1. ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA ENDÓCRINO – Prof Humberto..............................................

9
1.1. Mecanismo de Funcionamento das Hormonas.....................................................................9
1.2. Tiróide................................................................................................................................. 10
1.2.1. Causas de hipopituitarismo:.........................................................................................10
2. DOENÇAS ASSOCIADAS A CADA HORMONA INDIVIDUAL:..............................................10
2.1. Prolactina (PRL)................................................................................................................. 10
2.2. Hormona do crescimento (GH)...........................................................................................11
2.3. Gonadotropinas (FSH e LH)...............................................................................................11
2.4. Tirotropina (TSH)................................................................................................................ 11
2.4.1. Hipotiroidismo.............................................................................................................. 13
2.4.2. Hipertiroidismo (tireotoxicose)......................................................................................14
2.5. Paratormona (PTH)............................................................................................................ 14
2.5.1. Hipoparatiroidismo.......................................................................................................14
2.5.2. Hiperparatiroidismo......................................................................................................15
2.6. Corticotrofina (ACTH)......................................................................................................... 16
2.6.1. Hipofunção supra-renal................................................................................................18
2.6.1.1. Doença de Addison...................................................................................................18
2.6.2. Hiperfunção supra-renal...............................................................................................19
2.6.2.1. Síndrome de Cushing................................................................................................19
3. DIABETES MELLITUS – PROF JOÃO FARIA.......................................................................20
3.1. Evolução no tempo............................................................................................................. 20
3.2. Definição............................................................................................................................. 21
3.3. Glucose.............................................................................................................................. 21
3.4. Insulina............................................................................................................................... 21
3.5. Fisiopatologia..................................................................................................................... 21
3.5.1. Resistência à insulina..................................................................................................23
3.6. Grupos de risco:................................................................................................................. 23
3.7. Consequências da deficiência de insulina:.........................................................................23
3.8. Classificação...................................................................................................................... 24
3.8.1. Diabetes Mellitus tipo 1:...............................................................................................24
3.8.2. Diabetes Mellitus tipo 2................................................................................................24
3.8.3. Diabetes Gestacional:..................................................................................................25
3.8.4. Outros tipos de DM:.....................................................................................................25
3.9. Fisiologia do pâncreas........................................................................................................25
3.9.1. Hormonas pancreáticas...............................................................................................26
3.10. Sintomatologia................................................................................................................ 26
3.11. Tratamento...................................................................................................................... 26
3.12. Avaliação diagnóstica da diabetes..................................................................................27
3.13. Aspectos a atender na diabetes......................................................................................27

Adriana Neves
 3.13.1. Alimentação (racional e equilibrada)..........................................................................28
3.13.2. Exercício Físico:.........................................................................................................29
3.14. Terapêutica..................................................................................................................... 29
3.14.1. Antidiabéticos Orais:..................................................................................................29
3.14.2. Insulina:...................................................................................................................... 30
3.14.2.1. Insulina de acção rápida:........................................................................................30
3.14.2.2. Insulina de acção intermédia:..................................................................................31
3.14.2.3. Combinação de duas insulinas:...............................................................................31
3.14.3. Conservação da insulina:...........................................................................................31
3.14.4. Esquema da insulina, depende:.................................................................................31
3.14.5. Instrumentos de administração de insulina:...............................................................32
3.14.6. Local da injecção:......................................................................................................32
3.14.7. Técnica da injecção:..................................................................................................32
3.15. Auto-vigilância na diabetes.............................................................................................32
3.15.1. Aspectos a ter em conta na auto – vigilância:............................................................33
3.15.2. Teste da glicemia capilar:...........................................................................................33
3.15.3. Teste de glicosúria e cetonúria...................................................................................34
3.15.3.1. Técnica do teste de glicosúria e cetonúria:.............................................................34
3.15.3.2. Desvantagens na auto – vigilância:.........................................................................34
3.16. Complicações da DM......................................................................................................34
3.16.1. Hipoglicemia:.............................................................................................................. 34
3.16.1.1. Glucagon:................................................................................................................ 36
3.16.2. Hiperglicemia............................................................................................................. 36
3.16.3. Cetoacidose............................................................................................................... 36
3.16.4. Coma diabético hiperosmolar:....................................................................................37
3.16.5. Retinopatia diabética (vascular).................................................................................37
3.16.6. Doença coronária, cerebrovascular e vascular periférica...........................................37
3.16.7. Nefropatia diabética:..................................................................................................38
3.16.8. Neuropatia periférica (frequentes quadros depressivos).........................................38
3.16.9. Neuropatia autónoma:................................................................................................38
3.16.10. Pé diabético:............................................................................................................ 39
3.16.11. Pé diabético neuropático:.........................................................................................40
3.16.12. Pé diabético arteriopático – isquémico:....................................................................40
3.17. Intervenção terapêutica:..................................................................................................41
3.18. Intervenção de enfermagem...........................................................................................41
3.18.1. Prevenção primária:...................................................................................................41
3.18.1.1. Diagnósticos de enfermagem possíveis:.................................................................42
3.18.1.2. Intervenções de Enfermagem:................................................................................42
3.18.2. Prevenção secundária e terciária...............................................................................42

Adriana Neves
 3.18.2.1. Diagnósticos de enfermagem possíveis:.................................................................42
3.18.2.2. Intervenções de Enfermagem:................................................................................43
3.19. 9 Regras básicas que um diabético deve respeitar:........................................................43
3.20. Familiares dos diabéticos não insulino- dependentes.....................................................44
4. ANATOMO-FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO – prof. Salete......................................44
4.1. Prevenção primária da patologia digestiva.........................................................................44
4.2. Semiologia vs foco de enfermagem – CIPE, versão 1........................................................45
4.3. Diagnóstico precoce da patologia digestiva - sinais e sintomas..........................................46
4.4. História clínica de enfermagem..........................................................................................47
5. EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO - Específicos para Patologia do Foro Digestivo.49
5.1. Testes Laboratoriais........................................................................................................... 49
5.2. Colangiografia:................................................................................................................... 49
5.3. Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE):..............................................49
5.3.1. Complicações Potenciais Após Exame:.......................................................................49
5.3.2. Intervenções de Enfermagem Antes do Exame...........................................................50
5.3.3. Intervenções de Enfermagem Após o Exame..............................................................50
5.4. Colangiografia por Ressonância Magnética Nuclear (CRM):..............................................50
5.5. Colangiografia Transhepática Percutânea..........................................................................50
5.6. Biopsia Hepática:................................................................................................................ 51
5.6.1. Complicações Potenciais:............................................................................................51
5.6.2. Intervenções de Enfermagem Antes do Exame...........................................................51
5.6.3. Intervenções de Enfermagem Após Exame.................................................................51
5.7. Paracentese:...................................................................................................................... 52
5.7.1. Indicações:................................................................................................................... 52
5.7.2. Permite:........................................................................................................................ 52
5.7.3. Procedimento:.............................................................................................................. 52
5.7.4. Intervenções de Enfermagem Antes do Exame:..........................................................52
5.7.5. Intervenções de Enfermagem Após o Exame:.............................................................53
5.8. Electromanometria:............................................................................................................. 53
5.9. Angiografia hepática........................................................................................................... 53
5.10. Cintilografia..................................................................................................................... 53
5.11. Endoscopias................................................................................................................... 53
5.12. Ecografias....................................................................................................................... 53
5.13. TAC................................................................................................................................. 53
5.14. RMN................................................................................................................................ 53
5.15. RX abdominal.................................................................................................................. 53
6. HEMORRAGIA DIGESTIVA (HD)..........................................................................................53
6.1. Definição:............................................................................................................................ 53
6.2. CLASSIFICAÇÃO – quanto a(o):........................................................................................53

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 6.3. Sinais e sintomas de hemorragia digestiva.........................................................................55
6.4. Etiologia da hemorragia digestiva.......................................................................................56
6.5. Diagnóstico da hemorragia digestiva..................................................................................56
6.6. Tratamento da hemorragia digestiva aguda alta e baixa....................................................57
6.7. Intervenções de enfermagem ao cliente com HDA (aguda) alta ou baixa...........................57
7. HEMORRAGIA GASTRINTESTINAL CRÓNICA - Etiologia Obscura...................................58
7.1. Manifestações Clínicas:......................................................................................................58
7.2. Principais Causas HD Crónica Oculta: sobrepõe-se a outro tipo de hemorragias..............59
7.3. Tratamento da Hemorragia Gastrointestinal Crónica..........................................................59
7.4. Intervenções de enfermagem.............................................................................................59
8. DISTÚRBIOS ESOFÁGICOS.................................................................................................59
8.1. Sintomas mais frequentes:.................................................................................................60
9. DOENÇA POR REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO (RGE)....................................................60
9.1. Sintomas:............................................................................................................................ 61
9.1.1. Típicos:........................................................................................................................ 61
9.1.2. Atípicos:....................................................................................................................... 61
9.2. Factores de risco:............................................................................................................... 62
9.3. Factores iatrogénicos (decorrentes do tratamento ou intervenção médica):.......................62
9.4. Complicações:.................................................................................................................... 63
9.5. Tratamento:........................................................................................................................ 63
9.5.1. Objectivos do Tratamento:...........................................................................................63
9.6. Intervenções de enfermagem:............................................................................................65
10. HÉRNIA DO HIATO............................................................................................................... 65
10.1. Classificação:.................................................................................................................. 65
10.2. Factores de risco:............................................................................................................ 66
10.3. Sinais e sintomas:........................................................................................................... 66
10.4. Tratamento:..................................................................................................................... 66
11. GASTROSTOMIA/JEJUNOSTOMIA – OSTOMIAS DE ALIMENTAÇÃO...............................66
11.1. Definição:........................................................................................................................ 66
11.2. Objectivo:........................................................................................................................ 66
11.3. Preparação:.................................................................................................................... 67
11.4. Intervenções de enfermagem..........................................................................................67
12. GASTRITE............................................................................................................................. 68
12.1. Classificação – quanto a(o):............................................................................................68
12.2. Etiologia.......................................................................................................................... 68
12.3. Gastrites agudas (erosiva/hemorrágica ou corrosiva).....................................................69
12.4. Sintomatologia................................................................................................................ 70
12.5. Gastrite crónica............................................................................................................... 70
12.5.1. Factores de agravamento:.........................................................................................71

Adriana Neves
 12.5.2. Sintomatologia:.......................................................................................................... 71
12.5.3. Diagnóstico................................................................................................................ 72
12.5.4. Tratamento (depende muito da etiologia):.................................................................72
12.5.5. Alterações comportamentais......................................................................................72
13. ÚLCERA PÉPTICA................................................................................................................ 73
13.1. Etiologia.......................................................................................................................... 73
13.2. Epidemiologia e factores de risco....................................................................................74
13.3. Sintomatologia................................................................................................................ 74
13.4. Diagnóstico:.................................................................................................................... 74
13.5. Tratamento...................................................................................................................... 75
13.5.1. Objectivos do Tratamento Médico:.............................................................................75
13.5.2. EPS e Alteração de Comportamentos:.......................................................................75
13.5.3. Tratamento Farmacológico........................................................................................76
13.5.3.1. Complicações.......................................................................................................... 76
13.5.4. Tratamento Cirúrgico..................................................................................................76
13.5.4.1. Complicações da cirurgia gástrica...........................................................................77
13.6. Planeamento de cuidados para o cliente submetido a cirurgia gástrica..........................78
13.7. Sinais de Dumping.......................................................................................................... 80
13.7.1. Intervenções de Enfermagem na Prevenção do Dumping.........................................81
14. OBSTRUÇÃO INTESTINAL...................................................................................................82
14.1. Classificação:.................................................................................................................. 82
14.1.1. Obstrução Não Mecânica: relacionada com a peristaltase......................................82
14.1.1.1. Causas.................................................................................................................... 82
14.1.1.2. Semiologia.............................................................................................................. 83
14.1.1.3. Tratamento.............................................................................................................. 83
14.1.1.4. Intervenções de Enfermagem.................................................................................83
14.1.2. Obstrução Mecânica: atinge o lúmen intestinal........................................................83
14.1.2.1. Fisiopatologia.......................................................................................................... 84
14.1.2.2. Manifestações Clínicas:..........................................................................................84
14.1.2.3. Causas.................................................................................................................... 84
15. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS CRÓNICAS............................................................................85
15.1. Etiologia.......................................................................................................................... 85
15.2. Epidemiologia.................................................................................................................. 85
15.3. Fisiopatologia.................................................................................................................. 86
15.3.1. Colite Ulcerosa:.......................................................................................................... 86
15.3.2. Doença de Cronh:......................................................................................................86
15.4. Complicações intestinais.................................................................................................86
15.4.1. Colite Ulcerosa:.......................................................................................................... 86
15.4.2. Doença de Cronh:......................................................................................................86

Adriana Neves
 15.5. Complicações sistémicas................................................................................................86
15.5.1. Colite Ulcerosa........................................................................................................... 87
15.5.2. Doença de Cronh.......................................................................................................87
15.6. Manifestações clínicas....................................................................................................87
15.7. Exames auxiliares de diagnóstico...................................................................................88
15.8. Factores de exacerbação das crises...............................................................................88
15.9. Prognóstico..................................................................................................................... 88
15.10. Tratamento...................................................................................................................... 89
15.10.1. Objectivos:............................................................................................................... 89
15.10.2. Terapêutica utilizada (prescrita individualmente consoante o estado do doente):...89
15.11. Intervenções de enfermagem..........................................................................................90
16. DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON (DDC): DIVERTICULOSE.......................................91
16.1. Epidemiologia.................................................................................................................. 91
16.2. Etiologia.......................................................................................................................... 91
16.3. Manifestações clínicas....................................................................................................92
16.4. Doença diverticular do cólon complicada – diverticulite..................................................92
16.4.1. Sintomatologia:.......................................................................................................... 92
16.4.2. Sinais de complicações:.............................................................................................92
16.4.3. Diagnóstico................................................................................................................ 93
16.4.4. Tratamento................................................................................................................. 93
16.4.4.1. Tratamento cirúrgico...............................................................................................93
16.4.5. Intervenções de enfermagem.....................................................................................94
17. TUMORES DO INTESTINO...................................................................................................94
17.1. Factores de Risco........................................................................................................... 95
17.2. Manifestações Clínicas:..................................................................................................95
17.3. Intervenções de Enfermagem.........................................................................................95
17.4. Cirurgia intestinal:........................................................................................................... 95
17.5. Intervenções de enfermagem para um doente submetido a cirurgia intestinal................96
18. PATOLOGIA HEPÁTICA........................................................................................................98
18.1. Avaliação inicial do doente com patologia hepática:.......................................................98
18.2. Exames auxiliares de diagnóstico em patologia hepática e das vias biliares..................99
18.3. Síndrome ictérica............................................................................................................ 99
18.3.1. Causas de Icterícia Não Colestática........................................................................101
18.3.2. Causas de Colestase Intra-hepática........................................................................101
18.3.3. Causas de Colestase Extra-hepática.......................................................................101
18.4. Manifestações clínicas (a sintomatologia depende da causa subjacente):....................102
18.5. Evolução/prognóstico (depende da patologia de base).................................................102
18.6. Diagnóstico................................................................................................................... 103
18.7. Tratamento (direccionado para a patologia de base)....................................................103

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 18.8. Hepatite......................................................................................................................... 103
18.8.1. Etiologia................................................................................................................... 103
18.8.2. Hepatite tóxica......................................................................................................... 103
18.8.3. Hepatite viral............................................................................................................ 104
18.8.3.1. Hepatite A............................................................................................................. 104
18.8.3.2. Hepatite B............................................................................................................. 104
18.8.3.3. Hepatite C............................................................................................................. 104
18.8.3.4. Hepatite D............................................................................................................. 105
18.8.3.5. Hepatite E............................................................................................................. 105
18.8.4. Manifestações clínicas:............................................................................................105
18.8.5. Prognóstico:............................................................................................................. 106
18.8.6. Tratamento médico da hepatite aguda.....................................................................107
18.8.7. Tratamento médico da hepatite fulminante / crónica................................................107
18.8.8. Profilaxia:................................................................................................................. 108
18.8.9. Prevenção e medidas gerais:...................................................................................108
18.9. Cirrose hepática............................................................................................................ 109
18.9.1. Classificação (de acordo com a etiologia)................................................................109
18.9.2. Fisiopatologia........................................................................................................... 110
18.9.3. Principais alterações................................................................................................110
18.9.4. Sinais e sintomas.....................................................................................................111
18.9.5. Complicações / evolução da cirrose.........................................................................112
18.9.6. Diagnóstico.............................................................................................................. 112
18.9.7. Tratamento............................................................................................................... 112
18.9.8. Intervenções de enfermagem e EPS:.......................................................................113
18.9.8.1. Preparação da alta (EPS ao doente e à família)...................................................113
18.10. Ascite............................................................................................................................ 113
18.11. Varizes esofágicas........................................................................................................114
18.11.1. Tratamento............................................................................................................. 115
18.12. Gastropatia hipertensiva portal.....................................................................................115
18.13. Encefalopatia hepática..................................................................................................115
18.13.1. Factores Precipitantes............................................................................................115
18.13.2. Evolução Clínica (grau 1 a 5):................................................................................116
18.13.3. Tratamento (resolvendo a causa o coma reverte rapidamente).............................116
18.14. Síndrome hepatopulmonar............................................................................................116
18.15. Síndrome hepatorrenal.................................................................................................117
19. PATOLOGIA DAS VIAS BILIARES......................................................................................117
19.1. Litíase biliar................................................................................................................... 117
19.1.1. Evolução.................................................................................................................. 118
19.1.2. Factores de risco......................................................................................................118

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 19.2. Colelitíase Crónica........................................................................................................118
19.2.1. Manifestações clínicas.............................................................................................119
19.3. Colecistite Aguda.......................................................................................................... 119
19.3.1. Manifestações Clínicas............................................................................................119
19.4. Tratamento da litíase biliar............................................................................................119
19.5. Intervenções de enfermagem........................................................................................120
20. PANCREATITE AGUDA.......................................................................................................121
20.1. Etiologia/factores predisponentes.................................................................................122
20.2. Manifestações clínicas..................................................................................................122
20.3. Diagnóstico................................................................................................................... 122
20.4. Complicações:............................................................................................................... 123
20.5. Tratamento.................................................................................................................... 124
20.6. Intervenções de enfermagem........................................................................................124
21. PANCREATITE CRÓNICA...................................................................................................125
21.1. Classificação................................................................................................................. 125
21.2. Semiologia.................................................................................................................... 126
21.3. Complicações:............................................................................................................... 126
21.4. Tratamento.................................................................................................................... 126
22. ALIMENTAÇÃO ARTIFICIAL:PARENTÉRICA E ENTÉRICA...............................................127
22.1. Riscos inerentes à desnutrição.....................................................................................127
22.2. Avaliação do estado nutricional.....................................................................................127
22.2.1. História Clínica de Enfermagem...............................................................................127
22.2.2. Exame Físico........................................................................................................... 127
22.3. Situações de alto risco de alteração nutricional............................................................128
22.4. Nutrição entérica (NE)...................................................................................................128
22.4.1. Indicações:............................................................................................................... 128
22.4.2. Contra-indicações:...................................................................................................129
22.4.3. Classificação da nutrição entérica............................................................................129
22.4.4. Vantagens da nutrição entérica................................................................................129
22.4.5. Administração.......................................................................................................... 129
22.4.6. Complicações da nutrição entérica..........................................................................129
22.4.7. Cuidados de enfermagem........................................................................................130
22.5. ALIMENTAÇÃO PARENTÉRICA - Aporte nutricional por via I.V. Periférica ou Central 131
22.5.1. Indicações................................................................................................................ 131
22.5.2. Classificação............................................................................................................ 131
22.5.3. Tipos de soluções....................................................................................................132
22.5.4. Cuidados de enfermagem........................................................................................133

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 1. ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA ENDÓCRINO – Prof Humberto
O Sistema Endócrino integra funções orgânicas, pela síntese e libertação de hormonas.

Glândulas Endócrinas Hormonas

As hormonas são substâncias/mensageiros químicos, sintetizadas e libertadas pelas glândulas

endócrinas, que actuam para controlar as funções da célula-alvo, do tecido-alvo ou do órgão-alvo.
O Sistema Endócrino é formado por:
Hipotálamo
Hipófise (anterior e posterior)
Tiroideia
Paratiroideias
Pâncreas (endócrino)
Supra-renais (córtex e medula)
Testículos
Ovários

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 1.1. Mecanismo de Funcionamento das Hormonas
A produção hormonal está sob controlo da retroalimentação (feedback negativo) das glândulas-
alvo, isto é, os níveis hormonais sanguíneos aumentam quando as glândulas-alvo falham.
Num sistema de feedback negativo, a glândula responde ao nível baixo d hormona com a
libertação de hormona suplementar. À medida que o nível regressa à normalidade, a libertação da
hormona é inibida.
A hipófise (ou glândula pituitária) está sob controlo de mediadores químicos (releasing factor)
sintetizados no hipotálamo. O hipotálamo regula o funcionamento da hipófise anterior, ao sintetizar e
segregar hormonas libertadoras ou inibidoras para o portal hipotalâmico-hipofisário de irrigação sanguínea.
Estas hormonas são libertadas na hipófise anterior e estimulam ou inibem a libertação de hormonas
adequadas.
As patologias da hipófise anterior podem causar efeitos de massa (sintomas – alargamento da
célula turca, aumento da pressão intracraneana e defeitos/alterações no campo visual), hipopituitarismo ou
doenças atribuídas a excesso ou défice de hormonas.

1.2. Tiróide
1.2.1. Causas de hipopituitarismo:
Deficiências isoladas de hormonas;
Tumores (adenomas hipofisários, craneofaringeomas, meningeoma - tumor com origem em
elementos celulares das meninges);
Doenças inflamatórias (tuberculose, sarcoidose – doença auto-imune e idiopática que afecta
os pulmões);
Doenças vasculares (aneurisma da carótida);
Situações traumáticas (cirurgias, radioterapia);
Causas idiopáticas.

A Hipófise Anterior produz as seguintes hormonas:

Prolactina (PRL);
Hormona do Crescimento (GH);
Hormona Luteinizante (LH);
Hormona Foliculoestimulante (FSH);
Hormona Tiroestimulante (TSH);
Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH).

2. DOENÇAS ASSOCIADAS A CADA HORMONA INDIVIDUAL:

2.1. Prolactina (PRL)
A secreção de prolactina (hormona essencial para a lactação – produção de leite materno) é inibida
pela dopamina e estimulada pela hormona de libertação da hormona tiroideia (TRH).

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 O excesso de Prolactina (hiperprolactinémia) tem várias causas e pode originar galactorreia
(excesso de secreção de leite materno), oligomenorreia (pouca abundância de fluxo mentrual)/amenorreia
(ausência de fluxo menstrual) e infertilidade, nas mulheres. Nos homens, pode originar impotência e
infertilidade (a ginecomastia e a galactorreia são raras).

2.2. Hormona do crescimento (GH)

A Hormona do Crescimento (somatotropina) regula o crescimento linear, estimulando a formação
de factores de crescimento “insulina-like” (IGF - I). O excesso de GH resulta em gigantismo nas crianças e
acromegália (crescimento anormal das extremidades queixo, nariz, olhos, mãos e pés grandes, e corpo
normal) nos adultos.
A terapêutica de substituição com GH mostra-se eficaz em crianças; nos adultos a eficácia dessa
terapêutica ainda não foi estabelecida.

2.3. Gonadotropinas (FSH e LH)

A FSH (Gonadotropina A) provoca na mulher a maturação do folículo ovárico e do óvulo, e activa a
espermatogénese no homem. A LH (Gonadotropina B) favorece o desenvolvimento do corpo amarelo na
mulher e actua sobre as células intersticiais do testículo, estimulando a produção de testosterona, no
homem.
Nas mulheres, o hipogonadismo é tratado com combinações de estrogéneos-progestagéneos; nos
homens, o tratamento é feito com testosterona, na forma injectável ou transdérmica.

2.4. Tirotropina (TSH)

A glândula tiroideia segrega a Triodotiromina (T3) e a Tiroxina (T4), cuja principal acção fisiológica é
aumentar o metabolismo basal e influenciar a função cardíaca (taquicardia, HTA, stress) e neurológica
(espasmo muscular, rigidez).
As patologias da tiróide podem causar alterações na secreção das hormonas, aumento da glândula
ou ambos.

Factor de libertação de iodo TRH (hipotálamo) – factor/hormona de libertação

TSH (hipófise) - estimulante

Iodo
T3 T4 (tiróide) – órgão-alvo

O hipotálamo produz a hormona de libertação da tirotropina (TRH), que por sua vez estimula a
libertação da hormona tiroestimulante (TSH), pela adeno-hipófise.
A TSH produzida é lançada na circulação e liga-se a receptores existentes na glândula tiroideia,
onde controla a produção e a libertação de T3 e T4.

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 Parte da T3 é segregada pela tiróide, no entanto, a maioria é produzida por um processo de
desiodação da T4 nos tecidos periféricos.
A T3 e a T4 ligam-se a proteínas transportadoras na circulação – globulina de ligação da tiróide
(TBG), albumina e pré-albumina de ligação da tiróide (TBPA).

NOTA: Há muito + T4 que T3, na razão de 10:1.

Dão origem à T3 e T4 e não têm propriedades

MIT Monoiodotirosina)
hormonais, mas são apenas precursoras das
DIT (Di-iodotirosina)
hormonas T3 e T4

Para ficar biologicamente activa, a T4 tem de ser convertida

DIT + DIT = T4
em T3 a nível celular, pois a produção de T3 ocorre porque é
MIT + DIT = T3
retirado iodo à T4 (iododesgeneração). Se T4 , logo T3 .

A TBG e TBPA armazenam a T3 e T4, sendo que o resto entra em circulação no sangue.

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 A deficiência de secreção de hormonas tiroideias pode ser devida à insuficiência da tiróide
(Hipotiroidismo Primário) ou a doenças hipofisárias/hipotalâmicas (Hipotiroidismo Secundário).

2.4.1. Hipotiroidismo
Quadro Clínico: pele seca, fadiga crónica, alopécia, voz rouca, aumento de peso, intolerância ao
frio, obstipação, rigidez, espasmos musculares, depressão, parestesias, bradicardia, hipotensão,
alterações da circulação coronária (+ lenta).
Diagnóstico: a diminuição dos níveis séricos de T4 é comum a todas as formas de hipotiroidismo;
os níveis séricos de TSH estão aumentados no hipotiroidismo primário e normais ou baixos no
hipotiroidismo secundário.

NOTA: O Teste do Pézinho permite o diagnóstico de Hipotiroidismo

Tratamento: A levotiroxona é o tratamento de escolha.

2.4.2. Hipertiroidismo (tireotoxicose)

Definição: conjunto de sintomas e sinais resultante do excesso de hormonas tiroideias ao nível dos
tecidos.
A Tireotoxicose é a síndrome resultante de níveis aumentados de T 4 ou de T3. Várias patologias
podem produzir Tireotoxicose: Doença de Graves (perturbação auto-imune em que o globo ocular se
encontra + saliente); Bócio nodular tóxico (perturbação caracterizada pela presença de muitos nódulos na
tiróide e é uma forma de hipertiroidismo + ligeira que a Doença de Graves); Tiroidite de Hashimoto
(doença auto-imune na qual o próprio organismo produz anticorpos contra a glândula tiróide, levando a
uma inflamação crónica que pode acarretar o aumento de volume da glândula (bócio) e diminuição do seu
funcionamento (hipotiroidismo)).

As manifestações clínicas incluem: ansiedade; hipercinésia; insónia; tremores; palpitações;

taquicardia; hipertensão; diarreia; hipersudorese; intolerância ao calor; perda de peso; oligomenorreia…

NOTA: O tratamento faz-se com medicamentos que permitam o bloqueio da síntese de hormonas.

2.5. Paratormona (PTH)

As glândulas paratiroideias são formadas por 4 pequenas glândulas que se situam na face
posterior dos pólos superior e inferior (para fora e para trás) de cada lóbulo da glândula tiroideia.
O controlo da secreção de PTH depende da calcémia: um aumento da taxa plasmática do cálcio
(Calcio > 11mg) frena (pára) a secreção de PTH, enquanto valores baixos de Ca++ estimulam a sua
produção pelas paratiroideias.
A PTH tem como principal função a regulação do metabolismo do cálcio e do fósforo; a calcitonina
e a vitamina D também intervêm nessa regulação.

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 A PTH exerce a sua acção a 3 níveis: osso – estimula a osteólise (retira cálcio ao osso), originando
a libertação do cálcio para o sangue; rim – aumenta a reabsorção tubular de cálcio e diminui a do fósforo;
intestino – aumenta a reabsorção intestinal do cálcio.
A calcitonina é produzida por células da tiroideia, das paratiroideias e do timo; actua
principalmente ao nível do osso, estimulando a formação óssea e aumentando a incorporação de cálcio no
osso.
A vitamina D actua ao nível do osso, aumentando a fixação do cálcio e facilitando a acção da PTH
sobre o osso.
NOTA: Quando o cálcio aumenta no osso, este diminui em circulação no sangue.

2.5.1. Hipoparatiroidismo
Etiologia idiopática ou de causa adquirida – intervenções cirúrgicas; infecções; acidentes
vasculares.
Os achados fisiopatológicos + importantes são: diminuição da secreção tubular distal de fosfatos;
aumento da fosfatémia; diminuição da calcémia.
Clinicamente, manifesta-se por tetania – contractura das mãos, parestesias, convulsões tónico-
clónicas, disartria, dores musculares.

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 2.5.2. Hiperparatiroidismo
Do ponto de vista patogénico, há 2 tipos: primário (lesão da própria glândula) e secundário
(alterações do metabolismo fosfo-cálcio).
Os achados fisiopatológicos são ao nível do rim (melhora a reabsorção do cálcio do filtrado
glomerular) e do osso há aumento da reabsorção tubular de cálcio e diminuição da reabsorção de fosfatos
(hipercalcémia e hipofosfatémia).
Clinicamente manifesta-se por: sintomas renais (litíase); sintomas ósseos (dores ósseas; fracturas;
tumefacções); sintomas gastrointestinais – por acção da vitamina D (náuseas; vómitos; obstipação; úlcera
gastroduodenal); sintomas neuro-musculares (astenia; hipotonia).

NOTA: Quando aumentam os níveis de cálcio, diminuem os níveis de potássio e vice-versa.

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 2.6. Corticotrofina (ACTH)
As glândulas supra-renais situam-se no pólo superior de cada rim e são constituídas por 2
regiões independentes – córtex e medula.

No córtex supra-renal distinguem-se 3 camadas: zona glomerular, zona fascicular e zona reticular;
cada uma tem a seu cargo a produção de determinadas hormonas.

CRF (hipotálamo)

ACTH (hipófise)

Mineralocorticóides
Glucocorticóides
(supra-renais) Corticosteróides
Androgéneos

Sob a acção da corticotropin-releasing factor (CRF) segregada pelo hipotálamo, a adeno-hipófise

produz e liberta a corticotrofina (ACTH); esta por sua vez, estimula as supra-renais a segregarem várias
hormonas que têm a designação genérica de corticosteróides ou corticóides.

