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2.5.5 Cortisol......................................................................................................... 26
2.5.6 Estrógenos................................................................................................... 27
4.4.9 Hipersonia.................................................................................................... 56
5. ELETROENCEFALOGRAMA ....................................................................................... 58
Grande parte dos indivíduos dorme um terço de toda a sua vida, ficando muito
evidente a grande importância e a necessidade essencial do sono para todos os indIviduos.
A privação do sono pode levar a problemas muitos sérios envolvidos com as funções
cognitivas e físicas, em decorrência do rebote posteriormente aos períodos de falta de sono
e principalmente em função da grande quantidade de sono durante a fase do
desenvolvimento infantil.
Os récem-nascidos possuem um comportamento muito diferente dos adultos, visto
que dormem praticamente a maior parte do ciclo de 24 horas.
O sono é definido como um estado cerebral ativo, sendo representado por:
- Imobilidade;
- Postura típica a dormir;
- Limiar sensório diminuído.
Todas estas mudanças provocam uma diminuição na habilidade da resposta aos
estímulos.
O sono é um comportamento que está diretamente relacionado e coordenado pelo
cérebro.
É durante a vida fetal que são iniciados o desenvolvimento dos estados de sono e
vigília, sendo que estes continuam em todo o período pós natal, apresentando uma relação
direta com a maturação do sistema nervoso central.
Do nascimento até a adolescência existe uma evolução do ciclo vigília-sono, que
está envolvida com dois processos sendo eles:
- Transição de um sono fragmentado para um sono mais consolidado;
- Redução gradual da necessidade de sono no indivíduo.
Estas mudanças vão provocar vários padrões de sono durante os anos, exceto no
récem-nascido.
Independentemente da fase de vida que o indivíduo estiver, o sono é dividido nas
fases NREM e REM.
Cada estágio apresenta mecanismos neurais e indicadores eletrofisiológicos,
periféricos e vários tipos de comportamentos diferentes que em muitos casos não vão
modificar as variações ontogênicas do sono.
1.2. Bases neurais do sono
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No ano de 1930 Frédéric Bremer realizou a transecção do tronco cerebral em gatos,
provocando um coma irreversível, constituindo a origem do sistema ascendente que faz
com que o cérebro se mantenha acordado.
Posteriormente por meio de vários estudos foi descoberto que este sistema é
constituído por duas vias ascendentes principais:
- Colinérgica;
- Monoaminérgica.
Os neurônios colinérgicos são projetados para o tálamo especialmente para o núcleo
reticular, estando situados nos núcleos da ponte cerebral, que projetam de forma mais
rápida ao longo da vigília e o sono REM e de forma mais lenta durante o sono NREM
demonstrando que a transmissão vai ajudar na condução da ativação cortical.
O núcleo reticular é constituído por neurônios GABAérgicos que projetam ao redor
do tálamo ocorrendo a inibição.
O sistema neural da vigília inibe o núcleo reticular permitindo a transmissão
tálamocortical.
A segunda via ascendente da vígilia é constituída principalmente pelos grupos
celulares monoaminérgicos da região mesopontina que projetam para o prosencéflo basal
e o córtex cerebral através do hipotálamo.
Normalmente os neurônios destes grupos celulares disparam ativamente ao longo
da vigília, diminuindo a atividade durante o sono NREM ficando em silêncio durante o sono
REM.
Além das vias ascendentes existem outros sistemas neuronais do prosencéfalo que
garantem a vigília através do sistema colinérgico do hipotalámo e os sistemas colinérgico
e GABAérgico do prosencéfalo basal.
E por último o córtex cerebral sendo o alvo comum para todos os componentes do
sistema da vigília.
Todas estas vias vão ativar o córtex para que o mesmo processe todas as demandas
sensoriais de uma maneira bastante competente.
Toda as estruturas ajudam na regulação da vigília por meio das projeções
descendentes para o prosencéfalo basal, hipotálamo e os componentes do tronco cerebral
do sistema de vigília.
A excitação recíproca permite que o córtex pré frontal alcance de forma rápida a
vigília na existência de um importante estímulo comportamental.
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Posteriormente ao estudo de todos os sistemas responsáveis pela manutenção da
vigília é essencial que fique claro que a qualidade da vigília apresenta um resultado
fundamental na qualidade do sono.
Ao longo da vigília existe uma pressão homeostática que é acumulada e é dissipada
durante uma noite de sono.
Esta atividade está envolvida com a necessidade de sono no organismo e que
somado ao controle circadiano das funções cerebrais vai determinar a possibilidade do
indivíduo dormir.
Fonte:
https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/man-sleeping-on-bed-bedroom-home-697889302 - visualizado em
19/11/2020.
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Todos os organismos vivos possuem em comum a existência dos relógios biológicos
intrínsecos que fazem o ajuste do padrão circadiano das mudanças bioquímicas,
fisiológicas e comportamentais, estando inclusos o ciclo vigília-sono.
Nos mamíferos o ritmo circadiano é produzido por meio da atividade do núcleo
supraquiasmático, sendo essencial para levar a informação circadiana para os neurônios
que são os responsáveis do controle das transições de vigília-sono.
A sincronização circadiana do ciclo vigília-sono é efetuada por meio da luz, em
função da inibição da secreção de melatonina.
A melatonina é secretada por meio da glândula pineal, sendo modulada através da
luz, o início ocorre ao final da tarde em decorrência da redução da luz sofrendo a interrupção
devido a luz da manhã.
O núclelo supraquiasmático define qual será o ritmo diário de secreção de
melatonina, sendo que a sinalização da melatonina neste núcleo é essencial para que
exista a sincronização dos ritmos circadianos comportamentais.
O ritmo circadiano somado ao ciclo claro escuro informa para o corpo do indivíduo
qual é o melhor momento para dormir.
A temperatura corporal está reduzida e os vários processos metabólicos vão
diminuir, já no despertar a temperatura corporal está elevada, além das mudanças no tônus
autonômico simpático e o cortisol plasmático.
O ritmo circadiano da melatonina endógena não está presente após o nascimento,
sendo que o seu aparecimento vai ocorrer por volta apenas do terceiro mês de vida do
bebê.
Por volta de um mês de idade, vai ocorrer uma alteração no padrão do sono ficando
mais noturno, entretanto as oscilações circadianas ainda não vão estar presentes, portanto
neste período o bebê ainda não responde aos padrões de luz e atividade.
Um dos pontos muito interessantes dos sistemas que estão relacionados com o
controle das transições entre os estados, é que os neurônios promotores da vigília e os
promotores do sono vão ser inibir mutuamente.
O modelo de transição vigília-sono é chamado de troca flip-flop, neste modelo está
presente uma relação antagônica mútua fazendo com que exista um colapso rápido na
atividade cerebral.
Vai ocorrer uma troca de estágio de forma imediata quando um sistema inibe o outro,
apresentando um ganho mínimo de vantagem.
O modelo permite que ocorra uma estabilidade tanto na vigília como no sono,
impedindo a presença de sono ao longo das atividades consideradas como mais cansativas
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ou então ainda a possibilidade de despertares ao longo da noite em decorrência de
pequenos estímulos externos.
Entretanto não são todos os neurônios que trocam o seu estado no mesmo
momento, existem muitas células que são responsáveis pela vigília e ao mesmo pelo sono
devendo modificar a sua atividade e o estado comportamental.
Ao longo da vigília mais prolongada existe um grupo de células corticais que entram
em uma oscilação de forma lenta ao mesmo tempo que os outros estão ativos, este efeito
é chamado de “sono local” (local sleep).
Durante estes períodos onde as incidências vão estar aumentadas em decorrência
da duração da vigília, os indivíduos que estão aparentemente em vigília vão ter um
eletroencefalograma característico da vigília, porém vão apresentar um certo prejuizo
cognitivo quanto a realização das tarefas.
Portanto o sono geralmente é guiado por meio dos sistemas fisiológicos que elevam
a necessidade do sono (homeostase) e pelos ritmos que modificam ao longo do dia
(circadianos).
Todos os sinais vão alterar localmente e lentamente durante um período de horas,
mas em decorrência do sistema de troca rápida denominado de flip-flop a alteração da
vigília para o sono e vice versa ocorre por volta de minutos ou em segundos.
Existe uma desaceleração progressiva das ondas cerebrais e neste período o
indivíduo vai dormir iniciando o sono NREM.
Durante a noite ocorre uma alternância das fases do sono em ciclos NREM e REM.
A ponte cerebral é a estrutura que executa um papel muito importante como relação
ao sono REM, possuindo regiões causadoras desta fase do sono das quais as populações
de neurônios são denominadas de REM-on.
Entre todas as áreas o núcleo sublaterodorsal é considerado como a região central
para a regulação do sono REM.
Os neurônios deste núcleo normalmente estão em inibição GABAérgica originada
dos interneurônios do mesencéfalo inferior que estão ativos ao longo dos estágios não REM
bloqueando a entrada no sono REM, o que determina como neurônios REM-off.
Ao longo do sono REM os neurônios REM-off estão inibidos em decorrência de uma
população de neurônios GABAérgicos da própria região sublaterodorsal.
A relação inibitória bilateral marca uma segunda troca do tipo flip-flop, que controla
a entrada e a saída do sono REM, possibilitando a transição rápida e completa entre as
diferentes fases do sono.
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Existem populações de neurônios REM-off das quais as projeções espinais
garantem o tônus motor ao longo do sono NREM.
A inibição dos neurônios ao longo do sono REM inibe o tônus motor, promovendo a
atonia em alguns conjuntos de neurônios motores.
A atonia muscular do sono no recém-nascido pode ser verificada a partir da
quadragésima semana gestacional, sendo observado o aparecimento de uma diminuição
tônica do tônus muscular nesta fase do sono.
De forma auxiliar ocorre uma inibição fásica que é vista em união com os movimentos
oculares rápidos.
As pesquisas mostram que enquanto a inibição muscular tônica do sono REM eleva
com o passar dos anos a inibição fásica tem uma diminuição com a progressão da idade.
Esta inibição é decorente de uma elevação aguda na atividade do sistema inibitório
que bloqueia os motoneurônios de forma tônica ao longo sono REM.
As mudanças cronológicas que ocorrem em função das inibições motoras tônica e
fásica ao longo do sono REM indicam que os sistemas neurais humanos estão envolvidos
em ambas as inibições elevando as suas atividades com a progressão da idade.
A atonia muscular fica constante posteriormente a quadragésima semana de vida.
O sistema nervoso central está envolvido de forma direta com o controle da transição
da vigília-sono como também a ocorrência do sono em suas várias fases.
Em decorrência da imaturidade e o crescimento rápido do cérebro posteriormente ao
nascimento o exame polissonográfico para a determinação dos estágios do sono em
neonatos apresenta classificações próprias e descrições que estão envolvidas até ao
primeiro ano de vida, posteriormente a este período são empregados os mesmos critérios
utilizados para os adultos.
Os estados de consciência na criança de zero a seis meses são separados em
vigília, sono ativo, sono quieto e sono indeterminado, já o sono é separado em REM e
NREM a começar dos seis meses de idade.
O sono quieto está envolvido com a atividade comportamental sendo uma qualidade
do sono NREM no cérebro maduro, enquanto o sono ativo está envolvido com o sono REM.
A gestante consegue diferenciar estes estágios que estão relacionados com os
períodos onde o feto está mais quieto ou está com mais movimentos de forma ativa no
útero.
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No sono quieto é verificado uma ausência de movimentos corporais com
estremecimentos corporais, estão pouco presentes ao longo do período neonatal.
Enquanto o sono ativo é determinado através da presença de movimentos oculares
mais rápidos estando mais visíveis a partir da 32ª semana da idade gestacional,
movimentos corporais, tônus muscular diminuído (inibição predominantemente na fáscia) e
mudanças comportamentais como por exemplo:
- Choro;
- Sorriso;
- Gemidos.
Existem alguns casos onde tanto a análise polissonográfica e a comportamental não
estão dentro das características de um sono quieto ou ativo.
Quando a fase do estado do sono não é definida esta é denominada de sono
indeterminado, este fase está presente quando a criança está adormecendo ou acordando.
Conforme os estados do sono vão ficando mais definidos o percentual do sono
indeterminado fica cada vez menor.
Os neonatos iniciam o sono por meio do sono ativo (REM), de forma diferente do
que as crianças mais velhas ou os adultos que iniciam o sono por meio do sono quieto ou
NREM.
Este padrão do recém nascido some em torno dos nove meses de idade, por volta
de metade do tempo do sono de um recém-nascido sendo desprendido da fase ativa (REM)
do sono, diminuindo de forma progressiva com o tempo de vida.
O predomínio do sono REM na infância está relacionado com a função facilitadora
quanto ao processamento das informações e a maturação cerebral.
Alguns trabalhos mostraram que a função primária do sono REM está envolvida com
a atuação como um indutor do desenvolvimento do sistema nervoso central do feto e do
recém-nascido, por meio da mielinização precoce as regiões do processamento sensorial,
posteriormente foi proposto que o sono REM realiza uma estimulação endógena para estas
áreas.
Os movimentos fetais são antecipatórios por natureza (respiração, sucção,
deglutição, bocejos, alongamentos e movimentos oculares), ocorrendo ao longo do sono
ativo (REM).
Por volta dos três a seis meses de idade o sono NREM vai estar mais presente na
criança indicando que o cérebro está em processo de desenvolvimento.
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O entendimento dos estados do sono no recém-nascido é fundamental, visto que ao
longo desta fase as crianças dormem a maior parte de um ciclo de 24 horas, muitas
anormalidades neste período neonatal vão existir principalmente ao longo do sono.
Existem vários problemas que podem estar envolvidos com as particularidades
fisiológicas de uma das fases do sono.
2. FISIOLOGIA DO SONO
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As diversas modulações neurais de cada fase do sono provocam diferentes
respostas fisiológicas que modificam ao longo de uma noite, de acordo com as variações
características dos sonos NREM e REM principalmente nos seguintes sistemas:
- Respiratório;
- Cardiovascular;
- Renal;
- Gastrointestinal;
- Endócrino;
- Reprodutor;
- Imunológico.
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De forma específica ao longo do sono NREM a fisiologia respiratória apresenta
períodos instáveis e estáveis.
A partir do começo do sono é comum a existência de um padrão respiratório que
apresente alterações nos episódios de hiper e hipoventilação sendo seguidos de curtas
apneias centrais, definindo o sono NREM instável.
Este padrão é denominado de respiração periódica estando presente por volta de
40% a 80% dos indivíduos saudáveis, com uma duração de 10 a 20 minutos.
A frequência das respirações periódicas está diminuída com a chegada do sono mais
profundo, ocorrendo uma diminuição progressiva da ventilação em decorrência da elevação
da participação da caixa torácica na ventilação e um aumento na resistência da via aérea
superior.
A ventilação vai ficando mais regular com relação a frequência e a amplitude, as
respirações periódicas vão desaparecendo e a respiração vai tornando-se estável.
Por meio da alteração para o sono REM, o padrão respiratório se tornar novamente
irregular.
Este padrão é marcado por mudanças rápidas na frequência e na amplitude da
respiração, sendo intervalada em decorrência das apneias centrais curtas de 10 a 30
segundos e períodos de hiperventilação que combinam com os surtos de movimentos
oculares rápidos.
Alguns parâmetros do sono REM são divididos em tônicos e fásicos, os processos
tônicos do sono REM são tanto excitatórios como inibitórios para o sistema respiratório.
Os efeitos inibitórios são devido um processo que faz parte a atonia dos músculos
toracoabdominal e extratorácico da via aérea.
Já os efeitos excitatórios estão incluídos os aumentos na frequência respiratória, no
comando central da respiração e na frequência do aumento da atividade diafragmática.
A soma destes efeitos antagônicos variáveis determinam os níveis da ventilação do
indivíduo.
Muitos pais referem que os seus filhos possuem uma respiração com ruídos ao longo
do sono. A sucção pode estar modificada em decorrência da presença de fadiga ou
hipotonia dos músculos que constituem a via aérea superior, levando ao desenvolvimento
dos distúrbios respiratórios do sono na criança.
O controle da respiração passa por uma maturação muito importante ao longo dos
primeiros anos de vida.
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As respostas aos estímulos essênciais como por exemplo a hipóxia e a hipercapnia,
alteram durante os anos e manifestam diferentes interações entre si tanto nas crianças e
nos adultos.
Os adultos apresentam uma hiperventilação persistente ao longo da hipóxia, já a
imaturidade das respostas ventilatórias permite aos recém nascidos a hipoventilação frente
a mesma exposição.
Já no primeiro ano de vida pode ser observado a maturação quanto a resposta
ventilatória a hipóxia.
Ao longo do desenvolvimento as respostas frente a hipóxia e as concentrações de
CO2 vão estar mais atuantes, o que significa que a exposição dos controladores periféricos
e centrais quanto aos níveis não fisiológicos do oxigênio ou gás carbônico durante as
doenças no recém-nascido afetando permanentemente estas respostas.
Uma das particularidades do sistema respiratório está relacionada com a existência
da respiração periódica.
A apneia da respiração prematura e periódica é uma ocorrência frequente estando
envolvida com as mudanças da maturação do controle ventilatório.
A apneia prematura geralmente é de origem central, mas também pode existir um
componente obstrutivo.
Pode ocorrer uma resposta inibitória frequente, desta forma a estimulação dos
reflexos laríngeos pode provocar a apneia e a bradicardia nos neonatos, ao mesmo tempo
que nos adultos vai provocar uma resposta através da tosse, expiração e deglutição.
Tanto a apneia e as respirações periódicas serão resolvidas ao longo dos primeiros
meses de vida.
Um problema importante relacionado com a imaturidade do sistema respiratório nos
recém nascidos é a síndrome da morte súbita infantil, sendo considerado como a maior
causa de morte entre o primeiro mês e o primeiro ano de vida, sendo que o maior risco está
do segundo ao quarto mês.
A morte súbita nos adultos é geralmente em decorrência das doenças cardíacas,
enquanto nas crianças existem uma série de fatores envolvidos, sendo então considerado
como multifatorial, visto que eles são bem mais vulneráveis.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da morte súbita são:
- Fatores sociodemográficos - estando relacionados com a condição socieconômica
diminuída, idade materna muito jovem, baixo nível de educação materna e estado civil
solteiro;
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- Prematuridade – existe um maior risco nas gestações precoces e com morte pós
natal com maior frequência nas idades mais avançadas do que nas menores idades;
- Posição de dormir - dormir na posição de decúbito ventral;
- Ambiente inapropriado – neste caso a criança está dormindo em local não
apropriado, existindo por exemplo a exposição a fumaça do tabaco.
A asfixia por meio da compressão das vias áreas ou a inalação excessiva do gás
carbônico exalado na posição de decúbito ventral somado a imaturidade dos mecanismos
cardiorespiratórios são consideradas como um dos principais fatores.
Fonte:
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/human-circulatory-system-cardiovascular-heart-blood-1802153197 -
visualizado em 19/11/2020.
Ao iniciar o sono, ou seja durante o sono NREM, a pressão arterial apresenta uma
redução de 10% comparado com os valores ao longo do período de vigília.
Esta diminuição ocorre de forma lenta, gradual e paralela a redução da atividade
metabólica, evidenciando a diminuição pressórica noturna.
Ainda pode ser verificado a diminuição da frequência cardíaca e do tônus vascular
periférico ao longo do sono NREM.
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Estes parâmetros vão atingir os seus menores níveis ao longo do sono de ondas
lentas (N3).
O débito cardíaco também está reduzido ao longo do sono normal, existem outros
parâmetros cardiovasculares que não tem grandes modificações como a pressão da artéria
pulmonar e a fração de ejeção ventricular.
A diminuição do débito cardíaco ao longo do sono NREM está mais associada com
a diminuição da frequência cardíaca.
Ao longo do período de vigília a atividade cardiovascular é mais acentuada do que
ao longo do sono, porém existem picos nesta atividade que estão presentes durante a noite.
Ao longo do sono em decorrência da ativação cortical o metabolismo global do
sistema nervoso central vai estar aumentado em até 20%.
Tanto a pressão arterial e a frequência cardíaca vão voltar aos valores encontrados
ao longo da vigília, podendo atingir maiores niveis, apresentando padrões considerados
como irregulares.
Em discordância com o sono NREM e a vigília, o fluxo simpático altera de uma forma
muito diferente ao longo do sono REM.
Nesta fase a pressão sanguínea é sustentada através de balanço entre as elevações
e diminuições na resistência vascular de várias regiões.
Para uma grande maioria dos indivíduos a pressão arterial e a frequência cardíaca
geralmente apresentam modificações diurnas, sendo observado uma diminuição ao longo
dos períodos de repouso comparado com os períodos em atividade.
No caso do ritmo circadiano e o ciclo vigília-sono estarem separados, a
consequência da redução da pressão arterial estando relacionada principalmente com o
ciclo vigília-sono, principalmente nos períodos dos quais o sono NREM é o dominante e
não ao ritmo circadiano endógeno.
Existe um outro mecanismo que deve estar relacionado com as alterações
cardiovasculares envolvidas com o sono sendo as modificações na postura ou as reduções
na atividade motora somática que auxiliando durante o sono.
A mudança postural nos indivíduos não pode explicar por si só a diminuição na
pressão arterial ao longo do sono NREM, uma vez que esta diminuição vai ocorrer de forma
gradual e também ao longo do sono REM.
O aumento da pressão arterial ocorre de forma coincidente, com a falta ou diminuição
acentuada do tônus muscular.
As modificações na função cardiovascular associadas ao sono são
preponderantemente um resultado de um comando central.
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As modificações nas atividades dos neurônios centrais responsáveis pela regulação
dos vários estágios do sono provocam alterações na atividade dos neurônios pré
ganglionares simpáticos ou cardíaco vagais da medula espinal.
Este efeito é permeado por meio das conexões diretas ou indiretas dos neurônios
reguladores do sono com neurônios autonômicos pré motores.
O controle barorreflexo da atividade simpática está alterado em decorrência dos
diferentes comportamentos, fazendo parte o sono.
A observação quanto as flutuações espontâneas da frequência cardíaca e da
pressão arterial indicam que estes comando central quanto ao controle cardíaco estão
diminuídos de forma notável ao longo do sono NREM com relação ao sono REM e a vigília.
Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/human-kidney-cross-section-on-scientific-692941057 -
visualizado em 19/11/2020.
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Em decorrência destas modificações um dos problemas essenciais é referente ao
sistema gastrointestinal superior ao longo do sono sendo conhecido como refluxo
gastroesofágico.
Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/human-digestive-system-on-scientific-background-1158780715
- visualizado em 19/11/2020.
Já durante a vigília existe uma situação pós prandial muito comum, ocorrendo uma
resposta fisiológica a distensão gástrica que provoca um relaxamento temporário do
esfincter esofágico superior.
O sono provoca um relaxamento da pressão do esfincter esofágico, a sua origem ao
longo do sono é diferente da que é observada durante a vigília, não apresentando uma
relação com a alimentação, mas sim com relação ao padrão de resposta fisiológica do
sistema gastrointestinal.
Os indivíduos que tem queimação noturna em decorrência do refluxo
gastroesofágico durante o sono apresentam várias queixas.
O sono é um estado fisiológico fundamental para o recém-nascido sendo que os
seguintes reflexos vão melhorar com a maturação entre eles:
- Reflexo de contração do esfíncter esofágico superior;
- Reflexo de relaxamento do esfíncter esofágico inferior;
- Reflexos peristáticos durante o sono.
O sono faz a modulação da frequência de recrutamento e o tipo de reflexo
aerodigestivo nos recém-nascidos.
O sono portanto nos neonatos é frequentemente pausado por meio dos estímulos
viscerais como os reflexo gastrointestinal, o que vai levar a consequências fisiológicas como
patológicas variáveis.
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O trato aerodigestivo vai se tornar gradativamente mais propenso a aspiração
retrógrada e anterógrada ao longo sono no recém-nascido.
Fonte:
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/human-endocrine-system-illustration-3d-rendering-1281336226 -
visualizado em 19/11/2020.
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O início do sono estimula um pulso de secreção do hormônio do crescimento de
forma independente do sono ter continuado, parado ou ainda reiniciado.
Após o início do sono noturno normal a atividade das ondas lentas antecede a
elevação nos níveis plasmáticos de hormônio do crescimento.
Em torno de 70% dos pulsos de liberação do hormônio do crescimento ao longo do
sono são estabelecidos com os estágios de ondas lentas.
A concentração total e a disposição temporal da liberação do hormônio do
crescimento são dependentes da idade.
A secreção do hormônio é identificável nos recém-nascidos, que apresentam altos
níveis de secreção tônica do hormônio do crescimento.
Conforme a criança vai amadurecendo, a frequência e a amplitude dos pulsos de
liberação do hormônio do crescimento vão diminuindo e a secreção tônica está reduzida.
Um padrão de pulso quanto a liberação deste hormônio com amplitudes elevadas ao
longo do sono pode ser verificado tanto nos meninos e nas meninas em idade pré púbere.
Durante a puberdade é verificado a amplitude mas não a frequência dos pulsos,
estando elevada principalmente durante a noite.
As concentrações máximas do hormônio do crescimento são atingidas no inicio da
puberdade nas meninas e nos meninos na puberdade mais tardia, a maior liberação do
hormônio ocorre durante a noite por meio do sono.
Já nos homens entre os 20 anos até o início dos 30 anos a liberação diurna do
hormônio do crescimento é interrompida, ocorrendo um único pulso grande de liberação
durante o início do sono, seguido por outros menores durante a noite.
Com a progressão da idade a quantidade de hormônio do crescimento secretada
diariamente nos homens com mais de 65 anos de idade é muito menor do que um terço do
observado nos homens com menos de 30 anos de idade.
A quantidade total de sono de ondas lentas também vai ser diminuída nos adultos
mais idade.
A diminuição da secreção do hormônio do crescimento e a diminuição do tempo de
sono de ondas lentas ao longo da idade vão existir em conjunto sendo verificado ambos
declíneos estando completos no final da quarta década de vida.
O sono de ondas lentas é o principal causador do perfil na liberação do hormônio do
crescimento em 24 horas.
Existem vários sinais que estão envolvidos com a presença de uma modulação
circadiana, apresentando uma ação intrínseca do horário do dia.
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2.5.2 Hormônio tireoestimulante
2.5.3 Prolactina
Uma das funções não sexuais dos hormônios esteroides estão relacionadas com a
regulação do sono.
Existem indicações que mostram que o ciclo vigília-sono é muito prejudicado nas
condições fisiológicas ou patológicas onde ocorre uma liberação anormal dos hormônios
esteroides.
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Este evento é notado principalmente nas mulheres durante o ciclo reprodutivo como
também durante o ciclo menstrual.
Nos homens as alterações hormonais não são tão marcantes como nas mulheres,
as alterações nos hormônios esteródoides vão provocar modificações no sono.
Alguns pontos da função endócrina são sexualmente dimórficos, a desigualdade
entre os gêneros define portanto a presença das alterações no sono específicas para cada
sexo, sendo fundamental que seja realizado o estudo das ações dos hormônios sexuais no
sono.
Não existem grandes evidências nos humanos se os hormônios reprodutivos atuam
diferentemente no ciclo vigília-sono para o sexo masculino e sexo feminino durante o início
do desenvolvimento, o que existe são indicídios de diferenças quanto aos padrões vigília
sono dos meninos e meninas recém-nascidos.
As variações entre os sexos quanto as ondas eletroencefalográficas são marcantes
posteriormente ao nascimento e vão ter um importante papel com relação ao preparo do
cérebro para as diferenças sexuais dos padrões de atividade das ondas lentas no adulto.
Nas crianças as divergências quanto ao sexo na arquitetura do sono são verificadas
por volta dos dez meses, com as meninas apresentando um tempo maior do período total
de sono.
O ritmo do sono infantil masculino é desenvolvido posteriormente ao feminino, os
meninos possuem ataques de sono com menor duração quando crianças.
2.5.5 Cortisol
2.5.6 Estrógenos
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Ao longo dos vários períodos da vida as mulheres possuem muitas mudanças
consideradas como fisiológicas sendo seguidas por várias alterações nas concentrações
hormonais.
Estas mudanças exercem uma influência direta sobre o sono, ao longo do mês (ciclo
menstrual) e ao longo da vida (menopausa e pós menopausa).
Nas mulheres a utilização endógena de estrógenos vai aumentar a duração do sono
REM e diminuir a latência para o início do sono como também o tempo total de vigília
posteriormente ao início.
Portanto desde o início dos primeiros ciclos menstruais as mulheres passam por
mudanças no sono ao longo deste período.
A variação circadiana da duração do sono REM é suscetível as fases do ciclo
menstrual tendo uma diminuição quanto ao tempo de sono REM ao longo da fase lútea.
A maioria dos distúrbios dos padrões do sono podem estar presentes durante a fase
lútea do ciclo menstrual.
Estas modificações são marcadas em decorrência de um aumento na latência do
sono, diminuição na eficiência do sono e um aumento significativo na sonolência diurna.
As modificações subjetivas do sono estão mais presentes durante o período pré
menstrual, onde não existe nenhuma alteração objetiva nos padrões do sono.
Existem várias modificações físicas e emocionais que estão presentes ao longo da
puberdade, entre elas o sono também faz parte deste contexto.
As mudanças físicas estão relacionadas com as alterações cognitivas e
comportamentais, e por isso é complexo estabelecer uma influência deste fatores
extrínsecos e intrínsecos para as mudanças dos padrões do sono.
Os adolescentes apresentam um padrão de sono marcado por um retardo de fase,
o que mostra que os adolescentes têm uma alteração de forma natural no padrão do sono,
tendo uma tendência para dormir mais tarde e acordar mais tarde.
2.5.7 Progesterona
2.5.8 Testosterona
Existem estudos quanto a relação da testosterona e o sono nos homens,
principalmente em função do ritmo circadiano e a liberação do hormônio, sendo observado
de forma bastante fácil a partir dos quatro anos de idade.
O ritmo circadiano quanto a secreção da testosterona está relacionado com o ciclo
vigília-sono.
O aumento diário da testosterona começa em conjunto com o início do período do
sono, atingindo níveis mais estáveis ao longo do episódio dos movimentos rápidos dos
olhos sendo específico do sono REM.
O aumento noturno da liberação do hormônio está relacionado com os episódios do
sono REM, sendo considerado com um dos eventos tônicos que existem ao longo da fase
do sono.
Existe uma correlação entre os níveis de testoterona ao longo da vida e algumas
particularidades quanto ao padrão do sono.
Nos homens com mais idade a testosterona vai estar reduzida, sendo relacionada
com a diminuição no número de ocorrências do sono REM e também quanto ao tempo total
do sono de ondas lentas.
A testosterona tem uma grande influência no sono e também vai apresentar uma
grande relação na liberação fisiológica da testosterona.
A privação ou divisão do sono ocasiona um distúrbio na liberação circadiana de
testosterona, diminuindo a sua concentração.
29
Ao longo da puberdade ocorre um aumento dos órgãos reprodutores masculinos,
esta atividade é conduzida através dos andrógenos, todos os órgãos precisam dos
hormônios para serem funcionais completamente.
Os andrógenos tem um papel essencial quanto ao desenvolvimento das
características sexuais secundárias, tendo o destaque para a testosterona nos meninos,
em decorrência da importância na qualidade do sono para a regulação da secreção deste
hormônio e o papel que a testosterona executa sobre a maturação sexual da criança.
A ausência do sono é uma característica do adolescente principalmente no início
desta fase.
Existe uma relação bidirecional entre o sono e o sistema imune, ocorrendo uma
regulação mútua, sendo observada através do aumento da sonolência estando presente
nos indivíduos com um quadro de inflamação ou infecção como também em função de uma
maior predisposição as infecções devido os períodos onde existe a privação do sono.
Os estudos atuais mostram que o período de duração do sono é essencial para o
desempenho do sistema imune.
Existem várias citocinas além de outras moléculas presentes no sistema imune e
que provocam modificações no sono NREM.
As substâncias interleucina 1 e o fator de necrose tumoral fazem parte do fluido
cerebroespinal e tem ritmos diurnos no cérebro, os níveis mais altos destas substâncias
estão presentes ao longo dos períodos de sono.
Tanto a interleucina 1 e o fator de necrose estimulam o sono principalmente o sono
NREM, existem outras citocinas que também estão relacionadas com a regulação do sono.
31
Os niveis aumentados da interleucina 6 estão envolvidos com o sono, as
interleucinas apresentam um padrão bifásico em torno de oito a nove horas e picos entre
as 19 e 24 horas.
A ausência do sono vai postergar o padrão circadiano, levando a um aumento da
interleucina 6 ao longo do dia.
É durante a infância onde vai ocorrer a maioria das imunizações por meio das
campanhas de vacinação.
Os estudos atuais indicam que a privação do sono anteriormente e posteriormente a
vacinação prejudicam a eficiência das vacinas.
Existe uma grande relação entre a qualidade do sono e a função imunológica, a
criança tem um sistema imunológico imaturo e precisa de um maior tempo de sono do que
os adultos.
3. POLISSONOGRAFIA NORMAL
32
Figura 6 – Parâmetros observados na polissonografia
Movimentação ocular
Frequência respiratória
Frequência cardíaca
Oxigênio
Dióxido de carbono
Existem outras variáveis fisiológicas como o CO2 e pH esofágico que devem ser
avaliadas.
O ideal é que seja realizado uma vídeo polissonografia completa com o registro de
toda a noite, o vídeo vai permitir o diagnóstico diferencial entre o que pode ser considerado
como um comportamento normal do que não normal durante o sono.
No ano de 1953 foi realizado o reconhecimento do sono com os movimentos oculares
rápidos = sono REM, por meio de várias pesquisas baseadas na fisiologia e na
fisiopatologia do sono.
Inicialmente a polissonografia foi utilizada apenas nas pesquisas, fazendo parte
posteriormente dos exames utilizados na clínica.
Neste período foi verificado que as alterações fisiológicas ocorrem em todos os
sistemas e não apenas no sistema nervoso durante os vários estágios do sono e que estes
são diferentes da vigília.
33
Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/polysomnography-psg-sleep-study-multi-parametric-602170208 -
visualizado em 17/11/2020.
35
Para a avaliação laboral é exigido a polissonografia seguida no próximo dia do teste
de latências múltiplas do sono.
O primeiro ano de vida requer uma grande atenção, uma vez que existem
características do ciclo vigília-sono que reproduzem a maturação fisiológica acelerada do
sistema nervoso central como também os padrões de sono quanto a função respiratória da
criança.
Os ciclos do sono no recém-nascido a termo duram por volta de 60 minutos e ao
longo dos dois primeiros anos de vida estão mais prolongados.
Por volta de dois meses de vida a metade dos bebês são capazes de dormir em
torno de cinco horas ao longo da noite.
Enquanto que ao final do primeiro ano uma grande parte das crianças dorme a noite
inteira, sendo este padrão é mantido.
Cada ciclo de sono durante esta faixa etária apresenta dois estados que são
facilmente identificados e um intermediário, estes estágios são:
- Estado quieto;
- Estado ativo.
O estado quieto posteriormente vai originar o sono não REM (NREM), o recém-
nascido fica quieto com os olhos fechados, apresentando um respiração regular e não
possui movimentos oculares rápidos.
Já o estado ativo é o antecessor do sono REM, sendo determinado através de uma
grande atividade comportamental.
Neste estágio existem movimentos faciais entre eles:
- Caretas;
- Sorrisos;
- Sucções.
Existem movimentos moderados dos dedos de forma alternada com os movimentos
globais corporais sendo mais lentos.
Os movimentos oculares rápidos, redução da atividade a eletromiografia e
respiração irregular.
Existe um estado que é denominado de indeterminado, estando relacionado com a
parte do traçado que não é considerada como típica referente a nenhum dos estágios, ou
seja, os estágios quieto e ativo.
36
Esta classificação é normalmente empregada para as crianças com idades inferiores
a seis meses de vida.
37
Geralmente existe uma associação com síndrome do
movimento das pernas irriquietas
Distúrbios do despertar: sonambulismo, terror noturno e Aumento dos microdespertares, hipersincronia das ondas
despertar confusional delta durante o sono NREM, elevação da instabilidade do
sono, elevação do sono delta, macroestrutura do sono
normalmente normal, sendo possível o registro de um
episódio de sonambulismo ou terror noturno.
Quanto ao sonambulismo vai existir uma atividade motora
no final do 1º ou 2º período do sono delta, enquanto que
no terror noturno os episódios vão exitir normalmnte no
primeiro terço da noite em sono delta com uma intensa
atividade neurovegetativa.
Transtorno comportamental do sono REM Ausência de atonia durante o sono REM, no sono NREM
pode existir também movimentos periódicos e não
periódicos dos membros inferiores.
Fonte: PESSOA et al, Pág 36, 2015
38
Existem várias alterações anatômicas e/ou funcionais que vão aumentar o risco da
criança ter uma obstrução das vias aéreas superiores durante o sono.
As principais alterações são as seguintes:
- Hipertrofia do tecido adenotonsilar;
- Obesidade;
- Síndromes genéticas;
- Malformação craniofacial;
- Doenças neuromusculares.
As pesquisas mostram que não existe uma correlação direta da síndrome da apneia
obstrutiva do sono com o tamanho do tecido das amigdalas na avaliação da orofaringe ou
do tamanho da adenoide na nasofibroscopia.
Existe uma interação direta da disfunção neuromotora e o tamanho da cavidade
nasal.
O sono é uma situação cíclica onde existem vários circuitos neuronais que estão
ativos ou inativos.
A forma de atuação do sono (circuitos neuronais ativos e inativos) muitas vezes
favorece a ativação de focos que são considerados como epileptogênicos, em função das
conformações das redes neuronais que estão relacionadas em cada síndrome epiléptica.
Existem três mecanismos que estão envolvidos com a hiper excitabilidade na
epileptogênese sendo eles:
- Capacidade das membranas dos neurônios de produzirem descargas;
- Diminuição da inibição gabaérgia;
- Aumento da excitabilidade sináptica por meio dos circuitos excitatórios recorrentes.
Estes focos são estimulados por meio do sistema tálamo cortical através da
modulação hipocampal por meio do sistema colinérgico e por meio das oscilações da
microestrutura do sono.
O sono NREM tem um estado de sincronização do eletroencefalograma, através das
oscilações sincrônicas dos neurônirios corticais, estimuladas pela presença dos fusos e das
ondas lentas, esta combinação facilita o desenvolvimento das crises epilépticas.
Enquanto no sono REM e na vigília a dessincronização da polissonografia vai
prejudicar a propagação das crises epilépticas, como a atonia muscular neste fase do sono
vai estar prejudicada a expressão das crises com os sintomas motores.
A alteração circadiana dos neurotransmissores e dos hormônios estão relacionadas
com a modulação das crises epilépiticas e estas tem uma ritmicidade ao longo das 24 horas,
em função da sua origem.
O aumento da adenosina ao longo da vigília e dos níveis de cortisol antes do
despertar tem um efeito anticonvulsivante.
E o aumento da melatonina noturna apresenta um efeito anti e pró convulsivo dose
dependente.
O sono NREM ativa as descargas epilépticas interictais nas epilepsias parciais,
principalmente na transição vigília-sono no máximo no estágio N3.
O sono REM tem uma influência tanto inibitória como localizatória sobre as
descargas epilépticas interictais, especialmente na epilepsia do lobo temporal.
Enquanto no sono NREM aumenta o campo das mesmas, estando mais difuso no
estágio N3, em comparação com os estágios N1 e N2, até mesmo com o surgimento dos
novos focos.
40
Com relação as epilesias generalizadas idiopáticas, o sono NREM vai ativar as
descargas epilépticas interictais, organizando os complexos ponta onda, deixando os
mesmos mais devagar e amplos e geralmente com polipontas.
No sono REM as particularidades das descargas epilépticas interictais vão ser
semelhantes com a vigília.
Na epilepsia mioclônica juvenil idiopática os complexos ponta onda estão mais
presentes no início do sono e no despertar.
A estimulação mais drástica das descargas epilépticas ocorre na Síndrome de
Landau Kleffner onde as descargas do tipo ponta onda estar presentes em torno de 85%
do sono de ondas lentas.
A privação do sono provoca o surgimento de descargas epilépticas interictais, esta
ativação é em torno de 30% a 57%, para as epilepsias que são generalizadas como as
focais.
Muitos pacientes com epilepsia referente a existência de insônia e do sono não
restaurador.
Existem vários fatores que podem levar a insônia nos pacientes com epilepsia:
repartição do sono em decorrência das crises epilépticas, consequências do emprego de
alguns fármacos antiepiléticos que acabam gerando depressão ou ansiedade, a insônia de
manutenção está vigente entre 24% a 52% dos pacientes com epilepsia.
A sonolência diurna em excesso é muito comum nestes pacientes que tem epilepsia,
sendo decorrente de:
- Crises noturnas;
- Sono noturno fracionado ou insuficiente;
- Depressão;
- Apneia do sono;
- Efeito das descargas epilépticas interictais.
Entre as epilepsisas generalizadas existe uma intervenção do sono na epilepsia
mioclônica juvenil e também na epilepsia com crises do tipo grande mal para o despertar.
Na epilepsia benigna da infância rolândica e na epilepsia noturna do lobo frontal,
sendo uma boa parte das crises epilépticas no sono NREM.
41
Para que ocorra o desenvolvimento de forma adequada na consolidação da memória
e da plasticidade neuronal é preciso que a duração, qualidade e o horário do sono estejam
sempre adequados.
O sono de ondas lentas (N3) é quem realiza a consolidação da memória declarativa,
e o sono REM, por meio da memória não declarativa e a memória emocional.
As alterações do sono são frequentes nos pacientes que tem epilepsia.
As epilepsias são capazes de alterar os aspectos tanto das macro e microestruturas
do sono.
De acordo com o tipo de crise epiléptica como também com relação ao local onde
está situado o foco epiléptico é que ocorrem as modificações.
Os pacientes que tem a sonolência diurna excessiva ocorre em torno de 13% a 70%,
já a insônia está com 51%, síndrome das pernas inquietas entre 18% a 35%.
42
Para as crianças portadoras de epilepsia, principalmente quando não existe um
controle sobre as crises, é observado a presença de uma pior qualidade do sono,
sonolência diurna excessiva, ansiedade para dormir e diminuição da qualidade de vida.
Esta síndrome é uma encelopatia epiléptica, o seu início é por volta dos sete anos
de idade, ocorrendo crises polimórficas apresentando um controle não muito fácil,
especialmente tônicas, atônicas e de ausências típicas.
As crises estão envolvidas com o déficit cognitivo e o eletroencefalograma
apresentando complementos do tipo ponta onda entre 1,5 a 2,5 Hz.
43
Ao longo do sono as crises tônicas são ativadas, com um maior frequência no sono
REM do que na situação de vigília.
Pode existir também a elevação das descargas interictais, sendo que os complexos
do tipo ponta onda possuem uma maior incidência.
A atividade de base pode estar intercalada através de surtos de atividade rápida
paroxística de 10 a 25 Hz sendo uma situação particular do sono NREM.
44
Em torno de três quartos das crianças terão crises epilépticas não tão frequentes e
geralmente com bom prognóstico.
As crises são normalmente noturnas e heterogêneas sendo verificado geralmente as
crises focais motoras e as crises tônicos clônico espalhadas.
Também podem ocorrer ausências atípicas, crises tônicas, automatismos ou
sintomas subjetivos.
Em torno de três quartos das crianças tem um déficit cognitivo e comportamentais,
sendo normalmente observado um déficit na atenção e a híperatividade, na fase com a
maior manifestação da síndrome.
No eletroencefalograma a atividade de base é normal além de complexos ponta onda
normalmente na região temporal posterior, evidentemente ativados no sono.
A ponta onda contínua do sono aparece em algum período da doença em torno de
80%, resistindo ou até piorando em sono REM.
Esta síndrome é conhecida como síndrome benigna idade estando envolvida com a
as crises focais, normalmente autonômicas, tendo início entre um a catorze anos de idade,
45
sendo marcada por crises noturnas que normalmente são demoradas, tendo vários
sintomas entre eles os autonômicos sendo:
- Eméticos;
- Desvio tônico do olhar;
- Alterações comportamentais.
No início da crise a criança tem a consciência e a fala mantidas, mas está pálida e
com algumas queixas, o sono é um dos principais desencadeadores, grande parte das
crises ocorrem nas primeiras horas da manhã.
O eletroencefalograma tem paroxismos epiletformes ocorrendo o predomínio na área
occipital, além de casos de sobreposição com outras epilesias benignas na infância com o
desenvolvimento de outras epilepsias.
46
O início ocorre na primeira a quarta década de vida, tendo o pico por volta dos
dezesseis aos dezessete anos de vida.
As crise do tipo tônica generaliza aparecem por volta de uma a duas horas após o
despertar do sono noturno ou diurno.
Os pacientes tem um sono mais instável e a ausência do sono é um dos fatores que
desencadeamn as crises.
Os pacientes vão manifestar crises mioclônicas ou ainda ausências, muito discretas,
sendo diagnosticadas após a realização de uma anamnese completa ou através do
eletroencefalograma com vídeo.
O eletroencefalograma tem complexos ponta onda generalizados por volta da
metade dos pacientes, sendo ativados pelo sono.
As crises podem reduzir com o tempo, mas geralmente são mais restritas ao longo
da infância ou adolescência.
48
- Refluxo gastroesofágico;
- Crises epilépticas.
Os transtornos referentes ao despertar correspondem a uma relação dos episódios
epilépticos podendo provocar ou causar as crises epilépticas.
Os eventos de parassonias e as crises epilépticas coexistem de forma simultânea
em um mesmo paciente.
É comum que estas crises epilépticas noturnas que parecem parassonias acabem
sendo não diagnosticadas da forma correta, visto que são classificadas como um
diagnóstico direrencial.
As crises relacionadas com o lobo frontal são capazes de serem manifestadas por
meio:
- Posturas distônicas;
- Atividade motora complexa diferente;
- Comportamentos mais violentos;
- Parâmetros que sugerem as parassonias;
- Outros acontecimentos não epilépticos.
As crises do lobo temporal geralmente produzem uma interrupção nos
comportamentos e eventualmente os comportamentos são considerados como mais
complexos.
Os lobos frontal e temporal são capazes de gerar crises com sintomas autonômicos
como:
- Taquicardia;
- Bradicardia;
- Vômitos;
- Mudanças no padrão respiratório.
As crises do lobo parietal geralmente ocasionam interferências na percepção
sensorial, já as crises do lobo occipital estão geralmente envolvidas com os acontecimentos
visuais ou movimentos oculares.
As crises diencafálicas ou autonômicas não são tão comuns e são manifestadas
como eventos intermitentes de:
- Apneias;
- Estridor;
- Vômitos;
- Tosse;
- Laringoespasmo;
49
- Dor torácica;
- Hiperidrose.
As crises com sintomas autonômicos de forma isolada são mais comuns e podem
ser atrapalhadas com outras parassonias ou a agressão de outras sistemas orgânicos.
O período pós ictal tem duração não constante, onde pode ser verificado a existência
de confusão mental e a sonolência além dos comportamentos como:
- Deambulação errada;
- Agressividade;
- Psicose.
Todos os pontos dificultam o diagnóstico diferencial com parassonia, de maneira
particular as crises do lobo frontal diferente dos acontecimentos terminando de forma súbita
o que facilita na diferenciação nas parassonias.
A amnésia é comum nas crises parcias complexas ou ainda nas crises de forma
generalizadas, pode ser outro fator que pode contribuir na confusão com parassonias.
Para as epilepsias que estão envolvidas como o sono o início pode ser em qualquer
idade, sendo mais frequente na adolescência.
Existe uma tendência dos sintomas eletroclínicos continuarem e com o tempo, os
acontecimentos ictais ou as descargas ictais podem ser distríbuidos durante o dia, não
estando apenas reduzido ao sono.
As várias epilepsias como por exemplo as crises parcias complexas não tem um
retardamento de forma espontânea.
Enquanto o sonambulismo e o terror noturno podem iniciar ao longo da idade pré
escolar e escolar e progredir para a sua solução.
O início ou a continuação ao longo da idade adulta estão relacionados com:
- Distúrbio respiratório do sono;
- Transtorno psiquiátrico;
- Efeitos dos fármacos.
Os fatores hereditários são mais comuns em algumas parassonias do que em
epilepsias com crises parciais complexas.
Uma conclusão diagnóstica para os transtornos envolvidos com o despertar é a
existência de acontecimentos únicos ao longo da mesma noite de sono.
Apesar de que alguns indivíduos que tem parassonais apresentarem acontecimentos
quase que diários, sendo por volta de mais que um ou dois episódios a cada noite não são
tão comuns.
50
O eletroencefalograma nas parassonias tem um aumento quanto aos despertares
através do sono de ondas lentas, e ao longo do acontecimento, existe a permanência dos
ritmos lentos para as faixas alfa inferior, teta e delta.
O critério mais permanente para a diferenciação com as epilepsias está envolvido
com as crises eletrográficas durante o fenômeno clínico, sendo que não é muito fácil para
a obtenção desta evidência através do eletroencelograma da superfície na epilepisa do lobo
frontal ou temporal mais profundo.
No caso de existir vários ataques ao longo da noite a suspeita é de epilepsia, se os
eventos são categorizados entre eles:
- Existe a presença de tremor,
- Movimentos distônicos ou balísticos;
- Resposta a baixas doses de carbamazepina.
As respostas aos fármacos antiepilépticos não necessariamente significam a
epilepsia visto que os fármacos tem vários mecanismos farmacológicos.
Os lobos frontal e temporal são os locais mais frequentes para as crises sendo os
mais envolvidos nas epilepsias que estão envolvidas com o sono.
Existem quatro tipos principais de crises que estão envolvidas com o sono entre elas:
- Crises tônico-clônico generalizadas;
- Crises tônicas;
- Crises do lobo temporal;
- Crises do lobo frontal.
Um grande parte são fáceis o seu reconhecimento, porém as crises do lobo frontal
são mais difíceis a sua diferenciação das parassonias.
As epilepsias do lobo frontal se manifestam por meio de comportamentos noturnos
entre eles:
- Gritos;
- Movimentação hipercinética e não estereotipada;
- Comportamento deambulatório;
- Súbita abertura ocular.
Em torno de 30% das crianças com epilepsia do lobo frontal tem crises ao longo do
dia.
Na epilepsia do lobo frontal geramente em decorrência da diminuição da
sensibilidade do eletroencefalograma de superfície, é verificado que as aparências
semiológicas são essencias para o diagnóstico.
51
No início dos acontecimentos, as parassonias geralmente vão ter um comportamento
de despertar por meio da:
- Abertura ocular;
- Elevação da cabeça;
- Parada comportamental;
- Olhar ao redor.
Em torno de 65% dos indivíduos tem um comportamento mais complexo, ao longo
da continuidade dos eventos ocorre uma interação com o ambiente sendo bastante
presente nas parassonias.
Em torno de um terço das ocorrências foram modificadas em decorrência da
participação de terceiros.
São abalos motores de forma súbita e rápida que ocorrem em todo o corpo ou ainda
em uma parte do corpo, durante a transição vigília-sono.
São acontecimentos normais que não devem ser interpretados como epilepsia, neste
caso não existe ao longo do dia, sendo típicos na indução do sono e não são observados
modificações no eletroencefalograma.
Existem algumas situações onde a mioclonia está aumentada entre eles:
- Ausência do sono;
- Fadiga;
- Ansiedade;
- Estresse emocional.
As modificações que podem ser observadas são:
- Alucinações visuais;
- Alucinações auditivas;
- Somestésicas simples.
52
4.4.2 Mioclonia proprioespinhal
São a abalos que iniciam em um músculo axial (pescoço, tórax ou abdômen) e são
expandidos rostralmente ou caudamente durante a transição vigília-sono.
Os abalos ocorrem durante minutos ou horas, dificultam o início do sono, mas
cessam posteriormente no início do sono consolidado.
A determinação por meio das crises epilépticas vai ocorrer em decorrência da
suspensão dos fenômenos por meio da estimulação tátil e mental, através da ocorrência na
mudança da vigília-sono e também pela ausência das anormalidades do
eletroencefalograma.
53
4.4.5 Bruxismo do sono
O bruxismo é caracterizado por meio do ranger dos dentes ao longo do sono, sendo
mais frequente nas crianças dos três a doze anos de idade, diminuindo com o passar dos
anos.
As crianças geralmente não estão conscientes quanto aos movimentos
mandibulares e chamam a atenção em decorrência dos seguintes problemas:
- Dentários;
- Dor mandibular;
- Cefaleia temporal.
O traçado polissonográfico é uma atividade muscular mastigatória rítmica sendo
comum nos estágios N1 e N2 do sono não sendo associado com os padrões anormais do
eletroencefalograma.
4.4.6 Pesadelos
Os pesadelos são muito frequentes nas crianças e jovens, existindo um pico entre
os três aos seis anos de idade, são apontados como parassonias do sono REM quando se
repetem, levando um certo incômodo.
Os pesadelos despertam as crianças e estão diretamente relacionados com a
agitação, mas não com relação as manifestações motoras, autônomicas ou vocalizações.
Figura 8 - Pesadelos
54
Este padrão motor escasso durante os episódios, a falta da confusão ao despertar e
a presença de informação detalhada quanto ao sonho vão ajudar na distinção entre os
pesadelos e a epilepsia do lobo frontal.
Uma imagem do sonho não lembrada ou uma história momentânea de medo
acompanhada por uma confusão indicam uma crise epiléptica noturna.
O diagnóstico dos pesadelos relacionados com as crises epilépticas normalmente
não são considerados, mas podem existir no contexto da epilepsia do lobo frontal, para os
casos onde existe algum tipo de dúvida devendo ser realizado uma polissonografia.
É uma parassonia do sono REM onde os pacientes não tem atonia ou hipotonia
fisiológicas ao longo do estágio do sono, tendo uma atução envolvida com os seus sonhos,
com comportamentos motores relacionados com o contéudo dos sonhos.
O acontecimento pode estar atrapalhado em decorrência da crise epiléptica sendo
melhorado por meio do clonazepam.
Geralmente estão presentes nas crianças em decorrência do quadro de narcolepsia
ou por meio da utilização de alguns fármacos, principalmente os antidepressivos.
Figura 9 - Enurese
Fonte:
https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/image-child-pee-on-mattress-picture-773790424 - visualizado em
19/11/2020.
55
4.4.9 Hipersonia
4.4.10 Narcolepsia
A narcolepsia é marcada por meio de crises atônicas que são semelhantes com as
crises parciais complexas ou desorientação pós ictal.
O comportamento automático está presente nas atividades que são consideradas
como complexas e continuam a serem realizadas sem uma consciência total ou com a
capacidade de memorização, nos pacientes com sonolência diurna excessiva extrema.
4.4.11 Insônia
56
Os ataques estão presentes nas crianças ou ainda nos adolescentes que tem pânico
diurno ou mais raramente antes dos sintomas diurnos, sendo apenas noturnos.
A determinação entre os ataques de ansiedade envolvidos com os sonhos, terror
noturno, crises epilépticas noturnas e pânico noturno sendo necessário uma anamnese com
mais cuidado.
57
- Nos casos inconclusivos, monitorização prolongada nas unidades de vídeo e
eletroencefalograma.
5. ELETROENCEFALOGRAMA
58
No caso do paciente ter um período suspeito de pós ictal ou transição para vigília
posteriormente ao acontecimento da parassonia, deve ser verificado quanto ao
acontecimento, existência ou ausência de algum conteúdo mental associado com o sonho.
Todos os vários questionamentos devem ser realizados sempre na manhã seguinte
quando o paciente despertar.
O eletroencefalograma durante os eventos suspeitos deve ser reformulado em uma
veocidade de 30 mm por segundo.
Os achados típicos parassoniais são entre o aumento do número de despertares a
partir do sono de ondas lentas e eventos clínicos quanto ao despertar parcial a partir do
sono de ondas lentas.
Durante estes eventos existe a persistência da atividade lenta mais ou menos rítmica
nas faixas teta e delta, tendo a predominância nas regiões anteriores, existindo com um
ritmo posterior de vigília.
Nos casos de epilepsia as descargas intectais quando estiverem presentes estão
mais presentes no sono NREM.
As descargas ictais quando estiverem presentes definem qual é o diagnóstico,
podendo estar ausentes ou não muito claras em função da existência dos artefatos.
Alguns traçados do eletroencefalograma apresentam a sobreposição entre a
epilepsia e as parassonias, não conseguindo ser verificados:
- Artefatos quanto a movimentação;
- Atividade rítmica não epileptiforme teta ou delta nas regiões anteriores relacionados
com os padrões de despertar;
- Atenuação difusa da amplitude do eletroencefalograma começo da crise ou
modificação quanto ao estado.
60
Este distúrbio existe ao longo do sono, sendo que alguns bebês tem abalos por
alguns dias, sendo acometidos ambos os gêneros.
Tantos os abalos mioclônicos, as sacudidelas muito rápidas são geralmente
bilaterais e estão envolvidos com os grandes grupos musculares.
Todo o corpo humano pode ser afetado até o tronco ou ainda um dos membros,
sendo mais comum afetar os braços do que as pernas.
Pode ocorrer em grupos tendo em média de quatro a cinco abalos por segundos.
Os grupos podem recomeçar em série de intervalos, tendo a duração geralmente de
três a quinze minutos, existindo vários casos que podem ter a duração de até uma hora.
A característica clínica mais importante está envolvida quando a criança está
dormindo, sendo que o sinal que é a mioclonia vai sumir de forma instantânea quando o
lactente acorda.
Este distúrbio está presente no sono, sendo interrompido quando ocorre o despertar
devendo sempre estar presente para ser diagnosticado a condição como a mioclonia
benigna do lactente envolvida com o sono.
Uma das possibilidades para que seja desencadeado esta condição é quando o bebê
está dormindo calmamente e o berço é balançado.
Se neste caso for tentar fazer a restrição dos abalos segurando a criança, os
mesmos estão acentuados.
Se o bebê for acordado ai sim que aparece de forma simultânea.
É essencial que todas estas informações sejam repassadas para os pais da criança
o que com certeza, traz uma grande tranquilidade para todos os familiares.
As duas manobras utilizadas acabam excluindo de forma bastante efetiva o
diagnóstico da epilepsia.
Os movimentos tipicos quanto ao nervosismo dos bebês quando estão acordados
são delimitados.
Os abalos da mioclonia benigna do lactente envolvida com o sono agravam nos
casos quando é segurado o membro afetado.
Os estudos polissonográficos durante as crises indicam que estes ocorrem com
maior frequência no sono mais quieto e um pouco no sono ativo, não sendo acompanhados
atraves de microdesepertares ou despertares.
Não acarreta alterações de estágio do sono, não estando presentes junto da
atividade ictal ou interictal.
Não existe nenhuma observação com relação a alterações anatômicas por meio dos
estudos de imagem.
61
Tanto no exame físico e neurológico os pacientes estão normais, sendo que boa
parte das crianças até os dez anos de idade não foi observado nenhum dano cognitivo ou
comportamental em decorrência da mioclonia benigna do lactente envolvida com o sono.
As crises de mioclonia vão ocorrer sempre durante o sono.
Existe uma condição clínica que é chamada de mioclonia benigna do lactente mas
que não possui relação com o sono.
Esta condição possui abalos e gestos musculares que são semelhantes com a
mioclonia benigna do lactente relacionada com o sono.
- Bater a cabeça;
- Balançar o corpo;
- Rolar o corpo;
- Rolar a cabeça.
Todos os movimentos são realizados de forma estereotipada e rítmica, estando
envolvidos na transição da vigília para o sono.
Ou ao iniciar o sono, como durante os cochilos diurnos ou ao longo do sono nos
estágios 1 ou 2, e dificilmente entre a vigília estando presentes quando existe a sonolência.
O termo simples quanto aos movimentos indica que eles não são complexos, os
movimentos rápidos simples dificilmente são considerados como um ruptura quanto a
normalidade do sono como dos sintomas de privação do sono após dias dos movimentos.
Geralmente são benignos na grande maioria dos casos, mas podem levar a
ansiedade e o temor na sua família.
É considerado como uma preocupação constante para os pais uma vez que a criança
pode se machucar ao longo das crises.
Nas crises os indivíduos podem se machucar principalmente no movimento rítmico
de bater a cabeça.
Na grande maioria dos casos os movimentos rápidos simples nas crianças são
normais neurologicamente, o acometimento é igual em ambos os sexos, existindo uma
predisposição familiar.
Os movimentos rápidos rítmicos normalmente desaparecem em torno dos cinco
anos de idade, porém em alguns casos continuam no caso das crianças autistas ou que
tenham outros distúrbios que estão envolvidos com o desenvolvimento.
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Nestas crianças geralmente os movimentos rítmicos ocorrem ao longo do dia e
persistem a noite da mesma forma que existe ao longo do dia.
Não se conhece a causa dos movimentos rápidos simples, a suposição é que todos
estes movimentos estão envolvidos com a autoestimulação.
Presume-se que os movimentos vão a induzir a estimulação vestibular, existem
alguns estímulos que levam aos despertares ou microdespertares, provocando o início de
alguns movimentos entre eles:
- Barulhos no ambiente;
- Distúrbios respiratórios do sono;
- Refluxo gastroesofágico;
- Dores de qualquer origem.
Também pode ocorrer uma maior incidência nos casos de estresse ou em ambientes
onde as crianças são pouco estimuladas.
O movimento de bater a cabeça geralmente começa por volta dos nove meses de
idade, ocorrendo da seguinte forma:
- Criança na posição prona levanta de forma repetida a cabeça e bate contra o
colchão ou travesseiro;
- Rola sobre as mãos e bate a cabeça na parede ou na guarda da cama;
- Sentada vai mover a cabeça várias vezes para trás e bate com o occiptal contra a
parede ou cabeceira.
O distúrbio respiratório durante o sono inicia por volta dos seis meses de idade,
juntamente com distúrbio vai ocorrer vocalizações como murmúrios constantes ou as
entonações.
Algumas crianças realizam a entonação tão alta que atrapalham o sono de todos os
seus familiares.
A ausência do sono ou privação podem piorar o distúrbio respiratório durante o sono,
a anamnese sobre a higiene do sono é bastante indicada.
Grande parte das crianças interrompem o distúrbio respiratório ao longo do sono, por
volta dos três anos de idade 90% dos casos não tem mais quando chegam aos quatro anos
de idade.
Dificilmente os distúrbios continuam ao longo da adolescência ou na vida adulta,
quando existe o reaparecimento do distúrbio respiratório ao longo do sono após a sua
interrupção geralmente o fator que desencadou foi o estresse.
As crianças com distúrbio respiratório ao longo do sono tem o controle voluntário
quanto aos movimentos, em caso de outros distúrbios do sono como a apneia obstrutiva do
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sono e os movimentos periódicos dos membros ao longo do sono é preciso que seja
realizado a polissonografia para que possa ser feito a sua exclusão.
É essencial que fique claro para os pais que os movimentos rápidos simples são
benignos e param normalmente nos cinco anos de idade.
É adotar todas as medidas de segurança para que a criança esteja segura ao longo
dos movimentos.
É importante frisar que a privação do sono vai aumentar os movimentos rápidos
simples, é preciso que seja tomado cuidado quanto aos barulhos e a iluminação em
excesso.
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Alguns achados clínicos estão presentes nos pacientes com a síndrome das pernas
inquietas, confirmando o diagnóstico sendo eles:
- História familiar para a síndrome das pernas inquietas;
- Resposta positiva aos fármacos dopaminérgicos;
- Existência de movimentos periódicos nos membros ao longo do sono ou ao longo
da vigília.
No diagnóstico diferencial deve ser levado em consideração:
- Desconforto posicional;
- Torção ou distensão muscular ou ligamentar;
- Isquemia posicional;
- Dermatatite;
- Dores do crescimento.
Outros itens que podem estar presentes são:
- Cãibra muscular;
- Artrite;
- Neuropatia periférica;
- Mielopatia;
- Miopatia;
- Fibromialgia;
- Síndrome da dor complexa regional;
- Acatisia induzida através dos fármacos;
- Anemia falciforme.
Todas estas condições não causam uma grande dificuldade para o diagnóstico com
relação a história clínica e o exame físico quando realizados da forma correta.
Muito lactentes com menos de seis meses de idade, podem apresentar a noite muito
choro, indicando a presença de dor no abdômen sendo chamado de cólicas do lactente,
estes bêbes choram a noite e ficam melhor ao longo do dia, geralmente as cólicas do
paciente causam um certo estresse em toda a família.
As crianças que apresentam um choro excessivo ao longo da noite dormem mais em
decorrência da cólica sendo considerado como um distúrbio do sono.
Grande parte das crianças possuem um genitor com síndrome das pernas inquietas
sendo preciso a realização de um diagnóstico diferencial.
É preciso que exista um cuidado com relação a abordagem terapêutica, uma vez que
não é indicado o tratamento farmacológico para esta faixa etária
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É preciso que os familiares fiquem calmos e respeitem todas as regras relacionadas
com a higiene do sono.
Durante as crises de choro e após o banho deve ser aplicado massagens nas pernas
do paciente, fazendo pressão desde os pés até a coxa do bebê com as mãos envolvendo
o membro.
Sobre o tratamento é necessário que o paciente tenha bons hábitos do sono, sendo
indicado ir para a cama cedo.
A prática regular dos esportes e os exercícios físicos são muito indicados, mas sua
prática não é aconselhada nas horas antes de dormir.
Os pacientes com a síndrome das pernas inquietas devem evitar a cafeina, visto que
existem alguns fármacos que podem aumentar os sintomas da síndrome das pernas
inquietas.
A massagem aplicada nas pernas é indicada para o tratamento nas crianças e nos
adultos com síndrome das pernas inquietas devendo sempre ser utilizada.
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Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/overwhelmed-sleepy-child-bookworm-eyeglasses-sleeping-
1569758035 - visualizado em 19/11/2020.
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Os estudos com vários testes de latência do sono mostram que existe uma maior
tendência dos adolescentes para dormir no teste, não importando se são mais ou menos
matinais, indicando que os adolescentes precisam de um maior período de sono do que as
crianças ou ainda que o padrão de sonolência é organizado ao longo da adolescência.
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7. CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DO SONO INADEQUADO
No alerta o cérebro faz uso para tentar manter em vigília, apenas com poucos ou
praticamente nenhum estímulo externo.
Quando ocorre a sonolência excessiva tanto o alerta como a sonolência estão
instáveis ou não acessíveis.
A capacidade cognitiva está diminuída e o risco para a realização de algum tipo de
erro ou acidente está aumentado.
Os indivíduos que tem sonolência excessiva diurna vão realizar as atividades, porém
a sua performance vai estar reduzida com o passar do tempo.
Em decorrência do aumento da sonolência as atividades consideradas como
necessárias estão diminuídas.
Os altos níveis de sonolência alteram a performance, provocando uma falta de
atenção, diminuindo as atividades motoras e as cognitivas, ocorrendo também erros
mentais, erros de memória, diminuição do tempo quanto a realização das tarefas sendo
verificado uma grande elevação de forma não controlada com relação aos ataques de sono.
Existem várias pesquisas que mostram uma grande perda na função neurocognitiva
e da memória em decorrência da síndrome de sonolência excessiva ou sonos pequenos
não controláveis.
Neste caso deve ser tratado a causa de base ou a sua relação, a higiene do sono
auxilia para uma melhora bastante fundamental da sonolência diurna.
Os problemas escolares estão envolvidos com o tempo total de sono pequeno e
formas não regulares do sono em decorrência da diminuição da performance escolar dos
adolescentes.
Existe uma relação quanto aos hábitos de sono principalmente em relação ao horário
de acordar, estando relacionado de forma direta com as notas escolares.
Independente da idade ou sexo os indivíduos que dormem mais de nove horas de
sono tem maiores notas dos que os que dormem menos de seis horas.
A quantidade reduzida de sono vai trazer sérios problemas que estão relacionados
diretamente com a atenção e a concentração, em torno de 5% a 10% dos indivíduos em
idade escolar tem um transtorno de déficit de atenção e hiperatividade.
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Este distúrbio persiste ao longo da adolescência em torno de 10% a 60% dos
indivíduos acometidos.
Esta relação quanto ao problema do sono e transtorno de déficit de atenção e
hiperatividade nas crianças tem sido muito exploradas.
A polissonografia nas crianças com déficit de atenção e hiperatividade vão alterar
mudanças na arquitetura do sono.
Outros padrões do sono também podem estar alterados como:
- Dificuldade para começar o sono;
- Sonambulismo;
- Sono não reparador.
Quanto a etiologia dos distúrbios do sono estes estão envolvidos com o transtorno
de déficit de atenção e hiperatividade, sendo multifatorial e apresentando uma variação
entre os pacientes.
Os desequilíbrios primários do sistema nervoso central atuam na regulação dos
microdespertares, prejudicando os comportamentos envolvidos com a autorregulação e/ou
vigilância somada com o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade levando a um
distúrbio do sono.
O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade pode levar aos distúrbios do sono
e os distúrbios do sono vão piorar o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade.
Existe uma relação entre a sonolência e a depressão no adolescente, os
adolescentes que tem distúrbios do humor apresentam altas frequências com relação aos
distúrbios do sono, enquanto os adolescentes que tem distúrbios do sono vão ter um
aumento no humor negativo ou dificuldades quanto ao controle.
Esta relação entre a sonolência e a depressão no adolescente precisa ser
considerada em ambas as direções.
Boa parte de toda esta questão está envolvida com os efeitos do estresse e
emocionais dificultando o sono do adolescente com problemas emocionais. Não existe
sinais que o sono tem uma parada e vão levar a irritabilidade ou um humor negativo nos
adolescentes.
As reclamações referentes a dificuldade para iniciar o sono, estão presentes em
grande parte dos adolescentes durante a depressão.
Os efeitos negativos dos distúrbios do sono e dos transtornos do humor e vice versa
nos adolescentes são uma espiral negativa com relação as atividades escolares como no
relacionamento social.
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Figura 11 – Distúrbios do humor
Figura - https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/moody-girl-hearing-hypersensitivity-womans-noise-1415722601 -
visualizado em 19/11/2020.
Figura 12 - Insônia
Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/sleepless-woman-suffering-insomnia-sleep-apnea-1299304069 -
visualizado em 19/11/2020.
7.2.1 Narcolepsia
É um distúrbio neurológico do sono que está envolvido com o controle de forma não
adequada do sono REM, sendo verificado por meio das crises rápidas e recorrentes do
sono.
Quanto ao quadro clínico da sonolência excessiva diurna a narcolepsia é uma
característica muito importante.
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O sono é irreversível e existe durante o dia inteiro ou nas crises, na infância não é
muito fácil a avaliação para a sonolência excessiva diurna, uma vez que até aos quatro
anos de idade a criança costuma cochilar.
Após esta idade a criança cochila muitas vezes em vários momentos, como por
exemplo:
- Assistindo a televisão;
- Durante as refeições.
Nestes casos vai ocorrer uma suspeita estando relacionada com a narcolepsia, o
segundo sintoma da narcolepsia é a cataplexia, sendo verificado neste casos:
- Ausência súbita do controle muscular das pernas;
- Estímulos emocionais muito intensos como sustos, choros, medo ou raiva.
As alucinações hipnagógicas estão relacionadas com os sonhos que são vividos no
início do sono e a paralisia do sono que corresponde a ausência da capacidade para se
mover no começo do sono.
Os riscos dos familiares para desenvolverem a narcolepsia junto com a cataplexia é
muito grande.
O diagnóstico é realizado por meio da polissonografia noturna com os múltiplos
testes de latência do sono.
Exames complementares
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Existem várias exames complementares entre eles:
- Actigrafia;
- Ressonância magnética do encéfalo;
- Eletroencefalograma;
- Teste de manutenção da vigília;
- Avaliação psicológica.
Actigrafia
Pode ser empregado para o registro dos movimentos e ajudar na avaliação quanto
ao tempo de sono e vigília.
Eletroencefalograma
Para a realização do diagnóstico diferencial do estado de mal epiléptico o
eletrocenfalograma vai verificar as mudanças epileptiformes com espículas ondas
contínuas e clinicamente existe a letargia.
Avaliação psicológica
Está relacionado com os testes de vigilância e também do desempenho para a
avaliação da lentificação cognitiva.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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LEMES, LNA.; MARTINS, HAV.; FILHO, HP. SCILAR, M. Viver sem roncos: como evitar
os distúrbios respiratórios do sono e as doenças que eles provocam. Editora Thieme
Revinter, 2010.
PESSOA, JHL.; PEREIRAM JC. & ALVES, RSC. Distúrbios do sono na criança e no
adolescente uma abordagem para pediatras. São Paulo, Editora Atheneu, 2015.
REIMÃO, R.; VALLE, LELR.; VALLE. ELR. & ROSINI, S. Sono & Saúde - Interface com a
Psicologia e a Neurologia, Editora Novo Conceito, 2010.
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