CC 3

Thiago Aragão Leite
CLÍNICA MÉDICA I
HIPERTENSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA
1
SUMÁRIO
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Definições . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. Fatores de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
4. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
5. Q
uadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
6. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
6.1. Crianças e adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
6.2. Hipertensão maligna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
7. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
8. E
xames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
9. H
ipertensão secundária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
9.1. Doença parenquimatosa renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
9.2. D oença renovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
9.3. Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
9.4. Hiperaldosteronismo primário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
9.5. S índrome de Cushing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
9.6. Feocromocitomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
9.7. Coarctação da aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
10. Estadiamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
11. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
11.1. Tratamento não farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
11.2. Tratamento farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
11.3. Tratamento intervencionista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
11.4. T ratamento na criança e no adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
12. Crise hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

12.1. E
mergência hipertensiva (EH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
12.2. Urgência hipertensiva (UH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
12.3. P seudocrise hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Mapa mental. Resumo sobre HAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Questões comentadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2
HIPERTENSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA
importância/prevalência
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
u É importante que você conheça os critérios diagnósticos atualizados para HAS, bem como suas variantes
(HAS mascarada e HAS do avental branco).
u Pacientes que tomam pelo menos 3 classes medicamentosas para controle da pressão, mas persistem
fora da meta terapêutica (HAS resistente), devem ser investigados quanto à presença de HAS secundária.
Identifique as principais causas (HAS renovascular, feocromocitoma etc.) e como investigá-las.
u Muitos pacientes chegam ao pronto-atendimento apresentando PA extremamente elevada em relação a
seu basal associado a sintomas (crise hipertensiva). Aprenda como diferenciar emergência hipertensiva,
urgência hipertensiva e pseudocrise hipertensiva, e como deve ser a abordagem terapêutica de cada uma.
u Dominar o arsenal terapêutico de HAS, identificando as principais drogas utilizadas em monoterapia e
quando e como associá-las. Não se esqueça dos principais efeitos adversos relacionados a cada classe.
1. D EFINIÇÕES um diurético, em doses máximas preconizadas e

toleradas, com adesão comprovada.
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma doença Nessa definição está incluído o subgrupo de pacien-
crônica caracterizada por elevação sustentada dos tes hipertensos resistentes, cuja PA é controlada
níveis de pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg com 4 ou mais medicamentos anti-hipertensivos,
e/ou PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg segundo a chamada de HAR controlada.
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 20201. Hipertensão arterial refratária ocorre quando não
O termo HAS secundária é usado quando existe há controle pressórico mesmo com uso de 5 ou
uma causa de base para elevação da PA. mais classes de anti-hipertensivos, fazendo parte,
portanto, do grupo de HAR não controlada (Figura 1).
Hipertensão Arterial Resistente (HAR) é definida
quando a PA permanece acima das metas reco- Crise hipertensiva é definida como elevação da PA,
mendadas com o uso de 3 anti-hipertensivos de que leva a sintomas e pode ser dividida entre urgên-
diferentes classes de primeira linha (IECA, BRA, cia hipertensiva (sem lesão aguda de órgão-alvo) e
BCC e Tiazídico), sendo um deles preferencialmente emergência hipertensiva (com lesão aguda e pro-
gressiva de órgão-alvo e risco iminente de morte).
3
Hipertensão arterial sistêmica Cardiologia
Figura 1. Classificação da hipertensão de acordo u etnia (mais prevalente na raça negra);

com o número de anti-hipertensivos utilizados.
u obesidade;
u grande ingesta de sal (média brasileira de 4,7 g
Número de
medicamentos de sódio/dia, sendo o recomendável pela OMS
até 2 g/dia);
HAS ≥5 HAS refratária u baixa ingesta de potássio;
resistente
controlada 4 HAS resistente u consumo crônico de álcool;
não controlada
3 u sedentarismo;
HAS
2 HAS u genética (história familiar);
controlada
1 Não controlada
u fatores socioeconômicos (maior prevalência em
população com menor renda).
< 140/90 mmHg PA ≥ 140/90 mmHg
Fonte: Elaborada pelo autor. 4. FISIOPATOLOGIA
BASES DA MEDICINA
2. E PIDEMIOLOGIA
A hipertensão primária (antes chamada de essencial) tem

A hipertensão arterial é uma das doenças mais fisiopatologia complexa e ainda não totalmente estabe-
prevalentes no mundo. Estima-se que no Brasil lecida. Os mecanismos mais comumente relacionados
cerca de 30% da população adulta seja hipertensa, e 3 três: hormonal, neural e renal.
isso está relacionado ao sedentarismo, aos hábitos No mecanismo hormonal, destaca-se o Sistema Reni-
alimentares (elevada ingesta de sal) e à epidemia na-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), que pode estar
de obesidade, entre outros fatores. Frequentemente com ativação exacerbada em determinados indivíduos
hipertensos. Como resultado final ocorre retenção de
se associa a distúrbios metabólicos, como obesi-
água e sódio e vasoconstrição periférica, contribuindo
dade abdominal, dislipidemias, diabetes mellitus para o aumento da PA (Figura 2).
(DM) tipo II.
Em relação ao mecanismo neural, o sistema autonô-
A prevalência aumenta com a idade, acometendo mico simpático tem papel fundamental, ao estimular a
cerca de 60% dos idosos brasileiros. Tem relação vasoconstrição periférica e, por conseguinte, aumento
independente com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), da resistência vascular periférica e pós-carga, além de
estimular o SRAA (Figura 3).
Acidente Vascular Encefálico (AVE), Insuficiência
Cardíaca (IC), Doença Renal Crônica (DRC) e doença Por fim, em algumas pessoas os rins têm papel central na
arterial periférica. gênese da hipertensão. Existe uma relação direta entre
a curva de pressão e a natriurese. Alguns indivíduos têm
Em crianças e adolescentes, devido ao aumento da essa curva desviada para direita, ou seja, maiores níveis
obesidade infantil, estima-se que a prevalência atual tensionais para um mesmo consumo de sódio. Além disso,
de HAS esteja entre 3% a 5%, e de pré-hipertensão certos hipertensos podem ser “sal-sensíveis”, quando
a inclinação da curva está acentuada, ou seja, ocorre
pode chegar a 15%.
elevação de PA acima do esperado para cada aumento
de ingesta de sódio.
3. FATORES DE RISCO
São fatores de risco para HAS primária:

u idade;
4
Hipertensão arterial sistêmica
Figura 2. Mecanismo hormonal: sistema renina-angiotensina-aldosterona.
As ações da Angiotensina 2 ocorrem via receptor AT1 (AT1R), com ação sobre diversos órgãos.
Fonte: Elaborada pelo autor.
Figura 3. Mecanismo neural: sistema nervoso simpático.
Fonte: Elaborada pelo autor.
A fisiopatologia da HAS primária é multifatorial, tônus simpático (causa vasoconstrição e aumento

englobando fatores genéticos e ambientais e ainda da resistência vascular periférica), distúrbios no
não é completamente compreendida. Os fatores Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
implicados na elevação da PA são aumento no
5
e o aumento do volume plasmático efetivo (contro-

6. D IAGNÓSTICO
lado pelos rins).
O mecanismo mais comum da HAS no idoso é
o enrijecimento da parede arterial dos grandes A avaliação diagnóstica engloba a aferição adequada
vasos, levando ao aumento predominante da PAS, da PA, o risco cardiovascular (CV) e a identificação
com manutenção ou queda da PAD (hipertensão de LOA.
sistólica isolada). Diversos passos devem ser seguidos no preparo
do paciente antes da aferição: manter repouso de
3 a 5 minutos em ambiente calmo, garantir que o
DICA
Os principais órgãos-alvo lesados paciente não está com a bexiga cheia, não praticou
na HAS são o coração, o cérebro, o rim, a exercício físico nos últimos 60 minutos, não fumou
retina e a aorta (arteriopatia). nem ingeriu bebida alcoólica, café ou alimentos nos
últimos 30 minutos.
Devem ser tomados diversos cuidados durante a
aferição (Quadro 1). É importante selecionar o man-
5. Q UADRO CLÍNICO guito adequado (manguitos grandes subestimam,
enquanto manguitos pequenos superestimam a PA).
Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos
A hipertensão arterial, na maioria dos casos, não diabéticos, nos idosos e em outras situações em
causa sintomas. A cefaleia, em geral, só ocorre com que a hipotensão ortostática possa ser frequente
elevações significativas da PA (> 180/110 mmHg). ou suspeitada.
Os sintomas se tornam mais evidentes quando há
Lesão de Órgãos-Alvo (LOA), como dor torácica no
caso de Doença Arterial Coronária (DAC), dispneia DICA
Hipotensão ortostática ou postural
na Insuficiência Cardíaca (IC) e déficits neurológi- é definida pela redução da PAS > 20 mmHg
cos no AVE. ou da PAD > 10 mmHg em comparação
com a PA do paciente sentado ou deitado.
Ao exame físico, deve-se avaliar a PA e o pulso
nos 2 membros superiores (avaliar assimetrias
e considerar nos membros inferiores se houver
suspeita de coartação de aorta), ausculta cardíaca Na primeira consulta, a PA deve ser aferida em
(avaliar sopros, B3, B4), pulmonar (procurar sinais ambos os MMSS. Deve-se anotar o membro com
de congestão) e abdominal (sopros abdominais maior valor de PA.
estão relacionados à hipertensão renovascular).
Quadro 1. Etapas para aferição da PA.
Passos para aferição correta da PA

DIA A DIA MÉDICO
1. Posicionar o paciente sentado, com as costas apoiadas,
pernas descruzadas, pés apoiados e braço na altura
Ao avaliar um paciente com pressão elevada, o exame do coração, palma para cima. Roupas não devem
físico pode trazer dicas valiosas quanto à possibilidade de garrotear o membro
LOA, etiologia de HAS secundária, bem como estratificação
de risco cardiovascular. Sendo assim, pode também guiar 2. Determinar a circunferência do braço (ponto médio entre
acrômio e olecrano) e selecionar manguito adequado
a solicitação de exames complementares direcionados.
Após aferir uma PA elevada, a atenção deve vir redobrada! 3. E
stimar PAS pela palpação do pulso radial e insuflar
até ultrapassar 20 a 30 mmHg
4. Realizar deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg

por segundo)
6
Passos para aferição correta da PA Valores normais no consultório e elevados em casa

(Figura 4) caracterizam a hipertensão mascarada
5. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase
I de Korotkoff) e depois aumentar ligeiramente a velo- (HM), e o contrário (elevada no consultório e normal
cidade de deflação em casa) é chamado de hipertensão do avental
branco (HAB).
6. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase
V de Korotkoff)
Deve-se atentar para a diferença entre hipertensão
7. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último do avental branco e efeito do avental branco. Este
som para confirmar seu desaparecimento e depois
último se dá quando o valor da PA no consultório é
proceder à deflação rápida e completa
diferente de quando o paciente está́ fora dele, desde
Fonte: Adaptada de Barroso et al.1 que essa diferença seja ≥ 20 mmHg no caso da PAS
e/ ou ≥ 10 mmHg na PAD. Contudo, tal diferença
Existem 2 modalidades básicas de aferição de PA não muda o diagnóstico, ou seja, mesmo com essa
fora do consultório (Tabela 1): Medição Residencial variação, um indivíduo normotenso continuará sendo
da Pressão Arterial (MRPA) e Monitorização Ambu- classificado como normotenso e um hipertenso
latorial da Pressão Arterial (MAPA). continuará sendo classificado como hipertenso.
No entanto, esse efeito pode alterar o estágio da
u MRPA: deve seguir protocolo específico, com
hipertensão e, com isso, influenciar na escolha da
pelo menos três aferições de PA pela manhã e à
terapêutica para o paciente.
noite durante cinco dias (existe a opção de duas
aferições por período, durante sete dias). As principais vantagens da medição da PA fora do
u MAPA: é realizada em 24 horas, com aferições consultório são o maior número de medidas que
a cada 15 a 30 minutos, e tem a vantagem de refletem as atividades usuais do paciente, maior
avaliar o período noturno. engajamento com o diagnóstico e seguimento e
redução do efeito do avental branco.
Valores considerados normais de PA diferem de
Alguns estudos revelam que o risco CV em longo
acordo com o método utilizado, e os valores de
prazo da hipertensão do avental branco é intermediá-
PA na MAPA variam de acordo com o período de
rio entre o da HAS e o da normotensão. Os pacientes
aferição (vigília, sono e média das 24 horas).
portadores de hipertensão mascarada apresentam
risco de desenvolver lesões em órgãos-alvo de modo
Tabela 1. Valores de referência para diagnóstico semelhante aos pacientes hipertensos.
de HAS no consultório, MRPA e MAPA.
Categoria PAS (mmHg) PAD (mmHg) Figura 4. Hipertensão mascarada e

hipertensão do avental branco.
Consultório ≥ 140 ≥ 90
MRPA ≥ 130 ≥ 80
PA medida no consultório
Hipertensão do avental Hipertensão ou