Do ponto de vista farmacológico e terapêutico, distinguem-se 2 grupos de corticosteróides:

1.Mineralocorticóides (zona glomerular) – aldosterona, corticosterona e desoxicorticosterona.

A sua principal acção consiste na retenção do Na+ e eliminação de K+.

2.Glucocorticóides (zona fascicular) – cortisona; hidrocortisona e prednisona.

A sua principal acção é anti-inflamatória, anti-pirética, analgésica e anti-alérgica.

Zona Reticular: tem a seu cargo a formação dos androgénios (testosterona).

NOTA: nas mulheres a testosterona existe em baixas quantidades, já nos homens esta é produzida
nos testículos e não nas supra-renais.

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 Na medula supra-renal ocorre a secreção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), sendo
que as 2 têm acção hipertensora.

2.6.1. Hipofunção supra-renal

2.6.1.1. Doença de Addison
É uma insuficiência supra-renal orgânica ou primária (origem no défice das próprias glândulas
supra-renais).
As etiologias + frequentes são a tuberculose supra-renal, infecções fúngicas e mecanismos auto-
imunes.
Ocorre destruindo + de 90% do tecido cortical.

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 As manifestações clínicas consistem em astenia acentuada, emagrecimento progressivo,
perturbações digestivas, hipotensão arterial e hiperpigmentação melânica da pele (melanodermia –
excesso de melanina na pele).
O tratamento consiste na administração de hidrocortisona em doses elevadas.

NOTA: A terapêutica prolongada por + de 3 semanas com doses altas de corticosteróides provoca
complicações, podendo originar excesso de peso, fácies cushingóide (“cara bolachuda”), hipertensão,
diabetes mellitus, osteoporose, sendo que o desmame tem que ser progressivo.

2.6.2. Hiperfunção supra-renal

2.6.2.1. Síndrome de Cushing
Resulta de uma secreção exagerada e permanente de glucocorticóides pelas supra-renais.
Atinge sobretudo o sexo feminino entre os 30 e os 40 anos de idade.
A produção de excessiva de cortisol pela supra-renal é geralmente devida a uma hiperplasia supra-
renal bilateral, secundária à hipersecreção hipofisária de ACTH (Doença de Cushing) ou primária (ao nível
da supra-renal).
A causa + frequente do excesso de glucocorticóides é a administração iatrogénica (por não fazer
desmame progressivo, ocorrendo excesso de administração de medicação).
Os sintomas e/ou sinais consistem em alterações da fácies (“face de lua cheia” ou “cushingóide”),
obesidade localizada na região do pescoço (“obesidade tipo búfalo”), hipertensão, diabetes, osteoporose
(devido à diminuição da vitamina D e fixação de cálcio no osso), amenorreia, dores ósseas, estrias

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cutâneas de cor púrpura (região abdominal) e sinais de virilização (calvície temporal, engrossamento da
voz, diminuição do tecido mamário, aumento de massa muscular, perda de contornos femininos e aumento
do clitoris).

3. DIABETES MELLITUS – PROF JOÃO FARIA

3.1. Evolução no tempo
Tebas (Egipto) - Papiro de Erbes, mais antiga descrição e sugestão de tratamento (3500 anos)
Índia - Susruta descreve presença de açúcar na urina (2400 anos)
Grécia - utilizada a palavra diabetes:”passar através de”;”atravessar”; sendo aplicada por um
médico, Areteu da Capadócia (2000 anos)
Os gregos descrevem a doença e alguns sintomas
Latim - utilizada a palavra mellitus:”sabor a mel”, bastante mais tarde
1860 - Paul Langerhans descobre um grupo de células no pâncreas responsável pela doença;
mais tarde denominadas células b
1889 - Minkowsky, reproduz experimentalmente uma diabetes num cão após lhe ter retirado o
pâncreas

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 1921 - Frederick Banting e Charles Best, conseguiram um preparado que continha insulina e que
após injecção num cão diabético corrigiu rapidamente a hiperglicemia; na mesma altura Paulesco chega á
mesma conclusão
1926 - Ernesto Roma, português, funda em Lisboa a primeira associação de diabéticos no mundo
(Associação protectora dos diabéticos pobres, hoje Associação protectora de diabeticos de Portugal)
Ernesto Roma introduz o termo Educação Terapêutica

3.2. Definição
Doença heterogénea quer na sua predisposição genética quer na sua exposição clínica. Constitui
uma síndrome caracterizada por uma deficiente produção, relativa ou absoluta de insulina a que se podem
associar vários graus de insulino-resistentes resultanto uma hiperglicemia crónica e alterações do
metabolismo lipídico e proteico. É o nome atribuído a um conjunto de situações resultantes do organismo
não ser capaz de manter a glicemia (nível de glucose no sangue) dentro dos limites normais. É uma
doença crónica, incurável mas que pode ser tratado por forma a garantir a qualidade de vida das pessoas .
A diabetes mellitus corresponde a um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia, resultante de deficiências ao nível da secreção e/ou da acção da insulina. As complicações
da diabetes a longo prazo incluem: retinopatia com potencial evolução para a cegueira; nefropatia (doença
renal) passível de conduzir a insuficiência renal; neuropatia periférica com risco de úlceras ao nível dos
pés, amputações e lesões articulares; lesão do sistema nervoso vegetativo, causadora de sintomas ao
nível gastrointestinal, cardiovascular e génito-urinário, e disfunção sexual (AmericanDiabetes Association,
2005)

3.3. Glucose
Açúcar que provém da alimentação que nós ingerimos – circula no sangue e é usado pelo
organismo na produção de energia, particularmente pelo cérebro. A glicemia é mantida entre as refeições
devido à libertação da glucose armazenada no fígado. É a principal fonte de energia para todas as células

3.4. Insulina
É a hormona pancreática (produzida pelas células β dos ilhéus de Langerhans) responsável pelo
transporte de glucose do sangue para o interior das células.

3.5. Fisiopatologia
A diabetes é um distúrbio do metabolismo dos carbohidratos, caracterizado por níveis elevados de
açúcar no sangue (hiperglicemia) e pela presença de açúcar na urina (glicosúria). Na diabetes tipo 1
(insulino dependente), as células beta (secretoras de insulina) do pâncreas, são destruídas. A destruição
pode ser causada pelo sistema imune do organismo, que por um factor genético o sistema imunológico
não reconhece a presença dessas células e vão causando a sua destruição, levando a uma deficiência
quase total de insulina, onde geralmente é necessário injecções diárias dessas substâncias.

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 O pâncreas é uma glândula anexa ao sistema digestivo, situada junto à parede posterior do
abdómen e se estende desde o baço até o duodeno. Além de produzir a insulina e o glicogénio, secreta
enzimas pancreáticas. Possui uma cauda próxima ao baço, um corpo e a cabeça que é envolvida pelo C
duodenal. A Insulina é secretada pelas células e sua regulação é baseada na glicose.
1.ocorre o transporte de glicose para dentro da célula ;
2. metabolismo da glicose ocorre dentro da célula ;
3. ATP (energia) fecha canais de potássio;
4. despolarização das células;
5. abertura dos canais de cálcio voltagem dependentes;
6.entrada de cálcio e aumento da insulina.
O Glucagon é secretado pelas células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas.Tem acção
fisiológica de regulação da secreção, ou seja, coordenada para aumentar a concentração de glicose no
sangue.
O QUE É DIABETES? A Diabetes mellitus é caracterizada por uma elevação no nível de glicose no
sangue. Normalmente há uma cera quantidade de glicose circulando no sangue que resulta dos alimentos
ingeridos e da formação de glicose pelo fígado. A diabetes é uma doença em que há aumento da glicemia
(açúcar no sangue), ocorre porque o pâncreas não produz insulina suficiente ou porque a insulina não age
bem no organismo.
COMO SE DESENVOLVE O DIABETES? Quando nos alimentamos, o pâncreas liberta uma
quantidade maior de insulina para permitir que a glicose que consumimos durante a refeição sirva como
fonte de energia para o organismo, mantendo os níveis de açúcar no sangue normais. A insulina é uma
hormona que age transportando a glicose do sangue para dentro da célula, para servir de fonte de
energia. Trata-se de uma hormona essencial para a sobrevivência.
DIABETES MELLITUS -TIPO 1 caracterizado pela destruição das células pancreáticas produtoras
de insulina, levando geralmente a deficiência absoluta de insulina. Embora os fatores que levam á
destruição destas células não sejam totalmente compreendidos, em geral se aceita a suscetibilidade
genética como
DIABETES MELLITUS TIPO 2 Sabe-se que a diabetes tipo 2 possui um factor hereditário maior
que no tipo 1, além disso, há uma relação com a obesidade e o sedentarismo. Os dois principais
problemas relacionados com a insulina na diabetes tipo 2 são a resistência á insulina e a secreção de
insulina comprometida. A resistência á insulina refere-se à redução da sensibilidade tecidual da mesma.
Normalmente a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e inicia uma série de
reacções envolvidas no metabolismo da glicose. Na diabetes do tipo 2, essas reacções intracelulares
estão diminuídas, tornando assim, a insulina menos efectiva na estimulação da captação da glicose pelos
tecidos e na regulação da liberação da glicose pelo fígado. Para superar a resistência á insulina e evitar o
acúmulo de glicose no sangue, maiores quantidades de insulina devem ser secretadas para manter normal
o nível de glicose ou ligeiramente elevado. Entretanto quando as células não podem lidar com a maior
demanda por insulina, o nível de glicose se eleva, desenvolvendo-se a diabetes tipo 2. Este tipo de
diabetes ocorre mais frequentemente em pessoas com mais de 30 anos de idade que são obesas, embora

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sua incidência esteja aumentando nos adultos jovens. Como ele está associado a uma intolerância à
glicose progressiva e lenta, o inicio deste tipo de diabetes pode passar desapercebido por muitos anos.
Para a maioria doa pacientes (75%), a diabetes tipo 2 é detectado por acaso em exames laboratoriais
rotineiros ou exames oftalmológicos.

O valor normal da glicémia é de 4 a 7 milimoles por litro ou 100ml. Quando a glicémia ultrapassa 10
milimoles por litro, a glucose aparece na urina. Quando a glicémia atinge valores excessivamente altos
pode provocar perda de consciência e morte
Os diabéticos que não produzem insulina tem de tomar insulina em injecções. Em contrapartida, a
maioria dos diabéticos que ainda produzem alguma insulina podem ser tratados com dieta ou dieta mais
antidiabéticos orais que aumentam a eficiência da insulina.

3.5.1. Resistência à insulina

Sabe-se que mais de 80% dos diabéticos não necessitam de injecções de insulina e também se
sabe que a maioria destas pessoas é obesa. As pessoas obesas diabéticas ou não, necessitam produzir
muito mais insulina diária do que as pessoas nas mesmas condições e da mesma idade, mas magras.
Pela redução de peso as necessidades de insulina são reduzidas. Portanto, a principal meta no
tratamento dos diabéticos obesos, é a dieta de emagrecimento.

3.6. Grupos de risco:

Obesos (necessitam produzir mais insulina diária que as pessoas magras em condições
semelhantes)
Idosos
Pessoas com antecedentes familiares de DM
Mulheres que tenham dado à luz crianças com mais de 4,5 kg
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 3.7. Consequências da deficiência de insulina:

Glicogenólise
 Gluconeogénese
Fígado
 Perda proteica
 Cetogénese
 Captação de glicose
 Glicogenólise libertando piruvato e lactato

Músculos  Catabolismo de proteínas

esqueléticos  Libertação de aminoácidos
 Captação de aminoácidos

 Captação da glicose
 Lipólise
Tecido adiposo
 Lipogénese

Geralmente os diabéticos, independentemente do tipo, têm:

Lípidos séricos 
Cetona sérica 
Níveis totais de electrólitos do organismo 
Glicosúria: quando os níveis de glicose no sangue atinge o limiar renal, 180 ml / dl, e já não
é possível reabsorver glicose proveniente do filtrado glomerular.
Glicosúria  Poliúria (glicose capta água e ocorre diurese osmótica)  sede   da ingestão de
líquidos

3.8. Classificação
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 3.8.1. Diabetes Mellitus tipo 1:
Há a destruição das células β do pâncreas devido à interacção de factores genéticos, imunológicos,
hereditários e ambientais, por isso ocorre, geralmente, a carência absoluta da secreção de insulina. O DM
tipo I padece de insulinopenia absoluta.
10 a 20% dos casos; Jovens (< 30 anos)
Idiopática
Auto- imune
A forma de apresentação aguda é a ais frequente, principalmente em crianças. Nos adultos pode
ter uma evolução lenta, podendo persistir secreção residual de insulina durante alguns anos – LADA.
Ocorre em qualquer idade, mas com mais frequência na infância e adolescência. (Pathos: Set. 2001)

3.8.2. Diabetes Mellitus tipo 2

Perturbação da acção e também da secreção de insulina com insulinopenia relativa e maior ou
menor grau de resistência à sua acção (Pathos: Set. 2001).
Os valores séricos da insulina podem ser reduzidos, normais ou elevados. Pode dever-se:
Um defeito nas células dos ilhéus que provoca uma resposta mais lenta da libertação da
insulina.
Número de receptores de insulina reduzido
Defeito pós – receptor, apesar de a insulina estar ligada ao receptor não se dá a activação
intracelular necessária à estimulação normal das células
Diminuição na supressão da produção da produção de glicose hepática e redução da
captação periférica de glicose
Frequentemente os doentes diabéticos têm ainda HTA e dislipidemia. Estes doentes não têm
tendência à cetoacidose excepto em situações de grande stress orgânico (ex. infecção grave).
A coexistência de DM2 com obesidade central, HTA e dislipidemia, com triacilgliceróis elevados e
redução do HDL Col, configura a constelação do Síndroma Plurimetabólico, estando o risco cardiovascular
enormemente aumentado. (Pathos: Set. 2001).

3.8.3. Diabetes Gestacional:

Ocorrência de níveis elevados de glicemia em mulheres grávidas que não tinham diabetes (2-5%
das grávidas). Geralmente desaparece após o parto mas são mais propensas a desenvolver DM 2 com o
avançar da idade.

3.8.4. Outros tipos de DM:

Defeitos genéticos, doença do pâncreas exócrino, endocrinopatias, indução por fármacos,
infecções, etc.

Segundo Baski 1992, quando não há insulina a gordura que está armazanada é convetida em
ácidos gordos que vão ser transformados em corpos cetónicos pelo fígado para pordução de energia. As

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cetonas acumulam-se no sangue e são excretadas pelos rins e pulmões interferindo nos mecanismos
ácido base. O pH do sangue desce e o doente desenvolve uma acidose metabólica. As proteínas, devido à
falta de insulina, são também metabolizadas em aminoácidos, transportadas para o fígado a fim de serem
convertidos em açúcar contribuindo ainda mais para a hiperglicemia. Os rins, para serem capazes de
eliminar a glicose, eliminam o seu excesso originando glicosúria, que resulta da diurese osmótica e perda
de líquidos e electrólitos.
Na diabetes tipo II, em que há resistência à insulina circulante, a secreção de insulina está
presente, contudo, ela não é utilizada porque não há receptores de insulina suficientes nas células para a
sua utilização.

3.9. Fisiologia do pâncreas

Células  -
Endóc glucagon
rino
Pân Células  -
cre insulina
as Exócrino -
suco
Células  -
pancreático
somatostat
ina

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 3.9.1. Hormonas pancreáticas

• Aumenta
Músculo captação glicose
esquelétic • Aumenta síntese
• Aumenta a síntese glicogénio
Insu o Aumentade glicogénio
Fíg •produção utilização glicose para
energia(glicolise)
lina • Aumenta
ado • Aumenta captação de glicose
captação de certos
• Aumenta a síntese glicogénio

Tecido a.a. a síntese gorduras

• Aumenta
• Aumenta captação Ac. Gordos
adiposo • Aumenta a glicolise

Gluc
• Aumenta degradação
ago de glicogénio em
Fíg
n glicose (glicogenólise)
ad • Aumenta libertação de glicose para o
o sangue

• Aumenta a síntese glicose

(neogicogénese) a partir de a.a. e
gorduras
• Aumenta metabilismo
Ac. Gordos (formação
corpos cetónicos)
3.10. Sintomatologia
Anorexia;
Perda de visão ou visão turva;
Astenia (física e psíquica);
Poliúria;
Polidipsia;
Polifagia;
Desidratação progressiva;
Acidose;
Coma

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 3.11. Tratamento
O tratamento da DM inclui sempre dieta e exercício físico. O plano dietético do diabético consiste
numa dieta normal modificada ligeiramente, restringindo os hidratos de carbono simples e reduzindo a
quantidade de calorias fornecidas pelas proteínas e gorduras

3.12. Avaliação diagnóstica da diabetes

Sintomas iniciais: fadiga, poliúria, polidipsia, polifagia
Testes de glicemia e glicosúria:
 Glicemia plasmática em jejum
Normal < 110 mg/dl A AGJ identifica pessoas com risco aumentado
de AGJ 126 mg/dl > glicemia ≥ 110 mg/dl vir a ter DM2 e sofrer de doença
Diabético ≥ 126 mg/dl cardiovascular. Indivíduos com AGJ devem
fazer PTGO (Prova de tolerância à glicose
oral), pois permite o diagnóstico de uma diabetes ou de uma TDG.

 Prova de tolerância à glicose oral (Glicemia à 2ª hora)

Os Normal < 140 mg/dl indivíduos com TDG apresentam um risco
TDG 200 mg/dl > glicemia ≥ 140 mg/dl aumentado de diabetes nos anos.
Diabético ≥ 200 mg/dl

 PTGO (Prova de tolerância diminuída à glicose)

 Utente deve permanecer sentado durante o teste;
 Utente não pode fumar ou tomar café ;
 Efectuar primeira colheita de sangue em jejum;
 Ingerir 75 g de glicose em 300ml de água;
 Efectuar segunda colheita de sangue 2 H. após 1ª colheita

3.13. Aspectos a atender na diabetes

Alimentação
Exercício físico
Administração terapêutica
Técnicas de auto – vigilância (registo, interpretação do resultado e decisão)
Prevenção, detecção e tratamento de complicações agudas e crónicas
Higiene diária, prevenção e tratamento de lesões simples
Higiene oral, diária e recurso ao dentista
Higiene dos pés, observação de sinais de alarme e limpeza
Situações específicas (doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas, viagens)
Envolvimento da família, amigos e colegas
Interferências no emprego

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 Informação (direitos, deveres, recursos disponíveis, legislação, associações)

3.13.1.Alimentação (racional e equilibrada)

A maioria das pessoas necessita de 25 Kcal por kg de peso ideal, de modo a manter o seu peso e
satisfazer as necessidades metabólicas básicas.
ADA (Associação Americana de Diabetes) aconselha a ingestão calórica distribuída do seguinte
modo: 50 a 60% HC; 20% proteínas, 30% gorduras. Nas gorduras: 10% saturadas, 10 a 15% insaturadas
e até 10% polinsaturadas.
Objectivos de uma dieta racional:
Evitar oscilações da concentração da glicemia
Evitar episódios da hipoglicemia
Atingir um nível óptimo de lípidos
Atingir as necessidades nutricionais gerais
Manter peso corporal óptimo

Hábitos de alimentação saudável:

Adaptar a ingestão calórica ao peso corporal desejável
Distribuir as calorias de acordo com o estilo de vida, gosto e regime medicamentoso
Distribuir refeições (normais ou ligeiras) de modo a satisfazer os requisitos de estilo de vida
e da terapêutica – 5 ou 6 / dia
Diminuir o consumo de sal, gorduras e HC de acção rápida
Aumentar o consumo de HC de acção lenta e legumes
Alternar o consumo de carne/peixe
Moderar consumo de bebidas alcoólicas
Ingerir 1,5 l de água/dia
Utilização obrigatória de sopa como primeiro prato do almoço/jantar, sacia o apetite e
fornece fibra
Restrição lípidica ao indispensável à confecção
Comer o suficiente para satisfazer o apetite
Saber que são desnecessários “alimentos específicos para diabéticos”
Escolher alimentos de todos os tipos
Limitar a ingestão de doces – os edulcorantes são permitidos

Princípios para o êxito do plano alimentar:

Ter em conta as preferências do doente, em termos de alimentos e estilos de vida
Modificações dietéticas requeridas como consistência dos alimentos ou restrições
específicas relativamente a nutrientes
Padrões de actividade/repouso
Acções de agentes hipoglicemiantes prescritos (inicio, pico e duração da acção)

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 3.13.2.Exercício Físico:
Importante 30 a 60 min de exercício por dia. O mais recomendado é: andar ou natação.
Objectivos do exercício físico:
Ajudar a manter ou diminuir peso corporal
Aumenta a captação da glicose pelas células (músculos) sem ser necessária a insulina
Aumenta a eficiência da insulina
Ajudar a diminuir TA
Ajudar a diminuir níveis de colesterol (LDL, HDL)

Aspectos a ter em conta:

O exercício físico deve ser adaptado à idade, preferências pessoais e à condição física do
doente
Deve estar equilibrado com a dieta e medicação
Atender a que o aumento do consumo de energia durante o exercício pode, em alguns
casos, levar a episódios de hipoglicemia (principalmente em insulino – dependentes)
Doente com valor de glicemia ≥ 300 mg/dl não deve fazer exercício físico estimula a
circulação e há probabilidade de fazer uma embolia gasosa (trocas gasossas deficientes) 
os níveis de glicose no sangue estão elevados mas os de colesterol também, portanto os
coágulos de gordura podem soltar-se devido a circulação facilidade por causa do exercício.
Para prevenir a hipoglicemia causada pelo exercício físico:
  Consumo de HC acção lenta antes do exercício
 Levar HC acção rápida (açúcar)
  doses de insulina
O exercício regular de 30 – 60 minutos por dia é necessário para todos os diabéticos

3.14. Terapêutica

3.14.1.Antidiabéticos Orais:
Biguanidas: a metformina (Risidon; Stagid; etc) é uma biguanida. Reduz a hiperglicemia
sem aumentar a produção de insulina e sem provocar hipoglicemia. Tem indicação
prioritária na redução de insulino – resistência, sobretudo ao nível hepático. Interfere no
metabolismo lipídico.
Sulfonilureias: aumentam a capacidade das células dos ilhéus segregarem insulina e
aumentam a sensibilidade, à insulina, dos tecidos extra – pancreáticos. O principal risco
desta terapêutico é o risco de hipoglicemia.
Outros: troglitazona; acarbose

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 3.14.2.Insulina:
(produzidas pela engenharia genética)
Objectivos:
Obter o controlo metabólico o mais próximo possível do natural
Evitar a experiência e o risco da hipoglicemia

Acção da insulina:
A insulina é uma hormona produzida pelas células β, localizadas nos ilhéus de Langerhans no
pâncreas, e é a única capaz de diminuir os níveis de glicose no sangue. A insulina liga-se aos receptores
de insulina, na superfície dos tecidos insulino – sensíveis (músculos – esqueléticos, hepáticos e adiposos),
e permite à glicose passar da corrente sanguínea para dentro da célula.
As células β dos ilhéus regulam minuto a minuto a libertação de insulina
A absorção subcutânea de insulina é lenta e está sujeita a factores psicológicos e externos
Deve ser adaptado a cada indivíduo e apoiada pela educação do doente (alimentação,
exercício e auto-vigilância)
O valor normal da glicemia é de 4 a 7 milimoles por litro. Quando este valor ultrapassa os 10
milimoles / L, a glucose aparece na urina. Quando os níveis de glicemia são muito elevados podem
provocar a perda de consciência ou mesmo a morte.

Aspectos que diferenciam os tipos de insulinas:

Inicio da acção: velocidade com que a insulina injectada é absorvida no sangue
Pico de acção: período de tempo em que a insulina injectada actua com maior intensidade
Duração da acção: tempo que toda a insulina injectada leva até ser absorvida

A insulina pode ser de acção: rápida, intermédia ou lenta.

3.14.2.1. Insulina de acção rápida:

Início – 30mn após administração

Duração – média de 6 h.
Pico – 2 - 4 h. (IM 4h; IV 30mn)
Via – SC, IM, IV 1
Exemplo: Actrapid e Lispro (ultra – rápida)  aspecto límpido

Na insulina actrapid há um frasco de 10 ml que tem que ser preparado para as seringas de insulina
que têm 100 unidades. 1 unidade = 10 ml
A insulina também pode ser administrada através de canetas, neste caso NOVOPEN 1,5 (com 1,5
unidades)
1
a via SC é a mais utilizada. EV no caso de emergências.

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 3.14.2.2. Insulina de acção intermédia:

Início – 1,30 h. após administração

Duração – média de 22 h.
Pico – 4 - 12 h.
Via – SC
Exemplo:
 Insulatard  aspecto turvo (as insulinas de aspecto turvo devem ser levemente
agitadas antes de ser preparadas ou administradas). Há frascos de 10 ml para
seringas e canetas NOVOLET de 1,5.
 Monotard  aspecto límpido, pode ser por via EV

3.14.2.3. Combinação de duas insulinas:

Início – 30 min. após administração

Duração – média de 22 h.
1º pico – 2 - 4 h.
2º pico – 4 – 12 h.
Via – SC
Exemplo: mixtard

Cuidados na mistura de insulinas:

Quando se mistura na mesma seringa uma insulina de acção prolongada e de efeito rápido, deve
ser colocada em primeiro lugar na seringa a rápida. E esta mistura deve ser administrada imediatamente.

3.14.3.Conservação da insulina:
Conservar no frigorífico ou no local mais fresco possível
Um frasco aberto pode manter-se cerca de 6 semanas à temperatura ambiente
Manter as recargas das canetas que estão a ser utilizadas à tº ambiente
Manter a insulina afastada da luz directa do sol
Nunca conservar a insulina no congelador (em viagens de avião levá-la na cabine)
Afastar a insulina das fontes de calor
Horas de agitação constante podem precipitar a insulina (neste caso não usar)

3.14.4.Esquema da insulina, depende:

Dos objectivos
Da motivação

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 Das condições de saúde
Da capacidade do doente
Pode ser:
 Simplificado: 1 a 2 injecções/dia, evitando tanto quando possível as complicações
aguda
 Mais complexo: 2 a 4 injecções/dia, quando à necessidade de um controlo mais
rígido dos valores de glicemia

3.14.5.Instrumentos de administração de insulina:

Seringas plásticas com agulha (1ml = 100 U) ?
Canetas de injecção (Novolet ou Novopen 1,5)
Seringas pré – cheias (Mixtard, Insulatard)
Contentores para colocar agulhas utilizadas

3.14.6.Local da injecção:
Parede abdominal (local de absorção mais rápida)
Face frontal da coxa
Face externa e superior do braço
A rotação do local de injecção deve ser feita de 8 em 8 dias. Dentro do mesmo local em diferentes
locais. Exemplo: 8 dias no braço, 8 dias na coxa, etc… nos 8 dias do braço é dada em diferentes locais do
braço.
Esta rotação do local diminui o risco de cicatrizes e lipodistrofias.

3.14.7.Técnica da injecção:
Preparar seringa com dose prescrita (unidades) respeitando regras de asséptica
Preparar “caneta” com dose prescrita (unidades)
Desinfectar o local
Injectar no tecido subcutâneo profundo, numa larga prega de pele com um ângulo de 45º
ou, se a espessura da camada subcutânea for maior que o comprimento da agulha, com um
ângulo de 90º
Retirar a agulha com um gesto rápido comprimindo o local com algodão mas sem massajar

3.15. Auto-vigilância na diabetes

O papel da educação do diabético, no conhecimento e controlo da sua doença, constitui parte
fundamental da terapêutica anti – diabética.
É necessário motivar o diabético, e também os familiares, especialmente no caso de crianças ou de
adultos com limitações, para a sua auto – vigilância.

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 A explicação da importância de obter um bom controlo da glicemia e o poder de adaptar a sua
terapêutica, ou seja o “auto – controlo”, aos problemas do dia a dia, dão ao diabético a noção de
independência pessoal, “sentindo-se igual”, fazendo tudo o que os outros fazem.
A vigilância do equilíbrio glicemico permanente, permite a regulação dinâmica da terapêutica.
Na DM 1 a vigilância da glicemia tem que ser mais apertada.
Inclui:
Monitorização da glicemia
Registos de dados
Interpretação dos dados
Objectivos:
O doente aplique as técnicas de auto – vigilância e utilize os resultados para reajustar o
tratamento
O doente identifique e trate convenientemente as suas descompensações (hiper e
hipoglicemias) prevenindo assim complicações mais graves

3.15.1.Aspectos a ter em conta na auto – vigilância:

O diabético deve conhecer os sintomas da hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia) e os
sintomas acompanhantes (xerostomia, emagrecimento, prurido genital) para reajustar a
terapêutica ou procurar apoio médico.
Deve controlar o peso
Deve fazer a medição da cintura e da anca, uma vez que a obesidade central (gordura
abdominal e tronco) está muito associada à DM 2. Uma razão de C/A > 0,9 nos homens e >
0,8 nas mulheres é um factor de risco cardiovascular.
Fazer teste de glicosúria e cetonúria
Teste da glicemia capilar

3.15.2.Teste da glicemia capilar:

Lavar e limpar as mãos
Colocar a tira teste no aparelho seguindo as instruções do mesmo
Obter uma gota de sangue – picar a face lateral da falangeta de um dedo da mão com uma
lanceta ou caneta de punção capilar
Colocar a gota de sangue na tira teste
Esperar pelo resultado obtido pelo aparelho
Registar o resultado no livro
Interpretar os resultados e agir de acordo com o aconselhamento pela equipa de saúde

Num controlo da glicemia a longo prazo pode optar-se pela análise da hemoglobina glicosada, a
qual reflecte o controlo glicémico dos últimos 3 meses e não é afectada pelas variantes da hemoglobina.

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Constitui assim uma medida objectiva de controlo que não é influenciada pela idade, sexo, duração da
diabetes ou níveis muito elevados de glicose no sangue.
No que diz respeito ao controlo da glicemia através da urina, este é já um método
desactualizado que não permite saber os níveis actuais da glicose, fornece apenas dados retrospectivos.
O controlo cetónico através da urina deve ser realizado em indivíduos com DM 1 durante os
surtos e sempre que os resultados do controlo da glicemia no domicílio sejam superiores a 300 mg /dl.
Mergulha-se uma tira na urina (o tempo de imersão da tira depende do fabricante), se a tira se
apresentar numa cor bege o resultado é negativo. À medida que os níveis de cetona aumentam a tira vai
apresentando colorações de roxo em tons cada vez mais escuros.

3.15.3.Teste de glicosúria e cetonúria

3.15.3.1. Técnica do teste de glicosúria e cetonúria:

Colher uma amostra de urina para um recipiente limpo
Mergulhar tira teste na urina
Aguardar 30 – 60 seg. (dependendo das instruções) para obter os resultados
Comparar a coloração da tira teste com a escala de referência
Registar resultados

3.15.3.2. Desvantagens na auto – vigilância:

Difícil interpretação dos resultados, pois os níveis de glicose na urina não correspondem
aos níveis no sangue
Possibilidade de alteração dos valores causada por medicamentos, como vitamina C,
aspirina, etc.
Nos idosos e em doentes com patologia renal o limiar renal está aumentado levando a
falsos negativos

3.16. Complicações da DM
Agudas: hipoglicemia; cetoacidose diabética; coma hiperosmolar
Tardias: infecciosas; vasculares (retinopatia, nefropatia, doença coronária, cerebrovascular,
vascular periférica); neuropáticas (neuropatia periférica e autónoma)
É muito importante a prevenção, detecção e tratamento.

