Bloco de Cardiologia

Abraão Isaque da Silva
Medicina Veterinária
-INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA E TERAPIA ....................................... 6
Anatomia e Fisiologia da Atividade Cardíaca .................................................. 6
Ondas eletrocardiográficas ............................................................................... 6
Conceitos importantes ...................................................................................... 7
Cardiopatia, Insuficiência Cardíaca e Insuficiência Cardíaca Congestiva ....... 8
Mecanismos compensatórios ........................................................................ 9
Sistema Nervoso Simpático Autônomo .................................................... 9
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona ............................................. 10
Sinais clínicos da ICC ..................................................................................... 10
Classificação da ICC....................................................................................... 12
Diagnóstico ..................................................................................................... 12
Exame clínico ............................................................................................. 12
Exames complementares ............................................................................ 13
Tratamento da ICC .......................................................................................... 14
Terapia emergencial .................................................................................... 14
Edema pulmonar ..................................................................................... 14
Efusão pleural com comprometimento respiratório ............................... 15
Ascite com comprometimento respiratório ............................................ 16
Efusão pericárdica com tamponamento cardíaco ................................... 16
Terapia de manutenção ............................................................................... 16
Diurético ................................................................................................. 16
Vasodilatador .......................................................................................... 16
Inotrópico positivo .................................................................................. 17
Terapia auxiliar ............................................................................................ 18
Endocardiose da válvula mitral .......................................................................... 19

Fisiopatogenia ................................................................................................. 19
Sinais clínicos ................................................................................................. 21
Diagnóstico ..................................................................................................... 21
Exame físico ........................................................................................... 21
Raio-X..................................................................................................... 22
Ecocardiograma ...................................................................................... 22
Graduação do sopro cardíaco .................................................................. 22
Classificação da IC crônica em cães com doença valvar................................ 23
Tratamento ...................................................................................................... 23
Prognóstico ..................................................................................................... 23
Endocardite infecciosa ........................................................................................ 30
Patologia e Fisiopatologia............................................................................... 30
Diagnóstico antemortem ................................................................................. 31
Tratamento ...................................................................................................... 31
Prognóstico ..................................................................................................... 32
Cardiomiopatia dilatada ...................................................................................... 32
Etiologia .......................................................................................................... 33
Nutricional .............................................................................................. 33
Genético .................................................................................................. 33
Infeccioso ................................................................................................ 33
Tóxica ..................................................................................................... 33
Metabólico .............................................................................................. 33
Idiopática ................................................................................................ 33
Patofisiologia .................................................................................................. 34
Patologia ......................................................................................................... 34
Manifestação clínica ....................................................................................... 35
Diagnóstico ..................................................................................................... 35
Tratamento ...................................................................................................... 36
Fibrilação atrial ....................................................................................... 36
Arritmias ventriculares ........................................................................... 36
Prognóstico ..................................................................................................... 36
Cardiomiopatia Arritmogênica do ventrículo direito .......................................... 36
Etiologia .......................................................................................................... 36
Fisiopatologia ................................................................................................. 37
Predisposição .................................................................................................. 37
Formas clínicas da CAVD............................................................................... 37
Diagnóstico ..................................................................................................... 38
Eletrocardiografia ....................................................................................... 38
Holter .......................................................................................................... 38
Radiografia torácica .................................................................................... 40
Ecocardiografia ........................................................................................... 40
Achados post mortem ................................................................................. 40
Tratamento ...................................................................................................... 40
Cardiomiopatia Hipertrófica Felina .................................................................... 41
Prevalência ...................................................................................................... 42
Etiologia .......................................................................................................... 42
Fisiopatologia ................................................................................................. 42
Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva ......................................................... 42
Tromboembolismo arterial.............................................................................. 43
Manifestações clínicas .................................................................................... 43

Diagnósticos diferenciais ................................................................................ 44
Causas de hipertrofia miocárdica ............................................................ 44
Diagnósticos ................................................................................................... 44
Exames laboratoriais ............................................................................... 44
Testes genéticos ...................................................................................... 44
Biomarcadores cardíacos ........................................................................ 44
Radiografia torácica ................................................................................ 44
Eletrocardiograma ................................................................................... 45
Ecocardiograma ...................................................................................... 45
Estadiamento................................................................................................... 45
Tratamento .................................................................................................. 46
Betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio .......................... 46
Prognóstico ................................................................................................. 46
Doenças congênitas ............................................................................................ 46
Estenose aórtica .................................................................................................. 46
Prevalência ...................................................................................................... 47
Etiologia e fisiopatologia ................................................................................ 47
Diagnóstico ..................................................................................................... 48
Raio-X..................................................................................................... 48
Ecocardiograma ...................................................................................... 48
Tratamento ...................................................................................................... 49
Estenose Pulmonar.............................................................................................. 50
Prevalência ...................................................................................................... 50
Etiologia e fisiopatologia ................................................................................ 50
Diagnóstico ..................................................................................................... 51
Raio-X..................................................................................................... 51
Ecocardiograma ...................................................................................... 51
Tratamento ...................................................................................................... 52
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA E TERAPIA
ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACA
- Câmaras
- Válvulas
- Veias: adentram o coração pelos átrios
- Artérias: saem do coração pelos ventrículos
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA ATIVIDADE

CARDÍACA
1. Nodo sinusal: gera impulso
2. Feixe de condução intra-atrial
3. Nodo atrioventricular
4. Feixe de Hiss
5. Ramos do feixe (direito e esquerdo)
6. Fibras de Purkinge
Alterações mecânicas: alteram a atividade elétrica
ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
Onda P: despolarização atrial
Complexo QRS: despolarização ventricular
Onda T: repolarização ventricular

CONCEITOS IMPORTANTES
Diástole: é a capacidade do ventrículo de encher-se de sangue.
Sístole: capacidade do ventrículo de ejetar o sangue para os grandes vasos.
Volume sistólico: volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo a cada batimento
Débito cardíaco: volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo por minuto.
Pré-carga (volume): é a tensão na parede do ventrículo no início da sístole, possuindo

uma relação direta com o volume de sangue que chega a essa cavidade, ou seja, a chegada
de uma menor pressão, leva a chegada de um menor volume e uma menor pré-carga.
Pós-carga: corresponde a força/trabalho necessário para que o sangue seja ejetado pelo
ventrículo.
Resistência Vascular Periférica (RVP): força oposta atuando contra o coração, ou seja,
dificuldade do coração em ejetar o sangue. Se a artéria está relaxada, o sangue passa mais
rápido e diminui e a resistência, se a artéria está contraída o sangue passa com mais
dificuldade, aumentando a resistência periférica vascular.
Sobrecarga de volume (aumento de pré-carga)/hipertrofia excêntrica: associada a

sobrecarga de volume, aumentando o tamanho das câmaras cardíacas e parede mais
delgada
Sobrecarga de pressão (aumento de pós-carga): associada ao aumento da pressão,

aumento a espessura do miocárdio
Contratilidade (Mecanismo de Frank-Starling): quanto maior a distenção do

miocárdio durante a diástole, maior será a força de contração e, consequentemente, maior
será o débito cardíaco.
↑ volume diastólico final – ↑ força de contração – ↑ débito

cardíaco
CARDIOPATIA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA CONGESTIVA
Cardiopatia: paciente com anormalidade cardíaca anatômica ou funcional,

independentemente de alterações nas câmaras ou atividade elétrica.
Insuficiência cardíaca: quando o coração ejeta um volume inadequado de sangue,

