Neliton Das Neves Spindola

DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA
TRABALHO DE CONCLUSÃO DO CURSO

DE MEDICINA VETERINÁRIA
Área: Manejo e Reprodução de bovinocultura Leiteira.

Acadêmico: Néliton das Neves Spíndola Júnior.
Orientador: Prof. Dr. Hélio Blume.
Supervisores: Vet. Valter Roriz de Queiroz.
Vet. Aeromilson Silva Junior.
Brasília – DF.
Novembro, 2005.
1
AGRADECIMENTOS.
Primeiramente a Deus, a Nossa Senhora e ao Espírito Santo que sempre me

ajudaram nos momentos mais difíceis da minha vida, nunca me deixando na dificuldade
e podendo sair desta sempre acreditando em uma vida melhor.
Aos meus pais Néliton das Neves Spíndola e Marlúcia Aparecida Ribeiro
Spíndola, juntamente com os meus irmãos Marcus Vinícius Ribeiro Spíndola e Maria
Natália Ribeiro Spíndola, que sempre me apoiaram em tudo que fiz, me presenteando
com muito amor, carinho, dedicação e atenção, além de me ensinarem e darem
exemplos na vida.
A todos os familiares que me incentivaram e acreditaram em mim e na minha
capacidade como pessoa e profissional em mais essa etapa da vida.
A todos os amigos, colegas e conhecidos que acreditaram e me ajudaram a
cumprir com mais uma etapa na vida, me dando atenção e incentivo nos momentos
difíceis.
A todos do transporte escolar que sempre estiveram comigo nas horas boas e
difíceis, ao motorista Sr. Dede, por sempre ter nos transportado com bastante cuidado e
segurança.
A todos os professores e funcionários da UPIS que contribuíram com a minha
formação profissional, sempre acreditando na minha capacidade.
Ao meu Professor e Orientador Hélio Blume que sempre foi atencioso e
prestativo durante o curso, o estagio e nesta etapa final.
Ao amigo e ex – professor Luis Fernando Fiori Castilho por sempre ter me
apoiado e colaborado para o meu aprendizado, além da confiança depositada em mim
durante o curso, ressaltando a importância de a Medicina Veterinária atuar na área de
Reprodução Animal.
2
A professora Roselene Eco, que me fez compreender que para ser um bom
profissional é preciso ter responsabilidade e muita dedicação.
Aos meus supervisores de estágio que sempre foram dedicados, sempre
buscando saber informações e me fazer estudar e dedicar à prática e a teoria das
principais afecções dos bovinos tanto na parte clínica como na parte de reprodução
animal.
E a todos aqueles que acreditaram em mim e colaboraram para o cumprimento
de mais uma etapa na vida, sendo de uma maneira direta ou indireta, o meu muito
OBRIGADO.
3
Sumário
Lista de Tabelas...........................................................................................................I
Lista de Figuras..........................................................................................................II
Atividades Desenvolvidas.......................................................................................01
1. Cistos Ovarianos..................................................................................................03
1.1 – INTRODUÇÃO..........................................................................................03
1.2 - CLASSIFICAÇÃO E CARACTERÍSTICAS DOS CISTOS OVARIANOS,
SEGUNDO A ORIGEM, MORFOLOGIA , OCORRÊNCIA E PATOGENIA............04
1.3 – CISTO FOLICULAR.................................................................................05
1.3.1. Incidência e importância econômica............................................06
1.3.2. Etiopatogenia................................................................................07
1.3.3. Fatores predisponentes.................................................................09
1.3.4. Aspectos clínicos..........................................................................11
1.3.5. Aspectos anatomopatológicos........................................................12
1.3.6. Diagnóstico....................................................................................13
1.3.7. Tratamento de cisto folicular.........................................................13
1.4 – CISTO LUTEÍNICOS................................................................................13
1.5 – DEGENERAÇÃO MICROCÍSTICA DOS OVÁRIOS.............................16
1.6 – CISTOS DE INCLUSÃO EPITELIAL......................................................17
1.7 – CISTO DO TUBO OVARIANO................................................................18
4
2. Produção in vitro de embriões (PIV).............................................................19
2.1 – INTRODUÇÃO..........................................................................................19
2.2 – COLHEITA, PUNÇÃO OU ASPIRAÇÃO FOLICULAR........................20
2.2.1 – Punção de oócitos in vitro............................................................20
2.2.2 – Princípios básicos da maturação in vitro de oócitos....................21
2.2.3 – Punção folicular in vivo guiada por ultra - sonografia.................23
3. Podologia dos bovinos........................................................................................25
3.1 – INTRODUÇÃO..........................................................................................25
3.2 – ANATOMIA DOS PÉS DOS BOVINOS..................................................26
3.3 – FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS PODAIS..........................30
3.3.1 – Genéticos.....................................................................................31
3.3.2 - Condições ambientais (ambiência)...............................................32
3.3.3 – Nutrição.......................................................................................33
3.3.4 – Fatores relacionados ao individuo – Estresse.............................34
3.4 – DERMATITE DIGITAL PAPILOMATOSA............................................36
3.4.1. Diagnóstico....................................................................................38
3.4.2. Tratamento....................................................................................38
3.4.3. Medidas de controle......................................................................40
3.5 – DERMATITE INTERDIGITAL...............................................................42
3.6 – EROSÃO DOS TALÕES..........................................................................43
3.6.1. Tratamento e controle...................................................................44
3.7 – FLEGMÃO INTERDIGITAL...................................................................45
3.7.1. Tratamento....................................................................................46
3.7.2. Controle e Prevenção.....................................................................47
3.8 – ARTRITE INTERFALANGEANA DISTAL SÉPTICA..........................48
3.8.1. Tratamento....................................................................................49
3.9 – LAMINITE BOVINA................................................................................52
3.9.1 – Fatores de risco............................................................................52
3.9.2 – Relação entre nutrição e acidose ruminal....................................53
3.9.3 – Diagnóstico de acidose ruminal (subclínica)...............................54
3.9.4 – Etiopatogenia...............................................................................55
3.9.5 – Relação entre Acidose Ruminal e Laminite................................57
3.9.6 – Condições Ambientais (Confinamento)......................................58
5
3.9.7 – Fatores Individuais......................................................................58
3.9.8 – Fatores Associados A Doenças Sistêmicas (Infecção)...............58
3.9.9 – Formas de apresentação clínica da Laminite Bovina..................58
3.9.10 – Tratamento................................................................................60
3.10 – SOLA DUPLA.........................................................................................60
3.11 – HEMORRAGIA DE SOLA.....................................................................61
3.12 – RACHADURAS DO CASCO.................................................................61
3.13 – PODODERMATITE CIRCUNSCRITA (ULCERA DE SOLA)............63
3.13.1. Etiopatogenia...............................................................................63
3.13.2. Tratamento...................................................................................64
3.14 – DOENÇA DA LINHA BRANCA............................................................66
3.15 – HIPERPLASIA DA PELE INTERDIGITAL (TILOMA, GABARRO)..67
3.15.1 – Causas.........................................................................................67
3.15.2 – Sinais clínicos............................................................................68
3.15.3 – Tratamento................................................................................68
3.16 – CASQUEAMENTO.................................................................................69
3.16.1 – Materiais para Casqueamento....................................................72
4 – Conclusão.............................................................................................................73
5 – Referências Bibliográficas..............................................................................74
6
Lista de Tabelas.
Tabela A – Demonstração de atividades realizadas na BIO biotecnologia em
Brasília – DF, em Julho de 2005.....................................................................................01
Tabela B – Demonstração das atividades realizadas na fazenda Sabarú em
Luziânia – GO, em agosto e setembro de 2005...............................................................02
Tabela 1.1 - Variação do tamanho dos folículos ovarianos maturos normais dos
animais mamíferos domésticos com valores em mm, associados ao tamanho
comparativo, como recomenda a Escola Superior de Veterinária de Hannover-
Alemanha.........................................................................................................................03
Tabela 1.2. – Classificação e características dos cistos ovarianos, segundo a
origem, morfologia , ocorrência e patogenia...................................................................04
Tabela 1.3 – Diagnóstico clinico diferencial entre cisto folicular e cisto folicular
luteínico do ovário, nos bovinos......................................................................................15
Tabela 3.1 – Parâmetros a serem considerados na decisão entre a amputação
radical e a preservação do dígito.....................................................................................51
7
Lista de Figuras.
Figura 1.1 – Doença ovariana cística (cisto folicular) na vaca. Estrutura cística
semelhante ao folículo pré-ovulatório.
Figura 1.2 – Cisto folicular Grande.
Figura 1.3 – Animal (fêmea) com inclinação da cauda (ninfomania).
Figura 1.4 – Corte longitudinal evidenciando as cavidades do cisto.
Figura 1.5 – Corte longitudinal de cisto luteínico.
Figura 1.6 – Ovário com degeneração microcística.
Figura 3.1 – Face dorsal do pé. Parede (a), Borda coronária (b), Parede axial (c),
Parede abaxial (d), Pinça (e). Comissura interdigital (f).
Figura 3.2 – Regiões da superfície solear dos dígitos. Sola (a), linha branca (b),
Bulbos do talão (c e c'), Talão (d), Sulco axial (e).
Figura 3.3 – Parede abaxial do dígito vista lateralmente. As mensurações podem
ser utilizadas para análise objetiva da conformação digital.
Figura 3.4 – Pele interdigital (a) e Espaço interdigital ou interungular (b).
Figura 3-5 – Estruturas internas do dígito. Vista dorsopalmar ou dorsoplantar.
Figura 3.6 – Confinamento em sistema "tie-stall". Observar a posição dos
membros posteriores (seta), com os talões apoiados no limite da canaleta de coleta de
dejetos causando grande instabilidade no equilíbrio e desconforto ao animal.
Figura 3.7 – A permanente umidade dos pisos nos currais, mais crítica no verão
chuvoso, amolece os cascos e macera a pele interdigital, enfraquecendo a barreira
natural desses tecidos e criando condições favoráveis para os agentes infecciosos
presentes no ambiente e que têm afinidade com os pés.
Figura 3.8 – Dermatite Digital. Extensa lesão proliferativa afetando o paradígito
ou "sobre unha". Observa-se também lesão na comissura interdigital e erosão dos talões.
Figuras 3.9 e 3.10 - Dermatite Digital na forma ulcerativa ou erosiva. A lesão
encontra-se deslocada para um dos dígitos (esquerda), infiltrando-se em direção ao talão
8
correspondente. Na figura a direita, a lesão erosiva bastante avançada comprometeu
ambos os talões.
Figura 3.11 – Dermatite Digital. Lesão proliferativa ou granulomatosa. Nesta
fase, o tratamento passa a ser cirúrgico, porém a ferida requer cuidados pós-
operatórios.
Figuras 3.12 e 3.13 – Uso tópico de cloridrato de oxitetraciclina pó 5 a 10 g (1
ou 2 colheres de chá) na lesão localizada na face plantar da comissura interdigital,
colocando se a seguir um protetor.
Figura 3.14 – Dermatite Interdigital.
Figuras 3.15 – Erosões dos talões.
Figuras 3.16 – Flegmão interdigital vista palmar (esquerda) e vista dorsal
(direita).
Figura 3.17 – Vista dorsopalmar ou dorsoplantar de um corte sagital do pé
bovino. As setas ilustram as vias mais comuns de infecção da articulação
interfalangeana distal (a.i.d.).
Figura 3.18 – Osteólise articular (seta menor) e osteoperiostite periarticular
estendendo-se ao longo das falanges média e proximal (seta maior).
Figura 3.19 – Proliferação óssea articular e periarticular (seta branca) e início de
anquilose (seta preta). Observa-se entesiófito projetando-se na face axial da falange
proximal do dígito não comprometido (seta preta à direita).
Figura 3.20 – Sola dupla. Existe uma sobreposição da sola antiga (seta preta) à
sola nova (seta branca).
Figura 3.21 – Múltiplos focos de hemorragia de sola.
Figura 3.22 – Vaca com Laminite Crônica. Dorso arqueado e hiperemia da pele
na região coronária.
Figura 3.23 – Pododermatite Circunscrita Perfurada.
Figura 3.24 – Pododermatite Circunscrita Hemorrágica (Hemorragia de Sola).
Figuras 3.25 – Quando a lesão na sola é muito extensa e as condições higiênicas
desfavoráveis, deve-se proteger a ferida com bandagem, renovada cada 2 ou 3 dias.
Figura 3.26 – Doença da Linha Branca (seta branca). A mancha escura na sola
oposta (seta preta) é uma pigmentação normal. Observa-se uma enorme diferença de
tamanho entre os dígitos.
Figura 3.27 – Hiperplasia da Pele Interdigital ou Tiloma.
9
Figura 3.28 – Linhas imaginárias utilizadas para aferir se os talões estão na
mesma altura. A altura ideal do talão (d) deve variar entre 3,5 e 3,8 cm.
Figura 3.29 – Materiais de casqueamento.
Figura 3. 30 – Tronco de contensão.
10
Atividades Desenvolvidas
Tabela A – Demonstração de atividades realizadas na BIO biotecnologia em Brasília –

DF, em Julho de 2005.
Atividades Numero de animais Porcentagem (%)
Desenvolvidas
Punção Folicular Ovariana
274 88,10
in vivo.
Classificação dos Oócitos
32 10,29
puncionados
Tratamentos Clínicos
5 1,61
diversos
Total 311 100
11
Tabela B – Demonstração das atividades realizadas na fazenda Sabarú em Luziânia –
GO, em agosto e setembro de 2005.
Atividades Numero de animais Porcentagem (%)
Desenvolvidas
Acompanhamento da
81 13,71
ordenha
Cirurgia em cascos dos
32 5,5
bovinos
Revisão das cirurgias dos
64 11
cascos dos bovinos
Diagnóstico de gestação
31 5,32
por palpação retal
Teste de brucelose (AAT) 110 19,8
Manejo de bezerros 34 6,12
Tratamento para
1 0,17
deficiência de Vit. B 1
Necropsia 1 0,17
Inseminação artificial
13 2,23
(IA)
Transferência de embriões
2 0,34
(TE)
Inovulação de embriões 8 1,37
Aplicação de ADE 10 1,7
Implante de CIDR® 10 1,7
Problema obstétrico 1 0,17
Vacinação de bezerras
15 2,57
contra brucelose
Vacinação dos bezerros
34 5,84
contra clostridioses
Sutura de animal
1 0,17
machucado
Tratamento de
2 0,34
hipocalcemia
Tratamento contra bócio 1 0,17
Antibioticoterapia 32 5,5
Diagnostico de mastite 28 4,81
Tratamento carrapaticida
81 13,71
POR – ON.
Total 592 100
12
1. Cistos ovariano
1.1 - INTRODUÇÃO:
Os cistos ovarianos são descritos em mamíferas domestica de todas as espécies

animais, onde se incluem as estruturas ovarianas que podem ser consideradas como
formação cística, com significado clínico evidente ou sem manifestações, que
repercutam sobre a fertilidade. São classificados em: cisto folicular; cisto luteinizados;
degeneração microcística ovariana e cistos de inclusão epitelial (McENTEE, 1990).
Segundo VALE et all, (2005) são formações circunscritas, de tamanhos variáveis,
repletas de líquido de aspecto seroso com localização intra, peri ou para-ovariana,
podendo ser grandes ou pequenos e uni ou pluriloculados.
Tabela 1.1 - Variação do tamanho dos folículos ovarianos maturos normais dos animais
mamíferos domésticos com valores em mm, associados ao tamanho comparativo, como
recomenda a Escola Superior de Veterinária de Hannover-Alemanha (VALE W. et al,
2005).
ANIMAL PESO DO TAMANHO DIÂMETRO TAMANHO

OVARIO (g) DO OVARIO DO COMPARATIVO
(mm*) FOLICULO DO OVARIO
(mm)
Vaca 5 a 15 35x25 15 a 25 Azeitona-noz
Búfala 4 a 13 20x14 8 a 12 Feijão branco-
azeitona
Cabra e Ovelha 3a4 15x12 6 a 10 Feijão branco-
azeitona
Égua 40 a 80 60x80 - Ovo de galinha-
gansa
Porca 3 a 10 20x25 8 a 10 Noz- ovo de
galinha em forma
de cacho
Cadela** 2a3 8x14 6 a 10 -
Gata - - 2a3 -
* Comprimento x Largura.
13
** Cadela de porte medio.
1.2 - CLASSIFICAÇÃO E CARACTERÍSTICAS DOS CISTOS OVARIANOS,
SEGUNDO A ORIGEM, MORFOLOGIA , OCORRÊNCIA E PATOGENIA.
Tabela 1.2. – Classificação e características dos cistos ovarianos, segundo a origem,

morfologia , ocorrência e patogenia (VALE W. et al, 2005).
Tipo e Animal/Freqüên-
Localização Origem do cisto característica do cia e significado
cisto clinico.
Ovarianos Folículos*. Fisiológico.
Zona granulosa Folículos atrésicos*. Folículo de Graaf – Fisiológico.
vesícula.
Folículos Cisto folicular > 2.5 Bovinos,
anovulatórios, cm na vaca e na bubalinos e suínos
degeneração das búfala, único ou - Esterilidade.
células da granulosa, múltiplo, uni ou
teca e oócito. multilobulado.
Folículos Cisto luteinizado, Bovinos,

anovulatórios, pequeno teor de bubalinos, suínos
luteinização com LH. e caninos.
formação de camadas Bovinos
de células (taurinos),
luteinizadas. prevalência de ate
Corpo lúteo, oclusão Cisto do corpo 25%
precoce do local da lúteo.
ovulação.
Intraovarianos Plexo ovariano “Rete Cisto do plexo Caninos e felinos,
ovaril” – anastomoses ovariano, de freqüentes.
camada simples e Significado clinico
células epiteliais irrelevante.
cúbicas, sem
musculatura lisa.
Zona medular Tumor (neoplasia) das Cistos grandes e Ocorre em
Células da células da granulosa múltiplos, formado bovinos, eqüinos e
granulosa do ovário – de tumores das caninos. Grande
transformação e células da significado
destruição das células. granulosa. clinico.
Superfície Serosa modificada – Cisto de inclusão Eqüinos, embora
ovariana inclusão do tecido epitelial – múltiplos raro pode impedir
Epitélio de epitelial de células e grandes. a ovulação, tendo
revestimento cúbicas (serosa significado clinico
modificada) peri – nesta espécie.
ovariana através da
fossa de ovulação.
Subepitelial Epitelial – “Surface Cisto subepitelial. Canino, sem
(serosa Epithelial Structure” – significado
modificada). SES. clinico.
14
A evolução da Clinica Ginecológica e da Endocrinologia Médico-Veterinária
coloca os docentes e especialistas em uma embaraçosa situação para se decidirem pela
forma de conceituar e/ou classificar os cistos ovarianos. Por isso é fundamental que o
Médico Veterinário ginecologista tenha conhecimento do exato tamanho dos folículos
de Graaf, maturos e em condições fisiológicas (VALE W. et al, 2005).
1.3 - CISTO FOLICULAR:
A doença ovariana cística (DOC), cisto folicular ou cisto do folículo de Graaf,

descrita pela primeira vez em 1831 por Gurit, é uma das mais importantes alterações do
ovário das espécies domésticas, particularmente da vaca e da porca. Esta condição leva
a infertilidade e perdas econômicas. Na vaca, a DOC caracteriza-se pela persistência de
estrutura folicular anovulatória maior que 2,5cm de diâmetro (Figura 1.1), por período
superior a dez dias, na ausência de corpo lúteo e com interrupção de ciclos estrais
normais (Kesler & Garverick, 1982; Roberts, 1986; Refsal et al., 1987).
Figura 1.1 – Doença ovariana cística