≥ 140/90
branco hipertensão não

MAPA
controlada
Vigília ≥ 135 ≥ 85
Sono ≥ 120 ≥ 70 Normotensão ou Hipertensão mascarada

< 140/90
hipertensão controlada
24 horas ≥ 130 ≥ 80
PAS: pressão arterial sistólica, PAD: pressão arterial diastólica. < 130/80 ≥ 130/80
Fonte: Barroso et al1. MRPA ou MAPA 24 horas
< 135/85 ≥ 135/85

MRPA e MAPA são indicadas quando há divergên-
MAPA vigília
cia entre a PA aferida no consultório e em domicí-
lio, além da avaliação da hipertensão resistente. Fonte: Adaptado de Barroso et al.1
7
DICA DICA
Alguns estudos revelam que o ris- Para pacientes com PA ≥ 140/90 e
co CV em longo prazo da hipertensão do risco cardiovascular alto ou PA ≥ 180/110, o
avental branco é intermediário entre o da diagnóstico de HAS já é estabelecido com
HAS e o da normotensão. uma medida isolada.
DICA DIA A DIA MÉDICO

Os pacientes portadores de hiper-
tensão mascarada apresentam risco de de-
senvolver lesões em órgãos-alvo de modo Muitas vezes o efeito do jaleco branco pode ser verificado
semelhante aos pacientes hipertensos. em uma só consulta. Frequentemente o paciente chega
ansioso para o atendimento, mas, após conversar, ser
examinado e tirar suas dúvidas, a aferição da PA no final
da consulta já mostra uma queda importante.
A hipertensão sistólica isolada (HSI) é definida
como PAS aumentada com PAD normal. A HSI e a
pressão de pulso (diferença entre PAS e PAD) são DIA A DIA MÉDICO
importantes fatores de risco cardiovascular em
pacientes de meia-idade e idosos.
Com os preços mais acessíveis dos esfigmomanômetros
De acordo com a diretriz nacional1, para pacientes automáticos, é cada vez mais comum que os pacientes
com PA em consultório ≥ 140/90 com risco car- tenham esses aparelhos em suas casas. No entanto,
para que façam uso adequado (e, consequentemente, as
diovascular baixo ou intermediário, uma segunda
anotações tenham melhor valor para guiar a terapêutica),
aferição é necessária para o diagnóstico (pode ser é essencial orientar todas as etapas citadas no Quadro 1.
PA no consultório em uma segunda consulta ou
avaliação com MAPA ou MRPA – Fluxograma 1).
8
Fluxograma 1. Diagnóstico
Primeira consulta
PA ≥ 140 x 90 com risco PA ≥ 140 x 90 com risco Emergência/Urgência

baixo ou moderado alto ou PA ≥ 180 x 110 Hipertensiva
Encaminhar ao
Dianóstico de HAS
serviço de urgência
Consulta de retorno
Hipertensão
PA ≥ 140 x 90
(jaleco branco?)
Pressão no consultório
Normotensão
PA < 140 x 90
(mascarado?)
PA ≥ 135 x 85 Diagnóstico de HAS
MAPA vigília
Hipertensão do
PA < 135 x 85
jaleco branco
PA ≥ 130 x 100 Diagnóstico de HAS
MRPA
Hipertensão do
PA < 130 x 100
jaleco branco
Fonte: Barroso et al.1
9
6.1. CRIANÇAS E ADOLESCENTES A hipertensão maligna é caracterizada clinicamente

por níveis elevados de PA (geralmente > 180/110)
Crianças e adolescentes são considerados hiper- associados a achados de retinopatia hipertensiva
tensos quando PAS e/ou PAD forem superiores ao graus III ou IV.
percentil (p) 95, de acordo com idade, sexo e per-
É caracterizada por alto risco cardiovascular, evolui
centil de altura, em pelo menos 3 ocasiões distintas.
com lesões agudas em órgãos-alvo, sendo a doença
renal crônica a principal causa de morte na evolução
6.2. HIPERTENSÃO MALIGNA natural da doença.
O achado típico dessa condição é a necrose fibri-
noide de arteríolas renais, cerebrais e retinianas
BASES DA MEDICINA
(Figura 5).
Fisiopatologicamente, 2 processos vasculares marcam a A hipertensão maligna pode ser resultado tanto da
hipertensão maligna, com marcante acometimento renal: HAS primária (mais comum em negros) quanto da
1) lesão em casca de cebola: endarterite proliferativa em hipertensão secundária.
pequenas e grandes arteríolas, espessamento intimal,
proliferação do músculo liso e fragmentação da lâmina O termo “maligna” reflete o prognóstico ruim da
elástica interna. 2) necrose fibrinoide: alteração necro- patologia quando não tratada, principalmente rela-
sante das arteríolas, principalmente do hilo glomerular, cionado à doença renal crônica.
refazendo a parede dos vasos com material eosinofílico
granular e estreitamento do lúmen (Figura 5).
Figura 5. Lesões anatomopatológicas típicas da hipertensão maligna: necrose fibrinoide com

endarterite obliterante (lesões em casca de cebola) que predispõe à trombogênese (seta).
Fonte: Huang et al.2
10
7. C LASSIFICAÇÃO 8. E XAMES COMPLEMENTARES
A classificação das medidas de PA em estágios Os objetivos dos exames complementares são a

permaneceu igual à dos últimos anos nas últimas identificação dos fatores de risco CV e a avaliação
diretrizes brasileira (2020)1 e europeia (2018)3, porém de LOA, o que permite classificar o risco cardio-
houve uma modificação dos valores na última diretriz vascular do indivíduo para nortear o diagnóstico,
americana (2017)4, com redução dos valores para tratamento e seguimento do paciente.
diagnóstico de HAS.
Em relação ao exame físico, é fundamental a avalia-
Os pré-hipertensos têm maior probabilidade de se ção do peso e altura para definir o IMC, circunferên-
tornar hipertensos e maior risco de desenvolvimento cia abdominal, ausculta cardíaca, das carótidas e
de complicações CV, quando comparados a indiví- pulsos, além da medida do índice tornozelo-braquial
duos com PA normal (Tabela 2). (ITB – relação entre PAS tornozelo/PAS braço).
O exame de fundo de olho é importante para ava-
Tabela 2. Diferenças na classificação da PA entre a
liação da retinopatia hipertensiva (Figura 6), que
diretriz brasileira (2020) e a norte-americana (2017).
pode ser classificada em 4 graus (Classificação de
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2020) Keith-Wagener-Barker):
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg) u Grau I: leve estreitamento arteriolar.
Ótima < 120 < 80 u Grau II: arteríolas em fio de cobre e cruzamentos
arteriolovenulares (AV) patológicos.
Normal 120 – 129 80 – 84
u Grau III: hemorragias em chama de vela, exsu-
Pré-hipertenso 130-139 85-89
datos algodonosos.
HAS estágio 1 140 – 159 90 – 99 u Grau IV: papiledema.
HAS estágio 2 160 – 179 100 – 109
HAS estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão
≥ 140 < 90
sistólica isolada
Hipertensão
< 140 ≥ 90
diastólica isolada
Diretriz norte-americana sobre HAS (2017)
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal < 120 e < 80
Elevada 120 – 129 e < 80
HAS estágio 1 130 – 139 ou 80 – 89
HAS estágio 2 ≥ 140 ou ≥ 90

Quando PAS e PAD se situam em categorias diferentes,
a maior deve ser utilizada para classificação da PA.
Fonte: Adaptada de Barroso et al1 e Whelton et al4.
11
Figura 6. Classificação da retinopatia hipertensiva.
A B
C D
Grau I (A): estreitamento arteriolar; Grau II (B): cruzamento AV patológico (seta); Grau III: exsudatos algodonosos (cot-
ton wool spots) e hemorragia retiniana (hemorrhages); Grau IV: papiledema (perda dos limites no disco óptico).
Fonte: Adaptada de Nikom nik sunsopa/Shutterstock.com5, Besenczi et al6. e Oh et al7.
Existem exames de rotina recomendados pela dire- relação albumina/creatinina em amostra isolada
triz nacional1 para todos os pacientes hipertensos. (Tabela 3 e Quadro 2).
Veja a lista com carinho porque ela é importante
para a prova e para a vida prática! Tabela 3. Lesão de órgão-alvo na
u análise de urina; avaliação do hipertenso.
u potássio sérico; Hipertrofia ventricular
u glicemia de jejum; esquerda
ECG – índice de
u creatinina para cálculo do ritmo de filtração glo- ITB < 0,9
Sokolow ou Cornell
merular (RFG); ECO – aumento índice
u colesterol, HDL e triglicérides; de massa do VE
u ácido úrico; EMI da carótida > 0,9 mm VOP carotídeo
ou placa carotídea ‑femoral > 10 m/s
u eletrocardiograma (ECG).
Albuminúria entre
Exames que podem ser solicitados/realizados 30 e 300 mg/24h ou Doença renal crônica
relação albumina/ estágio 3 (RFG: 30-60
para avaliação de LOA são ECG, ecocardiograma, creatinina urinária mL/min/1,73m2)
ultrassonografia de carótida, velocidade de onda entre 30 a 300 mg/g
de pulso (VOP), ITB, creatinina (para avaliar ritmo
ECG: eletrocardiograma, ECO: ecocardiograma, EMI: espessura
de filtração glomerular – RFG) e albuminúria ou mediointimal, VOP: velocidade da onda de pulso, ITB: índice
tornozelo-braquial, RFG: ritmo de filtração glomerular
Fonte: Barroso et al.¹
12
Outros exames devem ser solicitados para popu- Figura 7. Lesões em órgãos-alvo da HAS.
lações específicas.
Quadro 2. Exames recomendados

para populações específicas.
Exame/avaliação População recomendada
Suspeita de comprometimento
Radiografia de tórax
cardíaco ou pulmonar
Indícios de HVE no ECG

Ecocardiograma
ou suspeita de IC
Pacientes hipertensos
Albuminúria diabéticos, com síndrome
metabólica ou 2 ou mais FR
Sopro carotídeo, sinais de

doença cerebrovascular
USG das carótidas ou presença de doença
aterosclerótica em
outros territórios
USG Doppler renal Massas ou sopro abdominais Fonte: Elaborada pelo autor.
Glicemia de jejum > 99 mg/

dL – História familiar de DM
HbA1c
tipo 2 ou diagnóstico prévio 9. H IPERTENSÃO SECUNDÁRIA
de DM tipo 2 e obesidade
Suspeita de DAC estável, DM ou