3.16.1.Hipoglicemia:
(95% ligeiras; 20% necessitam de assistência)
Concentração sanguínea da glicose abaixo dos 65 mg/dl
Hipoglicemias graves podem provocar lesões neurológicas
Valores hipoglicémicos prolongados podem provocar a morte
Efeito negativo no trabalho e vida privada

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Factores que aumentam o risco de hipoglicemia:
Omissão de refeições
Refeição mais ligeira do que o habitual
Erros no doseamento e/ou administração de insulina
Aumento da actividade física
Regime e tratamento não adequado
Tratamento com β bloqueadores
Consumo de álcool

Avaliação diagnóstica:
Resultado obtido após auto – vigilância
Sinais e sintomas em hipoglicemias leves ou moderadas: suores frios, tremores, fome,
nervosismo, astenia, palpitações, formigueiros
Sinais e sintomas em hipoglicemias muito graves: dores de cabeça, alteração da fala,
do comportamento e dão visão, convulsões e perda de consciência  receorrer a familiares
ou profissionais

Tratamento:
Leves e moderadas:
 Avaliar níveis da glicemia capilar
 Comer imediatamente
 Ingerir 10 a 20 g de glicose(2 carteiras de açúcar diluído em água; 1 copo de refresco
açucarado; um copo de leite ou três bolachas)
 Se necessário repetir ingestão de glicose após 15’
 Seguidamente providenciar uma refeição ligeira com HC de absorção lenta
 Na h. moderada bastam 2 a 3 comprimidos de glicose, 2 torroes de açúcar ou 1 copo
de fruta açucarado
 Não se devem usar concentrados de sumo de frutos de baixas calorias visto não
conterem açúcar suficiente
Agudas – Muito graves:
 Se consciente: procedimento anterior
 Se inconsciente: encaminhar para um serviço de urgência (administrar 20 a 30 ml de
glicose a 30 ou 50% IV, ou Glucagon 1 mg IM)
 Seguidamente providenciar uma refeição ligeira com HC de absorção lenta (quando
recuperar consciência)
 Interpretar a causa que esteve na origem do episódio

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 3.16.1.1. Glucagon:
Hormona produzida pelo pâncreas tendo como principal propriedade aumentar os níveis de glicose
no sangue, utilizando os depósitos de glicose que existem no fígado.

Admisnistração de glucagon:
Existem seringas pré – carregadas com água para injectável e um frasco de glucagon em pó
Quando o diabético está inconsciente devido a episódio hipoglicémico
Pode ser administrado por um familiar, amigo ou profissional instruído para tal
Após diluir o pó na solução líquida
Administra-se por via SC ou IM ou mesmo IV
Repetir se a situação de inconsciência se mantiver após 10 min da administração da 1ª fase
Mesmo se existe dúvida de se tratar de um episódio hipoglicémico

3.16.2.Hiperglicemia
Taxa elevada de açúcar no sangue
Pode desenvolver-se quando:
Há irregularidades na medicação com antidiabéticos orais
Há irregularidades na ingestão de alimentos ou dieta mal controlada
Há um estado de stress nervoso
O doente é sujeito a uma intervenção cirúrgica

Manifestações clínicas:
Eliminação aumentada de urina
Sede
Dores de cabeça
Dores de estômago
Azia
Dificuldades de respiração
Prurido da pele
Infecções de pele
Tonturas

3.16.3.Cetoacidose
Diminuição de glicose nas células (falta de energia)  organismo utiliza as reservas: 1º lípidos
(corpos cetónicos), 2º proteínas
Se hipoglicemia: cetonúria sem glicosúria
Se hiperglicemia: cetonúria com glicosúria

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 3.16.4.Coma diabético hiperosmolar:
Caracterizado por hiperglicemias de 600 mg/dl
Mais frequente em doente não insulinodependente
Associado a insuficiência renal
Diurese é inibida
Não há presença de cetose
 para compensar a hiperosmolaridade
 Perda de líquido extra – celular (hipóxia dos tecidos e choque)
 Perda de líquido intra – celular (disfunção do SNC – neurónios)

Tratamento da cetoacidose e do coma hiperosmolar

É semelhante nas duas situações, normalmente requer internamento, por vezes na UCI. 1º
Reposição de líquidos e electrólitos, administração de insulina
Poderá ser necessário:
ENG
Oxigenoterapia
Controlo da função cardíaca (ECG – avaliação dos efeitos da falta de K+)
Algaliação (balanço hídrico)

3.16.5.Retinopatia diabética (vascular)

(principal causa é a cegueira)
A lesão primária é a formação de microaneurismas nos vasos da retina, seguida de hemorragia e
formação de exsudado. Estas primeiras alterações da retina, designadas por retinopatia simples ou de
base, podem progredir para um estádio mais grave, a retinopatia proliferativa. Aqui, há formação de novos
vasos sanguíneos na retina. Os novos vasos sangram, provocando hemorragia vítrea e descolamento da
retina. A perda de sangue é, geralmente repetitiva e leva à perda permanente da visão.

Aconselhável:
Consultas anuais em oftalmologia com medição da acuidade visual e exame fundo do olho
Controlar lesão arterial

3.16.6.Doença coronária, cerebrovascular e vascular periférica

Manifestações clínicas:
HTA
Dor coronária
Lipotimias
Paralisias
Claudicação intermitente
Aconselhável:

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 Diminuir consumo de gorduras saturadas e sal
Exercício físico regular
Deixar de fumar
Controlo analítico periódico (função hepática, colesterol, triglicéridos)

3.16.7.Nefropatia diabética:
Está presente em 25% dos diabéticos com diagnósticos de doença com mais de 15 anos, onde
20% irão desenvolver insuficiência renal diabética. Estudos populacionais indicam prevalência de 5 a 10%
de nefropatia no momento de diagnóstico da diabetes.
O estado inicial da diabetes é caracterizado por uma hipertrofia glomerular sem repercussões
clínicas seguido do surgimento de pequeno aumento da TA. Alguns factores contribuem para a progressão
da doença renal, como: tabagismo; dislipidemia, alta taxa de excreção de albumina; pobre controlo
glicémico.
Existe uma forte associação entre nefropatia diabética e lesão em outros órgãos pela diabetes.
Aconselhável:
Controlar tensão arterial
deixar de fumar
Diminuir consumo de sal e proteínas de origem animal
Controlar proteinúria (combour-test) e em análises periódicas

3.16.8.Neuropatia periférica (frequentes quadros depressivos)

Tipo mais comum de neuropatia.
Alterações sensoriais e, depois, perda nas extremidades dos membros inferiores  mais vulgar.
Por fim, pode ocorrer a perda da capacidade motora nos membros superiores. Estas alterações são lentas
e progressivas.

Manifestações clínicas:
Perda de sensibilidade
Formigueiro
Dor nas extremidades

Aconselhável:
Cuidado diário com os pés
Uso de calçado apropriado
Cuidado com aquecedores e outras fontes de calor
Poderão ser prescritos analgésicos e/ou antidepressivos

3.16.9.Neuropatia autónoma:
(alterações lentas e progressivas e podem ocorrer apenas uma disfunção ou todas elas)

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 Manifestações clínicas:
Paralisia gástrica (náuseas, vómitos, desconforto abdominal, obstipação)
Disfunção sexual
Retenção ou incontinência urinária
Sudação diminuída

Aconselhável:
Ter hábitos de alimentação saudável
Poderá ser prescrita medicação
Apoio de profissionais como psiquiatra, andrologista, urologista, genecologista, …

3.16.10. Pé diabético:
As pessoas com diabetes são mais susceptíveis a infecções. A eficácia da pele, como primeira
linha de defesa, está diminuída. A DM não controlada leva à perda de deposição de gordura sob a pele,
perda de glicogénio e catabolismo das proteínas. A perda de proteínas pode interferir negativamente na
resposta inflamatória e na cura de feridas, e prejudicar a função dos leucócitos, a migração destes para o
local de infecção, a fagocitose e destruição de bactérias  afecta tudo o que está implicado na capacidade
do organismo em se defender. A circulação local diminuída pode também retardar a cura. A pele deve
manter-se elástica e o mais possível isenta de microrganismos patogénicos. Isto é especialmente verdade
em zonas de humidade quente, que favorecem o desenvolvimento dos microrganismos  debaixo das
mamas, virilhas, axilas e entre os dedos dos pés.
Assim, é de maior importância que as pessoas diabéticas pratiquem medidas de higiene no sentido
de prevenção de infecções, dando especial atenção aos pés.
O pé diabético ocorre devido a alterações macrovasculares e microvasculares (isquémia dos
tecidos e alteração da pele  ulcerações e infecções) e devido à neuropatia (alterações nos ossos, pés
deformados, que afectam o modo de andar e a distribuição da pressão  infecção).
A ulceração neuropática e a subsequente amputação são as principais complicações da diabetes

Manifestações clínicas:
Diminuição da sensibilidade
Diminuição da perfusão sanguínea
Aumento da probabilidade de infecções

Traumatismo  ulceração  gangrena (seca ou húmida)  amputação

Ocorre gangrena seca quando a morte dos tecidos não está associado a alterações inflamatórias.
A zona deve manter-se seca para evitar gangrena húmida. A gangrena húmida está associada à
inflamação, podendo ocorrer septicemia e choque.

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 As lesões do pé diabético surgem da insensibilidade provocada pela neuropatia sensitivomotora
e/ou da isquémia provocada pela aterosclerose das artérias do membro inferior. O atingimento preferencial
de uma destas duas estruturas, nervos ou vasos, irá condicionar o aparecimento de um Pé neuropático
(70%) ou de um Pé neuroisquémico (30%).

3.16.11. Pé diabético neuropático:

Pés quentes, pele seca, veias dilatadas
Insensibilidade à pressão
Diminuição dos reflexos
Zonas de pele espessa com edemas
Dedos deformados (atrofia de pequenos músculos)
Pulsos pedioso e tibial palpáveis

3.16.12. Pé diabético arteriopático – isquémico:

Dor na marcha
Pele fria, pálida com elevação e cianótica com declive
Pé magro
Unhas finas e quebradiças
Pulsos pedioso e tibial pouco amplo
Reflexos e sensibilidade normal

Cuidado com os pés:

Observação regular dos pés do doente, inclui:
 Detectar ulcerações ou deformações
 Aspecto da pele e unhas
 Detectar sinais de isquemia
 Avaliar pulsos periféricos
 Avaliar sensibilidade (vibratória e à picada)
Encaminhamento para podologista, médico família, cirurgia vascular
Atender a que:
 Nunca andar descalço, mesmo dentro de casa
 Usar sapatos de pele, confortáveis
 Usar sapatos novos aos poucos
Antes de calçar verificar se não há objectos dentro
Evitar sacos de água quente na cama e afastar-se de aquecedores
Lavar os pés com água tépida e sabão suave
Após lavagem enxugar muito bem com a toalha especialmente entre os dedos
Utilizar uma folha de papel higiénico para retirar o resto da humidade
Usar meias de algodão ou lã sem fibras sintéticas

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 Cortar as unhas direitas e não rentes
Observar os pés diariamente (utilizar um espelho ou ser um familiar a observar)
Quando detectar alguma ferida, calosidade, inchaço, inflamação ou alteração da cor
contactar equipa de saúde

3.17. Intervenção terapêutica:

Prestada por uma equipa de saúde:
Doente (co-responsável no controlo da sua doença)
Família
Médico
Enfermeiro
Dietista/nutricionista
Podólogo
Psicólogo
Farmacêutico, (…)

Objectivos:
Ajudar o diabético a seleccionar objectivos do autocontrolo;
Ajudar o diabético a ajustar a sua dieta e actividade física;
Ajudar o diabético a tomar de forma adequada a medicação

3.18. Intervenção de enfermagem

Objectivo:
Manter, o mais possível, a qualidade de vida do doente diabético e proporcionar um efeito
terapêutico adicional às outras intervenções terapêuticas, sejam elas farmacológicas ou não.

É necessário por parte do enfermeiro:

Conhecer o que é a diabetes
Desenvolver competências de educação para a saúde
Estar atento e ser perspicaz na relação com o doente

3.18.1.Prevenção primária:
(medidas de promoção da saúde dirigidas a grupos onde a doença se pode apresentar em estado
de latência ou potencialidade):
Obesos
Idosos
Antecedentes familiares de diabetes mellitus
Mulheres que tenham dado à luz R.N. com mais de 4 Kg de peso

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3.18.1.1. Diagnósticos de enfermagem possíveis:
Conhecimento: deficiente (alimentação racional, exercício físico, estilos de vida …)
Excesso de peso: sim
Obesidade: sim
Ingestão de alimentos: aumentada
Exercício físico: deficiente

3.18.1.2. Intervenções de Enfermagem:

Ensinar para hábitos de vida saudáveis (alimentação, exercício, higiene física e mental)
Motivar a população para a vigilância de saúde periódica, sobretudo os grupo de risco
Informar sobre a doença e sintomas de alerta
Referir precocemente as situações detectadas

3.18.2.Prevenção secundária e terciária

Objectivos:
Ajudar o indivíduo a manter um valor equilibrado de glicemia
Ajudar o indivíduo a adaptar-se à situação de doença
Ajudar o indivíduo a ter qualidade de vida
Ajudar o indivíduo a evitar complicações tardias da doença

Através da educação quanto ao equilíbrio da alimentação, terapêutica e exercício físico

Alimentação

EDUCA
Exercício físico Terapêutica

3.18.2.1. Diagnósticos de enfermagem possíveis:

Gestão regime terapêutico: adequado
Conhecimento: deficiente (diabetes, cuidados inerentes, prevenção detecção e tratamento
de complicações)
Excesso de peso: sim
Obesidade: sim
Ingestão de alimentos: aumentada
Exercício físico: deficiente
Adaptação: deficiente/comprometida
Precaução de segurança: Hipoglicemia/hiperglicemia

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3.18.2.2. Intervenções de Enfermagem:
Vigiar presença de comprometimento visual
Vigiar presença de comprometimento neurovascular
Inspeccionar pés do doente
Pesar o doente
Monitorizar glicemia capilar, glicosúria, cetonúria, proteinúria
Monitorizar tensão arterial
Vigiar sinais de hipo/hiperglicemia
Apoiar/encorajar o doente (social, psicologicamente)
Motivar para adesão regime terapêutico
Motivar para a auto-vigilância (glicemia capilar, glicosúria e cetonúria)
Motivar/Facilitar envolvimento família
Ensinar sobre regime alimentar
Ensinar sobre exercício físico
Ensinar formas de equilibrar dieta, exercício e terapêutica
Ensinar sobre regime terapêutico (objectivo, tipo de medicamentos, modo de acção, efeitos
e modo de conservação)
Instruir sobre técnica de preparação e administração de insulina
Treinar auto-injecção de insulina
Instruir sobre técnicas de auto-vigilância
Treinar técnicas de auto-vigilância
Ensinar sobre precaução de segurança: hipo/hiperglicemia (interpretar resultados da auto-
vigilância, agir de acordo com resultados, actuar em casos de hipoglicemia)
Informar sobre recursos da comunidade
Orientar para vigilância de saúde periódica (consultas anuais em oftalmologia, controlo
analítico periódico)
Ensinar sobre malefícios do tabaco
Ensinar cuidados diários com os pés
Aconselhar para trazer sempre consigo H.C. de acção rápida e cartão de identificação
Referir para outros profissionais
Ensinar prestador de cuidados/família sobre: patologia diabética
Instruir e treinar prestador de cuidados/família sobre administração de insulina, vigilância de
glicemia capilar, glicosúria, cetonúria e observação do pé

3.19. 9 Regras básicas que um diabético deve respeitar:

1- Siga todas as instruções do médico e enfermeiro e mantenha sempre a dieta indicada
2- Se for obeso diminua o seu peso
3- Cuide diariamente da higiene da pele, unhas e mucosas
4- Nunca se esqueça de tomar o seu antidiabético

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 5- Nunca tome outros medicamentos sem indicação médica
6- Fuma? Seja sensato e evite o tabaco
7- Tenha uma vida calma com sono tranquilo
8- Evite feridas especialmente nos pés
9- Sempre que seja obrigado a mudar os seus hábitos alimentares ou a sua vida informe

Para que o doente se assegure do bom êxito do tratamento deve fazer o controlo da diabetes
Teste de urina
Teste de glucose no sangue
Peso

3.20. Familiares dos diabéticos não insulino- dependentes

Todos os familiares dos diabéticos que tenham idade superior a 30 anos estão em risco de
desenvolver uma diabetes.
Todos os familiares deverão ser estudados com o teste da fita na urina feito após uma refeição ou
então fazer o teste da glucose no sangue
Além disso esses familiares deverão controlar o seu peso, se forem obesos e fazer regularmente
exercício físico
A chave do êxito está em dar à doença a importância que lhe é devida:

Não banalizar Apoiar

Não lamentar Educar

Motivar

4. ANATOMO-FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO – prof. Salete

A parte superior do sistema GI é constituída pelas estruturas que ajudam a ingestão e a digestão
de alimentos. Estas incluem a boca, o esófago, o estômago, o duodeno, e os órgãos relacionados com o
sistema biliar e o pâncreas exócrino.
O tracto GI inferior é constituído pelo intestino delgado, intestino grosso e ânus.

4.1. Prevenção primária da patologia digestiva

A prevenção deve centrar-se em toda a população, “trabalhando” no sentido da promoção uma boa
saúde. Isto é,
Promover a ensinar hábitos de alimentação saudáveis;
Promover e ensinar adequada higiene pessoal (mãos, oral, geral);
Promover e ensinar estilos de vida saudáveis;
Ensinar sinais e sintomas de alerta que permitam o recurso precoce aos cuidados de saúde;
Aconselhar consultas de rotina;

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 Ensinar hábitos de higiene alimentar (conservação, preparação, confecção).

4.2. Semiologia vs foco de enfermagem – CIPE, versão 1

Náuseas (foco da CIPE, mas não é específico de patologias do tracto digestivo)
Caracterizar em termos de localização, intensidade, duração, início, quantidade, relação
com a actividade da vida diária, relação com refeições, eliminação ou sono. Identificar se há
factores de agravamento ou alívio e quais são. Como corresponde a uma sensação, logo é
subjectiva; podendo ser isolada ou acompanhada de vómito.
Vómito (provocam desidratação, que é + grave nas pessoas idosas) - Características:
 Cor amarelada ou esverdeada (conteúdo gastrointestinal)
 Fecaloíde (acastanhado) – parte alta do intestino delgado e jejuno; obstruções
intestinais
 Sangue vermelho vivo (sangue arterial que causa grandes hemorragia)
 Sangue vermelho escuro (sangue venoso ou sangue que esteve no estômago ou que
sofreu actuação de enzimas)
 Cor de borra de café – sangue digerido
 Com alimentos não digeridos
 Com gosto amargo – sugestivo de bile
 Com gosto azedo ou ácido – sugestivo de conteúdo gástrico

Os vómitos podem surgir relacionados com vários aspectos, em várias quantidades e considerando
o estado geral da pessoa, podem torná-la + vulnerável. Podem dever-se a causas intra-abdominais
(processos inflamatórios obstrutivos, isquémicos ou por perfuração de uma víscera) ou não directamente
relacionados.

[Hematemese] (na CIPE não existe o termo) / perda sanguínea ou hemorragia – vómito
com sangue digerido, podendo ser de grandes quantidades e as características do sangue
ser sangue escuro, vivo, vivo borra de café (porque esteve retido bastante tempo no
estômago e sob acção enzimática), isto é, depende da quantidade e da velocidade de
sangramento
Dispepsia – é uma síndrome relacionada com mal-estar durante a digestão. Corresponde a
digestão difícil, enfartamento, mal-estar pós-prandial, sensação de azia.
[Pirose] – Azia ou sensação de queimadura localizada na zona epigástrica, podendo ter
sentido ascendente ou acompanhada de ascensão de liquido à boca.
Flatulência
Obstipação (relembrar factores de risco – alimentação pobre em fibras; imobilidade;
medicação; patologias associadas)

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 Diarreia (risco desequilíbrios electrólitos e desidratação). Pode ter subjacente várias
patologias, aumentando o risco de maceração cutânea, de dor, desconforto, isolamento
pessoal, úlceras de pressão.
Incontinência intestinal (ulceração; maceração cutânea; desconforto; dor; pode alterar a
intenção com os outros)
[Alteração de hábitos de eliminação intestinal]
[Alteração das Características das fezes] – valorizar as características das fezes, de
forma a prevenir complicações. Podem ser:
 Acólicas – cinza pálido ou cor de argila, sugerem obstrução biliar
 Menelas – tipo borra de café ou de alcatrão – presença de sangue digerido
 Com fragmentos de alimentos não digeridos (má absorção a nível do tubo intestinal)
 Hematoquesia – dejecções de sangue vivo e coágulos
 Raiadas de sangue vivo (relacionadas com hemorragia ou fissura a nível do canal
anal)
 Esteatorreicas (fezes com gordura) – cinzentas com brilho prateado, espumosas e
com cheiro fétido
Dor: A dor abdominal pode ser visceral (transmite-se pelos receptores do SNA localizados
nas paredes da vísceras e surge em situações de distensão das vísceras, isquemia ou
contracções musculares intensas; espasmos musculares. É uma dor vaga, intensa e a área
não é facilmente localizada; sendo muitas vezes referida como dor penetrante e surda);
cólica (é uma manifestação da dor visceral; correspondendo a uma dor surda, intensa, mas
cuja intensidade vai variando); parietal (tem origem nos receptores do peritoneu e que é
localizada em quadrantes abdominais. É uma dor aguda, referida como pontada) e dor
referida. Deve avaliar-se a dor relativamente a:
 Factores que desencadeiam a dor
 Posição anti-álgica (posição que o doente adopta para aliviar dor) Qual?
 Relação com movimento
 Relação com refeições
 Se perturba o sono?
 Se está relacionada com a eliminação intestinal?
 Se é aliviada com o vómito?
[Disfagia]/Deglutir comprometido – dificuldade em deglutir
[Anorexia]/Apetite comprometido – apetite diminuído. Não é especifica da patologia
digestiva.
Odinofagia – dor ao deglutir que pode ser sentida na região retro-esternal e cervical.

4.3. Diagnóstico precoce da patologia digestiva - sinais e sintomas

No diagnóstico precoce da patologia digestiva deve alertar-se a população para:

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 Valorizar sintomatologias de alerta;
Pirose quando persiste e é acompanhada de outras patologias;
Hematemeses – situação de emergência;
Entrevista para recolha de informação (HCE), pois uma boa história clínica permite uma boa
avaliação;
Próteses podem causar úlceras por causa da prótese.
Se o doente perdeu peso, tentar saber a causa.
Alimentos preferidos e não consumidos (por causa da religião, porque não gosta, etc)

Sinais e sintomas que devem ser valorizados no sentido de recorrer precocemente a

cuidados de saúde, são:
Úlcera da cavidade oral que sangra facilmente e que não cicatriza;
Espessamento da mucosa oral;
Placas brancas ou roxas persistentes;
Dificuldade ou dor na mastigação, odinofagia e disfagia;
Pirose;
Náuseas e vómitos;
Hematemese;
Dispepsia;
Dor abdominal, sobretudo se acompanhada de náusea ou vómito,
Alteração dos hábitos intestinais: diarreia, obstipação ou alternância de ambas;
Alteração da cor das fezes;
Presença de sangue nas fezes e melenas.

4.4. História clínica de enfermagem

Dados Gerais
 Existência de próteses dentárias
 Dificuldade na mastigação e deglutição
 Sintomatologia do foro digestivo – náuseas, vómitos, …
 Dor – tipo, localização, tempo (frequência, início, sequência)
 Alterações do apetite e do comportamento alimentar
 Variação de peso
 Alimentação habitual; horários; alimentos não consumidos
 Tabagismo, ingestão de álcool e consumo de drogas
 Antecedentes familiares, pessoais e medicação
 Personalidade /factores emocionais

Dados Específicos: Se houver sintomas:

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  Início, caracterização, localização
 Factores que desencadeiam ou agravam a sintomatologia
 Impacto na pessoa (AVD, em actividades dia-a-dia e no bem-estar, …)
 Padrão de eliminação intestinal:
 Padrão normal – frequência e características
 Modificação do padrão normal
HCL – Avaliação Física
 Pesar e medir doente – IMC;
 Avaliar/observar o doente a nível geral (SV, estado da pele, observar abdómen, …)

i Abdómen: o exame ao abdómen determina a presença/ausência de sensibilidade, aumento dos

órgãos, massas, espasmos ou rigidez dos músculos abdominais e líquido ou ar na cavidade
abdominal. O exame físico é realizado pela seguinte ordem:

1. Observação: inspeccionar/observar quanto à coloração, textura, cicatrizes ou estrias, exantemas,

lesões, simetria, contorno e peristalse visível
2. Auscultação: para determinar a presença/ausência de peristalse. No abdómen normal os ruídos
intestinais provocados pelo movimento de líquido e ar podem ser sempre ouvidos. Assim, ruído intestinal
como gorgolejo é normal; contudo, som metálico indica oclusão intestinal
3. Percussão: utilizada para confirmar o tamanho de vários órgãos e para determinar a presença de
quantidades excessivas de líquidos e de ar. Verificar existência de timpanismo – espécie de tambor
(devido à presença de pequenas quantidades de ar deglutido) ou líquido na cavidade abdominal (ascite)
4. Palpação: determina a linha limite dos órgãos abdominais, a presença e as características de
qualquer massa abdominal e identifica a presença de hipersensibilidade dolorosa directa, da defesa da dor
à descompressão e da rigidez muscular. Verificar existência de massas palpáveis, avaliar localização de
sensações dolorosas, distensão abdominal, …

NOTA: A auscultação é realizada antes da precursão e da palpação, dado que estas 2 últimas
podem alterar a frequência e a intensidade dos ruídos intestinais.

i Ânus e Recto (pode ser necessária devido à patologia da pessoa)

Examinar a existência de fístulas, hemorróidas, fissuras, fecalomas.
Material: luvas, lubrificantes e fonte de luz
Preparação do doente:
 Explicar procedimento e objectivo;
 Posicionar o utente em posição de Sims ou geno-peitoral

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 NOTA: Nunca se deve fazer na admissão do doente, porque expõem muito o doente; devendo ser
planeada para quando se encontrar mais à vontade.

5. EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO - Específicos para Patologia do Foro Digestivo

É da responsabilidade do enfermeiro ir ao encontro das necessidades educacionais e psicológicas
do doente, respondendo a perguntas sobre os procedimentos, a fundamentação lógica para o seu uso e a
preparação do exame de uma forma cuidada. Deve, ainda, assegurar que o doente está física e
mentalmente preparado, para evitar a repetição de exames demorados e dispendiosos.

5.1. Testes Laboratoriais

Análise de Sangue – hematologia (hemoglobina, hematrócito); bioquímica (função
hepática); antigénio carcinoembrionário; estudo da coagulação; Serológicos (…)
Exame Analítico de Fezes (sangue oculto, testes de absorção intestinal, parasitas, etc.)
Biopsia
Pesquisa de helicobacter pylori – biopsia do antro gástrico;

5.2. Colangiografia:
Exame radiológico que tem grandes variações e que permite o estudo as vias biliares e
pancreáticas, para demonstrar a presença de cálculos, estenoses ou tumores. Pode ser
realizado por:
 Via Endoscópica
 Via percutânea
 RMN
 Intra-operatória

5.3. Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE):

estudo endoscópico por via oral das vias biliares e pancreáticas
 Permite procedimento de diagnóstico e terapêutico.
 Exige internamento Hospitalar
 Requer sedação e analgesia tópica da orofaringe com Xylocaína.

5.3.1. Complicações Potenciais Após Exame:

Hemorragia/perda sanguínea – pode apresentar-se como [hematemeses] ou [melenas]
Pancreatite
Colangite (inflamação da vesícula)
Sépsis (septicemia – infecção generalizada)
Perfuração

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 5.3.2. Intervenções de Enfermagem Antes do Exame
Planear pausa alimentar de 8horas;
Explicar procedimento ao utente e família;
Cateterizar veia periférica do antebraço esquerdo ou mão esquerda (para administração de
fluidoterapia e antibioterapia);
Referir que a injecção do meio de contraste pode provocar dor transitória ou uma sensação
de pressao ou de plenitude epigástrica;
Requer consentimento informado

NOTA: Protocolos de preparação devem ser consultados previamente (porque, por exemplo, pode
ser necessário cateterizar do lado direito)

5.3.3. Intervenções de Enfermagem Após o Exame

Monitorizar SV;
Vigiar estado de consciência do utente;
Vigiar sinais de hemorragia ou reacções adversas ao meio de contraste;
Vigiar aparecimento de dor abdominal súbita (pancreatite ou perfuração);
Vigiar sinais de peritonite (febre, aumento do pulso, náuseas, ventre em tábua – rígido)
Referir sintomas e sinais ao médico;
Gerir pausa alimentar até indicação médica: geralmente 24h, desde que valores de amilase
normais;
Explicar ao utente necessidade de manter pausa alimentar;
Desinfectar local de inserção do cateter venoso periférico, conforme procedimento
(fluidoterapia e antibioterapia).
O local de inserção da agulha é cuidadosamente avaliado em relação a sinais de
hemorragia ou infecção.

5.4. Colangiografia por Ressonância Magnética Nuclear (CRM):

Exame diagnóstico não invasivo, sem necessidade de contraste per os ou ev
Permite colocação de sistema de drenagem externa da via biliar (ou colocação de prótese
externa). Deve-se vigiar drenagens e se há presença de sangue, se houver avisar médico
Requer jejum

5.5. Colangiografia Transhepática Percutânea

Orientação ecografia (estudo das vias biliares), contraste iodado hidrossolúvel, sucessivas
imagens radiológicas
Permite visualizar a árvore biliar intra e extra-hepática

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 Usada quando há obstruções biliares (drenagem percutâneas, dilatar estenoses).
Permite tratar obstruções biliares (drenagens percutâneas, dilatar estenoses)

Complicações – menos de 2% dos casos. Peritonite biliar e hemorragia intraperitonial.

Intervenções de Enfermagem – idem à CPRE. Os protocolos devem ser previamente consultados

e deve adquirir-se o consentimento informado.