causando baixa perfusão tecidual. Tal alteração pode ser resultante por restrição do
enchimento ventricular, comprometimento da contratilidade, por arritimias ou por
sobrecarga de volume e pressão. Uma vez estabelecida, pode reduzir o débito cardíaco ou
levar o acúmulo de sangue no leito venoso levando o aumento das pressões hidrostáticas
venosas e capilares.
Insuficiência cardíaca congestiva: é uma síndrome clínica causada por aumento da

pressão venosa e capilar diante do comprometimento da função cardíaca. É caracterizada
por congestão venosa de órgãos e extravasamento de líquidos para tecidos e cavidades.
As prioridades do sistema cardiovascular é manter a pressão arterial, débito

cardíaca e pressão venosa (capacidade do sangue retornar do corpo para o coração).
Uma diminuição do débito cardíaco, provocam uma redução na ejeção de sangue

pelo coração, reduzindo a pressão arterial, acontecimento reconhecido pelos
barorreceptores presentes no arco aórtico e seio carotídeo, além da produção de renina
pelas células justaglomerulares renais, levando a ativação de mecanismos
compensatórios neuronal (ativação do SNA simpático) e hormonal (SRAA).
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
Sistema Nervoso Simpático Autônomo
O comprometimento da bomba cardíaca, reduz o volume ejetado pelo ventrículo

esquerdo por minuto (redução do débito cardíaco) e a pressão arterial sistêmica. Dessa
forma para que o débito cardíaco seja adequado e evitar a ocorrência de hipotensão, há o
aumento da frequência cardíaca via ativação do sistema nervoso autônomo.
No sistema nervoso autônomo, a diminuição do DC provoca menor pressão nas

artérias percebidas pelos barorreceptores através da redução do estiramento das artérias
(por conta do menor volume ejetado), gerando um estímulo sensorial por uma via aferente
para o centro vasomotor do bulbo encefálico. Como resposta, ocorre a liberação de
noradrenalina que, atuando nos receptores alfa, provoca:
1. Aumento da automaticidade das células marca-passo, aumentando a FC;

2. Contração da musculatura lisa arteriolar → Aumento da resistência vascular
periférica → hipertrofia ventricular → aumento da pós-carga
3. Aumento do débito cardíaco pelo aumento da FC
4. Manutenção da pressão arterial sistêmica pelo ajuste da resistência vascular
periférica.
Obs: A longo prazo, a noradrenalina estímulo o desenvolvimento de arritmias e

remodelamento cardíaco.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
A diminuição do DC, diminui a perfusão em órgãos vitais como rins, cérebro e

coração. A diminuição da perfusão renal, leva a produção de uma enzima pelas células
justaglomerulares renais chamada de renina, a qual catalisa o angiotensinogênio
produzido pelo fígado, formando angiotensina-I. Por possuir pouca ação vasoconstritora,
é convertida em angiotensina-II pela enzima conversora de angiotensina (ECA),
responsável por vários eventos, como:
1. Vasoconstrição → aumento da resistência vascular periférica → manutenção

da pressão arterial → aumento da pós-carga, dificultando a ejeção de sangue
pelo coração insuficiente.
2. Ativa o córtex da adrenal produzindo aldosterona → aumenta a reabsorção de
sódio → aumento secundário da absorção hídrica → aumento da volemia
3. Produção de hormônio antidiurético (vasopressina) → aumento da reabsorção
de água nos túbulos renais (aumento da volemia) → aumento da resistência
vascular periférica e pós-carga
4. Aumento da ingestão hídrica → aumento da volemia
Isso provoca a retenção de volume no coração, aumento a pré-carga.
SINAIS CLÍNICOS DA ICC
A manifestação clínica da ICC depende do lado cardíaco acometido
ICC direita: o sangue se acumula na circulação sistêmica, sendo observado ascite, efusão
pleural e edema de membros pélvicos.
ICC esquerda: o sangue se acumula na circulação pulmonar, sendo observado edema

pulmonar e efusão pleural (comum em gatos) em detrimento do aumento da pressão
venosa pulmonar e consequente elevação da pressão hidrostática dos capilares
pulmonares, favorecendo a saída de líquidos para o espaço extravascular (parênquima
pulmonar). Clinicamente, o paciente apresenta dispneia, ortopneia e tosse úmida.
***Efusão pleural compromete a expansão do pulmão, fazendo com que a respiração seja
mais curta.
Manifestações de baixo débito cardíaco: a baixa perfusão da musculatura esquelética

desencadeia cansaço fácil e intolerância ao exercício, enquanto a síncope ocorre devido a
baixa perfusão cerebral.
CLASSIFICAÇÃO DA ICC
DIAGNÓSTICO
EXAME CLÍNICO
Inspeção: focinho, mucosas cianóticas e pálidas.

Palpação: ascite e pulso arterial
Auscultação do tórax: taquicardia, bradicardia, arritmia, sopro e crepitação pulmonar.
EXAMES COMPLEMENTARES
Exames laboratoriais: hemograma e bioquímico
Exames de imagem: radiografia, ecocardiografia e tomografia
Radiografia do tórax: permite identificar se há congestão dos vasos pulmonares,

edema pulmonar, derrame pleural, aumento das câmaras cardíaca e diagnóstico
diferencial com afecções respiratórias.
Ecocardiografia: avalia a morfologia e a função cardíaca e sinais de ICC, bem

como a origem do sopro cardíaco.
Aumento do AE + Dilatação das veias pulmonares + Índice de aumento da

pressão do AE (aumento da onda E) = ICC esquerda
Aumento do AD + Dilatação das veias cavas = ICC direita
Exame de atividade elétrica: eletrocardiografia e Holter
Eletrocardiografia: Investigação do ritmo cardíaco e anormalidades de condução

elétrica. Ex: taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular. A
arritmia pode ser a cauda da ICC.
Holter: identifica a variabilidade da frequência cardíaca (predomínio da ação

simpática ou parassimpática) e a duração das arritmias.
Biomarcadores: indicadores de lesão cardíaca (troponina I e NT pro-BNP)
TRATAMENTO DA ICC
O tratamento é individualizado para cada paciente e não busca a cura por não
haver cirurgias de transplante cardíaco e reparadoras com índice satisfatório no país.
Logo, o tratamento visa minimizar os sinais clínicos provocados pelos mecanismos
compensatórios e aumentar o tempo de sobrevida e qualidade de vida. Há dois tipos de
terapia, emergência e de manutenção.
TERAPIA EMERGENCIAL
Objetiva reverter, em um menor tempo possíveis, os sinais de ICC em um paciente

de classe funcional III já que há risco inerente de morte, necessitando de internação para
terapia intensiva e monitoramento.
Edema pulmonar
Oxigenoterapia: fornecer e melhorar a chegada de O2 nos alvéolos através de sondas

intranasais, colares elisabetanos e gaiolas de oxigênio.
Diuréticos: remover excesso de líquidos no interstício e/ou nos alvéolos pulmonares.