Teste ergométrico Cerca de 95-97% dos casos de HAS são enquadra-
antecedente familiar para DAC
dos como primários ou essenciais, ou seja, aqueles
Suspeita de hipertensão
MAPA/MRPA avental branco ou de em que não se consegue identificar uma causa
hipertensão mascarada específica para o aumento dos níveis pressóricos.
Já os outros 3-5% dos pacientes apresentam o que
Hipertensos de médio
VOP conhecemos como HAS secundária, que é quando
e alto risco
existe uma doença de base responsável por elevar
RNM de cérebro Distúrbios cognitivos/demência
os níveis pressóricos.
HVE: hipertrofia ventricular esquerda, USG:
ultrassonografia, VOP: velocidade de onda de É preciso estar atento a situações que sugerem
pulso, RNM: ressonância nuclear magnética causas secundárias, como:
Fonte: Barroso et al.1 u Início precoce (< 30 anos) em paciente sem obe-
sidade nem história familiar de HAS.
u Piora aguda dos níveis de PA em hipertensos
controlados.
u Hipertensão resistente.
u Quadro de emergência hipertensiva.
u LOA desproporcional ao nível de PA.
Vamos agora apresentar as principais causas de

hipertensão secundária.
13
9.1. D
OENÇA PARENQUIMATOSA RENAL
DICA
Os IECA podem precipitar insufi-
Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) < 60 mL/min, ciência renal em paciente com estenose
presença de albuminúria significativa (> 300 mg/24 renal bilateral, por seu efeito de dilatação
da arteríola eferente do glomérulo.
horas). Investigação adicional inclui ultrassom
de rins e vias urinárias e dosagem de PTH. Veja
mais detalhes sobre o diagnóstico na apostila de
Nefrologia.
9.3. SÍNDROME DA APNEIA E HIPOPNEIA
As doses dos anti-hipertensivos devem ser ajus- OBSTRUTIVA DO SONO (SAHOS)
tadas ao RFG.
A SAHOS caracteriza-se por obstruções recorrentes
de vias aéreas superiores durante o sono, promo-
DICA
As doenças do parênquima renal vendo hipóxia intermitente, fragmentação do sono
são as principais causas de hipertensão e ativação do sistema nervoso simpático. Achados
secundária. comuns: roncos durante o sono, sonolência diurna
excessiva e obesidade. A SAHOS pode levar à hiper-
tensão mesmo em pacientes não obesos.
O diagnóstico é realizado com a realização de
DIA A DIA MÉDICO polissonografia com 5 ou mais episódios de apneia
e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-
Além de a doença parenquimatosa renal ser uma causa -hipopneia – IAH), mas um IAH ≥ 15 eventos/hora
de hipertensão secundária, quando tratamos hipertensão parece ter maior impacto na hipertensão.
em pacientes em hemodiálise, podem ser necessários
cuidados adicionais. Como a volemia desses pacientes O tratamento é realizado com Pressão Positiva
sofre variações importantes, existe maior risco de hipo- Contínua (CPAP) durante o sono.
tensão em dias de diálise, em especial quando em uso
de múltiplos anti-hipertensivos (o que é muito comum).
9.4. HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
9.2. DOENÇA RENOVASCULAR Produção excessiva, inadequada e autônoma de

aldosterona, por hiperplasia bilateral das adrenais
É secundária à estenose parcial ou total, uni ou bila- ou adenoma unilateral. Deve-se suspeitar quando
teral da artéria renal. Achado de sopro abdominal associado à hipocalemia espontânea (sem diuré-
ou piora da função renal com IECA sugerem causa tico), alcalose metabólica e início de HAS antes
renovascular. dos 40 anos.
A etiologia aterosclerótica é mais comum em idosos Diagnóstico é firmado pela presença de aumento
com fatores de risco CV e displasia fibromuscular de aldosterona plasmática (geralmente, > 15 ng/dL,
em mulheres jovens. mas os valores podem mudar, a depender da refe-
rência) e redução da atividade plasmática de renina,
O diagnóstico é feito com Doppler de artérias renais
o que resulta numa relação aldosterona/atividade
ou angiotomografia de artérias renais (mais sensível
plasmática de renina elevada (em geral, > 30).
e específico).
O tratamento cirúrgico (revascularização) ou per-
cutâneo (angioplastia) da estenose de artéria renal DICA
Deve-se suspender a espironolac-
está indicado em pacientes com perda progressiva tona por no mínimo 4 semanas antes da
de função renal, hipertensão resistente e edema coleta da aldosterona plasmática.
agudo de pulmão de repetição.
14
Testes confirmatórios que avaliam a supressão são múltiplos ou bilaterais, 10% são malignos, 10%
da produção de aldosterona inibindo a produção são incidentalomas (achados de exame).
de renina geralmente são necessários (os testes
Quadro clínico: elevações paroxísticas (50% dos
da furosemida e do captopril têm maior precisão
pacientes) ou sustentadas de PA com a tríade clás-
diagnóstica que o teste da sobrecarga salina). Veja
sica de paroxismos de cefaleia, sudorese e palpi-
mais detalhes sobre o diagnóstico na apostila de
tações. Crises hipertensivas podem ser desenca-
Endocrinologia.
deadas por medicações (como betabloqueadores)
A Tomografia Computadorizada (TC) com cortes e cirurgias com manipulação abdominal. Pode
finos ou a Ressonância Nuclear Magnética (RNM) estar relacionado à Síndrome Neoplásica Endócrina
de abdome ajudam a definir a presença de adenoma Múltipla (MEN) tipo 2, quando associado ao carci-
unilateral (cujo tratamento é a excisão cirúrgica) noma medular de tireoide e ao hiperparatireoidismo
ou hiperplasia bilateral (cujo tratamento são altas primário.
doses de espironolactona, de 50 a 300 mg por dia).
DICA
9.5. SÍNDROME DE CUSHING Lembre-se da tríade do feocromo-
citoma (mnemônico DST): Dor de cabeça,
Sudorese e Taquicardia.
Síndrome ocasionada por excesso de cortisol pro-
duzido por adenoma ou carcinoma adrenal, tumor
de hipófise secretor de ACTH, tumor ectópico ou,
mais comumente, de causa iatrogênica (glicocor- Diagnóstico laboratorial pela dosagem de cateco-
ticoide exógeno). laminas e metabólitos: metanefrina urinária isolada
ou associada às catecolaminas plasmáticas. Meta-
Quadro clínico: obesidade central, estrias violáceas, nefrina plasmática livre tem maior sensibilidade e
face em lua cheia, fraqueza muscular, hirsutismo, especificidade.
Distúrbios Metabólicos (DM e HAS).
Diagnóstico laboratorial: cortisol livre em urina de
24 horas, cortisol salivar no período noturno e teste DICA
O ácido vanilmandélico é pouco
de supressão com dexametasona 1 mg. Avaliação sensível para o diagnóstico de feocormo-
de ACTH sérico. Veja mais detalhes sobre o diag- citoma, sendo indicado apenas na impos-
nóstico na apostila Endocrinologia. sibilidade dos outros exames.
RNM de hipófise para tumores ACTH-dependentes

(provável causa tumor de hipófise), TC ou RNM de
Exames de imagem para identificação do tumor
abdome para ACTH-independentes (avaliar ade-
são TC ou RNM, que é melhor para paragangliomas.
noma adrenal).
O tratamento é cirúrgico, com uso de alfa-1-bloquea-
Tratamento é a excisão cirúrgica do tumor. Nos
dores (doxazosina ou prazosina) e hidratação ade-
casos de etiologia iatrogênica, redução gradual
quada por no mínimo 2 semanas antes da cirurgia.
(desmame) da dose do corticoide.
Como os receptores alfa-1 adrenérgicos causam
9.6. FEOCROMOCITOMAS vasoconstrição e, por consequência, elevação de
PA, os betabloqueadores só podem ser utilizados
em pacientes que já estão em uso de alfa-1-blo-
São tumores produtores de catecolaminas, origina-
queadores. Para mais detalhes, veja a apostila de
dos de células cromafins do eixo simpático-adre-
Endocrinologia.
no-medular. Lembre-se da regra dos 10: 10% são
extra-adrenais (chamados de paragangliomas), 10%
15
9.7. C
OARCTAÇÃO DA AORTA ou diminuição dos pulsos em membros inferiores,
sopro sistólico interescapular e no tórax.
Redução do diâmetro da aorta torácica, distal à
Diagnóstico por exames de imagem: radiografia
artéria subclávia esquerda, de etiologia congênita, de tórax, ecocardiograma e angiotomografia de
encontrada em crianças e adultos jovens. aorta torácica.
Quadro clínico: fraqueza nas pernas aos esforços, O tratamento é sempre intervencionista, com cirurgia
sintomas de IC, dissecção de aorta, diferença de PA aberta ou procedimento endovascular.
entre membros superiores e inferiores, ausência
Quadro 3. HAS secundária: achados clínicos e exames diagnósticos.
Etiologia Achados clínicos/laboratoriais Exames diagnósticos
Questionário de Berlim,
SAHOS Roncos, obesidade, sonolência diurna
polissonografia com IAH ≥ 5
Exame de urina, cálculo do

Doença renal Hematúria, proteinúria, elevação de
RFG, USG renal, pesquisa de
parenquimatosa creatinina, edema, anorexia, fadiga
albuminúria/proteinúria
Idosos, DM, tabagismo, aterosclerose

Aterosclerótica (DAC, carótidas), sopro abdominal, USG com Doppler renal e/ou
Doença piora da função renal com IECA renograma, angiografia por RNM
renovascular
Displasia Mulher jovem, sopro abdominal, ou TC, arteriografia renal
fibromuscular piora da função renal
Hipertensão resistente, hipocalemia Aldosterona > 15 ng/dL, relação

Hiperaldosteronismo
espontânea, alcalose metabólica, aldosterona/renina > 30. Exames de
primário
fraqueza muscular imagem: TC com cortes finos ou RNM
Metanefrinas plasmáticas
HAS paroxística com cefaleia,
Feocromocitoma livres, catecolaminas séricas e
sudorese e palpitações
metanefrinas urinárias. TC e RNM
Cortisol salivar, cortisol urinário livre

Ganho de peso, “face em lua de 24h e teste de supressão: cortisol
Síndrome de Cushing
cheia”, estrias, giba dorsal matinal (8h) após administração de
dexametasona (1 mg) às 24 horas. RNM
Fadiga, ganho de peso, perda

Hipotireoidismo de cabelo, fraqueza muscular, TSH, T4 livre
hipertensão arterial diastólica
Perda de peso, palpitações,

Hipertireoidismo exoftalmia, hipertermia, reflexos TSH, T4 livre
exaltados, tremores, taquicardia
Litíase urinária, osteoporose,

Hiperparatireoidismo fraqueza ou espasmos musculares, Cálcio sérico e PTH
hipercalcemia, hipofosfatemia
Cefaleia, fadiga, problemas visuais, IGF-1 e GH basal e durante teste

Acromegalia
aumento de mãos, pés e língua de tolerância oral à glicose
Pulsos femorais ausentes ou reduzidos, Ecocardiograma;

Coartação de aorta
PA diminuída em membros inferiores angiotomografia de aorta
16
Tremores, taquicardia, sudorese

Uso de: AINH, corticoides, ciclosporina, História clínica
Drogas/Álcool tacrolimus, descongestionante nasal,
Toxicológico de urina
cocaína, anfetamina, sibutramina,
anticoncepcionais orais, eritropoietina
SAHOS: síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono, IAH: índice apneia-hipopneia,

RFG: ritmo de filtração glomerular, RNM: ressonância nuclear magnética
Fonte: Adaptada de Barroso et al.¹
uso de medicações e não as mencionam. Vale a pena

DIA A DIA MÉDICO questionar ativamente quanto ao uso de medicações como
glicocorticoides, anti-inflamatórios não hormonais, ano-
Na avaliação da HAS, é preciso estar atento a situações rexígenos (anfepramona e sibutramina), anticoncepcionais
que sugerem causas secundárias, como início precoce orais, inibidores da monoamina-oxidase, antidepressivos
(< 30 anos) em paciente sem obesidade nem história tricíclicos e anfetaminas.
familiar de HAS, piora aguda dos níveis de PA em hiper-
tensos controlados, hipertensão resistente, hipertensão
estágio 3, quadro de emergência hipertensiva, lesão de
órgão-alvo desproporcional ao nível de PA, associação 10. E STADIAMENTO
com distúrbios eletrolíticos como hipocalemia ou alca-
lose metabólica.
Para o estadiamento da HAS, devemos considerar,
além dos níveis pressóricos (Tabela 2), a presença
DIA A DIA MÉDICO de LOA (Tabela 3), o risco cardiovascular global esti-
mado pela presença dos fatores de risco (Tabela 4)
A hipertensão induzida por medicamentos deve ser sempre e comorbidades associadas.
pesquisada em consultas. Não raro os pacientes fazem
Tabela 4. Fatores de risco cardiovascular na avaliação do hipertenso.
Sexo masculino Tabagismo
Idade: DCV prematura em parentes de 1º grau:

• Homens ≥ 55 anos ou mulheres ≥ 65 anos • Homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos
Dislipidemia:
Resistência à insulina:
• CT> 190 mg/dL
• LDL > 115 mg/dL • Glicemia em jejum: 100−125 mg/dL
• HDL-colesterol < 40 mg/dL (homens) ou < 46 mg/dL (mulheres) • Teste oral de tolerância à glicose: 140−199 mg/dL
em 2 horas
e/ou
• Hemoglobina glicada (HbA1c): 5,7% – 6,4%
• Triglicerídeos > 150 mg/dL
Obesidade:
• IMC ≥ 30 kg/m²
• CA ≥ 102 cm (homens) ou ≥ 88 cm (mulheres)
DCV: doença cardiovascular, CT: colesterol total, CA: circunferência abdominal

Fonte: Adaptada de Barroso et al.1
17
Pacientes com Doença Cardiovascular (DCV) esta-

belecida ou equivalente (Quadro 4) são considera-
dos de alto risco.
Quadro 4. Doença cardiovascular estabelecida ou equivalente na avaliação do risco adicional no hipertenso.
Doença cerebrovascular: Doença arterial coronária:

• AVE isquêmico ou hemorrágico • Angina estável, instável ou IAM
• AIT • Revascularização: percutânea (angioplastia) ou cirúrgica
Doença arterial obstrutiva periférica (carotídea ou em Doença renal crônica estágio 4 ou 5 (RFG < 30 mL/min/
membros inferiores) 1,73m²) ou albuminúria > 300 mg/24h
Retinopatia avançada: hemorragias, exsudatos, papiledema Insuficiência cardíaca
DM tipo 1 e 2 Hipercolesterolemia familiar
AVE: acidente vascular encefálico, AIT: acidente isquêmico transitório, IAM: infarto agudo
do miocárdio, RFG: ritmo de filtração glomerular, DM: diabetes melito
De acordo com o número de fatores de risco, pre- estágio 2 sem fator de risco adicional (situação
sença ou ausência de LOA e de doença cardiovas- incomum na prática clínica).
cular estabelecida, é possível estratificar o risco
Pacientes com LOA, DCV estabelecida ou equi-
do paciente. Só não são considerados de alto risco
valente e HAS estágio 3 são todos de alto risco
os pacientes pré-hipertensos (PAS 130-139 ou PAD
(Quadro 5).
85-89) sem LOA nem DCV, hipertensos estágio 1
com no máximo 2 fatores de risco ou hipertensos
Quadro 5. Estratificação de risco no paciente hipertenso.
Pré-hipertensos HAS Estágio 1 HAS Estágio 2 HAS Estágio 3

PAS 130-139 ou PAS 140-159 ou PAS 160-179 ou PAS ≥ 180 ou
PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ≥ 110
Sem fator de risco Sem risco adicional Risco baixo Risco moderado Risco alto
1-2 fatores de risco Risco baixo Risco moderado Risco alto Risco alto
≥ 3 fatores de risco Risco moderado Risco alto Risco alto Risco alto
Presença de LOA,
Risco alto Risco alto Risco alto Risco alto
DCV ou equivalente
LOA: lesão em órgão-alvo, DCV: doença cardiovascular

Fonte: Barroso et al.¹
11. TRATAMENTO (IAM, AVE, IC) e renais. Envolve mudanças no estilo

de vida e uso de medicações anti-hipertensivas.
O objetivo do tratamento é reduzir a PA para proteger De acordo com a Diretriz Brasileira de Hipertensão
órgãos-alvo e reduzir desfechos cardiovasculares Arterial – 20201, o tratamento não farmacológico
18
está indicado para todos os pacientes pré-hiper- u Em todos os hipertensos estágio 2 e 3, indepen-
tensos (PAS 130-139, PAD 85-89) e hipertensos. dentemente do risco adicional (Tabela 5).
Já o tratamento farmacológico deve ser iniciado A diretriz norte-americana4 contempla o tratamento
de imediato após o diagnóstico em (Fluxograma 2): farmacológico para pacientes considerados hiper-
tensos estágio 1 por essa diretriz (vide Tabela 2)
u Pré-hipertensos e hipertensos estágio 1 de alto
se o risco cardiovascular > 10% (estimado pela
risco CV ou com DCV estabelecida ou equiva-
calculadora ASCVD).
lente (Quadro 4).
Fluxograma 2. Recomendações para terapia anti-hipertensiva.
O tratamento visa atingir a meta de controle pres- Em idosos, as metas devem levar em consideração
sórico para o perfil do paciente. Tal meta deve ser a idade cronológica, o estado funcional, a fragilidade
definida individualmente, sempre considerando e as comorbidades presentes. A redução intensiva
idade, DCV e fatores de risco. De forma geral, deve-se de PA resulta em redução de eventos cardiovascu-
reduzir a PA visando alcançar valores menores que lares, porém com aumento de incidência de efeitos
140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg. colaterais, como quedas e insuficiência renal. Nesse
grupo, o correto é tratar metas como individuais,
considerando-se a qualidade de vida do paciente,
o risco de quedas, a fragilidade, a independência e
a presença de comorbidades (Tabela 5).
19
Tabela 5. Metas pressóricas.

DICA
A redução no consumo de sódio
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2020)
para níveis preconizados pela OMS de 2
Categoria Meta recomendada gramas de sódio por dia (o que equivale a
5 gramas de cloreto de sódio) está relacio-
HAS com risco CV
< 140/90 mmHg nada à redução da PA.
baixo/moderado
PAS 120−129 mmHg

HAS com risco CV alto
PAD 70−79 mmHg Moderação no consumo de álcool – o preconizado é
PAS 130−130 mmHg até 1 dose (14 g de etanol, o que equivale a 350 mL
Idoso hígido de cerveja, 150 mL de vinho e 45 mL de bebida des-
PAD 70−79 mmHg
tilada) diária para mulheres e 2 doses para homens.
Idoso frágil PAS 140−149 mmHg
(Se PA ≥ 160x90 mmHg) PAD 70−79 mmHg
11.1.3. Atividade física
Diretriz norte-americana de 2017
A inatividade física é considerada o maior problema
Categoria Meta recomendada
de saúde pública do mundo atual.
Todos os pacientes
hipertensos
< 130/80 mmHg O treinamento aeróbico é recomendado como forma
preferencial de exercício para a prevenção e o tra-
Fonte: Adaptada de Barroso et al.¹ Whelton et al.4
tamento da HAS e pode ser complementado pelo
11.1. T
RATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO resistivo.
Fazer, no mínimo, 30 minutos por dia de atividade
O tratamento não farmacológico é a base da terapia física moderada, de forma contínua (1 x 30 min)
anti-hipertensiva e deve ser encorajado em todos ou acumulada (2 x 15 min ou 3 x 10 min), de 5 a 7
os pacientes a partir da faixa de pré-hipertensão. dias da semana.
Diversas medidas mostraram-se comprovadamente
eficazes na redução da PA, apesar de limitadas pela 11.1.4. Controle do estresse
perda de adesão em médio e longo prazo.
Indicações clínicas revelam forte tendência de redu-
11.1.1. Perda de peso ção da PA quando técnicas de gerenciamento de
estresse (psicoterapia, meditação, relaxamento,
Para cada redução de 5% do peso, ocorre diminuição
biofeedback) são realizadas separadamente ou
de 20% a 30% na PA. Importante também o controle
em conjunto.
da circunferência abdominal (manter < 80 cm nas
mulheres e < 94 cm nos homens). Manter IMC
menor 25 kg/m2 até 65 anos e menor que 27 kg/ DIA A DIA MÉDICO
m2 após 65 anos.
Dentre as medidas não farmacológicas, aquela que,
11.1.2. Alimentação isoladamente, tem o maior efeito é a perda ponderal
sustentada. Na prática, é possível até mesmo reverter a
O padrão alimentar deve ser saudável e sustentá- hipertensão arterial e cessar o uso de anti-hipertensivos.
vel, pois dietas muito restritivas são abandonadas. Esse pode ser um argumento utilizado ao se estimularem
A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hyper- mudanças no estilo de vida.
tension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e
laticínios com baixo teor de gordura, inclui a ingestão 11.2. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
de cereais integrais, frango, peixe e frutas oleagi-
nosas e preconiza a redução da ingestão de carne
vermelha, doces e bebidas com açúcar. A dieta do Existem diversas classes de medicações anti-hiper-
mediterrâneo e as dietas vegetarianas também têm tensivas disponíveis, porém apenas 4 mostraram
redução de desfechos CV em estudos clínicos
sido associadas a efeito hipotensor.
20
randomizados: Inibidores da Enzima Conversora Mais raramente, pode acontecer o angioedema,

da Angiotensina (IECA), Bloqueador do Receptor sendo bem menos frequente para os BRAs. Ambos,
AT1 da Angiotensina II (BRA), diuréticos tiazídicos ao serem introduzidos, podem ainda causar hiperca-
e Bloqueadores do Canal de Cálcio (BCCa). lemia e piora transitória da função renal, sendo que
K> 5,5 ou aumento na creatinina maior que 30% ou
Os benefícios dos betabloqueadores são menores
para mais de 3 mg/mL devem motivar suspensão.
se comparados aos demais grupos; por isso, são
São contraindicados em gestantes.
reservados para situações específicas (hipertireoi-
dismo, enxaqueca associada, DAC, IC com fração A associação de IECA com BRA não é recomendada,
de ejeção reduzida). pois, além de não mostrar benefício em desfechos
CV, acrescentou risco de efeitos adversos (insufi-
De acordo com a diretriz nacional1, a terapia farma-
ciência renal e hipercalemia).
cológica inicial deve seguir os seguintes princípios:
u Monoterapia: pacientes com HAS estágio 1 e 11.2.2. Diuréticos tiazídicos
risco CV baixo ou moderado.
u Terapia combinada: pacientes com HAS está- Os agentes mais conhecidos são a hidroclorotiazida
gio 1 com risco CV alto e todos os hipertensos e a clortalidona. Atuam no túbulo distal dos néfrons,
estágios 2 e 3. inibindo o transporte de íons Na+ e Cl – para dentro
A depender das comorbidades do paciente, uma da célula. Nas primeiras semanas de uso, o efeito
classe pode ser preferida em detrimento da outra hipotensor decorre da ação natriurética. O efeito
pelo mecanismo de ação e perfil de efeitos cola- duradouro, no entanto, é através da redução da
terais. resistência vascular periférica.
Não devem ser utilizados em pacientes com clea-
11.2.1. Inibidores da Enzima Conversora rance estimado em < 30 mL/min/1,73 m2 por terem
da Angiotensina (IECA) e ação muito reduzida.
Bloqueadores do Receptor AT1
Os efeitos colaterais metabólicos são variados:
da Angiotensina II (BRA)
hipopotassemia, hiperuricemia (por competição da
São 2 classes de medicamentos que atuam através excreção com o ácido úrico), hipercalcemia (impe-
da inibição em diferentes pontos do Sistema Reni- dem excreção do cálcio), hiperglicemia (aumento da
na-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), cuja grande resistência insulínica), hiperlipidemia. Podem ainda
função é promover aumento da PA. Os IECAs (cap- atrapalhar o tratamento: cãibras e disfunção erétil.
topril, ramipril, enalapril) bloqueiam o SRAA ao
inibir a ação da ECA no processo de conversão DICA
de angiotensina I para a II. Como a ECA também Tiazídicos devem ser evitados em
tem o papel de degradação da bradicinina, que pacientes com Gota, pois seu uso pode
aumentar os níveis séricos de ácido úrico.
tem ação vasodilatadora, tem também esse efeito
vasodilatador adicional. Já os BRA (losartana, val-
sartana) ligam-se aos receptores da angiotensina II, 11.2.3. Bloqueadores do canal de cálcio
impedindo a sua ação e, dessa forma, bloqueando
o ciclo do SRAA. Reduzem a resistência vascular periférica através
da diminuição dos níveis intracelulares de cálcio nas
Esses medicamentos têm indicação em diferentes
células musculares das arteríolas. Os di-idropiridí-
cenários de doença cardiovascular (vide o Quadro
7) e retardam a progressão de nefropatia, princi- nicos (grupo do qual faz parte o anlodipino) são os
palmente em pacientes diabéticos. No entanto, mais vasosseletivos e mais utilizados no tratamento
evidências indicam que os IECA e BRA têm menos da HAS. Os efeitos colaterais mais importantes são
efeito hipotensor do que os diuréticos e os BCCs edema de membros inferiores (para o qual a asso-
(especialmente em negros). ciação com IECA tem efeito benéfico) e cefaleia.
Um efeito colateral muito prevalente dos IECAs é a Os não di-idropiridínicos (verapamil e dialtiazem),
tosse seca, atribuível ao aumento da bradicinina. por sua vez, têm efeito bradicardizante, podem
21
deprimir a função sistólica, além de terem menor A Quadro 6 resume as principais informações sobre
efeito vasodilatador. Sendo assim, estão contrain- os fármacos de primeira linha.
dicados para pacientes com insuficiência cardíaca.
Quadro 6. Fármacos anti-hipertensivos de 1ª linha: indicações, contraindicações e eventos adversos.
Contraindicação /
Classe Exemplos Indicação específica
efeito colateral
Fármacos de 1ª linha
ICFER, podem causar