5.6. Biopsia Hepática:

é efectuada por picada transcutânea, com ou sem controlo imagiológico.
Requer internamento;
Anestesia local;
Posicionar doente em decúbito dorsal com extensão do braço direito

5.6.1. Complicações Potenciais:

Febre;
Hemorragia;
Peritonite biliar

5.6.2. Intervenções de Enfermagem Antes do Exame

Informar da marcação do exame;
Planear jejum de 6horas;
Explicar procedimento ao cliente/família;
Inserir cateter venoso (fluidoterapia – SG 5% em S.F., 1000 cc/8h);
Verificar estudo analítico (recente. Hb hemoglobina; plaquetas; estudo da coagulação);
Monitorizar SV;
Verificar reserva de sangue para transfusão (se pedido);
Verificar consentimento informado

5.6.3. Intervenções de Enfermagem Após Exame

Planear repouso no leito durante 24h, sendo as 1as 3horas em decúbito lateral direito (para
favorecer hemostase por compressão externa)
Gerir pausa alimentar nas 1as 12horas e depois iniciar líquida;
Monitorizar SV nas 1as 24horas: 1as 2horas de 30/30minutos; até 6horas após exame de
2/2horas e depois de 4/4horas (até às 24horas)
Vigiar estado geral do cliente (consciência, sinais de peritonite, dor)
Vigiar penso compressivo do local da punção

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5.7. Paracentese:
extracção de líquido ascítico (amarelo citrino, transparente ou ligeiramente turvo) da
cavidade peritoneal.

5.7.1. Indicações:
Ascite de origem cardíaca
Ascite de origem cirrótica
Ascite de origem cancerosa

5.7.2. Permite:
Análise laboratorial do produto (histológica, cultural, bioquímica)
Proceder à descompressão diafragmática (que o volume de ascite pode provocar –
aumento do líquido abdominal)

5.7.3. Procedimento:
Posicionamento do doente: decúbito dorsal com ligeira inclinação esquerda ou sentado.
Local: zona média da linha imaginária entre o umbigo e a espinha ilíaca, antero superior
esquerda (evita perfuração do fígado e bexiga)
Material: compressas esterilizadas; desinfectante cutâneo (iodopovidona dérmica); cateter
venoso periférico de grande calibre (ch16); lidocaína para infiltração; 1 agulha SC para
infiltrar o anestésico e seringa de 5 ml; 1 agulha EV para aspiração de lidocaína da ampola;
1 seringa de 20 ml para colheita de amostra para análise; 1 saco colector; 1 sistema de
soro; frascos para colheita de amostras conforme critério do clínico; luvas esterilizadas e
luvas de protecção.

5.7.4. Intervenções de Enfermagem Antes do Exame:

Explicar procedimento ao cliente/família
Orientar doente para urinar antes do exame (diminui o risco de perfuração da bexiga)
Posicionar confortavelmente, resguardando o pudor;
Desinfectar pele (iodopulvidona dérmica, Betadine)
Vigiar estado geral do cliente durante a execução
Apoiar psicoemocionalmente o doente
Preparar o material e Colaborar com o médico na realização do exame/manipulação de
material – Técnica asséptica
Colher líquido para análise (o cateter é logo retirado) ou drenagem/descompressão (cateter
fica cerca de 30 min). Neste caso não fazer descompressão rápida por risco de
sangramento do doente.

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 5.7.5. Intervenções de Enfermagem Após o Exame:
Executar penso compressivo (após remoção de cateter);
Monitorizar SV;
Monitorizar drenagem;
Vigiar estado geral do cliente (sinais de choque hipovolémico; peritonite; hemorragia ou
coma hepático);
Posicionar confortavelmente (lado oposto ao da punção);
Proporcionar repouso;
Vigiar penso (e executá-lo em SOS – risco de hemorragia elevado);
Registar procedimento: quantidade, características, envio de amostras para análise,
reacção do doente;
Identificar as amostras e ordenar o seu envio ao laboratório.

5.8. Electromanometria:
permite medir as contracções exercidas pela contracção de um órgão tubular
5.9. Angiografia hepática
estudo da irrigação do sistema hepático
5.10. Cintilografia
permite estudar a progressão ao longo do tubo GI e a excreção biliar
5.11. Endoscopias
5.12. Ecografias
5.13. TAC
5.14. RMN
5.15. RX abdominal

6. HEMORRAGIA DIGESTIVA (HD)

6.1. Definição:
Sangramento proveniente do aparelho digestivo.
Síndrome secundária a múltiplas situações patológicas, acontecendo como complicação de
uma patologia de base (diagnosticada ou não) ou como sinal.
Pode pôr em risco a vida do doente e requer intervenção imediata

6.2. CLASSIFICAÇÃO – quanto a(o):

Episódio:

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  Crónica: o risco de vida não é tão evidente, mas a patologia de base pode ser +
grave;
 Aguda: hemorragia em maior quantidade e + grave, pois rapidamente o doente pode
entrar em choque hipovolémico, pondo em risco a sua vida. Pode surgir em qualquer
altura e ter diversas causas etiológicas (80% espontâneas e 10% são letais).
NOTA: Não existe correlação directa entre a gravidade da patologia de base e a gravidade/tipo de
hemorragia.

Quantidade:
Estimativa feita e relacionada com alterações hemodinâmicas, consciência geral (estado mental),
sudurese, integridade da pele e valores bioquímicos/analíticos (nível de hemoglobina – H<13 e M>12 e
hematócrito – H<14 2 M<16)
 Discreta: perda sanguínea reduzida (não ultrapassa os 100 cm3 de sangue). Não há
repercussões hemodinâmicas.
 Moderada: perda sanguínea discreta (entre 1000 a 2000 cm 3 de sangue). Apresenta
TA sistólica acima de 90 mmhg (repercussões hemodinâmicas, mas não muito
significativas) e frequência cardíaca abaixo de 100 bpm
 Maciça: perda sanguínea elevada/considerável (> 2000 cm3 de sangue). TA sistólica
abaixo de 90 mmhg (repercussões hemodinâmicas moderadas a graves) e frequência
cardíaca acima de 100 bpm (doente com taquicardia)
NOTA: A quantidade de sangue perdido relaciona-se com a gravidade da patologia de base.
1 unidade de sangue eleva 1g/dl de hemoglobina e 3% de hematócrito.

Proveniência (da lesão que determina o sangramento):

 Hemorragia Digestiva Alta (HDA): surge por lesão superior ao ligamento de Treitz
(acima da junção duodenojejunal - ligamento que se insere no duodenojejunal, ângulo
recorrente). Ocorre a nível do esófago, estômago e duodeno.
 Hemorragia Digestiva Baixa (HDB): surge por lesão inferior ao ligamento de Treitz
(abaixo da junção duodenojejunal). Ocorre a nível do jejuno, cólon e canal anal.

A HD exterioriza-se por:

Hematemese: vómitos de sangue em que consoante a sua proveniência pode ter coloração
diferente (o sangue do estômago é + escuro tipo borra de café, pois é submetido à acção do
suco gástrico e o do esófago tem cor + viva, pois não tem acção do suco gástrico). Podem
ser acompanhados de náuseas se ocorrer ao nível do estômago e duodeno, já ao nível do
esófago não são acompanhados por náuseas. Só acontece em HDA.

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 Melena: dejecções de sangue digerido por acção das enzimas digestivas (moles, escuras –
tipo alcatrão, pastosas, viscosas), que começando no intestino alteram o trânsito intestinal.
Pode ser avermelhada se o sangramento for muito abundante e rápido e não houver tempo
da acção enzimática. Só acontece em HDA.
Hematoquesia: eliminação de sangue vermelho vivo (+ brilhante que na melena) e pode ter
coágulos. Só acontece em HDB, sobretudo no cólon.
Rectorragia: sangue + vivo que na hematoquesia, e, consoante a quantidade de
sangramento, pode apresentar coágulos. Só acontece em HDB, devido a lesões ao nível
ano-rectal.

NOTA: A cor das fezes só se altera se o sangramento for > 150 ml.

6.3. Sinais e sintomas de hemorragia digestiva

A instalação de sinais e sintomas de HD depende da velocidade e quantidade do sangramento e
podem evoluir +/- rapidamente.

Palidez da pele sinais precoces (1os sinais)

Mucosas descoradas
Fadiga
Dispneia (por pequenos esforços devido à anemia que se instala)
Hematemese
Melena
Hematoquesia
Hipotensão
Taquicardia

Pele fria e húmida (com sudurese difusa e quase viscosa que adere à pele– pré-choque)
Sonolência
Confusão mental
Oligúria/anúria (quando o quadro é + grave e o choque hipovolémico pode ocorrer
rapidamente)

CHOQUE Hipovolémico

NOTA: As queixas de mal-estar não são referidas, pois os doentes sentem-se aparentemente bem,
daí não poderem ser considerados sinais.

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Adriana Neves
 Quanto + o doente sangrar, + rapidamente se instalam as manifestações clínicas.

6.4. Etiologia da hemorragia digestiva

As causas são diversas, com múltiplas patologias de base no adulto e processos inflamatórios e
neoplásicos + frequentes.

Úlcera péptica gastroduodenal (principal causa de HD)

Lesões agudas da mucosa gastrointestinal (provocadas por esofagites, gastrites) por
contusão (ex: síndrome de Mallory-Weiss – síndrome agudo em que surge a laceração do
cárdia, por um aumento repetido de pressão deste esfíncter, devido a vómitos não
hemáticos)
Varizes esófago-gástricas (sobretudo em doentes cirróticos, com sangramento muito rápido
e massivo e com taxa de mortalidade de 80%)
Esofagite
Cancro
Gastrite hipertensiva
Divertículos
Pólipos
Doenças inflamatórias intestinais
Lesões anorretais: hemorróides, fissura, prolapsos
Lesões vasculares
Síndromes hemorrágicas
Outras causas: traumáticas, complicações HDA

6.5. Diagnóstico da hemorragia digestiva

Anamnese - recolher a HCE, através da entrevista ao doente ou familiares.
 Colher dados sobre antecedentes de patologias gástricas (epigastralgias e pirose) do
doente e cirurgias do aparelho digestivo, e história de vómitos.
 Hábitos etílicos (frequência, quantidade, tipo de álcool)
 Saber medicação em curso ou anteriormente (sobretudo AINE’s ou AAS)
 História alimentar + recente para conhecer possíveis causas: ter em atenção
alimentos que alteram a cor das fezes e vómitos, para eliminar possibilidades de
falsas hemorragias (se por exemplo, o doente tomou café).

Exame Físico: manifestações que o doente apresenta e exteriorização de HD

 Avaliar coloração da pele e mucosas;
 Monitorizar SV;

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  Monitorizar e avaliar estado de consciência;
 Avaliar temperatura e estado de sudurese da pele;
 Verificar presença de sinais de coagulapatia visíveis

Exames Complementares de Diagnóstico:

 Laboratoriais (análises sanguíneas);
 Endoscópicos (permitem fazer diagnostico da extensão ou lesão, e terapêutica)
 Radiológicos

Colheitas de sangue fazem-se logo de início para saber se será necessário sangue, de acordo com
o valor obtido – repor líquidos perdidos.

6.6. Tratamento da hemorragia digestiva aguda alta e baixa

Objectivo Terapêutico:

Controlar a perda sanguínea

preservar a vida do doente dando prioridades
Estabilização hemodinâmica do doente
Diagnosticar a causa e a localização quando o doente estiver
minimamente estabilizado
Estabelecer plano terapêutico específico e adequado à situação

6.7. Intervenções de enfermagem ao cliente com HDA (aguda) alta ou baixa

È necessário actuar com competência e uma intervenção rápida, urgente e emergente, sendo um
“trabalho” multidisciplinar e em equipa.

Cateterizar 2 veias periféricas (cateter de grande calibre ch16 e ch18, para reposição da
volémia; para a reposição de grandes quantidades de líquidos e uma grande velocidade)
(SF – soro fisiológico; Lactato de Ringer; Hemacel; GR) – a quantidade é decidida pelo
médico. Assim sendo, através deste procedimento é possível repor líquidos, através da
perfusão de grandes quantidades e rápida de fluidos, de forma a estabilizar o doente.
Monitorização contínua de SV (TA, P, Tax, R) devido a alterações hemodinâmicas
Entubar com sonda nasogástrica (de Levan de grande calibre) (permite recolher dados e
drenagem de coágulos que por vezes se formam). Vai permitir muito rapidamente verificar
se é HDA ou HDB. A avaliação da drenagem deve ser feita sistematicamente, quanto à
quantidade drenada e as suas características. Se a HDA não drena é porque a sonda está
mal posicionada ou obstruída no corpo.

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Adriana Neves
 NOTA: Sonda de Fauchet – por via oral de maior calibre e a ponta é cortada.
Sonda Sengstaken – Blackemore – sonda constituída por duplo lúmen, em que um deles é
insuflado e faz pressão directa nas paredes do esófago e estômago (ajuda a fazer hemostase por
compressão directa).

 A ENG pode indicar a localização da hemorragia, os vómitos do doente, melhorando a qualidade

de vida e prevenindo complicações hepáticas.

Monitorizar perda sanguínea: vómitos; drenagem gástrica; anal

Inserir cateter urinário (se indicado)
Monitorizar diurese
Vigilância contínua do estado de consciência
Avaliar a respiração do doente
Orientar o cliente para repouso no leito e informar para não se levantar, dando informação
de forma simples;
Promover o conforto
Cuidar da higiene do doente
Administrar/gerir O2 (conforme indicação médica e consoante gravidade do sangramento)
Tranquilizar cliente e família
Explicar procedimentos ao cliente e família, dando informações pertinentes, claras e
objectivas
Monitorização analítica do doente e puncionar cliente para colheita de sangue para análise
(conforme prescrição médica)
 Hemograma
 Bioquímica
 Provas de compatibilidade sanguínea
 Estudo de coagulação

7. HEMORRAGIA GASTRINTESTINAL CRÓNICA - Etiologia Obscura

Pode ser:
Evidente (hematemese; melena; hematoquesia) – sangramentos + lentos
Oculta (sangue oculto nas fezes) – sangramento muito lento, em pequenas quantidades e
persistente no tempo (+ frequente)

7.1. Manifestações Clínicas:

Palidez cutâneo-mucosa;
Fadiga;
Dispneia;

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 Anemia Ferropriva (perda de peso).

7.2. Principais Causas HD Crónica Oculta: sobrepõe-se a outro tipo de hemorragias

Úlcera gástrica e duodenal
Esofagite intensa (nos idosos)
Gastrite erosiva
Neoplasia gástrica
Ectasias vasculares (alterações vasculares ao nível das mucosas - entre os 60-70 anos)
Doença celíaca
Pólipos intestinais
Carcinoma do cólon

7.3. Tratamento da Hemorragia Gastrointestinal Crónica

Reposição de ferro
Diagnosticar patologia de base
Estabelecer plano terapêutico específico à causa

NOTA: Não requer intervenção rápida e urgente

7.4. Intervenções de enfermagem

Ensinar o cliente e família/pessoa significativa, se necessário, a avaliar características das
fezes, o que permite um diagnóstico precoce através de alterações nas fezes;
Orientar para planos alimentares adequados (evitar falsos alarmes de hemorragias) e que
forneçam um bom aporte de ferro;
Orientar cliente para colheita de especímenes para análise (sangue e fezes)
Planear/orientar cliente e família sobre preparação para exames pedidos
Executar colheita de fezes para pesquisa de sangue oculto;
Monitorizar SV (TA, P, Tax, R);
Avaliar estado de consciência do utente (pequenas perdas podem alterar consciência);
Vigiar características das fezes e vómitos
Ensinar/Assistir no auto-cuidado, de acordo com as necessidades da pessoa internada e
orientar a família/prestador de cuidados nos cuidados a prestar posteriormente no domicilio

8. DISTÚRBIOS ESOFÁGICOS
Obstrutivos (mecânicos):
 Diminuição do lúmen esofágico (estenose: diminuição do lúmen de um vaso que
diminui o seu calibre – ex: uma queimadura do esófago pode deixar tecido fibroso
que provoca estenose);

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  Obstrução do lúmen (por factores extrínsecos como massas tumorais e queimaduras
que podem provocar compressão e diminuição do lúmen);
 Compressão extrínseca ou das paredes esofágicas (ex: tumor da tiróide)

Não obstrutivos (motores):

 Alterações da motilidade (devido a alterações no próprio órgão ou a alterações
neuromusculares – ex: sequência de AVC: disfagia motora);
 Incompetência do EEI (por falta de pressão adequada ou mesmo com pressão
adequada este abre várias vezes);
 Patologias circulatórias (ex: varizes esofágicas e esofagite)

Para objectivar/localizar patologias divide-se o esófago em 3 partes: terço superior, médio e

inferior.

8.1. Sintomas mais frequentes:

[Disfagia]: dificuldade/incapacidade na deglutição (sintoma + importante). Pode ser de
origem:
 Obstrutiva: inicia-se com alimentos sólidos e evolui progressivamente para qualquer
tipo de alimentos (líquidos ou semi-líquidos)
 Motora: disfagia intensa para líquidos ou alimentos menos moldáveis (devido a
alterações na peristalse), mas consegue deglutir facilmente sólidos e pastosos.
[Odinofagia] – dor à deglutição (habitualmente sente dor no terço superior do esófago).
Dor torácica (requer diagnóstico diferencial com pré-cordialgia) – pode ser sentida a nível
subesternal, nas costas. Acompanha frequentemente a disfagia.

9. DOENÇA POR REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO (RGE)

Síndrome que inclui todos os sintomas e formas de dano tecidual secundários ao refluxo do
conteúdo gástrico para o esófago.

O RGE pode ser:

Primário: quando a causa da alteração dos mecanismos é desconhecida e + frequente.
Contudo, existem alterações importantes.
Secundário: quando surge como consequência de doença sistémica (ou patologia
digestiva) ou por medicação/ingestao de fármacos (estrogéneos ou bloqueadores de cálcio)

O RGE é multifactorial e frequente. Pode ser devido a:

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 Incompetência do Esfíncter do Esófago Inferior (EEI) (diminuição da pressão do esfíncter
para fechar completamente e, mesmo após deglutição encerramento incompleto ou
abertura inadequada e frequente não relacionada com a deglutição);
Desequilíbrios entre os factores agressivos e defensivos da mucosa (clearância esofágica –
mecanismo de defesa e de equilíbrio do pH da mucosa. O esófago produzirá bicabornato e
muco e aumento dos movimentos peristálticos para proteger a mucosa e anular o pH ácido
proveniente do estômago)

9.1. Sintomas:
9.1.1. Típicos:
Pirose – sentida na região retroesternal no sentido ascendente, podendo atingir a região
cervical ou a face (sintoma + importante – referida como sensação de queimadura ou ardor
devido ao refluxo crónico)
Regurgitação ácida (sobe à boca líquido ácido que provoca ardor e sensação de “queimar”,
sentido na boca o sabor do liquido regurgitado). A sintomatologia pode se despoletados ou
agravada devido a:
 Refeições copiosas ou com ingestão excessiva (condimentadas pesadas e com
gorduras)
 Álcool
 Determinados alimentos (que produzem maior acidez – café, chocolate, gorduras,
condimentados)
 Esforço físico – sinal do laço (quando o doente baixa o tronco, sente acidez + intensa,
pois o líquido gástrico vem à boca).
 Posição de deitado – sinal do travesseiro (regurgitação de suco gástrico visível no
travesseiro, devido ao decúbito permitir a drenagem do suco gástrico, por o EE não
fechar correctamente).

9.1.2. Atípicos:
Dor torácica – D.D. (diafragma diferencial) com dor pré-cordial.
Tosse Crónica (+ intensa e irritativa à noite)
Rouquidão
Pneumonia por aspiração
Hipersalivação (como defesa para neutralizar ácido e repor a entrada sucessiva de pH no
esófago)
Soluços
Anemia (decorrente de hemorragia oculta quando se instala esofagite - + frequente nas
pessoas idosas)

Estes sintomas podem ainda ser acompanhados por outros de cariz inespecífico:

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 Má digestão ou dispepsia
Plenitude pós-prandial (“enfartamento”)
Náuseas
Dor epigástrica (epigastralgia)
A disfagia é um sintoma tardio (quando surge já estão instaladas complicações e alterações
graves ao nível das paredes esofágicas)

9.2. Factores de risco:

Hérnia do hiato
Tabagismo (nicotina provoca relaxamento dos esfíncteres e aberturas inapropriadas)
Obesidade aumento da pressão intra-abdominal que vai comprimir o
Gravidez estômago e que interfere com a contractilidade do EEI

NOTA: Na gravidez (3 1os meses) há maior quantidade de progesterona que relaxa os esfíncteres.

Doenças sistémicas (diabetes - hipertiroidismo)

Hipersecreção ácida (provoca facilmente a abertura do esfíncter pelo aumento da
quantidade de suco gástrico e, consequentemente, aumento do rico de lesao)
Determinados alimentos (café, álcool, fritos e alimentos com alto teor de gordura,
condimentos e alimentos ácidos)

9.3. Factores iatrogénicos (decorrentes do tratamento ou intervenção médica):

ENG prolongada (quando a sonda está inserida o esfíncter permanece aberto)
Fármacos, nomeadamente os que:
 Diminuem o peristaltismo e pressão do EEI (a morfina, bloqueadores de canais de
cálcio, estrogénios, anti-depressivos, anti-colagénios diminuem o peristaltismo);
 Produzem irritação directa (AINE’s, AAS e cloreto de potássio por via oral provocam
irritação directa da mucosa)

NOTA: É importante ensinar o doente a tomar de forma adequada os medicamentos,

principalmente para quem apresenta problemas esofágicos. Deve-se tomar o medicamento com um copo
de água e com o tronco erecto, de forma a evitar que o medicamento se cole/aloje às paredes e provoque
complicações (evita irritação da parede do esófago através da acção da gravidade e pressão do líquido).

Dilatação esofágica (2% dilatações esofágicas) – abordagem terapêutica;

Instrumentação do tubo digestivo alto (ex: cirurgia)

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 9.4. Complicações:
Esofagite (+ frequente): pode dar origem a HDA discreta e em pouca quantidade
Estenose esofágica: estreitamento gradual do lúmen esofágico. É + comum em idosos,
fumadores e consumidores de álcool. Ulceração do tecido fibroso origina diminuição do
lúmen.
Hemorragia é rara pode no entanto aparecer perda sanguínea (hematemese ou melenas)
e anemia por carência de ferro (perda de sangue oculto nas fezes).
Perfuração: é muito rara, mas pode ocorrer quando existe úlcera péptica do esófago.
Esófago de Barret – metaplasia associada ao RGE. Apresenta risco de cancro do esófago
(alteração histológica do revestimento esófagico – alteração de células normais para células
anormais).
Complicações pulmonares (pneumonia de aspiração, bronquiectasias, bronquite crónica).
Há aspiração de conteúdo gástrico para a árvore traqueobrônquica (quanto maior o refluxo,
maior a gravidade).

9.5. Tratamento:
Medidas terapêuticas/medicamentosas;
Medidas comportamentais
Adesão do cliente ao tratamento
Cirurgia (em casos + resistentes)

9.5.1. Objectivos do Tratamento:

Aliviar os sintomas (proporcionando maior conforto)
Cicatrizar as lesões
Prevenir recidivas e complicações

Medidas Comportamentais: fundamentais para o sucesso, pois é uma patologia crónica

que interfere com a qualidade de vida, mas que é facilmente controlada.
O enfermeiro deve estimular e esclarecer o doente quanto a estilos de vida que alteram a situação,
nomeadamente no que diz respeito a:
 Elevação da cabeceira da cama 15 a 30 cm ( não deve ser feito com almofadas, mas
com cunhas ou objectos que permitam a elevação do colchão ou pés da cama ao
nível da cabeceira), para diminuir a regurgitação de modo a evitar complicação (a
gravidade leva a um menor risco de aspiração para a árvore traqueobrônquica).
Motivar o doente a manter esta posição para dormir.
 Evitar refeições abundantes, especialmente ao jantar e/ou 2-3 horas antes de deitar e
evitar deitar-se com o estômago cheio

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  Evitar e eliminar alimentos gordurosos, chocolate, álcool, café em excesso e outros
que o paciente sinta como desencadeantes ou agravantes da patologia
 Alertar o doente para o risco da auto-medicação e os medicamentos que provocam
esofagite especialmente AAS e AINE’s.
 Evitar fumar e reduzir ou eliminar o tabaco (nicotina provoca uma rápida e
significativa descida da pressão EEI)
 Vestuário (pode contribuir para o aumento da pressão intra-abdominal, cintos
apertados ou roupas apertadas a nível abdominal, agrava a sintomatologia),
devendo-se ensinar o doente a evitar roupas apertadas a nível abdominal.
 Evitar esforços e flexões do tronco após a refeição.
 Evitar sinal do laço
 Ensinar o doente a baixar-se correctamente (mantendo o tronco erecto e flectindo as
pernas) ou a levantar pesos;
 Evitar a ingestão abundante de líquidos durante as refeições e restringir bebidas ao
deitar (especialmente leite que aumenta a secreção ácida);
 Manutenção do peso e estimular à perda de peso caso seja obeso

NOTA: As medidas comportamentais podem ser de difícil adesão, podendo ser coadjuvadas com
anti-ácidos.

Medidas Terapêuticas: quando a sintomatologia se agrava ou as medidas anteriores não

são eficazes ou não melhoram a situação do doente, adoptam-se outras medicações
terapêuticas.

 Procinéticos: aumentam a pressão do EEI e estimulam o peristaltismo, favorecendo

o esvaziamento gástrico. Devem ser tomados 15minutos antes das refeições (ex:
metaclopramida)
 Antiácidos (AA) e protectores da mucosa: acção sintomática – AA úteis no alívio
imediato da pirose. Podem ser tomados 30’ antes das refeições e 2-3h após (quando
há poucos alimentos no estômago) (ex: ulcerim ou sucralfato - adere à mucosa,
protecção da mucosa)
 Anti-secretoras (inibidores da bomba de protões e da produção de ácido clorídrico e
peptina – + usados 6-12 semanas). São ficazes na cura de esofagite – mantém pH ≥
4, favorecendo a cicatrização e prevenindo novas lesões. (ex: Omoprazol,
Pantoprazol)
Tratamento dirigido às complicações do RGE (tratamento das complicações e não
propriamente à endofagite) Se não houver resposta terapêutica favorável ao tratamento

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 Tratamento Cirúrgico – cirurgia anti-refluxo, por via clássica ou laparoscopia, de forma a
provocar um aperto e maior pressão ao nível do EEI. Está indicada em casos muito severos
e resistentes ao tratamento.

9.6. Intervenções de enfermagem:

Informar sobre RGE, falando de forma clara e dando informação doseada acompanhada de
esclarecimento de possíveis dúvidas;
Ensinar sinais de complicações de forma doseada e simples: perda sanguínea, perfuração,
estenose, aspiração pulmonar
Ensinar a evitar causas de stress e hábitos de risco, e encorajar a hábitos saudáveis;
Ensinar e encorajar medidas higiénico-dietéticas:
 Restringir álcool, tabaco, chocolate, café, alimentos gordurosos e condimentados;
 Estimular a ingestão adequada de proteínas para aumentar a capacidade do
esfíncter;
 Evitar causas/gerir stress;
 Hábitos de vida saudáveis: exercício físico, alimentação racional (6 a 4 refeições);
 Estimular a fazer ao jantar uma refeição leve (para diminuir produção de suco
gástrico, caminhar após as refeições…)
 Restringir bebidas ao deitar, especialmente leite que aumenta a secreção ácida
 Não deve comer pelo menos 2-3h antes de se deitar
 Estimular a que o doente deixe de fumar caso seja fumador
Instruir a fazer elevação da cabeceira da cama 15cm;
Instruir a baixar-se correctamente (evitar sinal do laço);
Manutenção de um peso corporal ideal e evitar as situações de ingestão alimentar
exagerada, particularmente à noite;
Avisar sobre medicamentos irritantes (AAS e AINE’s/auto-medicação);
Evitar aumentos de da pressão intrabdominal provocada por roupas apertadas, esforços,
levantamento de pesos ou trabalhar inclinado para a frente;
Instruir sobre medicação prescrita;
Alertar sobre cuidados a ter na toma per os de medicação;
Negociar/orientar para resolver hábitos aditivos (álcool, tabaco);
Promover adesão ao regime terapêutico do utente e família.

10. HÉRNIA DO HIATO

Protusão de parte do estômago através do hiato diafragmático para a cavidade torácica.

10.1. Classificação:

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 Junção Esofagogástrica ou Hérnia Deslizante (90% dos casos): o esófago distal, a junção
gástrica e uma parte do estômago deslocam-se para “dentro” do tórax.
Hérnia Paraesofágica: a junção gástrica mantém-se fixada abaixo do diafragma, contudo o
fundo gástrico e parte da grande curvatura desliza para o tórax junto ao esófago.

10.2. Factores de risco:

Obesidade;
Traumatismos abdominais;
Envelhecimento 8diminuiçao do tónus muscular)

10.3. Sinais e sintomas:

Refluxo gastroesofágico (1º sintoma)
Pirose
Disfagia

NOTA: Os sintomas podem ser aliviados com medidas farmacológicas, através de protectores de
mucosa ou anti-ácidos.

10.4. Tratamento:
Médico – sintomático (muito associado ao RGE)
Cirúrgico (último recurso) – incisão cirúrgica por via abdominal ou torácica:
 Aperto da hérnia;
 Abordagem digestiva alta;
 Risco de complicações respiratórias.
Medidas Comportamentais:
 Promover a alteração dos hábitos;
 Promover a adesão à terapia.

11. GASTROSTOMIA/JEJUNOSTOMIA – OSTOMIAS DE ALIMENTAÇÃO

11.1. Definição:
Introdução percutânea de uma sonda para assegurar aporte nutricional no lúmen gástrico
(gastrostomia) ou no jejuno (jejunostomia). Utilizada sempre que há comprometimento das zonas acima
desta localização.
Pode ser colocada por via clássica (cirurgia) ou por via endoscópica (menos invasiva e requer
apenas analgesia e sedação)

11.2. Objectivo:

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 Assegurar o aporte nutricional a pessoas que não o podem fazer por via oral, durante um período
alargado de tempo.

11.3. Preparação:
Informação ao utente/família;
Estudo de coagulação;
Jejum;
Acesso venoso com fluidoterapia.

11.4. Intervenções de enfermagem

Promover o auto-cuidado e a alimentação, envolvendo a família do cuidador informal.
Ensinar estes cuidados pouco a pouco ao doente/prestador de cuidados informal.
i Alimentação (igual à alimentação por gavagem e com os mesmos cuidados – a baixa pressão,
alimentação à temperatura ambiente e utilizando seringa):
Atender à privacidade do doente;
Posicionar o doente em semi-fowler (jejunostomia – contrariar a gravidade, diminuindo a
progressão na Ansa e a velocidade do transito intestinal, caso contrario não é absorvida e
causa diarreia) ou fowler (gastrostomia – evita regurgitação e vómitos)
Alimentar o doente pela sonda lentamente (evitar lesões da mucosa). Refeição à
temperatura ambiente;
Introduzir H2O à temperatura ambiente (30 a 50 cc de água) para lavar adequadamente a
sonda após a alimentação, manter a higiene da sonda e impedir a contaminação e
obstrução da sonda;
Manter o doente em semi-fowler ou fowler durante pelo menos 30’ após a refeição;
Fazer plano alimentar com nutricionista para a alimentação (consistência liquida e aporte
nutricional adequado). Este plano deve ser entregue ao cuidador no momento da alta.
Promover o auto-cuidado Higiene do local de inserção da sonda
Ensinar sobre cuidados com local de inserção da sonda

i Penso (8-10 dias):

Vigiar o penso (seco; limpo; fixo) – mesmo nos dias em que não é feito, para evitar qualquer
impasse e proceder à sua mudança;
Executar penso em dias alternados:
 Diariamente ou SOS em caso de extravasamento, maceração cutânea (estado da
pele circundante deve ser vigiada);
 Avaliar local de inserção e pele circundante, atender ao cuidado e protecção da pele
(protector cutâneo – clara de ovo é rica em proteínas, óxido de zinco e vitamina A);
 Lavar o penso com soro fisiológico e bem seco. A sonda deve ser mobilizada para
não ficar aderente às paredes;

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  Executar adequada fixação do penso e sonda;
 Após cicatrização (10 a 15 dias), o doente deve ser ensinado/estimulado a lavar o
local da sonda com água tépida e sabão e secar bem (prevenindo maceração). A
partir desta altura pode tomar duche, ainda que não deva pressionar nem fazer
movimentos bruscos (pois a sonda está fixa com o balão) ou provocar tracção da
sonda.