(cisto folicular) na vaca. Estrutura
cística semelhante ao folículo pré-
ovulatório.
Dentre os vários tipos de cistos que podem se desenvolver nos ovários, cisto
folicular é o mais comum e, devido a sua atividade endócrina, induz comportamento
sexual anormal, que pode se manifestar em situações de anestro, ninfomania,
irregularidades do ciclo estral e infertilidade (Nascimento & Santos, 2002).
Mecanismos endócrinos, parácrinos e autócrinos estão envolvidos na regulação
da função ovariana. O crescimento folicular, até a fase de antro, faz-se por estímulo
intraovariano (foliculogênese basal). Após a formação do antro, o crescimento e
maturação dependem de estímulos de gonodotrofinas hipofisárias (FSH e LH) liberadas
em resposta ao GnRH hipofisário, esta fase é chamada de foliculogênese tônica
(Kennedy & Miller, 1993). Na foliculogênese tônica, o crescimento folicular é regulado
15
pelo eixo hipotalâmico-hipofisário. O hipotálamo produz e libera o hormônio liberador
de gonadotropinas (GnRH), de forma pulsátil, diretamente no suprimento sanguíneo da
hipófise, estimulando a liberação do FSH e do LH pela adenohipófise. Estes hormônios
se ligam aos seus receptores específicos nas células da granulosa e células da teca.
Durante o ciclo estral nas uníparas, muitos folículos se desenvolvem, mas somente um é
selecionado para maturar e ovocitar, no caso da vaca esta atividade de crescimento
folicular se dá em ondas de crescimento folicular (Santos, 1997). Os demais sofrem
atresia. Algumas espécies apresentam anestro estacional, como a égua e a ovelha, mas,
mesmo assim, apresentam crescimento e atresia folicular nesse período. Algumas éguas
desenvolvem múltiplos folículos proemientes e anovulatórios durante o anestro
estacional, que regridem espontaneamente e não são capazes de interferir na atividade
ovariana cíclica normal na estação de monta. Também o desenvolvimento de folículos
anovulatórios é normal em algumas espécies durante a gestação, sem comprometê-la.
Os folículos terciários jovens, ou seja, aqueles que iniciam a formação do antro,
expressam receptores para FSH, mas apresentam ausência completa ou poucos
receptores para LH (Eyestone & Ax, 1984). Por isso, sob ação do FSH, as células da
granulosa dos folículos em crescimento, têm capacidade de aromatizar os andrógenos
produzidos pelas células da teca interna, convertendo-os em estrógeno, pela ação da
enzima aromatase. O estrógeno, por sua vez, estimula a expressão de receptores de LH
nas células da teca interna. Além disso, o estrógeno estimula a liberação de GnRH pelo
hipotálamo e conseqüente liberação do LH pela adenohipófise. Portanto, a atividade
ovariana normal depende da integridade do chamado eixo hipotalâmico-
hipofisáriogonadal, sendo que qualquer desequilíbrio nesse eixo pode resultar no
desenvolvimento do cisto folicular.
1.3.1 Incidência e importância econômica.
O cisto folicular é mais comum em gado leiteiro, principalmente animais de alta

produção, acometendo vacas de 5 a 6 anos de idade. A maior ocorrência de DOC na
vaca se dá entre 30 e 60 dias após o parto e neste período exerce impacto negativo sobre
a eficiência reprodutiva, devido à interrupção da atividade ovariana normal e,
conseqüentemente, maior intervalo entre partos. Na vaca, causa aumento de 6 a 10 dias
no intervalo entre partos e primeira inseminação e aumento de 20 a 30 dias no período
entre parto e concepção (Fourichon et al., 2000; Hooijer et al., 2001).
16
Clinicamente, a freqüência de DOC em vacas leiteiras varia de 10 a 30%
(Eyestone & Ax, 1984; Yongquist, 1986). Contudo, a ocorrência real pode ser de até
60%, uma vez que vacas com cisto folicular no início do período pós-parto se
recuperam espontaneamente, com restabelecimento da função cíclica ovariana (Kesler
& Garverick, 1982; McEntee, 1990; Lopez-Diaz & Bosu, 1992). Cabe salientar que
70% dos casos de DOC se desenvolvem nos primeiros 45 dias pós-parto (Kesler &
Garverick, 1982). Durante os primeiros dias do período pós-parto, o eixo hipotalâmico-
hipofisário não responde satisfatoriamente ao estradiol e, por isso, há um bloqueio dos
ciclos ovarianos, sendo que a função normal do feedback positivo é restaurada em torno
de duas semanas pós-parto nas vacas leiteiras. O desenvolvimento da DOC pode ocorrer
antes ou após a primeira ovulação pós-parto e o restabelecimento dos ciclos ovarianos
pode se dar espontaneamente. (Kennedy & Miller, 1993).
1.3.2. Etiopatogenia.
A causa primária da DOC não está claramente estabelecida, o que se deve, pelo
menos em parte, à variabilidade dos componentes histológicos do cisto, aos vários
padrões hormonais anormais e às diferentes respostas terapêuticas. Os modelos
experimentais utilizados para o estudo da DOC têm sido úteis para determinação das
conseqüências desta alteração, mas não de sua etiologia (Lopez-Diaz & Bosu, 1992). O
que é consensual entre a maioria dos autores é que a DOC é resultado de desequilíbrio
neuroendócrino envolvendo o eixo hipotalâmico-hiposifário-gonadal, embora o
mecanismo pelo qual tal desequilíbrio se desenvolve não é conhecido (Kesler &
Garverich, 1982; Eyestone & Ax, 1984; Youngquist, 1986; Roberts, 1986; Nanda et al.,
1988; McEntee, 1990; Lopez-Diaz & Bosu 1992; Kennedy & Miller, 1993).
Não se sabe muito sobre o perfil de liberação do hormônio liberador de
gonadotrofinas (GnRH), devido as dificuldades técnicas para a dosagem deste
hormônio. A maioria dos pesquisadores assume que a secreção de LH seria um índice
indireto de liberação do GnRH. Embora, Clarke & Cumminins (1982, 1985)
demonstraram que nem todos os pulsos de GnRH foram seguidos por pulsos
subseqüentes de LH e que o aumento da freqüência de pulsos de GnRH levou à
diminuição na amplitude do pulso de LH. Portanto, a estimativa indireta da secreção de
GnRH com base nos pulsos de LH tem limitações óbvias que impedem conclusões
definitivas.
17
A ausência ou liberação anormal do LH pré-ovulatório aparentemente é a razão
da não ovulação do folículo maduro e conseqüente formação cística. Cook et al. (1991)
observaram que a concentração de GnRH no homogeneizado hipotalâmico
supraquiasmático foi significativamente menor nas vacas com DOC do que nas
normais, enquanto no homogeneizado da eminência média, a concentração de GnRH foi
mais elevada nas vacas afetadas. Aparentemente, estes resultados indicam que nas vacas
com DOC ocorre maior liberação de LH durante a fase folicular e ausência de liberação
pré-ovulatória de LH, o que é devido à diminuição de GnRH hipotalâmico próximo ao
momento da ovulação.
Excesso de FSH também foi inicialmente incriminado como possível causa de
DOC. Contudo, trabalhos mais recentes, em que foram estudadas vacas com DOC
induzida por esteróides, indicaram que a concentração sérica de FSH é semelhante em
vacas com DOC e vacas com ciclo estral normal (Cook et al, 1991). Embora, a liberação
de FSH após tratamento com GnRH foi menor em vacas com DOC do que em vacas
consideradas normais (Braun et al., 1988).
O estradiol produzido pelas células da granulosa, sob influência do FSH, é o
responsável pela maturação dos receptores de LH na teca interna e pela liberação da
onda pré-ovulatória de LH (Richards et al., 1976). Nos casos de DOC, ocorre
comprometimento do funcionamento normal do feedback do estradiol sobre o eixo
hipotalâmico-hipofisário-gonadal, o que pode envolver a atividade da inibina, hormônio
produzido pelos folículos em crescimento, que têm atividade inibitória sobre o
hipotálamo e hipófise (Kesler &Garverick, 1982; Eyestone & Ax, 1984; Silva &
Reeves,1988). Vacas com DOC apresentam aumento da taxa de inibina o que pode
alterar a secreção hipofisária de FSH, diminuindo os receptores de FSH e de LH e a
esteroidogênese (Roberge et al., 1993). Qualquer alteração na resposta hipotalâmica ao
feedback positivo dos estrógenos ou na resposta da hipófise ao GnRH acarreta liberação
anormal de LH e, conseqüentemente, pode provocar falha na ovulação e
desenvolvimento de DOC (Eyestone & Ax, 1984). Vacas com DOC também têm menor
concentração de receptores de esteróides no ovário (Vesanem, 1993). Recentemente,
tem sido proposto que concentrações intermediárias de progesterona poderia prevenir a
ovulação, induzindo a formação de cistos (Silvia et al., 2002).
Einspanier et al. (1993) estudaram o IGF1 e 2, a oxitocina, a progesterona, o
estradiol e a ubiquitina em vacas com cisto folicular luteinizado e no fluido folicular de
18
folículos normais. Este estudo demonstrou que a oxitocina e o estradiol aumentaram
consideravelmente no folículo pré-ovulatório e no cístico, e que a ubiquitina caiu
significativamente no cisto folicular, quando comparado com os folículos em
crescimento e pré-ovulatórios.
Um dos eventos determinantes do processo de atresia folicular é a ocorrência de
apoptose (ou morte celular programada) das células da granulosa. Ao contrário, no
folículo dominante, as células da granulosa se mantêm viáveis e são refratárias à
apoptose. Portanto, é possível que falha nos mecanismos mediadores da apoptose das
células da granulosa poderiam retardar o processo de atresia favorecendo o
desenvolvimento do cisto folicular. Recentemente foi observado que embora as células
da granulosa de cistos foliculares sofram apoptose da mesma forma que folículos
atrésicos, a apoptose das células da teca interna é diminuídos em folículos que originam
cistos foliculares, o que pode ser responsável pelo atraso da regressão folicular nestes
casos. A apoptose tardia destas células poderia explicar o fato da regressão espontânea
de cistos foliculares na vaca (Isobe & Yoshimura, 2000). Por outro lado, a proliferação
de células da granulosa e da teca também foi investigada. Células da granulosa e da teca
dos cistos tem menor taxa de proliferação quando comparadas a células de folículos
normais (Isobe & Yoshimura, 2000).
Figura 1.2 – Cisto folicular Grande

Fonte: VALE W. et al, 2005.
1.3.3. Fatores predisponentes:
Os fatores predisponentes mais importantes a ocorrência de DOC em vacas estão

detalhados a seguir:
a) Infecções uterinas pós-parto e estresse: Vacas com infecção uterina
causadas por Escherichia coli no pós-parto, têm altas concentrações plasmáticas de
endotoxina, cortisol e metabólitos de prostaglandina. A endotoxemia nestes casos
estimula a liberação do cortisol pela adrenal, que pode inibir a liberação do LH pré-
ovulatório (Bosu & Peter, 1987). Estes resultados foram confirmados posteriormente
19
por Peter et al. (1990), que induziram cistos foliculares em novilhas, pela administração
intra-uterina de endotoxina de E. coli durante a fase folicular, o que induziu
concentrações elevadas de cortisol, prostaglandina F2α (PGF2α) e supressão da onda
pré-ovulatória de LH.
O estresse é fator limitante da eficiência reprodutiva nos animais domésticos
(Stoebel & Moberg, 1982; Minton & Blecha, 1990). Os hormônios liberados pela
adrenal podem atuar no hipotálamo, alterando a secreção de gonadotrofinas, uma vez
que o hormônio liberador de corticotropina (ACTH) e os glicocorticóides inibem a
secreção de GnRH (Morberg, 1987). Aparentemente o cortisol está envolvido na
patogênese da DOC, inibindo a liberação do GnRH hipotalâmico (Refsal et al., 1987).
Vacas com DOC apresentam hiper-função das células secretoras de ACTH e hipo-
função das células secretoras de LH na hipófise, o que reforça o papel importante do
estresse na patogênese deste processo (Busato et al., 1995). Além disso, a indução
experimental de DOC em vacas pela administração de ACTH esta associada à
diminuição da freqüência de pulsos de LH (Ribadu et al., 2000).
b) Produção de leite: Vacas leiteiras de alta produção são predispostas ao
desenvolvimento de DOC (Garm, 1949; Kesler &Garverich, 1982; Dohoo & Martim,
1984; Barlett et al., 1986). Vacas de alta produção, no início da lactação, são
estimuladas a atingir o pico de produção em torno de 60 dias pós-parto, tempo onde
estão mobilizando as reservas de gordura corporal e estão sob estresse metabólico e
balanço energético negativo, mesmo quando a nutrição é adequada, o que predispõe
estes animais a alterações endócrinas. Vacas supercondicionadas no período pré-parto
têm maiores probabilidades de desenvolver DOC no pós-parto (Gearhart et al., 1990).
c) Nutrição: Grunnert & Berchtold (1988) citam como fatores predisponentes a
DOC o fornecimento excessivo de concentrado, deficiência de minerais e vitaminas e
mudanças bruscas de alimentação. Vacas submetidas a elevado plano nutricional têm
maior incidência de DOC (Dowson, 1957). Aparentemente, deficiência de beta caroteno
predispõe a DOC, uma vez que vacas alimentadas somente com feno e concentrado,
sem forragem verde, apresentam maior incidência de DOC, o que está associado a
baixos níveis de beta caroteno (Inaba et al., 1986). Este achado pode explicar a
interação entre estação do ano e nutrição com ocorrência DOC (Lopez-Diaz & Bosu,
1992).
d) Hereditariedade: Certamente existem fatores hereditários que predispõem a
DOC. Bezerra (1981) estudou a incidência de DOC em um rebanho Gir no qual 60%
20
das vacas tinham cisto folicular e todas eram filhas de um único touro. Outros autores
também relataram a condição hereditária da DOC (Garm, 1949; Casida & Charpman,
1951; Dowson, 1957; Cole et al., 1986). Além disso, a predisposição genética a DOC
correlaciona-se com características de produção em gado leiteiro, de tal forma que a
seleção para melhoria da produção determina maior risco para o desenvolvimento de
DOC (Loeffler et al., 1999).
e) Idade e fase da lactação: Maior ocorrência de DOC é observada em vacas na
terceira lactação e durante os primeiros 60 dias pós-parto (Bosu & Peter, 1987; Refsal et
al., 1987; Nanda et al, 1988; McEntee, 1990; Kenedy & Muller, 1993).
f) Outros fatores: Retenção de placenta, hipocalcemia e ingestão de plantas
fitoestrogênicas são outros fatores importantes que predispõem a DOC (Correa et al.,
1990).
1.3.4. Aspectos clínicos:
Clinicamente, a DOC se manifesta como ninfomania, ciclos estrais curtos e

irregulares, anestro ou virilismo. Embora a ninfomania seja clinicamente mais evidente,
a manifestação clínica mais comum é o anestro. Casos de DOC que se manifestam com
ninfomania, geralmente estão associados com edema de vulva, hipertrofia de clitóris,
hipertrofia do canal cervical, hiperplasia cística de glândulas endometriais associada ou
não a mucometra, elevação da cauda, cistos dos ductos de Gartner e das glândulas de
Bartholin (Roberts, 1986; McEntee, 1990; Kennedy & Muller, 1993). Bezerra (1981)
observou, além dos sinais clínicos mencionados acima, desenvolvimento da glândula
mamária e secreção de leite em vacas císticas ninfomaníacas, inclusive em nulíparas.
Segundo Yongquist (1986), a primeira mudança no comportamento sexual de
vacas com DOC é a ninfomania e, em seguida, 80% entram em anestro e somente 20%
mantêm a condição de ninfomania. Este autor menciona que podem ser observados
sinais de masculinização do animal, como engrossamento do pescoço, mugido de touro
e hábito de montar em outras fêmeas.
Figura 1.3 – Animal (fêmea) com inclinação lateral da cauda (ninfomania).
21
1.3.5. Aspectos anatomopatológicos.
Os cistos foliculares podem ser simples ou múltiplos, uni ou bilaterias. O

tamanho varia do diâmetro de um folículo maduro normal (igual ou menor a 1,9 cm) até
vários centímetros de diâmetro. Apresentam-se como estruturas arredondadas, lisas,
consistência moderadamente firme, que ressaltam na superfície do ovário (Bamberg et
al. 1981; McEntee, 1990 e Kennedy & Miller, 1993).
Segundo Bamberg et al. (1981) os cistos foliculares podem ser classificados
histologicamente em (i) tipo I, nos quais as camadas de células da granulosa e da teca
interna estão presentes; (ii) tipo II, nos quais a camada de células da teca está presente,
porém células da granulosa são escassas ou ausentes e (iii) tipo III, que têm somente
células da teca luteinizadas. Os autores acrescentam, ainda, que os cistos cujas células
da granulosa estão intactas, têm altas concentrações da enzima aromatase e do hormônio
17β-estradiol. Nos cistos cujas células da granulosa estão ausentes não existe a enzima
aromatase e há elevadas concentrações de progesterona. Portanto, os cistos do tipo I
seriam do tipo estrogênico, devido à elevada atividade aromatase e os do tipo III seriam
do tipo progesterônico devido à atividade 3β-hidroxiesteróide desidrogenase.
Considerando-se o exposto acima, a composição morfológica da parede do cisto
influencia diretamente sua atividade endócrina, o que por sua vez é determinante da
manifestação clínica ou do comportamento sexual do animal.
Segundo Kesler & Garverck (1982) os cistos foliculares se apresentam
histologicamente com ou sem luteinização na parede, sendo classificados como cisto
folicular e cisto folicular com áreas de luteinização ou, simplesmente, cisto luteinizado.
Figura 1.4 – Corte longitudinal evidenciando as cavidades do cisto.