1. Furosemida injetável (IV-IM) → fármaco de efeito rápido quando

administrado pela via intravenosa, com início de ação de 5 minutos e pico de
ação de 30 minutos. Em cães a dose deve ser de 4 a 8 mg/kg a cada 1 a 2 horas
IV e em gatos de 2 a 4 mg/kg. Deve-se monitorar o débito urinário, sendo mais
de 1 a 2 ml/kg de urina após o uso do diurético.
Vasodilatadores: aumentar o retorno venoso e diminuir a pós-carga. São utilizados

apenas caso não houver respostas a oxigenioterapia e diurético.
1. Nitroprussiato (2-5 micrograma por kg/min): reduz a hipertensão venosa e a

pressão arterial sistêmica, melhorando o débito cardíaco. Não usar se a PAS estiver menor
que 100mmHg
Inotrópico positivo: melhorar a função sistólica cardíaca através do aumento da força de

contração do miocárdio. Utilizados em casos de disfunção sistólica (PAS < 90 mmHg).
Dobutamina (2,5-5 micrograma por kg/min): melhora a contratilidade miocárdica,

estimula a liberação de cálcio e aumento da velocidade de condução no sistema de
condução. Pode provocar arritmias em doses elevadas.
Sedativo: reduz a ansiedade
Butorfanol (0,2 – 0,25 mg/kg IV ou IM): possui efeito muito pequeno no coração.
Pode ser associado com acepromazina e bupremorfina.
Efusão pleural com comprometimento respiratório
Nesse quadro, o paciente apresenta sinais graves de dispneia, logo o tratamento

objetiva minimizar esses sinais
Oxigenioterapia: aumento do aporte de O2 ao paciente por sondas intranasais, colares

elisabetanos e gaiolas respiratórias.
Toracocentese em efusão pleural entre o sétimo ao nono espaço intercostal.

Diuréticos: aplicação de diuréticos após a toracocentese para evitar a reincidência do

edema. São utilizados furosemida (2 a 4 mg/kg a cada 12 ou 8 h) associada com
espironolactona (1 a 2 mg/kg a cada 12 h).
Ascite com comprometimento respiratório
A ascite é considerada um quadro emergencial quando o paciente apresenta

dispnéia, sendo necessário realizar a drenagem do líquido abdominal
(abdominocentese/parecentese), através da introdução de um catéter na linha alba,
próximo à cicatriz umbilical
Efusão pericárdica com tamponamento cardíaco
Pericardiocentese em efusão pericárdica entre o quarto e sexo espaço intercostal.

Não aplicar furosemida, pois diminui a pré-carga.
TERAPIA DE MANUTENÇÃO
Esse tratamento é direcionado a paciente de classe funcional I e II com ICC,

objetivando retardar a evolução da cardiopatia e, consequentemente, o surgimento da
ICC, proporcionar melhor qualidade de vida e aumentar o tempo de sobrevida dos
pacientes.
Diurético
Os diuréticos diminuem a pré-carga e a volemia, controlando os casos de

insuficiência cardíaca direita e esquerda. Ex: Furosemida, Torasemida, Hidroclotiazida
(utilizada quando a furosemida e espironolactona não funcionam) e Espironolactona.
Vasodilatador
Inibidor da ECA: inibem os efeitos deletérios da ativação crônica do sistema renina-

angiotensina-aldosterona como o aumento da reabsorção de sódio (aumento da pré-
carga), fibrose miocárdica, apoptose dos miócitos e remodelamento cardíaco. Ex:
enalapril e benazepril.
Bloqueador dos canais de Ca+: diminuem o influxo de cálcio nos miócitos e nas células
da musculatura lisa vascular, diminuindo a condução do impulso e aumentando o período
refratário do potencial de ação. São associados com os IECA. Ex: anlodipino (primeira
escolha para gato)
3. Inotrópico positivo
- Pimobendan: Inibem a fosfodiesterase III, devendo ser administrado uma hora antes do
alimento.
Fármacos para terapia de manutenção da ICC
Dose Mecanismo de
Fármaco
Cão Gato ação
Atua na alça de
1 a 4 mg/kg Gato: 1 a 2 Henle impedindo a
VO mg/Kg VO reabsorção de
Furosemida
SID, BID ou SID, BID ou sódio e,
TID TID consequentemente,
a de água.
0,1 a 0,6
Torasemida mg/kg VO Refratários _________
SID ou BID
Atua no túbulo
contornado distal
impedindo a
2 a 4 mg/kg 1 a 2 mg/kg
Hidroclotiazida reabsorção de
VO VO
(associado a sódio,
Diuréticos BID ou a BID ou a cada
furosemida) possuindo um
cada 72h 72h
sinergismo quando
associado à
furosemida.
- Atua no túbulo
contornado distal
impedindo a
reabsorção de
Espironolactona
1 a 4mg/kg 1 a 2 mg/kg sódio,
(associado a
BID BID sem a perda de
furosemida)
potássio
- Antagonista da
aldosterona
0,25 a 0,5
0,5 mg/kg
Enalapril mg/Kg VO
SID, BID
Inibidor da SID, BID
Inibidores da ECA
ECA 0,5 a 1,0
0,25 a 0,5
Benazepril mg/Kg VO
mg/kg SID
SID
Diminuem o
influxo de cálcio
Bloqueadores
0,05 a 3,0 nos
dos
Anlodipino mg/kg 0,625mg/gato miócitos e nas
canais de
SID, BID células da
cálcio
musculatura lisa
vascular
0,2 a 0,6
Inotrópicos Poucos Inibidor da
Pimobendan mg/kg BID,
positivo estudos fosfodiesterase III
TID
TERAPIA AUXILIAR
- Dieta hipossódica
- Restrição a exercícios
- Ômega 3
- Tromboembolismo: anticoagulante
- Betabloqueador: bloqueia a atividade simpática
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
Doenças valvulares adquiridas: endocardiose e endocardite
Doenças miocárdicas
Cães: cardiomiopatia dilatada e cardiomiopatia arritmogênica
Felinos: Cardiomiopatia hipertrófica

Doenças congênitas: estenose aórtica e estenose pulmonar
ENDOCARDIOSE DA VÁLVULA MITRAL
Também conhecida como doença mixomatosa da valva mitral, doença

degenerativa crônica, doença valvar crônica e endocardiose, é uma doença que impede o
fechamento correto das válvulas, onde há o aumento da espessura delas.
É uma doença mais comum em cães idosos, ocorrendo a partir de 7 a 8 anos de

idade, sendo machos mais acometidos que as fêmeas. As raças mais acometidas são
Poodle, lulu da Pomerânia, chihuahua, Yorkshire Terrier e Charles Cavalier, além dos
vira-latas. Nos gatos, são menos comum.
A etiologia da doença ainda não é bem conhecida, mas a estudos relacionando

com fatores genéticos.
FISIOPATOGENIA
No início, as lesões se caracterizam por pequenos nódulos nos folhetos valvares,

os quais se tornam maiores e numerosos formando placas, impedindo seu fechamento
correto, levando a insuficiência valvar. Posteriormente, há o espessamento e alongamento
das cordas tendíneas, levando sua ruptura, aumentando a pressão cardíaca pelo refluxo de
sangue.
Endocardiose valvar mitral, com espessamento

irregular e nodular dos folhetos, e ruptura de
cordoalha tendínea (setas)
A regurgitação valvar provoca sobrecarga de volume no lado do coração afetado,

provocando mudanças fisiopatológicas no órgão. A medida que o quadro progride, o
volume regurgitante aumenta, diminuindo o volume sistólico, levando a ativação de
mecanismos compensatórios, culminado em hipertrofia excêntrica, congestão venosa
(estase nas veias pulmonares) e edema pulmonar. O congestionamento das veias
pulmonares, aumento a pressão venosa do pulmão, dificultando que o ventrículo direto
ejete sangue para o pulmão, provocando uma sobrecarga nessa câmara, congestionando
as veias cavas, levando a ICC direita (efusões).
Nos casos de endocardiose de mitral e tricúspide, há remodelamento bilateral,

provocando ICC direita (pulso da jugular e ascite) e edema pulmonar.
SINAIS CLÍNICOS
Aumento da pressão atrial e venosa pulmonar: angústia respiratória, tosse, edema