12. GASTRITE
Processo inflamatório da mucosa gástrica, corrente da falência da barreira protectora do estômago
(produzida pelo muco segregado pelas células epiteliais do estômago e que tem como objectivo proteger
da acção do ácido clorídrico e evitar lesões – regenera-se de 3 em 3 dias).
É uma situação curável, mas que pode originar formas crónicas, o que apresenta risco de cancro
do estômago.

12.1. Classificação – quanto a(o):

Episódio:
 Agudo (+ frequente)
 Crónica

Etiologia (esta classificação é feita por endoscopia):

 Erosiva;
 Hemorrágica;
 Corrosiva;
 Atrófica (+ grave).

Topografia/localização (região do corpo que é afectada pela lesão):

 Antral (atingimento do antro);
 Corpo e Fundo gástrico;
 Pangastrite (processo inflamatório disseminado por todo o estômago)

Grau (só é possível esta classificação através da EDA):

 Leve;
 Moderada;
 Acentuada

12.2. Etiologia

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 Helicobacter Pylori (+ frequente). É uma bactéria que coloniza o estômago (bactéria ácido-
resistente) e cuja sintomatologia é inespecífica. Não se sabe muito acerca da sua
transmissão, mas suspeita-se que seja por via oral ou fecal.
Ingestão de agentes irritantes:

 Álcool (abusiva e continuamente);

 Fármacos – AINE’s e AAS (pessoas com + de 60 anos e nas mulheres)
 Substâncias corrosivas (acidentalmente – venenos, cocaína ou tentativa de
suicídio)
 Térmicos (ingestão de alimentos muito quentes ou frios) Factores importantes
 Alimentares (condimentos, fritos, ácidos, cafeína) de
agravamento/cronicida
de (pela descamação
constante do estômago
e mucosa que se
encontra já fragilizada

Irradiação do estômago (situação secundária) pela radioterapia

Secundária a doenças infecciosas (imunodeprimidos)
Stress fisiológico (em doentes politraumatizados; grande cirurgia; queimados) (não
corresponde ao stress psicológico sujeito no dia-a-dia)

12.3. Gastrites agudas (erosiva/hemorrágica ou corrosiva)

Agente etiológico  Irritação da mucosa

Capacidade regenerativa do estômago superada

Descamação constante da mucosa gástrica

A barreira mucosa fragilizada

Perda da sua função protectora
Retrodifusão dos receptores H2 da histamina (o ácido clorídrico entra
em contacto com a mucosa e provoca inflamação

Inflamação
Lesão superficial com erosões ou úlceras.
Toda a mucosa gástrica, o fundo ou o antro.

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 Infecção libertação de histamina  vasoconstrição  da produção de suco gástrico
(histamina)

12.4. Sintomatologia
(pode não existir até se ,manifestar uma HDA) - varia conforme a etiologia:
Sensação de mal-estar epigástrico (síndrome de dispepsia – pirose, sensação de
enfartamento ou dificuldade de digestão) – quanto + cedo diagnosticada e diminuído o
agente irritante melhor.
Dor epigástrica – agravada pela ingestão de alimentos (1 a 3 horas depois)
Náuseas
Vómitos (não aliviam a dor)
Perda de apetite
Eructações
Enfartamento pós-prandial

i As gastrites podem evoluir para doença ulcerosa (sangrar)

i Gastrite de etiologia corrosiva pode evoluir rapidamente, causando necrose, perfuração gástrica e
peritonite.

NOTA: Dispepsia funcional ( não há lesão orgânica que justifiquem os sintomas. – sintomatologia >
4 semanas sem lesão)  Gastrite (apesar de poderem ter os mesmos sintomas).
A dispepsia não apresenta lesão, mas a gastrite manifesta lesão.

12.5. Gastrite crónica

A gastrite pode evoluir e com o tempo torna-se crónica.
Gastrite auto-imune em que as glândulas gástricas atrofiam, a mucosa fica muito mais fina, há
hiposecreção glandular, deficiência ou ausência na produção do factor intrínseco (proteína produzida pelas
células parietais gástricas) que têm como função permitir a absorção de Vit. B12 que é indispensável à
síntese de DNA. O HCl ajuda a libertar a B12 dos alimentos que depois se liga ao factor intrínseco para
ser absorvido.

Gastrite Crónica Atrófica – situação em que se verifica atrofia das glândulas gástricas e
adelgaçamento da mucosa gástrica, com produção de secreção gástrica abaixo do normal,
consoante a sua localização (região do estômago proximal – há hipocloridria, se for no antro
- há uma hipercloridria). Consequentemente há falta de produção de factor intrínseco, o que
compromete a absorção de Vitamina B12 (necessária para a síntese de DNA e só é
absorvida no estômago – caso não seja pode ser administrada por via intramuscular)

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 induzindo o aparecimento de Anemia Perniciosa (resulta da carência de vitamina B12 e
pode causar alterações neurológicas – desregularão dos movimentos…).

i Principal Agente Etiológico – Helicobacter Pylory

i O diagnóstico é histológico (EDA e colheita de fragmento por biopsia).

12.5.1.Factores de agravamento:

Factores Exógenos (de agravamento):

 Alimentos (muito condimentados, fritos, fumados, salgados, ácidos)
 Bebidas com cafeína
 Álcool
 Tabaco
 Medicamentos (AINE’s em mulheres e em idade > 60 anos)

NOTA: para evitar a HDA devem ser prescritos, associado aos AINE’s, protectores gástricos ou
prostaglandinas sintéticas

Factores Endógenos:
 Idade (com a idade aumenta a quantidade de Helicobacter pylori no estômago)
 Genéticos
 Imunológicos
 Refluxo duodenogástrico (entrada do conteúdo duodenal para o estômago, lesando a
mucosa)
 Gastrectomia parcial
 Outras doenças

12.5.2.Sintomatologia:
Podem ser assintomáticas
Os sintomas podem ser inespecíficos:
 Dor epigástrica, tipo opressivo que se agrava com a ingestão de alimentos
 Distensão abdominal, eructações e flatulência
 Anorexia e perda de peso
 Intolerância a determinados alimentos (fruta – sobretudo as + ácidas, gorduras, leite)
 Ardor epigástrico – pirose (localizada na região epigástrica e não é acompanhada por
regurgitação).

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  Anemia ferroprivica (falta de ferro por sangramento lento e oculto) ou Anemia
perniciosa (falta de factor intrínseco)
Inicialmente períodos prolongados de náuseas, vómitos e intolerância alimentar selectiva

12.5.3.Diagnóstico
História Clínica (incidir snos hábitos alimentares: tabaco, álcool, medicação prescrita;
patologias associadas – pois existem doenças que podem provocar gastrite).
Endoscopia Digestiva Alta com biopsia (para permitir despistar a presença de bactérias e
outras lesões suspeitas)
Exames Analíticos (pesquisa de sangue oculto nas fezes) e Exames Complementares de
Diagnóstico (consoante o estado do doente).

Estes doentes só são sujeitos a internamento se a gastrite provocar HDA e náuseas ou vómitos
muito acentuados (que nos idosos provocam desidratação). Por isso a gastrite não implica tratamento, só
em caso de complicação.

12.5.4.Tratamento (depende muito da etiologia):

Repouso (maus hábitos de sono e stress podem agravar a gastrite)
Eliminação de factores alimentares irritantes, bebidas com cafeína, álcool e tabaco
Estilo de vida saudável e exercício físico
Antieméticos (controlar vómitos e náuseas)
Antiácidos (diminuição do desconforto e da lesão, pois ao anular a acidez, a mucosa vai ser
“poupada” da lesão)
Protectores da mucosa gástrica Prescritos consoante a gravidade da
Antagonistas dos receptores H2 situação e complicações presentes
Inibidores da bomba de protões (quando há sangramentos)
Antibióticos (associação com os anteriores quando há infecção com HP, para tratamento e
irradiação desta)
Terapêutica de substituição: Vit. B12; Ácido fólico, Ferro (nas gastrites crónicas atróficas e
de acordo com a falência destas substâncias).

12.5.5.Alterações comportamentais
Tanto serve para prevenir como devem estar associados as abordagens medicamentosas.
Identificação dos factores de risco;
Negociação e estabelecimento dos objectivos;
Praticar exercício físico e ter um estilo de vida saudável é fundamental;
Eliminar alimentos irritantes (muito quentes/frios, condimentados, ácidos, fritos, gorduras) –
reformulação do plano alimentar;

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 Efectuar refeições fraccionadas e regulares, e atender à disciplina dos momentos de
refeição;
Comer moderadamente e com calma, mastigando bem os alimentos (tirar prazer da
refeição);
Diminuir/eliminar tabaco, álcool e café, negociando a sua ingestão;
Promover/Manter higiene pessoal adequada
Evitar fármacos irritantes (anti-inflamatórios, aspirinas e outras drogas sabidas lesar/irritar o
revestimento do estômago), sobretudo em pessoas com factores de risco.
Alertar para os riscos da auto-medicação
Desenvolver hábitos de sono regular ou disciplina de repouso, essencial para a manutenção
da saúde e do aparelho digestivo;
Evitar/reconhecer causas de stress evitável e aprender a geri-lo.
Manter higiene pessoal adequada

13. ÚLCERA PÉPTICA

Ulceração da mucosa gastrointestinal que pode atingir a sua estrutura + profunda – muscular e
visceral, podendo evoluir para ruptura de víscera oca e provocar peritonite.
Enquanto na gastrite o processo inflamatório está localizado apenas no estômago, nesta situação
vai para além da mucosa, atingindo os vários folhetos e camadas.

13.1. Etiologia
Pode ser agravada pelos estilos de vida, mas a sua principal causa é a Helicobacter Pylori
(infecção)

Anatomicamente ocorre em áreas expostas a secreções ácido-péticas (onde há exposição ao

ácido clorídrico e ao pepsinogénio/pepsina):
Esófago – cárdia (menos frequente)
Estômago – pequena curvatura (+ comum ao nível do estômago)
Duodeno – a + comum das 3 (+ benigna e frequente em termos de úlcera)

i Situação que pode tornar-se crónica e recidivar

i Há uma ligeira prevalência nos homens em idades entre os 20-40 anos e 60-80 anos, mas pode
ocorrer em qualquer idade;
i Doença debilitante que interfere no sono e na alimentação.
i A maior complicação da úlcera péptica é a HDA (muitas dos doentes só recorrem às urgências
nestas circunstâncias – urgência na intervenção), exigindo muitas vezes internamento pela HDA.

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13.2. Epidemiologia e factores de risco
AINE’S
 Mulheres
 Maiores de 60 anos
 Terapia prolongada
 Terapêutica combinada com corticosteroídes.
Tabagismo (2x mais)
Idade
 UD – 25 / 55 anos
 UG – 40 / 70 anos
Sexo
 UD ligeiramente superior em mulheres
 UG proporção homem: mulher semelhante
Factores genéticos

13.3. Sintomatologia
Dor ou sensação de queimadura (principal sintoma) - localizada a nível epigástrico,
sentida antes da refeição e é aliviada pela ingestão de alimentos (é uma dor temporária
porque cerca de 2 a 3horas depois de comer a dor agrava-se). Surge também no período
nocturno (das 0 às 3h da manhã), em que ocorre pico de acção gástrica, devido ao
esvaziamento gástrico e ausência de barreira protectora. A pressão externa alivia a dor.
Dispepsia (na presença/ausência de dor)
Pirose (30 minutos após a refeição. Está + localizada na região epigástrica, podendo ser
associada ao esforço ou sentida mesmo na posição erecta, pois não tem relação com a
gravidade)
Refluxo gastroesofágico
Náuseas
Vómitos (forma de alivio da dor pelo esvaziamento do estômago pela presença de HCl)
Hipersalivação (para diminuição da acidez);
Sangue oculto nas fezes (anemia)
Hemorragia aguda (internamento urgente)
Perfuração (dor súbita intensa na região epigástrica ou irradiada para as costas nas
situações em que ocorre a nível duodenal)

13.4. Diagnóstico:
História Clínica
EDA com biopsia (para despiste da HP e de células malignas, por apresentar risco de
carcinoma gástrico) se UG

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 Análise serológica para pesquisa de HP (ELISA) e pesquisa de anticorpos HP (depende
da fase de tratamento da HP, porque os anticorpos matêm-se elevados por 1ano após a
erradicação da bactéria).
As úlceras duodenais são sempre benignas e, por isso, não requerem biopsia.

13.5. Tratamento
Médico (alívio dos sintomas – fármacos anti-secretores e promotores da cicatrização da
ulcera e prevenção da recidiva)
Cirúrgico

13.5.1.Objectivos do Tratamento Médico:

Alívio dos sintomas
Cicatrização da úlcera
Prevenção das complicações e recorrência
Cura

NOTA: O tratamento da erradicação da HP apresenta cura definitiva em 70 a 80%; sendo que 20 a

30%, após 2 anos fazem uma recidiva (doença crónica e não se conseguem curar, sendo neste caso o
tratamento cirúrgico a melhor solução)
Pequenas lesões podem ir sangrando o que pode fazer com que o doente aparece com anemia por
perder sangue oculto nas fezes. Pode aparecer hemorragia ou perfuração, estas situações requerem
internamento.

13.5.2.EPS e Alteração de Comportamentos:

Promover estilos de vida saudáveis (idealmente desde da infância – prevenção da
doença e coadjuvantes aos fármacos)
Educar e motivar:
 Alimentação racional (não ingestão de alimentação hipercalórica, rica em açúcares e
gorduras, pois favorece a proliferação de HP, evitar consumo excessivo de café,
álcool e alimentos condimentados e evitar tabaco).
 Higiene alimentar e pessoal (pra diminuição da transmissão oral/fecal de HP e de
infecção);
 Evitar hábitos aditivos (tabaco, ingestão excessiva de álcool e café, pois retardam a
cicatrização das úlceras e, por si só, estimulam a secreção de HCl);
 Gestão do stress (não é factor etiológico, mas deve ser controlado para evitar
ansiedade e náuseas provocadas pelo stress)
 Exercício físico e lazer

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 13.5.3.Tratamento Farmacológico
(de acordo com o estado geral e necessidades de cada doente):
Antiácidos (provocam um alívio da dor imediato e pirose - devem ser tomados em SOS de
acordo com a sintomatologia);
Protectores da mucosa gástrica (promovem o revestimento e protecção da mucosa
(tomar 15 a 20 minutos antes da refeição)
Inibidores da bomba de protões (IBP) (+ potentes) Anti-secretores que
Antagonistas dos receptores H2 da Histamina promovem uma melhor
cicatrização e são utilizados na
fase de protecção e
manutenção da mucosa
gástrica. Diminuem a produção
de HCl e o risco de
agravamento das lesões.
Antibioterapia (utilizada quando a úlcera é provocada por Helicobacter pylori, é feita uma
associação aos anti-secretores)

13.5.3.1. Complicações
Hemorragia Digestiva Alta (15 a 20%) (complicações + frequentes)
Perfuração de víscera oca (10% - este risco aumenta com a idade)
Obstrução Pilórica (pode ocorrer nos doentes que sofreram várias recidivas de úlcera, por
formação de tecido cicatricial - que é menos elástico -, por edema ou distorção da região
pilórica - reacção inflamatória à úlcera. Os doentes apresentam vómitos alimentares, não
toleram nenhuma ingestão oral, têm enfartamento e dor)

Em situações de emergência/urgência cirúrgica, há que:

Preparar emocional e psicologicamente o doente;
Informar a família;
Colocar o doente imediatamente em pausa alimentar;
Entubar o doente para drenagem de fluidos;
Algaliação;
Monitorização dos SV;
Cateterização de veia para fluidoterapia e proceder a outras colheitas (sangue, etc).

13.5.4.Tratamento Cirúrgico
Recidivante;
Pessoas com + de 60 anos;
Casos que não respondam ao tratamento médico;
Obstrução pilórica;

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 HDA (quando não se consegue controlar pelas vias conservadoras);
Perfuração.

Procedimentos Cirúrgicos (diferente consoante a gravidade da úlcera):

Gastrotomia: abertura cirúrgica da parede anterior do estômago para exploração e
procedimento cirúrgico (não é uma técnica de tratamento cirúrgico)
Rafia de úlcera: sutura da região ulcerada, geralmente acompanhada de vagotomia
(incisão da secção do nervo vago, para diminuição da secreção e motilidade gástrica) e de
piloroplastia (para facilitar o esvaziamento gástrico quando a vagotomia permite diminuição
da motilidade gástrica).
Piloroplastia: alargamento da região pilórica ou remoção de feixes de tecido cicatricial que
estão a provocar a estenose ou obstrução pilórica; sendo geralmente acompanhada de
vagotomia. É realizada para facilitar o esvaziamento gástrico, aumentar a mobilidade, visto
que a rescisão do nervo vago irá diminuir a mobilidade e a diminuição da secreção.

Procedimentos Cirúrgicos + Complexos:

Gastrojejunostomia em y de Roux – Anastomose entre o jejuno e estômago, sem
resseção da porção duodenal. Há obstrução e possibilidade de ulceração, permitindo esta
técnica o esvaziamento gástrico pela anastomose e podendo, + tarde, ser desfeita
mantendo a “normlidade”.
Gastrectomia subtotal ou parcial: recessão distal do estômago:
 - Gastroduodenostomia (Billroth I): resseção antro e anastomose gastro-duodenal
(estômago restante – duodeno)
 - Gastrojejunostomia (Billroth II): resseção antro e região pilórica e anastomose
gastro-intestinal (estômago restante – jejuno)

13.5.4.1. Complicações da cirurgia gástrica

Precoces
 Hemorragia: geralmente com origem na anastomose durante as 1 as 24 horas, daí ser
importante a monitorização do estado geral, SV, drenagem e parâmetros
hemodinâmicos.
 Complicações respiratórias: por respiração superficial para defesa à dor (por
cirurgias gástricas - são cirurgias altas). Deve proceder-se ao ensino para que ao
mínimo de dor deve manter respiração profunda e da tosse para mobilização e
eliminação de secreções.
 Deiscência da anastomose: aumento do pulso e da temperatura, dor, rigidez
abdominal. Penso com repasse biliar ou fecalóide (acastanhado proveniente do
intestino delgado). Exige tratamento cirúrgico

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  Retenção Gástrica: provocada por edema do local da anastomose (que ainda não
regrediu na altura em que é iniciada a alimentação) ou por fístula da anastomose
(trajecto anormal que permite a comunicação entre 2 estruturas que não devem
comunicar entre si). A regurgitação é o principal sinal e náuseas e vómitos os
principais sintomas. Deve-se fazer vigilância da ingestão alimentar.
 Síndrome de esvaziamento rápido ou de Dumping: surge principalmente na
gastrojejunostomia, pois não existe o piloro para controlar o esvaziamento gástrico. A
entrada rápida de alimentos hipertónicos directamente no duodeno (sem 1º sofrer
desdobramento e diluição no estômago) causa distensão, estimula a motilidade e
provoca uma intensa sensação de plenitude, desconforto e diarreia. O risco surge
quando o doente inicia alimentação oral e é desencadeado 10-30 minutos após as
refeições, podendo originar desidratação, desnutrição.
 Pancreatite e Fístula Pancreática (muito difícil de curar).
Tardias
 Anemia: deficiente absorção de ferro, devido ao rápido esvaziamento gástrico
(anemia ferropriva) ou à falta de factor intrínseco (anemia permiciosa). Estes doentes
(com resseção do estômago) têm que tomar vitamina B12 mensalmente por via
intramuscular;
 Gastrite de refluxo: por alongamento do piloro e maior risco de refulxo gástrico e
substâncias pancreáticas;
 Esofagite de refluxo (sobretudo gastrectomias totais e + alargadas);
 Síndroma da Ansa Cega e de Malabsorção – surgem em consequência da
diminuição da secreção de ácidos (mal absorção das gorduras) e enzimas
pancreáticas e ao aumento da motilidade gastrointestinal, o que impede a adequada
mistura do quimo com as secreções biliares e pancreáticas. Sobretudo nas
jejunostomias ou gastrectomias totais quando o Síndrome de Dumping não é
controlado.

13.6. Planeamento de cuidados para o cliente submetido a cirurgia gástrica

Pré-operatório:
 Apoiar e preparar psicologicamente o indivíduo e família para cirurgia
 Informar acerca dos diferentes procedimentos e dos seus objectivos
 Iniciar protocolo de preparação para cirurgia gástrica
 Administrar terapêutica prescrita
Estas medidas têm como principal objectivo diminuir risco de complicações.

Preparação Física

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  Entubar com sonda nasogástrica – esvaziamento gástrico/lavagem gástrica se não
houver perfuração e conforme critério médico (várias horas antes da cirurgia);
 Executar preparação cólica/intestinal conforme protocolo (Selg R – se não houver ou
forem detectados sinais de obstrução pilórica – enema de limpeza a nível intestinal).
Aquando da administração de SelgR, o doente deve ser vigiado quanto ao
aparecimento de vómito (beber Selg de 15 em 15 minutos), enfartamento e
desconforto abdominal;
 Ensinar/treinar exercícios respiratórios, tosse profunda com protecção abdominal;
 Ensinar/treinar e estimular exercícios de mobilização precoce;
 Executar procedimento relativo a pedidos analíticos e a reserva de sangue para peri-
operatório. Colher amostras de sangue para compatibilidade e verificar no dia da
cirurgia.
 Inserir cateter urinário (algaliar doente);
 Cateterização veia periférica e iniciar fluidoterapia, conforme protocolo ou prescrito
pelo médico;
 Planear e cumprir a restante indicação e executar preparação física “universal” –
planear jejum; tricotomia; banho geral; avaliação e registo do peso e de SV.
 Os doentes que tiverem uma dieta oral prescrita, se for sólida deve ser alterada para
líquida sem resíduos.
 Administração antibioterapia para diminuir flora intestinal ou antibioterapia para
lavagem.

Pós-operatório
 Monitorizar funções vitais: SV, respiração e eliminação, de acordo com o estado do
doente e tipo de intervenção cirúrgica, e estar atento a sinais de possíveis
complicações;
 Avaliar e tratar dor
 Vigiar sinais de complicações precoces inerentes ao período de cirurgia dada a
técnica anestésica e a técnica cirúrgica;
 Monitorizar drenagem gástrica (nas 1as 24horas é normal serem drenagens hemáticas
escuras e não vivas, pois irá indicar hemorragia das anastomoses; sendo também
anormal não haver drenagem) e diurese (entubados para drenagem) e
descompressão sob as anastomoses. Aquando da mobilização ter cuidado com a
localização das anastomoses, pois pode lesá-las.
 Promover conforto (não há contra-indicações para os posicionamentos, sendo que
semi-fowler e fowler permitem um aumento da expansão torácica)
 Estimular/assistir mobilização precoce (posição semi-fowler permite uma maior
expansão pulmonar e evita a pressão na área submetida a cirurgia. Mobilização da
área operada e das pernas, sendo esta importante para diminuir acidentes

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 tromboembólicos – administração de heparina de baixo peso molecular associada.
Estimular o doente e família a passear até ao corredor, a fazer exercício com os pés
e pernas)
 Assistir/estimular levante e deambulação
 Estimular/supervisionar cuidados de protecção da incisão nos esforços e tosse
(estimular mecanismo da tosse eficaz e respiração profunda, protegendo a ferida
cirúrgica fazendo pressão, por exemplo, com uma almofada para evitar dor);
 Executar penso conforme protocolos do serviço e de acordo com a necessidade –
nas 1as horas pode haver sangramento da linha de sutura, devendo fazer-se penso
compressivo e, caso a hemorragia não seda, notificar o médico. Consoante o
protocolo do serviço o penso do dreno é feito em dias alternados;
 Avaliar reinício da alimentação oral - vai progredindo de líquida para dieta cada vez
mais consistente. Antes de o doente iniciar a alimentação deve-se ensinar acerca de
cuidados alimentares e dar a conhecer os sinais de Dumping. A dieta é fraccionada
em pequenas refeições que vai progredindo, vigiando a tolerância dos alimentos e
fazendo o ensino sobre horários e quantidades. Estes doentes devem ingerir pouca
quantidade de alimentos várias vezes até progredir para 6 refeições/dia normais.
 Supervisionar jejum e refeições quando prescritas;
 Manter e promover nutrição adequada;
 Pesar o doente;
 Ensinar cuidados dietéticos ao doente/família no domicílio;
 Orientar para regresso a casa e consulta de vigilância.

13.7. Sinais de Dumping

Sensação de enfartamento
Fraqueza/sonolência Entrada de conteúdo hipertónico na
Tontura, sudurese e palidez ansa jejunal vai estimular o desvio de
Cefaleia líquido do espaço extracelular, para
Calor diluição e, em simultâneo, rápida
Cólica abdominal distensão do segmento jejunal.
(frequentemente súbita com urgência em ir ao WC)
Diarreia
Hipoglicemia: 2-3h após a refeição (metabolização rápida, o pico mantém-se muito tempo
no sangue).

Entrada de conteúdo rico em HC provoca rápido aumento da glicemia que é compensado com o
aumento da secreção de insulina

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 13.7.1.Intervenções de Enfermagem na Prevenção do Dumping

Ensinar cliente e família:

 Tomar as refeições recostado (progressão do conteúdo + lenta e entrada no jejuno
progressiva por acção da gravidade)
 Não ingerir líquidos 1hora antes e 1hora depois das refeições (aceleram a progressão
dos alimentos, pois quanto + líquido é o conteúdo, + rápida é a progressão. Assim,
deve-se evitar beber líquidos antes, durante e após a refeição).
 Deitar-se pelo menos 30 minutos após as refeições (de preferência em decúbito
lateral direito, pois os alimentos vão progredindo de forma mais lenta, com o tempo o
jejuno dilata-se e cria-se uma espécie de reservatório);
 A dieta deve ser fraccionada em pequenas quantidades;
 Comer devagar, mastigando bem os alimentos
 Dieta com baixo teor de HC e comer de preferência cozidos e grelhados;
 Introdução de gorduras lentamente quando indicado (conforme indicação médica) e
progressivamente, nunca antes de 4 a 6 semanas de pós-operatório.
Assistir e supervisionar no posicionamento para refeição
Avaliar reinicio alimentar e supervisionar refeições
Vigiar aparecimento de sinais de Dumping

NOTA: O leite é um estimulador de secreção gástrica (ácido). Alimentação deve ser rica em
legumes, sendo que inicialmente a fruta deve ser cozida ou assada e depois vai progredindo para uma
dieta normal/equilibrada.
Não deve ingerir alimentos muito ricos em gorduras, alimentos condimentados e ácidos de forma
continuada e permanentemente.

Preparar alta/regresso a casa com cliente/família:

 Cuidados dietéticos - reforçar que os alimentos devem ser bem ensalivados e
mastigados. As refeições devem ser calmas, frequentes (6 a 7 refeições em
pequenas quantidades, para não sobrecarregar o estômago) e durante as 1 as 4 a 6
semanas a dietas deve ser de cozidos e grelhados. Diminuir a ingestão de álcool e
café, evitar ingerir alimentos muito quentes/frios e eliminar alimentos muito
condimentados e/ou fumados. Planear a ingestão hídrica antes das refeições (até
1hora antes), sendo que a ingestão de água e doces faz com que o síndrome de
Dumping se possa agravar;
 Estilos de vida;
 Diagnosticar, negociar, apoiar e orientar o indivíduo na alteração de comportamentos
nefastos;
 Orientar/motivar follow-up;

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  Orientar para a administração de vitamina B12 mensal – gastrectomia (principalmente
os doentes com gastectomia total, sendo que os com gastrectomia parcial podem
precisar ou não)
 Referenciar o doente ao Centro de Saúde da área através da alta de Enfermagem e
transmitir informação ao CS acerca de todas as complicações, situação e cuidados
necessários à ferida, cuidados alimentares, ensino ao doente e em relação às áreas
em que é necessário reforço.
 Informar o doente a família.

Sinais de alerta para ida ao CS: drenagem da ferida cirúrgica, febre, tosse persistente.

IMPORTANTE: Atenção ao facto de os cuidados aos doentes com patologia do esófago e gástricos
são contrários.

14. OBSTRUÇÃO INTESTINAL

É causada por qualquer factor que estreite a passagem intestinal ou que interfira com o
peristaltismo normal do intestino.

14.1. Classificação:
14.1.1.Obstrução Não Mecânica: relacionada com a peristaltase

 Íleo Paralítico: obstrução normalmente resultante da alteração do peristaltismo e da mobilidade

normal do intestino, originando adinamismo intestinal. Há acumulação de fluidos e de gases, que causam
a distensão da ansa distal e que vai evoulindo para edema, sendo que essa inflamação pode evoluir pela
ruptura da ansa e causas peritonite.

 O íleo paralítico é normal nas 1 as 6 horas do pós-operatório, sendo que quando ultrapassa as 36
horas torna-se patológico.

14.1.1.1. Causas
Lesão neurológica
Obstrução intestinal mecânica (corpo estranho)
Peritonite
Traumatismo abdominal
Cirurgia abdominal

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14.1.1.2. Semiologia
Timpanismo
Distensão abdominal
Dor intensa (em cólica) (quanto maior o adinamismo intestinal)
Ausência ou diminuição do ruído intestinal
Vómitos frequentes (por intolerância alimentar)

14.1.1.3. Tratamento
Dieta nula
Entubação naso-gástrica em drenagem contínua (para descomprimir o estômago e aliviar
as náuseas)
Descompressão da distensão abdominal com introdução de sonda rectal ligada ao saco
colector
Administração hidroelectrolítica (soros) por via parental/endovenosa (fluidoterapia)
Cirurgia se indicada para tratamento da causa (preparar doente para a cirurgia e entrada no
BO)

14.1.1.4. Intervenções de Enfermagem

Vigiar atentamente sinais de complicações
Monitorizar rigorosamente e continuamente os sinais vitais Despistar sinais
de choque
Monitorizar rigorosamente e continuamente o débito urinário
Monitorizar rigorosamente e continuamente o débito da drenagem gástrica
Administrar fluidoterapia (a hidratação é essencial nestes doentes)
Avaliar sinais de desequilíbrio hidro-electrolítico (febre, perda de consciência, secura das
mucosas, palidez, etc.)
Pesquisar edemas
Avaliar o perímetro abdominal de 2 a 4 horas (para avaliar a retenção intestinal)
Posicionar o doente confortavelmente (em fowler ou semi-fowler – estas posições permitem
um alivio da pressão abdominal)
Promover outras medidas de conforto (consoante as preferências do doente, podem ser
massagens, exercícios de relaxamento, etc.)
Prestar cuidados de higiene oral sempre que necessário (devido à sonda naso-gástrica)
Avaliar a dor
Gerir analgesia quando prescrita (raramente se prescreve analgesia a estes doentes)
Informar o doente/prestador de cuidados/família de todas as intervenções

14.1.2.Obstrução Mecânica: atinge o lúmen intestinal

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 Deve-se à presença de corpos estranhos no intestino, ocorrendo uma incapacidade intestinal de
progressão do conteúdo fecal para expulsão, por obstrução do lúmen a nível intra-luminal ou mural que
comprime as paredes intestinais. Qualquer segmento do intestino pode ser afectado e a obstrução pode
ser total ou parcial (suboclusão intestinal)

14.1.2.1. Fisiopatologia

A obstrução provoca uma distensão intestinal (as ansas intestinais dilatam e ocorre uma
acumulação de conteúdo fecal acima da obstrução). Consequentemente, ocorre uma diminuição da
absorção de líquidos e sais minerais, que irá levar a um edema do segmento afectado e progressivo e ao
comprometimento do suprimento sanguíneo. Devido ao deficiente aporte sanguíneo, os tecidos entrem em
isquémia e, posteriormente, em necrose. Esta situação, em casos mais extremos, pode levar a uma
perfuração dos tecidos adjacentes, conduzindo a uma peritonite.

14.1.2.2. Manifestações Clínicas (dependem do local de obstrução ou segmentos afectados):

Obstrução do Intestino Delgado (progressão das manifestações clínicas + rápida com
perda aumentada de electrólitos, com quadro clinico + frequente em idosos, mas as causas
são benignas):
 Dor abdominal espasmódica
 Vómitos alimentares muito frequentes e conrínuos que progridem para bilio-fecalóide
(ocorre se a evolução da doença for muito rápida)
 Distensão abdominal
 Sinais de desidratação
 Choque
 Batida ritmada metálica (som típico ouvido com estetoscópio)
Obstrução do Cólon (instalação das manifestações clínicas + lenta, com quadro clínico
menos frequente em idosos, mas as causas são frequentemente + graves – neoplásicas):
 Obstipação com paragem de emissão de gases
 Distensão abdominal
 Dor espasmódica abdominal baixa
 Vómitos alimentares que progridem para fecalóides
 Sinais de desidratação
 Choque
 Os sons intestinais apresentam um timbre metálico

14.1.2.3. Causas
Neoplasias (+ frequentes no cólon)
Aderências intestinais: consistem na formação/deposição de fibrina entre as ansas
intestinais, alterando a posição anatómica das ansas e fazendo com que estas adiram pelos

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 cordões de fibrina, distorçam-se e formem uma torção. Podem manifestar-se a partir do 4º
dia do pós-operatório em cirurgia abdominal ou pélvica ou muitos anos depois. O tratamento
é cirúrgico: quando não há comprometimento da função circulatória, dos vasos sanguíneos,
realiza-se uma viscerólise (consiste na libertação da ansa das aderências de fibrina) e
quando existe comprometimento da função circulatória é necessário realizar uma
interectomia com anastemose
Hérnias (são muito frequentes no intestino delgado)
Volvo intestinal: consiste numa ansa que torce sobre si mesma (pelo menos em 180º),
levando a um edema e à necrose tecidular. É necessário realizar uma interectomia com
anastemose)

 Todas estas causas implicam uma intervenção/tratamento cirúrgico.

15. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS CRÓNICAS

As doenças inflamatórias crónicas são a Doença de Cronh (DC) e a Colite Ulcerosa (CU).
Apresentam muitas características em comum e como tal requerem um cuidadoso diagnóstico
diferencial.
Caracterizam-se por períodos de exacerbação e remissão.
O prognóstico é imprevisível (cada doente responde de uma forma diferente)

15.1. Etiologia
A causa é desconhecida. Os 3 factores predisponentes são:
Genéticos (os gémeos monozigóticos têm maior probabilidade de ambos terem a doença –
50%. Existe cerca de 5-10% de probabilidade de doença entre descendentes ou irmãos
com a doença)
Imunológicos (desregulação imunitária)
Ambientais:
 Alimentares (dieta hipercalórica e baixa em fibras);
 Stress;
 Agentes infecciosos

15.2. Epidemiologia
Mais frequentes na Europa Ocidental e EUA.
Maior incidência na raça branca
Predisposição familiar
CU é 2 vezes mais frequente mas a DC tem vindo a aumentar
Acometem ambos os sexos:

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  CU mulheres 15-35 anos, os homens 15-35 e 60-70 anos
 DC - entre os 20 e os 50 anos com maior incidência em mulheres jovens

15.3. Fisiopatologia

15.3.1.Colite Ulcerosa:
Área afectada: pode atingir o cólon esquerdo (colite esquerda), o sigmóide (sigmoidite), o
recto (proctite) ou pode atingir outros segmentos do cólon até ao íleo ou todo o cólon
(pancolite). A colite ulcerosa nunca atinge estruturas acima do íleo.
Inflamação: a camada mucosa apresenta pontos hemorrágicos, está ulcerada e sangrante,
edematosa e espessa.
Extensão das lesões: é difusa e contígua.

15.3.2.Doença de Cronh:
Área afectada: pode atingir o íleon (ileíte ou enterite) - é muito frequente; o cólon direito
(colite direita) ou ambos (ileocolite). Pode atingir qualquer segmento do tubo
gastrointestinal.
Inflamação: transmural (afecta várias camadas da parede intestinal) e é + profunda
Extensão das lesões: apresenta uma distribuição segmentar, surgem áreas inflamadas
intercaladas com áreas de tecido normal sem qualquer lesão. Este aspecto é designado
“pedras da calçada”

15.4. Complicações intestinais

15.4.1.Colite Ulcerosa:
Pseudopólipos (pólipos inflamatórios resultantes da formação de tecido cicatricial)
Hemorróidas
Hemorragia
Magacólon (diminuição dos movimentos peristálticos, que leva a uma acumulação de fezes,
o que pode levar a um rompimento do cólon)

15.4.2.Doença de Cronh:
Úlcera e perfuração intestinal (pode levar a uma peritonite)
Fístulas (intestino, vagina, bexiga)
Doença perineal (fístulas e fissuras na região perineal)
Estenoses
Abcessos

15.5. Complicações sistémicas

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 15.5.1.Colite Ulcerosa
Anemia (devido à deficiente ingestão de ferro e às hemorragias frequentes)
Artrite (quadro reversível, tumefacção de 2 a 3articulações, o quadro regride quando a fase
aguda regride)
Doença hepática
Irite (inflamação da íris); conjuntivite (problemas oftalmológicos, inflamação das estruturas
dos olhos)
Estomatite
Eritema nodoso (nódulos dolorosos que surgem na face anterior dos membros inferiores)
Piodermia gangrenosa (úlceras necróticas e infectadas na pele)
Tromboembolismo

15.5.2.Doença de Cronh
Mal absorção das gorduras e vitaminas lipossulúveis
Estomatite
Artrite (quadro reversível, tumefacção de 2 a 3 articulações, o quadro regride quando a fase
aguda regride)
Doença hepatobiliar (cirrose, litíase biliar, colangite esclerosante primária)
Irite; conjuntivite (problemas oftalmológicos, inflamação das estruturas dos olhos)
Litíase renal
Uropatia obstrutiva
Tromboembolismo

Estas manifestações estão relacionadas com períodos de reaparecimento da doença. Órgãos +

afectados: fígado e vias biliares, pele, olhos, rim e sistema osteoarticular

15.6. Manifestações clínicas

Diarreia:
 Colite Ulcerosa: 15 a 20 dejecções/dia. Fezes com sangue, muco e pús (perda de Na,
K, Ca e bicarbonato). Urgência em defecar.
 Doença de Cronh: 3 a 5 dejecções/dia, semi-sólidas. Fezes com muco e pús (sem
sangue). Esteatorreia, quando a doença atinge a parte superior do intestino delgado.
Dor abdominal:
 Colite Ulcerosa: a dor é ligeira (habitualmente em cólica) e pode ocorrer antes da
dejecção
 Doença de Cronh: a dor ocorre após as refeições. O episódio agudo é semelhante a
apendicite, com dor localizada no quadrante inferior direito, podendo ser detectada na
mesma área, massa intestinal sensível.
Outros sinais e sintomas (+ sistémicos):

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  Anorexia, mal-estar e astenia por inflamação crónica
 Perda de peso por má absorção, anorexia, vómitos
 Febre e leucocitose
 Anemia por deficiência de ferro, má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis
(DC) e hemorragia

Estes sintomas podem manifestar-se numa crise +/- intensa, consoante cada doente.

15.7. Exames auxiliares de diagnóstico

Rx abdominal simples.
Rx contrastado do trato intestinal – em formas graves de doença existe o risco de
perfuração pelo que a sua realização deve ser ponderada.
Endoscopia com biopsia – sigmoidoscopia (colite ulcerosa), colonoscopia (doença de
cronh). A colonoscopia permite ainda fazer um diagnóstico diferencial.
Exame das fezes – sangue, pús, muco, esteatorreia (fezes com excesso de lípidos, aspecto
gorduroso, brilhante e com cheiro fétido), parasitológico e coprocultura.
Análise de sangue – despistar anemia, desequilíbrios hidroeletrolíticos, leucocitose,
hipoalbuminémia, dosear níveis da proteína C reactiva e velocidade de sedimentação e
estudar função hepática e renal.
TAC (diagnostico diferencial e + específico)

15.8. Factores de exacerbação das crises

Infecções intercorrentes
 Estes doentes devem ter cuidados redobrados, devem evitar ambientes fechados,
com muita gente, em época de infecções, evitar o contacto com pessoas com
doenças infecto-contagiosas, fazer vacinação antigripal e ter cuidados redobrados
com a higiene alimentar
Tabagismo (na colite ulcerosa não é aconselhável deixar o hábito porque não há
diagnóstico da doença em pessoas fumadoras. Já na DC este é um factor agravante)
AINE’s
Utilização de narcóticos para analgesia (ex. paracetamol)
Stress
Choque emocional forte

15.9. Prognóstico
É imprevisível
Períodos de exacerbação e de remissão
Ambas as doenças são um factor de risco para o cancro intestinal

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Adriana Neves
 15.10. Tratamento
15.10.1. Objectivos:
Eliminação de sintomas
Manutenção de bem-estar geral
Prevenção de sequelas

O tratamento destas doenças é predominantemente farmacológico, sendo a medicação crónica e

deve ser seguida escrupulosamente e não abandonada
A terapêutica em período de exacerbação incide essencialmente em:

Aliviar sintomas gastrointestinais e extra intestinais

Induzir remissão da doença e prevenir recaídas
Garantir aporte calórico e corrigir défices nutricionais
Minimizar o impacto da doença no doente e na família

15.10.2. Terapêutica utilizada (prescrita individualmente consoante o

estado do doente):

Imunomoduladores: imunossupressores com bom efeito na remissão de sintomas e

cicatrização de fistulas na doença de cronh (demora três meses a atingir o pico terapêutico)
Salicilatos: anti-inflamatórios e antimicrobianos de acção tópica intestinal (ex.
sulfassalazina: pentasa, salofalk)
Corticosteróides: actuam sobre o sistema imunológico com bom feito anti-inflamatório,
sem efeito curativo. São utilizados na fase aguda (ex. prednisolona).
Antibióticos: usados durante as fases de exacerbação para controlo bacteriano; casos
graves de irritação peritoneal e processos fistulosos (ex. metronidazol, ciprofloxacina)
Agentes hidrófilos mucoloídes: controle das diarreias (ex. metamucil)
Suplementos vitamínicos: dependem das necessidades do doente e da patologia de base
(ferro – risco de anemia; vitamina B12 – absorvida no íleon; cálcio – risco de osteoporose)
ou de substituição de acordo com as necessidades do doente
Ansiolíticos e antidepressivos (associados por serem doenças crónicas e por os períodos
de recorrência estarem associados a distúrbios emocionais ou de stress)
A cirurgia é uma das formas de actuação, nomeadamente para tratamento de
complicações (ex. megacólon tóxico). Na CU, a cirurgia é curativa – colectomia total com
ileostomia definitiva ou anastomose ileorectal (em 2º tempo cirúrgico). Na DC, a cirurgia é
paliativa, para diminuir as complicações, como fístulas, hemorragias, abcessos, estenoses
intestinais, obstruções intestinais, etc.

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Adriana Neves
 Estes doentes devem ser seguidos por um especialista experiente, porque o prognóstico e a
evolução da abordagem terapêutica destes doentes estão em constante alteração.

15.11. Intervenções de enfermagem

Apoio Nutricional:
Objectivos:
 Corrigir défices nutricionais
 Proporcionar alimentação com adequado aporte calórico e proteico, que permita um
balanço nitrogenado suficiente para promover uma cicatrização adequada das lesões
intestinais
Medidas:
 Quando a absorção esta comprometida é necessário nutrição parentérica total (NPT)
(casos graves)
 Providenciar alimentação entérica assim que possível e que houver absorção
intestinal
 Realizar gavagem em casos de anorexia marcada

Educação Para a Saúde:

 Dieta e líquidos:
 Dieta variada, hiperproteíca, hipercalórica adequada à idade.
 Suplementos vitamínicos conforme prescrito.
 Evitar alimentos flatulentos e que estimulem a actividade intestinal: leite,
álcool, fruta com casca, vegetais crus, bebidas com cafeína, gorduras,
leguminosas.
 Programar ingestão de líquidos para manter débito urinário de pelo menos
1500 ml/dia.
 Higiene pessoal e dos alimentos crus, cuidados redobrados na ingestão de
maionese, água e gelo, e com viagens para determinados destinos (países
menos desenvolvidos)
 Eliminação: cuidados de higiene adequadas: área rectal limpa e seca (evitar
infecções)
 Repouso e relaxamento:
 Controle da tensão emocional com exercícios respiratórios e actividades
relaxantes
 Padrão de sono regular e programação de períodos de descanso
 Planeamento de actividades diárias de forma a evitar o gasto desnecessário
de energia
 Actividades sociais e desenvolvimento de actividades de lazer

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Adriana Neves
  Manutenção da saúde:
 Ensinar sinais e sintomas de agravamento/complicação da doença
 Estimular cumprimento de plano terapêutico e consultas de rotina
 Informação clara e objectiva acerca da doença e terapêutica. Numa fase
inicial enfatizar o papel da importância da terapêutica para o controlo da
doença e QV. Incentivar à adesão da terapêutica e referir que e esta não
pode ser abandonada.
 Criar uma relação empática que promova a adesão aos cuidados
terapêuticos.
 Os doentes devem ser seguidos nos cuidados de Gastrologia e
posteriormente nos CSPrimários para a manutenção da doença.

 Embora a actividade sexual esteja comprometida, a gravidez é possível. Deve, no

entanto, ser programada e coincidir com uma fase de não agudização da doença,
devido aos fármacos utilizados.
 Os doentes com estenose sobretudo nas ansas do delgado devem evitar ingestão de
grandes quantidades de fibras.
 Normalmente estes doentes apresentam um bom nível de conhecimento acerca da
doença e, nestes casos, a intervenção do enfermeiro recai sobre a identificação das
estratégias de coping e sobre as medidas que permitem manter uma boa qualidade
de vida.

16. DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON (DDC): DIVERTICULOSE

Os divertículos são herniações da mucosa e da submucosa, através da parede muscular do tubo

digestivo.
Podem ocorrer em qualquer parte do tubo gastrointestinal, sendo + frequentes no cólon,
nomeadamente ao nível do cólon descendente e cólon sigmóide (90% dos casos).
Quanto à sua natureza, podem ser congénitos ou adquiridos, sendo os últimos os + frequentes.

16.1. Epidemiologia
Mais comum em países desenvolvidos.
A incidência aumenta com a idade - 1/3 das pessoas mais de 65 anos
Predomínio para o sexo feminino

16.2. Etiologia
A etiologia é desconhecida mas apontam-se diversas possibilidades:

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Adriana Neves
 Decorrente do processo normal do envelhecimento (que torna + flácida toda a musculatura
a partir dos 60 anos)
Distúrbios da musculatura do cólon
Distúrbios da função motora do cólon
Obstipação crónica por dieta com baixo teor de fibras

16.3. Manifestações clínicas

70% das pessoas com DDC são assintomáticas ou assintomáticas por longos períodos. O
diagnóstico pode acontecer de forma casual, através de um clister opaco ou de uma
colonoscopia num exame de rotina.
Quando existem sintomas estes são:
 Diarreia e cólicas (quando surgem de forma frequente podem sugerir suspeita)
 Dor abdominal (geralmente em cólica, localizada na Fosso Ilíaca Esquerda ou região
infra-umbilical)
 Flatulência
 Distensão abdominal
 Alternância/irregularidade dos hábitos intestinais e características das fezes
(obstipação/diarreia)

16.4. Doença diverticular do cólon complicada – diverticulite

A diverticulite é uma complicação da diverticulose, que consiste na inflamação de 1 ou +
divertículos, devido à retenção de fezes no divertículo (sacos herniados) com posterior infecção. A
proliferação das bactérias pode originar HDB e perfuração causando peritonite.

16.4.1.Sintomatologia:
Dor constante localizada na fossa ilíaca esquerda (podem ser referidas outras regiões), com
duração de vários dias.
Febre
Sinais de peritonite
Hematoquesia ou melenas
• ITU de repetição
• Pneumatúria Fistula
• Fezes na urina
• Eliminação de fezes via vaginal

16.4.2.Sinais de complicações:
Abcessos
Fístulas (pneumatúria – eliminação de gases pela uretra; fezes na urina; eliminação de
fezes pela vagina – fístula entre a vagina e o intestino)

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 Perfuração
Peritonite (é uma consequência da perfuração)
Estenose intestinal (por fibrose)
Suboclusão ou oclusão intestinal
Hemorragia

16.4.3.Diagnóstico
História Clínica
Rx simples do abdómen para despiste de perfuração ou obstrução
Colonoscopia (é necessário excluir sinais de perfuração antes da realização deste exame)
Clister opaco (este exame esta contra-indicado se houver suspeita de perfuração, pelo que
nos casos agudos é utilizado contraste hidrossolúvel)

16.4.4.Tratamento
Dirigido às complicações:
 Antibioterapia (normalmente, 2 antibióticos de acção intestinal)
 Repouso gastrointestinal (pausa alimentar)
 Reposição parenteral de líquidos (pausa alimentar)
 Cirúrgico (em caso de perfuração ou hemorragia)

Nos doentes assintomáticos:

 Dieta com teor de fibras vegetais equilibrado a um bom funcionamento intestinal
(balanço da ingestão de fibras)
 Se for necessário pode-se corrigir a obstipação intestinal com medicamentos à base
de fibras (estes doentes devem evitar ingerir grainhas, porque podem ficar retidas nos
divertículos).
 Corrigir medicação, se necessário, de acordo com o plano terapêutico e médico.
 Dieta Hiperproteíca, hipercalórica adequada à idade
 Suplementos vitamínicos conforme prescrito
 Evitar alimentos flatulentos e que estimulem a actividade intestinal: leite, álcool, fruta
com casca, vegetais crus, bebidas com cafeína, gorduras, leguminosas.
 Programar ingestão de líquidos para manter débito urinário de pelo menos 1500
ml/dia

16.4.4.1. Tratamento cirúrgico

Colite Ulcerosa – Se não houver resposta ao tratamento médico e se houver complicações
como a hemorragia, o megacólon tóxico e a perfuração.
Diverticulite - Se não houver resposta ao tratamento médico e se houver complicações
como a perfuração.

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 Doença de Crohn – Resolução de complicações como fístulas, estenoses.

16.4.5.Intervenções de enfermagem
Os cuidados de enfermagem centram-se no conforto do doente (posição de conforto,
melhorar ambiente, etc.);
Ensinar ao doente a importância do repouso físico e do repouso intestinal;
Monitorizar equilíbrio hidroelectrolítico;
Avaliar a dor;
Observar sinais de complicações;
Motivar ingestão hídrica (2500 a 3000 ml/dia);
Motivar ingestão de alimentos ricos em fibras (frutos, vegetais e cereais integrais);
Desaconselhar a ingestão de alimentos como nozes e sementes (porque podem ficar
retidos nos devertículos propiciando uma inflamação);
Informar o doente que deve evitar exercícios que aumentem a pressão intra-abdominal;
Aconselhar perda de peso (se necessário) para reduzir a pressão intra-abdominal;
Informar a família/prestador de cuidados sobre cuidados dietéticos
EPS ao doente com doença inflamatória intestinal
 Dieta Hiperproteíca, hipercalórica adequada à idade
 Suplementos vitamínicos conforme prescrito
 Evitar alimentos flatulentos e que estimulem a actividade intestinal: leite, álcool, fruta
com casca, vegetais crus, bebidas com cafeína, gorduras, leguminosas.
 Programar ingestão de líquidos para manter débito urinário de pelo menos 1500
ml/dia
 Controle da tensão emocional com exercícios respiratórios e actividades relaxantes
 Padrão de sono regular e programação de períodos de descanso
 Planeamento de actividades diárias por forma a evitar gasto desnecessário de
energia
 Actividades sociais e desenvolvimento de actividades de lazer
 Ensinar sinais e sintomas de agravamento/complicação da doença
 Estimular cumprimento de plano terapêutico e consultas de rotina

17. TUMORES DO INTESTINO

Tumores Benignos
 Pólipos: ocorrem devido ao crescimento tecidular para dentro do lúmen intestinal.
São os tumores + frequentes no intestino, principalmente no cólon. Têm grande
capacidade de recorrência, pelo que devem ser ressecados e analisados. A vigilância
endoscópica é importante.

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 Os pólipos podem ser:
 Simples ou múltiplos
 Pedunculados (base em forma de pé) ou sésseis (base ampla)
 Hiperplásicos ou neoplásicos (adenomatosos ou adenomas polipóides – têm maior
possibilidade de se tornarem malignos)

17.1. Factores de Risco

Polipose familiar (factor hereditário)
Dieta pobre em fibras
Idade (a partir dos 40 anos)

17.2. Manifestações Clínicas:

Fezes raiadas de sangue
Dejecções acompanhadas de hemorragia
Alterações dos hábitos intestinais (principalmente diarreia)
Dor em cólica

17.3. Intervenções de Enfermagem

Informar o doente sobre a cirurgia
Avaliar a dor
Proporcionar conforto
Intervenções normais para uma cirurgia (tricotomia, soros EV, etc.)

17.4. Cirurgia intestinal:

Colectomia (recessão do cólon):

 Total: recessão de todo o cólon (é comum em alguns casos de polipose famliar)
 Parcial: recessão de uma porção do cólon:
 Hemicolectomia direita (recessão do cólon ascendente e ângulo hepático)
 Hemicolectomia esquerda (recessão do ângulo esplénico e cólon
descendente)
 Colectomia transversa (recessão do cólon transverso – funciona como
reservatório para as fezes)

NOTA: Icrectomia: exérese cirúrgica de um segmento do intestino

Recessão anterior do cólon sigmóide: resseção da porção inferior do cólon sigmóide,

com anastomose colo-rectal. Esta anastomose é baixa e só é possível quando existe cólon

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Adriana Neves
 rectal suficiente para fazer a anastomose. Nestas situações, após a intervenção é normal o
doente apresentar incontinência fecal, mas trata-se de uma situação reversível.
Resseção (ou amputação) abdomino-perineal do recto: resseção alargada do cólon
sigmóide, recto e ânus. É realizada uma abordagem abdominal em simultâneo com uma
abordagem perineal, para excisão do coto rectossigmóide e do ânus. São colocados drenos
red-y-vac na cavidade pélvica e na cavidade abdominal. Esta intervenção determina uma
colostomia definitiva. Está indicada em situações de neoplasia e doenças inflamatórias do
cólon sigmóide, recto e ânus.
Resseção de Hartmann: resseção intestinal do segmento do cólon afectado e
exteriorização do topo distal do segmento sadio do cólon para construção do estoma, sem
resseção do cólon distal. Pode ser utilizada para uma abordagem paliativa ou em casos de
doenças inflamatórias intestinais, pois permite reconstruir o trânsito intestinal.

17.5. Intervenções de enfermagem para um doente submetido a cirurgia intestinal

Pré-operatório:
 Admissão do doente ao serviço
 Acolhimento do doente e da família, orientado e integrado, realizando entrevista para
avaliação inicial e posterior planeamento dos cuidados a implementar;
 Preparação física (tricotomia alargada, limpeza/preparação intestinal com Selg, 3 a 4
dias antes dieta sem resíduos, algaliação, fluidoterapia e sangue para o peri-
operatório);
 Preparação psicológica para diminuição de medos e risco de ansiedade e informação
adequada sobre alterações previstas e sobre toda a intervenção;
 Administrar terapêutica prescrita;
 Instruir exercícios respiratórios (tosse e respiração profunda), circulatórios, protecção
abdominal e mobilizações precoces;
 Informar procedimentos a realizar para a cirurgia;
 Informar sobre a cirurgia e ostomia (o que é, cuidados a ter com o estoma, utensílios
a utilizar, marcação do estoma, etc.);
 Planear e iniciar ensino sobre ostomia (antes da colostomia e após a marcação do
estoma, deve ser colocado ao doente um saco com 1/3 de água para que ele se
habitue. É necessário ensinar ao doente como abrir e colocar o saco).

Pós-operatório:
 Monitorizar das funções vitais, sobretudo nas 1as horas com maior frequência e
depois adaptar à dinâmica e necessidades do doente;
 Monitorizar e avaliar as drenagens (quantidade e características);

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Adriana Neves
  Características das fezes da colostomia: nas 1as horas drena um líquido sero-hemático, não sendo
normal drenar sangue vivo, mas pode drenar muco. Se for uma colostomia descompressiva é normal
drenar fezes. A partir do 4º dia iniciam-se os movimentos intestinais e o trânsito intestinal é retomado. Esta
é a fase + difícil para o doente aceitar.

 Monitorizar e tratar a dor;

 Monitorizar balanço hídrico;
 Diagnosticar sinais de complicações para diagnóstico precoce e intervenção que
possibilite rápida conversão;
 Promover nutrição adequada (pausa alimentar decidida pelo médico de acordo com a
extensão da cirurgia, através de nutrição parentérica, podendo ser total)
 A dieta deve ser progressiva, consoante a evolução do doente. Inicia-se por
uma dieta líquida sem resíduos, progredindo para uma dieta normal em termos
de resíduos, consoante a tolerância do doente.
 Vigiar trânsito intestinal
 Encorajar o auto-cuidado ao estoma (esta intervenção deve ser iniciada nos 1 os dias
do pós-operatório) e estimular à aceitação;
 Assistir nos cuidados pessoais (pelo menos nos 1os dias de acordo com as
necessidades do doente)
 Ensinar/ instruir/ treinar cuidados ao estoma (de acordo com a aceitação e estímulo
dado ao doente e a sua resposta ao estimulo dado)
 Executar penso às feridas cirúrgicas
 Motivar/ensinar/instruir/treinar família
 Promover a adaptação psicossocial

i Cuidados psico-afectivos ao doente submetido a ostomia intestinal:

O enfermeiro deve contribuir para:
 A aceitação da nova situação
 A aceitação da alteração da imagem corporal
O enfermeiro deve promover:
 A autonomia do indivíduo
 A qualidade de vida
O doente deve ser informado que é possível continuar a realizar todas as actividades que
tinha anteriormente, é possível ir à praia, praticar desporto, etc.
É necessário ajudar o doente e a família nos cuidados ao estoma para diminuir o impacto
da ostomia na imagem corporal.
É necessário informar o doente que a ostomia não interfere com a sua actividade sexual e
que só vai ficar a saber da ostomia quem o doente quiser.
São intervenções do enfermeiro:

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Adriana Neves
  Saber que informação sobre a cirurgia/ostomia a pessoa e a família já têm e dar
continuidade em equipa
 Explicar o que se vai passar no pré e pós-operatório
 Mostrar e familiarizar a pessoa com os dispositivos para ostomia
 Fornecer o manual para ostomizados logo que o doente/família se mostrem
preparados
 Dar a conhecer a existência da Associação de Ostomizados e do enfermeiro
estomaterapeuta
 Disponibilizar tempo e criar relação empática para que a pessoa e a família
verbalizem os medos, angústias, dúvidas. Responder de forma clara às perguntas
 Encorajar a pessoa reforçando a ideia de que a autonomia é possível
 Envolver o cliente e a família em todo o processo

18. PATOLOGIA HEPÁTICA

18.1. Avaliação inicial do doente com patologia hepática:

Entrevistar a pessoa para colheita de dados subjectivos:

 Estado de conforto: dor, prurido – início, localização, factores de agravamento.
 Estado nutricional e hidroelectrolítico: anorexia marcada, náuseas, vómitos
frequentes – início, factores de agravamento, associação a alimentos ou
medicamentos; ingestão de líquidos e quantidade; alteração do peso (nem sempre
apresentam diminuição do peso quantitativo, mas encontra-se desnutrido pela
retenção de líquidos por ascite).
 Comportamentos aditivos: hábitos etílicos; tipo de bebidas alcoólicas; tabagismo,
quantidade e duração; consumo de drogas, tipo, quantidade, via.
 Hábitos de eliminação: vesical e intestinal – características da urina e fezes,
diminuição de débito urinário e nictúria?, alterações do padrão normal?
 Percepção, mobilidade e conhecimento: alterações da sensibilidade, da memória,
coordenação de movimentos, início, duração, episódios contínuos ou intermitentes?
 Níveis de energia baixos: incapacidade de executar actividades de vida diária,
debilidade, falta de energia, início, duração, tipo de actividade.
 Exposição a toxinas (hepatotoxinas): medicação, substâncias químicas industriais
(actividade laboral), tempo de exposição e tipo.
 Patologia associada (ex: alergias conhecidas).