22
1.3.6. Diagnóstico
O diagnóstico de DOC se baseia na história clínica, particularmente no

comportamento sexual anormal caracterizado por ninfomania, ciclos curtos e
irregulares, anestro ou virilismo, e em exame clínico detalhado com palpação retal e, se
possível, ultra-sonografia para detecção de alterações ovarianas, além de verificação das
alterações extra ovarianas mencionadas anteriormente. Segundo Farin et al. (1990), a
sensibilidade e especificidade da palpação retal para o diagnóstico de DOC variam entre
40 a 60%, enquanto que pelo ultra-som estes parâmetros são superiores a 80%.
A dosagem de progesterona é um método auxiliar a palpação retal no
diagnóstico de cistos ovarianos (Blowey, 1992). Tal procedimento permite caracterizar
se o cisto tem ou não luteinização (Douthwaite & Dobson, 2000).
1.3.7. Tratamento de cisto folicular:
Considerando-se que a gênese da DOC envolve falha na exposição do folículo à

ação do LH, conforme discutido acima, o tratamento da DOC visa a exposição do cisto
à ação do LH. Como o LH não está disponível para fins terapêuticos, outros agentes são
utilizados com a finalidade de obter estimulação de LH sobre o cisto. Inicialmente, a
HCG (gonadotropina coriônica humana) foi largamente utilizada (Wright & Malmo,
1992). Recentemente, análogos do GnRH têm sido utilizados com maior freqüência
(Hooijer et al., 1999 e 2001). Este tratamento geralmente resulta na luteinização da
parede do cisto e, portanto, tratamento subseqüente com PGF2α, ou seus análogos,
provocam luteólise que geralmente resulta na retomada da atividade ovariana cíclica
(Wright & Malmo, 1992). Embora a associação de GnRH e PGF2α, seja largamente
utilizada e, na maioria dos trabalhos seja apontada como alternativa terapêutica
eficiente, há relatos indicando a ineficiência deste protocolo em alguns casos (Jou et al.,
1999).
A ruptura manual do cisto deve ser evitada (VALE W. et al, 2005).
23
1.4 – CISTO LUTEÍNICOS:
O cisto luteínico é também conhecido como cisto luteinizado, resultante de um

folículo de Graaf anovulatório, com mais de 2 cm de diâmetro, que fica persistente em
um mesmo local, por um longo período de tempo, com luteinização das células da
camada da teca interna (VALE W. et al, 2005).
Os cistos luteínicos são muitos freqüentes em animais taurinos de raças leiteiras,
com alta produção, porem também pode ser encontrado esse tipo de cisto em animais
zebuínos e em bubalinos, cerca de 30% de cisto luteínicos são diagnosticados nos
bovinos (ZEMJANIS, 1970).
As causas e a origem dos cistos podem estar associadas à falta de liberação dos
hormônios GnRH e LH, como nos cistos foliculares do ovário, mantendo o LH
suficiente para determinar a luteinização das células da teca interna do folículo, ou seja,
com níveis insuficientes para a liberação do ovócito. O cisto luteinizado pode ser
encontrado no mesmo ovário junto com cisto folicular, mas ocorre com maior
freqüência isoladamente.
Tabela 1.3 – Diagnóstico clinico diferencial entre cisto folicular e cisto folicular
luteínico do ovário, nos bovinos (VALE W. et al 2005).
Parâmetros. Cisto folicular do ovário. Cisto folicular luteínico.
Etiologia Deficiência de LH; não Deficiência de LH; não
ocorre ovulação. ocorre ovulação, mas há
LH em quantidade
suficiente para promover a
luteinização da teca.
Sintomas 1: Quadro Cios irregulares, Ciclos estrais
geral. freqüentes, contínuos; anovulatórios; virilismo.
alternância com anestro.
Ninfomania. Fatores
predisponentes e
suscetibilidade hereditária.
Sintomas 2: Avaliação Podem ser: simples ou Geralmente simples e
por palpação retal. múltiplos; uni ou bilateral; unilateral; parede mais
parede delgada, tensa e espessa e com maior tensão
flutuante; superfície e menor flutuação;
convexa e lisa; tamanho superfície convexa e lisa;
variável; conteúdo fluido tamanho variável, maior
de cor amarelo clara que 2,5 cm; fluído de cor
cristalina. âmbar.
Sintomas 3: Avaliação Paredes delgadas. Paredes mais espessas.
24
por ultra – sonografia.
Sintomas 4: Perfil Predomínio do estrógeno. Predomínio da
hormonal. progesterona.
Tratamento. Aplicação IM de GnRH; Aplicação IM de PGF2α;
hCG. hCG.
Nos bovinos é pouco provável a persistência de tecido luteínico no ovário, sem

a concomitância da gestação, de alteração grave do endométrio ou presença de conteúdo
patológico no útero. Então, presupõe-se que os cistos luteinizados involuem conforme o
desenvolvimento do ciclo estral e a sua regressão ocorreriam sem necessidade de
tratamento (VALE W. et al 2005).
Figura 1.5 – Corte longitudinal de cisto luteínico.

A infertilidade juntamente com a presença de cistos luteínicos não se caracteriza

por anestro, mas pela não ovulação do folículo dominante. É dada pouca importância a
esses tipos de cistos, porque é difícil estabelecer um diagnóstico final para esse tipo de
cisto, o exame dos ovários através de palpação retal não da à certeza, já que os cistos
luteínicos são muitos parecidos com os cistos foliculares neste exame físico, geralmente
o diagnostico é dado apenas no exame pos - morte dos animais. O liquido existente
dentro da cavidade do cisto luteinizado é de coloração amarela, contendo progesterona,
a produção desse hormônio é diretamente proporcional ao diâmetro e à espessura da
parede do cisto, também a intensidade da cor amarela do conteúdo do liquido da
cavidade. A técnica de exame dos ovários através de palpação retal com auxilio de
ultra – sonografia tem permitido a evidenciação e diferenciação dos cistos foliculares e
luteinizados (VALE W. et al 2005).
25
Outros exames subsidiários podem contribuir para o diagnóstico final e
diferencial, como o exame de peritonoscopia pelo flanco direito e determinação dos
teores de hormônios, no plasma sangüíneo (VALE W. et al 2005).
O exame dos ovários por palpação retal demonstra que os cistos luteínicos têm
forma arredondada, sendo a consistência menos flutuante e com maior tensão na
superfície da formação do que o cisto folicular (VALE W. et al 2005).
O prognóstico geralmente para os cistos luteínicos são bons, porque há grande
possibilidade de recuperação espontânea plena destes distúrbios ovarianos. As resposta
aos tratamentos instituídos são boas (VALE W. et al 2005).
Existem varias terapias possíveis de serem recomendadas para o tratamento dos
cistos luteínicos do ovário, todos eles com bons resultados, principalmente com a
aplicação de prostaglandina F – 2α (VALE W. et al, 2005).
1.5 – DEGENERAÇÃO MICROCÍSTICA DOS OVÁRIOS:
A degeneração microcística dos ovários dos bovinos constitui-se num distúrbio

especial de disfunção ovariana, oriundo da proliferação simultânea de vários folículos
terciários sem a formação de um folículo de graaf e que se mantêm como estruturas
permanentes nos ovários (VALE W. et al 2005).O diâmetro desses microcistos são de
aproximadamente 0,5 cm e assemelham – se a um pequeno cacho de uvas, deixando a
superfície do ovário lobulada e rugosa onde pode – se sentir no exame de palpação retal
(VALE W. et al 2005).
A degeneração microcística ovariana, com causa por pequenos e múltiplos cistos
é muito difícil de ocorrer, mas é freqüente esta degeneração ser causada por cistos
foliculares isolados ou múltiplos (VALE W. et al 2005). Na maioria das vezes que
ocorre esta enfermidade ela acomete novilhas de grande porte e gordas, mas também
acomete vacas velhas (VALE W. et al 2005).
A etiologia desta disfunção ovariana não tem um devido esclarecimento, mas
admite-se um distúrbio nutricional, tanto na carência nutricional grave como no excesso
alimentar, pelo fato de que na maioria dos diagnósticos de degeneração microcística
ovariana os animais estejam obesos. A etiologia desta enfermidade pode ser atribuída a
uma predisposição hereditária (VALE W. et al 2005).
26
A sintomatologia da degeneração microcística ovariana caracteriza-se,
principalmente, por um longo período da vaca em anestro constante, além de alterações
detectadas na palpação retal: lobulações na superfície dos ovários, conseqüentes as
projeções dos folículos terciários (VALE W. et al 2005).
O prognóstico da degeneração microcística ovariana é ruim, pois há o
envolvimento hereditário na etiologia desta patologia e também há uma impossibilidade
de recuperação dos animais afetados (VALE W. et al 2005).
O tratamento com a aplicação, IM de 5.000 UI de hCG e GnRH,
respectivamente, da degeneração microcística ovariana é muito duvidoso, por não ter
bons resultados. Não se deve recomendar nenhum tipo de tratamento para as vacas com
essa endocrinopatologia, pois trata – se de um distúrbio relacionado à
hereditariedade(VALE W. et al 2005).
Figura 1.6 – Ovário com degeneração microcística.

1.6 – CISTOS DE INCLUSÃO EPITELIAL.
Os cistos de inclusão epitelial originam-se pela invaginação das estruturas

superficiais de revestimento dos ovários, ou seja, de um tecido epitelial de células
cúbicas (VALE W. et al 2005). E a inversão na zona cortical dos ovários ocorreria após
a ovulação (VALE W. et al 2005).
Nos bovinos, espécie no qual é rara a ocorrência de tipo de cisto, a formação
deste pode ocorrer após lesões causadas por enucleação de corpo lúteo, ruptura dos
folículos ou outras manipulações traumáticas sobre os ovários (VALE W. et al 2005).
Esses cistos são pequenos e geralmente múltiplos, não apresentando qualquer
característica e significado clinico para a espécie bovina e outros animais domésticos,
com exceção dos eqüinos (PICKETT, 1966; O’ SHEA, 1968).
27
1.7 – CISTO DO TUBO OVARIANO.
Os cistos tubos ovarianos devem ser considerados de origem secundaria, sendo

resultantes de uma completa fusão entre as fimbrias do oviduto e o ovário, essa
aderência é conseqüência de um processo inflamatório (VALE W. et al 2005).
A ocorrência do cisto do tubo ovariano é muito importante na espécie bovina e

bubalina, por determinar grandes problemas clínicos e reprodutivos relacionados com
fertilidade das fêmeas, já em outras espécies é raro acontecer essa formação cística (
McENTEE, 1990; VALE, OHASHI, 1994).
A formação do cisto tubo – ovariano é conseqüente de um processo inflamatório
de origem infecciosa, que ascendem do útero aos ovidutos ou originam – se diretamente
de salpinges e perioforites assintomáticas (VALE W. et al 2005).
Na sintomatologia, inicialmente, devem ser considerados aqueles relacionados
às infecções de órgãos do trato genital como: vaginites, catarro vaginal, salpingite ou
ooforite. A esses sintomas, posteriormente, associam – se a distúrbios ovarianos
caracterizados pela infertilidade, com repetições freqüentes de cio (VALE W. et al
2005).
O diagnóstico baseia-se na anamnese, ressaltando do histórico de repetição de
cios e no transcurso do exame clínico, pois a palpação retal dos órgãos do trato genital
revelam aderência da extremidade proximal do útero ao ovário, destacando-se, aí, na
região periovariana, a presença de uma estrutura anormal, tensa porém flutuante, ou
seja, de uma formação cística (VALE W. et al 2005).
A avaliação da evolução dos casos clínicos desta patologia, depende do grau de
comprometimento dos ovários e do oviduto, se for unilateral o animal é subfertil, e se
for bilateral o animal pode ser estéril. Nas duas circunstâncias o prognóstico para cisto
tubo – ovariano é mau, as fêmeas acometidas por essa patologia devem ser descartadas
da reprodução e do rebanho (VALE W. et al 2005).
Existem varias possibilidades para tratamento de cisto tubo – ovariano,
principalmente quando unilateral pela realização de cirurgia ovariectomia, mas é contra
indicado qualquer tipo de tratamento pois há necessidade do controle da enfermidade
infecciosa presente e por produzir animais subferteis (VALE W. et al 2005).
28
2. Produção in vitro de embriões (PIV)
2.1 – INTRODUÇÃO:
A produção in vitro de embriões (PIV) envolve as etapas de colheita, maturação

(MIV) e fecundação (FIV) de oócitos, bem como cultivo de zigotos e estruturas
embrionárias (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J.
2002). É uma biotecnologia aplicada, alternativamente, para acelerar a produção de
animais geneticamente superiores e impedir, pela aspiração in vivo de folículos guiada
por ultra – sonografia, especialmente em bovinos, o descarte precoce de fêmeas
geneticamente privilegiadas portadoras de alterações adquiridas que impedem que a
reprodução ocorra de forma natural ou mesmo pela transferência de embriões (TE)
(BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
As técnicas de PIV têm sido utilizadas nos diferentes seguimentos da reprodução
assistida das áreas humanas e animal (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.;
FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002). Inicialmente, as técnicas para a produção in vitro
de embriões foram empregadas unicamente em pesquisa fundamental como instrumento
para estudar fenômenos fisiológicos relacionados aos gametas masculinos e femininos.
Os estudos permitiam um melhor entendimento dos fenômenos de crescimento,
maturação e fecundação de oócitos, da capacidade espermática, bem como do
29
desenvolvimento embrionário precoce e de seus mecanismos de regulação (BAYARD
P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
Existem limitações quanto a aplicação das técnicas de PIV, mesmo com um
grande número de trabalhos científicos e comerciais que ajudam a esclarecer duvidas de
profissionais da área, principalmente por pouco conhecimento de regulação dos
fenômenos fisiológicos, especialmente no âmbito molecular.
Além de estar associada a pesquisas cientificas, a PIV é utilizada em situações
especiais de infertilidade em animais e humanos com enfoques bastante diferenciados
(BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002). Na
produção animal, particularmente nos bovinos, a utilização da PIV ainda é limitada em
função da inconsistência dos resultados referentes as taxas e qualidade de mórulas e
blastócitos, do custo inicial para a construção da infra estrutura e do tempo consumido
para executar a rotina de produção de embriões que vai desde a punção (colheita ou
aspiração) folicular in vivo ate o desenvolvimento in vitro de embriões (BAYARD P. D.
G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
2.2 – COLHEITA, PUNÇÃO OU ASPIRAÇÃO FOLICULAR.
Os oócitos de bovinos podem ser obtidos in vitro a partir de punção folicular ou

dissecção folicular, quando o número de ovários são reduzidos, em ovários provenientes
de abatedouro ou, in vivo, por laparotomia ou laparoscopia via flanco e ainda por
laparoscopia ou ultra – sonografia via transvaginal (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO
J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
2.2.1 – Punção de oócitos in vitro.
A colheita in vitro de oócitos provenientes de abatedouros é geralmente,

efetuada por meio punção folicular com agulha acoplada a uma seringa ou bomba de
vácuo e, in vivo, através de uma agulha acoplada a uma bomba de vácuo, guiada por
ultra – sonografia transvaginal (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.;
FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002). Quando os ovários são provenientes de
abatedouros, normalmente são transportados em solução salina 0, 9 % de NaCl aquecida
à 30 – 35°C (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J.
30
2002). O tempo transcorrido entre a obtenção dos ovários e o inicio da colheita variam,
mas parece não afetar a viabilidade dos oócitos quando realizado no período de ate 3
horas (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
No laboratório os ovários são lavados com nova solução salina, aquecida na mesma
temperatura de transporte e contendo antibiótico, 100 UI de penicilina e 50 µg de
estreptomicina/ml, (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS
V. J. 2002). Existem laboratórios que os ovários são desinfetados com álcool 70°GL.
Com agulha de calibre 18 G, os folículos, medindo 2 e 8 mm de diâmetro, são aspirados
com bomba de vácuo, ajustada para aspirar um volume de 10 ml de liquido por minuto,
pressão que não compromete a quantidade, qualidade e posterior viabilidade dos oócitos
(BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
2.2.2 – Princípios básicos da maturação in vitro de oócitos.
O oócito, no interior do folículo, esta envolto por células da granulosa, formando