pulmonar e compressão do brônquio principal
Redução do volume sistólico/débito cardíaco: fraqueza, síncope e intolerância ao

exercício.
ICC: ascite e edema de membros
DIAGNÓSTICO
Exame físico
Identificação de sopro, crepitação pulmonar (edema pulmonar), pulso jugular,

ascite, cianose, ortopneia e dispnéia.
Raio-X
As radiografias torácicas podem indicar alguns graus de aumento atrial e

ventricular, que progridem em meses ou anos.
Ecocardiograma
O ecocardiograma é o exame definitivo para o diagnóstico de doenças valvar

degenerativa, mas não permite diagnosticar insuficiência cardíaca. Permite observar
dilatações atriais e ventriculares esquerda, hipertrofia septal e da parede livre,
espessamento nodular dos folhetos da válvula mitral, parâmetros de função alterados (ex:
fração de ejeção), regurgitamento mitral e movimento hiperdinâmico do septo e da parede
livre.
Insuficiência valvar mitral de grau importante, com o jato regurgitante

ocupando todo o átrio esquerdo.
Graduação do sopro cardíaco
Nas doenças valvar, o animal apresenta um sopro mais baixo tendendo a evolução.
CLASSIFICAÇÃO DA IC CRÔNICA EM CÃES COM DOENÇA

VALVAR
ACVIM 2009
Estágios Significado clínico

A Pacientes com alto risco de desenvolver a doença cardíaca, mas que ainda
não apesentam alterações estruturais no coração. Ex de raças: Cavalier King
Charles Spaniel
B1 Pacientes assintomáticos que não apresentam evidências radiográfica ou
ecocardiográficas de remodelamento cardíaco em resposta à doença valvar.
B2 Pacientes que apresentam evidências de remodelamento cardíaco
(regurgitação da valva mitral e aumento do coração esquerdo) radiográficos
e ecocardiográficos.
C Pacientes com sinais clínicos prévios ou atuais de insuficiência cardíaca
associado ao remodelamento cardíaco.
D Pacientes com doença cardíaca no estágio final, apresentando sinais de
insuficiência cardíaca refratários ao tratamento principal, necessitando de
tratamentos especiais e avançados.
TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento é aumentar o tempo de vida do paciente e a qualidade

de vida e, especificamente:
- Reduzir a gravidade da regurgitação mitral
- Prevenir ou aliviar a congestão pulmonar
- Manter o DC
- Manter as reservas cardiovasculares
- Prevenir ou manejar as complicações
Depende do estágio do paciente
PROGNÓSTICO
Depende do estágio da ICC e da resposta a terapia medicamentosa.

Estágio Tipo de Classe de Grupo de Medicamento Dose (cão) Mecanismo de ação Efeito
tratamento medicamento medicamento
A Sem tratamento
B1
B2 Em casos avançados, utilizar Pimobendan, Inibidores da ECA e Dieta Sênior
C Agudo Diuréticos Diuréticos de Furosemida 2 a 8 mg/kg Atua na alça de Henle impedindo Elimina o excesso de
(hospitalar) alça IV a reabsorção de sódio e, líquido contido
consequentemente, a de água. no organismo e
alivia a congestão
pulmonar
Vasodilatadores Inibidores da Enalapril 0,5 mg/kg Inibidores da ECA Modulam a resposta

ECA SID, BID neuro-hormonal
Benazepril 0,25 a 0,5
mg/kg SID
Grupo dos Nitroprussiato 0,5 a 1 Atua aumentando GMPc nas Aumenta o DC,
nitratos de sódio μg/kg/min células da musculatura lisa diminui a pressão de
IV provocando vasodilatação e enchimento
relaxamento ventricular e diminui
o volume
regurgitado.
Nitroglicerina Tópico
Inotrópico Pimobendan 0,1 a 0,3 Aumenta a sensibilidade do Aumenta a

positivo mg/kg a cálcio a Troponina C e inibe sensibilidade
cada 12 h a fosfodiesterase III miocárdia e promove
a vasodilatação
Dobutamina Atua nos receptores beta-1, Melhora o DC por

melhorando a força de contração meio do aumento da
do miocárdio função sistólica
ventricular
Sedativos Opióides Butorfanol 0,2 a 0,25 Agonista opióide parcial Reduz a ansiedade
mg/kg
IM ou IV
Suplementação de oxigênio, toracocentese/abdominocentese para melhorar a dificuldade respiratória
Crônico Diuréticos Diuréticos de Furosemida 2 a 8 mg/kg Atua na alça de Henle impedindo Elimina o excesso de
(domiciliar) alça IV a reabsorção de sódio e, líquido contido
consequentemente, a de água. no organismo e
alivia a congestão
pulmonar
Antagonistas Espironolactona 0,25 a 2,0 - Atua no túbulo contornado

da mg/kg VO, distal impedindo a reabsorção de
aldosterona a cada 12 a sódio, sem a perda de potássio
24 h
Vasodilatadores Inibidores da Enalapril 0,5 mg/kg Inibidores da ECA Modulam a resposta

ECA SID, BID neuro-hormonal
Benazepril 0,25 a 0,5
mg/kg SID
Inotrópico Diltiazem+ 0,0025 a Digoxina: inibe a bomba de sódio Melhora o
positivo Digoxina 0,005 e potássio nos miócitos enchimento
(em casos de mg/kg, VO, ventricular e o
fibrilação atrial) a cada 12 a Diltiazem: bloqueia os canais de volume sistólico
24 h cálcio na musculatura cardíaca e
lisa
Pimobendan 0,1 a 0,3 Aumenta a sensibilidade do Aumenta a

mg/kg a cálcio a Troponina C e inibe sensibilidade
cada 12 h a fosfodiesterase III miocárdia e promove
a vasodilatação
Evitar/tratar caquexia cardíaca
D Agudo Diuréticos Diuréticos de Furosemida 2 a 8 mg/kg Atua na alça de Henle impedindo Elimina o excesso de
(hospitalar) alça IV em a reabsorção de sódio e, líquido contido
boulos consequentemente, a de água. no organismo e
ou infusão alivia a congestão
continua até pulmonar
melhorar o
desconforto
respiratório
Vasodilatadores Vasodilatador Hidralazina 0,5 a 2,0 Aumenta o volume

arteriolar mg/kg, VO sistólico
direito reduzindo a pressão
vascular
sistêmica
Bloqueadores Anlodipino 0,05 a 0,1 Diminuem o influxo de cálcio nos Aumenta o volume
dos canais mg/kg, VO) miócitos e nas células da sistólico
de Ca+ musculatura lisa vascular reduzindo a pressão
vascular
sistêmica
Grupo dos Nitroprussiato 0,5 a 1,0 Atua aumentando GMPc nas Aumenta o DC,
nitratos de mkg/kg/min células da musculatura lisa diminui a pressão de
sódio provocando vasodilatação e enchimento
relaxamento ventricular e diminui
o volume
regurgitado.
- Acesso continua a água

- Toracocentese/Abdominocentese
- Suplementação de oxigênio
Crônico Diuréticos Diuréticos de Torasemida Atua bloqueando o sistema de Elimina o excesso de

(domiciliar) alça cotransporte Na+Cl+K no ramo líquido contido
ascendente da alça de Henle no organismo e
alivia a congestão
pulmonar
Antagonistas Espironolactona 0,25 a 2,0 Atua no túbulo contornado distal Diminui a pré-carga
da mg/kg VO, impedindo a reabsorção de sódio,
aldosterona a cada 12 a sem a perda de potássio
24 h
Furosemida + 2 a 8 mg/kg Atua na alça de Henle e tubo

hidroclorotiazida IV contornado distal,
em IC refratária respectivamente, impedindo a
a furosemida reabsorção de sódio e,
consequentemente, a de água.
Inotrópicos Pimobendan Aumenta a sensibilidade do Aumenta a

positivos cálcio a Troponina C e inibe sensibilidade
a fosfodiesterase III miocárdia e promove
a vasodilatação
Diltiazem+ 0,0025 a Melhora o enchimento ventricular