Avaliar e Observar aspecto geral da pessoa para colheita de dados objectivos:

 Estado nutricional: pesar o doente; medir o doente; calcular IMC;

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Adriana Neves
  Estado de consciência, percepção, memória;
 Presença de edemas (ascite) e localização (membros inferiores e flancos).
 Abdómen: medir perímetro abdominal; auscultar ruídos intestinais; palpar e percutir
 Para diagnosticar ascite – distensão abdominal por presença de líquido na cavidade
peritoneal, proveniente do espaço intersticial. Pele abdominal brilhante e flancos
protuberantes. Apresenta som maciço à precursão e formação de onda líquida por
deslocação do líquido.
 Pele e mucosas: cor/coloração; estado de hidratação; alterações vasculares (cabeça
de medusa – dilatação das veias; presença de aranhas vasculares); petéquias,
hematomas e equimoses por alteração da circulação.
 Recto – hemorróides (características dos doentes com cirrose)
 Avaliar/monotorizar sinais vitais
 Avaliar existência de alterações ortostáticas (fazem alterar os SV, sobretudo a
respiração - dispneia ou dificuldade respiratória em pé que melhora quando se deita –
platipneia)
 Observação dos caracteres secundários (o homem apresenta ginecomastia –
desenvolvimento mamário e atrofia dos testículos e em ambos os sexos alteração na
distribuição dos pêlos)

18.2. Exames auxiliares de diagnóstico em patologia hepática e das vias biliares

Biopsia hepática (sobretudo para a cirrose)
TAC
CPRE e CPRM
Ecografia
Cintilografia
Exames Laboratoriais:
 Marcadores víricos (HVB, HVC, HVD);
 Aminotransferases (AST, ALT, DHL) – avaliação de lesão hepatocelular
 Fosfatase alcalina
 CGT
 Bilirrubinas (total, directa ou conjugada, indirecta ou não conjugada)
 Estudodos factores de coagulação, tempo de protrombina; plaquetas;
 Níveis de Albumina
 Doseamento de Alfa-fetoproteína

18.3. Síndrome ictérica

Síndrome secundária a várias doenças causada por distúrbio na fisiologia da bilirrubina – aumento
da produção e/ou deficiência da conjugação de bilirrubina pelo fígado, podendo ter etiopatogenia

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Adriana Neves
 Existe excesso de bilirrubina em circulação pelo que começa a ser depositada ao nível da pele,
mucosas, outros tecidos e fluidos como a urina, o que lhes confere coloração amarela.
A fixação de bilirrubina na pele pode provocar prurido intenso e a pele torna-se seca.
Valores normais de bilirrubina sérica total: 0,5-1mg/dl.
Manifestação clínica quando os valores séricos de bilirrubina excedem 2,5 mg/dl (no adulto).
Pode ter subjacente 3 causas (que se associam a diferentes patologias):

Tipo Patologia Constatações Possíveis

OBSTRUTIVA ou
Colestática
(+ frequente):

- Intra-hepática Supressão do fluxo biliar nos Bilirrubina directa elevada;

(canais hepáticos) pequenos canais biliares fosfatase alcalina elevada;
(colestase). não se visualiza dilatação
dos canais biliares em
“scan” e ultrasons.

- Extra-hepática Obstrução do fluxo biliar nos Bilirrubina directa elevada;

(canais biliares) grandes canais biliares. Litíase fosfatase alcalina elevada;
da vesícula, colédoco. dilatação dos canais de
biliares documentada por
scan e ultra sons;
ausência de urobilinogénio
na urina.

HEPATOCELULAR Lesão hepatocítica. Hepatite Transaminases (ALT e

ou não Colestática tóxica e viral; cirrose. AST) elevadas 10 a 15x
mais; bilirrubina directa e
indirecta pdm estar
elevadas (a directa +);
tempo de protrombina
prolongado.

HEMOLÍTICA Quantidades excessivas de Elevação pouco

bilirrubina são libertadas dos acentuada da bilirrubina
RBC’s e o fígado é incapaz de a total (+ a indirecta).
excretar tão rapidamente
100 quanto
se forma. Anemias hemolíticas;
Adriana Neves
grande traumatismo tecidular.
 18.3.1.Causas de Icterícia Não Colestática

HEMÓLISE REDUÇÃO DO
TRANSPORTE DE
Congénita Adquirida Outras BILIRRUBINA
Microes Dr Insuficiê
ferocitose oga; ncia cardíaca
hereditária; He congestiva;
Eliptocit patopatia Choque;
ose; crónica; Hipóxia;
H
Estoma Inf Desidrat
ematomas
tocitose ecção; ação;
hereditária; Do Hipoalb
Anemia enças do uminémia.
falciforme; colagéneo;
Talasse Idi
mia; opática.
Alteraç
ões enzimáticas.

18.3.2.Causas de Colestase Intra-hepática

Metabólicas Mecânicas (provocam
obstrução do fluxo)
Com lesão hepatocelular Sem lesão
hepatocelular
Hepatite vírica;
Hepatite auto- Gravidez Tumores primários e
imune; ; metastáticos.
Álcool; Transinfe
Drogas; cciosa;
Doenças Pós-
colestáticas crónicas; operatório;
Transplantes do Recorren
fígado. te benigna.

18.3.3.Causas de Colestase Extra-hepática

Congénitas Adquiridas

Litiásica Inflamatória Neoplásica

Colangite Primária:
101

Adriana Neves
 Atresia Coledoc esclerosante; pâncreas, vesícula
(colestase) olitíase; Estenos biliar, papila
das vias Litíase e biliar; duodenal, ductos
biliares biliar. Pancrea biliares;
tite crónica; Metástase
Cistos s.
do colédoco.

18.4. Manifestações clínicas (a sintomatologia depende da causa subjacente):

Icterícia: escleróticas e pele amarelas.
Hipocolia ou acolia fecal: desde o castanho muito claro até tom de argila (patologia
obstrutiva ou colestática).
Bilirrubinúria e urobilinúria: urina escura - cor âmbar ou cor de vinho do porto.
Prurido extremamente intenso nas causas obstrutivas. Pode interferir no sono e bem-estar
geral e deve ser controlado através das medidas de controlo.
Hepatomegalia: aumento do volume do fígado, eventualmente sensível à palpação. Pode
ter consistência dura, dependendo da causa patológica. + frequente na colestase extra-
hepática.

NOTA: Na cirrose hepática + avançada, o tamanho do fígado fica diminuído.

Dor: muito rara na colestase intra-hepática, sendo que quando existe é “surda” em peso
constante (extremamente forte). Comum na colestase extra-hepática, tipo cólica, localizada
geralmente no hipocôndrio direito, pode irradiar para o dorso, ombro direito e epigastro.
Quando associada a febre e calafrio caracteriza a tríade de Charcot, indicativa de colangite
esclerosante.
Vesícula palpável (sinal de Courvoisier-Terrier) – obstrução mecânica (cálculos ou
neoplasia) do canal cístico ou colédoco – colestase extra-hepática.
Esplenomegalia: aumento do volume do Baço. Se a causa for doença colestática crónica
(cirrose, colangite esclerosante, hipertensão portal) ou cancro do Pâncreas.
Nas colestases crónicas ocorre mal-absorção das vitaminas A, D, E e K levando a deficits
nutricionais, osteoporose, e agravamento das alterações da coagulação e
hipoprotrombinemia.
Esteatorreia (patologia colestática).

18.5. Evolução/prognóstico (depende da patologia de base)

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Adriana Neves
 O desenvolvimento de insuficiência hepática é insidioso, ocorrendo cerca de 3-5 anos após o início
da icterícia, caracterizando-se por ascite, icterícia cada vez + acentuada, edema dos membros inferiores e
hipoalbuminémia.
A intensidade do prurido vai aumentando, interferindo com o bem-estar (conforto, sono) e
aumentando o risco de infecção cutânea secundária.
As alterações da coagulação vão-se agravando, pelo que os doentes com patologia colestática
dependentes da administração de vitamina K, para prevenção de hemorragia.
Na fase terminal ocorre encefalopatia hepática.

18.6. Diagnóstico
Exames laboratoriais
Ecografia
TAC
Colangiografia por ressonância nuclear magnética (CRM)
CPRE
Objectivo: diagnostica a causa, isto é, a patologia de base.

18.7. Tratamento (direccionado para a patologia de base)

O objectivo é aliviar os sintomas, especialmente o prurido (colestiramina);
Vitamina K, se indicada;
Dirigido à causa subjacente.

18.8. Hepatite
Doença difusa necro-inflamatória do fígado, em geral com evolução e duração de 6 meses
Caracteriza-se por comprometimento panlobular (apenas 1lobo hepático e não todo o
fígado), necroses focais e infiltrado inflamatório. Em casos graves caracteriza-se por
necrose multilobular.
À excepção da hepatite A (curável/benigna), as outras podem evoluir para a cronicidade.

18.8.1.Etiologia
Vírus: hepatite viral (+ frequente)
Tóxicos: hepatite tóxica

18.8.2.Hepatite tóxica
Agentes Tóxicos:
Fármacos: alguns antibióticos (ex: hepatotóxicos (Paracetamol), anticonvulsivos,
anticoncepcionais orais, gases anestésicos)
Álcool: provoca hepatite alcoólica
Toxinas industriais: derivados de petróleo e tintas

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 Venenos: cogumelos venenosos

18.8.3.Hepatite viral
Aguda e hepatite fulminante (alta taxa de mortalidade)
Crónica – risco elevado de Cirrose e de Hepatocarcinoma

Os vírus hepatotrópicos (provocam necrose dos hepatócitos e inflamação no fígado): A, B, C, D e

E.
As + frequentes: A e B – a maior parte dos afectados por hepatite B são adultos jovens.
A magnitude da lesão celular depende da carga viral, da sua capacidade de replicação e da
reacção do hospedeiro.

18.8.3.1. Hepatite A
Transmissão oral – fecal
Período de incubação de 14 a 50 dias
Virémia não ultrapassa os 7 dias
Transmissão parenteral é rara
Bom prognóstico e recuperação da função hepática (não evolui para hepatite crónica)
Não deixa sequelas
Ao fim de restabelecida pode voltar à vida normal
Consegue imunidade (há vacinação)

18.8.3.2. Hepatite B
Transmitido pelo sangue, relações sexuais, agulhas contaminadas e verticalmente (mãe-
filho na altura do parto)
Período de incubação de 14 a 180 dias
Pode evoluir para forma crónica (2% dos casos)
O vírus HBV é oncogénico – risco elevado de hepatocarcinoma e cirrose
Portadores assintomáticos transmitem vírus
Predispõem a infecção de HVD (agente Delta)
Prevenção: estilos de vida e vacinação

18.8.3.3. Hepatite C
Período de incubação de 15 a 180 dias
Contágio por via parenteral (sangue e material corto-perfurante infectado) e casos raros via
sexual
Actualmente é o responsável pelas hepatites pós-transfusinais
Alto risco de cronicidade (50 a 80%)

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 HVC é um vírus oncogénico – risco de hepatocarcinoma e cirrose

18.8.3.4. Hepatite D
Vírus HVD ou agente Delta
Incubação de 20 a 45 dias
Depende do vírus B para a sua replicação (surge em pessoas infectadas com VHB)
Transmissão por via parenteral.
Risco de hepatocarcinoma e cirrose.
Infecta pessoas com hepatite B
+ frequente em toxicodependentes

18.8.3.5. Hepatite E
Vírus HVE
Infecção não é comum em países desenvolvidos
Transmissão e etiologia idêntica ao vírus HVA (oral-fecal)
O período de incubação é em média de 40 dias
Não evolui para cronicidade.
Recupera completamente a sua função.

18.8.4.Manifestações clínicas:

Mal-estar geral
Náuseas
Diarreia (A)
Fadiga
Febre (A)
Artralgias (B, D)
Anorexia (qualquer hepatite)
Vómitos (B, D) e A (menos intensos)
Urina escura (C, D)
Icterícia
Sensibilidade no QSDireito
Rash cutâneo (hepatite tóxica)
Alterações neurológicas pioram prognóstico (B, C e D)

Evolução do quadro clínico

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Adriana Neves
As MC podem agrupar-se e desenvolver-se em 4 fases:
Incubação: período assintomático (varia com o tipo de vírus)
Fase pré-icterícia ou prodrómica: cerca de 1 semana na A, na B ultrapassa por vezes as
4 semanas. Início agudo na A e nas restantes + insidioso.
 Sintomas Iniciais:
 Fraqueza, fadiga e indisposição geral
 Dores musculares e artralgias
 Febre, com ou sem sintomatologia respiratória
 Cefaleias
 Náuseas e vómitos
 Anorexia
 Desconforto ou dor “tipo moedeira” no QSDtº
 Aumento dos nódulos linfáticos
Fase da icterícia: início da icterícia, apogeu em 2 semanas e pode prolongar-se de 4 a 6
semanas
 Alguns sintomas na fase anterior podem desaparecer; 2/3 dos doentes podem estar
assintomáticos ou com sintomas tipo sindroma gripal
 Alguns sintomas agravam-se:
 Anorexia
 Vómitos
 Dispepsia
 Fraqueza e fadiga
 Indisposição
 Agrava-se o mal-estar no QSDtº
 O Exame Físico revela:
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Icterícia
 Analiticamente: elevação das aminotransferases (AST e ALT)
Fase Pós-icterícia ou Convalescença: inicia-se com o desaparecimento da icterícia e
diminuição ou cessação dos sintomas.
 A recuperação completa faz-se normalmente em 4 semanas, mas o cansaço pode
persistir por um período variável, podendo permanecer vários meses após uma
hepatite grave

18.8.5.Prognóstico:
Hepatite Crónica: agressão hepatocelular que se manifesta por aumento dos níveis séricos
de aminotransferases que persistem por + de 6 meses. A evolução pode ser assintomática

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 ou existirem sintomas inespecíficos: dor abdominal, anorexia e fadiga. Pode evoluir para
cirrose hepática e carcinoma hepatocelular.
Hepatite Crónica Recidivante: reaparecimento de sintomas e sinais – reactivação da
doença após recuperação de um episódio agudo.
Hepatite Persistente Crónica: evolução benigna em que todos os sinais e sintomas se
resolvem nos limites de tempo normais. O doente pode estar assintomático apesar de ainda
apresentar pequenas alterações ao nível das transaminases séricas. Geralmente não
progride para a disfunção hepática e recupera totalmente.

As hepatites A e E apresentam um bom prognóstico

A hepatite C pode apresentar períodos com reactivação da doença quando esta se torna crónica
As restantes hepatites podem evoluir para a cronicidade e, mesmo com a remissão da doença,
transmite sempre o vírus.

18.8.6.Tratamento médico da hepatite aguda

Não existe tratamento específico. É sintomático.
Implementar medidas profiláticas (especialmente importante quando há entre os
conviventes alguém com hepatite) para evitar o contágio, ensinando essas medidas (técnica
asséptica médica) aos familiares;
Dieta equilibrada, pobre em gorduras, proteínas e sódio;
Abstenção total de álcool;
Anti-histamínicos para aliviar prurido (não surtem grande efeito);
Anti-eméticos (se houver vómito)
Analgésicos prescritos em baixas doses devem ser evitados para não agravar a toxicidade
hepática;
Deambular por períodos sem atingir níveis de fadiga (para diminuir as exigências
metabólicas), balanceando correctamente períodos de actividade física e repouso;
Implementar plano de EPS e medidas comportamentais para evitar disseminação e
infecção:
 Alertar os doentes para riscos de auto-medicação (ex: paracetamol e anti-
concepcionais);
 Evitar comer alimentos crus (legumes e frutas bem lavados);
 Abolição do consumo de álcool e drogas;
 Relações sexuais protegidas;
 Evitar ambientes poluídos ou em fases de epidemias, ambientes fechados e com
muita gente.

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Adriana Neves
 18.8.7.Tratamento médico da hepatite fulminante / crónica

Internamento em UCI (hepatites fulminantes: tóxica, B e D)

Interferon
associados
Antivirais
Transplante hepático (hepatite C, D, formas fulminantes de tóxica e B)
BCD – são prescritos antivirais em associação com interferon, de modo a parar vírus e
impedir a sua multiplicação

18.8.8.Profilaxia:
Hepatite A:
 Antes da exposição com administração de imunoglobulina 0,02 ml / kg /peso
 Após a exposição (contacto com pessoas portadoras), nas 2 semanas após o
contacto
Hepatite B:
 A vacina específica (imunidade durante 20 anos) e globulina imunológica (confere
protecção imediata de +/- 3 meses).
 A vacina é usada na profilaxia de pré ou pós-exposição. É altamente imunogénica
induzindo uma resposta anti-HBA, em 95% dos adultos saudáveis depois das 3 doses
programadas – 1ª dose; 2ª dose – 1 mês após a 1ª; 3 ª dose – 6 meses após a 1ª.

Vacinação pré-exposição é recomendada a…

Pessoal de serviços de saúde
Doentes hemodialisados
Pessoas com múltiplos parceiros sexuais – hetero ou homossexuais
Toxicodependentes por via endovenosa
Pessoas sujeitas a transfusões sanguíneas múltiplas frequentemente
Crianças filhas de mães portadoras – HbsAg positivo
Pessoas não vacinadas, que tenham tido contacto com fluidos de pessoas infectadas ou
potenciais infectados:
 Colheita de sangue para marcadores aos 2 envolvidos.
 Administração de imunoglobulina, até 48h após o contacto. Em simultâneo deve se
administrada a 1ª dose de vacina em local diferente.

18.8.9.Prevenção e medidas gerais:

Hepatite Não Declarada
 Higiene cuidada e frequente das mãos;
 Higiene alimentar (mariscos crus, legumes e frutas cruas, água potável);
 Fezes e fluidos orgânicos são prováveis fontes de infecção – protecção com luvas;

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  Cuidados adequados na manipulação de objectos corto-perfurantes, contaminados
com fluidos orgânicos;
 Sexo seguro/uso de preservativo;
 Prevenção/combate à toxicodependência ou medidas que evitem (re)infecção destas
pessoas.

Hepatite Declarada
Aos anteriores acrescentar:
 Isolamento do doente apenas durante o período de contágio;
 Uso de máscara, bata e luvas de protecção no contacto com o doente (uso de técnica
asséptica médica para profissionais e visitas no período de contágio);
 Precauções na destruição de restos alimentares, que não devem ser guardados nem
aproveitados (casos de hepatite A)
 As roupas e louças utilizadas devem ser isoladas e sujeitas a lavagem e desinfecção
adequadas;
 Tentar saber fonte de infecção para evitar contágio
 É administrada Ig a todas as pessoas que estiveram em
contacto com a fonte infecciosa e/ou que tiveram contacto intimo com
pessoas infectadas

18.9. Cirrose hepática

Doença hepática degenerativa/terminal e irreversível. Surge como consequência da evolução de
diversas hepatopatias crónicas
A evolução é variável, dependendo da resposta individual e factor causal: evolução muito lenta e
assintomática ou evolução progressiva e rápida
Principais causas:
Consumo excessivo de álcool (hepatopatia alcoólica)
Hepatites virais B, C e D

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 18.9.1.Classificação (de acordo com a etiologia)

Designação Etiologia
Cirrose de Laennec ou cirrose
Doença hepática alcoólica
alcoólica
Necrose maciça por hepatotoxinas,
Cirrose pós necrótica vírus e hepatite viral crónica. Hepatite auto-
imune.
Secundária a obstrução dos ductos
biliares intra-hepáticos ou do canal biliar
Cirrose biliar
comum. Colangite esclerosante primária.
Atresia biliar.
Cirrose cardíaca Insuficiência cardíaca congestiva direita.
Secundária a doença metabólica –
Cirrose metabólica não específica
Hemacromatose, Doença de Wilson.
Secundária a outras patologias Vasculares – Síndrome de Budd-Chiari.
Criptogénica Causa indeterminada

18.9.2.Fisiopatologia
A exposição a um factor etiológico que provoca uma agressão persistente e continuada, que origina
uma reacção hepática com resposta inflamatória persistente. Esta inflamação quando prolongada provoca
um depósito de gordura nos hepatócitos (fase de esteatóse). Se o factor causal for removido é resolvida a
situação, mas senão provoca necrose dos hepatócitos, havendo formação de tecido fibroso. Há redução
da massa de hepatócitos e a estrutura do fígado é alterada drasticamente, havendo a passagem de
hepatomegalia para hepatotrofia. Tudo isto provoca obstruções a nível corto-hepático, levando ao
comprometimento das funções hepáticas

18.9.3.Principais alterações
Drenagem gastrointestinal
Metabolismo energético
Desintoxicação de substaâcias exógenas e endógenas – alterações neurológicas
Armazenamento de vitaminas e minerais
Metabolismo da bilirrubina
Síntese de sais biliares, bile e excreção da bile
Mecanismos de defesa – depressão do sistema retículo-endotelial susceptibilidade a
infecções
Deficiente produção de factores de coagulação – risco de sangramento / hemorragia

Associadas à Distorção da Estrutura Hepática

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Adriana Neves
 Hipertensão portal : origina um aumento da pressão venosa portal por obstrução da
corrente sanguínea no sistema portal – o que resulta em problemas fisiopatológicos
adicionais:
 Retenção de líquidos (o aumento do nível de aldosterona provoca retenção de Na e
de água, o que origina ascite e edemas)
 Esplenomegalia – trombocitopenia, anemia
 Hemostase vascular
 Desenvolvimento de circulação colateral

18.9.4.Sinais e sintomas
3/4 do fígado podem ser destruídos antes de haver alteração da função fisiológica, ou seja, sem
sintomatologia
Fases da cirrose: Compensada (sem sintomas) e Descompensada (com sintomas)
Fadiga (1º sintoma)
Náuseas e Vómitos (fases + avançadas)
Anorexia
Indigestão
Flatulência
Obstipação ou diarreia
Perda de peso – que pode estar camuflada com a retenção de líquidos
Subnutrição (fase de descompensação da doença)
Dor abdominal – pode ser vaga e suave ou aguda e permanente. Pode localizar-se no
QSDtº ou no baixo ventre (fase de descompensação da doença)

Mais tarde:

Icterícia
Ascite
Edemas (membros inferiores, mãos e flancos)
Astenia
Talangiectasias (aranhas vasculares) (rosto, tórax e costas)
Perda sanguínea (sangramentos aumentados e + difíceis de controlar):
 HD alta ou baixa;
 Epistáxis (hemorragia nasal);
 Gengivorragias;
 Equimoses;
 Hematomas
Anemia

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 Circulação colateral (epigástrica e umbilical)
Febre
Alterações neurológicas:
 raciocínio lento;
 dificuldade na coordenação dos movimentos;
 confusão e desorientação
Alteração dos caracteres sexuais secundários:
 No homem: ginecomastia; atrofia testicular; alteração na distribuição de pêlos
púbicos.
 Na mulher: alterações menstruais; desaparecimento de pêlos púbicos.

18.9.5.Complicações / evolução da cirrose

Hipertensão portal – varizes esofágicas ou esófago-gástricas; Ascite; Hemorróides;
gastropatia hipertensiva portal.
Coma Hepático ou Encefalopatia Portossistémica
Síndrome hepatopulmonar
Síndrome hepatorrenal.

18.9.6.Diagnóstico
História Clínica (deve incidir sobre os factores de risco, avaliação das características físicas,
hábitos dietéticos, estado nutricional e sintomas associados, padrão do sono e alterações d
comportamento)
Análises de sangue e urina
Biopsia abdominal
TAC abdominal
RMN

18.9.7.Tratamento
O tratamento passa pela eliminação dos factores causais e prevenção de lesões adicionais no
fígado, estando de acordo com sinais e sintomas presentes e parâmetros/alterações analíticas no sentido
de as corrigir
Diminuição/eliminação de factores causais e prevenção de lesões adicionais no fígado;
Repouso;
Dieta cuidada, equilibrada sem sal e com baixo teor de proteínas;
Apoio à abstenção total de álcool

A terapêutica é prescrita segundo os sintomas:

Albumina se hipoalbuminémia;
Anti-histamínicos ou colestiramina para o prurido

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 Diuréticos
Corticosteróides – suprimem a inflamação e reduzem a formação de colagéneo, melhoram
o apetite e estimulam a síntese de albumina. Estão contra-indicados se houver infecção,
encefalopatia hepática ou HDA.
Esteróides anabolizantes androgénios – estimulam o anabolismo promovendo a
regeneração hepática.
Insulina e Glucagon – promovem a regeneração hepática
Analgésicos e sedativos ponderadamente se necessário
Suplementos vitamínicos conforme necessidade.

18.9.8.Intervenções de enfermagem e EPS:

Monitorizar SV
Monitorizar diurese
Monitorizar BH (balanço hídrico)
Medir perímetro abdominal (em doentes com ascite)
Pesar/Monitorizar estado nutricional
Vigiar eliminação intestinal (obstipação – compressão das ansas e diarreia – acumulação de
fluido intestinal)
Vigiar integridade cutânea (quando o doente está ictérico)
Vigiar estado de consciência
Vigiar comportamento
Avaliar glicemia capilar
Avalia / medir edema
Gerir insulina prescrita
Avaliar tolerância à actividade
Planear actividade / repouso
Supervisionar refeições
Supervisionar ingestão hídrica
Ensinar medidas de alívio do prurido
Referir ao Nutricionista
Preparar o regresso a casa

18.9.8.1. Preparação da alta (EPS ao doente e à família)

Conhecimento
 Ensinar medidas para prevenir evolução da doença
 Ensinar sobre alimentar / medicação
 Promover adesão ao regime terapêutico
 Informar sobre a importância de repouso / actividade progressiva
 Ensinar medidas de alívio de prurido; prevenção de obstipação e de infecções

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Adriana Neves
  Ensinar medidas de prevenção hemorragia / perda sanguínea
 Aconselhar a regularidade de horários de sono, alimentação…
 Encorajar abstenção de álcool (…)
 Orientar para programas de abandono de comportamentos aditivos

18.10. Ascite
É uma das complicações + frequentes da cirrose e consiste na acumulação de líquido ascítico na
cavidade peritoneal.

Sinais objectivos: distensão abdominal; pele brilhante e fina; macicez à percussão e “onda
líquida”.
À medida que a quantidade de líquido vai aumentando acentua-se a tensão abdominal e a
circulação colateral peri-umbilical.
Há também alterações da respiração devido a compressão no diafragma.
Os factores de agravamento, decorrentes da lesão de hepatócitos: diminuição da síntese de
albumina; níveis elevados de aldosterona e de renina-angiotensina.

CIRROSE

Hipertensão portal Hipoalbuminémia

Pressão hidrostática aumentada Pressão oncótica diminuida

Volume Plasmático
diminuído

Renina - angiotensina
aumentada
Aldosterona aumentada

Retençao de Na e
H2O

Ascite

Edemas

18.11. Varizes esofágicas

Sofrem facilmente ruptura por lesão mecânica durante a deglutição

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 Alto risco de HDA:
Trauma mecânico durante a deglutição
Erosão provocada pelo sulco gástrico (RGE)
Manobra de Valsava: tosse intensa, esforços que aumentam a pressão abdominal e mesmo
esforço para evacuar.
A hemorragia exterioriza-se como hematemese, geralmente abrupta e maciça, e por melena. O
choque hipovolémico pode instalar-se rapidamente. Alta percentagem de ressangramento.

18.11.1. Tratamento
Prevenir a hemorragia: prescrição de medicamentos beta-bloqueadores; ligadura elástica
endoscópica (diminui possibilidade de ruptura das varizes);
Cirurgia: Shunts portossintéticos.
HDA (requer intervenção rápida e controlo da hemorragia é complicado): principal objectivo
é travar e corrigir a perda sanguínea e evitar complicações – encefalopatia hepática e
choque hipovolémico.
Entubação com sonda de Sengstaken-Blakemore (permite drenagem gástrica e insuflar com
o 2º lúmen que provoca compressão por hemostase directa).
Compressão local
Drenagem livre da cavidade gástrica
Lavagem gástrica para remoção de sangue da cavidade gástrica – prevenção de
encefalopatia.
Administração EV de: fluidos; medicação (vasopressina; octreotidio/somatostatina);
escleroterapia endoscópica; shunts cirúrgicos portossistémicos.

18.12. Gastropatia hipertensiva portal

Alterações não inflamatórias da mucosa gástrica por aumento do fluxo sanguíneo
secundário à http.
Alto risco de HDA significativa por álcool e medicação irritante para mucosa gástrica
Tratamento: sobrepõe-se ao de V.E.

18.13. Encefalopatia hepática

O fígado normal é responsável pela metabolização e desintoxicação de substâncias neurotóxicas
endógenas e exógenas.
Na cirrose essa função está seriamente comprometida: massa de hepatócitos funcionais reduzida –
função inadequada; Shunts venosos (HTP) – parte do sangue entra na circulação sistémica, sem ter
passado no fígado, o que provoca alterações neurológicas pelas substâncias neurotóxicas que circulam
livremente no sistema de circulação sistémico

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 18.13.1. Factores Precipitantes
Hemorragia digestiva: aumento do nível sérico de amónia (NH 3) pelas bactérias intestinais e
que não é transformada em ureia pelo fígado para eliminação renal. Efeito inibidor dos
neurotransmissores.
Medicação:
 Diuréticos: hiponatremia e hiper ou hipopotassémia, resultantes de desequilíbrios
com diuréticos, necessários ao cirrótico para tratamento da ascite.
 Hipnóticos e ansiolíticos
Infecções – principalmente nas vias urinárias e respiratórias.
Anemia
Desidratação
Obstipação intestinal crónica – maior produção entérica de substâncias neurotóxicas:
amónia, azoto. O cirrótico tem risco de obstipação pela ascite e congestão das ansas
intestinais. A medicação com lactolose diminui a produção de amónia e da flora intestinal,
favorecendo o padrão intestinal
Dieta com excesso de proteínas
Hipóxia
Hipoglicemia

18.13.2. Evolução Clínica (grau 1 a 5):

Grau 1: confusão mental, alterações de humor ou do comportamento.
Grau2: sonolência e comportamento inadequado.
Grau3: estupor, obedece a ordens simples, fala desarticulada.
Grau4: coma, com resposta a estímulos dolorosos.
Grau 5: como, ausência de resposta a estímulos dolorosos.
A avaliação da consciência faz-se segundo a Escala de Coma de Glasgow (pontuação inferior a 12
= encefalopatia severa).

18.13.3. Tratamento (resolvendo a causa o coma reverte rapidamente)

Identificar factor desencadeante.
Remover / tratar causa desencadeante.
Proporcionar suporte nutricional adequado por via enteral ou parenteral.
Antibióticos: sulfatos de neomicina e metronidazol, para esterilização do cólon.
Lactulose por gavagem – reduz o pH do cólon diminuindo a flora intestinal e promove a
eliminação de nitrogénio.
Medidas de suporte.

18.14. Síndrome hepatopulmonar

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 Caracteriza-se pela tríada: hepatopatia, dilatação vascular pulmonar e hipoxémia arterial.
Instalação de alterações pulmonares:
 Volume pulmonar diminuído
 Derrame vascular das bases dos pulmões
 Dispneia (agrava-se em pé ou sentado e melhora na horizontal: platipneia)
Mau prognóstico.
Correcção da hipoxia
Indicação para transplante hepático

18.15. Síndrome hepatorrenal

Insuficiência renal aguda, que se instala em doentes com hepatopatia grave.
Desconhece-se a causa exacta.
Verifica-se a diminuição do fluxo sanguíneo ao córtex renal, provocando diminuição da
filtração glomerular e consequentemente azotémia.
É uma situação que piora o prognóstico, com uma taxa de mortalidade de 80% - 100%.
Sintomas: diminuição do débito urinário; edemas; náuseas e vómitos; alteração do estado
de consciência.

19. PATOLOGIA DAS VIAS BILIARES

O sistema biliar é afectado por processos:
Inflamatórios;
Infecciosos;
Obstrutivos: cálculos e tumores

i Lítiase são cálculos de formação dura que se vão precipitando e aumentando de tamanho. Mais
habitualmente formados por cálcio.
i Colelitíase – formação ou presença de cálculos ou pedras biliares na vesícula biliar ou ducto biliar.
As pedras podem ou não causar sintomas.