o complexo cumulus – oócito (CCO). O conjunto de células próxima da zona pelúcida,
que estão em intimo contato com o oócito por junções intercomunicantes é denominado
de corona radiada. Essas células do cumulus têm função diferenciada das presentes na
mural do folículo em conseqüência do seu intimo contato com o oócito (BAYARD P.
D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
Substâncias reguladoras produzidas pelo oócito têm função importante na
atividade das células do cumulus e da mesma maneira, componentes dessas células
somáticas têm participação ativa no mecanismo de crescimento e maturação dos
oócitos. Apesar das células do cumulus não serem essenciais para a maturação dos
oócitos, melhores resultados de maturação, fecundação e de desenvolvimento
embrionário são alcançados na presença desse tipo celular, fato que evidencia a
importância das células do cumulus na maturação do oócito in vitro (BAYARD P. D.
G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
Características macroscópicas do folículo são importantes para determinar o
potencial de maturação nuclear e citoplasmática do oócito. Oócitos presentes em
folículos menores que 2 mm de diâmetro, geralmente não possuem componentes para
reiniciarem a meiose, enquanto que folículos maiores de 8 mm já estão em processo de
atresia ou apresentam oócitos em processo de maturação, ressaltando – se que em
ambos os casos, a viabilidade dos oócitos aspirados encontram – se comprometidos
31
para a PIV (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J.
2002).
A diferença entre folículos dominantes e subordinados parece refletir sobre a
capacidade do oócito em progredir ate a clivagem e sustentar o desenvolvimento
embrionário. Oócitos aspirados de folículos um pouco antes do pico ovulatório do
hormônio luteinizante (LH) têm maior capacidade de desenvolvimento ate blastocisto
do que aqueles com diâmetro entre 2 e 6 mm (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.;
FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
Provavelmente, a permanência do oócito no folículo desde a divergência
folicular ate a ovulação é importante para completar o fenômeno denominado de
capacitação do oócito. Os folículos entre 2 a 8 mm têm sido utilizados para maturação
in vitro em decorrência do número disponível no ovário e da dificuldade de determinar
os oócitos que estão capacitados antes da fecundação (BAYARD P. D. G.;
FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
O oócito pode ter o seu potencial de maturação, fecundação e capacidade de
desenvolvimento embrionário estimado pela aparência do CCO. Morfologicamente, os
oócitos com maior potencial de viabilidade devem apresentar ooplasma homogêneo
com granulações finas, de coloração marrom e completamente envolvidos por varias
camadas de células do cumulus dispostas de forma compacta. Entretanto, há grandes
variações quanto aos padrões morfológicos de qualidade de oócitos entre as espécies.
Oócitos viáveis de camundongo apresentam o ooplasma claro, quase sem granulação,
enquanto que em eqüinos, suínos e cães, observa – se ooplasma escuro e as granulações
podem apresentarem – se de forma heterogênea (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J.
R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
Existem várias classificações morfológicas para selecionar os oócitos de bovinos
na tentativa de identificar os de maior viabilidade, há uma adaptação feita por
BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. (2002) da
proposição de Leibfried & First (1979), classificação com escala de 1 a 4, considerando
características do cumulus (cobertura do oócito) e do citoplasma do oócito (ooplasma):
Qualidade 1: cumulus compacto presente, contendo mais de três camadas de
células. Ooplasma com granulações finas e homogêneas, preenchendo o interior da zona
pelúcida e de coloração marrom.
Qualidade 2: cumulus compacto parcialmente presente em volta do oócito ou
rodeando completamente o oócito, com menos de 3 camadas celulares. Ooplasma, com
32
granulações distribuídas heterogeneamente, podendo estar mais concentradas no centro
e mais claras na periferia ou condensadas em um só local aparentando uma mancha
escura. O ooplasma preenche o espaço do interior da zona pelúcida.
Qualidade 3: cumulus presente, mas expandido. Ooplasma contraído, com
espaço entre a membrana celular e a zona pelúcida, preenchendo irregularmente o
espaço perivitelino, degenerado, vacuolizado ou fragmentado.
Qualidade 4: oócito desnudo sem cumulus (“pelado”).
2.2.3 – Punção folicular in vivo guiada por ultra– sonografia.
Em 1988 foi descrita pela primeira vez a técnica de punção folicular para a
colheita de oócitos bovinos, por via transvaginal, guiada por ultra–sonografia
(PIETERSE & KAPPEN, 1988).
Tanto para fins científicos, quantos comerciais, vários grupos vêm utilizando-se
de punção folicular ovariana in vivo guiada por ultra - som para obtenções de oócitos
viáveis.
Na multiplicação de fêmeas de elevado valor genético e zootécnico, essa
biotécnica pode atingir produção media de 25 produtos de uma única fêmea no período
de um ano, fato que supera significamente os índices de TE (BAYARD P. D. G.;
FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002). A punção folicular pode ser
realizada em duas seções semanais por alguns meses sem prejudicar o futuro
desempenho reprodutivo do animal (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.;
Essa biotécnica permite um índice de recuperação embrionário de,
aproximadamente, 60% dos folículos puncionados, obtendo – se, de cada vaca, a media
de 14 oócitos, 2 embriões e 1 gestação por semana (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO
Para a realização da punção folicular utiliza – se uma sonda ultra – sonográfica,
via transvaginal, de maneira a obter imagem do ovário e dos folículos. Os oócitos são
aspirados pela punção dos folículos com uma agulha de lúmem simples conectada ao
tubo ou filtro de colheita por um tubo de teflon ou silicone. O sistema de punção pode
ser usado com agulha longa de lúmem duplo, sendo que, nesse caso, a lavagem do
folículo aspirado é realizada empregando a bomba de vácuo (BAYARD P. D. G.;
FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO FREITAS V. J. 2002).
33
Os oócitos são avaliados e submetidos à maturação, fecundação e cultivo
embrionário ate o estagio de blastocisto (7 a 9 dias após a inseminação in vitro), estágio
de desenvolvimento mais adequado para que os embriões sejam transferidos para as
receptoras ou submetidos à congelação (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.;
O emprego da punção folicular para PIV requer algumas exigências, como
equipe de trabalho altamente especializada, equipamentos de elevado custo e com
tempo necessário para o desenvolvimento da técnica, limitando sua ampla difusão para
trabalhos a campo. Fatores, como baixo índice de produção in vitro de embriões, baixa
qualidade e congelabilidade dessas estruturas decorrentes da PIV, anormalidades fetais
com conseqüentes problemas de distocia também têm colaborado para limitações de
uma maior utilização dessa biotécnica (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.;
Em alguns paises da Europa e Estados Unidos, existem centros de PIV para o
recebimento de oócitos de punção folicular de locais distantes. Esse tipo de
procedimento é uma ótima opção para distribuição de benefícios dessa tecnologia,
entretanto, o tempo restrito de transporte, durante o qual o oócito permanece viável
desde a punção folicular ate o local da PIV, tem se apresentado como outro fator
limitante de expansão de punção folicular ovariana (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO
Atualmente é possível realizar o transporte dos oócitos por um período de
aproximadamente 10 a 12 horas, porém, o desenvolvimento de uma técnica viável de
preservação de oócitos imaturos, com todas as vantagens intrínsecas, permitirá maior
difusão dessa biotecnologia (BAYARD P. D. G.; FIGUEIREDO J. R.; FIGUEIRÊDO
FREITAS V. J. 2002).
Garrafas térmicas são utilizadas com reguladores de temperatura (espécie de
banho-maria) para proteger e aumentar o tempo de viabilidade dos oócitos puncionados,
proporcionando eficiência no transporte até a central para a realização da PIV. Dentro
da garrafa os oócitos vão separados em tubos marcados com o número do animal
puncionado e número de oócitos viáveis (qualidade 1 e 2). O meio de transporte
utilizado tem na sua composição soro, PBS, entre outros, sendo que a temperatura deve
ficar entre 38° a 40°C.
34
3. Podologia dos bovinos
3.1 – INTRODUÇÃO.
Segundo Nicoletti (2004) as c1audicações representam uma das principais

causas de dor e desconforto para os bovinos, além de perdas econômicas, que podem
influenciar a viabilidade econômica da pecuária leiteira.
As lesões podais são responsáveis por aproximadamente 90% das claudicações
nesta espécie e os prejuízos econômicos se traduzem por queda na produção, custo do
tratamento (serviços profissionais e medicamentos), leite descartado por resíduos de
antibióticos, perda do escore corporal, problemas reprodutivos como ausência de cio,
maior número de serviços/prenhez, maior intervalo entre partos, pior qualidade do
sêmen, descarte precoce do animal com perda total ou parcial da carcaça, custo de
reposição e maior suscetibilidade a outras doenças, como, por exemplo, a mastite
(NICOLETTI 2004).
As características locomotoras dos bovinos, movendo-se mais lentamente que
os eqüinos, e as diferenças na natureza de suas funções fazem com que muitas das
afecções podais naquela espécie evoluam cronicamente, o que toma a recuperação lenta
e onerosa (NICOLETTI 2004).
As fazendas podem melhorar consideravelmente a sua produtividade
aperfeiçoando o manejo, entretanto o aumento do rebanho e a intensificação da
35
produção de leite em sistemas de confinamento permanente, quando não conduzidos
adequadamente, tendem a aumentar os problemas locomotores das vacas leiteiras, o
que de certa forma confirma a expressão "ser eficiente não significa ser grande"
(Thomas Fuhrmann) (NICOLETTI 2004).
Rebanhos maiores exigem dos profissionais maior ênfase à prática de medicina
veterinária preventiva em rebanho, respeitando-se, evidentemente, os casos individuais
(NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) embora se considere de aproximadamente 7 a 10%
um número aceitável de vacas com claudicação em um rebanho/ano, verifica-se que
esse índice é superado em muito nas condições brasileiras, pois, assim como em
qualquer, outro país, a incidência de problemas locomotores varia de uma região para
outra, embora as perdas decorrentes em geral não sejam quantificadas pelos produtores.
Por outro lado, observa-se falta de padronização na terminologia que
caracteriza as diferentes doenças podais, o que pode causar divergência e muitas vezes
dificultar a comunicação entre os profissionais, ou seja, lesões semelhantes são
descritas empregando-se nomenclaturas diferentes, muitas das quais consagradas
regionalmente (NICOLETTI 2004).
No Brasil, esse expressivo problema ainda é tratado como algo sem importância
e pouca coisa se conhece sobre as diferentes afecções nos cascos, seus respectivos
tratamentos, bem como a melhor maneira de preveni – las e controlá – las (SOUZA
DIAS; MARQUEZ JR 1997).
3.2 – ANATOMIA DOS PÉS DOS BOVINOS.
O pé do bovino é constituído de dois dígitos completamente desenvolvidos e

funcionais, o III ou medial e o IV ou lateral, e dois dígitos rudimentares e afuncionais, o
II e o V, denominados paradígitos ou "sobre-unhas", localizados na face palmar ou
plantar da articulação metacarpo ou metatarsofalangeana (boleto). Cada dígito
funcional é constituído de três falanges e três sesamóides (dois proximais e um distal).
O dígito bovino é composto de três tecidos: uma epiderme queratinizada, uma derme
denominada corium ou cório, altamente vascularizada e responsável pela nutrição do
casco, e subcutâneo formado pelo coxim ou almofada digital (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) a epiderme é dividida em estrato basal, que é a junção
36
entre a epiderme e a derme, estrato germinativo, responsável pelo crescimento do
casco, estrato córneo, ou seja, o estojo córneo de revestimento, o qual denominamos de
casco propriamente dito. O estrato córneo, por sua vez, é dividido em estrato externo,
estrato médio e estrato interno ou lamelar. O estrato lamelar da epiderme interdigita
com o estrato lamelar da derme.
Segundo Nicoletti (2004) a epiderme queratinizada tem sua origem na camada
germinativa, que recebe suprimento sanguíneo e conseqüentemente nutrição para a
divisão celular através do cório (corium) ou derme situada na borda coronária, uma
região, portanto, altamente vascularizada, ativa metabolicamente e rica em anastomoses
arteriovenosas. Existe uma íntima relação entre a camada germinativa e o cório, ou
seja, uma lesão em uma estrutura prejudica a outra.
O casco é composto de aminoácidos (metionina, histidina, lisina e arginina),
água, macro e microelementos minerais (cálcio, fósforo, cobre, zinco, enxofre, cobalto,
molibdênio) e pequena quantidade de gordura (NICOLETTI 2004).
A qualidade do casco resulta de uma associação de fatores ambientais e
estacionais (umidade, temperatura, sistemas de confinamento ou a pasto), nutrição e
genética (NICOLETTI 2004).
A taxa média de crescimento dos cascos nos bovinos é bastante variável em
função desses fatores, tendo uma média de crescimento de 5 a 6 mm/mês, com
variações entre 3 e 9 mm (NICOLETTI 2004).
Como o dígito lateral do membro posterior está submetido a forças
biomecânicas maiores que o dígito medial, ocorre nele um estímulo à camada
queratogênica para maior produção de tecido córneo, ou seja, há hipertrofia do corium
e hiperplasia da camada germinativa, e o resultado é que muitas vezes encontramos um
dígito lateral de dimensões maiores que o dígito medial (TOUSSAINT RAVEN, 1985).
Comprimento da parede dorsal do casco (linha a). Deve ser de
aproximadamente 7,5 cm, tomando-se como base a raça holandesa preta e branca. Não
existe um padrão definido dessa medida na maioria das raças tanto de leite quanto de
corte (NICOLETTI 2004).
37
Figura 3-1. Face dorsal do pé. Parede (a), Borda coronária (b), Parede axial (c),
Parede abaxial (d), Pinça (e). Comissura interdigital (f) (NICOLETTI 2004).
Região bulbar
Pré-bulbar
Subapical
Apical
Figura 3-2. Regiões da superfície solear dos dígitos. Sola (a), linha branca (b),
Bulbos do talão (c e c'), Talão (d), Sulco axial (e) (NICOLETTI 2004).
Altura do talão (linha b). A altura ideal aproximada deve ser entre 3,5 e 3,8 cm,
com variações de 2,4 até 4,4 cm (NICOLETTI 2004).
Ângulo dorsal do casco (linha c). Esse ângulo é bastante variável entre as
diferentes raças de leite e corte, e mesmo entre indivíduos de uma mesma raça, com
valores médios em tomo de 50° nos dígitos anteriores e 45° nos dígitos posteriores
(NICOLETTI 2004).
38
Figura 3-3. Parede abaxial do dígito vista lateralmente. As mensurações podem ser
utilizadas para análise objetiva da conformação digital (NICOLETTI 2004).
Figura 3-4. Pele interdigital (a) e Espaço interdigital ou

interungular (b) (NICOLETTI 2004).
Comprimento diagonal do casco (linha d). Altura da pinça (linha e). A relação
pinça/talão, ou seja, a altura da pinça (linha e) e a altura do talão (linha b), deve manter
uma proporção aproximadamente de 2:1 (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) na prática, o critério de seleção quanto à qualidade dos
cascos é feito subjetivamente pelo exame visual.
O tamanho do dígito pode ser utilizado como critério objetivo de seleção, porém
as mensurações, no caso de fêmeas, devem ser obtidas antes ou logo após o primeiro
39
parto, porque a forma do dígito pode se modificar com o avanço da idade do animal ou
como resultado de doenças, como, por exemplo, a laminite. Por outro lado, a seleção de
touros baseada em mensurações dos cascos aumenta a longevidade de suas filhas e
reduz a prevalência de distúrbios digitais (NICOLETTI 2004).
Entretanto, a falta de dados sobre os valores médios padrões dessas medidas na
maioria das raças bovinas torna difícil a sua utilização, como critério de seleção
(NICOLETTI 2004).
Figura 3-5. Estruturas internas do dígito. Vista dorsopalmar ou dorsoplantar

(NICOLETTI 2004).
1. Articulação metacarpofalangeana
2. Articulação interfalangeana proximal
3. Articulação interfalangeana distal
Fp = Falange proximal
Fm = Falange média
Fd = Falange distal
Mt = Metacarpiano
3.3 – FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS PODAIS.
As doenças podais em bovinos têm origem multifatorial e estão relacio-

nadas aos sistemas de produção. Tradicionalmente, os profissionais são treinados para
o diagnóstico e tratamento das doenças quando estas se manifestam. Entretanto, é
40
fundamental observar os princípios epidemiológicos básicos necessários para a
implantação de um programa de prevenção e a identificação dos fatores de risco ou
predisponentes mais comumente envolvidos nas doenças do aparelho locomotor, em
particular das vacas leiteiras (NICOLETTI 2004).
3.3.1 - Genéticos:
Segundo Nicoletti (2004) a seleção genética para aumento da produção leiteira

não tem tido a correspondente seleção para qualidade dos cascos e membros, a fim de
os animais suportarem maior peso corporal e as condições ambientais desfavoráveis
dos confinamentos. O casco está em um estado de contínua modificação e as taxas de
produção e desgaste, além das variações na sua qualidade, se tornam fatores
importantes em animais confinados.
Em condições normais, a produção e o desgaste do casco ocorrem em
proporções aproximadamente iguais, porém a taxa de crescimento do casco é maior em
animais em confinamento do que a pasto. Sabe-se que as maiores taxas de crescimento
do casco ocorrem em vacas confinadas e alimentadas com rações que apresentam altos
níveis de proteína (NICOLETTI 2004).
Existe um consenso geral de que muitas das lesões digitais são resultado de má
qualidade dos cascos. Um casco de boa qualidade é importante não apenas para
proteção mecânica, como também contra a ação constante de agentes químicos e
bactérias do ambiente, sobretudo nas condições de confinamento permanente
(NICOLETTI 2004).
Além dos fatores que determinam à taxa de produção/desgaste e dureza ou
resistência dos cascos, outra característica estrutural que estabelece a sua qualidade é a
conformação dos dígitos (NICOLETTI 2004).
Sabe-se, por exemplo, que a seleção para aumentar o ângulo da parede dorsal
do casco e talões diminui a freqüência de lesões que ocorrem na laminite, contusão da
sola e erosão dos talões (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) é desejável que os animais tenham um espaço
interdigital, ou seja, a separação ou abertura entre as unhas, suficiente para evitar que
dejetos (barro e fezes) se acumulem entre os dígitos, podendo ser considerado normal
41
ou satisfatório o espaço entre os dígitos que permite a inserção do dedo indicador. De
modo contrário, quando existe um afastamento muito grande dos dígitos, muita tensão
é colocada nos ligamentos cruzados situados entre as falanges, além de expor a região
interdigital a ferimentos traumáticos.
Com relação à conformação dos membros, uma condição hereditária
caracterizada por jarrete muito reto, ou seja, próximo ou acima de 175°, predispõe os
animais a artrites, tanto no tarso e joelho quanto na articulação coxofemoral. A
angulação ideal da articulação tarsiana em novilhas holandesas gira em torno de 165°.
Em touros deve ser igual ou inferior a 170° (NICOLETTI 2004).
Ângulo do casco abaixo de 45° e jarretes fechados foram associados com
aumento do índice de claudicação, sendo as vacas pesadas mais predispostas a
desenvolverem problemas locomotores (NICOLETTI 2004).
A pigmentação do casco é também uma característica racial e, embora não
exista comprovação científica, diversos autores relatam que os cascos claros ou não
pigmentados têm menor resistência que os cascos escuros ou pigmentados, e seriam,
portanto, mais suscetíveis a lesões (NICOLETTI 2004).
3.3.2 - Condições ambientais (ambiência).
O casco, formado primariamente pelo processo de queratinização das células

epidérmicas, tem função não apenas de proteção mecânica, mas atua também contra a
permanente ação de fatores ambientais como umidade, agentes químicos presentes na
urina e fezes, além de bactérias, particularmente nas condições de confinamento
(NICOLETTI 2004).
As vacas em condições de pasto têm os cascos mais secos que as vacas mantidas
confinadas. Existe uma relação inversa entre a resistência ou dureza do casco e o seu
conteúdo em água, isto é, um aumento do conteúdo de água leva a uma menor
resistência do casco e, conseqüentemente, a uma maior taxa de desgaste (NICOLETTI
2004).
Segundo Nicoletti (2004) a permanente exposição dos cascos à umidade dos
currais de confinamento podendo permitir que pequenos objetos pontiagudos, como os
pedregulhos e cascalhos tanto dos corredores de passagem dos animais quanto da
própria deterioração do piso de concreto, penetrem com maior facilidade nas estruturas
profundas dos dígitos, predispondo a infecções secundárias.
42
Esses problemas são agravados quando as vacas permanecem a maior parte do
tempo em pé, quando os currais de confinamento não dispõem de local confortável
(tamanho dos cubículos e qualidade da cama) para os animais deitarem (NICOLETTI
2004).
Considera-se que as vacas estão em condições confortáveis nos confinamentos
quando 50 a 60% delas estão deitadas e ruminando entre 2 e 4 horas, após a
alimentação. As vacas leiteiras necessitam deitar entre 12 e 14 horas/dia (NICOLETTI
2004).
As más condições de higiene e superlotação dos currais favorecem a instalação
de infecções podais específicas, como Flegmão Interdigital (Footrot), Dermatite
Interdigital e Dermatite Digital Papilomatosa (NICOLETTI 2004). Além disso, doenças
infecto-contagiosas sistêmicas, principalmente virais, como a febre aftosa, devem ser
investigadas em casos de surtos agudos de claudicação em bovinos (NICOLETTI 2004).
3.3.3 – Nutrição.
Para aumentar a produção, busca-se o maior consumo de alimento possível pelos