Digoxina 0,005 eo
(em casos de mg/kg, VO, volume sistólico
fibrilação a cada 12 a
atrial) 24 h
Vasodilatadores Vasodilatador Hidralazina 0,5 a 2,0 Reduz a resistência

arteriolar mg/kg, VO vascular sistêmica
direito e, consequentemente,
o volume da
insuficiência valvar,
aumentando o
volume sistólico
Bloqueadores Anlodipino 0,05 a 0,1 Diminuem o influxo de cálcio nos

dos canais mg/kg, VO) miócitos e nas células da
de Ca+ musculatura lisa vascular
- Sildenafil em Hipertensão pulmonar (0,5 a 1 mg/kg 2 ou 2x ao dia)

- Dieta
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Doença sistêmica causada por infecção bacteriana (raramente fúngica) do
endocárdio valvular. Ex: Streptococcus (+ válvula mitral) sp., Staphylococcus sp.,
Escherichia coli sp., Pseudimonas sp. e Bartonella sp.
PATOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Primeiramente, há formação de uma vegetação trombótica sem bactérias

composta por um agregado de fibrina, plaquetas, células vermelhas, células
mononucleares e leucócitos polimorfonucleares na lesão endotelial causada pelo fluxo
turbulento de sangue ou de alta velocidade. Uma vez formada, há colonização por
bactérias, podendo provocar necrose e destruição do estroma valvar ou corda tendíneas,
causando insuficiência valvar e, consequentemente uma ICC.
Fragmento de lesões vegetativas podem se desprender e embolizar outros locais

do organismo, podendo causar infarto e lesões metastáticas.
Vegetação secundária a endocardite

bacteriana em valva aórtica (VAo), valva
mitral (VM) e até mesmo parede da artéria
aorta (AAo), em coração de cão
Weimaraner, macho, com 5 anos.
DIAGNÓSTICO ANTEMORTEM
Cultura de sangue negativa + achados ecocardiográficos da vegetação aderida à

válvula mitral e/ou aórtica. Achados laboratoriais indicativos de infecções sistêmicas
(leucocitose com desvio a esquerda) podem contribuir para o diagnóstico.
Achados ecocardiográficos: lesões lisas e nodulares com aumento de ecogenicidade na

valva afetada, presença de vegetação levando o espessamento irregular dos folhetos da
valva.
Achados eletrocardiográficos: complexos atriais prematuros isolados, taquiarritmias

paroxísticas ou sustentadas, bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares de 1 o , 2 o
e 3 o graus.
Outros achados laboratoriais: anemia normocítica normocrômica, leucocitose com

neutrofilia e desvio à esquerda, além de monocitose, são achados característicos do
hemograma de animais com processo infeccioso
TRATAMENTO
A terapia é antimicrobiana, objetivando esterilizar a lesão vegetativa, tratar

sequelas cardíaca adversas e qualquer outra anormalidade sistêmica.
PROGNÓSTICO
Reservado a ruim: acometimento da valva aórtica, presença de bactérias gram-

negativas, complicações renais e cardíacas e embolização séptica.
Melhor: acometimento da valva mitral, presença de bactérias gram-positivas e

endocardite secundária à infecção de pele, abcessos e feridas
CARDIOMIOPATIA DILATADA
As cardiomiopatias são doenças do miocárdio associadas a disfunção cardíaca,

sendo classificadas em dilatada, hipertrófica, restritiva e arritmogênica do ventrículo
direito.
Corresponde uma alteração no músculo cardíaco, levando uma insuficiência

sistólica. É uma doença primária do miocárdio, de etiologia familiar ou desconhecida,
caracterizada por redução da contratilidade, dilatação cardíaca que pode envolver o
ventrículo esquerdo, direito ou ambos e taquiarritmias.
Incide em animais entre 6 a 8 anos (2 a 6 casos/600 animais), sendo os machos

mais acometidos que as fêmeas, sendo a segunda causa mais importante da mortalidade
em cães.
ETIOLOGIA
Nutricional
Deficiência de taurina: não se sabe se a deficiência de taurina pode ser um fator

associado a CMD, mas esse aminoácido no sistema cardiovascular ajuda a regular a
osmolaridade, modulação de cálcio e radicais livres.
Deficiência de L-carnitina: visto em Boxer com CMD
Genético
- Autossômico dominante – Doberman
- Caráter recessivo – Wolfhound Irlandes e Cão d’água português
- Relacionado ao cromossomo X – Dogue Alemão
Infeccioso
- Parvoviroses, cinomose → miocardite
Tóxica
- Doxorrubicina (pacientes submetidos a quimioterapia)
Metabólico
- Hipotireoidismo e feocromocitoma
Idiopática
- Causa desconhecida
PATOFISIOLOGIA
A diminuição da contratilidade do miocárdio, reduz o débito cardíaco e,

consequentemente, a pressão arterial sistêmica que é detectada pelos barorreceptores
iniciando uma vasoconstrição arteriolar via noradrenalina, angiotensina-II e vasopressina.
O SNAS libera noradrenalina nos receptores beta-1, aumentando a força de contração e
frequência cardíaca, fazendo com que o volume ejetado volte ao normal, enquanto a
vasoconstrição arteriolar aumenta a resistência arteriolar, regulando a pressão sistêmica.
Após um certo período, a ativação dos mecanismo neuro-hormonais tornam-se

ineficientes, fazendo com que ocorra o remodelamento cardíaco (hipertrofia excêntrica)
para compensar a diminuição da função. Durante o estiramento dos miócitos e aumento
das cavidades cardíacas, há o afastamento das valvas mitral/tricúspide e seus folhetos,
causando regurgitação. Como efeito, há o aumento da pressão diastólica final,
provocando edema pulmonar e ascite caso o ventrículo direito também esteja
comprometido, além de arritmias.
PATOLOGIA
- Dilatação moderada a severa das câmaras cardíacas
- Diminuição da espessura das paredes ventriculares
- Atrofiamento ou aplanação dos músculos papilares

- Alongamento e afinamento das cordas tendíneas
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Estágio I Estágio II Estágio III

Coração elétrica e Presença de alterações Presença de sinais clínicos
morfologicamente normal morfológicas/elétricas de ICC
Sem evidências clínicas de Ausência de sinais clínicos Estágio evidente
doença cardíaca
Estágio oculto
A diminuição do sangue oxigenado para a circulação sistêmica, provoca letargia,

fraqueza, síncope e perda de peso. A congestão venosa nos pulmões, provoca tosse,
aumento da FR e esforço e distensão abdominal, enquanto as arritmias provocam síncope
e morte súbita.
DIAGNÓSTICO
- Sinais clínicos de ICC
- Radiografia: dilatação cardíaca apenas na fase evidente
- ECG: arritmias
- ECO: disfunção sistólica e dilatação cardíaca

TRATAMENTO
Fibrilação atrial
- Digoxina (0,005mg/Kg, VO, q12h)
- Diltiazem (0,5-1,5mg/Kg, VO, q8h
Arritmias ventriculares
- Sotalol (1-2 mg/kg/VO/q12h)
- Amiodarona (10mg/kg/VO/q12h/7dias - 5mg/kg/q12-24h)
PROGNÓSTICO
O tempo de sobrevida de Dobermann com CMD é:
Sem sinais de ICC: até 4 anos
Com sinais de ICC: 6,5 semanas;
ICC bilateral e fibrilação atrial: 2 semanas
CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO

DIREITO
Também conhecida como cardiomiopatia arritmogênica do Boxer, é uma doença

cardíaca hereditária e degenerativa que afeta certas raças de cães, principalmente os cães
adultos da raça Boxer.
ETIOLOGIA
Genético: mutação em genes
Caráter autossômico dominante: o gene defeituoso que causa a doença está localizada
em um dos cromossomos não sexuais.
Padrão de penetrância incompleta: nem todos que possuem o gene defeituoso vão
desenvolver a doença ou podem apresentar sintomas leves.
Ocorre uma mutação nos genes que codificam as proteínas desmossômicas,

importantes na adesão das células.
FISIOPATOLOGIA
A mutação do gene provoca alterações nas proteínas dos desmossomos,

provocando anormalidades na aderência entre os cardiomiócitos do ventrículo direito,
provocando a morte dessas células. Isso provoca uma inflamação + fibrose + infiltração
de fibrogordura, alterando a atividade elétrica do coração (atraso da condução elétrica),
predispondo a circuitos elétricos reentrantes, causando alterações na despolarização e a
arritmias.
PREDISPOSIÇÃO
A CADV já foi descritas em outras raças de cães como Dachshund, Bullmastiff,

Husky Siberiano
FORMAS CLÍNICAS DA CAVD
Categoria 1 Forma Categoria 2: Forma Categoria 3: Disfunção

oculta/assintomátia evidente/sintomática miocárdio
Os cães são assintomáticos. Cães apresentam síncope, Sinais de ICCC
Identifica-se pequenos cansaço fácil, durante os (intolerância ao exercício,
números de arritmias exercícios ou momento de tosse, ascite, efusão
ventriculares (complexos excitação. Presença de pleural, síncope e morte
ventriculares prematuros) arritmias ventriculares. súbita. Há disfunção
sistólica biventricular,
arritmias, taquiarritmias
ventriculares e
supraventricular e
fibrilação atrial.
DIAGNÓSTICO
- Boxer adulto a meia-idade
- Histórico de síncope e/ou intolerância ao exercício
- Presença de arritmias
- Teste genético
- Ressonância magnética
ELETROCARDIOGRAFIA
O ECG pode indicar ausência de arritmias, não permitindo diagnosticar a doença

já que as arritmias ocorrem de maneira intermitente. O mais correto é aplicar o Holter.
HOLTER
O monitoramento com Holter é importante para o diagnóstico, triagem, manejo

terapêutico e prognóstico. Avalia o número de VPCs e a complexidade da arritmia
(simples, duplo, trigêmeos, bigeminismo ou taquicardia ventricular)
Bigeminismo ventricular: um normal e um anormal. A cada batimento

sinusal (batimento normal do coração, originado no nó sinusal) tem um batimento
ventricular ectópico.
Trigeminismo ventricular: dois batimentos normais e um anormal. A

cada dois batimentos sinusais tem um batimento ventricular ectópico.
Taquicardia ventricular não sustentada: ocorre depois de um batimento

sinusal normal, seguido por um salva de complexos ventriculares prematuros e depois
volta ao normal.
Taquicardia ventricular sustentada: despolarizações do ventrículo

ocorre por muito tempo.
RADIOGRAFIA TORÁCICA
Em alguns casos é possível observar dilatação ventricular ou cardiomiopatia

generalizada quando há disfunção miocárdica
ECOCARDIOGRAFIA
A maioria dos cães apresentam ecocardiografia normais. Em alguns casos, pode-

se detectar aumento do diâmetro ventricular direito, insuficiência da valva tricúspide e
espessura diminuída
ACHADOS POST MORTEM
Na avaliação macroscópica, o coração pode ter uma aparência normal e em alguns

casos sinais de remodelamento. Na microscopia, observa-se substituição fibrogordurosa.
TRATAMENTO
Avaliação com um monitor Holter é importante para ajudar a determinar a terapia

indicada. Iniciar a terapia quando:
- Houver pelo menos 1000 VPCs por 24 horas.

- Se houver surtos de taquicardia ventricular
- Evidência de maior complexidade da arritmia, mesmo em cão assintomático
A terapia medicamentosa é realizada com antiarrítmicos da classe III, diminuindo

o número de VPCs e os episódios de síncope.
Solatol: 1,5 a 2,0 mg/kg BID
Amiodarona: 10 a 20 mg/kg SID
A terapia medicamentosa deve ser acompanhada pela avaliação de um Holter pré

e pós-tratamento. O tratamento torna-se eficaz quando há uma redução de 80% dos VPCs.
Em quadros de ICC, utiliza-se vasodilatadores (Inibidores da ECA – Enalapril e

Benazepril), Diuréticos (Furosemida), Inotrópico Positivos (Dobutamina e
pimobendana), L-Carnitina (melhora a função sistólica dose 50 mg/kg BID/TID) e
Ômega-3 (ação antiarrítmica, ajuda a reduzir a pressão arterial, diminui agregação
plaquetária e os níveis de triglicérides)
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA
A classificação da cardiomiopatia em gatos é classificada baseada nas

características fenotípicas, ou seja, estruturais e funcionais, concentrando apenas na
abordagem clínica, em vez de genética. Em alguns gatos o fenótipo cardíaco muda com
o tempo, devido a progressão da doença, comorbidade e fatores desconhecidos.
A cardiomiopatia hipertrófica é a cardiomiopatia mais frequente em felinos,

caracterizada pelo aumento da massa ventricular esquerda e diminuição do lúmen
(hipertrofia concêntrica) e sem dilatação, com alta mortalidade e letalidade. Está
associada ao desenvolvimento de ICC, tromboembolismo e morte súbita. Possui um
caráter genético e fenotipicamente heterogênea.
PREVALÊNCIA
Comum em gatos da raça Maine Coon, Ragdoll, Americano de pelo curto
ETIOLOGIA
- A maioria dos casos possuem uma causa desconhecida
- Na raça Maine Coon está relacionada a uma herança autossômica dominante.
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia está pautada principalmente no relaxamento anormal e redução

da distensibilidade do ventrículo esquerdo, causando uma disfunção sistólica. Essa
disfunção, aumenta a pressão intraventricular provocando uma hipertrofia concêntrica,
aumentando a massa muscular, impedindo que o coração relaxe de forma adequada para
enchimento das câmaras. Consequentemente, essa sobrecarga no ventrículo esquerdo,
sobrecarrega o átrio esquerdo e, consequentemente, nas veias pulmonares, provocando
ICC esquerda (edema pulmonar). Ademais, o enchimento ventricular durante a diástole
fica comprometido, reduzindo o débito cardíaco.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA OBSTRUTIVA
Ocorre devido a orientação anormal do

músculo papilar que provoca uma estenose
(obstrução) na via de saída do VE, gerando um
fluxo turbulento de forças (Efeito de Venturi).
Ao mesmo tempo, o aumento dessa força puxa
o folheto septal da valva mitral em direção ao
septo interventricular, provocando regurgitação
de sangue para o AE, gerando sopro.
Consequentemente, há o aumento da pressão intraventricular sistólica durante a

sístole, provocando aumento do fluxo sanguíneo através do canal subaórtica, produzindo
turbulência. Isso aumenta o estresse de parede e demanda miocárdica de oxigênio,

podendo causar isquemia miocárdica, áreas de fibrose e, consequentemente, levar à
arritmias.
A regurgitação para o AE leva ao aumento dessa câmara que pode resultar em