Di-idropiridínicos Anlodipino, nifedipino Antianginoso, HSI
edema perimaleolar
BCC
Não Arritmias, miocardiopatia ICFER, evitar uso com
Diltiazem, verapamil
diidropiridínicos hipertrófica betabloqueador
RFG < 30 mL/min,

ICFER, HVE, pós-IAM,
IECA Captopril, enalapril, ramipril K > 5,5, gravidez, podem
nefropatia, DM
causar tosse seca
ICFER, HVE, pós-IAM, RFG < 30 mL/min,

BRA Losartana, valsartana
nefropatia, DM, gota K > 5,5, gravidez
Mulheres pós-menopausa
Hiponatremia, hipocalemia,
Hidroclorotiazida, (reduz excreção de
Diuréticos tiazídicos gota, podem causar
clortalidona cálcio e melhora
intolerância à glicose
densitometria óssea)
BCC: bloqueador do canal de cálcio, HSI: hipertensão sistólica isolada, ICFER: insuficiência cardíaca com fração
de ejeção reduzida, HVE: hipertrofia ventricular esquerda, RFG: ritmo de filtração glomerular, K: potássio.
11.2.4. Fármacos de segunda linha não haver boa evidência científica sobre benefício
em desfechos CV. É importante conhecer as diversas
Como dito, existem diversas outras classes de anti- classes e indicações específicas, efeitos colaterais
-hipertensivos considerados de segunda linha, por e contraindicações (Quadro 7).
Quadro 7. Fármacos anti-hipertensivos de 2ª linha: indicações, contraindicações e eventos adversos.
Classe Exemplos Indicação específica Contraindicação/efeito colateral
Atenolol, Antianginoso, Bradiarritmias, broncoespasmo,

Betabloqueadores propranolol, hipertireoidismo, ICFER, podem causar intolerância
metoprolol enxaqueca, tremor essencial à glicose e dislipidemia
Hipocalemia, hiponatremia,
Diuréticos de alça Furosemida RFG < 30 mL/min, IC, edema hipomagnesemia, podem
causar surdez (raro)
Diuréticos ICFER, hiperaldosteronismo

Espironolactona, Hipercalemia, espironolactona
antagonistas da primário, adicionar
eplerenona pode causar ginecomastia
aldosterona se HAS resistente
Doxazosina, Hiperplasia prostática

Alfa1-bloqueadores Pode causar hipotensão postural
prazosina benigna
22
Classe Exemplos Indicação específica Contraindicação/efeito colateral
Diversos efeitos colaterais limitam

Hiperatividade o uso: sonolência, sedação,
Alfa2-agonistas Clonidina, simpática: síndrome boca seca, fadiga, hipotensão
centrais metildopa das pernas inquietas, postural e disfunção erétil
abstinência alcoólica Metildopa pode causar
anemia hemolítica
Hidralazina pode causar cefaleia,

Podem ser usados na flushing, taquicardia reflexa e reação
Vasodilatadores Hidralazina, lupus-like (dose-dependente)
insuficiência renal crônica
diretos minoxidil
(RFG < 30 mL/min) Minoxidil pode causar hirsutismo
e derrame pericárdico
Inibidor da renina Alisquireno — Gravidez, evitar uso com IECA ou BRA
ICFER: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, RFG: ritmo de filtração glomerular
Fluxograma 3. Decisão terapêutica na HAS.
Estágio 1 + Risco Estágio 1 + Risco alto

baixo/moderado Estágios 2 ou 3
Não farmacológico +
Não farmacológico +
monoterapia - DIU,
combinação - 2 classes
iECA, BRA, BCC ou BB
diferentes em doses baixas
(casos específicos)
Sem melhora / Efeitos colaterais
Aumentar dose OU Aumentar dose OU

associar associar
2ª droga OU trocar 3ª droga OU trocar
medicação combinação
Sem melhora
Acrescentar outros
anti-hipertensivos
Fonte: Adaptado de Barroso et al.¹
23
11.3. TRATAMENTO INTERVENCIONISTA Podemos dividir didaticamente as crises hiperten-

sivas em 3 grupos; porém, somente urgências e
O tratamento intervencionista está indicado em emergências hipertensivas são consideradas crises
casos específicos de causas secundárias (como verdadeiras.
angioplastia de artéria renal ou excisão cirúrgica de
adenoma adrenal produtor de aldosterona).
12.1. EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (EH)
Para HAS primária resistente, o tratamento com
denervação renal (através de radioablação por cate- Caracterizada por elevação de PA associada à
ter) segue o racional de que o sistema simpático LOA aguda e progressiva que pode levar a risco
é responsável pela resistência vascular renal e iminente de morte.
ativação do SRAA. Os dados dos estudos clínicos
Diversas situações clínicas estão relacionadas às
que testaram a denervação renal são conflitantes.
emergências hipertensivas, sendo as mais comuns
Por esse motivo, esse tratamento ainda não está
AVE isquêmico e edema agudo de pulmão. Entre as
bem estabelecido, ficando reservado para casos
lesões agudas mais comuns, estão insuficiência
mais graves e refratários, em centros terciários
renal, retinopatia hipertensiva graus III e IV e anemia
com experiência no procedimento.
hemolítica microangiopática.
11.4. TRATAMENTO NA CRIANÇA A encefalopatia hipertensiva é uma condição clí-

E NO ADOLESCENTE nica definida por sintomas neurológicos não loca-
lizatórios (cefaleia, náuseas, vômitos, agitação
ou confusão mental, convulsões, rebaixamento e
A terapêutica farmacológica deve ser iniciada para
coma/torpor) associados a níveis elevados de PA
crianças e adolescentes com HAS sintomática, HAS
(geralmente estágio 3) e retinopatia hipertensiva
secundária, presença de LOA, DM tipos 1 e 2, DRC e
graus III e IV.
HAS persistente não responsiva à terapêutica não
farmacológica. A fisiopatologia envolve falha nos mecanismos de
autorregulação da circulação cerebral (Figura 8).
O alvo é a redução da PA abaixo do percentil 95,
Em condições normais, o aumento da PA leva à
na HAS não complicada, e a redução para valores
vasoconstrição das arteríolas cerebrais, enquanto
abaixo do percentil 90, na HAS associada à LOA e
a hipotensão gera vasodilatação, o que proporciona
a comorbidades (DM, DRC), assim como na HAS
estabilidade para o fluxo sanguíneo cerebral. Se
secundária.
a elevação da PA for muito rápida e intensa, a
A utilização de todas as classes de anti-hipertensivos capacidade de vasoconstrição das arteríolas é
parece segura, devendo-se ajustar a dose pelo peso. superada, ocorrendo então vasodilatação pelo
efeito mecânico da PA, seguida por aumento do
fluxo sanguíneo cerebral, lesão endotelial, extrava-
12. C RISE HIPERTENSIVA samento de plasma e edema cerebral difuso, que
é o marco da encefalopatia hipertensiva. Por esse
motivo, os sintomas não são focais, não podem ser
Crise hipertensiva é definida por elevações signi- relacionados a um território cerebral específico,
ficativas e sintomáticas da PA. Em geral, crises como ocorre no AVE.
hipertensivas ocorrem com PA > 180/120 mmHg,
porém o valor isolado da PA não define se o quadro
clínico é uma verdadeira crise hipertensiva, já que o
valor basal da PA e a velocidade de elevação (quanto
mais abrupta, pior) são os principais determinantes
dos sintomas.
24
Figura 8. Mecanismo de autorregulação anti-hipertensivos para manter o nível de PAS pró-

do fluxo sanguíneo cerebral. ximo a 140 mmHg. A redução excessiva para níveis
de PAS < 140 mmHg pode causar malefícios.
No caso da dissecção aguda de aorta e eclâmpsia,
situações que podem ser fatais se não forem rapi-
damente tratadas, o alvo de PA é mais agressivo:
< 120/80 mmHg em 20 a 30 minutos.
Em relação à dissecção aguda de aorta, betablo-
queadores são as drogas de escolha inicial (como
o esmolol). Devem-se evitar vasodilatadores como
primeira opção nesse cenário, pois podem ocasionar
taquicardia reflexa e aumento da área de dissecção.
Por outro lado, em crises adrenérgicas graves
Fonte: Elaborada pelo autor. (crises do feocromocitoma, uso de simpaticomi-
méticos como a cocaína) contraindicam o uso de
betabloqueadores, pois faz prevalecer o efeito
DICA
A encefalopatia hipertensiva é um alfa-adrenérgico, que é vasoconstritor, elevando
diagnóstico de exclusão; portanto, deve- ainda mais a PA.
mos excluir causas mais comuns para
Os principais vasodilatadores endovenosos utiliza-
os sintomas, como hipoglicemia e AVE.
O achado mais frequente nos exames de
dos na prática clínica são o nitroprussiato de sódio
imagem (TC e RNM de crânio) é o edema e a nitroglicerina.
cerebral difuso. O nitroprussiato é mais potente como vasodila-
tador (devido ao efeito arterial e venoso), porém
usos prolongados podem causar intoxicação por
Durante AVE (isquêmico ou hemorrágico), ocorre cianeto (quadro caracterizado por rebaixamento
aumento da pressão intracraniana, portanto, é do nível de consciência, insuficiência respiratória
comum que a PA se eleve para manter a perfusão por limitação ao metabolismo aeróbio e acidose
cerebral, considerando a equação: lática) e seu uso deve ser evitado nas Síndromes
u PPC = PAM – PIC, onde PPC: Pressão de Perfu- Coronarianas Agudas (SCA) e na eclâmpsia, pelo
são Cerebral, PAM: Pressão Arterial Média, PIC: risco de roubo de fluxo (vasodilatação generalizada
Pressão Intracraniana. de artérias coronarianas e sistêmicas, que desvia
o fluxo sanguíneo do território da isquemia ou da
Os níveis adequados de PA após AVE não foram bem placenta). O nitroprussiato de sódio também tem
estabelecidos, porém é prática comum tolerar níveis como possíveis efeitos adversos o aumento da pres-
mais elevados de PA no AVE isquêmico (exceção no são intracraniana e a redução de perfusão cerebral.
caso de trombólise, pois PA elevada pode levar ao
A nitroglicerina tem ação predominante no território
sangramento após infusão do trombolítico).
venoso e é o agente anti-hipertensivo de escolha
Quanto ao AVE hemorrágico, seria racional pensar nas SCA. Pode causar cefaleia, taquicardia reflexa,
que a redução de PA pode reduzir a área de sangra- metaemoglobinemia. Nessa última condição, a
mento; no entanto, 2 grandes estudos clínicos ran- hemoglobina fica oxidada, causando cianose com
domizados recentes não conseguiram demonstrar saturação periférica inacurada, podendo estar nor-
melhora de desfechos clínicos com redução inten- mal. O tratamento é suspender a medicação, suple-
siva de PA (PAS < 140 mmHg), e em um deles houve mentar oxigênio e azul de metileno.
aumento de insuficiência renal com o tratamento
Os alvos de PA para a maioria das emergências
intensivo. Logo, as diretrizes atuais recomendam
hipertensivas estão sumarizados na Tabela 6, e
25
as medicações que podem ser utilizadas para o

tratamento, no Quadro 8.
Tabela 6. Emergências hipertensivas: tipos e alvo de tratamento.
Situação clínica Alvo de PA
Síndrome coronariana aguda (IAM, angina instável) ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora e ↓ PA 160/100−110 mmHg em 2−6 h
Edema agudo de pulmão ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora e ↓ PA 160/100−110 mmHg em 2−6 h
Dissecção aguda de aorta < 120/80 mmHg em 30 minutos
Insuficiência renal aguda ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora e ↓ PA 160/100−110 mmHg em 2−6 h
Encefalopatia hipertensiva ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora e ↓ PA 160/100−110 mmHg em 2−6 h
< 220/120 mmHg nas primeiras 72 horas, se necessário,