animais. Assim sendo, as rações para bovinos confinados em geral são formuladas com
altos teores energéticos e muitas vezes com baixa quantidade ou qualidade de fibras
(NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) a ração para vacas de alta produção leiteira necessita
um equilíbrio entre os carboidratos chamados estruturais (provenientes de fibra vegetal)
e os não estruturais (provenientes de grãos), uma vez que os grãos contêm mais
açúcares e amido que as forragens e têm alta capacidade de fermentação no rúmen.
A laminite é responsável por 60 a 70% dos problemas dos cascos das vacas
leiteiras em confinamento, e as duas principais causas são: animais pesados
permanecendo muito tempo em pé no piso de concreto e acidose ruminal provocada
por fatores diretamente relacionados à nutrição (NICOLETTI 2004).
Além disso, o tamanho das partículas dos alimentos (silagem e grãos muito
moídos) também induz a menor ruminação e, conseqüentemente, a menor salivação e,
portanto, menos bicarbonato para tamponamento do conteúdo ruminal. Recomenda-se
que pelo menos 25% da silagem de milho, que é o alimento básico da vaca leiteira,
tenha fibras maiores de 5 cm (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) as forragens devem corresponder a pelo menos 40%
43
da matéria seca das rações para vacas em lactação e o nível de concentrado não deve
exceder 60% (normalmente são fornecidas quantidades bem superiores, podendo ul-
trapassar 85%).
A inadequada adaptação ruminal à mudança da ração de manutenção para
produção se deve a dois importantes componentes das condições ruminais: a população
microbiana, que converte os hidratos de carbono em ácidos graxos voláteis (a
adaptação da flora ruminal demora cerca de 2 semanas), e as papilas ruminais, que
transportam os ácidos graxos voláteis produzidos pelas bactérias para o sangue (o
alongamento das papilas demora 6 a 8 semanas) (NICOLETTI 2004).
Em relação aos microelementos minerais, destacamos o cobre e o zinco, que,
além de atuarem como componentes essenciais de vários sistemas enzimáticos, são
elementos fundamentais na síntese de queratina para produção e manutenção da
integridade dos cascos (NICOLETTI 2004).
Os níveis de cobre podem variar em função das estações do ano, de um ano para
outro ou mesmo de um pasto para outro, numa mesma fazenda. Sabe – se que a
disponibilidade e a utilização do cobre são reduzidas diante de excesso de molibdênio,
ferro ou sulfato (NICOLETTI 2004).
O estresse e as infecções podais reduzem a quantidade de zinco nos tecidos,
como acontece com o cobre. Além disso, altos níveis de cobre e ferro antagonizam a
absorção de zinco e altos níveis de cálcio na dieta aumentam a demanda por zinco
(NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) a suplementação com os compostos zinco-metionina
(5 g/animal/dia) e zinco-lisina, bem como o sulfato de zinco (5 g/animal/dia), reduz a
prevalência e severidade das doenças digitais nos bovinos.
As vitaminas A, E e biotina, além de outros elementos como enxofre,
cobalto,molibdênio, manganês e selênio, também devem fazer parte da composição dos
suplementos utilizados para uma boa qualidade dos cascos (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004), a suplementação com 10 g de biotina/animal/dia
previne a ocorrência de rachaduras no casco, além de diminuir o índice de c1audicação
em novilhas após o seu primeiro parto.
3.3.4 – Fatores relacionados ao individuo – Estresse.
Segundo Nicoletti (2004) quanto maior a idade e mais lactações, maior o risco
44
de as vacas desenvolverem lesões podais. Por exemplo, uma vaca de 10 anos tem
quatro vezes mais risco de desenvolver problema loco motor que uma de 3 anos.
Estresse do parto, confronto de novilhas recém-paridas com vacas dominadoras
nos confinamentos e mudança brusca na alimentação são fatores importantes. A maior
prevalência de problemas ocorre nos primeiros 2 a 3 meses pós-parto. Além disso,
novilhas parindo muito cedo também fazem parte do grupo de risco (NICOLETTI
2004).
O tamanho do rebanho (quanto maior a concentração de animais/área física,
maior o risco) e a experiência do proprietário, administrador e funcionários no manejo
com os animais são fatores que também devem ser considerados (NICOLETTI 2004).
O diagnóstico das causas específicas de claudicação em vacas leiteiras implica
a investigação dos fatores de risco descritos, observando-se principalmente as seguintes
etapas (BARGAI, 2000):
1º Etapa: Exame dos cascos de todas as vacas que estão mancando;
2º Etapa: Exame dos pés de uma amostra representativa de animais do rebanho
(5 a 10%) que não estão mancando. Essa amostra é constituída de novilhas de
primeira parição (entre 1 e 2 meses pós-parto), vacas adultas (entre 1 e 2 meses
pós-parto) e vacas adultas paridas (entre 4 e 8 meses);
3º Etapa: Exame das condições ambientais, como qualidade do piso dos
confinamentos, sala de ordenha, corredores e passagens, cama dos cubículos e
outros locais de concentração de animais (cochos e bebedouros);
4º Etapa: Exame dos alimentos, como silagem, ração total misturada, feno ou
silagem de feno, concentrado comercial ou preparado e misturado na fazenda,
suplementos minerais etc.
45
Figura 3.6 – Confinamento em sistema "tie-stall". Observar a posição dos
membros posteriores (seta), com os talões apoiados no limite da canaleta de coleta de
dejetos causando grande instabilidade no equilíbrio e desconforto ao animal
(NICOLETTI 2004).
Figura 3.7 – A permanente umidade dos pisos nos currais, associados à estações
climáticas criticas, favorece a um amolecimento os cascos e macera a pele interdigital,
enfraquecendo a barreira natural desses tecidos e criando condições favoráveis para os
agentes infecciosos presentes no ambiente e que têm afinidade com a região dos cascos
(NICOLETTI 2004).
46
3.4 – DERMATITE DIGITAL PAPILOMATOSA.
A dermatite digital papilomatosa trata-se de uma infecção da pele digital

localizada com freqüência na face plantar próxima à margem coronária, na comissura
entre os bulbos dos talões, envolvendo predominantemente a camada epidérmica e em
menor extensão a derme. Em geral os membros posteriores são mais afetados, podendo
acometer animais de diferentes faixas etárias; entretanto, é mais predominante em
novilhas e vacas jovens (NICOLETTI 2004).
As lesões típicas, em sua forma erosiva ou u1cerativa, são planas, circulares (1
a 4 cm de diâmetro), circunscritas por um bordo epitelial esbranquiçado de fundo
avermelhado e com pontos claros constituídos por inúmeras pequenas papilas córneas
brancas, que dão à ferida um aspecto semelhante ao morango (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) nessa fase, a lesão é bastante sensível, sangra com
facilidade quando manipulada e em casos avançados pode expandir-se em todas as
direções e atingir os talões, onde produz erosões profundas e intensa claudicação. É
bastante freqüente a associação da Dermatite Digital com a Erosão dos Talões.
Na forma proliferativa, a lesão apresenta característica papilomatosa ou
verrucosa, podendo atingir uma área considerável, embora nessa fase possa não haver
claudicação. A lesão proliferativa pode ser uma evolução da lesão u1ceratival erosiva.
É importante destacar que em suas fases iniciais a lesão da Dermatite Digital pode ter
um aspecto semelhante à da Dermatite Interdigital (NICOLETTI 2004).
A rápida disseminação da doença sugere a presença de um agente infeccioso
altamente contagioso, provavelmente de origem bacteriana, já que ate o momento não
foi possível o isolamento de um suposto agente viral (papiloma vírus) (NICOLETTI
2004).
O agente mais freqüentemente isolado das lesões é uma bactéria do grupo das
Spirochaetas, que são bastonetes espiralados gram-negativos encontrados em vida livre
no lodo, água doce ou salgada, esgoto e água suja. Essas bactérias produzem uma
toxina queratolítica que tem predileção por células queratinizadas (NICOLETTI 2004).
As Spirochaetas algumas vezes encontram-se associadas a outra bactéria
denominada Dichelobacter nodosus, agente que também é encontrado na Dermatite
Interdigital. Acredita-se numa relação entre essas duas doenças (NICOLETTI 2004).
Além disso, não se sabe se as bactérias têm um papel primário na etiologia da
47
doença ou apenas oportunista, embora, pelo fato de que as lesões freqüentemente
involuem ou desaparecem com o uso de antibióticos, façam crer na primeira
possibilidade (NICOLETTI 2004).
Os fatores de risco para a Dermatite Digital Papilomatosa são:
• Introdução de animais infectados no rebanho (o principal fator de risco);
• Tamanho do rebanho (quanto maior a concentração de animais/área, maior o
risco);
• Más condições higiênicas do estábulo (excessiva umidade, barro e fezes);
• Transmissão direta por casqueadores provenientes de fazendas contaminadas;
• Presença da Dermatite Interdigital (causada por Dichelobacter nodosus +
Fusobacterium necrophorum) em alta incidência no rebanho. Esse tipo de
pododermatite tem sido considerado uma importante causa predisponente ao
desenvolvimento da Dermatite Digital. Como já foi citado, existe uma
provável associação e similaridades entre essas duas formas de dermatite, bem
como já foram isoladas Spirochaetas morfo e antigenicamente idênticas em
ambas. Algumas vezes, dependendo da fase de evolução das duas doenças, as
lesões se confundem.
3.4.1. Diagnóstico.
A suspeita diagnóstica da Dermatite Digital é baseada na história de um surto

de animais com c1audicação no rebanho e no encontro das lesões características dessa
afecção. Embora a doença produza c1audicação moderada a intensa, alguns animais
afetados podem não mostrar c1audicação, o que significa que todos os animais devem
ser inspecionados (NICOLETTI 2004).
Os pés devem ser examinados após a limpeza com água e sabão. Já foi citado
que algumas lesões da Dermatite Digital podem ser confundidas com as da Dermatite
Interdigital, embora esta última doença geralmente não cause c1audicação
(NICOLETTI 2004).
3.4.2. Tratamento.
48
Para se instituir o tratamento dos animais acometidos e estabelecer medidas de
controle da doença, é necessário inicialmente determinar a magnitude do problema na
fazenda. Se for confirmada a presença da doença no rebanho, pode-se deparar com:
• Fazenda com baixo número de animais afetados (< 10%) e com pouca
repercussão econômica, o que é uma situação incomum;
• Fazenda convivendo cronicamente com o problema e a doença encontra
se controlada e a produção, estabilizada;
• Fazenda com surto explosivo e alta incidência de lesões, com muitos
animais mancando e queda de produção.
Considerando-se que cada fazenda tem características próprias de manejo e que

a dimensão dos problemas causados pela doença difere de uma para outra, é importante
que o tratamento e controle da Dermatite Digital Papilomatosa seja adaptado para cada
situação (NICOLETTI 2004).
Dois procedimentos terapêuticos podem ser estabelecidos (após casqueamento e
remoção dos tecidos córneos comprometidos) no tratamento dessa enfermidade:
1. Depositar Cloridrato de Oxitetraciclina pó - Terramicina Pó Solúvel
diretamente sobre a lesão e proteger a ferida com bandagem. As lesões
iniciais evoluem rapidamente para cura após 3-4 curativos, embora
possam recidivar.
2. Diluição de Cloridrato de Oxitetraciclina pó na proporção de 25 a
100mg/ml ou 25 a 100 g/litro de água e fazer uma pulverização diária
desta solução (por exemplo, com pulverizador costal) diretamente nas
lesões podais durante 5 dias consecutivos, usando um volume aproximado
de 20 ml/pé. Interromper o tratamento por 2 dias e então repetir mais 3
aplicações em dias alternados ate completar um total de 8 aplicações. O
esquema pode ser repetido em intervalos de 30 dias.
É importante a limpeza dos pés antes da medicação, o que pode ser feito em
pedilúvios, lava-pés ou bomba lava-jato. Logo após a medicação, os animais devem
permanecer em local limpo e seco (NICOLETTI 2004).
Em caso de surto e com número elevado de animais afetados, o uso de
pedilúvios pode ser feito na diluição de 8 a 10 g de Cloridrato de Oxitetraciclina
pó/litro de água, obedecendo a uma das seguintes opções de esquemas:
49
• passagem diária dos animais durante 5 dias consecutivos; interromper por 2 dias
e repetir na semana seguinte.
• passagem dos animais 2 vezes/dia na primeira semana, 2 vezes/scmana na
segunda e terceira semanas e 1 vez/semana na quarta semana.
O pedilúvio com antibiótico para o tratamento da Dermatite Digital, é bastante
caro e ineficiente, quando realizado tardiamente ou devido a inativação do produto com
material orgânico. Os melhores resultados são obtidos nas fases iniciais ou
intermediárias de evolução da doença, quando se trata de rebanho pequeno, e os pés dos
animais podem ser lavados antes do tratamento (NICOLETTI 2004).
Com tudo, mal manejado, o pedilúvio pode contribuir para aumentar a
disseminação da Dermatite Digital no rebanho (NICOLETTI 2004).
Lesões crônicas e intensamente proliferativas não respondem ao tratamento
tópico, podendo ser excisadas cirurgicamente, requerendo, entretanto, cuidados pós-
operatórios (NICOLETTI 2004).
Pode-se proceder ao uso parenteral de antibiótico em casos refratários e quando
existe intensa claudicação: Oxitetraciclina longa ação (10 a 20 mg/ kg), Penicilina G
Procaína.(22.000 UI/kg 2 vezes/dia/3 dias) ou Ceftiofur Sódico (2 mg/kg/dia/3 dias)
(NICOLETTI 2004).
O uso de produtos não antibióticos como sulfato de cobre (10% ), sulfato de
zinco (20%), formalina (3% a 5%), (sulfato de cobre 2% + formalina 3%),
tradicionalmente utilizado em pedilúvios para controle de outras afecções podais, têm
sido empregados no tratamento da Dermatite Digital com resultados variáveis. O
pedilúvio com sulfato de cobre pode contribuir, no controle da Dermatite Interdigital
(NICOLETTI 2004).
Uma característica da Dermatite Digital Papilomatosa é a alta taxa de
recorrência, que chega a atingir 50%, sugerindo que a infecção natural não confere
imunidade ao animal, o que pode dificultar o desenvolvimento de uma vacina eficiente;
além disso, o agente causal, ou eventual associação de agentes, ainda não está
completamente esclarecido (NICOLETTI 2004).
3.4.3. Medidas de controle.
• Controlar o trânsito de animais infectados;
50
• Aplicar quarentena em animais a serem introduzidos no rebanho;
• Isolar os animais acometidos;
• Melhorar as condições higiênicas do estábulo;
• Examinar regularmente os pés dos animais.
É importante lembrar que os materiais utilizados para casqueamento podem ser
uma via de contaminação.
Figura 3.8. Dermatite Digital. Extensa lesão proliferativa afetando o paradígito

ou "sobre unha". Observa-se também lesão na comissura interdigital e erosão dos
talões (NICOLETTI 2004).
Figuras 3.9 e 3.10 - Dermatite Digital na forma ulcerativa ou erosiva. A lesão

encontra-se deslocada para um dos dígitos (esquerda), infiltrando-se em direção ao
talão correspondente. Na figura a direita, a lesão erosiva bastante avançada
comprometeu ambos os talões (NICOLETTI 2004).
51
Figura 3.11. Dermatite Digital. Lesão proliferativa ou granulomatosa. Nesta
fase, o tratamento passa a ser cirúrgico, porém a ferida requer cuidados pós-
Figuras 3.12 e 3.13. Uso tópico de cloridrato de oxitetraciclina pó 5 a 10 g (1 ou 2

colheres de chá) na lesão localizada na face plantar da comissura interdigital, colocando
se a seguir um protetor (NICOLETTI 2004).
3.5 – DERMATITE INTERDIGITAL
Segundo Nicoletti (2004) a dermatite interdigital é uma inflamação superficial

da epiderme interdigital causada por uma bactéria específica, anaeróbica gram-negativa,
denominada Dichelobacter nodosus (Bacteróides nodosus). A lesão ocorre tipicamente
na região da comissura interdigital, tanto na face dorsal quanto na face palmar ou
plantar (mais comum), entre os bulbos dos talões.
Dependendo da fase de evolução da doença, as lesões da Dermatite Interdigital
podem ser confundidas com aquelas observadas na Dermatite Digital Papilomatosa,
inclusive com isolamento de Spirochaetas morfológica e histologicamente semelhantes
em ambas as doenças (NICOLETTI 2004).
52
Tem prevalência elevada em locais de alta concentração de animais onde as
condições ambientais de excessiva umidade, calor, acúmulo de urina c fezes
enfraquecem a pele interdigital e favorecem a penetração da bactéria na camada
epidérmica, muitas vezes em sinergismo com Fusobacterium necrophorum
(NICOLETTI 2004).
Em geral, não causa claudicação e encontra-se intensamente difundida nos
rebanhos leiteiros em sistema intensivo de produção (NICOLETTI 2004).
Considerando-se que os rebanhos que têm alta incidência de Dermatitc
Interdigital têm também alta incidência de Dermatite Digital, assim como o isolamento
de bactérias comuns em ambas, especula-se a possibilidade de tratarse de uma mesma
doença em fases distintas de evolução (NICOLETTI 2004).
Na fase inicial da doença (estágio I), a lesão da pele na região interdigital
apresenta-se como uma inflamação e ulceração na epiderme, cuja evolução leva a uma
destruição progressiva na produção de queratina no nível do bulbo do casco
(NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) nos casos avançados, a infecção bacteriana secundária
invade os talões, onde causa erosões, rachaduras ou fissuras (estágio II). Além disso, na
fase crônica a hiperqueratose pode tomar as lesões semelhantes àquelas que ocorrem na
Dermatite Digital.
O tratamento consiste no uso tópico de sulfa em pó (sulfametazina) + sulfato de
cobre em partes iguais. Pode também ser usado o Cloridrato de Oxitetraciclina pó
(NICOLETTI 2004).
Pedilúvios regulares com sulfato de cobre 10% ajudam a controlar a infecção
quando na fase inicial da doença, antes que ocorram complicações secundárias, como
as erosões dos talões. Antibiótico sistêmico tem pouco efeito (NICOLETTI 2004).
Como os microrganismos que causam a Dermatite Interdigital permanecem nas
fissuras e erosões que acometem os talões, é indispensável a toalete local para remoção
dos tecidos degenerados dessas áreas, a fim de que as soluções dos pedilúvios possam
agir sobre os tecidos afetados (NICOLETTI 2004).
53
Figura 3.14. Dermatite Interdigital (NICOLETTI 2004).
3.6 – EROSÃO DOS TALÕES.
É um problema bastante comum em vacas leiteiras, mais idosas (acima de 5