estase sanguínea, predispondo à formação de trombos e, posteriormente,
tromboembolismo arterial.
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL
Trombos podem ser formados no átrio esquerdo ou na aurícula esquerda. Quando

os trombos se soltam, eles se tornam êmbolos que são transportados pelo fluxo sanguíneo,
mais comumente para aorta terminal, onde ficam alojados.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A doença é silenciosa, muitas vezes o animal é assintomático, só descobrindo a

doença em casos de emergência. Os sinais observados são os sinais de ICC (taquipneia,
dispnéia, intolerância ao exercício)
- Ausculta cardíaca: sopro devido a insuficiência de mitral e/ou obstrução da via de saída
do ventrículo esquerdo, som do galope e arritmias
- Sincope
- Sinais de ICC: taquipneia, dispnéia intolerância ao exercício, tosse, cianose, edema

pulmonar e derrame pleural.
- Sinais de tromboembolismo: paresia/paralisia dos membros pélvicos, hipotermia do

membro, palidez/cianose dos coxins, perda do pulso da femoral e dor aguda
- Morte súbita.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Causas de hipertrofia miocárdica
- Hipertensão arterial sistêmica, Hipertireoidismo (excesso de hormônios podem

provocar remodelamento e sopro, embora não tão acentuado quanto a cardiomiopatia
hipertrófica), Estenose aórtica, acromegalia (adenoma funcional das células
somatotrópicas da hipófise), doenças miocárdicas infiltrativas e desidratação
***Distúrbios secundários normalmente produzem hipertrofia concêntrica simétrica.
DIAGNÓSTICOS
Exames laboratoriais
Não possuem muita relevância para essa doença, servindo de triagem para outras
doenças sistêmicas. Ex: testar para tireoidismo
Testes genéticos
Teste genético para mutação dos genes em gatos Maine Coon e Ragdoll.
Biomarcadores cardíacos
O estresse dos cardiomiócitos, liberam dois peptídeos natriuréticos: peptídeo

natriurético atrial (ANP) e Peptídio natriurético ventricular (BNP). A Troponina
cardíaca também é um biomarcador que indica lesão cardíaca.
Radiografia torácica
- Cardiomegalia: casos moderados e graves de CMH
- Método vertebral heart size (VHS)
- Aumento do átrio esquerdo na posição DV ou VD
- Coração de São Valentim: não é específico para CMH
- Radiografia torácica pode evidenciar edema pulmonar cardiogênico e derrame pleural

Eletrocardiograma
- Pouco sensível no diagnóstico
- Não é recomendado como exame de triagem para cardiomiopatias em gatos
- Pode evidenciar aumento de átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, desvio do eixo para
esquerda, arritmias supraventriculares e defeitos na condução intraventricular como
bloqueio fascicular anterior e bloqueios de ambos direito e esquerdo
Ecocardiograma
- Melhor meio diagnóstico → Teste padrão ouro
- Permite a diferenciação com outras cardiomiopatias.
- Possibilita visualização de áreas de hipertrofia na parede ventricular, no septo

interventricular ou nos músculos papilares.
- Avaliar a presença ou ausência de obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo

esquerdo.
- Observa-se dois jatos turbulentos originários da via de saída do VE. Um corresponde à

regurgitação de volta para o átrio esquerdo e o outro para a aorta.
ESTADIAMENTO
As cardiomiopatias em gatos devem ser estadiadas com o objetivo de fornecer

uma estrutura para o prognóstico e para tomada de decisões terapêuticas.
A: predispostos
B1: baixo risco
B2: alto risco. Iniciar o tratamento com tromboprofilaxia, antiarrítmico e monitoração da

FR dormindo
C:sinais clínicos de ICC e tromboembolismo aórtico.
D: ICC refratário
TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento é melhorar o enchimento ventricular esquerdo, avaliar

o quadro congestivo, controlar as arritmias, minimizar as isquemias e evitar o
tromboembolismo.
Betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio
Essas classes de medicamento melhoram o enchimento do ventrículo esquerdo e

o desempenho cardíaco em gatos com a doença. Causam diminuição da FC e,
consequentemente, um melhor relaxamento do VE.
Atenolol: 6,25 a 12,5 mg gato a cada 12 horas. Utilizados em casos de obstrução da via
saída, em casos de taquicardia ou arritmias. São contraindicados nos casos de bradicardia
e de grave acometimento da função contrátil.
Diltiazem: 0,5 a 1,5 mg/kg a cada 8 horas. Recomendado em gatos em obstrução da via
de saída, taquicardia ou arritmias.
Nos casos de ICC, realizar oxigenioterapia, diminui o estresse respiratório

(Butorfanol 0,2 a 0,4 mg/kg IV,IM), diuréticos e toracocentese
PROGNÓSTICO
Baseia-se na apresentarão clínica nas evidências ecocardiográficas e na resposta a

terapia
DOENÇAS CONGÊNITAS
ESTENOSE AÓRTICA
A estenose aórtica é definida como uma obstrução no trajeto do sangue entre a via
de saída do ventrículo esquerdo e aorta pelo estreitamento da válvula aórtica. Caso a
obstrução ocorrer na via de saída do ventrículo esquerdo é definida como estenose
subaórtica, se ocorrer na valva aórtica estenose valvar aórtica e se ocorrer acima da

valva aórtica é conhecida como estenose supravalvar aórtica.
PREVALÊNCIA
É a segunda cardiopatia mais frequente em cães, sendo mais diagnosticada nas

aças Poodle, Boxer, Terrier Brasileiro e Pastor-Alemão.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A estenose aórtica é causada devido há uma falha no desenvolvimentos do coxins

endocárdicos, estruturas responsáveis pela origem embrionária da valva aórtica,
possuindo um padrão congênito e genético. As causas dos três tipos de estenose aórtica
são:
Estenose subaórtica: existência de um tecido fibroso entre a valva aórtica e a via

de saída do ventrículo esquerdo e projeção no septo infundibular, muscular e fibro
muscular para a via de saída do ventrículo esquerdo.
Estenose valvar aórtica: fusão das comissuras valvulares, fazendo com que a
valvar aórtica seja bivalvular, ao invés de trivalvular.
Estenose supravalvar: existência de um tecido fibroso logo acima das valvas

aórticas.
A obstrução ocorrida durante o esvaziamento do ventrículo esquerdo, provoca

aumento da pressão sistólica na cavidade ventricular (sobrecarga de pressão), provocando
hipertrofia concêntrica e, consequentemente, disfunção sistólica e diminuição do
relaxamento miocárdico. Com o aumento da massa do miocárdio, há redução da perfusão
sanguínea, predispondo a morte dos miócitos e substituição por colágeno. De tal forma,
focos ectópicos ventriculares são frequentes, levando ao surgimento de arritmias
ventriculares.
O fluxo de sangue que atravessa a região obstruída, assume um padrão turbulento

com elevada velocidade (Efeito Venturi), puxando a cúspide da mitral em direção ao septo
intraventricular (insuficiência mitral), piorando a obstrução, aumentando a pressão

intraventricular e diminuição do volume ejetado. Ademais, quando o fluxo turbulento se
choca com a parede da aorta ascendente, resulta em dilatação, conhecida como pós-
estenose.
Disfunção diastólica + insuficiência miocárdica + arritmias supraventriculares +

insuficiência mitral = insuficiência cárdica congestiva esquerda → edema pulmonar
A maioria dos animais permanecem assintomáticos por muito tempo,

principalmente os jovens. Em casos graves, o animal apresenta sinais típicos de baixo
débito cardíaco como intolerância ao exercício, fraqueza, síncope e dispnéia nos casos de
edema pulmonar.
DIAGNÓSTICO
Eletrocardiograma
- Alargamento e aumento da amplitude da onda R devido a sobrecarga no ventrículo

esquerdo.
- Desníveis nos segmentos ST e aumento da amplitude da onda T devido a insuficiência

miocárdica.
Raio-X
- O coração pode apresentar tamanho normal ou aumentado na porção do átrio e

ventrículo esquerdo
- Dilatação da artéria pulmonar
Ecocardiograma
- Existência de um anel fibroso abaixo da valva aórtica