Sem trombólise
Isquêmico reduzir no máximo 15% nas primeiras 24 horas
AVE
Com trombólise < 180/105 mmHg nas primeiras 24 horas
Hemorrágico PAS deve ser mantida < 220 mmHg, porém > 140 mmHg
Eclâmpsia/pré-eclâmpsia grave < 120/80 mmHg em 30 minutos

Quadro 8. Medicamentos utilizados por via parenteral para o tratamento das emergências hipertensivas.
Droga Classe Indicação clínica Contraindicações/efeito colateral
• Toxicidade por cianeto

Pode ser usado
Vasodilatador arterial • Cuidado na insuficiência renal e hepática e
Nitroprussiato de em quase todas
e venoso, estimula a situações com pressão intracraniana alta
sódio (Nipride®) as emergências
formação de GMPc • Não usar na SCA e eclâmpsia (roubo de flu-
hipertensivas
xo) e cuidado no AVE
Vasodilatador Doença arterial

Nitroglicerina predominantemente coronariana • Cefaleia, taquicardia reflexa, metaemoglo-
(Tridil®) venoso, doador Edema agudo binemia
de óxido nítrico de pulmão
Vasodilatador • Taquicardia reflexa

Hidralazina Eclâmpsia
arterial direto • Cefaleia
• Bradicardia
Dissecção aguda
Metoprolol Betabloqueador • Broncoespasmo
de aorta
• Insuficiência cardíaca
Dissecção aguda
• Bradicardia
de aorta
Esmolol Betabloqueador • Broncoespasmo
Hipertensão no
• Insuficiência cardíaca
pós-operatório
Fonte: Adaptado de Barroso et al.¹
26
12.2. URGÊNCIA HIPERTENSIVA (UH) No caso da cefaleia, cuidados devem ser tomados:
u Nas cefaleias com características de cefaleia pri-
São definidas pela presença de sintomas relaciona- mária (enxaqueca ou tensional), sem sintomas
dos à HAS em paciente sem lesão aguda de órgãos- neurológicos associados, o tratamento inicial
-alvo. Podem ocorrer em pacientes hipertensos deverá ser apenas analgesia.
que param de tomar as medicações, com lesões
u Quando a cefaleia for acompanhada de sinto-
crônicas (angina estável, doença renal crônica ou
mas como hemiparesia ou hemiplegia, afasia,
AVE prévio).
convulsão ou coma, podemos estar diante de
O tratamento consiste na redução da PA para o emergência hipertensiva (AVE ou encefalopatia
basal do paciente ou 140/90, o que for menor, em hipertensiva). Esses pacientes devem ter a PA
24 a 72 horas. Portanto, pode ser realizado com tratada apropriadamente e sempre necessitarão
medicações por via oral. A dose inicial deve ser de exame de imagem (TC de crânio inicialmente).
administrada no Pronto-Socorro (PS) e o ajuste dos
anti-hipertensivos de uso contínuo deve ser feito
em consulta ambulatorial precoce (em até 7 dias, DIA A DIA MÉDICO
preferencialmente).
Os anti-hipertensivos orais mais utilizados no PS Pacientes hipertensos graves descontrolados ou com
pseudocrise hipertensiva constituem a maioria dos
são captopril e clonidina, por seu início de ação mais
pacientes com hipertensão no pronto-socorro. Devem
rápido. O uso de nifedipino de liberação rápida na ser orientados adequadamente sobre os motivos da
UH está proscrito, por não ser seguro nem eficaz, pressão elevada naquele momento e quanto à importância
além de provocar reduções rápidas e acentuadas de manter seguimento regular.
da PA, o que pode resultar em isquemia tecidual.
12.3. PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA
Elevação de PA secundária a outro sintoma, mais

comumente dor, ansiedade e estresse emocional.
O paciente não deve receber anti-hipertensivos, e
sim sintomáticos (analgésicos ou ansiolíticos), e a
PA deve ser reavaliada após o controle dos sintomas.
27
Mapa mental. Resumo sobre HAS
Diagnóstico
Consultório MAPA MRPA
PA ≥ 140x90
(2 medidas) ≥ 130x80 (24 hrs)
≥ 130x80
(1 medida se ≥ 135x85 (Vígilia)
risco CV alto)
HAS secundária
(HAS resistente ou início < 30 anos)
Doença renal
Doença renovascular HiperAldo Primário SAHOS Feocromocitoma
parenquimatosa
• Sopro abdo-
minal • Hipocalemia • Tríade DST: dor de
• ↑ U/Cr • Piora da Cr com • ↑ Aldo / ↓ Reninna • Roncos, cabeça, sudorese e
• Urina 1 com IECA/BRA • TC de abdomen: obesidade taquicardia
cilindros unilateral (adenoma/ • PSG: IAH > 5 • Metanefrinas e cateco-
• USG renal cirurgia) laminas
• ou bilateral (hiperla-
sia/espironolactona)
Alto risco CV Tratamento
• PA ≥ 180x110 Drogas de 1ª linha:

• ≥ 3 FRCV Metas: IECA
• LOA (ECG com SVE) Alto risco: 120 – 129 / 70 – 79 BRA
• DCV estabelecida ou equivalente (DM) Restante: < 140x90 BCC
Tiazídico
28
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
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5. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dis-
ponível em: <https://www.shutterstock.com/pt/ima-
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7. Oh LJ, Bhardwaj G, Winlaw DS, Donaldson CE. Malignant
Hypertensive Retinopathy in an Infant with Mid-Aortic
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doi: 10.1155/2016/8162687. Epub 2016 Oct 5. PMID:
27795862; PMCID: PMC5071550.
29
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1 ⮦ As afirmativas I e II são verdadeiras. A afirma-

tiva III é falsa.
(AMP - PR - 2022) Entre as causas de óbito na popu-
lação em geral, as doenças cardiovasculares são ⮧ As afirmativas I e III são verdadeiras. A afirma-
muito comuns. E esta mortalidade tem importante tiva II é falsa.
influência do comportamento da pressão arterial. ⮨ As afirmativas II e III são verdadeiras. A afirma-
O método mais comum de aferição de pressão ar- tiva I é falsa.
terial é o uso de esfigmomanômetro, seja por téc- ⮩ As afirmativas I, II e III são verdadeiras.
nica auscultatória, seja técnica oscilométrica, em ⮪ As afirmativas I, II e III são falsas.
ambiente de consulta médica. Mas este método
pode não refletir o comportamento da pressão ar-
terial em ambiente ambulatorial, fora do consultório Questão 2
médico. Com respeito ao diagnóstico da pressão
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FAMEMA - SP - 2021) Um paciente
arterial, analise as assertivas abaixo.
do sexo masculino com 40 anos de idade, previa-
I. Chama-se hipertensão do avental branco quando
mente assintomático, procura uma UBS para avaliar
o paciente está com sua pressão arterial elevada
quadro de hipertensão arterial. Nega tabagismo e
na medida em consultório, mas com pressão
etilismo. É sedentário. Não tem antecedentes fami-
arterial normal por um método extra consul-
liares de doença cardiovascular. Ao exame físico,
tório (como a monitorização ambulatorial de
apresenta-se sem alterações, exceto por duas me-
pressão arterial). Tem risco de complicações
didas de pressão arterial realizadas em consultas
semelhantes ao dos não hipertensos.
distintas. Ambas mostraram os seguintes valores:
II. Chama-se hipertensão mascarada quando o
145 mmHg × 95 mmHg. Tendo como base a 7.ª Di-
paciente está com sua pressão arterial normal
retriz Brasileira de Hipertensão Arterial, assinale a
na medida em consultório, mas com pressão
opção que apresenta a conduta inicial mais ade-
arterial elevada por um método extra consul-
quada a esse caso clínico.
tório (como a monitorização ambulatorial de
pressão arterial). Tem risco de complicações ⮦ recomendação de mudança de estilo de vida.
semelhantes ao risco dos não hipertensos. ⮧ prescrição de diurético.
III. O real não hipertenso é o paciente que tem ⮨ prescrição de inibidor da enzima conversora da
pressão arterial normal na medida em consul- angiotensina.
tório, com pressão arterial igualmente normal
⮩ encaminhamento para programa de psicoterapia.
no ambiente extra consultório. Tem o menor
risco de complicações decorrentes do com-
portamento da pressão arterial. Questão 3
Selecione a opção correta. (SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE CURITIBA - PR - 2022)

São opções de tratamento de primeira linha para
hipertensão arterial sistêmica (HAS), segundo a
30
nova diretriz de HAS de 2020, sugeridas para iniciar ⮨ Os bloqueadores dos canais de cálcio diidropiri-
como monoterapia: dínicos podem causar taquicardia, rubor facial,
edema pré-tibial e cefaleia.
⮦ Hidroclorotiazida, enalapril e espironolactona.
⮩ Os inibidores da enzima conversora de angio-
⮧ Losartana, levanlodipino e clonidina. tensina reduzem a microalbuminúria da nefro-
⮨ Captopril, hidroclorotiazida e anlodipino. patia diabética, mas podem causar tosse seca,
⮩ Anlodipino, metildopa e atenolol. hipercalemia e angioedema.
Questão 4 Questão 6
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO - SP - (UNICAMP - SP - 2022) Homem, 50a, procura atendi-
2022) Paciente de 55 anos, masculino, procura aten- mento em Unidade de Emergência por dor torácica
dimento ambulatorial por dificuldade no manejo de associada a palpitações, tremores e sudorese. Re-
seus níveis pressóricos. Reporta ser hipertenso há fere episódios prévios semelhantes.
10 anos em uso regular de clortalidona 25mg/dia, Exame físico: PA= 222x124 mmHg; FC= 122 bpm;
enalapril 20mg/dia e anlodipina 10mg/dia. Nega sudoreico; tremor de extremidades.
outros fármacos, tabagismo e comorbidades. Re- Fundo de olho: cruzamentos patológicos e papila
centemente realizou exames de US Doppler de ca- nítida. ECG: sobrecarga de ventrículo esquerdo.
rótidas, teste ergométrico e exames laboratoriais Troponina: normal. A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA É:
sem alterações. Exame físico sem achados alte-
rados exceto por PA= 155/92 mmHg em membro ⮦ Dissecção aguda de aorta.
superior direito. Segundo o paciente, tais valores ⮧ Doença de Addison.
são semelhantes aos aferidos em domicílio. Neste
⮨ Hipertensão maligna.
caso, qual deve ser a abordagem farmacológica a
ser instituída? ⮩ Feocromocitoma.
⮦ Atenolol 50mg/dia.
Questão 7
⮧ Clonidina 0,1mg/dia.
⮨ Hidralazina 100mg/dia. (SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBU-
CO - PE - 2021) Um paciente de 35 anos, obeso apre-
⮩ Espironolactona 25mg/dia.
senta níveis de pressão arterial elevados e pouco
responsivos às medicações usuais. Como sintoma,
Questão 5 ele refere, apenas, fadiga e sonolência. Sabendo
que ureia, creatinina e eletrólitos estão dentro da
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE - MG - 2021) normalidade, qual seria o diagnóstico mais prová-
Com relação ao tratamento medicamentoso da hi- vel para o caso?
pertensão arterial, assinale a alternativa incorreta.
⮦ Hipertensão renovascular.
⮦ Os diuréticos tiazídicos podem causar dislipi-
⮧ Feocromocitoma.
demia, alterações do metabolismo glicídico,
hipercalcemia, hiperuricemia e disfunção erétil. ⮨ Síndrome de Cushing.
⮧ A associação de betabloqueadores aos bloquea- ⮩ Síndrome da apneia obstrutiva do sono.
dores dos canais de cálcio não diidropiridínicos é ⮪ Hiperaldosteronismo primário.
comumente utilizada nos pacientes hipertensos
com disfunção ventricular esquerda.
31
Questão 8 ⮨ Estenose de artéria renal; ecodoppler artérias

