem mais causa essas gastrites é o H. pylori, por isso precisamos erradicar ele com antibióticos.
Luiza Abreu 16
Úlceras Gástricas
São complicações das gastrites, é um dano prolongado a mucosa que,
sobrepõe as capacidades de resistência. Acontece pela H. pylori e uso de
AINES.
Raramente pode ocorrer uma secreção anormal e excessiva de gastrina

– Síndrome de Zollinger Ellison, que gera múltiplas ulceras e pode levar
a tumores.
É mais comum de ter as úlceras pépticas no antro e primeira porção

duodenal.
As úlceras podem levar a perfurações (complicação que deve ser tratada

cirurgicamente).
TRATAMENTO
Antes dos prazois – retirava alguns ramos do vago ou retirava a úlcera. Hoje em dia faz tratamento farmacológico.
MACROSCOPICAMENTE
É uma leso deprimida com fundo limpo: o ácido gástrico e pepsina digerem, tem um aspecto de convergência de pregas que
lembram o “leme/roda de carroça”.
MICROSCOPIA
Hiperplasia de glândulas gástricas na borda da úlcera, edema, hiperemia, processo inflamatório crônico e agudo ao redor.
Luiza Abreu 17
É DIVIDIDO EM 4 CAMADAS
• (N): Camadas de debris necróticos e celulares, a mais superficial;
• (I): infiltrado inflamatório, presença de neutrófilos;
• (G): segunda camada de tecido conjuntivo mais frouxo, região de
proliferação do tecido conjuntivo;
• (S): Por último podemos ter a fibrose.
Luiza Abreu 18
Pólipos Gástricos
Ele disse que não vai falar sobre eles.
Disse que a maioria é benigno e não evolui para neoplasia, com exceção de
uma classe que vai ser falado na aula de neoplasias intestinais porque é
parecido.
Os adenomas gástricos são formações polipoides raras que evoluem da

metaplasia + displasia. (Guardar essa informação segundo ele).
Adenocarcinoma Gástricos
Tem relação com displasia e metaplasia + atrofia glandular
(lembrar do protocolo de OLGA), tem relação alimentar + fatores
genéticos (alta incidência no Japão, China e Coréia).
Quando a gente analisa os fatores genéticos temos que pensar no

câncer gástrico familiar, são lesões extremamente precoces (lesão
“de novo”) e surgem na adolescência. Faz um screening precoce
e necessita de gastrectomia radical profilática. Mas uma péssima
notícia sobre isso é que ele pode ser esporádico, ou seja, ninguém
ta isento disso! (tenho o feeling de que ele pode cobrar isso na
prova, essa coisa de ser esporádica).
Pensando nas classificações tem várias, mas a que mais

enfatizamos aqui é a Classificação de Borrmann, ela avalia o
aspecto macroscópico da lesão + achados endoscópicos +
achados histológicos + peça cirúrgica.
CLASSIFICAÇÃO DE BORMANN
• (I): Lesão elevada, aspecto
elevado ou polipode (sem úlcera);
• (II): Lesão ulcerada com bordas
elevadas e bem delimitadas;
• (III): Lesão ulcerada, com
aspecto ulcerado e bordas pouco
elevadas e mal delimitadas;
• (IV): Lesão difusa –> linite
plástica, aspecto em placa ou difusa
(não é sinônimo de Bormann IV, é quando acomete todo o corpo gástrico).
Essa classificação está diretamente relacionada ao prognostico, o 1 tem melhor

prognostico e o 4 é pior.
Luiza Abreu 19
OUTROS FATORES DO TUMOR

• Perda do pregueamento;
• Não há convergência de pregas;
• Quando ulcerada – fundo com restos tumorais (fundo sujo porque tem muita
replicação celular).
VAMOS TENTAR CLASSIFICAR ALGUMAS IMAGENS ?

0 ânimo, mas ele explicou uma por uma, então pode ser importante.
#1
Pode ser Bormann I (elevada sem úlcera e bem delimitada), parece mais o I. Mas também pode ser
Bormann II (lesão ulcerada e bem definida com borda bem delimitada).
#2
Pode ser Bormann II (lesão ulcerada e bem definida com borda bem delimitada) mas também pode ser
Bormann III (ulcerada, mal delimitado).
#3
Esse aqui é Bormman IV, por ser plano, já está difundido.
Luiza Abreu 20
#4
Bormann III (lesão ulcerada, borda elevada e algumas áreas mal delimitadas).
#5
Bormann IV – Linite plástica, é uma lesão difusa que deixa com aspecto de “bolsa de
couro”. Vamos ver na aula prática.
Não ta só numa região, acometeu tudo, a parede ta endurecida.
#6
Bormann IV, aspecto de “fibra de linho” (essas linhas marrons), significa que as
células tumorais chegaram nos tecidos adjacentes.
HISTOLOGICAMENTE
Temos 2 classificações diferentes, mas que se equivalem
• Classificação de Lauren: intestinal (= tubular, forma glândulas e

estruturas com aspecto do intestino) X Difuso (pouco coeso,
áreas células dispersas e espalhadas) X Inderterminado;
• OMS: Tubular X Mucinoso X Papilar X pouco coeso.
Correlação entre intestinal e tubular | difuso e pouco coeso (são equivalentes).
Luiza Abreu 21
DIFUSO/POUCO COESO
Aqui ta mais relacionado a um pior prognóstico, por ter mais relação com Bormann III e IV. Pode ocorrer em indivíduos mais
jovens.
Todo tumor em que a célula se espalha muito é mais agressivo, isso porque alcança células sanguíneas e tecido linfático.
ADENOCARCINOMA EM CÉLULAS DE ANEL DE SINETE
Dentro dessa classificação tem um subtipo – O adenocarcinoma em células em anel de

sinete, é típico de tumores gástricos. As células estão soltas, tem pior prognostico e está
relacionado ao Bormann IV (Linite plástica).
TUBULARES/INTESTINAL
São mais indolentes, tá mais relacionado a lesão Bormann I, II, III. Ocorre em indivíduos mais velhos
Aqui tem um melhor prognóstico.
MUCINOSO
São um tipo mais infrequentes – mucinoso. É uma peça de adenocarcinoma mucinoso. Vamos ver na prática.
Luiza Abreu 22
MUTAÇÕES
• Mutação do CDHI (nos mais jovens) – codifica a E-cadeirina,
é uma partícula adesão célula-célula, se muta ele, as células
tem com dificuldade de adesão entre uma celular e outra,
e o mais frequente é o tumor difuso. Acomete pacientes
mais jovens, é um câncer gástrico familiar/Câncer gástrico
difuso hereditário;
• Mutação do APC – é uma alteração da beta-catenina, está
mais relacionado com os tipos tubulares, ocorre em
pacientes mais velhos ou síndromes polipoides (neoplasias
intestinais). Decorre de mutações de agentes
carcinogênicos;
• Instabilidade microssatélite – são diversas mutações
(MLH1, MSH2), gera um adenocarcinoma sem lesão
precursora -> gera neoplasia em todo TGI e em outros
sítios;
• Mutações do TP53 – difuso e tubular do adenocarcinoma,
ocorre em ambos os adenocarcinomas;
• EBV – dizem que induzem, não tem certeza.
TRATAMENTO
Preferencialmente cirúrgico com quimioterapia neoadjuvante.
OBSERVAÇÃO: VASCULARIZAÇÃO
A vascularização é um fator protetor da mucosa gástrica. Mas os vasos sanguineos e circulação linfatica – acabam permitindo uma
difusão mais rápida dos tumores, precocemente lançar metástases.
Tumor Neuroendócrino
Aspecto microscópico é idêntico ao de neoplasia pulmonar
que vimos na P1: núcleo em sal e pimenta, noz moscada,
índice mitódico.
• Tumor bem diferenciado – grau 1 e baixo grau;

• Moderadamente diferenciado – grau 2 e grau
moderado;
• Pouco diferenciado – grau 3 e alto grau.
Tem prognóstico muito bom.
Luiza Abreu 23
MACROSCOPICAMENTE
É amarelinho, pode ser múltiplo e
se relacionar por outros tumores
endócrinos.
São lesões polipoides.
MICROSCOPICAMENTE
Núcleo salpicado, núcleo em noz moscada, ou em sal e pimenta, forma grupamentos redondinhos, lembram uma roseta. Tem
origem de células neuro ectodérmicas.
O patologista tem que informar de quantas mitoses foram vistas, se tem necrose ou não.
Tumor Do Estroma Gastrointestinal

Não é tão frequente, ocorre em algum momento.
Tem origem das células do estroma do TGI. Ocorre mais comumente no

estomago, tem comportamento mais benéfico e benevolente.
Classe de tumor: é um tumor de comportamento biológico incerto, pode ser

uma neoplasia maligna ou benigna, a imensa maioria se comporta
benignamente.
Origem nas células de Cajal – marcapasso do TGI, coordena movimentos

24peristálticos.
• GIST: tumores de origem estromal (especula que tem origem nas células de CAJAL, presentes no TGI);
• São mais frequentes em parede gástrica -> menor tendência de malignar -> enquadra na categoria de tumor de
comportamento incerto.
Luiza Abreu 24
HISTOLOGICAMENTE
Caracterizado por massa células fusiformes, de núcleos atípicos, alongados e com
cromatina irregular. Núcleos quase sem adipia, não vê mitose geralmente.
É mandatória a realização do imunohistoquimico – CKIT ou CD117, confirma

diagnostico, se é positivo tem ótima resposta a quimioterapia, se vier negativo não
exclui diagnostico mas não responde bem a quimio.
Gradação do índice de proliferação – quanto mais alto o índice, pior o

comportamento do tumor. Maior tendencia de invadir e recidivar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Leiomioma, leiossarcoma, schawnnoma (vamos ver em anato pato 2).
MCROSCOPICAMENTE
Células mais pardo claras,
acizentada, não acomete
mucosa da superfície.
Áreas enegrecidas ou
avermelhadas, congestão
dos vasos sanguíneos,
MICROSCOPICAMENTE
Células alongadas, núcleo alongado, não vê atipia, presença de mitoses e a marcação pelo antígeno.
Foto de imunohistoquímico
Luiza Abreu 25
Linfoma Malt
É uma lesão difusa relacionada ao H. pylori. Antes era com tratamento
cirurgico, mas hoje faz antibioticoterapia, eliminando o H. pylori.
Ele vai falar melhor de linfomas de anato pato 2, não precisa saber isso
agora.
Luiza Abreu 26
Aula 9 – Doença Inflamatória Intestinal

08/05/23 – Prof. Auxiliadora
Introdução
Doenças inflamatórias intestinais (DII): é um termo utilizado pra colocar duas doenças específicas (Doença de Crohn e Retrocolite).
Vamos ver que são doenças que apresentam uma alteração da

resposta imune que atua de maneira errônea com a microbiota
intestinal.
Podem ser chamadas de DII ou IBD (Inflamatory Bowel Disease).
As duas patologias abrigadas são a Doença de Crohn (DC) e

Retrocolite (CU).
TOPOGRAFIA
Em termos de topografia e morfologia a DC pode afetar qualquer
região do TGI, desde a mucosa bucal até a pele perianal.
Já a colite ulcerativa é limitada ao colón e reto, acomete apenas mucosa e submucosa.
ACHADOS COMUNS
Existem manifestações inflamatórias extraintestinais como manifestação em comum.
Epidemiologia
• É mais frequentes em mulheres e adultos jovens;
• São patologias que acontecem em países ocidentais
(industrializados);
• Afeta mais brancos do que não brancos (principalmente judeus);
• Tem prevalência no hemisfério norte.
Luiza Abreu 27
Etiologia
Sua etiologia é incerta!
Teoria que acredita: papel da microbiota intestinal + barreira

intestinal defeituosa + SI respondendo exacerbadamente.
SI RESPONDENDO EXACERBADAMENTE
Ocorre uma resposta imunológica exacerbada que lesa a
mucosa, essa resposta é acentuada e pode levar a necrose e
outras alterações mais importantes.
BARREIRA INTESTINAL DEFEITUOSA