- Projeção muscular ou fibromuscular avançando para a via de saída do ventrículo

esquerdo.
- Fusão das comissuras valvulares na estenose aórtica valvar
- Doppler permite verificar o fluxo turbulento na aorta e na via de saída do ventrículo

esquerdo.
TRATAMENTO
O objetivo da terapia medicamentosa é melhorar o relaxamento miocárdico,

reduzir o trabalho cardíaco e a demanda miocárdica por oxigênio, além de controlar as
arritmias ventriculares.
Betabloqueadores (Atenolol): indicada para pacientes que possuem hipertrofia

concêntrica moderada, intolerância ao exercício, síncope e arritmias ventriculares;
Bloqueadores dos canais de cálcio (Diltiazem)
Furosemida + restrição sódica: em pacientes com ICC
Suporte inotrópico (digoxina ou pimobendana): ICC com disfunção sistólica

ESTENOSE PULMONAR
A estenose pulmonar é definida como obstrução do fluxo de sangue entre a via de
saída do ventrículo direito e a artéria pulmonar pelo estreitamento a válvula pulmonar.
Essa obstrução pode ocorrer na via de saída do ventrículo direito (estenose subvalvar
pulmonar), na valva pulmonar (estenose valvar pulmonar) ou na artéria pulmonar
(estenose supravalvar pulmonar).
PREVALÊNCIA
A estenose pulmonar é uma cardiopatia relativamente frequente em cães, sendo

mais diagnosticada em cães da raça Poodle, Pinscher, Yorkshire Terrier, Boxer e Buldogue
Inglês.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A etiologia da estenose pulmonar possui um padrão genético em cães, enquanto

em gatos é desconhecida. As causas para cada tipo de estenose pulmonar são:
Estenose subvalvar pulmonar: hipertrofia infundibular provocando

estreitamento na via de saída do ventrículo direito
Estenose valvar pulmonar: fusão das comissuras valvares por displasia das
válvulas pulmonares ou, em casos mais graves, atresia da artéria pulmonar levando a
obstrução completa da via de saída do ventrículo direito.
Estenose supravalvar pulmonar: presença de banda de tecido fibroso acima das

válvulas pulmonares.
A estenose pulmonar provoca aumento da pressão sistólica no ventrículo direito,

provocando hipertrofia concêntrica dessa cavidade e disfunção diastólica. O fluxo
sistólico pulmonar assume um padrão turbulento e de alta velocidade causando dilatação
do tronco pulmonar (pós-estenose). Há aumento do átrio direito por insuficiência da
mitral ou restrição do esvaziamento atrial. O conjunto dessas anormalidades, reduz o
débito cardíaco do ventrículo direito, levando a menor perfusão pulmonar. ICC direita é
incomum, podendo ocorrer em pacientes com estenose da tricúspide concomitantemente

com estenose pulmonar.
A maioria dos animais permanecem assintomáticos por muito tempo. O animal

apresenta sinais típicos de baixo débito cardíaco como intolerância ao exercício, fraqueza
e síncope, mais comuns na fase adulta.
DIAGNÓSTICO
Eletrocardiograma
- Onda S profunda devido à sobrecarga do ventrículo direito
Raio-X
- Aumento ventricular direito
- Aumento do tronco arterial pulmonar
Ecocardiograma
- Espessamento e fusão das comissuras valvulares da valva pulmonar
- Hipertrofia concêntrica
- Estreitamento da via de saída do ventrículo direito

TRATAMENTO
O tratamento visa reduzir a sobrecarga de pressão sistólica do ventrículo direito,

podendo ser cirúrgico (cateterismo ou dilatação por balão) e medicamentoso com
betabloqueadores para reduzir a demanda miocárdica por oxigênio, diminuindo o risco
de surgimento das arritmias ventriculares e, possivelmente, de morte súbita.

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Abraão Isaque da Silva

-INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA E TERAPIA ....................................... 6

Anatomia e Fisiologia da Atividade Cardíaca .................................................. 6

Ondas eletrocardiográficas ............................................................................... 6

Conceitos importantes ...................................................................................... 7

Cardiopatia, Insuficiência Cardíaca e Insuficiência Cardíaca Congestiva ....... 8

Mecanismos compensatórios ........................................................................ 9

Sistema Nervoso Simpático Autônomo .................................................... 9

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona ............................................. 10

Sinais clínicos da ICC ..................................................................................... 10

Exame clínico ............................................................................................. 12

Exames complementares ............................................................................ 13

Tratamento da ICC .......................................................................................... 14

Terapia emergencial .................................................................................... 14

Edema pulmonar ..................................................................................... 14

Efusão pleural com comprometimento respiratório ............................... 15

Ascite com comprometimento respiratório ............................................ 16

Efusão pericárdica com tamponamento cardíaco ................................... 16

Terapia de manutenção ............................................................................... 16

Inotrópico positivo .................................................................................. 17

Terapia auxiliar ............................................................................................ 18

Endocardiose da válvula mitral .......................................................................... 19

Sinais clínicos ................................................................................................. 21

Exame físico ........................................................................................... 21

Graduação do sopro cardíaco .................................................................. 22

Classificação da IC crônica em cães com doença valvar................................ 23

Endocardite infecciosa ........................................................................................ 30

Diagnóstico antemortem ................................................................................. 31

Cardiomiopatia dilatada ...................................................................................... 32

Manifestação clínica ....................................................................................... 35

Fibrilação atrial ....................................................................................... 36

Arritmias ventriculares ........................................................................... 36

Cardiomiopatia Arritmogênica do ventrículo direito .......................................... 36

Formas clínicas da CAVD............................................................................... 37

Radiografia torácica .................................................................................... 40

Achados post mortem ................................................................................. 40

Cardiomiopatia Hipertrófica Felina .................................................................... 41

Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva ......................................................... 42

Manifestações clínicas .................................................................................... 43

Diagnósticos diferenciais ................................................................................ 44

Causas de hipertrofia miocárdica ............................................................ 44

Exames laboratoriais ............................................................................... 44

Testes genéticos ...................................................................................... 44

Biomarcadores cardíacos ........................................................................ 44

Radiografia torácica ................................................................................ 44

Betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio .......................... 46

Doenças congênitas ............................................................................................ 46

Estenose aórtica .................................................................................................. 46

Etiologia e fisiopatologia ................................................................................ 47

Manifestações clínicas .................................................................................... 48

Etiologia e fisiopatologia ................................................................................ 50

Manifestações clínicas .................................................................................... 51

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA E TERAPIA

ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACA

- Veias: adentram o coração pelos átrios

- Artérias: saem do coração pelos ventrículos

ANATOMIA E FISIOLOGIA DA ATIVIDADE

1. Nodo sinusal: gera impulso

2. Feixe de condução intra-atrial

5. Ramos do feixe (direito e esquerdo)

Alterações mecânicas: alteram a atividade elétrica

Onda P: despolarização atrial

Complexo QRS: despolarização ventricular

Onda T: repolarização ventricular