anos e várias lactações), mantidas confinadas em más condições higiênicas. Consiste na
destruição da epiderme bulbar (corneificada) no nível dos talões, causando sulcos ou
fissuras verticais nessa região dos dígitos (NICOLETTI 2004).
Quando as lesões se tomam bastante extensas e profundas, a destruição dos
talões leva a um apoio defeituoso, causando claudicação. A perda do tecido córneo dos
talões altera o equilíbrio natural do pé e remove uma parte essencial do mecanismo
anticoncussão do dígito (NICOLETTI 2004).
O principal agente bacteriano envolvido na Erosão dos Talões é o
Dichelobacter nodosus, o mesmo da Dermatite Interdigital, embora outras bactérias
secundárias, como Fusobacterium necrophorum, possam ser também isoladas. Essa
doença tem sido considerada como um estágio avançado da Dermatite Interdigital
(denominado estágio II) (NICOLETTI 2004).
A alta concentração de animais e a exposição prolongada em umidade, agentes
químicos (urina e fezes) e físicos (abrasividade do piso) são fatores que aumentam a
incidência dessa afecção. A Erosão dos Talões pode também estar associada à Laminite
subclínica (NICOLETTI 2004).
As lesões são características e variáveis quanto à profundidade, com as maiores
lesões ocorrendo geralmente na face axial dos talões, sendo os dígitos posteriores mais
freqüentemente afetados, sobretudo os laterais (NICOLETTI 2004).
3.6.1. Tratamento e controle.
54
Consiste no casqueamento com remoção dos tecidos córneos comprometidos do
talão e aplicação local de adstringente - sulfato de cobre + sulfa em pó, na proporção de
1:1. Quando as lesões erosivas no talão são muito extensas e estão associadas à
Dermatite Digital ou Dermatite Interdigital, deve se usar antibiótico topicamente
aplicar Cloridrato de Oxitetraciclina pó e colocar bandagem (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) a doença pode ser controlada adotando-se medidas
higiênicas de limpeza dos currais; casqueamento regular; pedilúvio semanal com
formalina 3% a 5% ou sulfato de cobre 10%; polvilhamento de cal nos cubículos. O
tamanho dos cubículos deve ser compatível com o porte dos animais.
A permanência dos animais por tempo mais prolongado nos pastos auxilia na
recuperação dos talões (NICOLETTI 2004).
Individualmente, as vacas que apresentam talão baixo e pinça longa têm maior
predisposição a desenvolver Erosão dos Talões (NICOLETTI 2004).
A Erosão dos Talões com freqüência encontra-se associada a Dermatite Digital e
Interdigital (NICOLETTI 2004).
55
Figuras 3.15–Erosões dos talões (NICOLETTI 2004).
3.7 – FLEGMÃO INTERDIGITAL.
Flegmão Interdigital é uma infecção necrótica aguda ou subaguda que acomete

a pele do espaço interdigital, causando intensa claudicação e queda brusca na produção.
A doença tem uma distribuição cosmopolita, podendo ocorrer esporadicamente ou de
forma endêmica em rebanhos de leite e de corte (NICOLETTI 2004).
A bactéria anaeróbica gram-negativa Fusobacterium necrophorum, habitante
normal do rúmen e intestinos de bovinos e ovino e hospedeiro oportunista dos cascos
de ambos, é o agente mais comumente isolado no Flegmão Interdigital. Essa bactéria
secreta uma potente exotoxina com propriedades hemolíticas, causando celulite
necrótica na pele interdigital (NICOLETTI 2004).
Existe provavelmente um sinergismo dessa bactéria com outras como
Bacteróides melaninogenicus e Dichelobacter nodosus no desenvolvimento da doença.
Outras bactérias também podem ser isoladas, como Actinomyces pyogenes,
Staphylococcus, Streptococcus, Escherichia coli. Ocasionalmente são isoladas
Spirochaetas (NICOLETTI 2004).
Os principais fatores de risco são as lesões traumáticas na pele do espaço
interdigital e o amolecimento desta pela água, fezes e urina provenientes de más
condições higiênicas ambientais (NICOLETTI 2004).
Outros fatores são as ulcerações secundárias a infecções virais sistêmicas que
causam celulite ou vesículas na pele interdigital, como a febre aftosa, enfermidade das
mucosas, diarréia a vírus e calo interdigital infeccionado (NICOLETTI 2004).
A infecção pode acometer tanto os dígitos anteriores quanto os posteriores,
56
sendo estes mais freqüentes, afetando um ou mais membros, podendo ocorrer em caso
esporádico ou em vários animais ao mesmo tempo (NICOLETTI 2004).
Os sinais agudos iniciais presentes nas primeiras 12 horas são dores, eritemas,
calores e tumefação da pele interdigital (causando afastamento ou separação das
pinças), bulbo do casco e borda coronária (NICOLETTI 2004).
Após 24 a 36 horas, a infecção se torna mais profunda, podendo se estender até
o boleto, intensificando a dor e a c1audicação, com o animal evitando o apoio no solo.
O animal levanta o pé e sacode-o como querendo se livrar de alguma coisa contida
entre os seus dígitos. Pode haver alterações sistêmicas, como elevação da temperatura
corporal, anorexia e queda brusca da produção (NICOLETTI 2004).
Após 48 a 72 horas, com a evolução do processo, aparecem fissuras e extensas
áreas de necrose na pele interdigital, que podem se estender por todo o espaço
interdigital, com presença de exsudato fétido, característico na lesão (NICOLETTI
2004).
O quadro se complica quando a infecção atinge as estruturas profundas do
dígito, como a articulação interfalangeana distal, causando artrite supurativa (a
principal seqüela) ou abscesso retroarticular, o sesamóide distal e a bainha do tendão
flexor digital profundo, produzindo tenossinovite séptica, além de deformação e
destruição do estojo córneo, com exposição e necrose da pododerme. A presença
constante de miíase provoca destruição adicional dos tecidos e caracteriza a
Pododermatite Necrótica Crônica (NICOLETTI 2004).
3.7.1. Tratamento.
Fusobacterium necrophorum e a maioria das demais bactérias geralmente

isoladas no Flegmão Interdigital são sensíveis a vários antibióticos e sulfonamidas,
entretanto é fundamental que o tratamento seja iniciado logo que o problema é
observado, preferencialmente nas primeiras 48 horas, para obter os melhores
resultados e evitar complicações secundárias (NICOLETTI 2004).
Uma alternativa terapêutica, pode ser o uso sistêmico de Penicilina G Procaína
- 22.000 UI/kg 2 vezes/dia IM durante 3 a 4 dias; Oxitetraciclina de longa ação - 10-20
mg/kg IM, repetir após 3 a 5 dias caso necessário; Ceftiofur - 2,2 mg/kg/dia IM ou SC
durante 3 a 5 dias; Tilosina - 20 a 30 mg/kg cada 8 ou 12 horas; Sulfadimetoxina 55
mg/kg IV como dose inicial e a seguir 27,5 mg/kg IV/dia; Sulfadoxina ou Sulfadiazina
57
+ Trimetoprim IV ou IM - 25 a 44 mg/kg 2 vezes/dia. O tratamento deve se prolongar
por 2 ou 3 dias após a remissão dos sintomas (NICOLETTI 2004).
Quando não há uma resposta satisfatória ao tratamento, reavaliar investigar
possíveis complicações nas estruturas profundas do dígito, principalmente infecção da
articulação podal. Existe na Inglaterra e EUA uma forma mais grave de Flegmão
Interdigital denominada "Super Foul" ou "Super Footrot", que não responde ao
tratamento convencional (NICOLETTI 2004).
Nos casos avançados, devem ser feitas a limpeza do pé e a remoção de todo o
tecido necrosado da região interdigital ou eventual proliferação de tecido, seguidas da
aplicação tópica de adstringente - sulfato de cobre + sulfa pó em partes iguais ou
sulfato de cobre (1 parte) + ácido bórico (2 partes) + Butoflin (2 partes) ou anti-séptico
(Furacin) - sob penso protetor, e os curativos devem ser renovados freqüentemente. A
bandagem, quando aplicada, não deve ser constritiva, pois pode aumentar o risco de a
infecção disseminar-se e atingir a articulação interfalangeana distal (NICOLETTI
2004).
Quando o Flegmão Interdigital é acompanhado de complicações como infecção
da articulação interfalangeana distal, abscesso retroarticular, tenossinovite do flexor
digital profundo ou osteíte da falange distal, geralmente associada a infecção
secundária por outras bactérias, como Actinomyces pyogenes, Escherichia coli e
Staphylococcus sp, indica-se a drenagem do foco infeccioso ou amputação do dígito
comprometido. Abscesso retroarticular pode, às vezes, supurar espontaneamente
próximo à borda coronária. Quando a infecção atingir a articulação metacarpo ou
metatarsofalangeana, o prognóstico se torna bastante ruim. A principal seqüela do
Flegmão Interdigital é a Artrite Interfalangeana Distal Séptica (NICOLETTI 2004).
3.7.2. Controle e Prevenção.
1. Drenagem adequada de áreas onde ocorre concentração de animais

(bebedouros, cochos, corredores de passagem, estábulos etc.).
2. Isolar o(s) animal(ais) acometido(s) e mantê-lo(s) em local limpo e seco.
3. Pedilúvio:
• Sulfato de cobre (5% a 10%) ou sulfato de zinco (10%);
• Formalina (3%, passagem diária, ou 5%, passagem 2 vezes/semana);
• 5% de sulfato de cobre + 2% de formalina;
58
• Sulfato de cobre (1 parte) + cal (20 partes);
• 5 litros de formalina + 10 kg de sulfato de cobre + 2 litros de creolina em 100
litros de água.
Segundo Nicoletti (2004) a formalina utilizada em lesões abertas da pele pode
causar lesões adicionais nos tecidos moles, principalmente em concentrações
acima de 5% ou se for usada por tempo prolongado. O uso de aditivos (sulfato
de cobre) com antibióticos (Aureomicina ou Clortetracic1ina) e iodo no sal
como medida preventiva é contraditório.
Figuras 3.16 – Flegmão interdigital vista palmar (esquerda) e vista dorsal (direita)
(NICOLETTI 2004).
3.8 – ARTRITE INTERFALANGEANA DISTAL SÉPTICA.
Segundo Nicoletti (2004) essa infecção articular pode ter origem exógena, como
úlcera de sola, abscesso subsolear, infecção interdigital, Doença da Linha Branca e
rachadura na parede do casco, ou origem endógena, como mastite, metrite, endocardite,
enterite, abscesso hepático ou pneumonia.
Os agentes bacterianos mais freqüentemente isolados são Actinomyces
pyogenes, Escherichia coli, Staphylococcus sp, Salmonella sp, Mycoplasma,
Fusobacterium necrophorum (NICOLETTI 2004).
Os sinais clínicos iniciais são de manqueira intensa e o animal evita apoiar o
membro ou permanece deitado. O teste de flexão digital exacerba a dor. Na fase aguda,
observa-se localmente aumento de volume sensível e quente na região coronária,
quartela e bulbo do casco do dígito correspondente (NICOLETTI 2004).
59
Com a progressão da doença podem ocorrer drenagem espontânea de material
purulento através de uma fístula na borda coronária (Figura 7-2) ou interdigital e o
surgimento de sinais de complicações secundárias, como infecção e ruptura do tendão
flexor digital profundo (caracterizado por desvio dorsal da pinça quando o animal
apóia o membro), osteíte e periostite das falanges distal e média ou ainda fratura ou
luxação patológica desses ossos. Freqüentemente encontramos a Artrite Podal Séptica
associada ao Flegmão Interdigital (NICOLETTI 2004).
Para a confirmação diagnóstica, é fundamental o exame radiográfico da
articulação interfalangeana distal em posição dorsopalmar/plantar (NICOLETTI
2004).
Os sinais radiográficos freqüentemente encontrados na Artrite Interfalangeana
Distal Séptica são osteólise e osteoperiostite, com maior afastamento entre as
superfícies articulares das falanges média e distal e irregularidades na superfície óssea
articular com proliferação óssea subcondral, osteófitos periarticulares e entesiófitos
(NICOLETTI 2004).
Em geral, as alterações radiográficas tornam-se evidentes a partir de 10 a 15
dias do início da infecção(NICOLETTI 2004).
3.8.1. Tratamento.
Na decisão terapêutica em casos de Artrite Interfalangeana Distal Séptica deve-

se considerar o valor do animal, idade, intenção de mantê-lo ou não no rebanho por
tempo prolongado, potencial genético como reprodutor ou doadora de embriões,
manejo a campo ou em confinamento, disponibilidade de gasto e de cuidados pós-
Para o tratamento médico nas fases iniciais da doença deve-se usar antibiótico
ou associação de antibióticos sistêmicos, como: Penicilina G Procaína (40.000 UI/kg 2
vezes/dia ou Penicilina G Benzatina cada 2 dias + Gentamicina (2,2 mg/kg 2-3
vezes/dia); Sulfa + trimetoprim (20 a 30 mg/kg/ dia); Oxitetraciclina L.A. (20
mg/kg/dia cada 3-5 dias); Ceftiofur (2 mg/kg/dia); Florfenicol (20 mg/kg cada 2 dias)
(NICOLETTI 2004).
A injeção ou perfusão regional intravenosa de antibiótico, também denominada
antibiose, é um procedimento semelhante ao realizado para anestesia regional
intravenosa ou Bier. Tem a vantagem de se obter alta concentração do antibiótico na
60
região digital e em doses menores das que seriam normalmente necessárias via
sistêmica. Pode-se usar de 5 a 10 milhões UI de Penicilina cristalina sódica ou
potássica na veia digital dorsal ou abaxial palmar/plantar, repetindo-se uma ou duas
vezes com intervalo de 24 horas. A Tetraciclina (500mg a 1 g), assim como outros
antibióticos que tenham indicação para uso intravenoso, também pode ser utilizada,
desde que não tenha veículo oleoso (NICOLETTI 2004).
Associar antiinflamatórios não esteróides como Fenilbutazona (4,4 a 9 mg/kg
cada 2 dias), Flunixin Meglumine (0,5 a 1,0 mg/kg 2 a 3 vezes/dia). Ácido
Acetilsalisílico (15 a 100 mg/kg). Irrigar eventual trajeto fistuloso com soluções anti-
sépticas (Iodopovidine) (NICOLETTI 2004).
Uma vez que o tratamento médico apresenta resultado muitas vezes
insatisfatório, devem ser consideradas as opções cirúrgicas, quais sejam: drenagem
articular e estímulo à artrodese ou amputação radical do dígito, sendo que estas opções
dependem do valor econômico do animal (NICOLETTI 2004).
O abate imediato ou aguardar evolução natural da osteoartrite para anquilose,
"esperar para ver", requer tempo prolongado para uma eventual recuperação e há risco
de infecção generalizada, seriam as alternativas mais simples (NICOLETTI 2004).
Rachadura no
Estrato cómeo.
Doença da Linha Branca Perfuração da sola

Figura 3.17. Vista dorsopalmar ou dorsoplantar de um corte sagital do pé
bovino. As setas ilustram as vias mais comuns de infecção da articulação
interfalangeana distal (a.i.d.) (NICOLETTI 2004).
61
Tabela 3-1. Parâmetros a serem considerados na decisão entre a amputação radical e a
preservação do dígito (NICOLETTI 2004).
Amputação digital Preservação do dígito

Remoção imediata de toda a infecção A infecção pode persistir
Rápido alívio da dor Dor por tempo prolongado
Rápido retomo à produção Lento retomo à produção
Requer poucos cuidados Requer cuidados persistentes
Menor custo de tratamento Maior custo de tratamento
Menor longevidade Maior longevidade
Plano de descarte breve do animal Plano de manter o animal no rebanho
Reduz o valor comercial Preserva o valor comercial
Mais indicada para animais maduros Mais indicada para animais jovens
Pior prognóstico em animais pesados Animais pesados e mantidos a pasto
Figura 3.18 – Osteólise articular (seta menor) e osteoperiostite periarticular estendendo-

se ao longo das falanges média e proximal (seta maior) (NICOLETTI 2004).
62
Figura 3.19 – Proliferação óssea articular e periarticular (seta branca) e início de
anquilose (seta preta). Observa-se entesiófito projetando-se na face axial da falange
proximal do dígito não comprometido (seta preta à direita) (NICOLETTI 2004).
3.9 – LAMINITE BOVINA.
Laminite é um distúrbio na microcirculação digital que resulta em isquemia e

degeneração das lâminas dérmicas. As manifestações podais podem vir
acompanhadas de manifestações sistêmicas, a exemplo do que ocorre na espécie
eqüina, na qual a doença tem sido estudada mais profundamente (NICOLETTI
2004).
A etiologia é multifatorial e advém de uma combinação de fatores, chamados
fatores de risco, sobretudo de origem nutricional (NICOLETTI 2004).
É considerada atualmente uma das mais importantes causas de c1audicação
na espécie bovina, pois estima-se que mais de 60% das lesões podais em bovinos
podem estar a ela associadas (NICOLETTI 2004).
3.9.1 – Fatores de risco.
a) Nutrição: As situações mais comuns relacionadas à nutrição e que

constituem importante fator de risco para o desencadeamento da Laminite são:
1. O consumo irrestrito de alimentos concentrados (mais de 4% do peso vivo),
com altos níveis de hidratos de carbono, silagem de milho, cevada e proteína (acima de
63
60% da matéria seca), farelo de soja, algodão, especialmente em animais não adaptados
à ração, a mudança brusca da ração de manutenção para ração de produção e a falta de
adaptação das novilhas recém-paridas à ração de produção podem levar a uma queda
brusca no pH ruminal, e esse estado de acidose ruminal resulta em alteração da
microflora ruminal, com lise de bactérias gram-negativas e proliferação de bactérias
gram-positivas produtoras de ácido láctico. Os grãos contêm mais açúcares e amido
que as forragens e são altamente fermentáveis no rúmen (NICOLETTI 2004).
A população microbiana do rúmen converte os hidratos de carbono em AGV
(10 a 14 dias necessários para adaptação), enquanto as papilas ruminais absorvem e
transportam os AGV produzidos pelas bactérias para o sangue (6 a 8 semanas para as
papilas ruminais se alongarem a fim de aumentar a superfície de absorção)
(NICOLETTI 2004).
2. O processamento dos grãos que compõem a ração, ou seja, grãos muito
moídos, e o pequeno tamanho das partículas da fibra bruta vegetal (tamanho de corte da
silagem menor que 2,5 cm) reduzem a ruminação e, em conseqüência, a produção de
saliva, que é um importante tamponante do conteúdo ruminal (NICOLETTI 2004).
3. Baixo fornecimento de alimento volumoso e de qualidade em relação ao
concentrado ( aumenta o concentrado e diminui o volumoso) (NICOLETTI 2004).
4. Presença de micotoxinas na ração (NICOLETTI 2004).
3.9.2 – Relação entre nutrição, acidose ruminal e laminite.
As vacas de alta produção leiteira, que consomem grande quantidade diária