Podemos apresentar alguns defeitos de junções epiteliais, o
fluxo desses componentes bacterianos tende ir para dentro da
lâmina própria através dessas junções defeituosas.
PAPEL DA MICROBIOTA INTESTINAL

A microbiota pela liberação de componentes bacterianos é
reconhecida por células dendríticas da parede intestinal, isso vai ativar as células T pelo subgrupo TH1, ativando a via clássica dos
macrófagos, vai liberar interferon, ativar macrófagos e aumentar a permeabilidade da barreira intestinal (visto que essa barreira
tem alterações).
Vai haver a ativação dos componentes do subgrupo Th2, mediando sua resposta pelas interleucinas 13, 4 e 5, vai ativar eosinófilos,
e vai ativar a via alternativa dos macrófagos também, essa junção tem a permeabilidade aumentada.
Além disso, vai ter uma resposta pelo Th17, esse vai promover a liberação de interleucina 17, libera quimocinas e causa infiltração
acentuada e densa de células inflamatórias no local da inflamação.
Patogênese
Tem relação com a predisposição genética, tem uma tendencia
familiar comprovada.
• 15% dos pacientes têm parente de primeiro grau afetados;

• Gêmeos monozigóticos podem ter taxa de concordância de
50% para DC e 16% para CU;
• Gene NOD2 responsável pelo reconhecimento e eliminação
de bactérias.
Luiza Abreu 28
É multifatorial, tá relacionado com uma resposta imune da mucosa

(predomínio de Th1 na DC), defeitos do epitélio na função de barreira e a
microbiota com uma enorme quantidade de microrganismos no lúmen GI.
Diagnóstico
• História Clínica;
• Exames de imagem;
• Endoscopia;
• Achados laboratoriais – pANCA e ASCA;
• Exame patológico – macroscopia e microscopia tem papel
fundamental, padrão ouro!
OBSERVAÇÃO!
Não existe um teste único pra fechar diagnostico, a definição não
pode ser feita em alguns casos.
ACHADOS LABORATORIAIS
Quantos Achados laboratoriais temos o pANCA (mais específico para
RCU) e ele pode ser associado com mau prognostico e doença refrataria.
Já o ASCA é mais relacionado a DC.
EXAME PATOLÓGICO
Aqui a microscopia é a principal no papel de diagnostico definidor dessas doenças.
Luiza Abreu 29
Paralelo da DC e CU
DOENÇA DE CROHN
• Ela afeta todo o TGI, desde cavidade oral até canal anal;
• É uma lesão que apresenta aspecto de lesões salteadas! Ou

seja, o tubo digestivo tem área de lesão, intercalado pro
um segmento sadio de TGI e mais uma vez lesão
inflamatória;
• A Mucosa fica em contato com a luz, a lesão é de aspecto

transmural e formam ulcerações que são diferentes da
retrocolite.
Aqui a ulceração é chamada de fissura, é uma úlcera longitudinal e

bem fina. Podem ser bastante profundas e formar trajeto fistuloso
e essas fistulas podem fazer comunicações.
COLITE ULCERATIVA
• É uma lesão contínua, ela se inicia no reto e tem
desenvolvimento proximal, o acometimento é continuo, a
mucosa fica toda envolvida pelo processo inflamatório,
sem intercalações de tecido normal e sadio;
• As úlceras formam tanto na DC e RCU, na retrocolite é mais

superficial, é de mucosa a submucosa (na DC a úlcera é
mais extensa). Na colite ulcerativa as ulceras são mais
extensas e de base larga.
Luiza Abreu 30
Doença de Crohn
• Antes era uma doença considerada exclusiva do íleo (porque ela
acomete bastante essa região) e aí a chamávamos de ileíte terminal,
depois veio a ser chamado de enterite regional (ou aspecto de lesão
salteada), depois começou a pegar o cólon e começou a ser chamada
de colite granulomatosa;
• Ela tem envolvimento transmural típico pelo processo inflamatório

que lesa mucosa, o que lesa as fissuras e essas fissuras levam as
fístulas;
• Cerca de 30-35% dos casos tem presença de granulomas não

caseosos;
• É mais prevalente no ocidente, ocorre mais em países como EUA e

hemisfério norte;
• É uma doença que pode acontecer em qualquer idade e destaca em

pacientes mais jovens e é mais frequente em mulheres;
• Aqui a gente destaca o tabagismo como fator de risco importante

pra risco exógeno.
Manifestações Clínicas
• Dor abdominal;
• Diarreia (mais leves que na colite ulcerativa, na CU a diarreia é mais invasiva)
• Pode ter períodos assintomáticos que levam semanas ou meses;
• Envolvimento do colón – perda de sangue evidente, eliminação nas fezes e anemia.
Alguns pacientes podem abrir quadro clínico com manifestação clínica do parecida com apendicite. Eles evoluem com fraqueza,
perda de peso.
Luiza Abreu 31
Morfologia
COLONOSCOPIA
O paciente foi submetido a colonoscopia,
ele vai apresentar inicialmente úlceras
aftoide que lembram aftas de mucosa oral.
(foto a esquerda).
Essas úlceras crescem de uma forma

longitudinal ou serpiginosa e vão se
confluindo, formando ulcerações mais
alongadas, elas envolvem áreas de
mucosas não ulcerosas/pouco lesadas.
(foto a direita).
Luiza Abreu 32
Vai ocorrer a presença de úlceras aftoides, a mucosa interposta adquire aspecto

mais grosseiro e gera aspecto de pedra de calçamento (imagem a direita).
Vai ter as fissuras estreitas que podem se desenvolver entre as pregas da mucosa
e gerar trajetos fistulosos.
Macroscopia
Na foto a esquerda, vê-se que tem um segmento de mucosa normal e
subitamente tá inflamada e com pedras de calçamento (lado direito), tem
o aspecto de lesão salteada.
Na foto a direita conseguimos ver uma mucosa avermelhada que

tem um estreitamento, a mucosa hiperemiada que gera esse
aspecto é porque formou fibrose e essa cicatrização tem a tendencia
de reduzir o calibre da alça intestinal.
Achados Histopatológicos
Luiza Abreu 33
• Vai ter a presença de infiltrado inflamatório

neutrófilo, eles geralmente se acomodam ou
em agregados linfoides ou sobre as Placas de
Peyer, vão se mesclar ao infiltrado
mononuclear e permeiam o epitélio
superficial e as criptas da mucosa intestinal,
gerando os abscesssos de criptas;
• Vamos ter a ulceração como resultado final;
• Com o tempo tem distorção arquitetural,

tem períodos de lesão e exacerbação e
remissão, levando uma distorção da
arquitetura;
• A mucosa pode sofrer metaplasias!
• Presença de granulomas não caseosos que

podem aparecer cerca de 35% dos casos,
em algumas regiões e segmentos onde não
tem processo inflamatório pode estar
presente microscopicamente, seria motivo
que a Doença de Crohn sofresse recidiva.
CORTES HISTOPATOLÓGICOS
#1
Alterações como espessamento da parede e todos as camadas acometidas, presença
de ulceração e infiltrado inflamatório que pega serosa, além disso temos vasos
congestos.
#2
Toda a parede está acometida com acúmulos linfoides, vai ocorrer congestão
acentuada.
Luiza Abreu 34
#3
Foto de maior aumento, evidenciando o infiltrado inflamatório muito rico em
linfócitos e plasmócitos e entre eles tem neutrofilos (os que tem núcleo mais
irregular), os neutrófilos permeiam o epitélio das criptas, vai levar a exocitose de
células inflamatórias, tendendo a chegar a luz das criptas e formar aglomerados.
#4
Presença das criptas, dentro da luz dela temos o aglomerado inflamatório.
#5
A mucosa tá com abscessos que acometem qualquer nível da parede.
#6 E #7
Presença de granulomas típicos e aglomerado de células epitelioides.
Luiza Abreu 35
#8 E #9
A parede intestinal está cheia de alterações com infiltrados
linfoides, presença de áreas de ulceração e gordura subserosa
acometida.
Tratamento
• Medicações: corticoides, imunomoduladores, agentes
biológicos, antibióticos, antidiarreicos e outros;
• O procedimento cirurgico não cura, diferente da colite
ulcerativa, por ser uma doença segmentada esperamos
recidiva.
Complicações
• Estenoses fibrosantes: podem gerar oclusões;
• Fístulas: dessas oclusões podemos ter as fístulas;
• Manifestações extra intestinais: leite, poliartrite migratória,
espondilite anquilosante, colangite esclerosante primária hepática (é
mais comum no RCU, é fator importante porque está associada ao
desenvolvimento do adenocarcinoma de cólon);
• Incidência aumentada de câncer (5x/6x): é uma realidade;
• Fístulas peri-anais (imagem a

direita).
Luiza Abreu 36
Colite Ulcerativa
• Em termos morfológicos a colite ulcerativa é uma doença ulcero inflamatória limitada ao colón, tem acometimento
superficial de mucosa e submucosa e esse acometimento é contínuo;
• Aqui não observamos granuloma;
• Alguns pacientes têm manifestações extraintestinais (poliarterite migratoria, sacroileite, uveite, envolvimento hepatico
– pericolangite);
• É uma doença com períodos de exacerbação e remissão, aqui os processos inflamatórios são mais invasivos;
• Acomete reto e colon;
• Pode gerar uma pancolite – acomete todo o colón.
Epidemiologia
• É mais frequente que a DC;
• 4%-12% de indivíduos em 100 mil habitantes;
• É mais comum em mulheres;
• Mais comum em indivíduos brancos e não brancos;
• A faixa etária pode variar, mas frequentemente acomete
indivíduos mais jovens;
• Mais associada a ex’s fumantes do que os que nunca
fumaram.
Luiza Abreu 37
Manifestações Clínicas
• É uma doença redicivante, que apresenta surtos de diarreia com
muco e sangue, a diarreia é bastante invasiva;
• Pode intervalo assintomático de meses, anos ou décadas;
• Alguns pacientes podem apresentar uma única crise;
• O primeiro sinal é a diarreia sanguinolenta com muco espesso + dor

abdominal baixa que geralmente melhora após a defecação.
É uma dor geralmente de quadrante inferior esquerdo de

abdômen e acomete cólon, pode ter anemia e fraqueza.
Morfologia
COLONOSCOPIA
Na colonoscopia anormal da CU, podemos ver mucosa granulosa e
hiperemiada, de aspecto friável e consistência amolecida que sangra ao
toque.
Luiza Abreu 38
Lembrar do conceito de pancolite, ela ocorre em casos graves e acometem todo o colón. A Lesão é de forma contínua e tem
aspecto reservado que apresenta pancolite grave.
Tem a questão do aspecto granuloso friável.
É uma inflamação intensa e ativa (o segmento de colón tá com infiltrado mononuclear e neutrófilos), e assim pode haver
ulceração na mucosa distal e ou em toda a extensão do colón.
Além disso, pode formar pseudopolipos, a inflamação é intensa, e durante essa inflamação vamos ter pontos que se recuperam
e fazem uma protusão que lembra um polipo (pólipo basicamente é uma lesão com protusa o na superfície cutânea ou mucosa).
É uma doença crônica e após cicatrização da doença ativa, pode levar uma atrofia progressiva da mucosa que leva ao achatamento
e apagamento das superfícies da alça intestinal.
Macroscopia
#1
Aqui a mucosa normal tá na direita e de repente fica extensa, hiperemiada,
continua, avermelhada, e ela sangra, a mucosa está friável.
Caráter contínuo de inflamação da mucosa.
Luiza Abreu 39
#2
Aqui temos um segmento de área de mucosa normal (parte inferior esquerda), e
depois teve um acometimento contínuo, novamente a mucosa está avermelhada e
granulosa.
#3
Aqui vemos a área lesada, as áreas mais escuras e mais debridas são as áreas de ulceração
extensa da mucosa, e no meio tem áreas mais globulares, os pseudopolipos.
#4 E #5
Na foto de cima podemos ver que a mucosa tá com lesões de
aspecto polipoides.
Na foto de baixo, podemos ver que a mucosa lesada está bastante

hiperemiada e tem áreas sobrelevadas do pseudopolipo.
Luiza Abreu 40
Achados Histológicos
• É uma inflamação crônica e tem ulceração;
• O infiltrado inflamatório é difuso;
• Os abscessos de cripta que se destacam na retrocolite, na DC tem
abcessos de cripta mas na RCU os abcesso são responsáveis pela lesão
bastante extensa da mucosa;
• Não tem granulomas!
#1
É um corte de mucosa, o que chama a atenção é a quantidade de celula
inflamatória no pólipo.
Tem um aspecto alongadinho e esses pontilhados correspondem a linfócitos

e plasmócitos.
#2
Na foto 2 podemos perceber que a ulceração é larga e superficial. Abaixo da ulcera tem
proliferação vascular e fibrosada.
#3
Podemos ver um infiltrado com linfócitos e plasmócitos.
Luiza Abreu 41
#4
Aqui podemos ver a cripta inflamatória, presença de vasos congestos,
hiperemiados.
O epitélio apresenta núcleos de revestimento um pouco aumentados.
#5
São chamados os abcessos de cripta, eles formam microabscessos com bastante
frequência.
A luz está dilatada e cheia de células inflamatórias no interior.
#6
É o abcesso de cripa em maior detalhe.
#7
Na foto 7 podemos ver um corte da parede mostrando os
pseudopolipos, tem a base da ulcera formada por tecido de
granulação e em alguns pontos dessa base formam os
pseudo-polipos (caracteristica importante da retrocolite);
Luiza Abreu 42
#8
Aqui podemos ver outro pseudopolipo.
#9
Aqui temos várias imagens, é a base da ulcera, com lesão proliferativa.
Tratamento
• Antiinflamatorios, imunomoduladores,
imunossupressores;
• Tratamento ccirúrgico, a colectomia é curativa na
maioria, mas as manifestações extra hepáticas podem
persistir.
Complicações
• Câncer de cólon: o adenocarcinoma colônico, ele acomete
extensamente a mucosa, risco maior em pacientes com pancolite
há 10 anos ou mais;
• Tem períodos de exacerbação e remissão, mutações podem
ser geradas e gerar displasias.
• Cuidado com pacientes com doença inflamatória intestinal,
principalmente nos pacientes que apresentam uma pancolite. A
partir de 8 anos tem que ser acompanhados, o risco de
desenvolvimento de adenocarcinoma é real.
• Perfuração é uma possível complicação letal.
Luiza Abreu 43
MEGACOLON TOXICO
É uma Lesão da camada muscular própria, impede a função neuromuscular, ocorre a perda do tônus e peristaltismo. O cólon dilata
progressivamente e se torna gangrenoso.
Lembrar de outra complicação que é o megacólon tóxico!
ALTERAÇÕES REGENERATIVAS X DISPLASIAS

Precisamos saber fazer essa diferenciação das displasias
pra alterações regenerativas.
Nas displasias podemos ver proliferação celular mais

acentuada, alteração arquitetural, núcleos
hipercromaticos, não crescem com polaridade (não
respeitam a membrana basal), atipias e perda de
polaridade.
Nas alterações regenerativas temos núcleos próximos a

membrana basal que respeitam ela, eles tem polaridade e
celularidade aumentada e tem o hipercromatismo.
Na foto a esquerda podemos ver uma displasia!
Paralelo DC e CU
Na doença de Crohn temos o granuloma caseoso (que não
acontece em em todos os casos).
Na RCU temos os abcessos de cripta (marco histopatologico

importante), gera necrose da mucosa e formação de ulceração.
Luiza Abreu 44
TABELA
Colite Indeterminada
Mesmo em algumas situações ficamos sem conseguir o
diagnostico, em até 10% dos caos.
Vai ter uma apresentação de uma colite extensa e história

familiar de DC, vai ter a presença de fistulas perianais.
Aqui o intestino delgado não é acometido.
E o tratamento é similar.
Neoplasia Associada a Colite

• É um processo iniciado com displasia, se inicia com
displasia;
• O risco é aumentado em 8-10 anos com colite
inflamatória;
• Tem que ter acompanhamento por 8 anos após o
diagnostico, exceto para pacientes com colangite
esclerosante primaria (acompanhamento iniciado no
momento do diagnostico – fazer frequentes biópsias);
• Pode ser displasia de baixo grau (leve ou
moderada, acompanhar de 3 a 6 meses);
• Pode ser displasia acentuada e de alto grau que
pode evoluir pra adenocarcinoma de forma mais
rápida, aqui já é candidatos a colectomia, pode estar se
desenvolvendo concomitantemente em carcinoma
microinvasor.
Luiza Abreu 45
• Aqui podemos ter adenomas podem acontecer, vai ser falado na aula de neoplasias intestinais (pólipos adenomatosos
que podem acontecer e dificultar).
IMAGENS...
#1
A fotos do lado esquerdemos mostra uma displasia de baixo grau, tem
manutenção das criptas, processo inflamatório, celularidade aumenta,
núcleos crescendo com polaridade.
No lado direito tem displasia de alto grau, ocorre alteração da estrutura

citológica e atipias.
#2
A – Displasia de baixo grau;
B – Altera arquitetura histológica, aumenta celularidade;
C – Núcleo de tamanho diferente;
D – Arquitetura vilosa.
Diverticulite
• A partir daqui já encerramos a DII, mas esse é um adendo, a diverticulite pode colocar como diagnóstico diferencial, além
disso podemos ter como diagnóstico diferencial as colites infecciosas,
colites por radiação, medicamentosas, uso de ATB, tuberculose,
linfomas;
• A diverticulite é um diagnostico diferencial dentre muitos e é

frequente. Ela é uma complicação, um processo inflamatório;
• O que é o divertículo? É uma evaginação da parede, geralmente

sacular, do esôfago, estômago, sua projeção é externamente na
superfície serosa do órgão. Podemos ter vários divertículos, com essas
projeções saculares que podem se formar e formam em indivíduos na
fase aguda;
Luiza Abreu 46
• Ela é mais frequentes em países industrializados, ocidentais;
• Acomete mais o reto sigmoide, é a área que mais acontece;
• Ocorre uma alta pressão intraluminar no reto sigmoide por conta de uma dieta pobre em fibras;
• Ocorre uma obstrução por fecalito, acumula secreção + proliferação bacteriana + processo inflamatório = diverticulite.
• O Tratamento é feito com antibióticos ou resolve espontaneamente, pode ter intervenção cirúrgica (poucos casos).
MACROSCOPICAMENTE
• Projeções são diverticulos do colon;
• Evaginação pela mucosa e submucosa, são pseudodiverticulos, não tem toda
a parede com a evaginação.
MICROSCOPIA
Presença de luz, mucosa, submucosa e a evaginação.
Luiza Abreu 47
Aula 10 – Patologias Hepáticas (Hepatite, Cirrose e

Neoplasias)
22/05/23 – Prof. Paula
Introdução
Morfologia
Morfologia tem relação com o aspecto macroscópico, não podemos esquecer. O
maior órgão solido do nosso corpo é o fígado (como órgão visceral, porque
sabemos que o maior de todos é a pele).
Tem uma superfície mais lisa, com coloração pardacenta e é revestido por uma
cápsula.
Irrigação
Quanto a sua circulação sabemos que ele é bem vascularizado (irrigação
muito rica, tanto venoso quanto arterial) e temos 3 tipos: venosa, arterial e
biliar.
VENOSA
Aqui falamos do sistema porta, várias ramificações, divide o fígado em
vários lobos, isso é importante porque as cirurgias respeitam a circulação
venosa! Ela é importante pra definir os lobos hepáticos.
Histologicamente
Esse lobo se divide/ramifica em vários lóbulos (unidade microscópica funcional do
fígado), é preciso dele pro hepatócito funcionar!
Esses lóbulos tem 3 espaços porta na periferia e em seu centro temos a veia
centrolobular.
Esse lóbulo é subdivido em zonas (guardar): zona 1 (mais próxima do espaço porta
que é periférico), zona 2 é intermediária e a zona 3 mais central (mais próxima da
veia centrolobular).
É importante saber isso porque existem processos patológicos que vão envolver as 3
zonas! Quando isso acontece, progride da periferia pra veia centrolobular é uma
progressão mais grave (pega toda uma extensão do lóbulo).
Luiza Abreu 48
Microscopicamente
Composto de vários hepatócitos e distribuídos numa forma
cordonal ou trabecular, eles têm no máximo 2 hepatócitos por
fileira, seu citoplasmas é bem amplo e rosado, sem muita
delimitação entre outro.
Entre os hepatócitos de aspecto cordonal temos o espaço porta

(ducto biliar, artéria hepática, veia) e envolta o tecido conjuntivo
de sustentação.
Esses espaços entre hepatócitos (espaço de disse), vão ter essa

circulação, tem até algumas hemácias.
A esquerda a gente vê melhor o espaço de disse. E embaixo dá

pra ver um aumento maior do citoplasma amplo, bem coradinho
Fisiologia Hepática
3 tipos de circulação:
• Venosa: retira metabólitos;

• Artéria hepática: suprimento de O2 e nutrientes;
• Circulação biliar: retrógada, bile vai ser conjugada,
produzida pelos hepatócitos e vai ser eliminada pelo ducto biliar
pelos hepatócitos.
Luiza Abreu 49
Aspectos Gerais Das Alterações Hepáticas

Seja de qual for a origem dessa agressão hepática
(toxicológica, medicamentosa), isso gera um dano na
célula, esse dano pode ser reversível ou irreversível.
Quanto maior a exposição do fígado (em relação ao
tempo), maior a probabilidade de sofrer danos
irreversíveis, mas a priori, os primeiros danos são
reversíveis.
Esses danos reversíveis podem retornar, sua capacidade

regenerativa é muito grande! Por isso quando necessita
doar ou hepatectomia segmentar, os hepatócitos se
proliferam e restauram área de lesão. Mas a partir de um
determinado momento o fígado perda essa capacidade
de reverter os danos celulares.
DANOS REVERSÍVEIS
• Degeneração hidrópica (balonização): desequilíbrio da membrana celular do hepatócito, acumula líquido dentro da
célula);
• Colestase: acúmulo de bile interiormente a célula;
• Esteatose: acúmulo de lipídeos no interior da célula.
DANOS IRREVERSÍVEIS
Os danos reversíveis se prolongaram por muito tempo, gera a necrose ou apoptose da célula.
Os 2 danos (reversíveis e irreversíveis) geram uma resposta inflamatória pela lesão, se ela for muito extensa vai gerando danos
irreversíveis também!
A necrose e apoptose se predominam nos processos agudos do fígado. A resposta inflamatória e sua persistência acomete mais
os processos crônicos.
Além disso a necrose e apoptose podem surgir de processos de hipóxia e isquemia. Algumas infecções virais, doenças
autoimunes, drogas e toxinas podem determinar o aparecimento de necrose e apoptose.
Degeneração Hidrópica
Quando ele entra em degeneração hidrópica a célula “incha” e começa a reter
líquido, fica com espaços brancos entre o citoplasma.
Luiza Abreu 50
Vimos que o hepatócito perde a sua característica de citoplasma rosadinho,

ele fica balonizado e inchado, o citoplasma rosinha fica igual uma areia, tipo
granuloso, vemos também um conteúdo amarelado/esverdeado
(colestase).
Colestase
Dá pra ver em um maior aumento o acúmulo de bile intracelular, o tamanho
do citoplasma, e em grande quantidade de acúmulo de bile dentro da
célula.
Clinicamente isso se relaciona a um sinal: icterícia!
Esteatose
MACROSCOPIA
Dependendo da concentração
de lipídeos pode fazer que o
fígado aumente de tamanho e
ele adquire essa coloração
mais amarelado e brilhoso.
Comparação de um fígado normal pro esteatótico, dá pra ver nitidamente que

o fígado ficou bem mais amarelado e brilhoso!
Luiza Abreu 51
MICROSCOPIA
Na microscopia
conseguimos ver essas
gotas de gordura (esses
espaços brancos, o xilol e
formol deixam ele assim na
lâmina), pode ser
esteatose macro e
microgoticular (gotas
maiores e menores
respectivamente).
Apoptose
É quando o hepatócito (ou qualquer célula) reduz seu citoplasma, ele
fica mais eosinofílica e seu núcleo se fragmenta (cariorexe e
piquinose).
Necrose
A diferença da necrose pra apoptose é que na necrose o núcleo
já foi embora, fica só o arcabouço.
Que tipo de necrose temos no fígado? Necrose de coagulação

(Ela acomete os órgãos sólidos, faz área brancacenta e
cicatricial).
Luiza Abreu 52
Na microscopia da necrose de coagulação (lado direito), a gente vê que o arcabouço

e arquitetura está mantido, porém várias células perderam seu núcleo.
Aqui embaixo podemos ver que vários hepatócitos perderam o seu núcleo, não vemos mais os núcleos celulares, vemos células
inflamatórias da necrose. Quando a gente vê esse tipo de necrose é a necrose de coagulação.
Progressão Dos Processos Patológicos

Quando o fígado sofre uma necrose, ela tende a progredir, ela começa pela zona 3 (zona menos vascularizada, começa a lesão
por essas áreas) e vai acometendo até a zona 1. Quando essa necrose pega todas as zonas é uma necrose confluente, que liga o
espaço porta a veia centrolobular.
Tanto necrose confluente quanto necrose em ponte são as mesmas coisas (sinônimos), e estão presentes em várias patologias
(hepatites agudas, envenenamento e toxinas).
Necrose Em Ponte
MACROSCOPICAMENTE
Fígado começa a apresentar áreas de depressão (seta amarela),.
Luiza Abreu 53
MICROSCOPICAMENTE
Exatamente igual a outra foto, necrose maciça e intensa, bem expressiva, células sem
núcleo.
A esquerda vemos o processo necrótico bem extenso que vai se

ramificando para outro espaço porta (em ponte porque liga duas
estruturas dentro do parênquima hepático e atingiu as 3 zonas)
Hepatite fulminante é quando acomete todos os lóbulos!
Regeneração e Cicatrização
O fígado sofre uma injúria e dependendo do grau da severidade da injúria pode evoluir para necrose ou apoptose, quando isso
acontece o próprio tecido hepático se regenera pela sua própria replicação, eles entram em mitose se replicam e substituem a
área necrosada.
Se a injuria for mais persistente ou crônica, as células tronco conseguem se replicar e se diferenciar nos hepatócitos. Quando
excedemos esse processo, temos a sinalização das células de kupfer (vai falar mais a frente).
Luiza Abreu 54
Alterações Hepáticas
ICTERÍCIA
+ 2,0 mg/dL, esclera amarelada, primeiro sinal de que o fígado está com alguma patologia. A bilirrubina
atinge uma dosagem maior de 2,0 mg por decilitro, o que indica uma colestase intensa.
Quando a gente tem processos que aumentam a

bilirrubina pode ser origem hepática (aumento da
direta, porque a bile é conjugada no fígado), porém
existem outras alterações extra-hepáticas
(aumento da indireta, hemólise).
Esse acúmulo ocorre principalmente na esclera e o frênulo lingual.
Podendo acometer os recém-nato (mas não necessariamente é patológica, no

neném ocorre o aumento da indireta pela hemólise, lisa as hemácias fetais para as
adultas), isso é icterícia fisiológica (dura no máximo 2 dias). Indica banhos de sol,
porque a radiação ultravioleta facilita a sua degradação.
ALTERAÇÕES ENZIMÁTICAS
TGO e TGP.
ALTERAÇÃO NO VOLUME
Ocorre um aumento.
ALTERAÇÕES SÉRICAS
• Hipoalbumnemia;
• Coagulopatias;
• Acidose lática
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Insuficiência hepática mais aumentada, faz o “flapping” (estende a mão e fica batendo).
Luiza Abreu 55
Relembrando a Fisiologia 🏃🏻‍♀️
A bile é resultante da degradação das hemácias, onde temos a liberação da biliverdina,

depois ela vai ser convertida em bilirrubina, ela entra no fígado pela circulação biliar
onde ela vai ser conjugada pelos hepatócitos e ela vai ser excretada pelos ductos
biliares e vai se acumular dentro da vesícula biliar.
Quando a alimentação é mais gordura essa bile vai pro duodeno e vai facilitar a
digestão dos lipídeos.
Hepatites
O QUE É UMA HEPATITE?

É um processo inflamatório que vai acometer o fígado, as mais comuns são as virais, mas sua origem é diversa, pode ser infecciosa
(vírus, parasitas, protozoários, bactérias) e não infecciosa (autoimune e medicamentosa).
Tem-se visto um aumento das hepatites autoimunes (principalmente em indivíduos jovens).
A gravidade da hepatite vai depender do agente etiológico que está causando a hepatite, como que ele vai se comportar (padrão
de evolução da doença), temos que ver se ela vai evoluir para cura ou forma aguda ou sua cronificação.
Histologicamente pode ser difícil para determinar o tipo de hepatite, é mais clínico e laboratorial do que patológico, só vai para
biópsia quando evolui de uma forma inesperada.
ALTERAÇÕES CELULARES BÁSICAS DO DANO HEPÁTICO

• Degeneração hidrópica;
• Degeneração gordurosa;
• Colestase;
• Morte celular (necrose e apoptose);
• Infiltrado inflamatório – quando tende mais a cronificar (ai vamos ter o desarranjo arquitetural);
• Desarranjo arquitetural – muda sua forma hexagonal.
São achados inespecíficos, podem estar presentes em qualquer hepatite, mas algumas tem achados mais patogneumônicos,
podemos ver essas alterações na micro ou exames laboratoriais sorológicos).
Luiza Abreu 56
Dentre as hepatites
virais as mais
comuns são a A, B e
C.
A hepatite D para
que ela se manifeste
tem que ter uma
hepatite B com o
vírus ativo.
Hepatite E é menos
comum no Brasil.
Hepatite A
Causada pelo vírus A, vírus de RNA, ele é muito resistente, sua transmissão é fecal-oral, vai ter uma maior concentração de hepatite
A em áreas com baixa sanitização. Ela não cronifica, é uma hepatite aguda! E pode ser prevenida pela vacina.
Normalmente tem um curso autolimitado, porém em raríssimos casos pode manifestar-se como forma fulminante em que a
doença é letal (necrose maciça).
Microscopicamente é inespecífica, vai apresentar o dano celular e vai apresentar principalmente colestase e degeneração
hidrópica. O infiltrado inflamatório é em sua maioria neutrofílico (porque o neutrófilo é a célula que aparece mais nos processos
agudos), vamos observar áreas com necrose hepatocitária, necroses em focos e raramente hepatócitos apoptóticos.
Hepatite B
A hepatite B é causada por outro vírus, pelo Vírus B (vírus de DNA), menos resistente ao ambiente, forma diferente de transmissão
(parenteral, sexual, vertical).
Pode ser prevenido pela vacinação. A grande maioria dos casos é subclínico ou assintomático, quase não dá sintomas! Só sabe
que teve quando faz o sorológico.
Pode cursar como aguda, podendo ser fulminante (1% dos casos, bem raro) ou pode ser cronificada (10% dos casos),
Luiza Abreu 57
EVOLUÇÃO
• Ocorre a infecção pelo vírus;
• Infecção subclínica na maioria dos casos e leva
a cura ou recuperação;
• Pode ter uma hepatite aguda, que leva a uma
hepatite fulminante e morte;
• Cronificando pode evoluir pro carcinoma
hepatocelular, ou pode causar a cirrose e
evoluir pro carcinoma hepatoceular.
Sua progressão depende da resposta imune do

indivíduo, os indivíduos jovens tendem a cronificar.
MICROSCOPICAMENTE
Temos os Achados inespecíficos que já vimos, quando evolui para necrose hepatocitária (fase aguda e é um pouco maior que
outros tipos de hepatite), pode evoluir com necrose em ponte.
Ela tem um achado importante e patogneumônico da doença: células em vidro fosco (não confundir com núcleo em vidro fosco
na aula de tireoide, aqui é diferente), aqui são inclusões virais que acumulam no citoplasma do hepatócito.
Presenças de grandes áreas rosinhas, tipo babaloo (segundo Paula), grande inclusão citoplasmática (vírus dentro do citoplasma
da célula).
Luiza Abreu 58
Hepatite C
Aqui entramos num processo mais grave, ela é causada por um vírus C (RNA e frágil fora do hospedeiro), ele é temido por um
curso crônico dentro do fígado, sua resposta inflamatória é mais arrastada, prolongada, salpicada. Sua transmissão é por via
parenteral.
O grande problema é ela evoluir pra cirrose (fibrose do tecido hepatocitário), as inflamações crônicas a longo prazo se resolvem
pela fibrose.
É uma doença que tem um potencial muito grande para cronificar, não apresenta sinais específicos, a pessoa nem sabe que tem
o vírus, sua evolução é arrastada, quando tem sinais e sintomas já ta mais avançado.
Um percentual desses indivíduos desenvolve cirrose/fibrose -> está relacionado ao carcinoma hepatocelular.
Além do estado cirrótico, quando a gente evolui para grandes áreas de fibrose, ela se manifesta com extenso infiltrado
inflamatório, ela tem muita inflamação, quase não vemos apoptose e necrose.
MICROSCOPICAMENTE
Os mesmos achados inespecíficos (colestase, esteatose, degeneração hidrópica). A diferença é que o infiltrado linfoide é bem
proeminente, formação de folículos linfoides, dano de ductos biliares e a desorganização arquitetural com evolução para cirrose
e também fibrose.
As áreas de esteatose macrogoticular, processo inflamatório com

agregados linfoides exuberante, alguns focos de necrose salteados.
Ênfase nessa foto para o folículo linfoide
Luiza Abreu 59
Importante que tem a veia centrolobular e envolta dela temos uma área com
grande concentração de hepatócitos.
Quando a gente agride os hepatócitos em torno da veia centrolobular, existe

uma membrana que separa os hepatócitos da veia centrolobular, ai os
linfócitos vão progredindo, gerando uma lesão da placa limitante, esse é
um dos gatilhos para desenvolver a cirrose (vai falar mais na frente).
É uma doença arrastada, progredindo, gerando alterações na trama da

matriz extracelular (vai falar mais na parte de cirrose).
Hepatite da interface é uma necrose da placa limitante, extravassa

linfócitos e lesa a membrana/placa limitante desencadeando
futuramente a cirrose.
Outras Hepatites Infecciosas

Existem outras formas, são mais raras como a hepatite D (que precisa do vírus B ativo), CMV, EBV, toxoplasmose, leptospirose.
Existem hepatites bacterianas, mas são raras, ocorre por contiguidade de foco infeccioso do organismo, procedimentos anteriores.
Existe a hepatite que evolui rápido para a cirrose: esquistossomose, é parasitária e é comum no Brasil.
Quando evoluem para abscesso hepático precisamos lembrar da amebíase (alô Augusto, Fígado de chocolate) ou por bactérias
piogênicas.
ESQUISTOSSOMOSE
Os ovos dos esquistossomos são eliminados e entram em contato com a parede
intestinal, são levados a circulação e ele migra para o fígado, ele se instala no
parênquima hepático e induz processo inflamatório granulomatoso. Forma vários
granulomas, quando não consegue conter a evolução dele evolui rápido para o processo
de cirrose.
Luiza Abreu 60
Hepatite Autoimune
O nome já diz, desenvolve autoanticorpos contra o hepatócito (contra o fígado) e desenvolve uma hepatite crônica, ela é
progressiva e rapidamente progressiva! Está relacionado com outras doenças autoimunes.
Normalmente são indivíduos do sexo feminino, tem relação com histórico familiar, responde bem com imunossupressores.
MICROSCOPICAMENTE
Pode fazer agregados linfoides, o que chama a atenção é a necrose e fibrose muito mais rápida do que o indivíduo com hepatite
C. São achados desproporcionais ao tempo de início de doença.
Grandes agregados
linfoides.
No lado direito vemos

folículos linfoides com
áreas de fibrose precoce e
áreas de necrose.
Esteatose Hepática
Dano celular reversível, mas existe uma entidade clínica chamada de esteatose hepática, pode representar alterações de 2 grandes
grupos (dano hepatocitário por álcool – esteatohepatíte alcoólica ou alteração no metabolismo dos lipídeos – esteatohepatite
não alcoólica). Nos 2 grupos teremos acúmulo de lipídeos. Quando a gente tem o acúmulo a longo prazo de lipídeo dentro do
hepatócito a lesão começa a se tornar muito grande e o hepatócito não consegue mais metabolizar. Pode haver dano químico
direto na mitocôndria.
Esse acúmulo de lipídeos nos 2 casos estimula resposta inflamatória local (esteatohepatite), se for persistente a longo prazo,
temos uma resposta inflamatória crônica e tende a evoluir para cirrose. É mais comum relacionado ao álcool.
QUAL É A PRINCIPAL CAUSA DE CIRROSE HEPÁTICA?

Esteatose hepática alcoólica. Alcoolismo é a principal causa de cirrose, não é hepatite, é o álcool! Isso porque ele induz a esteatose
hepática e a longo prazo causa a esteatohepatite.
Alcoólica
O álcool tem esse dano na membrana que vai determinar uma alteração nas proteínas de membrana que vai dificultar o
extravasamento dos lipídeos extracelular e vai dificultar o catabolismo desses lipídeos e vai acumular lipídeo dentro do
hepatócito. Mesmo assim o fígado continua produzindo normalmente os lipídeos que ele já produzia, ele vai se acumulando por
esse defeito.
Normalmente esse acúmulo ocorre preferencialmente na zona 3 e está associado com disfunção mitocondrial com radicais livres.
DEPOIS DE QUANTO TEMPO DE AGRESSÃO DESENVOLVE ESSA EVOLUÇÃO?
Luiza Abreu 61
De 15 a 20 anos, é uma exposição prolongada de álcool em dose excessiva.
Se o indivíduo faz essa exposição hepática, entra em estado

inflamatório, ele cronifica e se não entrar em abstinência
alcoólica ele evolui para cirrose.
OUTRAS CONDIÇÕES
• Desnutrição;
• Dieta inadequada;
• Diabetes;
• Infecções.
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoolica

Relacionada com resistência a insulina e síndromes metabólicas. Associado a obesidade, sobrepeso, DM2, dislipidemias,
hipertensão. Altera as sínteses metabólicas em síntese de lipídeos nos hepatócitos -> mecanismo ainda desconhecido.
O acúmulo lipídico excessivo estimula um estado pró-

inflamatório!
80% dos indivíduos que tem distúrbio metabólicos vão ter uma
esteatose hepática vai ser uma esteatose focal. 80% dos casos
não evolui para cirrose por ser uma “esteatose mais leve”.
Quando a esteatose é difusa o fígado fica amarelado, com gotículas de gordura,

tamanho aumentado (do mesmo jeito que vimos lá em cima).
Quando ele evolui para esteatohepatite, acumula proteínas eosinofilias no interior da

célula (foto da direita).
Luiza Abreu 62
A área mais eosinofílica, a mais escura no citoplasma é o corpúsculo de Mallory (acúmulo proteico), ocorre pela esteatohepatite,
na maioria está relacionado com a esteatohepatite alcoólica, mas não é patogneumônico.
Cirrose
O QUE É O ESTADO CIRRÓTICO HEPÁTICO?

É o final de todas as doenças que falamos, é o estado de fibrose do tecido hepático, é uma complicação/consequência de qualquer
das doenças que falamos, mas algumas doenças tem uma evolução/progressão mais conhecida que evolui para a cirrose.
Ainda é muito prevalente, está no top 10 as causas de morte. A principal causa de cirrose é o álcool, a esteatohepatite alcoolica.
Ele é bem parecido com todos as doenças que vimos acima, decorre de uma ação prolongada no tecido hepático, pode ser causada
pelos vírus (principalmente o vírus C), agressão química (álcool), hepatite autoimine e esteatohepatite não alcoolica).
O que é a cirrose em si? É um processo de fibrose extensa que acomete o parênquima hepático!
FISIOPATOLOGIA
Quando a fibrose aparece os lóbulos hepáticos vão ter emissão de septos fibrosos em direção em todo parênquima hepático, a
fibrose encarcera os hepatócitos em nódulos de regeneração. Sua arquitetura está distorcida, alterada, mesmo se os hepatócitos
estão viáveis não conseguem mais atuar.
COMO O FÍGADO PERDE SUA CAPACIDADE DE REGENRAÇÃO?

Quando a gente tem o processo inflamatório crônico, temos uma lesão da placa limitante ou a presença do infiltrado inflamatório.
Temos o arcabouço do tecido (isso os hepatócitos normais), eles (os hepatócitos) se repousam nessa trama e isso se chama
reticulina (ela é composta pelo colágeno tipo IV e quem produz esse colágeno é a célula de ito, essa célula replica as mitoses do
tecido hepático funcional normal).
Quando o processo inflamatório está infiltrado ou lesa a placa

limitante a reticulina sofre uma lesão. Quando a gente tem essa
lesão, as células de ito se alteram, a célula de kupfer é ativada
pela célula inflamatória, vamos ter um processo crônico, dano da
matriz extracelular, dano da placa limitante, vamos ter uma
sinalização inflamatória pelos linfócitos, que ativam a célula de
kupfer e que ativam a célula de ito. A célula de ito se diferencia
pro miofibroblasto -> começa a produzir o colágeno III e V, esse
colágeno é mais rígido e denso, perde a trama do tecido normal
hepático, alterando sua regeneração. Esse colágeno se espalha
pelos septos, formando nódulos, dando o aspecto nodular final.
Quanto menor os nódulos, pior a gravidade da lesão!
Luiza Abreu 63
O patologista é chamado para avaliar o índice de fibrose de acordo com a

quantidade de fibrose que tem no parênquima hepático.
COMO QUE É FEITO ESSE ESTADIAMENTO?

A- Fibrose em torno do espaço porta;
B- Essa fibrose do espaço porta emite septos longos de fibrose que
comunicam um espaço porta com outro;
C- Emissão de septo de um espaço porta pro outro e do espaço porta pro
centro (septos porta-porta e porta-centro);
D- Formação dos nódulos.
Macroscopicamente
Superfície multinodular, diminui seu peso e tamanho.
Ela pode ser macronodular (predomina nos nódulos maiores) e

micronodular (nódulos bem pequenos, é mais grave quando é micro,
porque tem mais fibrose).
Ele está diminuído de tamanho, com formações nodulares difusas

entremeadas pelo tecido fibroso, consistência mais firme e aspecto
multinodular.
Microscopicamente
• Pseudolóbulos ou pseudonódulos ou nódulos de regeneração;
• Enteremados pelos septos fibrosos (os pseudonódulos);
• Distorção arquitetural (passa de hexagonal para nodular);
• Raramente com focos de inflamação com infiltrado linfocitário;
• Colestase ocasionalmente.
Proliferação de fibrose que vem do espaço porta e em direção ao centro

– configuração nodular.
Luiza Abreu 64
Coloração especial que evidencia mais os septos, quando tem os nódulos

já pode falar que é estágio 4.
Complicações
Pode descompensar, levar a
insuficiência hepática, gerando
dificuldade de retorno venoso.
Vamos ter as varizes de esôfago,

circulação colateral em cabeça de
medusa, ascite.
Outras Patologias
Não vai entrar muito, lembrar que existem as
doenças de acúmulo
• Doença de Wilson;
• Hemocromatose;
• Deficiência de alfa-1-antitripsina;
• Síndromes colestáticas;
• Alterações vasculares.
Neoplasias Hepáticas
Segundo Paula esse é o “xuxu da aula”, cai bastante em prova da faculdade e de residência.
POSSÍVEIS PEGADINHAS
• Qual é a neoplasia hepática primária mais comum? Hemangioma! É a neoplasia que mais acomete o fígado, se não
colocar se é benigno e maligno é o hemangioma (questão de prova).
Luiza Abreu 65
Hemangioma
Tumor de origem vascular, não tem origem específica dos hepatócitos, é um tumor que tem origem nos vasos. O fígado é um
órgão frequentemente atingido. Os vasos se proliferam por estímulos hormonais, se desenvolvem ao longo da vida e não causam
sintomas em sua maioria, normalmente é um achado de USG.
Normalmente está associado a estímulos hormonais, mais frequente no sexo feminino e tem relação com uso de
anticoncepcionais. Durante o processo de gestação os tumores podem aumentar de tamanho.
Podem aumentar durante a vida, principalmente quando há persistência dos estímulos hormonais, aumentando pode gerar
sintoma (principalmente se for subcapsular) podendo levar a ruptura com hemorragia, podendo apresentar durante traumas
abdominais.
Normalmente costumam ser únicos, mas pode ter mais de um, tem uma apresentação bem característica na imagem (washout),
são imagens sólidas e seu tamanho pode variar, quando seu tamanho é maior pode gerar o hemangioma cavernoso.
MACROSCOPIA
Normalmente costumam ser únicos, mas pode ter mais de um, tem uma apresentação
bem característica na imagem (washout), são imagens sólidas e seu tamanho pode
variar, quando seu tamanho é maior pode gerar o hemangioma cavernoso.
Macroscopicamente tem coloração vermelho vinhosa, eles podem apresentar dimensões

grandes e se chama de hemangioma cavernoso (lado direito).
É um tumor benigno, neoplasia hepática mais comum. Quando tem comportamento maligno é o angiossarcoma, o hemangioma
não é uma lesão precurssora do angiossarcoma.
Pode acontecer que no centro da lesão tenha alguma alteração vascular e cause uma
isquemia ou necrose local que vai formar uma área de fibrose no centro do hemangioma e
assim ele perde sua característica típica e adquire uma característica diferente (os
radiologistas chamam de hemangioma atípico), mas não quer dizer que tem atipias, e sim por
não apresentar na sua imagem a característica esperada.
MICROSCOPICAMENTE
Microscopicamente vamos ter uma proliferação vascular, de pequenos vasos, revestidos por células endoteliais e sem atipia
nenhuma, em torno dos vasos podemos ter alteração de fibroblastos.
Luiza Abreu 66
Várias hemácias com vários vasos proliferados (lado esquerdo).
Aqui no lado direito temos o

hemangioma cavernoso, os vasos
são mais espessados, seu calibre é
maior.
Hiperplasia Nodular Focal

Na verdade não é uma neoplasia propriamente dita, é uma proliferação nodular focal hepatocitária. Normalmente ocorre um
estímulo que estimula a proliferação dos hepatócitos na região.
Depois que eles se proliferam, eles podem secundariamente desenvolver uma área de fibrose, ele entra como diagnóstico
diferencial das neoplasias (mesmo ele não sendo uma). Normalmente são solitários, relacionados com alteração vascular
hepáticas, malformações, respostas a traumas locais e parece ter relação com uso do AC.
O básico é o que: alteração vascular que induz a proliferação dos hepatócitos e são sólidas.
MACROSCOPICAMENTE
São lesões sólidas, bem delimitadas, coloração bem semelhante ao fígado, seu centro pode
ter uma área central de fibrose (cicatriz estrelada).
Forma um grande nódulo e bem delimitado.
MICROSCOPICAMENTE
Ele está parecido com a cirrose, porque tem uma área de fibrose extensa e
nódulos de regeneração. Sem a história clínica a gente dá o diagnostico de
cirrose.
A clínica é diferente: o indivíduo não bebe, ele tem um nódulo único

hepatocitário.
Luiza Abreu 67
Adenoma Hepático
Última neoplasia benigna. É uma neoplasia hepatocitária bem determinada, é um processo neoplásico com proliferação
neoplásica hepatocitária, associada a estímulos hormonais, muito relacionada a uso de anabolizantes.
Essa lesão costuma regredir quando retira o estímulo hormonal. Quando ele progride e persiste pode se malignizar e virar o
carcinoma hepatocelular, considerado uma lesão precurssora. Ele é menos frequente do que os hemangiomas e não está
associado a sinais e sintomas, mas quando aparece tem relação com seu crescimento ou trauma.
Aparece entre a 3° e 5° década de vida e está associada a uso de hormônios. Normalmente é único, mas pode ser múltiplo (ser
único ou múltiplo não é diagnóstico para nada do que vimos). Quando é solitário é mais fácil de identificar.
Ele pode evoluir e malignizar para o carcinoma hepatocelular, principalmente no sexo masculino.
MACROSCOPICAMENTE
É sólido, bem delimitado, coloração levemente mais pálida, com centro mais enegrecido
relacionado a áreas de hemorragia e necrose.
Característica provável de lesão benigna.
MICROSCOPICAMENTE
Quem vai fazer o diagnóstico é a microscopia, porque são lesões semelhantes!
Vamos ver uma proliferação mais cordonal, mais trabecular, no tecido normal
temos no máximo 2 hepatócitos por fileira, no processo neoplásico tem mais de
2 hepatócitos por fileira!
Por que adenona e não carcinoma? Porque não tem atipia.
Ele pode formar áreas de proliferação do tipo sólida (confunde com a

proliferação local), mas a gente vê que é uma proliferação de hepatócitos.
Carcinoma Hepatocelular (Hepatocarcinoma)

