EXTENSIVO R1

GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Obstetrícia v. 1
Fábio Roberto Cabar
 SOBRE O AUTOR

Fábio Roberto Cabar

Doutor e mestre em Obstetrícia e Ginecologia pelo Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (HC-FMUSP). Residência médica em Obstetrícia e Gine-
cologia pela FMUSP. Graduado em Medicina pela FMUSP e em
Direito pela Faculdade de Direito da Universidade de São Paulo
(FDUSP). Médico preceptor da Clínica Obstétrica e presidente
da Comissão de Ética Médica do HC-FMUSP. Advogado atuan-
te na área de Direito Médico e Defesa Profissional. Membro da
Comissão Especial de Direito Médico da Ordem dos Advoga-
dos do Brasil (OAB) – Seção São Paulo.

Atualização 2020
Fábio Roberto Cabar
 APRESENTAÇÃO

Caro aluno,

É com grande satisfação que apresentamos o livro Obstetrícia v. 1, do curso

Extensivo R1 2020.

Nós da Medcel queremos oferecer a você uma experiência única para o seu
desenvolvimento ao longo do processo de preparação para as provas de
Residência Médica, e esse livro é um dos formatos de conteúdo que apoiarão
você nesse caminho.

Por meio dos temas médicos explorados ao longo dos capítulos, você poderá
refletir sobre os conteúdos que mais caem nas provas, aprofundando seus
conhecimentos. Ao final da leitura, você estará preparado para resolver os casos
apresentados nos exercícios dos livros de questões e nos simulados presentes
na plataforma Medcel, com o objetivo de fixar os temas e entender como eles
são abordados em prova.

Bons estudos!

1. Fisiologia da gestação.....................10
1.1 Fisiologia da gestação............................................................... 11
1.2 Diagnóstico de gravidez......................................................... 15
1.3 Fisiologia fetal................................................................................17
1.4 Sangue fetal................................................................................... 20
1.5 Sistema respiratório................................................................. 20
2. Modificações locais e sistêmicas
no organismo materno....................... 24
2.1 Introdução........................................................................................25
2.2 Modificações locais..................................................................25
2.3 Modificações sistêmicas...................................................... 28
2.4 Metabolismo..................................................................................32
3. O trajeto............................................ 37
3.1 Definição.......................................................................................... 38
3.2 Bacia obstétrica......................................................................... 38
3.3 Bacia mole......................................................................................42
4. Relações uterofetais.......................46
4.1 Definição...........................................................................................47
4.2 Atitude...............................................................................................47
4.3 Situação........................................................................................... 48
4.4 Apresentação.............................................................................. 48
4.5 Posição............................................................................................ 50
4.6 Variedade de posição.............................................................. 51
5. Assistência pré-natal ..................... 54
5.1 Definição.......................................................................................... 55
5.2 Anamnese...................................................................................... 56
5.3 Exame físico................................................................................. 59
5.4 Exames subsidiários................................................................ 64
5.5 Vacinação .......................................................................................67
5.6 Suplementação vitamínica................................................. 68
6. O parto............................................... 72
6.1 Mecanismo de parto.................................................................73
6.2 Assistência clínica ao parto................................................80
6.3 Partograma................................................................................... 83
6.4 Hemorragia puerperal ........................................................... 87
6.5 Distocia de ombros ..................................................................92
7. Tocurgia............................................. 98
7.1 Cesárea............................................................................................. 99
7.2 Fórcipe............................................................................................ 107
SUMÁRIO
8. Puerpério...........................................112
8.1 Definição.........................................................................................113
8.2 Modificações locais................................................................113
8.3 Modificações sistêmicas....................................................115
8.4 Cuidados durante o puerpério.........................................115
8.5 Amamentação...........................................................................116
8.6 Recomendações de contracepção para
mulheres lactantes..........................................................................118
9. Infecção puerperal.........................124
9.1 Introdução.................................................................................... 125
9.2 Incidência..................................................................................... 126
9.3 Fatores predisponentes...................................................... 126
9.4 Etiologia......................................................................................... 126
9.5 Quadro clínico e diagnóstico ...........................................127
9.6 Propedêutica subsidiária................................................... 128
9.7 Diagnóstico diferencial ....................................................... 128
9.8 Tratamento................................................................................. 128
10. Distúrbios psiquiátricos no
puerpério...............................................131
10.1 Blues puerperal....................................................................... 132
10.2 Depressão puerperal.......................................................... 133
10.3 Psicose puerperal................................................................. 134
10.4 Transtorno bipolar, transtorno
obsessivo-compulsivo e síndrome do pânico..............135
11. Drogas e gestação.........................137
11.1 Introdução...................................................................................138
11.2 Adoçantes artificiais............................................................139
11.3 Aminoglicosídeos..................................................................139
11.4 Analgésicos...............................................................................139
11.5 Androgênios..............................................................................139
11.6 Anfenicóis...................................................................................139
11.7 Anorexígenos...........................................................................139
11.8 Ansiolíticos e hipnóticos...................................................139
11.9 Antagonistas dos receptores de
angiotensina........................................................................................140
11.10 Antiácidos................................................................................140
11.11 Antiagregantes plaquetários........................................140
11.12 Antiarrítmicos........................................................................140
11.13 Anticoagulantes...................................................................140
11.14 Antidepressivos....................................................................140
11.15 Antidiabéticos.......................................................................140
11.16 Antidiarreicos.........................................................................140
11.17 Antieméticos..........................................................................140
11.18 Antienxaqueca......................................................................140
11.19 Antiepilépticos......................................................................140
11.20 Antiespasmódicos..............................................................141
11.21 Antifúngicos.............................................................................141
11.22 Antiflatulento..........................................................................141
11.23 Anti-helmínticos...................................................................141
11.24 Anti-heparínico......................................................................141
11.25 Anti-histamínicos.................................................................141
11.26 Anti-inflamatórios...............................................................141
11.27 Antimaláricos..........................................................................141
11.28 Antipsicóticos........................................................................141
11.29 Antitireoidianos....................................................................141
11.30 Antiulcerosos.........................................................................141
11.31 Bloqueadores dos canais de cálcio..........................141
11.32 Bloqueadores dos receptores alfa e
beta-adrenérgicos.......................................................................... 142
11.33 Broncodilatadores............................................................. 142
11.34 Cefalosporinas..................................................................... 142
11.35 Diuréticos................................................................................. 142
11.36 Estrogênios............................................................................ 142
11.37 Hipolipemiantes................................................................... 142
11.38 Hipotensores com ação inotrópica........................ 142
11.39 Hormônios tireoidianos.................................................. 142
11.40 Inibidores da enzima conversora de
angiotensina ...................................................................................... 142
11.41 Macrolídeos............................................................................. 142
11.42 Penicilinas................................................................................ 142
11.43 Progestogênios................................................................... 142
11.44 Quinolonas.............................................................................. 142
11.45 Sulfas.......................................................................................... 142
11.46 Tetraciclinas........................................................................... 143
11.47 Tuberculostáticos............................................................... 143
11.48 Vasodilatadores................................................................... 143
11.49 Álcool.......................................................................................... 143
11.50 Tabaco....................................................................................... 143
11.51 Cocaína...................................................................................... 143
11.52 Maconha................................................................................... 143
11.53 Heroína...................................................................................... 143
12. Síndromes hipertensivas na
gestação.............................................. 146
12.1 Introdução.................................................................................. 147
12.2 Formas clínicas ......................................................................148
12.3 Fisiopatologia da pré-eclâmpsia ................................149
12.4 Tratamento da pré-­eclâmpsia/eclâmpsia.............150
12.5 Terapêutica farmacológica anti-hipertensiva
na gestação.........................................................................................155
12.6 Síndrome HELLP................................................................... 157
13. Diabetes e gestação.....................163
13.1 Introdução..................................................................................164
13.2 Diabetes gestacional..........................................................165
13.3 Rastreamento.........................................................................165
13.4 Diagnóstico...............................................................................166
13.5 Estudo HAPO e recomendações para o diagnóstico
de diabetes mellitus gestacional no Brasil............................. 166
13.6 Conduta clínica.......................................................................169
13.7 Conduta obstétrica............................................................... 171
13.8 Complicações perinatais................................................. 174
13.9 Complicações maternas.................................................. 175
14. Lúpus eritematoso sistêmico e
gestação...............................................179
14.1 Introdução..................................................................................180
14.2 Etiopatogenia..........................................................................180
14.3 Classificação ............................................................................181
14.4 Diagnóstico................................................................................181
14.5 Gestante lúpica ..................................................................... 182
14.6 Seguimento pré-natal da gestante lúpica ...........183
14.7 Contracepção..........................................................................185
14.8 Síndrome do lúpus neonatal..........................................185
15. Toxoplasmose e gestação...........188
15.1 Introdução..................................................................................189
15.2 Ciclo biológico ........................................................................189
15.3 Fisiopatologia..........................................................................190
15.4 Frequência.................................................................................190
15.5 Diagnóstico clínico da infecção materna..............190
15.6 Diagnóstico laboratorial da infecção materna...191
15.7 Infecção fetal e congênita ..............................................191
15.8 Diagnóstico pré-natal da infecção fetal................. 192
15.9 Tratamento...............................................................................193
16. Infecções bacterianas na
gestação...............................................198
16.1 Introdução..................................................................................199
16.2 Clamídia ......................................................................................199
16.3 Linfogranuloma venéreo.................................................200
16.4 Gonorreia..................................................................................200
16.5 Estreptococo do grupo B............................................... 202
16.6 Cancro mole............................................................................ 203
16.7 Donovanose............................................................................ 204
16.8 Difteria........................................................................................ 205
16.9 Infecção urinária na gravidez....................................... 206
17. Sífilis e gestação.......................... 209
17.1 Introdução.................................................................................. 210
17.2 Etiologia....................................................................................... 210
17.3 Transmissão.............................................................................. 211
17.4 Evolução clínica.......................................................................212
17.5 Diagnóstico clínico................................................................212
17.6 Diagnóstico laboratorial................................................... 213
17.7 Efeitos no produto conceptual e no
recém-nascido.................................................................................. 216
17.8 Tratamento................................................................................217
Referências...........................................221
OBSTETRÍCIA
v. 1
10 | CAPÍTULO 1 - FISIOLOGIA DA GESTAÇÃO

FISIOLOGIA DA
GESTAÇÃO
Fábio Roberto Cabar

1
 Como é possível o diagnóstico
de gestação?
1.1 FISIOLOGIA DA GESTAÇÃO
O ovário, mensalmente, gera um folículo dominante
contendo um oócito. A eclosão desse folículo, chamada
ovulação, libera esse precursor do gameta feminino. A tuba
uterina capta o oócito, e, na sua porção distal, na região
ampular, há o encontro dos gametas masculinos com o
gameta feminino.
A fecundação é a fusão dos 2 pró-núcleos, masculino
e feminino. Quando isso acontece, a estrutura celular
resultante é denominada ovo ou zigoto. O ovo sofre uma
série de divisões celulares sucessivas, processo chamado
segmentação. A cada divisão, são formadas células deno-
minadas blastômeros. O conjunto de blastômeros forma
a massa denominada mórula, que alcança a cavidade
uterina ao redor do quinto dia. As sucessivas divisões
prosseguem, aparece certa diferenciação celular, e é
originada uma cavidade com as células formadoras do
embrião concentradas em um dos polos dessa estrutura,
o blastocisto.
A implantação do embrião acontece na fase
de blastocisto.
A nidação inicia-se cerca de 1 semana após a ovulação,
entre o sexto e o oitavo dias, e completa-se alguns dias
depois, quando encontra o endométrio em plena fase
12 | CAPÍTULO 1 - FISIOLOGIA DA GESTAÇÃO
secretora. O primeiro contato gera a destruição do epitélio
e do estroma endometriais, ação causada por enzimas
e pelo grande poder invasor das células trofoblásticas.
Após breve período de edema, as células do estroma
endometrial sofrem a transformação decidual. Esta
se inicia ao redor dos vasos sanguíneos, sob o local da
implantação, e estende-se rapidamente. Por volta do
décimo oitavo dia após a ovulação, todo o endométrio
já apresenta reação decidual. As células deciduais são
volumosas, poliédricas ou arredondadas, com núcleo
arredondado e vesicular, citoplasma claro e circundado
por membrana translúcida.
Figura 1.1 - Ovulação e formação inicial do zigoto
Legenda: (1) ovulação ao redor do décimo quarto dia do ciclo
menstrual; (2) fecundação na porção ampular da tuba uterina;
(3) chegada do ovo na cavidade uterina ao redor do décimo
oitavo dia do ciclo menstrual – mórula; (4) implantação do
ovo no endométrio ao redor do vigésimo primeiro dia do ciclo
menstrual – blastocisto.
Fonte: ilustração Ody_Stocker.
Até o quarto mês de gravidez, são reconhecidas várias
divisões topográficas na decídua: a decídua basal é aquela
sobre a qual se deu a nidação; a decídua capsular é a
parte que recobre o ovo; a decídua marginal é a que se
encontra entre a decídua basal e a capsular e corres-
ponde ao contorno equatorial do ovo; e, finalmente, a
decídua parietal, que é a porção que reveste o restante
da superfície interna do útero (Figura 1.2).
Figura 1.2 - Útero gravídico: tipos de decíduas e córios
As decíduas parietal e basal apresentam 3 camadas: a super-
ficial ou compacta, a média ou esponjosa e a profunda
ou basal. As 2 primeiras camadas representam a zona
funcional e destacam-se com a dequitação. A zona basal
remanescente, no decorrer do puerpério, será responsável
por refazer o endométrio.
Atribuem-se várias funções à decídua. Ela protege o
ovo da destruição e assegura-lhe o alimento na fase
inicial da placentação. Quando o endométrio não sofre a
necessária deciduação, ocorre o acretismo placentário.
Quando a barreira protetora da decídua está ausente, os
vilos invadem demasiadamente a musculatura uterina e
lhe corroem o travejamento.
O trofoblasto, componente embrionário, e a decídua,
componente materno, contribuem para a formação da
placenta. As vilosidades coriônicas primárias, secun-
dárias e terciárias, que originam os troncos coriais,
surgem a partir do trofoblasto, derivadas diretamente
do cório frondoso (ou viloso), na área de implantação do
embrião. O potencial de invasão do tecido trofoblástico
possibilita a destruição do tecido conjuntivo e dos vasos
sanguíneos da decídua basal e do miométrio que os
circunda. A formação dessas cavitações cria lacunas
entre as vilosidades coriais, os espaços intervilosos,
que se enchem de sangue materno proveniente dos
vasos destruídos. Os septos deciduais, tecido preser-
vado da invasão trofoblástica, delimitam os lobos
placentários (Figura 1.3).
Figura 1.3 - Trofoblasto e formação de vilosidades
coriais
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
A placenta apresenta 2 faces: materna, em contato com
a decídua basal; e fetal, recoberta pelo âmnio e da qual se
origina o cordão umbilical. Cotilédones, correspondentes
aos troncos coriais e separados pelos septos deciduais,
dividem a face materna. As membranas ovulares inse-
rem-se na borda placentária (Figuras 1.4, 1.5 e 1.6).
 OBSTETRÍCIA | 13

Figura 1.4 - Corte sagital da placenta

Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.

Figura 1.5 - Placenta humana: face materna

Fonte: ‫ ןהד הרמת‬- ‫הלוד‬, 2013.

Figura 1.6 - Placenta humana: face fetal; detalhe da implantação do cordão

umbilical
22 | CAPÍTULO 1 - FISIOLOGIA DA GESTAÇÃO

Dentre os fosfolípides que compõem o surfactante, aproximadamente 80% são

#FALA AÍ
O que é moléstia trofoblástica
gestacional?
A Doença Trofoblástica Gestacional
(DTG) pode ser definida como uma
anomalia proliferativa que acomete
as células que compõem o tecido
trofoblástico placentário, cito e
sinciciotrofoblasto, ainda que seus
diferentes estágios histológicos
difiram na propensão para regressão,
invasão, metástase e recorrência.
Todas as formas de apresentação
da DTG são caracterizadas pela
presença sérica de um marcador
tumoral biológico e específico, o
fragmento beta da gonadotrofina
coriônica humana (beta-hCG), um
hormônio glicoproteico produzido
quase, na totalidade, pelo sincicio-
trofoblasto placentário. A análise
histológica minuciosa permite
distinguir os diferentes estágios da
doença, a saber: mola hidatiforme
completa, mola hidatiforme parcial,
mola hidatiforme invasora, coriocar-
cinoma, tumor trofoblástico do sítio
placentário e tumor trofoblástico
epitelioide.
constituídos de lecitinas, cujo principal componente ativo é chamado dipalmi-
toilfosfatidilcolina. O fosfatidilglicerol representa de a 8 a 15% dos fosfolípides.
A lecitina é o principal componente tensoativo do surfactante, ocorrendo
aumento de sua concentração ao longo da gestação; a relação lecitina-esfin-
gomielina > 2 é indicadora de maturidade pulmonar fetal. A produção de lecitina
é acelerada a partir da 30ª semana de gestação, e a maturidade pulmonar
ocorre em torno de 35 semanas, momento em que a concentração de lecitina
corresponde, pelo menos, a 50% do total de lípides do surfactante. A produção
do fosfatidilglicerol inicia-se por volta de 35 semanas e está associada aos
níveis do fosfatidilinositol, pois ambos têm o mesmo precursor. A produção de
fosfatidilinositol inicia-se paralelamente à da lecitina e aumenta até 35 semanas,
decaindo após e coincidindo com o início da produção de fosfatidilglicerol.
1.5.3 Regulação da produção de surfactante
O cortisol produzido na suprarrenal do feto tem efeito positivo na síntese
de surfactante. A administração de glicocorticoides aumenta a atividade de
diversas enzimas envolvidas na biossíntese dos surfactantes, de forma que são
amplamente utilizadas a betametasona e a dexametasona para a aceleração
da maturidade pulmonar fetal.
Também são fatores reguladores da produção de surfactante pulmonar: fator
fibroblástico pneumocítico (promove a maturação do pneumócito tipo II, tornan-
do-o mais receptivo ao cortisol); prolactina (ação idêntica à do cortisol); estro-
gênios (regulam a produção de prolactina); fatores de crescimento (aumento
do surfactante); e o trabalho de parto (aumento na produção de surfactantes).
A insulina e os androgênios têm ação deletéria, devido à inibição da ação dos
corticoides e da produção de surfactante, respectivamente.
1.5.4 Movimentos respiratórios fetais
Os movimentos respiratórios fetais são observados no desenvolvimento normal
do feto. O início ocorre a partir da décima primeira semana e são observados
até o termo. Esses movimentos espelham o amadurecimento da função do
centro respiratório cerebral e servem para preparar a musculatura envolvida
na respiração e que desempenhará função essencial após o nascimento.
São movimentos episódicos, decorrentes da maturação de grupos neuronais
específicos e da integridade de estruturas supraespinais do sistema nervoso
central. O padrão mais prevalente consiste em movimentos rápidos e de pequena
amplitude, com frequência de 1 a 1,5 movimento por segundo. A frequência
dos episódios de movimentos respiratórios fetais apresenta correlação direta-
mente proporcional com o desenvolvimento pulmonar, débito cardíaco e fluxo
sanguíneo para os órgãos como coração, sistema nervoso central e placenta.
A ausência ou diminuição desses movimentos estão associadas a hipoxemia,
hipoglicemia, trabalho de parto pré-termo, infecção ou sofrimento fetal.

Como é possível o diagnóstico de gestação?

A confirmação do diagnóstico de gestação pode ser feita por meio da detecção dos
batimentos cardíacos fetais, pela ultrassonografia a partir de 5 a 6 semanas de idade
gestacional, com cerca de 12 semanas com o sonar Doppler e com 18 a 20 semanas
com o Pinard.

A identificação da movimentação fetal, após a décima sexta semana, também permite

o diagnóstico de gestação.
 FISIOLOGIA DA GESTAÇÃO

FISIOLOGIA DA GESTAÇÃO

hCG Progesterona Estrogênios Sinais de Sinais de Sinais de

presunção probabilidade certeza
gravídica gravídica gravídica
Produzida Fundamental à
pelos tecidos manutenção da
embrionários iniciais
gestação Aparecem Percepção da Ausculta dos Detecção
(sinciciotrofoblasto) Aparecem Exemplos: atraso mais tardiamente, movimentação batimentos de hCG não
precocemente menstrual, náuseas são específicos fetal cardíacos fetais: é consenso
e são pouco ou vômitos, ultrassonografia, com relação
Principal função: corpo lúteo: específicos polaciúria, alterações
evitar a involução exerce esse papel sonar Doppler e a ser sinal de
mamárias estetoscópio certeza, pois
do corpo lúteo e até a sétima semana,
fazê-lo secretar quando então a de Pinard alguns tumores
quantidades maiores placenta progressivamente podem produzir
de estrogênio e assume essa função. esse hormônio
progesterona nos Entre a décima terceira e Aparecimento Conhecidos por Exemplos: sinal
primeiros meses décima sétima semana mais tardio, mais epônimos, representam de Goodell, sinal
de gravidez de gestação, o corpo específicos as alterações gravídicas de Osiander, sinal
lúteo involui de Hegar, sinal
de Hunter etc.

Produção de estrogênios Estriol é o estrogênio Estrogênios secretados Têm ação proliferativa

placentários depende de maior produção pela placenta são na maioria dos órgãos
de substratos fetais. e já foi usado como formados quase reprodutores e anexos
marcador do bem-estar fetal inteiramente a partir da mulher, promovem
do DHEA-S e relaxamento dos
16-OH-DHEA-S, ligamentos pélvicos
produzidos tanto (auxiliados pela relaxina)
Produção não erro usar a Promove o Inibe as contrações nas glândulas adrenais e possibilitam
depende das enzimas produção desse aumento das uterinas e a lactação, da mãe quanto nas o aumento do fluxo
fetais, mas de enzimas hormônio como secreções das trompas influencia o suprarrenais fetais sanguíneo local
placentárias indicador do de Falópio e do útero, desenvolvimento das
bem-estar fetal decidualização do mamas e do metabolismo
endométrio, hídrico e exerce atividade
nutrição do embrião imunossupressora
OBSTETRÍCIA | 23