de hidratos de carbonos (70% a 80% da ração diária da vaca leiteira é constituída de
hidratos de carbonos, provenientes da silagem de milho, cevada e proteína,
proveniente do farelo de soja, algodão) e baixa quantidade de forragem, portanto
uma ração potencialmente ácida tende a ter um pH ruminal mais baixo e podem
desenvolver acidose (quando o valor do pH ruminal igual ou inferior a 5,5)
(NICOLETTI 2004).
Além disso, o aumento de substrato ruminal originado dos hidratos de carbono
favorece uma maior produção de ácido láctico pelos lactobacilos e Streptococcus bovis
(NICOLETTI 2004).
A acidose ruminal ocorre quando a produção de ácido lático pelos lactobacilos e
Streptococcus bovis exceder a sua utilização, absorção e tamponamento pela saliva e
64
tamponantes fornecidos na ração (NICOLETTI 2004).
As conseqüências da acidose ruminal aguda podem ser anorexia, atonia
ruminal, abscesso hepático, deslocamento do abomaso e, nos casos mais graves,
morte do animal por acidemia (NICOLETTI 2004).
Quando tem evolução crônica e persistente, a conseqüência da acidose ruminal é
a Laminite Subc1ínica, devida a produção e absorção de toxinas bacterianas e outras
substâncias vasoativas que, agindo na microcirculação podal, causam isquemia nas
lâminas dérmicas dos dígitos (NICOLETTI 2004).
3.9.3 – Diagnóstico de acidose ruminal (subclínica).
Embora redução no tempo de ruminação, falta de consistência das fezes e

diminuição na porcentagem de gordura no leite sejam sinais sugestivos de acidose
ruminal subc1ínica, a forma mais precisa de determinar a acidose ruminal é por meio
da ruminocentese (NICOLETTI 2004).
Em animais que recebem a ração concentrada separadamente, a coleta deve ser
realizada entre 2 e 4 horas após a alimentação, e, em animais que recebem ração total
misturada ou ração completa (RTM), entre 4 e 8 horas após a alimentação
(NICOLETTI 2004).
Interpretações (NICOLETTI 2004):
1. Se mais de 1/3 das vacas apresenta pH ruminal menor ou igual a 5,5, pode-se
dizer que existe acidose ruminal.
2. Se mais de 1/3 das vacas tem acidose ruminal no início da lactação
(primeiros 30 dias), provavelmente está havendo problema na ração de adaptação
(ração intermediária entre manutenção e produção).
3. Se mais de 1/3 da acidose ruminal ocorre durante o terço médio da lactação
(2 a 5 meses), o problema está na formulação da ração (RTM).
Qualquer fator que reduz a produção diária de saliva aumenta o risco de acidose
ruminal. Partículas muito pequenas (grãos muito moídos e tamanho da fibra vegetal) na
ração levam a menor estímulo para mastigação e, conseqüentemente, a menor produção
de saliva e menor tamponamento dos ácidos ruminais, portanto aumenta a possibilidade
de desenvolver acidose ruminal (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) a silagem de milho deve ter pelo menos 25%
das partículas maiores que 5 cm. A suplementação com tamponantes, como o
65
bicarbonato de sódio no início da lactação, pode reduzir o risco de acidose
ruminal. A dose recomendada é de 0,75 a 1 % da RTM, podendo esse valor ser
dobrado em vacas submetidas a estresse térmico.
3.9.4 – Etiopatogenia.
Como acontece nos casos de laminite na espécie eqüina, na Laminite Bovina

ocorrem várias alterações na circulação vascular periférica afetando o corium laminar,
quais sejam: vasoconstrição, abertura permanente das anastomoses ("shunts")
arteriovenosas, alterações na permeabilidade capilar, agregação plaquetária e formação
de microtrombos (NICOLETTI 2004).
O resultado dessas alterações vasculares é uma redução da perfusão capilar nas
lâminas dérmicas do casco. A isquemia e a hipóxia nas células da camada
queratogênica causam uma inibição da síntese normal do casco, resultando em
degeneração laminar (NICOLETTI 2004).
Os fenômenos vasculares na Laminite são desencadeados pela liberação na
circulação de mediadores inflamatórios, destacando-se os derivados do ácido
aracdônico (prostaglandinas e leucotrienos), fator de necrose tumoral e
tromboplastinas, além de aminas vasoativas como a epinefrina e norepinefrina,
histamina, serotonina, bradicinina e outras (NICOLETTI 2004).
Esses mediadores, por sua vez, são ativados principalmente pela presença na
circulação de endotoxinas decorrentes da bacteriólise de bactérias gram-negativas, estas
originadas, sobretudo em condições de acidose ruminal (NICOLETTI 2004).
Em condições normais de alimentação ocorre fermentação ruminal normal
Produção de ácidos graxos voláteis (AGV): acético, propiônico e butírico
Absorção dos AGV (sangue)
66
Principal fonte de nutrientes
Em condições de:
Excessivo fornecimento de carboidratos (ração > em grãos e < em fibra)
Fermentação ruminal excessiva.
Excessiva produção de AGV (excedendo a capacidade de absorção e

tamponamento)
Queda do pH ruminal (abaixo de 5.5)
Proliferação de lactobacilos e Streptococcus bovis
ACIDOSE LACTICA RUMINAL.
67
3.9.5 – Relação entre Acidose Ruminal e Laminite.
ACIDOSE LÁCTICA RUMINAL
Bacteriólise de bactérias gram-negativas com produção de endotoxinas
Liberação de mediadores inflamatórios (derivados do ácido aracdônico

prostaglandinas + leucotrienos; fator de necrose tumoral; epinefrina,
norepinefrina, histamina, serotonina, bradicinina)
Vasoconstrição, anastomoses ("shunts") arteriovenosas, microtrombos

e alteração da permeabilidade capilar
Redução da perfusão capilar nas lâminas dérmicas
Isquemia e hipóxia nas células queratógenas
Inibição na síntese normal do casco
DEGENERAÇÃO LAMINAR
68
Dependendo do grau de acidose ruminal, complicações sistêmicas associadas,
como anorexia, parada da ruminação, deslocamento do abomaso, abscesso hepático e
acidemia, podem resultar na morte do animal (NICOLETTI 2004).
3.9.6 – Condições Ambientais (Confinamento)
Os sistemas modernos de estabulação da vaca leiteira em confinamento tipo

"free-stall" ou "tie-stall" em piso de concreto, principalmente se for abrasivo ou
deteriorado, falta de exercício, tamanho do cubículo para a vaca se deitar (ideal 2,10 a
2,40 x 1,40m ou 3,5 a 4m2/vaca), pouca ou falta completa de cama, falta de condições
higiênicas (umidade/barro/fezes) e temperatura ambiente elevada (quando acima de
24°C, ocorre queda no consumo de alimento e, acima de 27°C, estresse térmico) são
condições que causam grande desconforto, resultando em estresse nas vacas leiteiras
(NICOLETTI 2004).
3.9.7 – Fatores Individuais
Conformação (genética): dígitos pequenos em relação ao peso corporal do

animal, pouca angulação do casco e novilhas pesadas (NICOLETTI 2004).
Parto: existe maior ocorrência de problemas podais, inclusive Laminite, nos
três primeiros meses pós-parto, causados por alteração de manejo e alimentação,
confinamento e presença de vacas dominadoras, situações que resultam em estresse
principalmente em novilhas (NICOLETTI 2004).
3.9.8 – Fatores Associados A Doenças Sistêmicas (Infecção)
Em processos inflamatórios de origem infecciosa, como mastite, metrite com

retenção de placenta, pneumonia, peritonite, abomasite e enterocolite, pode ser
produzida grande quantidade de toxinas bacterianas que podem causar graves
alterações cardiocirculatórias bem como na microcirculação podal, como ocorre na
Laminite (NICOLETTI 2004).
69
3.9.9 – Formas de apresentação clínica da Laminite Bovina
A forma aguda de Laminite não é tão comum em bovinos quanto em eqüinos. É

observada mais freqüentemente em touros ou garrotes em confinamento, alimentados
com dietas altamente energéticas, e vem associada a profundas alterações sistêmicas
relacionadas a endotoxemia de origem digestiva, como acidose ruminal, abomasite ou
deslocamento do abomaso (NICOLETTI 2004).
Nesses casos, geralmente os animais têm anorexia, permanecem a maior parte
do tempo em decúbito e apresentam alterações hemodinâmicas e no equilíbrio ácido-
básico (NICOLETTI 2004).
Quando em estação, adquirem postura e locomoção anormais, ou seja, os
membros posteriores são deslocados para frente, sob o corpo, mantendo o dorso
arqueado (xifose), e apresentam pulso digital e hiperemia na borda coronária. A rotação
da falange distal pode ocorrer, embora mais raramente em relação aos eqüinos
(NICOLETTI 2004).
Em vacas leiteiras submetidas à exploração intensiva em sistema de
confinamento permanente, prevalece a forma subclínica de Laminite, de evolução
lenta e, portanto, insidiosa (NICOLETTI 2004).
Os sinais não são evidentes desde o início, e os produtores e técnicos só se dão
conta da doença após vários meses (aproximadamente 6 meses) de exposição dos
animais aos fatores de risco, quando começam a se manifestar lesões podais
secundárias associadas à degeneração laminar (NICOLETTI 2004).
Lesões podais associadas à Laminite Subclínica e Crônica (NICOLETTI 2004):
1. Hemorragia de sola.
2. Úlcera de Sola.
3. Sola dupla.
4. Erosão dos Talões.
5. Doença da Linha Branca.
6. Fissuras ou rachaduras verticais ou horizontais.
7. Deformações no estojo córneo.
Segundo Greenough & Weaver (1997), deve-se suspeitar de Laminite
subclínica quando:
• Mais de 10% das vacas adultas mostram claudicação no período de um
70
ano por causas que não sejam Flegmão Interdigital ou Dermatite Digital
Papilomatosa;
• Mais de 50% de todos os casos de c1audicação ocorrem nos primeiros 60
dias pós-parto;
• Mais de 5% das vacas apresentam Úlcera de Sola;
• Mais de 25% das vacas em lactação têm hemorragia de sola;
• Ocorre no rebanho alta prevalência de Erosão dos Talões/sola dupla/
rachaduras no estojo córneo.
Se for confirmada a presença de Laminite Subc1ínica no rebanho, investigar os
fatores de risco (NICOLETTI 2004).
3.9.10 – Tratamento.
Na forma aguda da Laminite, considerada uma emergência, é fundamental

tratar o distúrbio digestivo, combater a toxemia, manter a hidratação e corrigir o
desequilíbrio ácido-básico (NICOLETTI 2004).
O controle da dor deve ser feito à base de analgésico e antiinflamatório não
esteróide: Acido Acetilsalicílico - Aspirina, Agespirin (15 a 100 mg/ kg oral 2
vezes/dia); Flunixin Meglumine - Banamine (1,1 a 2,2 mg/kg/dia IV durante 3 dias);
Fenilbutazona - Butazolidina (4,5 a 9,0 mg/kg IV ou IM cada 48 horas ou 10 mg/kg
oral cada 48 horas; repetir 2 ou 3 vezes); Antihistamínico - Prometazina, Fenergan (1,1
mg/kg IV ou IM nas primeiras 48 horas) (NICOLETTI 2004).
Deve – se ter precaução com uso prolongado com antiinflamatórios não
esteróides pode causar irritação, ulceração, hemorragia ou perfuração do abomaso em
ruminantes. Em bovino, por exemplo, a meia vida média da Fenilbutazona é de 36 a 72
horas; portanto, nessa espécie, a droga não deve ser repetida em intervalo menor que
36 a 48 horas e não mais que 2 ou 3 aplicações (NICOLETTI 2004).
O tratamento da Laminite Subclínica consiste no casqueamento e tratamento
específico das lesões podais associadas, procurando-se corrigir as causas
principalmente relacionadas à nutrição (NICOLETTI 2004).
Na Laminite Crônica, assim como acontece nos eqüinos, a recuperação do
animal é bastante demorada e incerta (NICOLETTI 2004).
71
3.10 – SOLA DUPLA.
A origem da sola dupla geralmente está relacionada com a substituição brusca

da ração de manutenção pela ração de produção (NICOLETTI 2004).
A interrupção do fluxo sangüíneo para as lâminas sensitivas e o acúmulo de
fluido serossanguinolento sob a falange distal que ocorre na Laminite causam uma
separação da junção derme-epiderme, resultando, no decorrer de vários meses, na
formação de sola dupla. Podem ocorrer múltiplas camadas de sola no dígito
(NICOLETTI 2004).
A remoção total da sola antiga durante o casqueamento expõe a nova sola, que,
sendo mais delgada e ainda não completamente queratinizada, fica predisposta a
contusão, que pode resultar em claudicação. A nova sola estará corneificada em 2 ou 3
dias, dependendo das condições ambientais (NICOLETTI 2004).
A tintura de iodo 5% a 10% ajuda no endurecimento da sola (NICOLETTI
2004).
Durante o casqueamento de um animal com sola dupla, após a remoção total ou
parcial da sola antiga, é comum encontrar uma úlcera na sola nova (profunda)
(NICOLETTI 2004).
3.11 – HEMORRAGIA DE SOLA.
Em novilhas, a hemorragia de sola pode estar relacionada ao rápido ganho de

peso, mudança brusca para ração de produção, estresse do parto e confronto com vacas
dominantes nos confinamentos em piso de concreto (NICOLETTI 2004).
É importante destacar que as áreas de coloração avermelhada ou amarelada da
sola atingem a superfície vários meses após o evento hemorrágico (NICOLETTI 2004).
Deformações no estojo córneo – Laminite Crônica.
Em conseqüência de alterações metabólicas e degeneração laminar relacionadas
à Laminite Crônica, ocorrem deformações nos dígitos caracterizadas por crescimento
anormal do casco, amolecimento da sola, convexidade da sola, cruzamento das pinças e
desenvolvimento de anéis irregulares na parede do casco (NICOLETTI 2004).
3.12 – RACHADURAS DO CASCO.
72
Além dos casos individuais e esporádicos de origem traumática, bem como os
casos originados de Laminite Subclínica e Crônica, as rachaduras podem ser também
ocasionadas por fatores ambientais que resultam na desidratação do casco, como
acontece em condições de clima seco e solo arenoso (NICOLETTI 2004).
Fatores nutricionais relacionados à deficiência de proteínas, vitaminas biotina,
A, D, E e/ou desequilíbrios de macro e microelementos como cálcio, fósforo, zinco,
cobre, enxofre, selênio e molibdênio devem também ser considerados quando existem
muitos animais acometidos por rachaduras de casco (NICOLETTI 2004).
A suplementação com biotina, vitamina que atua provavelmente na biossíntese
protéica das células epidérmicas, tem sido estudada mais intensamente nas espécies
suína e eqüina (NICOLETTI 2004).
Em bovinos, a demanda pela biotina aumenta durante os períodos de estresse e
níveis mais baixos de biotina são encontrados em animais que estão mancando em
relação às vacas normais (NICOLETTI 2004).
A adição de biotina na ração auxilia na produção de cascos normais, porém os
resultados são de longo prazo (a partir de 6 meses) e mais significativos em animais que
tiveram períodos de deficiências alimentares (NICOLETTI 2004).
Em pastagens onde ocorrem muitos casos de vacas com rachaduras de cascos,
muitas vezes são encontrados níveis baixos de cobre ou zinco e/ou níveis altos de ferro
ou sulfato (na água) (NICOLETTI 2004).
Avaliar dados de disponibilidade de microelementos nas pastagens, bem como
verificar a relação do problema com adubação e fertilização das pastagens ou de
lavouras que precederam a formação dos pastos (NICOLETTI 2004).
Qualquer alteração na composição da mistura mineral deve ser baseada em
análise das fontes de alimentos e elementos minerais disponíveis (NICOLETTI 2004).
Figura 3.20 – Sola dupla. Existe uma sobreposição da sola antiga (seta preta) à
sola nova (seta branca) (NICOLETTI 2004).
73
Figura 3.21 – Múltiplos focos de hemorragia de sola (NICOLETTI 2004).
Figura 3.22 – Vaca com Laminite Crônica. Dorso arqueado e hiperemia da pele
na região coronária (NICOLETTI 2004).
3.13 – PODODERMATITE CIRCUNSCRITA (ULCERA DE SOLA).
É uma lesão específica da sola bastante comum em vacas leiteiras pesadas

mantidas em regime de confinamento em piso de concreto úmido e alimentadas com
altos níveis de concentrado e proteína, sendo considerada uma das seqüelas da
Laminite. A lesão típica na sola se desenvolve na altura da junção com o bulbo do
casco, mais próxima da margem axial que abaxial, afetando geralmente os dígitos
laterais dos membros posteriores (NICOLETTI 2004).
3.13.1. Etiopatogenia.
Uma das possibilidades mais aceitas é que a Úlcera de Sola está associada à
Laminite Subc1ínica, ou seja, a degeneração da pododerme solear ou corium da sola
74
(tecido vascularizado que produz a sola córnea) favorece o aparecimento da lesão
(NICOLETTI 2004).
Essa situação é exacerbada pela permanência prolongada do animal em piso de
concreto úmido e áspero nos confinamentos (NICOLETTI 2004).
O fato de a lesão ter localização específica, ou seja, na junção da sola com o
bulbo do casco, deslocada em direção à margem axial e comumente nos dígitos laterais
dos membros posteriores, indica que fatores biomecânicos também influenciam o
aparecimento da lesão, especialmente nos animais mais pesados. Assim sendo, nem
todos os casos de Úlcera de Sola estão relacionados à Laminite (NICOLETTI 2004).
Por outro lado, vacas que têm sola plana, causada por erro de casqueamento ou
desgaste pelo piso de concreto, são mais suscetíveis a lesões circulatórias caracterizadas
por hemorragia subsolear naquela região (NICOLETTI 2004).
Do ponto de vista clínico, há três formas de lesões, segundo Brizzi et ai. (1998):
• A lesão é encontrada durante o casqueamento de rotina e aparação da sola,
manifestando-se como uma lesão hemorrágica caracterizada pela presença de
uma mancha vermelho-escura na sola, porém ainda coberta de tecido córneo,
lesão esta denominada Pododermatite Circunscrita Hemorrágica ou Hemorragia
de Sola;
• A sola está ulcerada, caracterizando a Pododermatite Circunscrita Perfurada, ou
Úlcera de Sola, muitas vezes com granulação e protrusão da pododerme através
da ulceração;
• A lesão ulcerada da sola apresenta-se com complicações secundárias
envolvendo o tendão flexor digital profundo (causando tenossinovite ou ruptura
do tendão), bursa navicular e articulação interfalangeana distal (causando
artrite), complicações estas que caracterizam a Podermatite Circunscrita
Complicada.
3.13.2. Tratamento.
O tratamento da úlcera de sola consiste no casqueamento da unha

comprometida, procurando expor e debridar os tecidos desvitalizados, na remoção do
excesso de tecido de granulação e/ou na cauterização da úlcera (por exemplo, com
ácido metacresolsulfônico/metanol 36% - Albocresil Solução) (NICOLETTI 2004).
É fundamental, durante o tratamento, evitar o apoio com o digito comprometido
75
colocando-se um taco de madeira fixado à sola do digito saudável (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004) o taco de madeira deve ser deixado por 2 a 4 semanas.
Período mais prolongado pode comprometer o equilíbrio entre os dígitos e
sobrecarregar tendões e ligamento.
Figura 3.23 – Pododermatite Circunscrita Perfurada (Úlcera de Sola)

(NICOLETTI 2004).
Figura 3.24 – Pododermatite Circunscrita Hemorrágica (Hemorragia de Sola)

(NICOLETTI 2004).
Figuras 3.25 – Quando a lesão na sola é muito extensa e as condições higiênicas

desfavoráveis, deve-se proteger a ferida com bandagem, renovada cada 2 ou 3 dias
(NICOLETTI 2004).
76
3.14 – DOENÇA DA LINHA BRANCA.
A linha branca é composta de tecido córneo, de consistência mole, que delimita

a sola da parede do casco. Essa área de justaposição da parede e sola sofre forte
desgaste natural e absorve o primeiro impacto durante a locomoção, duas forças
mecânicas que forçam uma separação natural da linha branca (NICOLETTI 2004).
A degeneração da união fibrosa que existe entre a sola e a parede do casco
permite a penetração de matéria orgânica (dejetos) ou corpos estranhos (em geral
pequenas pedras provenientes do piso de concreto), sobretudo na face abaxial da linha
branca próximo ao bulbo do talão. Além disso, outros fatores, como a umidade dos
estábulos, deformações do casco e principalmente a Laminite Subc1ínica, estão
relacionados dentre as causas de lesão da linha branca (NICOLETTI 2004).
O local mais comum de lesão na Doença da Linha Branca é na parede abaxial
na altura da junção da sola com o talão, enquanto as lesões mais graves são aquelas que
ocorrem na região apical da sola (parede/pinça) (NICOLETTI 2004).
A doença acomete mais os dígitos laterais dos membros posteriores e pode
manter-se assintomática até que surjam complicações secundárias. A lesão na linha
branca, por mais evidente que seja, deve ser cuidadosamente explorada quanto à sua
profundidade (NICOLETTI 2004).
A penetração de corpo estranho ou qualquer outro material contaminante através
da linha branca pode potencialmente atingir a lâmina sensitiva e causar um abscesso
localizado ou Laminite Séptica Difusa (NICOLETTI 2004).
O conteúdo purulento, dependendo de sua extensão e localização, pode supurar
na forma de uma fístula na borda coronária, drenar na região do bulbo do casco e
atingir a articulação interfalangeana distal, causando Artrite Séptica e Tendão Flexor
Digital Profundo, produzindo tenossinovite ou mesmo a ruptura do tendão
(NICOLETTI 2004).
O tratamento consiste na retirada do material necrótico e eventuais corpos
estranhos na linha branca. Abscessos subsoleares devem ser drenados e uma remoção
elíptica da parede abaxial do casco pode ser necessária na altura da lesão na linha
77
branca para facilitar a drenagem (NICOLETTI 2004).
O corium exposto deve ser afastado do solo aplicando-se um bloco de madeira
no dígito sadio. Recomenda-se a colocação de penso protetor durante os primeiros dias,
quando as lesões são muito extensas (NICOLETTI 2004).
Em rebanho, são importantes as medidas preventivas gerais, como higiene dos
estábulos, casqueamento e medidas adotadas para Laminite (nutrição) (NICOLETTI
2004).
Figura 3.26 – Doença da Linha Branca (seta branca). A mancha escura na sola
oposta (seta preta) é uma pigmentação normal. Observa-se uma enorme diferença de
tamanho entre os dígitos (NICOLETTI 2004).
3.15 – HIPERPLASIA DA PELE INTERDIGITAL (TILOMA, GABARRO).
Hiperplasia Interdigital é uma reação proliferativa da pele e subcutâneo da

região interdigital, com a neoformação de um tecido de consistência firme que ocupa
parte ou toda a extensão do espaço interdigital. Pode ser uni ou bilateral e é mais
comum no membro posterior que no anterior, sobretudo animais adultos e pesados.
Histologicamente as lesões mostram características de inflamação subaguda ou
crônica com hiperqueratose, sendo que a pele (epiderme e derme) pode estar com um
espessamento de até quatro vezes (16 mm) o normal (4 mm).
3.15.1 – Causas.
• A causa mais comum é irritação crônica provocada por inflamação na

região interdigital ou crescimento excessivo da parede axial do dígito;
• Conformação anormal (unhas muito aberta);
78
• Acúmulo excessivo de gordura subcutânea no espaço interdigital;
• Quando observada em animais com menos de 2 anos de idade e na forma
bilateral ou quadripedal, pode-se suspeitar como sendo de origem
genética, comum em animais de raças de corte;
• Quando está situada exatamente no centro do espaço interdigital e
acomete toda a sua extensão, a origem pode ser considerada genética, e
quando atinge apenas uma parte da pele interdigital e em contato maior
com a face axial de uma das unhas, a origem é secundária à irritação
crônica no local, decorrente, por exemplo, de Dermatite ou Flegmão
Interdigital.
3.15.2 – Sinais clínicos
A claudicação é eventual e depende do tamanho da lesão ou da presença de

infecção secundária associada à compressão aplicada aos dígitos afetados. Pequenas
lesões não produzem interferência mecânica nem causam claudicação (NICOLETTI
2004).
As lesões extensas podem interferir no movimento das unhas e, quando
acompanhadas de infecção, ulceração e necrose, produzem um exsudato fétido
característico (NICOLETTI 2004).
Além disso, a umidade local permanente favorece a presença constante de
miíase, que pode contribuir para destruir a face axial do estrato córneo, com exposição
e granulação da derme ungueal (NICOLETTI 2004).
O crescimento excessivo das pinças sobrecarrega os talões, causando lesões
adicionais e agravamento da claudicação (NICOLETTI 2004).
3.15.3 – Tratamento.
Os casos simples em geral não necessitam tratamento e o problema é

exclusivamente estético. As lesões extensas que se mostram sensíveis à palpação ou
estão infeccionadas dificultando a locomoção e geralmente produzindo claudicação,
devem ser removidas cirurgicamente (NICOLETTI 2004).
79
Figura 3.27 – Hiperplasia da Pele Interdigital ou Tiloma (NICOLETTI 2004).
3.16 – CASQUEAMENTO.
O casqueamento rotineiro em bovinos, denominado casqueamento funcional,

visa restabelecer a forma e proporções normais dos dígitos, restaurando a posição dos
membros e favorecendo uma distribuição equilibrada do peso do animal (NICOLETTI
2004).
O casqueamento funcional deve fazer parte do programa anual de medicina
preventiva nos rebanhos bovinos, especialmente os leiteiros; entretanto na maioria das
vezes, é realizado apenas quando existem lesões podais visíveis e o animal apresenta
claudicação (NICOLETTI 2004).
Isso se deve, em parte, à dificuldade de convencimento do proprietário sobre as
vantagens do casqueamento preventivo e, conseqüentemente, a sua relutância em
investir em troncos necessários para a contenção adequada dos animais e em serviço
profissional, além da monotonia do procedimento e esforço físico do casqueador,
especialmente quando se trata de numero elevado de animais a serem manuseados
(NICOLETTI 2004).
A prevalência de lesões podais causadoras de claudicação pode ser reduzida
com o casqueamento funcional pelo menos uma vez ao ano, particularmente nas
criações intensivas em que o confinamento permanente dos animais e os programas
nutricionais estimulam o crescimento dos cascos e reduzem seu desgaste natural,
diferentemente do que ocorre nas condições de pasto (NICOLETTI 2004).
O dígito lateral do membro anterior e o medial do membro posterior costumam
ter uma conformação mais próxima do normal por serem geralmente menos
sobrecarregados e podem servir como base ou padrão para casqueamento do dígito
80
adjacente (NICOLETTI 2004).
Deve-se, portanto, iniciar o casqueamento preferencialmente pelo dígito medial
do membro posterior ou dígito lateral do membro anterior, após a limpeza geral do
casco com água, sabão e rinetas, procurando remover todos os resíduos de material
orgânico ou tecido córneo em excesso e explorar qualquer área de destruição da
queratina da parede axial, sola, talão e linha branca (NICOLETTI 2004).
Segundo Nicoletti (2004), o aprendizado de uma técnica baseado simplesmente
em um texto é insuficiente, portanto a experiência prática é indispensável. Respeitadas
as preferências individuais, os princípios teóricos básicos a serem observados no
casqueamento funcional de bovinos são:
1. Aparar (encurtar) a pinça e abaixar a parede abaxial do casco.

O crescimento excessivo dos cascos (popularmente denominado
"achinelamento") ocorre quando sua taxa de produção supera o desgaste natural, sendo
um defeito bastante comum em vacas leiteiras em confinamento, com nutrição
altamente energética, associado à falta de exercício e de casqueamento.
A pinça longa resulta na concentração do peso sobre os bulbos do talão,
causando maior desgaste destes. Além disso, essa conformação predispõe a fissuras e
erosões dos talões.
O objetivo da aparação da pinça e parede abaxial é transferir o peso do bulbo
para os talões e metade posterior da parede abaxial. Essas são as superfícies naturais de
apoio e, portanto, devem ter maior contato com o solo.
A pinça e a parede abaxial crescem mais rápido e desgastam menos que o talão
e a parede axial. Isso resulta numa distribuição desigual do peso, concentração de
pressão e produção de casco deformado, tomando-se, dessa forma, um ciclo vicioso.
Inicialmente, com uma rineta comum ou do tipo Suíça, inicia-se a aparação da
sola.
Alternar a aparação da sola com rineta e remoção da parede abaxial com a
torquês até que a pinça esteja encurtada no comprimento desejado. É importante
lembrar que a espessura normal da sola varia de 5 a 7 mm e não deve, portanto, ser
deixada muito fina.
O comprimento da pinça é medido na parede dorso abaxial do dígito desde a
borda coronária até a sua extremidade distal. Não existe um padrão definido de
comprimento da pinça, sendo bastante variável entre as diferentes raças de leite e
81
corte.
2. Igualar a altura dos talões de ambos os dígitos.
Os talões devem ser preservados tanto quanto possível e em proporção

adequada à altura da pinça. A relação entre a altura da pinça e a do talão é 2:1.
Uma linha vertical imaginária (a) traçada ao longo do eixo
metacarpiano/metatarsiano deve ser perpendicular a uma linha horizontal (b) traçada
nos talões. As linhas b e c devem ser paralelas.
Figura 3.28 – Linhas imaginárias utilizadas para aferir se os talões estão na

mesma altura. A altura ideal do talão (d) deve variar entre 3,5 e 3,8 cm (NICOLETTI
2004).
3. Proceder ao acabamento ou polimento final.
O emprego da lixadeira ou esmerilhadeira elétrica no casqueamento de bovinos

reduz o esforço físico e facilita bastante o polimento da sola e contorno da parede do
casco, abreviando bastante o tempo que seria despendido com o uso da grosa para tais
finalidades.
Esses equipamentos, entretanto, não devem substituir as rinetas (facas de casco)
nos procedimentos para toalete do casco, ou seja, limpeza e exploração de áreas
lesadas.
Embora se saiba que o casco é mau condutor de calor, deve-se ficar atento aos
efeitos de um eventual superaquecimento da sola pelo atrito prolongado da lixadeira, o
que poderia causar necrose térmica da sola.
82
Além disso, deve-se tomar precauções no manuseio dessas ferramentas, para
não causar acidentes tanto ao operador quanto ao dígito do animal.
3.16.1 – Materiais para Casqueamento.
Figura 3.29 – Grosa (1), Torquês (2), Lixadeira ou Esmerilhadeira

elétrica de alta rotação (11.000 rpm) Makita® com adaptação de disco lixa
Metalite® 16 (3), Rineta comum (faca de casco) de duas faces (4), Rineta oval
(5), Rineta Suíça para aparação da sola (6) (NICOLETTI 2004).
Figura 3. 30 – Contenção em tronco tombador-hidráuheo, Modelo

Fregonezzi (NICOLETTI 2004).
83
4 – Conclusão.
Este trabalho de conclusão do curso de Medicina Veterinária foi elaborado para

poder descrever o que foi feito durante o estágio supervisionado na área de
biotecnologia e manejo e reprodução de bovinocultura leiteira.
O estágio foi realizado em duas etapas a primeira em julho de 2005 na BIO
biotecnologia animal e a segunda em agosto e setembro de 2005 na fazenda Sabarú.
Na BIO, ao longo do estágio, pude acompanhar varias punções foliculares
ovarianas in vivo, onde pude realmente perceber a importância que a biotecnologia traz
para a produção animal.
Na fazenda Sabarú, pude acompanhar durante o período de estágio vários casos
clínicos que acontecem em bovinocultura leiteira, vivenciei o manejo de toda a
propriedade desde o nascimento de bezerros na fase de cria e recria, manejo com vacas
em lactação e manejo de animais solteiros. Também pude acompanhar a rotina de um
laticínio, já que na fazenda também existe um laticínio. Pude acompanhar direto o
trabalho dos peões, onde aprendi que é muito importante ter a prática com os animais, o
conhecimento de todo o rebanho. Também pude ver as diferentes condutas adotadas
pelos profissionais em diversos casos clínicos, desde o diagnóstico ate o tratamento.
Acompanhei o trabalho que existe para convencer os proprietários a investirem
na propriedade, onde percebi que a maioria dos casos é que o proprietário desconhece a
importância de ter um veterinário acompanhando a rotina da fazenda. É como dizem os
peões da fazenda Sabarú “a vida na fazenda, a gente sofre é muito”.
84
Os estágios foram bastante valiosos, pois acompanhei de perto tudo aquilo que
já tinha acompanhado na teoria, em sala de aula, nos livros e apostilas, sendo aplicado
na prática, foi muito bom toda essa etapa de conclusão do curso, onde constatei a
importância do Médico Veterinário na sociedade.
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DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA

TRABALHO DE CONCLUSÃO DO CURSO

Área: Manejo e Reprodução de bovinocultura Leiteira.

Primeiramente a Deus, a Nossa Senhora e ao Espírito Santo que sempre me

Tabela A – Demonstração de atividades realizadas na BIO biotecnologia em Brasília –

Os cistos ovarianos são descritos em mamíferas domestica de todas as espécies

ANIMAL PESO DO TAMANHO DIÂMETRO TAMANHO

Tabela 1.2. – Classificação e características dos cistos ovarianos, segundo a origem,

Folículos Cisto luteinizado, Bovinos,

1.3 - CISTO FOLICULAR:

A doença ovariana cística (DOC), cisto folicular ou cisto do folículo de Graaf,

Figura 1.1 – Doença ovariana cística

1.3.1 Incidência e importância econômica.

O cisto folicular é mais comum em gado leiteiro, principalmente animais de alta

Figura 1.2 – Cisto folicular Grande

Os fatores predisponentes mais importantes a ocorrência de DOC em vacas estão

1.3.4. Aspectos clínicos:

Clinicamente, a DOC se manifesta como ninfomania, ciclos estrais curtos e

Figura 1.3 – Animal (fêmea) com inclinação lateral da cauda (ninfomania).

Os cistos foliculares podem ser simples ou múltiplos, uni ou bilaterias. O

Figura 1.4 – Corte longitudinal evidenciando as cavidades do cisto.

O diagnóstico de DOC se baseia na história clínica, particularmente no

1.3.7. Tratamento de cisto folicular:

Considerando-se que a gênese da DOC envolve falha na exposição do folículo à

O cisto luteínico é também conhecido como cisto luteinizado, resultante de um

Nos bovinos é pouco provável a persistência de tecido luteínico no ovário, sem

Figura 1.5 – Corte longitudinal de cisto luteínico.

A infertilidade juntamente com a presença de cistos luteínicos não se caracteriza

1.5 – DEGENERAÇÃO MICROCÍSTICA DOS OVÁRIOS:

A degeneração microcística dos ovários dos bovinos constitui-se num distúrbio

Figura 1.6 – Ovário com degeneração microcística.

1.6 – CISTOS DE INCLUSÃO EPITELIAL.

Os cistos de inclusão epitelial originam-se pela invaginação das estruturas

Os cistos tubos ovarianos devem ser considerados de origem secundaria, sendo

A ocorrência do cisto do tubo ovariano é muito importante na espécie bovina e

A produção in vitro de embriões (PIV) envolve as etapas de colheita, maturação

2.2 – COLHEITA, PUNÇÃO OU ASPIRAÇÃO FOLICULAR.

Os oócitos de bovinos podem ser obtidos in vitro a partir de punção folicular ou

2.2.1 – Punção de oócitos in vitro.

A colheita in vitro de oócitos provenientes de abatedouros é geralmente,

2.2.2 – Princípios básicos da maturação in vitro de oócitos.

O oócito, no interior do folículo, esta envolto por células da granulosa, formando

2.2.3 – Punção folicular in vivo guiada por ultra– sonografia.

Segundo Nicoletti (2004) as c1audicações representam uma das principais

3.2 – ANATOMIA DOS PÉS DOS BOVINOS.

O pé do bovino é constituído de dois dígitos completamente desenvolvidos e

Figura 3-4. Pele interdigital (a) e Espaço interdigital ou

Figura 3-5. Estruturas internas do dígito. Vista dorsopalmar ou dorsoplantar

3.3 – FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS PODAIS.

As doenças podais em bovinos têm origem multifatorial e estão relacio-

Segundo Nicoletti (2004) a seleção genética para aumento da produção leiteira

3.3.2 - Condições ambientais (ambiência).

O casco, formado primariamente pelo processo de queratinização das células

Para aumentar a produção, busca-se o maior consumo de alimento possível pelos

3.3.4 – Fatores relacionados ao individuo – Estresse.

A dermatite digital papilomatosa trata-se de uma infecção da pele digital

A suspeita diagnóstica da Dermatite Digital é baseada na história de um surto

Considerando-se que cada fazenda tem características próprias de manejo e que

3.4.3. Medidas de controle.

• Controlar o trânsito de animais infectados;

Figura 3.8. Dermatite Digital. Extensa lesão proliferativa afetando o paradígito

Figuras 3.9 e 3.10 - Dermatite Digital na forma ulcerativa ou erosiva. A lesão

Figuras 3.12 e 3.13. Uso tópico de cloridrato de oxitetraciclina pó 5 a 10 g (1 ou 2

3.5 – DERMATITE INTERDIGITAL