renais.
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC - SP - 2021) Mulher, 74 anos
de idade, com antecedente de acidente vascular is- ⮩ Hiperaldosteronismo primário; dosagem de al-
quêmico há 8 anos, sem sequelas, com bom con- dosterona e atividade da renina plasmática.
trole da pressão arterial, em uso de anlodipino 10 ⮪ Síndrome de cushing, cortisol matinal (8 horas
mg/dia. Em sua última consulta, apresentou diário basal e 8 horas após administração de 1 mg de
de controle pressórico repleto de valores fora da dexametasona às 24 horas.
meta, (valores de pressão arterial sistólica sempre
em torno de 190 mmHg). A paciente negava qual-
Questão 10
quer mudança de dieta ou má aderência medica-
mentosa. Optou-se pela introdução de enalapril e (HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS - SP - 2021) Em relação às crises
hidroclorotiazida. Na consulta de retorno, após o hipertensivas, é correto afirmar:
uso das medicações, a paciente traz exames labo-
ratoriais com creatinina = 2,8 mg/dL (valor prévio ⮦ Nas emergências hipertensivas há risco iminen-
= 1,3 mg/dL); ureia = 196 mg/dL; K = 5,1 mEq/L. As te de morte e é necessária redução imediata da
condutas medicamentosa e diagnóstica para esta pressão arterial, com medicações via venosa,
paciente devem ser, respectivamente: sendo exemplos pacientes com aneurisma de
aorta e a hemorragia subaracnoide.
⮦ Início de alisquireno; ultrassonografia de abdo- ⮧ As urgências hipertensivas são situações em que
me total. existe risco potencial de lesão aguda de órgãos
⮧ Suspensão do enalapril; ultrassonografia com alvo, devendo ser tratadas com medicação oral,
doppler de artérias renais. como, por exemplo, em pacientes com aneuris-
⮨ Suspensão de hidroclorotiazida; ultrassonografia ma de aorta e pré-eclâmpsia.
com doppler de artérias renais. ⮨ As pseudocrises hipertensivas são situações
⮩ Suspensão do enalapril; dosagem de renina e nas quais o aumento acentuado da pressão ar-
aldosterona plasmática. terial é desencadeado por dor e ansiedade e há
necessidade de uso de anti-hipertensivos.
⮩ Nas emergências hipertensivas há risco iminen-
Questão 9
te de morte e é necessária redução imediata
(HOSPITAL ANGELINA CARON - PR - 2020) L.U.C.A, homem, da pressão arterial, com medicações via oral,
50 anos, veio à consulta por queixa de câimbras sendo exemplos a dissecção aguda de aorta e
musculares frequentes, de início há 06 meses. Conta a hemorragia subaracnoide.
higidez prévia e não fazia uso de medicações. Ao ⮪ As urgências hipertensivas são situações em
exame físico apresenta-se eutrófico, PA=160x100 que existe risco potencial de lesão aguda de ór-
mmHg, sem outros achados significativos. Exames gãos alvo, devendo ser tratadas com medicação
laboratoriais iniciais mostram hemograma normal. venosa, como, por exemplo, em pacientes com
Creatinina: 0,7 mg/dl (n: 0,5-1,3 mg/dl), Sódio: 143 aneurisma de aorta e eclampsia.
mEq/L (n: 135-145 mEq/L), K+: 2,9 mEq/L (n: 3,5-
5 mEq/L), glicemia 118 mg/dl (n:70-99 mg/dl). O
diagnóstico mais provável e os exames iniciais in-
dicados são, respectivamente:
⮦ Feocromocitoma, dosagem de catecolaminas

urinárias de 24h.
⮧ Hipertensão essencial; rx de tórax, eletrocardio-
grama e lipidograma.
32
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:  Alternativa A: CORRETA. Trata-se de paciente assinto-

mático, sem outros fatores de risco cardiovascular
Y Dica do professor: O que tem maior peso para o identificáveis com hipertensão arterial sistêmica
risco cardiovascular é como a pressão se compor- grau 1. A indicação para estes pacientes é de acom-
ta na maior parte do tempo; portanto, nas medidas panhamento com mudanças do estilo de vida (MEV),
domiciliares (MRPA e MAPA). sendo introduzida a terapia farmacológica após 3 a
Assertiva I: VERDADEIRA. O conceito de hipertensão 6 meses, caso não ocorra o controle com as MEV.
branco está correto. O risco de desenvolver hiper- Alternativa B: INCORRETA. Dentre os diuréticos, os tia-
tensão nesses pacientes é maior do que o risco zídicos são fármacos de primeira linha, mas como
dos normotensos, mas no geral o risco de compli- paciente tem HAS estágio 1 e é de baixo risco, a re-
cações cardiovasculares é bem próximo aos dos comendação inicial é tratamento não farmacológico.
não hipertensos.
Alternativa C: INCORRETA. Apesar de ser considerado
Assertiva II: FALSA. Embora o conceito de HAS mas- um excelente fármaco para monoterapia na HAS,
carada esteja correto, esse paciente é hipertenso, a indicação para este paciente inicialmente é de
com risco de complicações semelhantes aos hi- realizar mudanças do estilo de vida.
pertensos. Alternativa D: INCORRETA. No enunciado não há des-
Assertiva III: VERDADEIRA. O paciente com PA normal crição de transtornos ansiosos ou depressivos.
tanto em casa quanto no consultório tem o menor ✔ resposta: A
risco cardiovascular.
✔ resposta: B dificuldade: 
Questão 3
Y Dica do professor: Questão clássica e recorrente

Questão 2 dificuldade:  L sobre tratamento de primeira linha para HAS. Ele é
composto pelas seguintes classes: IECA, BRA, Tia-
Y Dica do professor: O fluxograma inicial de trata-
zídicos e Bloqueadores do canal de cálcio (BCC).
mento da HAS é fundamental. Todos os pacientes
Todos podem ser usados em monoterapia e em as-
com estágio 2 ou 3 (ou seja, PA ≥ 160x100 mmHg)
sociações, com uma exceção: nunca utilizar IECA +
têm indicação de iniciar tratamento farmacológico.
BRA, aumento risco de hipercalemia e insuficiência
Para os hipertensos estágio 1 (PA 140 – 159 / 90
renal, sem benefício adicional.
– 99 mmHg), como é o caso em questão, deve-se
avaliar o risco cardiovascular. Se risco baixo (sem Alternativa A: INCORRETA. A espironolactona não
comorbidades, fatores de risco, nem lesão de ór- deve ser usada como monoterapia, mas é a me-
gão-alvo) a indicação inicial é de mudança no estilo lhor opção como 4º fármaco em pacientes com
de vida (atividade física, dieta hipossódica, perda HAS resistente.
de peso etc.) por 3 a 6 meses. Se alto risco CV, de- Alternativa B: INCORRETA. A clonidina é uma alfa-a-
ve-se iniciar tratamento farmacológico logo, assim gonista central, com múltiplos efeitos colaterais
como nos estágios 2 e 3. (boca seca, insônia, alteração do hábito intestinal,
33
entre outros). Não faz parte do tratamento de pri- e vasodilatador, sendo a preferência como 4º fár-
meira linha. maco na HAS resistente, com já dito.
Alternativa C: CORRETA. Captopril é um IECA, hidro- ✔ resposta: D
clorotiazida um diurético tiazídico e anlodipino é
um BCC diidropiridínico (prepondera o efeito va-
sodilatador). Existem também os BCC não diidro- Questão 5 dificuldade:  
piridínicos (diltizem e verapamil) com maior efeito

Y Dica do professor: Questão boa para fixar efeitos
bradicardizante.
colaterais de anti-hipertensivos. Não faça confusão
Alternativa D: INCORRETA. Metildopa é um alfa-ago- com os dois tipos principais de bloqueadores dos
nista central e atenolol um betabloqueador (BB). canais de cálcio (BCC): diidropiridínicos (como An-
Embora os BB fizessem parte do arsenal de primei- lodipino) tem efeito mais vasodilatador enquanto os
ra linha no passado, grandes revisões de literatura não diidropiridínicos (como diltiazem e verapamil)
mostraram que, como monoterapia, essa classe tem são mais bradicardizantes.
menor efeito protetor contra eventos cardiovascu-
Alternativa A: CORRETA. Sobre esses efeitos colate-
lares (principalmente AVC) quando comparado às
rais, sem dúvida a hiperuricemia é o mais cobrado
outras classes descritas na dica; por isso, a Diretriz
em provas, não esqueça que devemos evitar Tiazí-
Brasileira de HAS de 2020 não coloca os BB como
dicos em pacientes com Gota. O aumento de cálcio
fármacos de primeira linha.
é um efeito colateral interessante para mulheres
✔ resposta: C com osteoporose. Os efeitos metabólicos são dose
dependente e geralmente não se contraindica essa
classe em diabéticos e dislipidêmicos.
Questão 4 dificuldade:  
Alternativa B: INCORRETA. Lembre-se de que a con-
Y Dica do professor: Em pacientes com HAS resis- tração ventricular depende de cálcio intracelular,
tente (PA fora de alvo a despeito de uso de 3 clas- por isso todos os BCC (tanto os diidriopiridínicos
ses de fármacos de primeira linha, sendo um deles quando os não diidropiridínicos) estão contraindi-
um diurético), a quarta droga a ser introduzida de cados, já que podem causar descompensação e
acordo com as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão piora da função ventricular.
Arterial (2020) é a espironolactona. Alternativa C: CORRETA. Edema perimaleolar é o
Alternativa A: INCORRETA. Os BB não têm efeito pro- efeito colateral mais cobrado dessa classe de me-
tetor contra eventos cardiovasculares (principal- dicações nas provas.
mente AVC) quando comparados a outros fárma- Alternativa D: CORRETA. A tosse seca pode ocorrer
cos de primeira linha, ficando restritos a cenários entre 5 a 20% dos usuários dessa classe. Nesse
específicos onde há benefício dessa classe, como caso, pode-se substituir por um BRA.
nos pacientes com DAC e ICFEr. ✔ resposta: B
Alternativa B: INCORRETA. A clonidina é um agonis-
ta de resceptores alfa centrais e por este motivo
apresenta diversos efeitos colaterais (como insô-
nia, constipação, boca seca), o que limita seu uso. Y Dica do professor: Lembre-se da tríade do Feo-
Alternativa C: INCORRETA. É um vasodilatador dire- cromocitoma: DST (dor de cabeça, sudorese e ta-
to que tem efeito hipotensor mais modesto, sendo quicardia). Em pacientes que se apresentam com
indicado principalmente quando há contraindica- esses sintomas de forma paroxística associado a
ção aos IECA ou BRA por insuficiência renal (RFG picos hipertensivos, essa deve ser a principal hipó-
< 30 ml/min) tese diagnóstica.
Alternativa D: CORRETA. A espironolactona é um Alternativa A: INCORRETA. A dissecção se caracte-
antagonista da aldosterona, com efeito diurético riza por dor torácica súbita e intensa associada a
34
complicações vasculares, que podem se manifestar Alternativa B: INCORRETA. Feocromocitoma é um