19.1. Litíase biliar

Formações duras por precipitação de componentes da bile, que aumentam de tamanho
Os cálculos podem ser constituídos por colesterol – 80%, por cálcio ou podem ser mistos.
A maioria forma-se na vesícula (primários) – Colelitíase e podem depois migrar através do
colédoco para as vias biliares, causando obstrução total ou parcial do fluxo biliar no ducto biliar (provocam
crise sempre que migram para os canais biliares).

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Adriana Neves
 A precipitação ocorre por qualquer alteração dos mecanismos que asseguram o estado do líquido
biliar, provocando estase do líquido biliar, que com o tempo vai levar a uma maior absorção de água (bílis
em maior concentração) favorece a precipitação dos sais.
Esta situação pode permanecer vários anos sem sintomatologia mas os cálculos vão continuando a
aumentar de tamanho. As pessoas que têm situações pontuais possuem mal-estar na ingestão e digestão
de gorduras.
Uma maioria pode formar-se nos canais biliares – Coledocolitíase.

19.1.1.Evolução
Pode ser assintomática por longos períodos de tempo, mas a patologia encontra-se em
progressão.
Pode manifestar-se de forma crónica, com períodos de sintomatologia intercalados com
períodos assintomáticos
Pode desencadear crise aguda com necessidade de internamento e intervenção cirúrgica.

A Lítiase biliar pode evoluir para necrose da vesícula, por progressão mecânica dos cálculos por
contacto ou agressão química por estase do fluxo biliar que fica retido, podendo a situação evoluir para
ruptura e consequentemente peritonite biliar (requer tratamento cirúrgico). Pode surgir também inflamação
bacteriana decorrente de estase do fluxo biliar que provoca uma colangite.

NOTA:
i Obstrução ao nível do colédoco causa Colecistite (deslocação de cálculos para o colédoco
provocando inflamação da vesícula biliar - colecistite).
i Obstrução ao nível da Ampola de Vater causa Pancreatite.

19.1.2.Factores de risco
Sexo feminino;
Idade (após puberdade, com aumento + acentuado após os 40 anos e que vai progredindo
depois dos 60 anos);
Obesidade;
Sedentarismo (factor relevante);
Contraceptivos orais;
Gravidez (alteração dos níveis hormonais provoca estase do fluxo biliar, maior absorção de
água que pode provocar crises que nunca tiveram);
Patologias: diabetes, cirrose, hipotiroidismo, doenças intestinais, (…);

19.2. Colelitíase Crónica

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 Episódios recorrentes de cólica biliar por obstrução parcial ou temporária do canal cístico e por
inflamação da vesícula onde, com a evolução, se forma tecido cicatricial que origina fibrose e perda de
elasticidade.
Episódios recorrentes e pouco intensos provocam um aumento do cálculo e lesão mecânica da
vesícula, originando inflamação. Nos locais onde existirem lesões vai haver perda de elasticidade e
presença de tecido fibrótico. Esta situação pode provocar uma ruptura da vesícula por agressão mecânica
dos cálculos ou uma colecistite aguda. Podem assim, provocar uma fístula entre a vesícula e duodeno.
Quando os cálculos não são tão grandes vão migrar para o canal colédoco podendo obstruí-lo e
originar colelitíase aguda.

NOTA: As gorduras são as principais responsáveis.

19.2.1.Manifestações clínicas
Dor cólica contínua ou intermitente no hipocôndrio direito. Pode abranger o epigastro e
hipocôndrio esquerdo e irradiar para a região dorsal e escapular.
Início abrupto, diminuindo de intensidade, não permanecendo por + de 6horas. Pode ser
precipitada por refeições ricas em gordura e sensação de enfartamento por dispepsia, ou
não ter qualquer relação com as refeições.
Naúseas e vómitos.
Eructações.
Dispepsia.

19.3. Colecistite Aguda

Obstrução do cístico que provoca resposta inflamatória na vesícula, que se torna distendida, com
edema e congestão venosa e derrame perivesicular.
Dor intensa e rápida por obstrução pode levar com o tempo e pela contínua estase biliar a uma
propagação de bactérias que provoca Colangite bacteriana.
Pode evoluir para ruptura – Peritonite biliar

19.3.1.Manifestações Clínicas
Dor cólica contínua e intensa no hipocôndrio direito, pode abranger o epigastro e
hipocôndrio esquerdo e irradiar para a região dorsal e escapular. Início abrupto que persiste
+ de 6horas;
Náuseas e vómitos;
Anorexia;
Febre (colangite);
Defesa à palpação do quadrante superior direito e sinal de BLUMBERG positivo
(agravamento da dor à descompressão abdominal);

119

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 Sudorese;
Taquicardia;
Leucocitose e fosfatase alcalina.

19.4. Tratamento da litíase biliar

Conservador (inferior a 30 mm):
 Alteração de hábitos e estilo de vida relacionados com os cuidados dietéticos:
pequenas refeições e com baixo teor em gorduras; sem fritos; sem álcool, sem café.
 Exercício físico.
 Terapêutica oral com ácidos biliares: quando são cálculos de colesterol puro, de
pequenas dimensões (> 10mm) e vesícula funcionante. Tratamento prolongado,
muito caro, só em situações especificas e com recidivas após o seu termino.
 Litotrícia extra corporal: com ondas sonoras de choque é fragmentado o cálculo.
Indicada só para cálculo de diâmetro > 30mm. Exige várias sessões, internamento e
analgesia.
 CPRE (colangiopancretografia retrógrada endoscópica) com esfincterectomia
Cirúrgico
 Mesmo quando há tratamento cirúrgico é importante o exercício físico e hábitos
dietéticos adequados.
 Colecistectomia – recessão da vesícula biliar:
 Tradicional (requer pelo menos um mês de convalescença);
 Laparoscópia (período de internamento + curto e barato,
menos riscos, alta em 24horas e uma semana depois pode trabalhar)
 Colecistostomia – incisão da vesícula para remoção de cálculos e pus.
 Coledocostomia – Incisão do colédoco, para exploração e remoção de cálculos.
Pode ser efectuada colecistectomia em simultâneo. É introduzido um dreno de Kherr,
nas vias biliares, para drenagem da bile até regressão do edema do colédoco.
 Colecistoduodenostomia ou colecistojejunostomia – derivação biliar. Cálculos e
estenoses das vias biliares.
 Dreno de Kherr (dreno em T) – dreno em T e que drena a via
biliar até à regressão do edema do colédoco. É utilizado na via paliativa para
descomprimir o fluxo biliar e aliviar icterícia.

19.5. Intervenções de enfermagem

Pré-operatório
 Verificar se a preparação intestinal foi correctamente executada;
 ENG, se necessário;

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  Avaliar o objectivo e natureza do procedimento cirúrgico e os cuidados que serão
prestados no período pós-operatório imediato;
 Certificar que o doente compreende que a dor esperada é ligeira a moderada e pode
ser tratada com sucesso, com os analgésicos habituais.
Pós-operatório de cirurgia das vias biliares
 Monitorizar diurese, aspirado gástrico, drenagem biliar regularizada (características,
sem sangue e com drenagem constante – nas 1as horas a drenagem é hemática,
após a lavagem no intra-operatório e depois evolui para biliar normal);
 Avaliar SV frequentemente;
 Prevenir complicações respiratórias (suturas altas apresentam complicações
respiratórias maiores) – promover respiração profunda e ensino da tosse, e
cardiovasculares – mobilização precoce e frequente
 Avaliar dor e gerir analgésico
 Vigiar eliminação intestinal (para verificar se há restabelecimento funcional)
 Vigiar débito urinário (algaliado) e características da 1ª micção (não algaliado)
 Executar penso (sutura, drenos, cateter venoso central)

NOTA:
i O doente tem maior risco de hemorragia por alteração dos factores de coagulação e porque com a
hepatectomia há + sangramento (quanto + segmentos ressecados, + sangue).
i O Dreno de Kherr (drena a bile), sendo a permanencia deste dreno variável, desde 1 semana a 6
meses (tempo de permanência depende da decisão do médico).

i Não é normal a drenagem ser nula (pode haver obstrução ou deslocação do dreno – este dreno é
flexível, alertar o doente para evitar torcê-lo ou pressioná-lo não o deixando por baixo do corpo,
etc.) e ter sangue (avisar o médico).
i Normal é que drene bílis e não sangue.

i O Dreno requer cuidados de penso, vigilância das características da pele redundante e integridade
da pele (evitar maceração)
i Para retirar o dreno é necessário um período de adaptação do dreno com clampagens frequentes.
Se o médico prescrever podem ser feitas clampagens de dreno, que vão sendo progressivamente
+ demoradas e frequentes (ex: inicial de 3 em 3h durante 15min, depois o tempo de distância vai
diminuindo)
i É importante neste procedimento vigiar o doente relativamente à dor, vómitos e náuseas. Se se
manifestarem durante a clampagem, esta deve ser parada e informado o médico.
i A vigilância das fezes vai permitir saber se já há ou não passagem de bile para o duodeno.
i Quando o doente estiver a fazer a dieta oral as clampagens devem ser feitas 30 min antes das
refeições, sendo que a tolerância alimentar só deve ser iniciada quando prescrita;

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Adriana Neves
 i Quando o médico prescreve retirada do dreno de Kherr, esta é feita de 1vez só, fazendo penso
compressivo para protecção cutânea da área do dreno (risco de maceração pelo liquido biliar).
i Nesta fase temos de vigiar sinais de peritonite (há risco porque a bílis pode ficar a drenar para o
peritoneu) e de pancreatite.

20. PANCREATITE AGUDA

Processo inflamatório agudo do pâncreas, produzido pela activação do tripsinogénio para tripsina,
dentro do pâncreas, podendo envolver tecidos peri-pancreáticos e órgãos à distância.
Ocorre quando a obstrução, ao fluxo das secreções pancreáticas, desencadeia uma inflamação
aguda nas glândulas
Está associado a elevados níveis de enzimas pancreáticas em todos os líquidos orgânicos.

Pode ser:
Edematosa ou intersticial: edema e congestão pancreática (é a + frequente)
Necrótico-hemorrágica: áreas de parênquima necrosadas, contaminadas ou não, com
atingimento dos vasos sanguíneos. Mau prognóstico. Evolui para insuficiência pancreática
crónica (é a + grave e menos frequente que a anterior)

Não se sabe porque ocorre, mas sabe-se que uma glândula (tripsina) provoca a auto-destruição do
pâncreas. É um processo inflamatório que envolve o pâncreas e tecido pancreático, podendo provocar
falência multiorgânica.

20.1. Etiologia/factores predisponentes

Álcool + frequentes
Litíase biliar
Iatrogénica;
Fármacos;
Secundária a outras patologias (infecciosas; vasculares; gastrintestinais e bilio-
pancreáticas)
Idiopática (que existe por si mesmo ou de origem desconhecida)
Tóxicas

20.2. Manifestações clínicas

Dor (severa): quadrantes superiores do abdómen, pode irradiar para região dorsal ou em
cinta. Intensa e contínua. Pode ser acompanhada de sudorese (principalmente na palma
das mãos). A dor é agravada quando em decúbito dorsal e é aliviada com a flexão dos

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 membros sobre o abdómen. A dor por si só aumenta a secreção biliar que pode provocar
maior lesão pancreática e pode colocar o doente em choque
Náuseas e vómitos
Icterícia por obstrução
Esteatorreia
Paragem de emissão de gases e fezes
Febre

20.3. Diagnóstico

História clínica (importante saber dor e tipo de dor, etc.)

Análises sangue – doseamento de enzimas: amilase e de aipase (3 vezes acima do valor
normal). Doseamento de glicose, e cálcio que está diminuído. Gasimetria por risco ou
insuficiência respiratória.
TAC abdominal com contraste IV.
Ecografia abdominal.
CPRE (colangiopancretografia retrógrada endoscópica).
São suficientes a análise da amilase e da lipase para estabelecer diagnóstico. Têm uma função
muito importante para o diagnóstico e permitem o acompanhamento da evolução do doente.

20.4. Complicações:

Precoces (1os 2-5 dias).

 Respiratórias (dispneia, hipóxia, atlectasias, SDRA).
 Insuficiência renal aguda (Oligúria, IRA).
 Alterações cardiovasculares (insuficiência vascular periférica, hipotensão, arritmia,
choque).
 Alterações metabólicas (hipocalcémia, hiperglicemia, coma, alterações da
coagulação).
 Hemorrágicas (intra-abdominal e gastrintestinal).
 Perfuração de víscera oca por lesão decorrente da acção das enzimas.

 O risco de hemorragia é alto neste tipo de doente.

Intermédias (2 – 5 semana após)

 Necrose pancreática infectada
 Pseudoquisto pancreático (complicação + frequente – é uma bolsa encapsulada que
se forma no pâncreas ou é adjacente ao pâncreas composta por sangue e enzimas
pancreáticas. À medida que esta bolsa vai crescendo pode provocar maior

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 compressão ou ruptura dos vasos sanguíneos pancreáticos originando hemorragia,
sendo esta semiologia igual à da pancreatite. O grande risco neste quadro é o de
fístula pancreático)
 Abcesso pancreático
 Hepatite necrótica
 O Dreno de Pig-tail por abordagem percutânea pode ser introduzido.

Tardias (meses – anos após)

 Hemorrágicas;
 Trombose venosa esplénica, mesentérica;
 Ascite pancreática

20.5. Tratamento
Em princípio é conservador. Varia com a gravidade do quadro clínico exigindo internamento em
UCI (unidades de cuidados intensivos), nos casos graves, porque necessitam suporte respiratório, bem
como de vigilância da função renal e cardiovascular.
Pode ser necessária cirurgia (sempre que a causa for itiásica – obstrução). Depende do grau de
gravidade. Mas em qualquer um é importante o aporte de líquidos suficiente, com interrupção da dieta oral,
ENG e repouso qualquer que seja a pancreatite e grau de gravidade.

Objectivos:
Tratar a dor
Prevenir ou tratar o choque
Prevenir e tratar alterações sistémicas

 Redução da secreção gástrica e pancreática: NADA oral; SNG em drenagem

(drenagem da quantidade gástrica); repouso no leito.
 Dor: analgésicos narcóticos, preferencialmente meperidina, pois a morfina pode
causar espasmo do esfíncter de Oddi, além de estimular a secreção pancreática
(normalmente são analgesiados de 4/4h).
 Choque: reposição de volume vascular e de electrólitos (sangue, albumina, soluções
electrolíticas, potássio). Pode ser necessária a administração de Dopamina em dose
diurética, nos casos em que se verifique oligúria (redução de formação de urina).
Estes doentes fazem grandes quantidades de líquidos por via endovenosa.
 Prevenção de Hemorragias digestivas (HD): antagonistas dos receptores H2 ou IBP
E.V (inibidores das bombas de protões em situações + graves é que se utilizam por
via EV), para profilaxia de lesão aguda da mucosa gastroduodenal, principalmente
em casos graves. Podem ser necessárias transfusões de sangue.

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  Distúrbios metabólicos: avaliar e corrigir glicemia; suporte nutricional (NPT ou
entérica: jejunal; controlo e monitorização analítico regular). (vigilância de
hipoglicemias é muito importante. Corrigir hiperglicemia com administração de
insulina).
 Alterações respiratórias, cardiovasculares e renais: avaliar gasimetria arterial.
 Antibioterapia – imipedem, quinolona, cefalosporinas de 3ºgeração.
 Somatostatina ou octreotídio (somatostatina sintética): inibição da secreção
pancreática e efeito citoprotector pancreático 8administração por via EV em perfusão
rigorosamente controlada por bomba perfusora; maior risco de hiperglicemia.

20.6. Intervenções de enfermagem

Monitorizar sinais vitais regulas e de acordo com as necessidades do doente
Vigiar estado do doente e coloração da pele
Monitorizar diurese
Avaliar aspirado gástrico
Posicionar doente em Fowler (favorece respiração, maior conforto para aliviar a dor e
permite melhor expansão pulmonar)
Avaliar a dor
Cumprir esquema analgésico e gerir analgesia de SOS
Avaliar glicemia capilar
Gerir insulina
Vigiar eliminação intestinal (porque há risco de íleo paralítico e hemorragia digestiva)
Vigiar tolerância alimentar (relativamente à dor e observar se a função intestinal está
restabelecida; progressão da dieta de 2 a 5 dias. Se surgir dor, náuseas ou vómitos parar
dieta e notificar médico) quando esta é iniciada, isto é, quando tem valores de amilase
normais.
Preparar a alta de acordo com factores predisponentes à pancreatite, hábitos alimentares
(alertando para os cuidados dietéticos: sem gorduras, fraccionada em várias refeições
diárias; abstenção de álcool, café ou bebidas com cafeína), estilos de vida e
comportamentos de risco

21. PANCREATITE CRÓNICA

Episódios recorrentes de inflamação que provocam lesões anatómicas irreversíveis caracterizadas
por destruição do parênquima glandular pancreática, com gradual substituição do tecido normal por tecido
fibroso.
As lesões irreversíveis da parede pancreática podem surgir por pancreatites agudas recidivas, o
que leva à diminuição da função pancreática.

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 21.1. Classificação

Pancreatite Crónica Calcificante: É a + comum e tem como etiologia: álcool (principal) e

idiopática
O álcool provoca espasmo do túnel de Oddi, alteração da composição do suco pancreático e
precipitação de cálcio.
Pancreatite Crónica Obstrutiva: causada por qualquer tipo de obstrução ao nível do canal
de Wirsung.

As causas + frequentes são:

Neoplasia da ampola de Vater.

Traumatismo cirúrgico acidental do Wirsung (canal excretor principal do pâncreas – canal
pancreático).
Cicatrização de foco de pancreatite aguda (tecido fibroso provoca disfunção).
Infecção do esfíncter de Oddi.

21.2. Semiologia
Dor: geralmente forte e contínua, localizada no epigastro com irradiação para a direita,
costas ou em cinta (principal sintoma) – semelhante à Pancreatite Aguda.
Perda de peso
Esteatorreia
Icterícia
Diabetes por insuficiência que se instala

21.3. Complicações:
Pancreatite aguda (crises/episódios recorrentes)
Icterícia obstrutiva
Trombose da veia esplénica
Abcesso pancreático
Pseudocisto pancreático (conteúdo é líquido não sólido)
Ascite
Neoplasia pancreática
Cirrose (alcoólica ou biliar dependendo da causa)
Complicações decorrentes das alterações metabólicas e nutricionais secundárias à
insuficiência pancreática (diabetes mais frequente).

21.4. Tratamento

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 Semelhante ao da pancreatite aguda.
Fase controlada/manutenção da doença: tratamento conservador com cuidados dietéticos (pode
ser necessário reforço vitamínico; enzimas pancreáticas por via oral…).

Dieta sem gordura nem condimentos, fraccionada em refeições pequenas, sem café nem
bebidas com cafeína, com reforço de vitaminas lipossolúveis.
Abstenção da ingestão de álcool.
Enzimas digestivas (via oral) por insuficiência pancreática marcada na produção de
enzimas.
Analgésicos.
Controle da diabetes – instrução da avaliação de insulina e a sua administração.
Cirurgia ou CPRE.
Estratégias de coping/controlo do stress. Negociar e apoiar alterações no estilo de vida.

22. ALIMENTAÇÃO ARTIFICIAL:PARENTÉRICA E ENTÉRICA

22.1. Riscos inerentes à desnutrição

Cicatrização deficiente de feridas;
Risco de deiscência de suturas;
Riscos de fístulas;
Atraso na consolidação de calo ósseo;
Alterações da coagulação;
Atrofia muscular (pode levar a complicações respiratórias e cardiovasculares);
Maior susceptibilidade a infecções;
Maior risco de UP

22.2. Avaliação do estado nutricional

22.2.1.História Clínica de Enfermagem
Situação clínica – anorexia, vómitos, diarreia, disfagia, perda de peso.
Antecedentes patológicos
Hábitos alimentares (preferências alimentares, se costuma ingerir álcool, etc.)
Alergias
Registo de sintomas

22.2.2.Exame Físico

Observação Física (estado geral da pessoa)

 Alterações cutâneas e das mucosas;

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  Queda ou enfraquecimento do cabelo;
 Gengivorragias;
 Distensão abdominal.
Avaliação dos Parâmetros Antropométricos
 Peso (perda de peso superior a 10% é considerada grave)
 Altura
 IMC
 % peso perdido = peso habitual – peso actual X 100
Peso perdido
 Medição da prega cutânea do tricípede
membro
 Perímetro muscular do braço = P.B. (cm) – (P.C.T. (cm)X 3,1416 superior não
dominante

Parâmetros Analíticos
 Valores de bioquímica do sangue e urina
 Valores de hematologia – Hemograma com hematócrito e Leucograma

22.3. Situações de alto risco de alteração nutricional

Neoplasias
Fístulas
Doença inflamatória intestinal
Hepatopatias (doenças do fígado)
Síndrome do intestino curto
Enterite rádica (inflamação dos intestinos, mais particularmente dos tecidos mucosos e
submucosos do intestino delgado)
Sépsis
Grande cirurgia
Politraumatizados
Queimados
Insuficiência respiratória
Insuficiência renal
Necessidade de repouso prolongado do tubo digestivo

De acordo com a doença e a avaliação nutricional a equipa deve escolher o tipo de suporte
nutricional que mais se adequa a situação.

22.4. Nutrição entérica (NE)

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 Suporte nutricional administrado por via per-ós ou sonda/gavagem directamente no tubo
digestivo
Manter bom estado nutricional
Manter função intestinal

i Barata, menos invasiva, só pode ser utilizada quando o doente tiver função intestinal normal
(anorexia; AVC; neoplasias; demências e alterações esofágicas; traumas maxilofacial, etc. – que
não comprometam a função gastrointestinal)

22.4.1.Indicações:
Doentes com impossibilidade de efectuar alimentação oral, sem contra-indicação para utilização do
tubo gastrintestinal que mantenha função normal.

22.4.2.Contra-indicações:
Ileo paralítico
Obstrução intestinal total
Pancreatite (exige suspensão total da ingestão oral)
Comprometimento da absorção intestinal

22.4.3.Classificação da nutrição entérica

Aporte Calórico – Completa; Suplementos (à alimentação oral normal); Módulos (em que
são administrados determinadas porções que o doente necessita).
Densidade Calórica – Hipocalóricas; Isocalóricas; Hipercalóricas.
Quantidade de Proteínas – Nomoproteicas; hipoproteícas; hiperproteicas.
Com/sem: Fibras; Lactulose; Sacarose; Resíduo – de acordo com necessidades e estado
clínico do doente

22.4.4.Vantagens da nutrição entérica

Menos invasiva
Bons resultados ( a nível da recuperação nutricional)
Mais barata
Menos complicações (que a alimentação parentérica)

22.4.5.Administração
Via:
 Per-ós;
 Sonda nasogástrica com bomba de perfusão entérica – nasogástrica; naso-duodenal;
naso-jejunal; de gastrostomia ou de jejunostomia - o fluxo é controlado por bomba
para evitar sobrecarga

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Tempo:
 Contínua (+ utilizada) – por 24horas com uma pausa nocturna de 6horas
 Descontínua
 Suplemento

22.4.6.Complicações da nutrição entérica

Diarreia
Náuseas e vómitos
Estase (estagnação/interrupção do fluxo normal de líquidos) gástrica
Distensão abdominal
Hipertermia (por contaminação bacteriana das soluções ou perfusões)
Risco de aspiração pulmonar em doentes com alteração do estado de consciência (elevar
cabeceira da cama a 45º)
Risco de hiperglicemia (monitorizar a glicemia a períodos regulares)

22.4.7.Cuidados de enfermagem
Cuidados com sonda naso-entérica
 Cuidados gerais
 Lavar sonda com 50 ml de H2O na mudança de cada frasco (manter sonda
desobstruída)
 Sonda de silicone ou poliuretano dura 3 meses; polivilinilo dura até 7 dias
 Calibre adequado para o adulto 10 -14 Fr
Cuidados com soluções nutritivas e sistemas de perfusão
 As soluções são abertas no momento da administração (são muito ricas em açúcar
logo a proliferação bacteriana é + rápida). A validade depois de abertura é de
24horas à temperatura ambiente, devendo ser guardadas no frigorífico também até
24horas
 A solução depois de aberta pode ser mantida no frigorífico por um período máximo de
24h.
 O gargalo dos frascos deve ser desinfectado com álcool a 70º (prevenir
contaminação).
 Regular a bomba para o débito prescrito e nunca o alterar (bomba entérica – débito
deve ser rigorosamente perfundido).
 Manter assepsia rigorosa (para prevenir possível contaminação do doente).
 Trocar o sistema de perfusão a cada 24horas.
Outros cuidados
 Programar se possível pausa para o período nocturno (porque no período nocturno
necessita-se de menos necessidades calóricas).
 Em doentes com RGE elevar a cabeceira do leito a 30º - 45º.

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  Monitorizar Volume Residual Gástrico (VRG) de 4/4 H nas 1ª 24h. Se não houver
alteração em cada mudança de frasco ou reinicio do esquema. O VRG não deve ser
superior ao perfundido nas últimas 2 horas. Se for o caso, reduzir débito para metade
e notificar médico ou equipa de NA (Nutrição Artificial) do volume medido e
notificadas as medidas implementadas (sempre que houver um volume residual
superior ao perfundido nas últimas horas deve-se parar a alimentação e avisar o
médico).
 Vigiar aparecimento de complicações. Se for o caso fazer pausa alimentar e referir ao
médico.
 Monitorizar glicemia capilar de 6/6h e gerir correcção de insulina. Se após as 24h não
alterações de 12/12h
 Monitorizar glicosúria e cetonúria – 1º urina após a pausa alimentar (dieta diariamente
a partir da 1º urina após a pausa alimentar)
 Avaliar peso 2vezes /semana para ter dados objectivos da nutrição prescrita
 NB: Atender ao protocolo de cada serviço. Qualquer alteração dos parâmetros do
cliente deve ser referida ao médico ou equipa de NA

22.5. ALIMENTAÇÃO PARENTÉRICA - Aporte nutricional por via I.V. Periférica ou Central
+ complicações e + caro, mas melhor aporte nutricional.

22.5.1.Indicações
Suporte Nutricional
 Desnutrição
 Sépsis
 Pós-operatório de grande cirurgia
 Politraumatizados
 Queimados
 Neoplasias
 Cirurgia GI grave que determina situação de repouso do aparelho digestivo
Repouso do Aparelho Digestivo
 Doenças Inflamatórias Intestinais
 Enterite rádica
 Esofagite caustica que impede a deglutição
 Fístulas Digestivas
 Pancreatite
 Cirurgia aparelho digestivo

22.5.2.Classificação

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 Período de Duração:
 Curto: situação de desnutrição resolvida até 1semana;
 Médio: situação de desnutrição resolvida de 1 a 5 semanas;
 Longo: situação de desnutrição resolvida em + de 5 semanas
Via de Administração:
 Veia periférica
Consoante hiperosmolidade das substâncias
 Veia central
Regimes Calóricos:
 Normocalórica Consoante necessidades do doente
 Hipercalórica
Tipos de Nutrientes
 Total Consoante o tipo de nutrientes que compõem as
 Suplementar soluções

22.5.3.Tipos de soluções
Veia Periférica
 Standard (lípidos, a.a., aditivos de oligonutrientes e vitaminas) (igual para qualquer
pessoa)
 Hepáticos (pobres em líquidos)
 Insuficientes renais
 Menos invasiva
 Menos complicações
 Nutrição parentérica de curta duração
 Total ou suplementar
 Necessidades calóricas e proteicas menores

Complicações
 Flebites e tromboflebites (perfusão a débito rigoroso com bomba perfusora)
 Necrose tecidular local da punção
 Complicações metabólicas (hiperglicemia capilar com correcção com insulina)

Veia Central
 Bolsas nutritivas personalizadas (de acordo com o estado nutricional e níveis
analíticos que o doente apresente)
 É invasiva
 + complicações
 Nutrição superior a 15 dias

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  Total e adequada às necessidades específicas de cada doente
 Permite maior aporte calórico e proteico

Complicações
 Metabólicas (relacionadas com a perfusão da solução)
 Infecciosas (focos de infecção intrínsecos ou extrínsecos) – hipertermias muito altas que não
cedem aos anti-piréticos
 Mecânicas – decorrentes da cateterização central

22.5.4.Cuidados de enfermagem
Cuidados com cateter, solução e linhas
 Assepsia rigorosa na preparação do Kit e na manipulação da bolsa nutritiva.
 Desinfecção dos bucais com álcool a 70º.
 Manipulação adequada dos sistemas de perfusão.
 Seleccionar adequadamente a veia periférica para perfusão (bom calibre, membros
superiores) vigiar o local da punção assiduamente e efectuar rotatividade.
 Assepsia rigorosa na cateterização e local da punção diariamente com penso estéril
(cuidados de penso).
 Manutenção rigorosa do débito prescritos, não pode ser alterado.
 Protocolo em veia periférica de preferência em Bomba Perfusora. O protocolo para
veia central obrigatoriamente em Bomba Perfusora.
 Sistema com prolongador, sendo o sistema mudado diariamente em cada mudança
de saco e conforme procedimento.
 A via de perfuração não deve ser utilizada para nenhum outro
procedimento (exclusivamente para manutenção nutricional)
 Manter permeabilidade do cateter
 Se mandatário parar a perfusão, substitui-la por glicose a 10%
 Efectuar desmame com glicose a 10%
 Vigiar o local da punção diariamente (opsite; penso tegaderm –
estéril mas que permite visualizar o local da punção)
Preparar doente para punção central (subclávia direita/esquerda ou jugulares
interna/externa)

 Informação sobre procedimento e aporte nutricional

 Posição: decúbito dorsal sem almofada ou em ligeiro Trendlenburg. Ligeira elevação
do ombro do lado a puncionar com a cabeça lateralizada para o lado oposto e o
pescoço em hiperextensão. Os braços devem estar ao lado do corpo.
 Manter assepsia rigorosa

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  Colaborar com o médico no procedimento
 Providenciar realização de Rx tórax após procedimento, se pedido
 -nformar doente dos cuidados a ter com o sistema de administração e os objectivos
Preparar Material para P.V.C. (Punção Vascular Central)
 Kit de P.V.C. com nº de vias adequado às necessidades de administração I.V. ao
doente.
 Lidocaína, seringa e agulha de infiltração
 Iodopovidona dérmica
 Compressas esterilizadas
 Luvas esterilizadas
 Campo estéril com óculo
 Fio de seda e instrumental de sutura
 Material de penso
 Sistema de perfuração com S.F.
Vigiar estado geral do doente quanto a potenciais complicações
 Complicações após P.V.C. (maior risco nas 1as 4 h)
 Complicações Mecânicas
 Pneumotórax
 Hidrotórax
 Hematórax
 Embolia gasosa
 Após inicio de perfusão nutritiva
 Complicações Metabólicas
 Hiper/hipoglicemia
 Hiper/hipopotassémia
 Complicações infecciosas
Monitorizar glicemia de 6/h nas 1as 48h e se não houver alterações passar para 12/12h
Gerir esquema de insulina
Monitorizar glicosúria e cetonúria diariamente
Monitorizar balanço hídrico diário
Pesar doente 2X/semana
Monitorizar Sinais Vitais
Executar colheita de sangue e urina conforme protocolado
Aquando da remoção do cateter central enviá-lo para análise conforme protocolo.

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