O temido tumor maligno hepático, essa neoplasia é a neoplasia maligna primária mais comum (PEGADINHA). Neoplasia primária
mais comum do fígado é o hemangioma!
Tem origem nos hepatócitos, relacionada ao dano crônico dos hepatócitos (principalmente vírus B e C).
OUTRA PEGADINHA: VÍRUS B E C CRONIFICARAM, QUEM TEM MAI S CHANCE DE DESENVOLVER

HEPATOCARCINOMA?
É o vírus B.Quando o vírus cronifica tem mais chance de desenvolver hepatocarcinoma do que o C, com exceção do vírus C estar
associada a cirrose.
SE O VÍRUS C TIVER CIRROSE?

Aí é o vírus C, vírus de RNA.
Luiza Abreu 68
OUTROS FATORES RELACIONADOS

• Alcoolismo;
• DGHNA;
• Drogas e toxinas – toxinas fúngicas;
• Nódulos displásicos de alto grau (cirrose ou esporádicos);
• Adenoma hepático;
• Hormônios esteroidais;
• Hemocromatose hereditária – Acúmulo de ferro intracelular.
MACROSCOPICAMENTE
O CHC é uma lesão sólida, única ou múltipla, pode ter uma característica bem
delimitada, consistência mais firme, coloração pardo clara ou esverdeada
(produção irregular de bile). Essas lesões podem progredir, infiltrar tecido
adjacente, seguindo trajeto de veias.
Lembrar que o CHC está associado diretamente com a cirrose hepática.
Sua periferia tem formato irregular,mais brancacenta, firme, com reentrâncias,

caráter infiltrativo.
Lesão nodular, irregular, brancacenta, firme, áreas irregulares, olhando em volta

tem cirrose (característica multinodular), foto abaixo.
MICROSCOPICAMENTE
Proliferação de hepatócitos, os núcleos aqui vão estar atípicos. Pode ter outras arquiteturas e precisamos fazer diagnóstico
diferencial com outras lesões (principalmente metástases), precisamos da informação clínica ou imunohistoquímica.
Praticamente mesmo padrão do adenoma, mas vemos que são núcleos atípicos,
enegrecidos.
Luiza Abreu 69
Quando tem colestase ajuda muito, porque a gente vê que tem colestase, então é do
tecido hepatocitário.
Mas nessa foto por exemplo, temos o padrão acinar, isso pode acontecer em outras
neoplasias.
A gente pode levar a hipótese de ser uma metástase.
OUTRA PEGADINHA: O TUMOR MALIGNO MAIS COMUM DO FÍGADO É A

METÁSTASE!
Colangiocarcinoma
Vai ser um tumor com origem nos ductos biliares, nas células ali. É a segunda neoplasia primária maligna mais presente, mas é
infrequente. Está associada a colangite esclerosante primária.
A presença de cirrose, vírus C, litíase intra-hepática também causa processo inflamatório crônico.
Normalmente acomete homens, acima dos 60 anos, relacionado a estados inflamatórios das vias biliares.
O diagnóstico se complica quando temos um tumor hepático infiltrante que infiltra órgãos adjacentes e vesícula ou o tumor de
vesícula infiltrando órgãos adjacentes e fígado. Fica difícil diferenciar um do outro! Precisamos ver as lesões precurssoras ou
então vamos para a imuno-histoquímica.
Mutação não precisa saber segundo ela!
Ele vai ter um aspecto tubular. Seu prognóstico é muito ruim porque apresenta sinais e sintomas em estágios avançados.
Sua diferença pro hepatocarcinoma? Aqui a massa é bem maior, mas costuma ser bem delimitada, borda irregular, aspecto de
infiltração.
Luiza Abreu 70
MACROSCOPICAMENTE
É uma grande massa, bem mais volumosa que o hepatocarcinoma, delimitação
parcial e pode ter algum caráter infitrativo,
MICROSCOPICAMENTE
Proliferação dos ductos biliares, esses ductos vão estar envoltos pelas células
epiteliais ductais com grande atipia.
Pode confundir com adenocarcinoma, ele também forma lesões tubulares

acinares. O que nos dá o diagnóstico é a clínica do paciente e/ou o
imunohistoquímico.
Ele pode permear m nervo (sinal ruim), foto da direita.
Estadiamento e Prognóstico
Vai depender exatamente do tumor ser grande ou não, se ele é único ou múltiplo, pro CHC se tem metástase, se pega a veia porta.
Como um todo o CHC tem prognóstico ruim pelo diagnóstico ser tardio.
Pro coangiocarcinoma depende do tamanho, ser único ou múltiplo, metástase.
Luiza Abreu 71
Metástases
Tumores malignos mais presentes do fígado! O fígado é muito acometido pelas metástases, pela sua árvore vascular muito
grande. Qualquer célula tumoral vai pro pulmão ou fígado.
Existem algumas neoplasias que vão metastatizar pro fígado: cólon, mama, pulmão, pâncreas e rim.
Quando tem muito nódulo disposto podemos garantir que isso se trata de uma metástase. Lesões múltiplas diesseminadas
podemos praticamente bater o martelo, quando é uma lesão única que precisamos identificar se é primária ou metastática.
MACROSCOPICAMENTE
Ou são nódulos único (mais dificuldade)
ou múltiplos (aspecto em bola de
canhão).
MICROSCOPICAMENTE
Depende do tumor de origem!
Dificil diagnosticar, precisamos de informação clínica pra saber se é metástase ou primário.

Nessa foto pode ser adenocarcinoma.
Quando se assemelha ao seu diagnóstico de origem fica mais fácil de diagnosticar, um

melanoma metastático.
Luiza Abreu 72
Aula 11 – Neoplasias Intestinais

29/05/23 – Prof. Daniel
É uma aula muito importante, existem muitas neoplasias importantes, ele cortou algumas partes porque se não seria muito
extensa (como por exemplo terapia alvo). Aqui vamos falar das do grosso e do delgado.
Introdução
As neoplasias de intestino delgado são incomuns (3% das neoplasias em TGI). A maioria corresponde a neoplasias benignas
(pólipos), tumores neuroendócrinos, tumores mesenquimais (GIST, Leiomiomas). São raros os adenocarcinomas de intestino
delgado. Isso é até bom, porque é mais difícil rastrear os de delgado.
No colón é ele que puxa o total de neoplasias malignas, 41 mil novos casos. É a segunda posição do total de tumores malignos,
acompanha a segunda posição dos tumores malignos mais presentes.
A maior parte dos tumores são lesões benignas, alguns são lesões pseudotumorais (pólipos) e lesões precurssoras (adenoma,
benigno com percentual de transformação pro carcinoma). Existem outros tumores: neuroendócrinos, hamartomas, lipomas,
leiomiomas, linfomas, GIST. Tumores neuroendócrinos são os mais comuns!
Boa parte dos tumores tem origem genética, na maioria das vezes a alteração genética está relacionada com a exposição
(alimentação e estilo de vida).
Existem 2 populações: os indivíduos que nascem com a mutação e os indivíduos que vão desenvolver, 80% estão relacionados a
alimentação.
COMO QUE DIFERENCIA ELAS CLINICAMENTE?

Pela idade de apresentação, quando já tem a mutação eles apresentam mais precocemente e tende a ter um comportamento
mais agressivo.
Mesmo que eu tenha mutação se eu tenho cuidado com alimentação e estilo de vida eu consigo reduzir. É uma recomendação
formal da OMS pra reduzir, diminuir alimentos ultraprocessados (derivados de alcatrão).
POR QUE QUE ESSAS LESÕES VÃO OCORRER EM MENOR FREQUÊNCIA NO DELGADO?
Mesmo tendo uma maior área de superfície, o trânsito é mais rápido, ou seja, permanece menos tempo em contato com os
agentes.
• Trânsito mais rápido – fica menos tempo em contato com o conteúdo;

• Ausência de bactérias conversoras dos sais biliares (eles têm potencial carcinogênico);
• Composição liquida mais abundante – concentra mais no intestino grosso, no delgado fica mais diluído, menos exposto;
• Rico em tecido linfoide (placa de Peyer).
No duodeno a parte mais susceptível aos tumores é na ampola de vatter, porque na bile pode ter conversão espontânea, na
ampola de vatter, maior incidência de adenoma e adenocarcinoma!
Luiza Abreu 73
Pólipos
Pólipo é toda lesão que é sobrelelevada e ocorre em órgão com cavidade, podemos ter no útero, estômago… o cólon é o lugar
mais acometido. Eles tem as mesmas características independentemente da topografia.
As lesões não neoplásicas estão relacionadas com os pólipos hiperplásicos

(mesmos fatores de risco do adenocarcinoma e adenoma) e pólipos
inflamatórios.
O QUE GERA A HIPERPLASIA DE UM TECIDO?

A ação hormonal, uma agressão ao epitélio. Não é raro ver associado a
neoplasias entéricas. Podemos ter pseudopólipos inflamatórios.
Alguns estudos indicam que pode ser uma lesão precursora, mas
aparentemente não tem nada que indique! Mas tem os mesmos fatores de
risco.
B: pseudoestratificação. É muito parecido com uma lesão

neoplasica, alguns indivíduos com aspecto parecido tinham o
adenocarcinoma, é uma outra entidade com aspecto parecido.
A1: colonoscopia com pólipo, ele é elevado e a base tem o mesmo

diâmetro (chamamos isso de pólipo séssio) se ele for menor
chamamos de pólipo pediculado.
Pólipos Adenomatosos - Neoplasias Benignas

Elas têm potencial de transformação para maligna. São consideradas “doenças do estilo de vida”.
Tem íntima relação com fatores do estilo de vida:
• Consumo excessivo de carne vermelhas e processadas;

• Pouca ingestão de frutas, legumes, grãos, antioxidantes e verduras;
• Alto consumo de álcool e tabagismo;
• Obesidade e Sobrepeso e sedentarismo.
Outras coisas: tem relação com história familiar importante, mutação genética, doenças inflamatórias crônicas (podem predispor
surgimento delas).
Os Adenomas precedem cerca de 5-10 anos do adenocarcinoma.
TRÊS TIPOS (IMPORTANTE SABER)

São 3 tipos com potencial diferente, importante saber! Sua classificação se deve ao grau de displasia
Luiza Abreu 74
• Tubulares (mais frequente);

• Vilosos (são os mais malignos, os vilões, tem maior potencial de transformar pro adenocarcinoma);
• Serrilhados (foi descrito no final da década de 2000, em 2009 e 2007 é a lesão mais recentemente descrita, de todos é o
menos comum).
Dentre eles temos um achado em comuns: a perda da polarização e presença de mitoses na superfície.
Eles correspondem a 0,05% no delgado e quando ocorrem aparecem na ampola de Vater, a agressão ao epitélio da bile ou pela
secreção pancreática desempenha papel importante (importante saber e é bem descrito na literatura).
Compartilham o mesmo aspecto que o cólon e nele é o que mais tem prevalência. Podem estar presentes no estômago pela
displasia secundária a metaplasia intestinal e atrofia glandular, mas são raros.
A foto da esquerda mostra a diferença da morfologia dos pólipos.
• O pólipo pediculado tem a base mais estreita que o ápice, a maioria

é pediculado;
• O pólipo séssil tem a base mais larga que o ápice;
Os pólipos sésseis tendem a progredir mais rápido por estarem mais

colados nas outras camadas, são mais “perigosos”.
Os pediculares demoram um pouco mais para progredir pela lesão estar

mais distante.
Adenomas Serrilhados - Neoplasias Benignas

É a mais recente descrita e se assemelham aos pólipos hiperplásicos. São os menos comuns.
No adenoma serrilhado o grau de atipia e displasia é pequeno, as glândulas se organizam em formato um pouco diferente do
hiperplásico. O que mais chama atenção é a desordem arquitetural.
É um pólipo com potencial de transformação maligna

mais baixo, está associado a instabilidade microssatélite
(MSI), sua evolução para adenocarcinoma está ligada a
mutações como a do gene BRAF (neoplasias de tireoide),
outra via carcinogênica.
A foto da esquerda mostra as mutações, altera o epitélio

e surge o adenoma, sofre transformação maligna pro
adenocarcinoma.
Luiza Abreu 75
A foto da direita mostra esse aspecto serrilhado, a gente vê núcleos sem atipia, mitose,
aspecto ondulado e serrilhado, semelhante aos pólipos hiperplásicos. As células se
assemelham aos pólipos hiperplásicos, o ideal é olhar a arquitetura mesmo!
Nessa foto da esquerda temos um diagnóstico mais preciso.
B: No serrilhado a base é mais alargada, tem aspecto de L ou T invertido

é um Sinal arquitetural, vemos em alguns pontos a perda da polarização,
com núcleos mais altos e algumas mitoses (Displasia pode ter, mas não
é critério!).
Todos os adenomas tem células caliciforme (no último estágio do

enterócito temos a diminuição ou rarefação da célula caliciforme).
São diagnósticos diferenciais pros pólipos hiperplásicos!
MICROSSATÉLITES
Microssatélites são sequencias de DNA que servem como ponto de verificação para determinadas enzimas fazerem a leitura de
toda a fita de RNA que foi duplicada para ver se tem um erro.
Se temos uma instabilidade microssatélite não tem a acoplagem do RNA para fazer esse checkpoint, a sequência vai ser lida de
forma errônea, as mutações podem ser aleatórias e isso pode levar a neoplasias em diversas partes do corpo.
Geralmente está associada ao MLH1, MSH2, MSH6, essa mutação tá relacionada com a instabilidade microssatélite, ou a
instabilidade tá relacionada com eles. Estão relacionados entre si!
É uma doença adquirida, não nascemos com a mutação e com a instabilidade microssatélite (importância lá na frente).
Adenomas Tubulares e Vilosos

Tem morfologias e comportamentos diferentes. Dica de Daniel “Viloso de vilão”, o viloso é pior!
A gente vê mutação do gene APC (mutação

inicial que inicia a mutação das outras como
a beta catenina, tem hiperexpressão do
KRAS) - relação com as neoplasias de pulmão
e estômago).
Na fase de adenoma hiperexpressa a COX 2,

tentaram ver isso como terapia alvo inibindo
isso, mas não teve nenhum efeito.
Tem mutação do P53 tardiamente.

Geralmente ela ocorre no início.
Luiza Abreu 76
ADENOMAS TUBULARES
São prevalentes em todo o cólon (90%) e tem potencial de evolução pro adenocarcinoma. Tendem a ser pediculados, mas podem
ser sésseis, únicos ou múltiplos (maior chance de mutação e evolução para adenocarcinoma).
O nome decorre da microscopia, as glândulas assumem formato de “túbulos” assemelhando-se ao fundo das criptas intestinais.
MACROSCOPIA
Pólipo de delgado, adjacente a ampola de vatter. A gente vê a esquerda a lesão séssil aqui,
na ampola de vatter (comentamos mais cedo).
Na direita a gente vê uma colonoscopia, com um pólipo

pediculado.
Aqui a esquerda temos um pólipo de superfície mais lobulada.
Nessa foto da direita temos um pólipo no meio ele passa da

camada musculosa e o fenômeno de crescimento faz um
pinçamento.
MICROSCOPIA
Nessa foto da esquerda vemos que ele faz túbulos, esses túbulos tem um fundo cego, chamamos
isso de “aspecto em dedo de luva”. O ápice é achatado e o fundo é redondo.
Na foto a direita é possível ver as glândulas com

superfície achatadas e formação de túbulos.
Luiza Abreu 77
Nessa foto a esquerda aqui, as células tendem a não desenvolver, tem

uma pseudoestratificação e presença de mitoses superficiais.
Essa foto é boa para gente comparar o normal do não normal, o lado
esquerdo está adenomatoso e o lado direito está normal (você até vê
uma diferença de coloração)
ADENOMAS VILOSOS
São parecidos, eles costumam ser tumores sésseis, de aspecto mais verrucoso e projeções espiculadas. Comportamento mais
agressivo! Costumam ser sésseis!
O seu nome faz juz, porque ele simula uma vilosidade. Podem ser muito grandes e podem ser confundido com lesões malignas.
MACROSCOPIA
A gente vê que as lesão da esquerda séssil e tem uma superfície avelulada.
As fotos do lado direito tem uma lesão mais extensa, lesão

de expansão lateral, tendem a formar espículas.
MICROSCOPIA
Na foto a esquerda o ápice são
pontiagudos, e no adenoma tubular
é achatado (principal diferença
entre eles).
Na foto a direita vemos que quanto

mais superficial, maior o número de
mitoses (mais alto o grau de
displasia).
Luiza Abreu 78
Nessa foto da esquerda vemos uma displasia de alto grau, tem que tirar por completo
(não tira só a lesão, tem que tirar uma parte mais abrangente do tecido). Faz
Colectomia ou mucosectomia.
Na foto a direita temos as mitoses superficiais e isso

nos liga um sinal de alerta, é uma displasia de alto
grau.
ADENOMA TUBULOVILOSO
A = mucosa normal;
B = Adenoma tubuloviloso, aspecto espiculado e achatado na superfície.

Ocorre uma mistura das 2 lesões, as glândulas formam espiculas e são
achatadas, túbulo-viloso.
As duas lesões podem acontecer

espontaneamente e Sempre
tende a acompanhar a lesão mais
agressiva! .Mesmo risco de
progressão que o serrilhado (ele
não fica associado porque as mutações são diferentes).
FATORES DE RISCO DE UM ADENOMA VIRAR UM ADENOCARCINOMA

• Tipo histológico (viloso é maior);
• Tamanho da lesão (se for maior, mais chance);
• Número de lesões;
• Grau de displasia;
• Mutações envolvidas.
Clínica dos Adenomas

Não tem sintomas relevantes (assintomáticos), mas pode pode ter sangramento, oclusão parcial do intestino, intussuscepção
(parede do intestino invagina pra ela mesma e promove obstrução).
Luiza Abreu 79
Conduta
Retirada da lesão, mucosectomia (avalia a margem da lesão) ou colectomia segmentar (tira o pedaço do intestino).
AMOSTRAGEM
Retirada pela alça de polipectomia – avalia o limite
cirúrgico, tira na colonoscopia (foto da esquerda).
Na mucosectomia (foto da direita) ocorre retirada completa da camada da mucosa, faz com
agulha e soro, alça de ressecção e cauterização e retira com margem cirúrgica, a
abordagem é conservadora e é indicada pra displasia de alto grau.
Poliposes - Síndromes Hamartomas

É uma proliferação, só que os tecidos são normais, não é neoplasica, é um pseudotumor, são infrequentes. Tem um crescimento
mais controlado, não tem transformação ou risco de malignidade. Não tem atipias!
Pode acontecer em qualquer parte do corpo e no TGI, está relacionado com três quadros sindrômicos: Síndrome de Peutz-Jeghers,
Polipose Juvenil e Síndrome de Cowden.
Síndrome de Peutz -Jeghers

É chamada também de síndrome da polipose hereditária, ocorre uma polimutação do gene STK11 (gene supressor tumoral, cai
em prova de residência), ele mutado vai dar margem para múltiplos hematomas no TGI + manchas em café com leite (não é
patogneumônico).
Ele aumenta o risco de câncer de mama, pulmão, ovário, útero e pâncreas e o local com maior aumento é o pâncreas. Aumenta
risco de tumores em outras partes do corpo, mas não no cólon, ele não tem atipias! (importante saber isso, ele enfatizou
bastante).
Fotos a esquerda evidenciando as manchas em

café com leite, podem confundir com sarnas,
nem sempre é tão fácil de observar!
Luiza Abreu 80
É importante observar que o intestino pode estar cheio de pólipo e observar a clínica
(pode ter Peutz-Jaghers.
Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)

É vulgarmente chamada de PAF, ocorre uma mutação congênita do gene APC (ele mutado gera o adenoma tubular e viloso),
acomete mais o cólon, mas pode ocorrer em delgado e em estômago.
Forma clássica: 2000 ou mais pólipos ocorrendo principalmente no intestino grosso, com repercussões clínicas. Os pólipos
começam a surgir a partir dos 20 e 30 anos. E essa sim tem altas taxas de evolução pro adenocarcinoma.
Ocorre uma mutação do gene APC, costuma ser familiar, mas pode aparecer esporádico. (20-30%).
Os pólipos podem ser tubulares, viloso ou tubuloviloso, o padrão serrilhado não tem relação com o gene APC. O indivíduo pode
ter, pode, se ele tiver as duas mutações (APC + MSH1, MSH 2, microsatelite) e ai vir um adenoma serrilhado (mas tem que ter essa
sobreposição de mutações. Serrilhado não aparece aqui porque não envolve o APC! (To sentindo uma pegadinha disso), pode
ser viloso ou tubular.
A via de mutação na síndrome é a mesma, o

indivíduo já nasce com a mutação.
O indivíduo com 20-30 anos já tem

adenocarcinoma avançado, ele já nasce com
ele, ele desenvolve ela precocemente, tem
alta chance de progressão pro
adenocarcinoma, tira cirurgicamente de
forma profilática.
MACROSCOPIA
Caso mais brando a esquerda, essa foto cheia de pólipo.
Luiza Abreu 81
Na foto da direita vemos que são múltiplas lesões, é igual uma minhoca, o patologista precisa contar
todos os pólipos (patologista).
Tomar cuidado para não confundir com o pseudopólipo inflamatório da retocolite

(pode confundir macroscopicamente, precisa pegar a clínica. Foto da direita!
OBSERVAÇÃO: SÍNDROME DE GARDNER

Temos os tumores ósseos, não se relaciona só a lesões do TGI, podemos
ter os osteomas e tumores de partes moles.
Vamos ver isso em anatomia patológica 2, é a mesma síndrome, mas tá

relacionada a tumores ósseos!
Síndrome de Lynch (Câncer Colorretal Não Polipóide Hereditário)

Dizem que é mais comum que a PAF porém é subdiagnosticada. É o Câncer Colorretal Não Polipoide Hereditário, aqui temos
relacionados a ela a lesão serrilhada, e é 5x mais frequente que a PAF.
Na síndrome de Lynch raramente tem lesão polipoide múltipla. Pode não ser hereditário!
Pode ter mais de um tumor, mas são sincrônicos, os 2 se desenvolvem pra adenocarcinoma.
Ele aumenta risco de desenvolver adenocarcinoma e outros sítios. São lesões de novo - não tem relação a lesão precursora!
Quando surge, já surge como adenocarcinoma.
Pode aparecer em outras partes do corpo (porque já nasce com a mutação).
Acomete pacientes jovens com 40-50 anos.
Instabilidade microssatélite e indivíduos já portadores ao nascimento -> mutações MSH2 e MLH1.
Luiza Abreu 82
Síndrome de Lynch (não tem muitos pólipos, se

relaciona a tumores malignos) e PAF (muitos
pólipos, se relaciona a tumores benignos).
As mutações são as mesmas do adenoma

serrilhado, mas aqui já passa logo pro
adenocarcinoma, não tem a etapa de adenoma.
Importante entender isso!
CRITÉRIOS DE AMSTERDÃ (NÃO PRECISA SABER)
Luiza Abreu 83
CRITÉRIOS DE BETHSEDA
Critérios de Bethesda - não precisa decorar, incluíram
diagnostico de adenoma serrilhado.
Adenocarcinoma
Evidências de Progressão Adenoma Para Adenocarcinoma
ALGUNS SINAIS
• Mesmos fatores de risco;
• Mesma distribuição geográfica – mesmo padrão e estilo de vida;
• Acomete indivíduos de países industrializados;
• Co-ocorrência de adenocarcinoma e adenoma (simultaneamente);
• Faixa etária de surgimento, 5-10 anos;
• Focos residuais de adenomas presentes em adenocarcinomas
• Acompanhamento de evolução das lesões – biópsias -> grau de displasia da lesão -> evolução para adenocarcinoma intra-
mucoso e adenocarcinoma. Lesão com maior ou menor potencial de malignidade.
Fatores de Risco
Relacionados com o desenvolvimento do adenocarcinoma!
• Idade superior a 60 anos;

• Parentes de 1° grau com câncer de intestino;
• Síndromes genéticas;
• Doença inflamatória crônica do intestino;
• Consumo excessivo de bebidas alcoólicas e gordura animal;
• Tabagismo e obesidade.
Fatores de Proteção
• Minimização dos efeitos danosos;
• Alimentação rica em legumes, frutas e verduras (ácido fólico), principalmente rico em colágeno
• Carotenoides e fibras;
• Atividade física;
• Consumo de cálcio (laticínios não gordurosos);
• Consumo de antioxidante.
O protótipo ideal de alimentação é a dieta do mediterrâneo, é o fator protetor contra os tumores de cólon.
Luiza Abreu 84
Epidemiologia
Em ambos os sexos ocupam a segunda
neoplasia mais frequente.
FATORES RELACIONADOS
• Acima dos 60 anos, exceto quando tem a síndrome de de Lynch e PAF;
• 98% das neoplasias malignas de colón são os adenocarcinomas;
• Homens e mulheres são igualmente afetados, exceto o de reto que tem relação com homens;
• A maior parte é esporádica - ocorre por conta de mutações;
• A dieta é o principal fator, é uma neoplasia potencialmente evitável (se faz mudança no padrão de alimentação,
diminui a progressão do adenoma pro adenocarcinoma).
Apresentações
Lado direito: Ceco, cólon ascendente e cólon transverso – são mais polipoides;
Lado esquerdo: Cólon descendente, sigmoide e reto – são mais circunferenciais, formam espécie de estreitamento.
RELAÇÃO COM SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS

• Ambas: sangramento, anemia, sinais de semi-oclusão, emagrecimento, alteração de hábitos intestinais;
• Lado direito: tendem a ter um sangramento e oclusão parcial que estimula peristalse, então vai ter um sangramento
oculto nas fezes, alteração de hábito intestinal e anemia também é mais comum nesse lado;
• Lado esquerdo: outras peculiaridades, gera um estreitamento, as lesões em anel de guardanapo, semioclusão
circunferencial, fezes em aspecto de fita (mais afiladas), vamos ter sangue vivo nas fezes (hematoquezia, semioclusão,
a força da passagem das fezes gera esse sangue vivo nas fezes).
MACROSCOPIA
Nessa foto da direita mostra um tumor séssil, lembra como adenoma.
Luiza Abreu 85
A foto a esquerda aqui mostra a colonoscopia de aspecto ulcerado e sangrativo,

ocupa toda a circunferência.
A foto a direita mostra um estreitamento externo da parede do cólon

esquerdo gera essa lesão em anel de guardanapo! Comum na região esquerda.
A foto a esquerda vemos uma lesão de aspecto gelatinoso -> pode sofrer
transformação, se transformou num tumor com muita mucina.
MICROSCOPIA
Nada muito diferente do carcinoma de estômago e de pulmão,
estruturas glandulares, células infiltram o tecido.
Lesão tá invadindo (lado direito)! O lado esquerdo ta normal.
Luiza Abreu 86
Borda de mucosa normal e a lesão vai invadindo.
A foto da direita mostra as atipias, núcleos pleomórficos, hipercromados e invasão.

Não vamos usar displasias, aqui temos atipias!
Adenocarcinoma mucinoso, pode aparecer em qualquer lugar do corpo, não é

específico.
Foto da direita, células em anel de sinete. (é mais raro, mas pode aparecer).
Nada impede que ele ocorra em outros lugares, não necessariamente é
primário do TGI.
Luiza Abreu 87
Prognostico
Varia com estadiamento e profundidade de invasão do tumor, quanto mais profundo pior o prognóstico.
Sua disseminação linfática (principalmente linfonodos regionais e extraregionais) e hematogênica (fígado e pulmão).
Tratamento
Retirada cirúrgica completa e quimioterapia antes (neoadjuvante).
Radioterapia pode fazer, é mais feita no CEC.
Pesquisa de mutações e alvos terapêuticos.
MACROSCOPIA
Observa-se metástases para fígado e pulmão, mesma característica
microscópica do tumor original.
OBSERVAÇÃO: PECULIARIDADE DO RETO DISTAL

Em alguns tumores tem benefícios importantes (principalmente os mais
distais), os que aproximam da linha pectinea (linha entre o reto e o canal anal,
é uma linha de transição do ânus para mucosa colunar do reto, essa linha
coincide com a inervação do controle esfincteriano) e é um marco para
colostomia (porque vai tirar e não vai ter controle esfincteriano). Se a lesão
avança muito da linha pectinea, retira a região da pele e amputação anal. Vive
com colostomia.
Foto a direita mostra uma

lesão muito próxima a linha
pectínea.
Luiza Abreu 88
CEC
Pode ocorrer, principalmente no canal anal, geralmente está ligado a infecção pelo HPV. Prognóstico bom quando diagnosticado
inicialmente e responde bem a radioterapia.
MACROSCOPIA
A foto do lado esquerdo mostra que é uma lesão ulcerada.
A foto do lado direito mostra que é uma lesão elevada, mais

avermelhada.
MICROSCOPIA
Idêntica a de todos os CEC’s. 3P’s: Pérolas Córneas, Células Poligonais, Pontes
Intercelulares.
Estadiamento
São estadiados da mesma forma pela profundidade de invasão da lesão.
Luiza Abreu 89
Tumores Neuroendócrinos
Vimos em tumores de pulmão, aspecto em sal e pimenta.
Corresponde cerca de 50% do total de tumores do delgado, mais comum não são os adenomas, são os neuroendócrinos, tem
relação intima com síndromes paraneoplasicas. Pode ser classificado com diferentes graus histológicos.
O que precisamos saber: grau de diferenciação são as mesmas características do pulmão (necrose e mitose)! Vai ter atipia?
É obrigatório colocar quantas mitoses tem.
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
• Índice proliferativo do KI-67;
• Imunohistoquímico.
MACROSCOPIA
Muito bem definido, coloração amarelada e firme.
Foto da esquerda mostrando o íleo terminal, a válvula ileocecal, ele é bem amareladinho.
MICROSCOPIA
• Ninho de celulas, surgem na parede,
proliferam para baixo e na parede;
• Aspecto em sal e pimenta/nos moscada;
• Citoplasma amplo, redondos e granulosos.
Esperamos que não tenha mitoses.
Luiza Abreu 90
Linfomas
Não vai falar, vamos ver isso na Anatomia Patológica
2.
Lembrar do linfoma MALT: pode ocorrer no TGI como

um todo.
GIST
Principal local de ocorrência no estomago, pode ocorrer fora (mais maligno).
Acabou! Boa sorte galera, espero que vocês e eu passemos em Anato Pato! E mesmo a gente passando, tem essa matéria de
novo no 6° período. Assim como no CEC temos os 3P’s, aqui temos os 3F’s: FOCO, FORÇA E FÉ!
Luiza Abreu 91

Resumo Anatomia Patológica I P2 - Luiza Abreu

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Neoplasias Hepáticas .............................................. 65 Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) ................... 81

8. Espero que te ajude e bons estudos!

Aula 8– Patologias Esofagogástricas

A primeira parte é sobre esôfago e a segunda sobre estômago.

Anatomia e Histologia do Esôfago

É um órgão de transição, não é um órgão só de condução.

Lembrar que seu epitélio é escamoso não queratinizado. Na linha z muda o

O conteúdo pode refluir e promover algum tipo de

A clínica variada é variada: pode ter dor a deglutição, odinofagia,

Ele é subdiagnosticado – a lesão é pouco sintomática e pequena.

Lembrar que estenose é o estreitamento da luz do esôfago,

Ocorre uma alteração da atividade contrátil do esôfago, uma

Tem efeito semelhante a peristalse e sua repercussão é importante.

• Relaxamento incompleto do EEI

Imagem em bico de pássaro no esofagograma.

• Acalásia primária: geralmente é idiopática.

No lado direito é possível

EVOLUÇÃO – DÓLICO MEGAESÔFAGO E MEGAESÔFAGO

Ver se o paciente faz quimioterapia, toma algum imunossupressor ou fez

QUESTÃO DE PROVA DE RESIDÊNCIA: QUAL É O QUE MAIS CAUSA INFECÇÃO OPORTUNISTA?

ESOFAGITE POR DRGE

(1) Na foto a esquerda podemos ver sinais flogísticos na esofagite, presença de

OBSERVAÇÃO: NOMENCLATURA DE ALGO AVERMELHADO

• Na pele fala – eritema.

ESOFAGITE POR CANDIDA

ESOFAGITE POR CMV

OBSERVAÇÃO: NOMENCLATURA DO CMV

Doença do Refluxo Gastroesofágico

Basicamente ocorre por disfunção do esfíncter

INEFICIÊNCIA DOS FATORES DE PRODUÇÃO

IMAGENS ENDOSCÓPICAS DE DRGE

O fenômeno da espongiose se reflete na macroscopia também, a

DRGE - ESOFAGO DE BARRET

QUAL É O PROBLEMA DESSA ESOFAGITE ÁCIDA?

O esôfago sofre sua metaplasia e vira um epitélio intestinal. Isso

QUALQUER TIPO DE METAPLASIA É CHAMADA DE ES ÔFAGO DE BARRET?

As outras metaplasias não guardam esse risco.

Pode ser dividido em relação ao tamanho:

• Curto - processo inicial;

Vai ocorrer uma alteração da coloração do esôfago.

DISPLASIA DE BAIXO E ALTO GRAU

Importante saber como é feito a distinção da displasia pra não.

• Quando é de baixo grau precisamos tratar e acompanhar;

OBSERVAÇÃO: REFLUXO FISIOLÓGICO

Tem origem com o DRGE.

ADENOCARCINOMA “IN SITU”

O Adenocarcinoma intramucoso é quando ainda não invadiu. É preferível

• (B) - Até 2 cm da junção – lesão do esôfago;

RELAÇÃO DE DESENVOLVIMENTO DO ADENOCARCINOMA

Existe um protocolo de detecção de amplificação do CERB-B2.

• Sem displasia – 0,5% de progredir pra

Quando ele é bem diferenciado se assemelha ao

Carcinoma de Células Escamosas de Esôfago

São mais prevalentes em homens, mais comuns em indivíduos de etnia negra

O adenocarcinoma ocorre no terço inferior ou distal. O CEC do esôfago

Prognóstico é pior que o do adenocarcinoma, tem boa resposta a radioterapia.

Macroscopicamente mais verrucoso.

Vai ter cacterísticas

Qual é o principal fator prognostico que temos que

São relacionadas ao estresse, hiperessecreção acida decorrente de

É um desequilibrio entre fatores de proteção e agressão. Aqui a mucosa

OBSERVAÇÃO: MISOPROSTOL (CYTOTEC)

Incialmente tem eritema e edema na mucosa, continuando a agressão vamos