como assimetria de pulso/PA, sintomas neutrológi- tumor secretor de catecolaminas das células cro-
cos localizatórios e sopro de insuficiência aórtica. mafins, tipicamente localizado nas adrenais. Causa
Alternativa B: INCORRETA. A insuficiência adrenal em hipertensão paroxística ou persistente. O diagnós-
geral se manifesta com hipotensão postural, e não tico se faz pela medida dos produtos das cateco-
com hipertensão. laminas no sangue ou na urina. Nas provas, fique
atento com pacientes hipertensos que apresentem
Alternativa C: INCORRETA. A hipertensão maligna é
a tríade clássica (DST): Dor de cabeça, Sudorese
definida clinicamente por níveis elevados de pressão
e Taquicardia.
arterial (PA) associados a achados de retinopatia
hipertensiva graus III (exsudatos algodonosos, he- Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Cushing
morragia retiniana) ou IV (papiledema) pela classifi- consiste em uma constelação de anormalidades
cação de Keith-Wagener-Baker. No caso da questão, clínicas causadas por concentrações cronicamente
a retinopatia é grau II (cruzamento AV patológico). elevadas de cortisol ou corticoides relacionados.
A doença de Cushing é a síndrome de Cushing que
Alternativa D: CORRETA. Gabarito.
resulta de excesso de produção do hormônio adre-
✔ resposta: D nocorticotrófico (ACTH), geralmente secundária a
adenoma hipofisário. Os sinais e sintomas típicos
dificuldade:   
incluem face em lua e obesidade do tronco, hema-
Questão 7
toma fácil e pernas e braços finos.
Y Dica do professor: A apneia obstrutiva do sono Alternativa D: CORRETA. Embora ronco intenso e
(AOS) compreende episódios de oclusão parcial perturbador seja relatado por 85% dos pacientes
ou também completa das vias respiratórias su- com apneia obstrutiva do sono, a maioria dos in-
periores durante o sono e provoca a cessação da divíduos que roncam não tem apneia obstrutiva
respiração (definida como um período de apneia do sono. Outros sintomas da apneia obstrutiva do
ou hipopneia > 10 segundos). Sintomas incluem so- sono podem ser: Engasgos, respiração ofegante ou
nolência diurna excessiva, inquietação, ronco, des- roncos durante o sono; Sono inquieto e sem repou-
pertar recorrente e cefaleia matinal. O diagnóstico so; Dificuldade de manter o sono; têm hipertensão
baseia-se na história do sono e em polissonografia. não controlada (que pode ser causada ou agrava-
O tratamento se faz com pressão positiva contínua da pela AOS), fibrilação atrial ou outras arritmias,
nas vias respiratórias por via nasal, aparelhos orais insuficiência cardíaca (que pode causar AOS), aci-
e, nos casos refratários, cirurgia. O prognóstico é dente vascular encefálico ou diabetes. A maioria
bom com o tratamento. A maioria dos casos não é dos pacientes não está ciente de alguns dos sin-
diagnosticada e não é tratada e normalmente está tomas (porque ocorrem durante o sono), mas são
associada à hipertensão, fibrilação atrial e outras informados por cônjuges, colegas de residência, ou
arritmias, insuficiência cardíaca, lesão e morte por companheiros de quarto. Alguns pacientes podem
acidentes automobilísticos e outros acidentes, re- acordar com dor na garganta ou boca seca. Cefaleia
sultantes de sonolência excessiva. matinal é um sintoma comum. Quando acordados,
Alternativa A: INCORRETA. Hipertensão renovascular é os pacientes podem experimentar sonolência, fa-
a elevação da pressão arterial decorrente de oclusão diga e dificuldade de concentração. A frequência
parcial ou completa de uma ou mais artérias renais das queixas relacionadas com o sono e o grau de
ou de seus ramos. Geralmente é assintomática, a sonolência diurna correlaciona-se grosseiramente
menos que tenha longa duração. Pode-se auscultar com o número de eventos ou despertares do sono.
sopro sobre uma ou ambas as artérias renais em Alternativa E: INCORRETA. O hiperaldosteronismo
menos de 50% dos pacientes. A hipertensão arte- primário é o aldosteronismo causado pela produ-
rial é inicialmente muito grave, associada a piora da ção autônoma de aldosterona pelo córtex adrenal
função renal, ou altamente refratária a tratamento (decorrente de hiperplasia, adenoma e carcinoma).
medicamentoso. Os sinais e sintomas incluem fraqueza episódica,
35
elevação da pressão arterial e hipopotassemia. O tumores extra-adrenais produtores de aldosterona

diagnóstico é feito pela dosagem da concentração ou ter origem genética.
plasmática da aldosterona e da atividade de renina Alternativa A: INCORRETA. Hipertensão paroxística
plasmática. com cefaleia, sudorese e palpitações levantam a
✔ resposta: D suspeita de feocromocitoma.
Alternativa B: INCORRETA. Na hipertensão essencial,
não é esperada uma hipocalemia.
Alternativa C: INCORRETA. Sopro sistólico/diastólico
abdominal, edema pulmonar súbito, alteração de
Y Dica do professor: O que mais chama atenção
função renal por medicamentos que bloqueiam o
nessa paciente é a alteração da função renal por
sistema renina angiotensina, levantam a suspeita clí-
medicamentos que bloqueiam o sistema renina an-
nica de HAS secundária à estenose da artéria renal.
giotensina aldosterona (SRAA), como, por exemplo,
os inibidores da enzima conversora de angiotensina Alternativa D: CORRETA. A principal pista clínica su-
(ex.: enalapril) ou bloqueadores dos receptores de gestiva de aldosteronismo primário é a hipocalemia
angiotensina (ex.: losartana). Diante desse dado, a inexplicável ou facilmente provocada devido ao
principal suspeita é de uma hipertensão secundária desperdício urinário de potássio. Também se deve
à estenose da artéria renal ou hipertensão renovas- suspeitar de aldosteronismo primário na presença
cular (HARV). A HARV é secundária à estenose par- de hipernatremia leve, hipertensão resistente a medi-
cial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou camentos e/ou hipertensão com um incidentaloma
de um de seus ramos, desencadeada e mantida por adrenal. Sendo assim, diante de um paciente com
isquemia do tecido renal. Sua prevalência é 5% dos Hipertensão com hipopotassemia espontânea ou
pacientes hipertensos. A principal causa é a ateros- induzida por diurético ou hipertensão estágio 3 re-
clerose (90%), seguida por displasia fibromuscular, sistente a tratamento ou hipertensão com nódulo
sendo a arterite de Takayasu a menos frequente. adrenal, o primeiro passo na investigação é a dosa-
Devido ao histórico de AVC, muito provavelmente gem de aldosterona e atividade da renina plasmática.
essa paciente tenha doença aterosclerótica, sendo Alternativa E: INCORRETA. Hipertensão arterial sistê-
essa a principal etiologia suspeitada. Para o diag- mica com obesidade central, faces em lua cheia,
nóstico de HARV, pode ser realizada a ultrassono- pletora, fraqueza muscular, cansaço fácil, hirsutis-
grafia com doppler de artérias renais, por ser um mo, estrias abdominais e distúrbios emocionais
exame menos invasivo que a arteriografia renal, o levantam a suspeita clínica de HAS secundária à
padrão-ouro. Síndrome de Cushing.
✔ resposta: B ✔ resposta: D
Questão 9 dificuldade:  Questão 10 dificuldade:  
Y Dica do professor: Sobre as crises hipertensivas,

Y Dica do professor: O Hiperaldosteronismo Primário
você deve compreender a diferenciação entre as
(HAP) é um grupo de doenças nas quais a produ-
Urgências e Emergências (Crises Verdadeiras) das
ção de aldosterona está aumentada de uma forma
Pseudocrises hipertensivas. Cuidado com questões
relativamente autônoma em relação ao sistema re-
como essa, que fazem jogos com as palavras, pois
nina-angiotensina, não sendo supressível por sobre-
elas podem te confundir.
carga salina ou bloqueio do SRAA. Essas doenças
são representadas, principalmente, pela hiperplasia Alternativa A: INCORRETA. De fato, a emergência
bilateral das adrenais e pelo adenoma unilateral pro- hipertensiva é uma situação com elevação de PA
dutor de aldosterona, mas podem ser causadas por associada à lesão aguda de órgão-alvo, com risco
hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal, iminente de morte. De acordo com essa definição,
36
a dissecção aguda de aorta, e não o aneurisma, se

encaixa como exemplo de Emergência.
Alternativa B: CORRETA. Nas urgências hipertensivas,
não há lesão aguda, mas lesão crônica ou risco
potencial. PA não precisa ser reduzida tão rapida-
mente como nas emergências. Medicações orais,
como clonidina e captopril, podem ser utilizadas.
Alternativa C: INCORRETA. A definição de pseudocri-
se está correta, mas o tratamento deve ser voltado
para a causa da elevação da PA (analgésicos, por
exemplo) e não há indicação de anti-hipertensivo.
Alternativa D: INCORRETA. Para redução rápida da PA
são necessárias medicações EV, como Nitroglice-
rina e o Nitroprussiato.
Alternativa E: INCORRETA. Nas urgências o tratamen-
to é com medicação oral. Além disso, a eclâmpsia
é uma Emergência hipertensiva. A Urgência seria
a pré-eclâmpsia.
✔ resposta: B
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Fixe seus conhecimentos!
FIXE SEU CONHECIMENTO COM RESUMOS
Use esse espaço para fazer resumos e fixar seu conhecimento!
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Thiago Aragão Leite

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

12. Crise hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Mapa mental. Resumo sobre HAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

O QUE VOCÊ PRECISA SABER?

1. D EFINIÇÕES um diurético, em doses máximas preconizadas e

Figura 1. Classificação da hipertensão de acordo u etnia (mais prevalente na raça negra);

Fonte: Elaborada pelo autor. 4. FISIOPATOLOGIA

A hipertensão primária (antes chamada de essencial) tem

São fatores de risco para HAS primária:

Figura 2. Mecanismo hormonal: sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Figura 3. Mecanismo neural: sistema nervoso simpático.

Fonte: Elaborada pelo autor.

A fisiopatologia da HAS primária é multifatorial, tônus simpático (causa vasoconstrição e aumento

e o aumento do volume plasmático efetivo (contro-

Passos para aferição correta da PA

4. Realizar deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg

Passos para aferição correta da PA Valores normais no consultório e elevados em casa

Categoria PAS (mmHg) PAD (mmHg) Figura 4. Hipertensão mascarada e

Hipertensão do avental Hipertensão ou

branco hipertensão não

Sono ≥ 120 ≥ 70 Normotensão ou Hipertensão mascarada

< 135/85 ≥ 135/85

DICA DIA A DIA MÉDICO

PA ≥ 140 x 90 com risco PA ≥ 140 x 90 com risco Emergência/Urgência

PA ≥ 135 x 85 Diagnóstico de HAS

PA ≥ 130 x 100 Diagnóstico de HAS

Fonte: Barroso et al.1

6.1. CRIANÇAS E ADOLESCENTES A hipertensão maligna é caracterizada clinicamente

Figura 5. Lesões anatomopatológicas típicas da hipertensão maligna: necrose fibrinoide com

Fonte: Huang et al.2

7. C LASSIFICAÇÃO 8. E XAMES COMPLEMENTARES

A classificação das medidas de PA em estágios Os objetivos dos exames complementares são a

HAS estágio 3 ≥ 180 ≥ 110

Diretriz norte-americana sobre HAS (2017)

Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal < 120 e < 80

Elevada 120 – 129 e < 80

HAS estágio 1 130 – 139 ou 80 – 89

HAS estágio 2 ≥ 140 ou ≥ 90

Figura 6. Classificação da retinopatia hipertensiva.

Quadro 2. Exames recomendados

Exame/avaliação População recomendada

Indícios de HVE no ECG

Sopro carotídeo, sinais de

Glicemia de jejum > 99 mg/

Suspeita de DAC estável, DM ou

Vamos agora apresentar as principais causas de

9.2. DOENÇA RENOVASCULAR Produção excessiva, inadequada e autônoma de

RNM de hipófise para tumores ACTH-dependentes

Quadro 3. HAS secundária: achados clínicos e exames diagnósticos.

Etiologia Achados clínicos/laboratoriais Exames diagnósticos

Exame de urina, cálculo do

Idosos, DM, tabagismo, aterosclerose

Hipertensão resistente, hipocalemia Aldosterona > 15 ng/dL, relação

Cortisol salivar, cortisol urinário livre

Fadiga, ganho de peso, perda

Perda de peso, palpitações,

Litíase urinária, osteoporose,

Cefaleia, fadiga, problemas visuais, IGF-1 e GH basal e durante teste

Pulsos femorais ausentes ou reduzidos, Ecocardiograma;

Etiologia Achados clínicos/laboratoriais Exames diagnósticos

Tremores, taquicardia, sudorese

12. Crise hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

1. D EFINIÇÕES um diurético, em doses máximas preconizadas e

Fonte: Elaborada pelo autor. 4. FISIOPATOLOGIA

4. Realizar deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg

6.1. CRIANÇAS E ADOLESCENTES A hipertensão maligna é caracterizada clinicamente

7. C LASSIFICAÇÃO 8. E XAMES COMPLEMENTARES

9.2. DOENÇA RENOVASCULAR Produção excessiva, inadequada e autônoma de

11. TRATAMENTO (IAM, AVE, IC) e renais. Envolve mudanças no estilo

11.3. TRATAMENTO INTERVENCIONISTA Podemos dividir didaticamente as crises hiperten-

11.4. TRATAMENTO NA CRIANÇA A encefalopatia hipertensiva é uma condição clí-

12.3. PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA