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SUMÁRIO:

1 - MECANISMOS DO SONO ............................................................................................. 6

1.1. Introdução aos mecanismos do sono ................................................................ 6

1.2. Bases neurais do sono ........................................................................................ 6

1.3. Transição vigília sono .......................................................................................... 8

1.4. Sistema neural do sono NREM e REM ............................................................. 10

1.5. Transição NREM-REM ........................................................................................ 11

1.6. Sistema neural do sono REM ............................................................................ 11

1.7. Desenvolvimento dos estados de sono na infância ....................................... 12

2. FISIOLOGIA DO SONO ................................................................................................ 14

2.1. Sistema respiratório ........................................................................................... 15

2.2. Sistema cardiovascular ..................................................................................... 18

2.3. Sistema renal ...................................................................................................... 20

2.4. Sistema gastrointestinal .................................................................................... 21

2.5. Sistema endócrino ............................................................................................. 23

2.5.1 Hormônio do crescimento ............................................................................ 23

2.5.2 Hormônio tireoestimulante ........................................................................... 25

2.5.3 Prolactina ..................................................................................................... 25

2.5.4 Hormônios esteroides .................................................................................. 25

2.5.5 Cortisol......................................................................................................... 26

2.5.6 Estrógenos................................................................................................... 27

2.5.7 Progesterona ............................................................................................... 28

2.5.8 Testosterona ................................................................................................ 29


2.6. Sistema reprodutor ............................................................................................ 30

2.7. Sistema imunológico ......................................................................................... 31

3. POLISSONOGRAFIA NORMAL ................................................................................... 32

3.1. Estagiamento dos eventos respiratórios ......................................................... 34

3.2. Estagiamento de outros eventos ...................................................................... 35

3.3. Teste de latências múltiplas de sono ............................................................... 35

3.4. Estagiamento de sono no primeiro ano de vida .............................................. 36

4. DIAGNÓSTICO POLISSONOGRÁFICO NAS PATOLOGIAS ...................................... 37

4.1. Distúrbios respiratórios do sono ...................................................................... 38

4.2. Sono e epilepsia ................................................................................................. 39

4.2.1 Efeito do sono sobre as epilepsias .............................................................. 40

4.2.2 Sonolência diurna em excesso .................................................................... 41

4.2.3 Efeito das epilepsias sobre o sono .............................................................. 41

4.2.4 Síndrome da apneia obstrutiva do sono ...................................................... 42

4.2.5 Epilepsia do lobo frontal noturna autossômica dominante ........................... 43

4.2.6 Síndrome de Lennox-Gastaut ...................................................................... 43

4.2.7 Ponta onda intermitente do sono ................................................................. 44

4.2.8 Síndrome de Landau-Kleffner ...................................................................... 44

4.2.9 Epilepsia benigna da infância com paroxismos centrotemporais ................. 45

4.2.10 Síndrome de panayiotopoulos ................................................................... 45

4.2.11 Epilesia mioclônica juvenil ......................................................................... 46

4.2.12 Epilepsina com crises tônico-clônicos generalizadas apenas.................... 46

4.3. Diagnóstico diferencial ...................................................................................... 47

4.4. Mioclonias do sono ............................................................................................ 52


4.4.1 Mioclonia benigna do lactente ..................................................................... 52

4.4.2 Mioclonia proprioespinhal ............................................................................ 53

4.4.3 Transtornos rítmicos do movimento ............................................................. 53

4.4.4 Movimentos periódicos dos membros ......................................................... 53

4.4.5 Bruxismo do sono ........................................................................................ 54

4.4.6 Pesadelos .................................................................................................... 54

4.4.7 Transtorno comportamental do sono REM .................................................. 55

4.4.8 Enurese do sono .......................................................................................... 55

4.4.9 Hipersonia.................................................................................................... 56

4.4.10 Narcolepsia ................................................................................................ 56

4.4.11 Insônia ....................................................................................................... 56

4.4.12 Distúrbio respiratório do sono .................................................................... 56

4.4.13 Transtorno do estresse pós traumático ..................................................... 56

4.4.14 Ataques noturnos de pânico ...................................................................... 56

4.4.15 Transtornos dissociativos .......................................................................... 57

4.4.16 Avaliação diagnóstica ................................................................................ 57

5. ELETROENCEFALOGRAMA ....................................................................................... 58

5.1. Polissonografia com vídeo simultâneo ............................................................ 58

5.2. Monitorização em unidades de vídeo eletroencefalográficas ........................ 59

6. DISTÚRBIOS DOS MOVIMENTOS RELACIONADOS COM O SONO ........................ 60

6.1. Mioclonia benigna do lactente relacionada ao sono ....................................... 60

6.2. Distúrbios dos movimentos rítmicos simples e relacionados com o sono


Existem quatro tipos de movimentos rítmicos e simples que estão envolvidos
relacionados com o sono sendo eles: 62
6.3. Síndrome das pernas inquietas nas crianças .................................................. 64

6.4. Sonolência excessiva diurna ............................................................................ 67

6.5. Regulação vigília sono ...................................................................................... 69

6.6. Determinantes externos do padrão do sono ................................................... 71

7. CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DO SONO INADEQUADO .......................................... 72

7.1. Insônia e distúrbio do ritmo circadiano ........................................................... 74

7.2. Distúrbio respiratório durante o sono .............................................................. 76

7.2.1 Narcolepsia .................................................................................................. 76

7.2.2 Síndrome de Kleine-Levin............................................................................ 77

7.2.3 Hipersonia idiopática ................................................................................... 78

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................................. 81


1 - MECANISMOS DO SONO

1.1. Introdução aos mecanismos do sono

Grande parte dos indivíduos dorme um terço de toda a sua vida, ficando muito
evidente a grande importância e a necessidade essencial do sono para todos os indIviduos.
A privação do sono pode levar a problemas muitos sérios envolvidos com as funções
cognitivas e físicas, em decorrência do rebote posteriormente aos períodos de falta de sono
e principalmente em função da grande quantidade de sono durante a fase do
desenvolvimento infantil.
Os récem-nascidos possuem um comportamento muito diferente dos adultos, visto
que dormem praticamente a maior parte do ciclo de 24 horas.
O sono é definido como um estado cerebral ativo, sendo representado por:
- Imobilidade;
- Postura típica a dormir;
- Limiar sensório diminuído.
Todas estas mudanças provocam uma diminuição na habilidade da resposta aos
estímulos.
O sono é um comportamento que está diretamente relacionado e coordenado pelo
cérebro.
É durante a vida fetal que são iniciados o desenvolvimento dos estados de sono e
vigília, sendo que estes continuam em todo o período pós natal, apresentando uma relação
direta com a maturação do sistema nervoso central.
Do nascimento até a adolescência existe uma evolução do ciclo vigília-sono, que
está envolvida com dois processos sendo eles:
- Transição de um sono fragmentado para um sono mais consolidado;
- Redução gradual da necessidade de sono no indivíduo.
Estas mudanças vão provocar vários padrões de sono durante os anos, exceto no
récem-nascido.
Independentemente da fase de vida que o indivíduo estiver, o sono é dividido nas
fases NREM e REM.
Cada estágio apresenta mecanismos neurais e indicadores eletrofisiológicos,
periféricos e vários tipos de comportamentos diferentes que em muitos casos não vão
modificar as variações ontogênicas do sono.
1.2. Bases neurais do sono

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No ano de 1930 Frédéric Bremer realizou a transecção do tronco cerebral em gatos,
provocando um coma irreversível, constituindo a origem do sistema ascendente que faz
com que o cérebro se mantenha acordado.
Posteriormente por meio de vários estudos foi descoberto que este sistema é
constituído por duas vias ascendentes principais:
- Colinérgica;
- Monoaminérgica.
Os neurônios colinérgicos são projetados para o tálamo especialmente para o núcleo
reticular, estando situados nos núcleos da ponte cerebral, que projetam de forma mais
rápida ao longo da vigília e o sono REM e de forma mais lenta durante o sono NREM
demonstrando que a transmissão vai ajudar na condução da ativação cortical.
O núcleo reticular é constituído por neurônios GABAérgicos que projetam ao redor
do tálamo ocorrendo a inibição.
O sistema neural da vigília inibe o núcleo reticular permitindo a transmissão
tálamocortical.
A segunda via ascendente da vígilia é constituída principalmente pelos grupos
celulares monoaminérgicos da região mesopontina que projetam para o prosencéflo basal
e o córtex cerebral através do hipotálamo.
Normalmente os neurônios destes grupos celulares disparam ativamente ao longo
da vigília, diminuindo a atividade durante o sono NREM ficando em silêncio durante o sono
REM.
Além das vias ascendentes existem outros sistemas neuronais do prosencéfalo que
garantem a vigília através do sistema colinérgico do hipotalámo e os sistemas colinérgico
e GABAérgico do prosencéfalo basal.
E por último o córtex cerebral sendo o alvo comum para todos os componentes do
sistema da vigília.
Todas estas vias vão ativar o córtex para que o mesmo processe todas as demandas
sensoriais de uma maneira bastante competente.
Toda as estruturas ajudam na regulação da vigília por meio das projeções
descendentes para o prosencéfalo basal, hipotálamo e os componentes do tronco cerebral
do sistema de vigília.
A excitação recíproca permite que o córtex pré frontal alcance de forma rápida a
vigília na existência de um importante estímulo comportamental.

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Posteriormente ao estudo de todos os sistemas responsáveis pela manutenção da
vigília é essencial que fique claro que a qualidade da vigília apresenta um resultado
fundamental na qualidade do sono.
Ao longo da vigília existe uma pressão homeostática que é acumulada e é dissipada
durante uma noite de sono.
Esta atividade está envolvida com a necessidade de sono no organismo e que
somado ao controle circadiano das funções cerebrais vai determinar a possibilidade do
indivíduo dormir.

1.3. Transição vigília sono

A teoria chamada dos fatores de sono explica a propensão homeostática ao sono


que se acumula ao longo de uma vigília prolongada.
De acordo com a teoria existem substâncias que são fatores de sono, podendo ser
acumuladas durante a vigília.
A adenosina é considerada entre as substâncias como o principal fator do sono.

Figura 1 - Transição vigília sono

Fonte:
https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/man-sleeping-on-bed-bedroom-home-697889302 - visualizado em
19/11/2020.

A concentração de adenosina é regulada através da própria atividade cerebral, e a


sua liberação ocorre por meio da ativação neuronal.
A quantidade de adenosina extracelular durante o sono natural está reduzida de
forma igualitária nas várias regiões do cérebro.
Enquanto no período de vigília prolongada os níveis estão elevados tanto no
prosencéfalo basal e mais tardiamente e em menor concentração no córtex.
A segunda influência com relação a troca dos estados de vigília-sono estão
relacionadas com a regulação circadiana do ciclo.

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Todos os organismos vivos possuem em comum a existência dos relógios biológicos
intrínsecos que fazem o ajuste do padrão circadiano das mudanças bioquímicas,
fisiológicas e comportamentais, estando inclusos o ciclo vigília-sono.
Nos mamíferos o ritmo circadiano é produzido por meio da atividade do núcleo
supraquiasmático, sendo essencial para levar a informação circadiana para os neurônios
que são os responsáveis do controle das transições de vigília-sono.
A sincronização circadiana do ciclo vigília-sono é efetuada por meio da luz, em
função da inibição da secreção de melatonina.
A melatonina é secretada por meio da glândula pineal, sendo modulada através da
luz, o início ocorre ao final da tarde em decorrência da redução da luz sofrendo a interrupção
devido a luz da manhã.
O núclelo supraquiasmático define qual será o ritmo diário de secreção de
melatonina, sendo que a sinalização da melatonina neste núcleo é essencial para que
exista a sincronização dos ritmos circadianos comportamentais.
O ritmo circadiano somado ao ciclo claro escuro informa para o corpo do indivíduo
qual é o melhor momento para dormir.
A temperatura corporal está reduzida e os vários processos metabólicos vão
diminuir, já no despertar a temperatura corporal está elevada, além das mudanças no tônus
autonômico simpático e o cortisol plasmático.
O ritmo circadiano da melatonina endógena não está presente após o nascimento,
sendo que o seu aparecimento vai ocorrer por volta apenas do terceiro mês de vida do
bebê.
Por volta de um mês de idade, vai ocorrer uma alteração no padrão do sono ficando
mais noturno, entretanto as oscilações circadianas ainda não vão estar presentes, portanto
neste período o bebê ainda não responde aos padrões de luz e atividade.
Um dos pontos muito interessantes dos sistemas que estão relacionados com o
controle das transições entre os estados, é que os neurônios promotores da vigília e os
promotores do sono vão ser inibir mutuamente.
O modelo de transição vigília-sono é chamado de troca flip-flop, neste modelo está
presente uma relação antagônica mútua fazendo com que exista um colapso rápido na
atividade cerebral.
Vai ocorrer uma troca de estágio de forma imediata quando um sistema inibe o outro,
apresentando um ganho mínimo de vantagem.
O modelo permite que ocorra uma estabilidade tanto na vigília como no sono,
impedindo a presença de sono ao longo das atividades consideradas como mais cansativas

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ou então ainda a possibilidade de despertares ao longo da noite em decorrência de
pequenos estímulos externos.
Entretanto não são todos os neurônios que trocam o seu estado no mesmo
momento, existem muitas células que são responsáveis pela vigília e ao mesmo pelo sono
devendo modificar a sua atividade e o estado comportamental.
Ao longo da vigília mais prolongada existe um grupo de células corticais que entram
em uma oscilação de forma lenta ao mesmo tempo que os outros estão ativos, este efeito
é chamado de “sono local” (local sleep).
Durante estes períodos onde as incidências vão estar aumentadas em decorrência
da duração da vigília, os indivíduos que estão aparentemente em vigília vão ter um
eletroencefalograma característico da vigília, porém vão apresentar um certo prejuizo
cognitivo quanto a realização das tarefas.
Portanto o sono geralmente é guiado por meio dos sistemas fisiológicos que elevam
a necessidade do sono (homeostase) e pelos ritmos que modificam ao longo do dia
(circadianos).
Todos os sinais vão alterar localmente e lentamente durante um período de horas,
mas em decorrência do sistema de troca rápida denominado de flip-flop a alteração da
vigília para o sono e vice versa ocorre por volta de minutos ou em segundos.
Existe uma desaceleração progressiva das ondas cerebrais e neste período o
indivíduo vai dormir iniciando o sono NREM.

1.4. Sistema neural do sono NREM e REM

Durante a primeira guerra mundial ocorreu uma epidemia de encefalite letárgica,


sendo verificado a presença de um grupo específico de pacientes com grandes dificuldades
para dormir.
Todos estes indivíduos tinham insônia profunda e apresentavam uma lesão
específica situada na região preóptica que estava localizada próxima ao terminal rostral do
terceiro ventrículo.
Posteriormente foi descoberto que a área do núcleo preóptico ventrolateral está ativa
de uma forma seletiva durante o sono, porém não estão ativos na vigília, ficando definido o
núcleo do sono das quais os neurônios inibitórios principalmente os GABAérgicos formam
uma via que é a causadora do sono que sai da área preóptica e inibe a maioria dos sistemas
da vigília ao longo do sono.
As regiões próximas ao núcleo preóptico ventrolateral também apresentam outras
populações de neurônios dos quais em torno de 75% estão ativos durante o sono.
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Apesar da possibilidade que os outros neurônios vão atuar como promotores do sono
NREM estando envolvidos tanto na indução como na manutenção, os neurônios da região
preóptica realizam um papel muito importante em todo o processo.
De forma específica o núcleo preóptico ventrolateral é a região central responsável
pela regulação do sono, no caso de lesões nesta região vai ocorrer uma diminuição no sono
por meses sendo caracterizado como o núcleo do sono.

1.5. Transição NREM-REM

Durante a noite ocorre uma alternância das fases do sono em ciclos NREM e REM.
A ponte cerebral é a estrutura que executa um papel muito importante como relação
ao sono REM, possuindo regiões causadoras desta fase do sono das quais as populações
de neurônios são denominadas de REM-on.
Entre todas as áreas o núcleo sublaterodorsal é considerado como a região central
para a regulação do sono REM.
Os neurônios deste núcleo normalmente estão em inibição GABAérgica originada
dos interneurônios do mesencéfalo inferior que estão ativos ao longo dos estágios não REM
bloqueando a entrada no sono REM, o que determina como neurônios REM-off.
Ao longo do sono REM os neurônios REM-off estão inibidos em decorrência de uma
população de neurônios GABAérgicos da própria região sublaterodorsal.
A relação inibitória bilateral marca uma segunda troca do tipo flip-flop, que controla
a entrada e a saída do sono REM, possibilitando a transição rápida e completa entre as
diferentes fases do sono.

1.6. Sistema neural do sono REM

A regulação do sono REM é realizada principalmente em decorrência da cadeia de


neurônios REM-on e REM-off.
Os vários neurônios REM-on do núcleo sublaterodorsal enviam as projeções
ascendentes para o hipotálamo e para o prosencéfalo basal, realizando atividades
envolvidas com o sonho neste fase do sono.
Esta região envia projeções descendentes para o tronco cerebral e para os sistemas
inibitórios espinais.
Todas as regiões vão hiperpolarizar os neurônios motores, levando a atonia
muscular, sendo considerada como uma qualidade do sono REM, que realiza a prevenção
quanto a efetuação da atividade relacionada com o sonho.

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Existem populações de neurônios REM-off das quais as projeções espinais
garantem o tônus motor ao longo do sono NREM.
A inibição dos neurônios ao longo do sono REM inibe o tônus motor, promovendo a
atonia em alguns conjuntos de neurônios motores.
A atonia muscular do sono no recém-nascido pode ser verificada a partir da
quadragésima semana gestacional, sendo observado o aparecimento de uma diminuição
tônica do tônus muscular nesta fase do sono.
De forma auxiliar ocorre uma inibição fásica que é vista em união com os movimentos
oculares rápidos.
As pesquisas mostram que enquanto a inibição muscular tônica do sono REM eleva
com o passar dos anos a inibição fásica tem uma diminuição com a progressão da idade.
Esta inibição é decorente de uma elevação aguda na atividade do sistema inibitório
que bloqueia os motoneurônios de forma tônica ao longo sono REM.
As mudanças cronológicas que ocorrem em função das inibições motoras tônica e
fásica ao longo do sono REM indicam que os sistemas neurais humanos estão envolvidos
em ambas as inibições elevando as suas atividades com a progressão da idade.
A atonia muscular fica constante posteriormente a quadragésima semana de vida.

1.7. Desenvolvimento dos estados de sono na infância

O sistema nervoso central está envolvido de forma direta com o controle da transição
da vigília-sono como também a ocorrência do sono em suas várias fases.
Em decorrência da imaturidade e o crescimento rápido do cérebro posteriormente ao
nascimento o exame polissonográfico para a determinação dos estágios do sono em
neonatos apresenta classificações próprias e descrições que estão envolvidas até ao
primeiro ano de vida, posteriormente a este período são empregados os mesmos critérios
utilizados para os adultos.
Os estados de consciência na criança de zero a seis meses são separados em
vigília, sono ativo, sono quieto e sono indeterminado, já o sono é separado em REM e
NREM a começar dos seis meses de idade.
O sono quieto está envolvido com a atividade comportamental sendo uma qualidade
do sono NREM no cérebro maduro, enquanto o sono ativo está envolvido com o sono REM.
A gestante consegue diferenciar estes estágios que estão relacionados com os
períodos onde o feto está mais quieto ou está com mais movimentos de forma ativa no
útero.

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No sono quieto é verificado uma ausência de movimentos corporais com
estremecimentos corporais, estão pouco presentes ao longo do período neonatal.
Enquanto o sono ativo é determinado através da presença de movimentos oculares
mais rápidos estando mais visíveis a partir da 32ª semana da idade gestacional,
movimentos corporais, tônus muscular diminuído (inibição predominantemente na fáscia) e
mudanças comportamentais como por exemplo:
- Choro;
- Sorriso;
- Gemidos.
Existem alguns casos onde tanto a análise polissonográfica e a comportamental não
estão dentro das características de um sono quieto ou ativo.
Quando a fase do estado do sono não é definida esta é denominada de sono
indeterminado, este fase está presente quando a criança está adormecendo ou acordando.
Conforme os estados do sono vão ficando mais definidos o percentual do sono
indeterminado fica cada vez menor.
Os neonatos iniciam o sono por meio do sono ativo (REM), de forma diferente do
que as crianças mais velhas ou os adultos que iniciam o sono por meio do sono quieto ou
NREM.
Este padrão do recém nascido some em torno dos nove meses de idade, por volta
de metade do tempo do sono de um recém-nascido sendo desprendido da fase ativa (REM)
do sono, diminuindo de forma progressiva com o tempo de vida.
O predomínio do sono REM na infância está relacionado com a função facilitadora
quanto ao processamento das informações e a maturação cerebral.
Alguns trabalhos mostraram que a função primária do sono REM está envolvida com
a atuação como um indutor do desenvolvimento do sistema nervoso central do feto e do
recém-nascido, por meio da mielinização precoce as regiões do processamento sensorial,
posteriormente foi proposto que o sono REM realiza uma estimulação endógena para estas
áreas.
Os movimentos fetais são antecipatórios por natureza (respiração, sucção,
deglutição, bocejos, alongamentos e movimentos oculares), ocorrendo ao longo do sono
ativo (REM).
Por volta dos três a seis meses de idade o sono NREM vai estar mais presente na
criança indicando que o cérebro está em processo de desenvolvimento.

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O entendimento dos estados do sono no recém-nascido é fundamental, visto que ao
longo desta fase as crianças dormem a maior parte de um ciclo de 24 horas, muitas
anormalidades neste período neonatal vão existir principalmente ao longo do sono.
Existem vários problemas que podem estar envolvidos com as particularidades
fisiológicas de uma das fases do sono.

2. FISIOLOGIA DO SONO

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As diversas modulações neurais de cada fase do sono provocam diferentes
respostas fisiológicas que modificam ao longo de uma noite, de acordo com as variações
características dos sonos NREM e REM principalmente nos seguintes sistemas:
- Respiratório;
- Cardiovascular;
- Renal;
- Gastrointestinal;
- Endócrino;
- Reprodutor;
- Imunológico.

2.1. Sistema respiratório

Durante a vigília a respiração é controlada através dos comandos ventilatórios


voluntários ou comportamentais, por meio da atividade do córtex cerebral, enquanto os
comandos involuntários ou metabólicos são regidos pelo tronco cerebral.
O processo de respiração precisa responder aos três principais parâmetros sendo
eles:
- Hipoxemia;
- Hipercapnia;
- Acidose.
Existe uma influência mecânica das atividades dos músculos localizados no tórax e
no parênquima pulmonar.
Ao longo do sono existe uma falta de consciência, ocorrendo portanto uma perda do
controle ventilatório voluntário.
A resposta ventilatória relacionada com o controle involuntário está diminuída sendo
observada uma hipotonia dos músculos respiratórios.
Nos indivíduos normais a alteração da vigília para o sono provoca um relaxamento
muscular, estando incluso até os músculos faríngeos, que mantem a abertura da via aérea
superior nos indivíduos que estão acordados e nos músculos intrínsecos e extrínsecos da
língua que vão atuar por meio do enrijecimento da via área superior ao longo da vigília.
O relaxamento pode levar a uma maior probabilidade da ocorrência de um colapso
da via aérea e uma maior resistência do fluxo aéreo.
Estas alterações vão levar a um aumento na pressão de CO2 em decorrência da
hipoventilação nos indivíduos normais ao longo do período de sono.

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De forma específica ao longo do sono NREM a fisiologia respiratória apresenta
períodos instáveis e estáveis.
A partir do começo do sono é comum a existência de um padrão respiratório que
apresente alterações nos episódios de hiper e hipoventilação sendo seguidos de curtas
apneias centrais, definindo o sono NREM instável.
Este padrão é denominado de respiração periódica estando presente por volta de
40% a 80% dos indivíduos saudáveis, com uma duração de 10 a 20 minutos.
A frequência das respirações periódicas está diminuída com a chegada do sono mais
profundo, ocorrendo uma diminuição progressiva da ventilação em decorrência da elevação
da participação da caixa torácica na ventilação e um aumento na resistência da via aérea
superior.
A ventilação vai ficando mais regular com relação a frequência e a amplitude, as
respirações periódicas vão desaparecendo e a respiração vai tornando-se estável.
Por meio da alteração para o sono REM, o padrão respiratório se tornar novamente
irregular.
Este padrão é marcado por mudanças rápidas na frequência e na amplitude da
respiração, sendo intervalada em decorrência das apneias centrais curtas de 10 a 30
segundos e períodos de hiperventilação que combinam com os surtos de movimentos
oculares rápidos.
Alguns parâmetros do sono REM são divididos em tônicos e fásicos, os processos
tônicos do sono REM são tanto excitatórios como inibitórios para o sistema respiratório.
Os efeitos inibitórios são devido um processo que faz parte a atonia dos músculos
toracoabdominal e extratorácico da via aérea.
Já os efeitos excitatórios estão incluídos os aumentos na frequência respiratória, no
comando central da respiração e na frequência do aumento da atividade diafragmática.
A soma destes efeitos antagônicos variáveis determinam os níveis da ventilação do
indivíduo.
Muitos pais referem que os seus filhos possuem uma respiração com ruídos ao longo
do sono. A sucção pode estar modificada em decorrência da presença de fadiga ou
hipotonia dos músculos que constituem a via aérea superior, levando ao desenvolvimento
dos distúrbios respiratórios do sono na criança.
O controle da respiração passa por uma maturação muito importante ao longo dos
primeiros anos de vida.

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As respostas aos estímulos essênciais como por exemplo a hipóxia e a hipercapnia,
alteram durante os anos e manifestam diferentes interações entre si tanto nas crianças e
nos adultos.
Os adultos apresentam uma hiperventilação persistente ao longo da hipóxia, já a
imaturidade das respostas ventilatórias permite aos recém nascidos a hipoventilação frente
a mesma exposição.
Já no primeiro ano de vida pode ser observado a maturação quanto a resposta
ventilatória a hipóxia.
Ao longo do desenvolvimento as respostas frente a hipóxia e as concentrações de
CO2 vão estar mais atuantes, o que significa que a exposição dos controladores periféricos
e centrais quanto aos níveis não fisiológicos do oxigênio ou gás carbônico durante as
doenças no recém-nascido afetando permanentemente estas respostas.
Uma das particularidades do sistema respiratório está relacionada com a existência
da respiração periódica.
A apneia da respiração prematura e periódica é uma ocorrência frequente estando
envolvida com as mudanças da maturação do controle ventilatório.
A apneia prematura geralmente é de origem central, mas também pode existir um
componente obstrutivo.
Pode ocorrer uma resposta inibitória frequente, desta forma a estimulação dos
reflexos laríngeos pode provocar a apneia e a bradicardia nos neonatos, ao mesmo tempo
que nos adultos vai provocar uma resposta através da tosse, expiração e deglutição.
Tanto a apneia e as respirações periódicas serão resolvidas ao longo dos primeiros
meses de vida.
Um problema importante relacionado com a imaturidade do sistema respiratório nos
recém nascidos é a síndrome da morte súbita infantil, sendo considerado como a maior
causa de morte entre o primeiro mês e o primeiro ano de vida, sendo que o maior risco está
do segundo ao quarto mês.
A morte súbita nos adultos é geralmente em decorrência das doenças cardíacas,
enquanto nas crianças existem uma série de fatores envolvidos, sendo então considerado
como multifatorial, visto que eles são bem mais vulneráveis.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da morte súbita são:
- Fatores sociodemográficos - estando relacionados com a condição socieconômica
diminuída, idade materna muito jovem, baixo nível de educação materna e estado civil
solteiro;

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- Prematuridade – existe um maior risco nas gestações precoces e com morte pós
natal com maior frequência nas idades mais avançadas do que nas menores idades;
- Posição de dormir - dormir na posição de decúbito ventral;
- Ambiente inapropriado – neste caso a criança está dormindo em local não
apropriado, existindo por exemplo a exposição a fumaça do tabaco.
A asfixia por meio da compressão das vias áreas ou a inalação excessiva do gás
carbônico exalado na posição de decúbito ventral somado a imaturidade dos mecanismos
cardiorespiratórios são consideradas como um dos principais fatores.

2.2. Sistema cardiovascular

O sono noturno é um importante protetor contra os eventos cardiovasculares agudos.


A atividade cardiovascular basal é bem maior ao longo da vigília e sofre uma diminuição ao
longo do período de sono.
Existem vários fatores envolvidos neste caso, sendo capazes de modificarem a
atividade do sistema cardiovascular durante o sono, entre todos os fatores é necessário
frisar na importância da profundidade do sono e as várias fases, além do tempo de duração
do sono, uma vez que o indivíduo acaba reduzindo o volume intravascular ocorrendo mais
variações hemodinâmicas.

Figura 2 – Sistema cardiovascular

Fonte:
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/human-circulatory-system-cardiovascular-heart-blood-1802153197 -
visualizado em 19/11/2020.
Ao iniciar o sono, ou seja durante o sono NREM, a pressão arterial apresenta uma
redução de 10% comparado com os valores ao longo do período de vigília.
Esta diminuição ocorre de forma lenta, gradual e paralela a redução da atividade
metabólica, evidenciando a diminuição pressórica noturna.
Ainda pode ser verificado a diminuição da frequência cardíaca e do tônus vascular
periférico ao longo do sono NREM.
18
Estes parâmetros vão atingir os seus menores níveis ao longo do sono de ondas
lentas (N3).
O débito cardíaco também está reduzido ao longo do sono normal, existem outros
parâmetros cardiovasculares que não tem grandes modificações como a pressão da artéria
pulmonar e a fração de ejeção ventricular.
A diminuição do débito cardíaco ao longo do sono NREM está mais associada com
a diminuição da frequência cardíaca.
Ao longo do período de vigília a atividade cardiovascular é mais acentuada do que
ao longo do sono, porém existem picos nesta atividade que estão presentes durante a noite.
Ao longo do sono em decorrência da ativação cortical o metabolismo global do
sistema nervoso central vai estar aumentado em até 20%.
Tanto a pressão arterial e a frequência cardíaca vão voltar aos valores encontrados
ao longo da vigília, podendo atingir maiores niveis, apresentando padrões considerados
como irregulares.
Em discordância com o sono NREM e a vigília, o fluxo simpático altera de uma forma
muito diferente ao longo do sono REM.
Nesta fase a pressão sanguínea é sustentada através de balanço entre as elevações
e diminuições na resistência vascular de várias regiões.
Para uma grande maioria dos indivíduos a pressão arterial e a frequência cardíaca
geralmente apresentam modificações diurnas, sendo observado uma diminuição ao longo
dos períodos de repouso comparado com os períodos em atividade.
No caso do ritmo circadiano e o ciclo vigília-sono estarem separados, a
consequência da redução da pressão arterial estando relacionada principalmente com o
ciclo vigília-sono, principalmente nos períodos dos quais o sono NREM é o dominante e
não ao ritmo circadiano endógeno.
Existe um outro mecanismo que deve estar relacionado com as alterações
cardiovasculares envolvidas com o sono sendo as modificações na postura ou as reduções
na atividade motora somática que auxiliando durante o sono.
A mudança postural nos indivíduos não pode explicar por si só a diminuição na
pressão arterial ao longo do sono NREM, uma vez que esta diminuição vai ocorrer de forma
gradual e também ao longo do sono REM.
O aumento da pressão arterial ocorre de forma coincidente, com a falta ou diminuição
acentuada do tônus muscular.
As modificações na função cardiovascular associadas ao sono são
preponderantemente um resultado de um comando central.

19
As modificações nas atividades dos neurônios centrais responsáveis pela regulação
dos vários estágios do sono provocam alterações na atividade dos neurônios pré
ganglionares simpáticos ou cardíaco vagais da medula espinal.
Este efeito é permeado por meio das conexões diretas ou indiretas dos neurônios
reguladores do sono com neurônios autonômicos pré motores.
O controle barorreflexo da atividade simpática está alterado em decorrência dos
diferentes comportamentos, fazendo parte o sono.
A observação quanto as flutuações espontâneas da frequência cardíaca e da
pressão arterial indicam que estes comando central quanto ao controle cardíaco estão
diminuídos de forma notável ao longo do sono NREM com relação ao sono REM e a vigília.

2.3. Sistema renal

Nos indivíduos saudáveis a regulação renal está diretamente envolvida com a


regulação cardíaca, também estando presente durante o sono.
O sono tem um papel essencial na regulação das funções renal e cardíaca, sendo
verificado uma redução na atividade simpática e uma elevação no tônus vagal ao longo do
sono, principalmente no sono NREM.

Figura 3 - Sistema renal

Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/human-kidney-cross-section-on-scientific-692941057 -
visualizado em 19/11/2020.

O sistema renina angiotensina aldosterona é um dos mecanismos principais onde os


rins modulam a pressão arterial e vice versa, esta via inicia por meio da liberação da renina
pelos rins.
Ao começar o sono o balanço simpato vagal é modulado por meio do ciclo NREM-
REM, as oscilações eletroencefalográficas aumentam a atividade da renina plasmática e
da aldosterona durante o sono.
20
Os níveis dos dois hormônios estão maiores durante o sono NREM do que no REM,
no sono mais superficial ou fragmentado o aumento nos níveis de renina e aldosterona por
meio da indução do sono também estão modificados.
A produção da urina está reduzida durante o sono, sendo considerado como um
processo fisiológico fundamental para manter o sono contínuo e ininterrupto.
Ao longo do sono NREM são produzidas menores quantidades de urina em relação
a vigília, acarretando uma urina mais concentrada, enquanto no sono REM existe uma
maior diminuição do fluxo urinário ao ser comparado com o sono NREM.
Nas crianças saudáveis há um aumento plasmático do hormônio antidiurético ao
longo do período de sono, auxiliando no controle do fluxo urinário.
Enquanto a ausência da diminuição do fluxo urinário ao longo do sono pode provocar
a enurese noturna na criança, uma situação que pode estar associada com os distúrbios
do sono ou a privação do sono.
A privação do sono acarreta a natriurese e a diurese em excesso nas crianças que
são normais.
Este efeito com relação a privação pode ser mediado por meio de importantes
alterações nos hormônios regulatórios do metabolismo do sódio, prostaglandinas e pressão
arterial.
A insuficIência do sono diminui a queda noturna da pressão arterial e exclui o
aumento normal nos níveis de hormônios de retenção de sódio.
A poliúria noturna está envolvida com o aumento da pressão sanguínea em crianças
com enurese.

2.4. Sistema gastrointestinal

Ao longo do sono ocorrem importantes modificações quanto ao funcionamento do


aparelho digestório.
As principais alterações estão relacionadas com o trato gastrointestinal superior,
sendo que a motilidade intestinal está estável ao longo do sono.
Normalmente o sono provoca uma diminuição na atividade do aparelho digestório,
ocorrendo uma inibição do fluxo salivar, existindo um menor número de deglutições
(inibição das deglutições voluntárias) o que prejudica a neutralização do ácido intraesófago
e uma redução acentuada da pressão do esfincter esofágico superior, a função motora
gástrica está diminuida ao longo do sono.

21
Em decorrência destas modificações um dos problemas essenciais é referente ao
sistema gastrointestinal superior ao longo do sono sendo conhecido como refluxo
gastroesofágico.

Figura 4 - Sistema gastrointestinal

Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/human-digestive-system-on-scientific-background-1158780715
- visualizado em 19/11/2020.

Já durante a vigília existe uma situação pós prandial muito comum, ocorrendo uma
resposta fisiológica a distensão gástrica que provoca um relaxamento temporário do
esfincter esofágico superior.
O sono provoca um relaxamento da pressão do esfincter esofágico, a sua origem ao
longo do sono é diferente da que é observada durante a vigília, não apresentando uma
relação com a alimentação, mas sim com relação ao padrão de resposta fisiológica do
sistema gastrointestinal.
Os indivíduos que tem queimação noturna em decorrência do refluxo
gastroesofágico durante o sono apresentam várias queixas.
O sono é um estado fisiológico fundamental para o recém-nascido sendo que os
seguintes reflexos vão melhorar com a maturação entre eles:
- Reflexo de contração do esfíncter esofágico superior;
- Reflexo de relaxamento do esfíncter esofágico inferior;
- Reflexos peristáticos durante o sono.
O sono faz a modulação da frequência de recrutamento e o tipo de reflexo
aerodigestivo nos recém-nascidos.
O sono portanto nos neonatos é frequentemente pausado por meio dos estímulos
viscerais como os reflexo gastrointestinal, o que vai levar a consequências fisiológicas como
patológicas variáveis.

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O trato aerodigestivo vai se tornar gradativamente mais propenso a aspiração
retrógrada e anterógrada ao longo sono no recém-nascido.

2.5. Sistema endócrino

A maioria das funções fisiológicas passa por um processo de restauração ao longo


do sono.
Este fenômeno é realizado principalmente por meio do sistema endócrino através da
síntese e liberação dos hormônios que executam uma influência recíproca sobre o sono.
O sono tem um papel modulatório essencial para a maioria dos constituintes do
sistema endócrino, existem pesquisas que mostram que os vários hormônios são os
responsáveis pela regulação do ciclo vigília sono.
O sono e o sistema endócrino apresentam uma relação de duas direções, sendo que
os hormônios secretados tem um padrão de liberação direta que estão envolvidos com o
ciclo vigília-sono.

Figura 5 – Sistema endócrino

Fonte:
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/human-endocrine-system-illustration-3d-rendering-1281336226 -
visualizado em 19/11/2020.

2.5.1 Hormônio do crescimento

O perfil de 24 horas de liberação dos hormônios do crescimento em adultos normais


está relacionado com a manutenção dos níveis baixos e estáveis estando pausadas por
meio dos pulsos de secreção do hormônio.
O pulso considerado como o mais executável ocorre posterioremnte ao início do
sono em união com a primeira fase de sono de ondas lentas.

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O início do sono estimula um pulso de secreção do hormônio do crescimento de
forma independente do sono ter continuado, parado ou ainda reiniciado.
Após o início do sono noturno normal a atividade das ondas lentas antecede a
elevação nos níveis plasmáticos de hormônio do crescimento.
Em torno de 70% dos pulsos de liberação do hormônio do crescimento ao longo do
sono são estabelecidos com os estágios de ondas lentas.
A concentração total e a disposição temporal da liberação do hormônio do
crescimento são dependentes da idade.
A secreção do hormônio é identificável nos recém-nascidos, que apresentam altos
níveis de secreção tônica do hormônio do crescimento.
Conforme a criança vai amadurecendo, a frequência e a amplitude dos pulsos de
liberação do hormônio do crescimento vão diminuindo e a secreção tônica está reduzida.
Um padrão de pulso quanto a liberação deste hormônio com amplitudes elevadas ao
longo do sono pode ser verificado tanto nos meninos e nas meninas em idade pré púbere.
Durante a puberdade é verificado a amplitude mas não a frequência dos pulsos,
estando elevada principalmente durante a noite.
As concentrações máximas do hormônio do crescimento são atingidas no inicio da
puberdade nas meninas e nos meninos na puberdade mais tardia, a maior liberação do
hormônio ocorre durante a noite por meio do sono.
Já nos homens entre os 20 anos até o início dos 30 anos a liberação diurna do
hormônio do crescimento é interrompida, ocorrendo um único pulso grande de liberação
durante o início do sono, seguido por outros menores durante a noite.
Com a progressão da idade a quantidade de hormônio do crescimento secretada
diariamente nos homens com mais de 65 anos de idade é muito menor do que um terço do
observado nos homens com menos de 30 anos de idade.
A quantidade total de sono de ondas lentas também vai ser diminuída nos adultos
mais idade.
A diminuição da secreção do hormônio do crescimento e a diminuição do tempo de
sono de ondas lentas ao longo da idade vão existir em conjunto sendo verificado ambos
declíneos estando completos no final da quarta década de vida.
O sono de ondas lentas é o principal causador do perfil na liberação do hormônio do
crescimento em 24 horas.
Existem vários sinais que estão envolvidos com a presença de uma modulação
circadiana, apresentando uma ação intrínseca do horário do dia.

24
2.5.2 Hormônio tireoestimulante

O hormônio estimulante da tireoide é secretado através da pulsação, apresentando


uma ritmicidade circadiana e um aumento noturno sendo marcado por uma liberação
pulsátil maior.
Os níveis séricos dos hormônios tireoestimulantes vão estar aumentados ao final do
dia, atingindo o máximo durante a noite.
Estas modificações ocorrem principalmente por volta de duas horas e após irá
ocorrer uma redução de forma progressiva.
As alterações nutricionais vão modificar a secreção dos hormônios tireoestimulantes,
sendo observado que a ausência do sono vai aumentar os níveis sanguíneos de TSH em
até 200%.

2.5.3 Prolactina

A secreção da prolactina está diretamente relacionada com o sono, a elevação


plasmática da prolactina é maior durante o sono e está reduzida durante a vigília, ocorrendo
um pico da secreção entre as cinco e sete horas da manhã.
Nas condições normais por volta de 50% da produção diária total da prolactina ocorre
ao longo do período de sono.
A organização temporal da secreção de prolactina é controlada de forma parcial de
acordo com a ritmicidade circadiana, apresentando uma maior amplitude nas mulheres do
que nos homens.
Em contrapartida existe uma associação temporal entre o início do sono REM e uma
atividade reduzida de secreção do hormônio.
A secreção da prolactina e a atividade das ondas delta vão ter modificações
simultâneas ao longo do sono.
O sono e o ritmo circadiano possuem uma certa organização temporal com relação
a secreção da prolactina ao longo do periódo de 24 horas.

2.5.4 Hormônios esteroides

Uma das funções não sexuais dos hormônios esteroides estão relacionadas com a
regulação do sono.
Existem indicações que mostram que o ciclo vigília-sono é muito prejudicado nas
condições fisiológicas ou patológicas onde ocorre uma liberação anormal dos hormônios
esteroides.

25
Este evento é notado principalmente nas mulheres durante o ciclo reprodutivo como
também durante o ciclo menstrual.
Nos homens as alterações hormonais não são tão marcantes como nas mulheres,
as alterações nos hormônios esteródoides vão provocar modificações no sono.
Alguns pontos da função endócrina são sexualmente dimórficos, a desigualdade
entre os gêneros define portanto a presença das alterações no sono específicas para cada
sexo, sendo fundamental que seja realizado o estudo das ações dos hormônios sexuais no
sono.
Não existem grandes evidências nos humanos se os hormônios reprodutivos atuam
diferentemente no ciclo vigília-sono para o sexo masculino e sexo feminino durante o início
do desenvolvimento, o que existe são indicídios de diferenças quanto aos padrões vigília
sono dos meninos e meninas recém-nascidos.
As variações entre os sexos quanto as ondas eletroencefalográficas são marcantes
posteriormente ao nascimento e vão ter um importante papel com relação ao preparo do
cérebro para as diferenças sexuais dos padrões de atividade das ondas lentas no adulto.
Nas crianças as divergências quanto ao sexo na arquitetura do sono são verificadas
por volta dos dez meses, com as meninas apresentando um tempo maior do período total
de sono.
O ritmo do sono infantil masculino é desenvolvido posteriormente ao feminino, os
meninos possuem ataques de sono com menor duração quando crianças.

2.5.5 Cortisol

Os mecanismos envolvidos com a homeostase e o ritmo circadiano são influenciados


pela regulação endócrina.
O núcleo supraquiasmático regula as oscilações circadianas através dos neurônios
estando inclusos o eixo hipotálamo hipófise adrenal sendo o mecanismo principal que é
ativado de forma simultânea frente as respostas envolvidas com o estresse.
A série de ativação deste eixo está envolvida com vários fatores, tendo como
principal produto final o hormônio cortisol.
O cortisol tem um ritmo circadiano com uma influência direta no sono, antes de iniciar
o sono os níveis de cortisol estão mais baixos, porém quando ao final do período do sono
existe um aumento que atinge o pico máximo em minutos antes do despertar de um
individuo.
Este padrão comprova que o cortisol apresenta uma função importante que está
envolvida com o despertar.
26
Quando o cortisol se eleva durante mais de 20 a 30 minutos o indivíduo atinge o
estado de alerta, onde os sistemas corticais e subcorticas são ativados de forma rápida.
Existe uma reciprocidade entre o sono e o cortisol, as alterações quanto aos padrões
do sono vão modificar a secreção circadina do cortisol.
Os indivíduos que são submetidos a uma restrição do sono de forma crônica vão ter
um aumento do cortisol ao longo da tarde.
Este efeito é semelhante com o observado após os eventos estressores, o que acaba
alterando o início do sono, evidenciando um ciclo vicioso de danos.
A liberação do cortisol através das concentrações mais diminuidas antes do início do
sono e com um pico máximo anteriormente ao despertar estão presentes no recém-nascido
em torno do terceiro ao sexto mês de vida, tendo uma relação muito extreita com o ciclo
vigília-sono.
Antes deste período os recém-nascidos vão ter dois picos de cortisol a cada 24 horas
não ocorrendo uma relação direta com as horas do dia.
O estilo de vida atualmente leva a condições onde o sono pode estar restrito de uma
maneira crônica em decorrência de várias situações, especialmente as sociais e lúdicas.
Em decorrência de uma grande variedade dos recursos tecnológicos existentes
atualmente um número bastante grande de jovens que não dormem muitas horas para
ficarem jogando ou então estarem nas mídias sociais.
A perturbação quanto a restrição do sono é muito extrema, estando ligada
diretamente com o aumento nos níveis de cortisol.
Existe uma relação quanto as alterações de humor em uma relação mútua, com os
sentimentos de solidão, tristeza ou medo estando agregados com o aumento elevação nos
níveis de cortisol na manhã do dia seguinte.
Já os níveis diminuidos de cortisol indicam situações de fadiga ou desconforto físico,
estando evidente que o cortisol realiza um papel essencial para o despertar diário.
É importante frisar que os eventos que ocorrem ao longo do dia estão diretamente
envolvidos com a qualidade do sono.
Existe uma interação do cortisol com o sono tendo como objetivo a solidificação das
memórias, os niveis de repouso durante a aprendizagem.
O cortisol possui uma correlação positiva com relação a memória subsequente,
porém isto ocorre apenas após um período de sono.

2.5.6 Estrógenos

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Ao longo dos vários períodos da vida as mulheres possuem muitas mudanças
consideradas como fisiológicas sendo seguidas por várias alterações nas concentrações
hormonais.
Estas mudanças exercem uma influência direta sobre o sono, ao longo do mês (ciclo
menstrual) e ao longo da vida (menopausa e pós menopausa).
Nas mulheres a utilização endógena de estrógenos vai aumentar a duração do sono
REM e diminuir a latência para o início do sono como também o tempo total de vigília
posteriormente ao início.
Portanto desde o início dos primeiros ciclos menstruais as mulheres passam por
mudanças no sono ao longo deste período.
A variação circadiana da duração do sono REM é suscetível as fases do ciclo
menstrual tendo uma diminuição quanto ao tempo de sono REM ao longo da fase lútea.
A maioria dos distúrbios dos padrões do sono podem estar presentes durante a fase
lútea do ciclo menstrual.
Estas modificações são marcadas em decorrência de um aumento na latência do
sono, diminuição na eficiência do sono e um aumento significativo na sonolência diurna.
As modificações subjetivas do sono estão mais presentes durante o período pré
menstrual, onde não existe nenhuma alteração objetiva nos padrões do sono.
Existem várias modificações físicas e emocionais que estão presentes ao longo da
puberdade, entre elas o sono também faz parte deste contexto.
As mudanças físicas estão relacionadas com as alterações cognitivas e
comportamentais, e por isso é complexo estabelecer uma influência deste fatores
extrínsecos e intrínsecos para as mudanças dos padrões do sono.
Os adolescentes apresentam um padrão de sono marcado por um retardo de fase,
o que mostra que os adolescentes têm uma alteração de forma natural no padrão do sono,
tendo uma tendência para dormir mais tarde e acordar mais tarde.

2.5.7 Progesterona

A progesterona possui uma relação direta com a regulação do sono, apresentando


uma capacidade de diminuir de forma rápida a excitabilidade neuronal, este efeito mostra
que este hormônio possui um potencial hipnótico.
A administração endógena da progesterona produz efeitos sedativos reduzindo os
reflexos e aumentando o limiar de excitabilidade cortical.
A relação entre o sono e a progesterona nas mulheres pode ser observada por meio
de alterações fisiológicas nas concentrações do hormônio, como por exemplo no período
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da menopausa, nesta fase as mulheres estão com uma eficiência diminuída do sono, maior
latência para o sono e uma dificuldade para manter o sono.
Normalmente as terapias de reposição hormonal através da progesterona vão
aumentar a qualidade do sono e reduzir as reclamações com relação ao ronco, bruxismo e
apneia.
A progesterona é portanto um estimulador respiratório muito eficiente, sendo
indicado para o tratamento dos distúrbios cardiorespiratórios do sono.
Existem relatos que os efeitos das progestora na excitabilidade nervosa central dos
homens normais tem semelhanças com os padrões eletroencefalográficos impulsionados
por estes hormônios e pelos benzodiazepínicos aumentando predominantemente a
quantidade do sono NREM.

2.5.8 Testosterona
Existem estudos quanto a relação da testosterona e o sono nos homens,
principalmente em função do ritmo circadiano e a liberação do hormônio, sendo observado
de forma bastante fácil a partir dos quatro anos de idade.
O ritmo circadiano quanto a secreção da testosterona está relacionado com o ciclo
vigília-sono.
O aumento diário da testosterona começa em conjunto com o início do período do
sono, atingindo níveis mais estáveis ao longo do episódio dos movimentos rápidos dos
olhos sendo específico do sono REM.
O aumento noturno da liberação do hormônio está relacionado com os episódios do
sono REM, sendo considerado com um dos eventos tônicos que existem ao longo da fase
do sono.
Existe uma correlação entre os níveis de testoterona ao longo da vida e algumas
particularidades quanto ao padrão do sono.
Nos homens com mais idade a testosterona vai estar reduzida, sendo relacionada
com a diminuição no número de ocorrências do sono REM e também quanto ao tempo total
do sono de ondas lentas.
A testosterona tem uma grande influência no sono e também vai apresentar uma
grande relação na liberação fisiológica da testosterona.
A privação ou divisão do sono ocasiona um distúrbio na liberação circadiana de
testosterona, diminuindo a sua concentração.

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Ao longo da puberdade ocorre um aumento dos órgãos reprodutores masculinos,
esta atividade é conduzida através dos andrógenos, todos os órgãos precisam dos
hormônios para serem funcionais completamente.
Os andrógenos tem um papel essencial quanto ao desenvolvimento das
características sexuais secundárias, tendo o destaque para a testosterona nos meninos,
em decorrência da importância na qualidade do sono para a regulação da secreção deste
hormônio e o papel que a testosterona executa sobre a maturação sexual da criança.
A ausência do sono é uma característica do adolescente principalmente no início
desta fase.

2.6. Sistema reprodutor

A regulação quanto a fisiologia do sistema reprodutor ao longo do dia e durante a


vida está envolvida diretamente com a regulação endócrina.
Nas mulheres os níveis de estrógeno modificam com a maturação do sistema
reprodutor influenciando de forma direta o sono.
A testosterona tem um padrão de liberação que segue o acontecimento da fase REM
do sono, tendo um padrão de regulação que é específico do próprio sono sob secreção
circadiana do hormônio.
Uma das maiores qualidades do sono REM é a existência de ciclos de ereções
penianas e clitorianas nos indivíduos normais.
A ereção ocorre em média em torno dos 85 minutos e repetem ao longo do sono
REM, sendo identificados com um evento tônico desta fase do sono.
Estas alteraçoes eréteis ao longo do sono são observados em todos os homens
normais desde o nascimento existindo por volta de 20% do tempo do sono e 80% dos
episódios de sono REM, não estando ligada com o conteúdo do sonho.
Os eventos de intumescimento do pênis ao longo do sono estão diretamente
relacionados com o aumento do fluxo sanguíneo peniano e dos disparos na atividade dos
músculos penianos.
Este é um fenômeno involuntário, considerado como uma ferramenta útil para a
avaliação das alterações orgânicas na capacidade de ereção nos homens.
O acompanhamento das ocorrências de ereção ao longo do sono permitem a
diferenciação das impotências fisiológicas das psicogênicas.
Em decorrência do amadurecimento sexual no adolescente é observado um
aumento no tempo total de intumescimento peniano ao longo dos anos pré púberes e no
início da puberdade.
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A diminuição do tempo de sono durante a vida está relacionada principalmente com
a diminuição no tempo total de sono REM, e como os períodos de intumescimento vão
ocorrer durante esta fase do sono, a diminuição no tempo total de ereção ao longo da noite
é prevista com a progressão da idade.
Entre os 13 até os 79 anos de idade o tempo total do intumescimento do pênis no
sono vão estar reduzidos.
Nos homens entre os 20 aos 29 anos de idade, a ocorrência do intumescimento do
pênis no sono REM tem uma duração por volta de 38 minutos, modificando para em média
27 minutos posteriormente aos 29 anos de idade.
Nas mulheres os ciclos de intumescimento do clítoris e o aumento do fluxo sanguíneo
para a vagina são observados ao longo do sono REM.
A capacidade de amplitude do pulso vaginal é maior ao longo da fase do sono
mostrando que as mulheres passam por alterações no fluxo sanguíneo vaginal ao longo do
sono REM parecidas com as verificadas nos homens ao longo das ereções penianas que
estão presentes durante o sono.
A atividade no útero também vai estar aumentada ao longo do sono REM com
relação as outras fases do sono, mostrando que o ciclo de atividade genital no decorrer do
sono REM na mulher é coincidente com o do homem.

2.7. Sistema imunológico

Existe uma relação bidirecional entre o sono e o sistema imune, ocorrendo uma
regulação mútua, sendo observada através do aumento da sonolência estando presente
nos indivíduos com um quadro de inflamação ou infecção como também em função de uma
maior predisposição as infecções devido os períodos onde existe a privação do sono.
Os estudos atuais mostram que o período de duração do sono é essencial para o
desempenho do sistema imune.
Existem várias citocinas além de outras moléculas presentes no sistema imune e
que provocam modificações no sono NREM.
As substâncias interleucina 1 e o fator de necrose tumoral fazem parte do fluido
cerebroespinal e tem ritmos diurnos no cérebro, os níveis mais altos destas substâncias
estão presentes ao longo dos períodos de sono.
Tanto a interleucina 1 e o fator de necrose estimulam o sono principalmente o sono
NREM, existem outras citocinas que também estão relacionadas com a regulação do sono.

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Os niveis aumentados da interleucina 6 estão envolvidos com o sono, as
interleucinas apresentam um padrão bifásico em torno de oito a nove horas e picos entre
as 19 e 24 horas.
A ausência do sono vai postergar o padrão circadiano, levando a um aumento da
interleucina 6 ao longo do dia.
É durante a infância onde vai ocorrer a maioria das imunizações por meio das
campanhas de vacinação.
Os estudos atuais indicam que a privação do sono anteriormente e posteriormente a
vacinação prejudicam a eficiência das vacinas.
Existe uma grande relação entre a qualidade do sono e a função imunológica, a
criança tem um sistema imunológico imaturo e precisa de um maior tempo de sono do que
os adultos.

3. POLISSONOGRAFIA NORMAL

A polissonografia é um exame realizado ao longo da noite, captando os registros de


muitas variáveis fisiológicas ao longo do sono.
O registro do eletroencefalograma é um parâmetro muito importante para os estágios
do sono, os movimentos oculares estão relacionados com o eletro-oculograma sendo
essencias para a análise do estágio REM.
Os apontamentos dos movimentos dos membros e a monitorização da musculatura
submentoniana são fundamentais para a avaliação do tônus e dos movimentos.
Os registros dos movimentos respiratórios são processados através de sensores ou
captores de fluxo que estão posicionados perto do nariz e da boca (termistor e/ou cânula).
Também podem ser realizados por meio dos movimentos respiratórios torácicos e
abdominais sendo registrados continuamente por meio de cintas.
Os principais parâmetros podem ser observados na figura a seguir:

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Figura 6 – Parâmetros observados na polissonografia

Atividade elétrica cerebral por meio do encefalograma

Movimentação ocular

Movimentação dos membros

Movimentação da musculatura submentoniana

Frequência respiratória

Frequência cardíaca

Oxigênio

Dióxido de carbono

Fonte: próprio autor

Existem outras variáveis fisiológicas como o CO2 e pH esofágico que devem ser
avaliadas.
O ideal é que seja realizado uma vídeo polissonografia completa com o registro de
toda a noite, o vídeo vai permitir o diagnóstico diferencial entre o que pode ser considerado
como um comportamento normal do que não normal durante o sono.
No ano de 1953 foi realizado o reconhecimento do sono com os movimentos oculares
rápidos = sono REM, por meio de várias pesquisas baseadas na fisiologia e na
fisiopatologia do sono.
Inicialmente a polissonografia foi utilizada apenas nas pesquisas, fazendo parte
posteriormente dos exames utilizados na clínica.
Neste período foi verificado que as alterações fisiológicas ocorrem em todos os
sistemas e não apenas no sistema nervoso durante os vários estágios do sono e que estes
são diferentes da vigília.

Figura 7 – Primeiros registros polissonográficos

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Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/polysomnography-psg-sleep-study-multi-parametric-602170208 -
visualizado em 17/11/2020.

3.1. Estagiamento dos eventos respiratórios

As pausas respiratórias ao longo do sono são chamadas de apneias do sono, sendo


definidas como uma parada da passagem de ar pelas vias aéreas superiores, também
conhecida pela sigla VAS, com um período de duração de até dez segundos.
A hipopneia é definida como uma diminuição no volume do fluxo ventilatório e são
capazes de estabelecer morbidades semelhantes como os acontecimentos existentes na
apneia.
Existem três tipos de apneia do sono:
- Central – existe a ausência do esforço respiratório;
- Obstrutiva – continua o esforço respiratório na ausência da passagem de ar pelas
vias aéreas superiores;
- Mista – a pausa é iniciada como central e vai alterando para obstrutiva.
Para realizar o diagnóstico da síndrome da apneia do sono (SAOS) na criança existe
um índice de apneia (IAO) que deve ser maior que uma hora de sono, podendo ocorrer
vários despertares e microdespertares além da dessaturação da oxihemoglobina.
Nas alterações respiratórias presentes ao longo do sono é indicado a utilização da
polissonografia em decorrência da existência de pelo menos dois dos itens observados a
seguir:
- Existência de ronco habitual junto com um ou mais sintomas como agitação,
problemas comportamentais, enurese, despertares frequentes e desnutrição;
- Apneia presente em membros da família;
- Sonolência diurna em excesso;
- Policitemia;
- Cor pumonale;
34
- Aumento do esforço respiratório ao longo do sono;
- Paciente submetido a uma cirurgia eletiva e tem sintomas que indicam a síndrome
da apneia obstrutiva do sono;
- Síndromes genéticas e malformações craniofaciais.
Nestes próximos casos é indicado que a polissonografia seja realizada mais de uma
vez, sendo necessário a sua repetição, existem três casos onde este procedimento é
necessário sendo eles:
- Manutenção do ronco e apneia em um período de dois meses após a
adenotonsilectomia;
- Acompanhamento da terapia com foco no emagrecimento;
- Acompanhamento da terapia com CPAP.

3.2. Estagiamento de outros eventos

A maneira utilizada para os microdespertares é através de uma mudança rápida no


eletroencefalograma, tendo uma frequência alfa, teta e/ou frequência maiores que 16Hz,
com um período de duração por volta de três a dez segundos.
Os métodos empregados no eletroencefalograma ao longo do sono são muito
semelhantes com os utilizados no eletroencefalograma convencional.
É considerado para o diagnóstico os movimentos periódicos dos membros por meio
da uma série de quatro ou mais episódios de contração muscular (duração de 0,5 a 10
segundos).
Estes episódios são separados através de intervalos típicos de 20 a 40 segundos,
sendo normamente seguidos pelos microdespertares.

3.3. Teste de latências múltiplas de sono

O exame mais utilizado para avaliar a sonolência diurna é o teste de latências


múltiplas de sono.
Este exame é constituido por quatro ou cinco estágios por meio de registros
poligráficos ao longo dia, sendo elaborados por meio de intervalos de duas horas.
Cada registro obtido ao longo do teste mede o tempo que o paciente demora para
dormir, a função do teste é quantificar o grau de sonolência em excesso, o mesmo tem um
propósito para verificar a existência do sono REM, sendo essencial para o diagnóstico de
narcolepsia.

35
Para a avaliação laboral é exigido a polissonografia seguida no próximo dia do teste
de latências múltiplas do sono.

3.4. Estagiamento de sono no primeiro ano de vida

O primeiro ano de vida requer uma grande atenção, uma vez que existem
características do ciclo vigília-sono que reproduzem a maturação fisiológica acelerada do
sistema nervoso central como também os padrões de sono quanto a função respiratória da
criança.
Os ciclos do sono no recém-nascido a termo duram por volta de 60 minutos e ao
longo dos dois primeiros anos de vida estão mais prolongados.
Por volta de dois meses de vida a metade dos bebês são capazes de dormir em
torno de cinco horas ao longo da noite.
Enquanto que ao final do primeiro ano uma grande parte das crianças dorme a noite
inteira, sendo este padrão é mantido.
Cada ciclo de sono durante esta faixa etária apresenta dois estados que são
facilmente identificados e um intermediário, estes estágios são:
- Estado quieto;
- Estado ativo.
O estado quieto posteriormente vai originar o sono não REM (NREM), o recém-
nascido fica quieto com os olhos fechados, apresentando um respiração regular e não
possui movimentos oculares rápidos.
Já o estado ativo é o antecessor do sono REM, sendo determinado através de uma
grande atividade comportamental.
Neste estágio existem movimentos faciais entre eles:
- Caretas;
- Sorrisos;
- Sucções.
Existem movimentos moderados dos dedos de forma alternada com os movimentos
globais corporais sendo mais lentos.
Os movimentos oculares rápidos, redução da atividade a eletromiografia e
respiração irregular.
Existe um estado que é denominado de indeterminado, estando relacionado com a
parte do traçado que não é considerada como típica referente a nenhum dos estágios, ou
seja, os estágios quieto e ativo.

36
Esta classificação é normalmente empregada para as crianças com idades inferiores
a seis meses de vida.

4. DIAGNÓSTICO POLISSONOGRÁFICO NAS PATOLOGIAS

Para o diagnóstico é indicado a realização da polissonografia com vídeo o que vai


permitir o diagnóstico diferencial quanto aos comportamentos considerados como anormais
ao longo do sono.
Por exemplo quando existe uma suspeita clínica de epilepsia é indicado a realização
da polissonografia com vídeo para a anotação das crises e/ou descargas epileptiformes.
A tabela a seguir possui várias informações quanto as alterações que podem estar
presentes durante o sono.

Tabela 1 – Informações referentes a alteração do sono e os seus respectivos achados


ALTERAÇÕES ACHADOS POLISSONOGRÁFICOS
Síndrome das pernas inquietas São encontrados movimentos nos membros inferiores
durante o início do sono.

37
Geralmente existe uma associação com síndrome do
movimento das pernas irriquietas
Distúrbios do despertar: sonambulismo, terror noturno e Aumento dos microdespertares, hipersincronia das ondas
despertar confusional delta durante o sono NREM, elevação da instabilidade do
sono, elevação do sono delta, macroestrutura do sono
normalmente normal, sendo possível o registro de um
episódio de sonambulismo ou terror noturno.
Quanto ao sonambulismo vai existir uma atividade motora
no final do 1º ou 2º período do sono delta, enquanto que
no terror noturno os episódios vão exitir normalmnte no
primeiro terço da noite em sono delta com uma intensa
atividade neurovegetativa.
Transtorno comportamental do sono REM Ausência de atonia durante o sono REM, no sono NREM
pode existir também movimentos periódicos e não
periódicos dos membros inferiores.
Fonte: PESSOA et al, Pág 36, 2015

4.1. Distúrbios respiratórios do sono

Os distúrbios respiratórios do sono podem acometer tanto os adultos como também


os lactentes, crianças e os adolescentes.
Os aspectos clínicos, fatores de risco, diagnóstico e tratamento para a faixa etária
pediátrica são diferentes dos que são encontrados nos adultos.
A classificação internacional dos distúrbios do sono possui vários distúrbios
respiratórios que podem estar presentes nos recém-nascidos, lactentes, crianças e
adolescentes, entre eles:
- Ronco habitual;
- Síndrome da resistência de vias aéreas superiores;
- Hipoventilação alveolar obstrutiva;
- Síndrome da apneia obstrutiva do sono.
A síndrome da apneia obstrutiva do sono na criança é definida como um distúrbio da
respiração ao longo do sono sendo identificada através de uma obstrução parcial de forma
prolongada da via aérea superior e/ou obstrução completa e intermitente (apneia obstrutiva)
que interrompe a ventilação normal ao longo do sono e o padrão normal do sono, sendo
acompanhada por sinais e sintomas.
O ronco habitual é definido como um ronco noturno que apresenta uma frequência
de três ou mais vezes por semana.
O ronco é o principal sintoma quanto a presença da síndrome da apneia obstrutiva
do sono, a prevalência está por volta de 35% da população.

38
Existem várias alterações anatômicas e/ou funcionais que vão aumentar o risco da
criança ter uma obstrução das vias aéreas superiores durante o sono.
As principais alterações são as seguintes:
- Hipertrofia do tecido adenotonsilar;
- Obesidade;
- Síndromes genéticas;
- Malformação craniofacial;
- Doenças neuromusculares.
As pesquisas mostram que não existe uma correlação direta da síndrome da apneia
obstrutiva do sono com o tamanho do tecido das amigdalas na avaliação da orofaringe ou
do tamanho da adenoide na nasofibroscopia.
Existe uma interação direta da disfunção neuromotora e o tamanho da cavidade
nasal.

4.2. Sono e epilepsia

As várias síndromes apresentam uma maior frequência de crises ou a degeneração


das descargas durante o sono, sendo que as síndromes que estão mais presentes são as
seguintes:
- Epilepsia do lobo frontal noturna autossômica dominante;
- Síndrome de Lennox-Gastaut;
- Síndrome de Landau-Kleffner;
- Epilepsia benigna da infância com paroxismos centrotemporais;
- Síndrome de Panayiotopoulos;
- Epilepsia com crises tônico clônico generalizado.
Os pacientes com epilepsia possuem vários fatores que colaboraram para as
dificuldades tanto na qualidade e na continuidade do sono, sendo observado:
- Manifestações ictais a noite;
- Problemas de ansiedade e de humor;
- Emprego de fármacos anticonvulsivantes que provocam uma maior divisão do sono
e alterações na sua arquitetura.
A palavra ictal é originado do grego onde ictus significa golpe e é referente a um
estado fisiológico que está relacionado com a convulsão.
Devido a todas estas alterações são muito comuns as reclamações quanto a insônia,
sono não restaurador além da sonolência diurna em excesso sendo consideradas como
uma quadro muito frequente nos casos de epilepsia.
39
4.2.1 Efeito do sono sobre as epilepsias

O sono é uma situação cíclica onde existem vários circuitos neuronais que estão
ativos ou inativos.
A forma de atuação do sono (circuitos neuronais ativos e inativos) muitas vezes
favorece a ativação de focos que são considerados como epileptogênicos, em função das
conformações das redes neuronais que estão relacionadas em cada síndrome epiléptica.
Existem três mecanismos que estão envolvidos com a hiper excitabilidade na
epileptogênese sendo eles:
- Capacidade das membranas dos neurônios de produzirem descargas;
- Diminuição da inibição gabaérgia;
- Aumento da excitabilidade sináptica por meio dos circuitos excitatórios recorrentes.
Estes focos são estimulados por meio do sistema tálamo cortical através da
modulação hipocampal por meio do sistema colinérgico e por meio das oscilações da
microestrutura do sono.
O sono NREM tem um estado de sincronização do eletroencefalograma, através das
oscilações sincrônicas dos neurônirios corticais, estimuladas pela presença dos fusos e das
ondas lentas, esta combinação facilita o desenvolvimento das crises epilépticas.
Enquanto no sono REM e na vigília a dessincronização da polissonografia vai
prejudicar a propagação das crises epilépticas, como a atonia muscular neste fase do sono
vai estar prejudicada a expressão das crises com os sintomas motores.
A alteração circadiana dos neurotransmissores e dos hormônios estão relacionadas
com a modulação das crises epilépiticas e estas tem uma ritmicidade ao longo das 24 horas,
em função da sua origem.
O aumento da adenosina ao longo da vigília e dos níveis de cortisol antes do
despertar tem um efeito anticonvulsivante.
E o aumento da melatonina noturna apresenta um efeito anti e pró convulsivo dose
dependente.
O sono NREM ativa as descargas epilépticas interictais nas epilepsias parciais,
principalmente na transição vigília-sono no máximo no estágio N3.
O sono REM tem uma influência tanto inibitória como localizatória sobre as
descargas epilépticas interictais, especialmente na epilepsia do lobo temporal.
Enquanto no sono NREM aumenta o campo das mesmas, estando mais difuso no
estágio N3, em comparação com os estágios N1 e N2, até mesmo com o surgimento dos
novos focos.
40
Com relação as epilesias generalizadas idiopáticas, o sono NREM vai ativar as
descargas epilépticas interictais, organizando os complexos ponta onda, deixando os
mesmos mais devagar e amplos e geralmente com polipontas.
No sono REM as particularidades das descargas epilépticas interictais vão ser
semelhantes com a vigília.
Na epilepsia mioclônica juvenil idiopática os complexos ponta onda estão mais
presentes no início do sono e no despertar.
A estimulação mais drástica das descargas epilépticas ocorre na Síndrome de
Landau Kleffner onde as descargas do tipo ponta onda estar presentes em torno de 85%
do sono de ondas lentas.
A privação do sono provoca o surgimento de descargas epilépticas interictais, esta
ativação é em torno de 30% a 57%, para as epilepsias que são generalizadas como as
focais.
Muitos pacientes com epilepsia referente a existência de insônia e do sono não
restaurador.
Existem vários fatores que podem levar a insônia nos pacientes com epilepsia:
repartição do sono em decorrência das crises epilépticas, consequências do emprego de
alguns fármacos antiepiléticos que acabam gerando depressão ou ansiedade, a insônia de
manutenção está vigente entre 24% a 52% dos pacientes com epilepsia.

4.2.2 Sonolência diurna em excesso

A sonolência diurna em excesso é muito comum nestes pacientes que tem epilepsia,
sendo decorrente de:
- Crises noturnas;
- Sono noturno fracionado ou insuficiente;
- Depressão;
- Apneia do sono;
- Efeito das descargas epilépticas interictais.
Entre as epilepsisas generalizadas existe uma intervenção do sono na epilepsia
mioclônica juvenil e também na epilepsia com crises do tipo grande mal para o despertar.
Na epilepsia benigna da infância rolândica e na epilepsia noturna do lobo frontal,
sendo uma boa parte das crises epilépticas no sono NREM.

4.2.3 Efeito das epilepsias sobre o sono

41
Para que ocorra o desenvolvimento de forma adequada na consolidação da memória
e da plasticidade neuronal é preciso que a duração, qualidade e o horário do sono estejam
sempre adequados.
O sono de ondas lentas (N3) é quem realiza a consolidação da memória declarativa,
e o sono REM, por meio da memória não declarativa e a memória emocional.
As alterações do sono são frequentes nos pacientes que tem epilepsia.
As epilepsias são capazes de alterar os aspectos tanto das macro e microestruturas
do sono.
De acordo com o tipo de crise epiléptica como também com relação ao local onde
está situado o foco epiléptico é que ocorrem as modificações.
Os pacientes que tem a sonolência diurna excessiva ocorre em torno de 13% a 70%,
já a insônia está com 51%, síndrome das pernas inquietas entre 18% a 35%.

4.2.4 Síndrome da apneia obstrutiva do sono

A síndrome da apneia obstrutiva do sono está presente em torno de um terço dos


pacientes portadores da epilepsia refratária.
As crises diurnas e as crises noturnas provocam a divisão do sono, sendo as
alterações mais presentes entre elas:
- Redução ou instabilidade do estágio REM;
- Redução do tempo total do sono;
- Elevação da mudança das fases e também dos despertares;
- Latência do sono.
Os pacientes portadores da epilepsia do lobo temporal tem uma maior divisão do
sono, redução da eficiência do sono e o aumento dos despertares.
Também existe uma redução quanto ao conteúdo do sono REM na noite seguinte as
crises que ocorreram no período diurno.
No caso se as crises forem na mesma noite vai ocorrer uma redução do sono REM
além dos estágios N2 e N3, além da existência de sonolência diurna excessiva no dia
seguinte.
Os pacientes portadores de epilepsia do lobo frontal não possuem alterações
microestruturais.
Na epilepsia generalizada existe uma redução do sono de ondas lentas e da
eficiência do sono.

42
Para as crianças portadoras de epilepsia, principalmente quando não existe um
controle sobre as crises, é observado a presença de uma pior qualidade do sono,
sonolência diurna excessiva, ansiedade para dormir e diminuição da qualidade de vida.

4.2.5 Epilepsia do lobo frontal noturna autossômica dominante

A epilepsia do lobo frontal noturna autossômica dominante é uma síndrome


epiléptica focal sendo geneticamente determinada.
Está síndrome pode ocorrer em qualquer idade, apresentando um pico entre os sete
aos doze anos de idade, estando ligada as várias mutações genéticas que estão envolvidas
com a codificação do receptor nicotínico.
A síndrome se manifesta de forma clássica como um tríade:
- Despertares paroxísticos;
- Distonia paroxística;
- Crises prolongadas com comportamento deambulatório.
As ocorrências com relação ao despertar paroxístico são semiologicamente idênticas
quanto ao despertar confusional (parassonia) com uma pequena abertura ocular ao longo
do sono.
A distonia paroxística noturna é marcada por meio de movimentos distônicos,
discinéticos, repetitivos, podendo ser com vocalização, geramente ocorrem várias vezes ao
longo da noite.
Estes episódios podem ser atrapalhados em decorrência do comportamento agitado
devido a um terror noturno em crianças, ou ainda com pseudocrises, estando presentes
nas crianças com mais idades e também nos adolescentes.
As crises mais longas que possuem uma atividade com deambulação são mais
dificíeis para serem diferenciadas do sonambulismo.
Os pacientes podem até deambular, vocalizar e serem violentos, o
eletroencefalograma ictal está normalmente contaminado em decorrência dos artefatos.

4.2.6 Síndrome de Lennox-Gastaut

Esta síndrome é uma encelopatia epiléptica, o seu início é por volta dos sete anos
de idade, ocorrendo crises polimórficas apresentando um controle não muito fácil,
especialmente tônicas, atônicas e de ausências típicas.
As crises estão envolvidas com o déficit cognitivo e o eletroencefalograma
apresentando complementos do tipo ponta onda entre 1,5 a 2,5 Hz.

43
Ao longo do sono as crises tônicas são ativadas, com um maior frequência no sono
REM do que na situação de vigília.
Pode existir também a elevação das descargas interictais, sendo que os complexos
do tipo ponta onda possuem uma maior incidência.
A atividade de base pode estar intercalada através de surtos de atividade rápida
paroxística de 10 a 25 Hz sendo uma situação particular do sono NREM.

4.2.7 Ponta onda intermitente do sono

É uma encelopatia epiléptica reversível de forma parcial, iniciando geralmente entre


os dois a doze anos de idade.
Existe uma atividade ponta onda de forma contínua de 2 a 2,5 Hz durante o sono
NREM, as crises epilépticas e as disfunções cognitivas e comportamentais.
A presença de ponta onda de forma contínua do sono em torno de 85% do traçado
é um pré requisito para o diagnóstico da síndrome.
Boa parte das crianças tem crises repetidamente sendo:
- Hemifaciais;
- Hemiconvulsivas;
- Tônico clônico de forma generalizada com uma carência típicas ou atípicas;
- Falta de miclônicas;
- Mioclonias negativas;
- Crises atônicas.
A maioria das crises convulsivas são observadas durante a noite.
Os traçados do eletroencefalograma vão alterar em função do estágio da síndrome
como também com relação a causa da epilepsia associada.
Estes achados compreendem os paroxismos interictais frontotemporais e
centrotemporais, que são ativados por meio do sono além da atividade do tipo ponta onda
contínua de 1 a 3 Hz no sono NREM.
Esta modificação pode ser difusa e normalmente com acentuação focal e aparente
bissincronia secundária.

4.2.8 Síndrome de Landau-Kleffner

É uma encefalopatia epiléptica que é parcialmente reversivel, iniciando entre dois


aos oito anos de idade, sendo mardada por um déficit que é adquirido em decorrência do
processamento auditivo da linguagem e fluência verbal (afasia).

44
Em torno de três quartos das crianças terão crises epilépticas não tão frequentes e
geralmente com bom prognóstico.
As crises são normalmente noturnas e heterogêneas sendo verificado geralmente as
crises focais motoras e as crises tônicos clônico espalhadas.
Também podem ocorrer ausências atípicas, crises tônicas, automatismos ou
sintomas subjetivos.
Em torno de três quartos das crianças tem um déficit cognitivo e comportamentais,
sendo normalmente observado um déficit na atenção e a híperatividade, na fase com a
maior manifestação da síndrome.
No eletroencefalograma a atividade de base é normal além de complexos ponta onda
normalmente na região temporal posterior, evidentemente ativados no sono.
A ponta onda contínua do sono aparece em algum período da doença em torno de
80%, resistindo ou até piorando em sono REM.

4.2.9 Epilepsia benigna da infância com paroxismos centrotemporais

É muito frequente na síndrome de susceptibilidade as crises na infância, tendo o


início de um a catorze anos de idade, sendo mais comum entre os sete anos aos catorze
anos.
Esta síndrome é marcada por meio de episódios normalmente noturnos com
atividade clônica hemifical ou ainda nos membros geralmente antecedido por parestesias
orais, além da salivação e o comprometimento da fala, ocorrendo por volta de 20 minutos
a duas horas após a criança ir para a cama.
O eletroencefalograma característico tem paroxismos do tipo ponta onda
centrotemporais que estão ligadas a positivade frontal, sendo marcado por um foco
tangencial a superfície.
Os paroxismos são ativados através do sono, incidindo em agrupamentos
repetivivos.
As crianças normalmente tem uma resposta boa quanto aos fármacos
antiepilépticos, sendo observado uma diminuição das crises com a idade.

4.2.10 Síndrome de panayiotopoulos

Esta síndrome é conhecida como síndrome benigna idade estando envolvida com a
as crises focais, normalmente autonômicas, tendo início entre um a catorze anos de idade,

45
sendo marcada por crises noturnas que normalmente são demoradas, tendo vários
sintomas entre eles os autonômicos sendo:
- Eméticos;
- Desvio tônico do olhar;
- Alterações comportamentais.
No início da crise a criança tem a consciência e a fala mantidas, mas está pálida e
com algumas queixas, o sono é um dos principais desencadeadores, grande parte das
crises ocorrem nas primeiras horas da manhã.
O eletroencefalograma tem paroxismos epiletformes ocorrendo o predomínio na área
occipital, além de casos de sobreposição com outras epilesias benignas na infância com o
desenvolvimento de outras epilepsias.

4.2.11 Epilesia mioclônica juvenil

Esta epilepsia é geneticamente determinada, com início entre os cinco ao dezesseis


anos de idade, esta síndrome é caracterizada por crises mioclônicas estando presentes
geralmente ao despertar.
Os abalos clônicos abrangem qualquer parte do corpo e são considerados como
simples, isolados ou com uma rápida sucessão, finalizado com crise tônico clônico
generalizada.
É preciso que exista uma determinação com mioclonias do sono que são
considerados como eventos normais ao longo da indução do sono.
As crises tônico clônico generalizadas ocorrem em boa parte dos pacientes, sendo
observados faltas tópicas em mais um terço dos casos.
Na epilepsia mioclônica juvenil a falta do sono desencadeia crises levando ao
chamado status epilepticus normalmente com crises mioclônicas.
O eletroencefalograma típico possui complexos ponta onda e poliponta onda difusos
de 3 a 6 Hz tendo uma separação e instabilidade da frequência de intradescarga sendo
mais comuns ao longo do início do sono e ao despertar.
A síndrome tem uma boa resposta quanto aos fármacos antiepilépticos não
ocorrendo uma bom panorama quanto a solução das crises posteriormente a infância.

4.2.12 Epilepsina com crises tônico-clônicos generalizadas apenas

As crises do tipo tônico-clônico generalizada são comuns nas epilepsias difusas


idiopáticas e são bastante comuns ao longo do despertar.

46
O início ocorre na primeira a quarta década de vida, tendo o pico por volta dos
dezesseis aos dezessete anos de vida.
As crise do tipo tônica generaliza aparecem por volta de uma a duas horas após o
despertar do sono noturno ou diurno.
Os pacientes tem um sono mais instável e a ausência do sono é um dos fatores que
desencadeamn as crises.
Os pacientes vão manifestar crises mioclônicas ou ainda ausências, muito discretas,
sendo diagnosticadas após a realização de uma anamnese completa ou através do
eletroencefalograma com vídeo.
O eletroencefalograma tem complexos ponta onda generalizados por volta da
metade dos pacientes, sendo ativados pelo sono.
As crises podem reduzir com o tempo, mas geralmente são mais restritas ao longo
da infância ou adolescência.

4.3. Diagnóstico diferencial

Existem algumas crises de epilepsia que reproduzem um padrão comportamental


em decorrência da sua localização.
As crises noturnas podem ser parecidas com os vários problemas que estão
envolvidos com o sono.
Entre os transtornos do sono, os que mais tem uma interação e dificultam o
diagnóstico com relação as epilepsias são as parassonias.
As parassonias são eventos que podem ser:
- Comportamentais;
- Motores;
- Sensoriais e/ou autonômicos não desejados.
Todos estes eventos ocorrem ou durante o sono ou ao despertar, entre as
parassonias os transtornos relacionados com os despertares estão:
- Terror noturno;
- Despertar confusional;
- Sonambulismo.
Estes eventos são mais difíceis com relação a diferenciação dos fenômenos
epilépitcos.
Durante um evento típico do terror noturno, a criança está com:
- Faces de medo;
- Gritos;
47
- Choro incontrolável;
- Taquicardia.
Este quadro é interrompido posteriormente a alguns minutos retornando o sono e
tendo posteriormente a amnesia quanto ao evento ocorrido.
O terror noturno é geralmente diferenciado da epilepsia visto que é exclusivamente
noturno além de que o aspecto está relacionado com um medo muito grande.
Neste caso pode ocorrer a existência de uma crise epiléptica onde são observados:
- Movimentos anorm+ais por meio de posturas distônicas e abalos clônicos.
- Movimento com muito hipercinética tendo um término que é considerado muito
rápido.
Com relação ao despertar confusional a criança desperta através do sono de ondas
lentas, estando não orientada com relação ao ambiente, tendo uma lentidão na fala além
de uma resposta diminuída e o comportamento está de certo forma atrapalhado, este
acontecimento pode se rápido ou até durar horas.
Existem várias ocorrências durante a noite que podem provocar a suspeita de crises
epilépticas do lobo frontal.
A criança no sonambulismo acorda desde o sono de ondas lentas com mudança da
consciência e tem comportamentos que podem variar quanto a deambulação até para
atividades bem mais complexas como:
- Comer;
- Manipular objetos;
- Trocar de roupa.
Existem vários acontecimentos curtos ao longo da noite de parada súbita, que são
manifestados pela vigília, não estando desorientados, sendo preciso pensar na possibidade
de crises epilépticas do lobo frontal.
As crises epilépticas e o período pós ictal vão em conjunto reproduzir acontecimentos
das parassonias, porém existem outras interfaces entre as duas situações.
Existem alguns fatores que causam estes transtornos podendo levar a crises
epilépticas como por exemplo:
- Ausência do sono;
- Estresse emocional;
- Ciclo menstrual.
Qualquer situação que desencadeia o despertar vai provocar as alterações dos
transtornos durante o despertar, estando inclusos neste caso:
- Apneias do sono;

48
- Refluxo gastroesofágico;
- Crises epilépticas.
Os transtornos referentes ao despertar correspondem a uma relação dos episódios
epilépticos podendo provocar ou causar as crises epilépticas.
Os eventos de parassonias e as crises epilépticas coexistem de forma simultânea
em um mesmo paciente.
É comum que estas crises epilépticas noturnas que parecem parassonias acabem
sendo não diagnosticadas da forma correta, visto que são classificadas como um
diagnóstico direrencial.
As crises relacionadas com o lobo frontal são capazes de serem manifestadas por
meio:
- Posturas distônicas;
- Atividade motora complexa diferente;
- Comportamentos mais violentos;
- Parâmetros que sugerem as parassonias;
- Outros acontecimentos não epilépticos.
As crises do lobo temporal geralmente produzem uma interrupção nos
comportamentos e eventualmente os comportamentos são considerados como mais
complexos.
Os lobos frontal e temporal são capazes de gerar crises com sintomas autonômicos
como:
- Taquicardia;
- Bradicardia;
- Vômitos;
- Mudanças no padrão respiratório.
As crises do lobo parietal geralmente ocasionam interferências na percepção
sensorial, já as crises do lobo occipital estão geralmente envolvidas com os acontecimentos
visuais ou movimentos oculares.
As crises diencafálicas ou autonômicas não são tão comuns e são manifestadas
como eventos intermitentes de:
- Apneias;
- Estridor;
- Vômitos;
- Tosse;
- Laringoespasmo;

49
- Dor torácica;
- Hiperidrose.
As crises com sintomas autonômicos de forma isolada são mais comuns e podem
ser atrapalhadas com outras parassonias ou a agressão de outras sistemas orgânicos.
O período pós ictal tem duração não constante, onde pode ser verificado a existência
de confusão mental e a sonolência além dos comportamentos como:
- Deambulação errada;
- Agressividade;
- Psicose.
Todos os pontos dificultam o diagnóstico diferencial com parassonia, de maneira
particular as crises do lobo frontal diferente dos acontecimentos terminando de forma súbita
o que facilita na diferenciação nas parassonias.
A amnésia é comum nas crises parcias complexas ou ainda nas crises de forma
generalizadas, pode ser outro fator que pode contribuir na confusão com parassonias.
Para as epilepsias que estão envolvidas como o sono o início pode ser em qualquer
idade, sendo mais frequente na adolescência.
Existe uma tendência dos sintomas eletroclínicos continuarem e com o tempo, os
acontecimentos ictais ou as descargas ictais podem ser distríbuidos durante o dia, não
estando apenas reduzido ao sono.
As várias epilepsias como por exemplo as crises parcias complexas não tem um
retardamento de forma espontânea.
Enquanto o sonambulismo e o terror noturno podem iniciar ao longo da idade pré
escolar e escolar e progredir para a sua solução.
O início ou a continuação ao longo da idade adulta estão relacionados com:
- Distúrbio respiratório do sono;
- Transtorno psiquiátrico;
- Efeitos dos fármacos.
Os fatores hereditários são mais comuns em algumas parassonias do que em
epilepsias com crises parciais complexas.
Uma conclusão diagnóstica para os transtornos envolvidos com o despertar é a
existência de acontecimentos únicos ao longo da mesma noite de sono.
Apesar de que alguns indivíduos que tem parassonais apresentarem acontecimentos
quase que diários, sendo por volta de mais que um ou dois episódios a cada noite não são
tão comuns.

50
O eletroencefalograma nas parassonias tem um aumento quanto aos despertares
através do sono de ondas lentas, e ao longo do acontecimento, existe a permanência dos
ritmos lentos para as faixas alfa inferior, teta e delta.
O critério mais permanente para a diferenciação com as epilepsias está envolvido
com as crises eletrográficas durante o fenômeno clínico, sendo que não é muito fácil para
a obtenção desta evidência através do eletroencelograma da superfície na epilepisa do lobo
frontal ou temporal mais profundo.
No caso de existir vários ataques ao longo da noite a suspeita é de epilepsia, se os
eventos são categorizados entre eles:
- Existe a presença de tremor,
- Movimentos distônicos ou balísticos;
- Resposta a baixas doses de carbamazepina.
As respostas aos fármacos antiepilépticos não necessariamente significam a
epilepsia visto que os fármacos tem vários mecanismos farmacológicos.
Os lobos frontal e temporal são os locais mais frequentes para as crises sendo os
mais envolvidos nas epilepsias que estão envolvidas com o sono.
Existem quatro tipos principais de crises que estão envolvidas com o sono entre elas:
- Crises tônico-clônico generalizadas;
- Crises tônicas;
- Crises do lobo temporal;
- Crises do lobo frontal.
Um grande parte são fáceis o seu reconhecimento, porém as crises do lobo frontal
são mais difíceis a sua diferenciação das parassonias.
As epilepsias do lobo frontal se manifestam por meio de comportamentos noturnos
entre eles:
- Gritos;
- Movimentação hipercinética e não estereotipada;
- Comportamento deambulatório;
- Súbita abertura ocular.
Em torno de 30% das crianças com epilepsia do lobo frontal tem crises ao longo do
dia.
Na epilepsia do lobo frontal geramente em decorrência da diminuição da
sensibilidade do eletroencefalograma de superfície, é verificado que as aparências
semiológicas são essencias para o diagnóstico.

51
No início dos acontecimentos, as parassonias geralmente vão ter um comportamento
de despertar por meio da:
- Abertura ocular;
- Elevação da cabeça;
- Parada comportamental;
- Olhar ao redor.
Em torno de 65% dos indivíduos tem um comportamento mais complexo, ao longo
da continuidade dos eventos ocorre uma interação com o ambiente sendo bastante
presente nas parassonias.
Em torno de um terço das ocorrências foram modificadas em decorrência da
participação de terceiros.

4.4. Mioclonias do sono

São abalos motores de forma súbita e rápida que ocorrem em todo o corpo ou ainda
em uma parte do corpo, durante a transição vigília-sono.
São acontecimentos normais que não devem ser interpretados como epilepsia, neste
caso não existe ao longo do dia, sendo típicos na indução do sono e não são observados
modificações no eletroencefalograma.
Existem algumas situações onde a mioclonia está aumentada entre eles:
- Ausência do sono;
- Fadiga;
- Ansiedade;
- Estresse emocional.
As modificações que podem ser observadas são:
- Alucinações visuais;
- Alucinações auditivas;
- Somestésicas simples.

4.4.1 Mioclonia benigna do lactente

Neste caso os movimentos mioclônicos não epilépticos existem desde o nascimento


até o sexto mês de vida, são abalos repetitivos, rítmicos, axiais, apendiculares ou
generalizados, que estão presentes ao longo do sono, podendo existir crises mas não
terminam com o despertar.

52
4.4.2 Mioclonia proprioespinhal

São a abalos que iniciam em um músculo axial (pescoço, tórax ou abdômen) e são
expandidos rostralmente ou caudamente durante a transição vigília-sono.
Os abalos ocorrem durante minutos ou horas, dificultam o início do sono, mas
cessam posteriormente no início do sono consolidado.
A determinação por meio das crises epilépticas vai ocorrer em decorrência da
suspensão dos fenômenos por meio da estimulação tátil e mental, através da ocorrência na
mudança da vigília-sono e também pela ausência das anormalidades do
eletroencefalograma.

4.4.3 Transtornos rítmicos do movimento

Estes transtornos são movimentos rítmicos esteotipados, estando envolvidos


grandes grupos musculares, através de oscilações rítmicas da cabeça, corpo ou membros.
Os movimentos aparecem no início do sono ou em outros estágios não tendo um
significado patológico.
Estão presentes nas lactentes em torno de 59% até os nove meses, 33% aos 18
meses e 5% aos cinco anos.
Algumas crises epilépticas podem ser confundidas ao longo do processo de
anamnese com o caso de transtorno rítmico do movimento.

4.4.4 Movimentos periódicos dos membros

Os movimentos periódicos de dorsiflexão do hálux, pé ou perna geralmente não são


observados pela criança podendo existir:
- Dentro do contexto da síndrome das pernas inquietas;
- Sem queixas clínicas ligadas que estão associadas tendo um efeito farmacológico
estando envolvido principalmente com os antidepressivos;
- Mais raramente sem as síndromes das pernas inquietas envolvidos pela queixa de
um sono não restaurador, sendo caracterizado pela doença síndrome dos movimentos
periódicos dos membros.
Não são tão comuns na infância, e muitas vezes são confundidas com os
acontecimentos epilépticos quando o clínico não está muito acostumado com este
fenômeno, porém são demonstrados através da polissonografia.

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4.4.5 Bruxismo do sono

O bruxismo é caracterizado por meio do ranger dos dentes ao longo do sono, sendo
mais frequente nas crianças dos três a doze anos de idade, diminuindo com o passar dos
anos.
As crianças geralmente não estão conscientes quanto aos movimentos
mandibulares e chamam a atenção em decorrência dos seguintes problemas:
- Dentários;
- Dor mandibular;
- Cefaleia temporal.
O traçado polissonográfico é uma atividade muscular mastigatória rítmica sendo
comum nos estágios N1 e N2 do sono não sendo associado com os padrões anormais do
eletroencefalograma.

4.4.6 Pesadelos

Os pesadelos são muito frequentes nas crianças e jovens, existindo um pico entre
os três aos seis anos de idade, são apontados como parassonias do sono REM quando se
repetem, levando um certo incômodo.
Os pesadelos despertam as crianças e estão diretamente relacionados com a
agitação, mas não com relação as manifestações motoras, autônomicas ou vocalizações.

Figura 8 - Pesadelos

Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/boy-bed-his-eyes-open-child-1710963355 - visualizado em


19/11/2020.

O despertar começa por meio da consciência que está lúcida e a recordação do


sonho.

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Este padrão motor escasso durante os episódios, a falta da confusão ao despertar e
a presença de informação detalhada quanto ao sonho vão ajudar na distinção entre os
pesadelos e a epilepsia do lobo frontal.
Uma imagem do sonho não lembrada ou uma história momentânea de medo
acompanhada por uma confusão indicam uma crise epiléptica noturna.
O diagnóstico dos pesadelos relacionados com as crises epilépticas normalmente
não são considerados, mas podem existir no contexto da epilepsia do lobo frontal, para os
casos onde existe algum tipo de dúvida devendo ser realizado uma polissonografia.

4.4.7 Transtorno comportamental do sono REM

É uma parassonia do sono REM onde os pacientes não tem atonia ou hipotonia
fisiológicas ao longo do estágio do sono, tendo uma atução envolvida com os seus sonhos,
com comportamentos motores relacionados com o contéudo dos sonhos.
O acontecimento pode estar atrapalhado em decorrência da crise epiléptica sendo
melhorado por meio do clonazepam.
Geralmente estão presentes nas crianças em decorrência do quadro de narcolepsia
ou por meio da utilização de alguns fármacos, principalmente os antidepressivos.

4.4.8 Enurese do sono

Normalmente a enurese do sono é conhecida como parassonia, sendo considerada


como uma manifestação da crise epilépitica.

Figura 9 - Enurese

Fonte:
https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/image-child-pee-on-mattress-picture-773790424 - visualizado em
19/11/2020.

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4.4.9 Hipersonia

Existe uma sonolência diurna em excesso estando presente como um sintoma


quando nas crises noturnas caso elas estejam sendo manifestadas de forma única através
de microdespertares existindo a fragmentação do sono.
Estes microdespertares estão aliados aos fenômenos motores, sendo observados a
sonolência ictal podendo ser semelhante com a hipersonia periódica.

4.4.10 Narcolepsia

A narcolepsia é marcada por meio de crises atônicas que são semelhantes com as
crises parciais complexas ou desorientação pós ictal.
O comportamento automático está presente nas atividades que são consideradas
como complexas e continuam a serem realizadas sem uma consciência total ou com a
capacidade de memorização, nos pacientes com sonolência diurna excessiva extrema.

4.4.11 Insônia

Os despertares paroxísticos são considerados como a única ocorrência das crises


epilépticas, sendo caracterizada de forma clínica como uma insônia.

4.4.12 Distúrbio respiratório do sono

As crises epilépticas são decorrentes da hipóxia sendo um sintoma de apresentação


da apneia do sono, como a apneia do sono levando a elevação das crises nos pacientes
epilépticos em decorrência da hipoxemia noturna e a divisão do sono.
As crises epilépiticas também causam alguns períodos de apneia, especialmente
sendo repetitivas, reduzindo apneias centrais envolvidas com o sono ou a síndrome da
apneia obstrutiva do sono.

4.4.13 Transtorno do estresse pós traumático

Estes transtornos podem progredir por meio dos pesadelos e experiências


semelhantes ao terror noturno, podendo ser confundido com as crises epilépticas.

4.4.14 Ataques noturnos de pânico

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Os ataques estão presentes nas crianças ou ainda nos adolescentes que tem pânico
diurno ou mais raramente antes dos sintomas diurnos, sendo apenas noturnos.
A determinação entre os ataques de ansiedade envolvidos com os sonhos, terror
noturno, crises epilépticas noturnas e pânico noturno sendo necessário uma anamnese com
mais cuidado.

4.4.15 Transtornos dissociativos

Os comportamentos considerados como mais complexos ao longo do sono são


apresentados dentro de uma situação de transtorno dissociativo, estando presente nas
crianças com uma história de agressão física ou abuso sexual.
Ao contrário das crises epilépticas e parassonias os comportamentos estão
envolvidos com os padrões eletroencefalográficos de vigília ao longo da polissonografia.

4.4.16 Avaliação diagnóstica

Os fenômenos epilépticos e os transtornos do sono podem ser manifestados através


de um disfarçe mútuo, ou ainda serem sobrepostos.
A diferenciação clínica entre as entidades não são muito fáceis, em especial na falta
dos sintomas diurnos.
A compreenssão dos aspectos clínicos e eletroencefalográficos dos estágios não
epilépticos e epilepsias são necessários para o manejo correto do paciente.
Em episódios de acontecimentos noturnos atípicos, estereotipados, recorrentes
devem ser considerados ambos os diagnósticos.
Os transtornos ao despertar são mais frequentes e quando típicos oferecem uma
complementação diagnóstica.
Devem ser avaliados os comportamentos considerados como estereotipados,
repetitivos, violentos, potencialmente perigosos, em associação com a sonolência diurna
em excesso e com as características clínicas não tão comuns.
Os pontos para a avaliação diagnóstica incluem:
- Anamnese bastante detalhada com o paciente;
- Anamnese minuciosa com o seu acompanhante;
- Vídeo domiciliar;
- Eletroencefalograma;
- Polissonografia;
- Repetição da polissonografia quando for necessário;

57
- Nos casos inconclusivos, monitorização prolongada nas unidades de vídeo e
eletroencefalograma.

5. ELETROENCEFALOGRAMA

O eletroencefalograma normalmente está normal nos pacientes com epilepsia que


estão envolvidos com o sono, com exceção na epilepsia benigna da infância.

5.1. Polissonografia com vídeo simultâneo

A polissonografia faz o registro da noite inteira e auxilia no diagnóstico dos pacientes


com epillepsia entando envolvido com o sono, diagnóstico ponta onda contínua do sono,
diagnóstico com epilepsia benigna na infância, lateralização do foco epiléptico durante o
sono REM, justificar as anormalidades focais nos pacietes com hipsarritma, diagnóstico das
crises tônicas em pacientes com Lennox-Gastauté, sendo considerado como o padrão ouro
para separar a epilepsia noturna das parassoniais.
A polissonografia deve ser realizada com a montagem estendida do
eletroencefalograma, de acordo com o sistema 10-20 de colocação dos eletrodos, somado
a eletromiografia dos membros superiores e inferiores.
Existem alguns procedimentos que podem realizados para melhorar a qualidade do
exame entre eles:
- Os fármacos antiepilépticos devem ser retirados ou diminuídos em uma semana
anteriormente ao exame e também os psicotrópicos por volta de duas semanas antes.
- O paciente deve ser orientado para realizar a privação do sono na noite anterior;
- Na monitorização das parassonias o técnico deve ser orientado para realizar a
estimulação tátil e/ou sonora durante o sono de ondas lentas;
- Durante o evento clínico, o técnico deve ser avisado quanto ao acompanhamento
da interação do paciente.

58
No caso do paciente ter um período suspeito de pós ictal ou transição para vigília
posteriormente ao acontecimento da parassonia, deve ser verificado quanto ao
acontecimento, existência ou ausência de algum conteúdo mental associado com o sonho.
Todos os vários questionamentos devem ser realizados sempre na manhã seguinte
quando o paciente despertar.
O eletroencefalograma durante os eventos suspeitos deve ser reformulado em uma
veocidade de 30 mm por segundo.
Os achados típicos parassoniais são entre o aumento do número de despertares a
partir do sono de ondas lentas e eventos clínicos quanto ao despertar parcial a partir do
sono de ondas lentas.
Durante estes eventos existe a persistência da atividade lenta mais ou menos rítmica
nas faixas teta e delta, tendo a predominância nas regiões anteriores, existindo com um
ritmo posterior de vigília.
Nos casos de epilepsia as descargas intectais quando estiverem presentes estão
mais presentes no sono NREM.
As descargas ictais quando estiverem presentes definem qual é o diagnóstico,
podendo estar ausentes ou não muito claras em função da existência dos artefatos.
Alguns traçados do eletroencefalograma apresentam a sobreposição entre a
epilepsia e as parassonias, não conseguindo ser verificados:
- Artefatos quanto a movimentação;
- Atividade rítmica não epileptiforme teta ou delta nas regiões anteriores relacionados
com os padrões de despertar;
- Atenuação difusa da amplitude do eletroencefalograma começo da crise ou
modificação quanto ao estado.

5.2. Monitorização em unidades de vídeo eletroencefalográficas

Em vários pacientes a monitorização ao longo dos dias na unidade de vídeo


eletroencefalográficas pode ser preciso a documentação quanto a descarga ictal sendo
considerado como um comportamento parecido.
A natureza epiléptica da ação e da persistência da atividade da base normal e falta
de lentidão pós ictal, é um evento conhecido como uma crise alterando o diagnóstico.
Nos casos mais complicados o paciente necessita da implantação dos eletrodos
subdurais ou profundos.
As várias monitorizações podem ser importantes para ajudar na documentação de
um acontecimento e mesmo com esta avalição de forma para complementar.
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Pode ocorrer um erro diagnóstico, em decorrência de um eletroencefalograma onde
houve :
- Alguns artefatos;
- Semiologia ictal simulando o despertar;
- Falta de pós ictal clínico ou eletroencefalográfico;
- Existência de manifestações ictais e interictais no eletroencefalograma de
superfície.

6. DISTÚRBIOS DOS MOVIMENTOS RELACIONADOS COM O SONO

6.1. Mioclonia benigna do lactente relacionada ao sono

A mioclonia é um termo neurológico que está envolvido com as contrações


musculares súbitas que vão ocorrer de forma involuntária em uma parte do músculo ou
ainda em todo o músculo ou um grupo dele.
Também pode estar envolvido com uma área corporal ou ainda ocorrer de forma
sincrônica ou assincrônica em várias partes do corpo humano.
A mioclonia é considerada como uma indicativo de doença como por exemplo:
- Epilepsia;
- Processo fisiológico benigno ou seja mioclonia benigna do lactente envolvida com
o sono.
A mioclonia benigna do lactente envolvida com o sono é considerada como um
distúrbio não tão comum.
Sendo geralmente de evolução benigna e com a sua resolução normalmente aos
seis meses de idade.
Geralmente vai provocar uma grande ansiedade em todos os familiares do paciente
e no caso de não ser conduzida da forma correta acaba levando a gastos desnecessários
que podem gerar grandes problemas.
Neste caso pode levar a iatrogenias em decorrência da utilização de fenitoína por
um grande período, o distúrbio inicia geralmente nos primeiros dias de vida, sendo
interrompido por volta dos seis meses de idade.
Também pode iniciar posteriormente o primeiro mês e também pode postergar por
alguns meses mais do que o primeiro semestre.

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Este distúrbio existe ao longo do sono, sendo que alguns bebês tem abalos por
alguns dias, sendo acometidos ambos os gêneros.
Tantos os abalos mioclônicos, as sacudidelas muito rápidas são geralmente
bilaterais e estão envolvidos com os grandes grupos musculares.
Todo o corpo humano pode ser afetado até o tronco ou ainda um dos membros,
sendo mais comum afetar os braços do que as pernas.
Pode ocorrer em grupos tendo em média de quatro a cinco abalos por segundos.
Os grupos podem recomeçar em série de intervalos, tendo a duração geralmente de
três a quinze minutos, existindo vários casos que podem ter a duração de até uma hora.
A característica clínica mais importante está envolvida quando a criança está
dormindo, sendo que o sinal que é a mioclonia vai sumir de forma instantânea quando o
lactente acorda.
Este distúrbio está presente no sono, sendo interrompido quando ocorre o despertar
devendo sempre estar presente para ser diagnosticado a condição como a mioclonia
benigna do lactente envolvida com o sono.
Uma das possibilidades para que seja desencadeado esta condição é quando o bebê
está dormindo calmamente e o berço é balançado.
Se neste caso for tentar fazer a restrição dos abalos segurando a criança, os
mesmos estão acentuados.
Se o bebê for acordado ai sim que aparece de forma simultânea.
É essencial que todas estas informações sejam repassadas para os pais da criança
o que com certeza, traz uma grande tranquilidade para todos os familiares.
As duas manobras utilizadas acabam excluindo de forma bastante efetiva o
diagnóstico da epilepsia.
Os movimentos tipicos quanto ao nervosismo dos bebês quando estão acordados
são delimitados.
Os abalos da mioclonia benigna do lactente envolvida com o sono agravam nos
casos quando é segurado o membro afetado.
Os estudos polissonográficos durante as crises indicam que estes ocorrem com
maior frequência no sono mais quieto e um pouco no sono ativo, não sendo acompanhados
atraves de microdesepertares ou despertares.
Não acarreta alterações de estágio do sono, não estando presentes junto da
atividade ictal ou interictal.
Não existe nenhuma observação com relação a alterações anatômicas por meio dos
estudos de imagem.

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Tanto no exame físico e neurológico os pacientes estão normais, sendo que boa
parte das crianças até os dez anos de idade não foi observado nenhum dano cognitivo ou
comportamental em decorrência da mioclonia benigna do lactente envolvida com o sono.
As crises de mioclonia vão ocorrer sempre durante o sono.
Existe uma condição clínica que é chamada de mioclonia benigna do lactente mas
que não possui relação com o sono.
Esta condição possui abalos e gestos musculares que são semelhantes com a
mioclonia benigna do lactente relacionada com o sono.

6.2. Distúrbios dos movimentos rítmicos simples e relacionados com o sono


Existem quatro tipos de movimentos rítmicos e simples que estão
envolvidos relacionados com o sono sendo eles:

- Bater a cabeça;
- Balançar o corpo;
- Rolar o corpo;
- Rolar a cabeça.
Todos os movimentos são realizados de forma estereotipada e rítmica, estando
envolvidos na transição da vigília para o sono.
Ou ao iniciar o sono, como durante os cochilos diurnos ou ao longo do sono nos
estágios 1 ou 2, e dificilmente entre a vigília estando presentes quando existe a sonolência.
O termo simples quanto aos movimentos indica que eles não são complexos, os
movimentos rápidos simples dificilmente são considerados como um ruptura quanto a
normalidade do sono como dos sintomas de privação do sono após dias dos movimentos.
Geralmente são benignos na grande maioria dos casos, mas podem levar a
ansiedade e o temor na sua família.
É considerado como uma preocupação constante para os pais uma vez que a criança
pode se machucar ao longo das crises.
Nas crises os indivíduos podem se machucar principalmente no movimento rítmico
de bater a cabeça.
Na grande maioria dos casos os movimentos rápidos simples nas crianças são
normais neurologicamente, o acometimento é igual em ambos os sexos, existindo uma
predisposição familiar.
Os movimentos rápidos rítmicos normalmente desaparecem em torno dos cinco
anos de idade, porém em alguns casos continuam no caso das crianças autistas ou que
tenham outros distúrbios que estão envolvidos com o desenvolvimento.
62
Nestas crianças geralmente os movimentos rítmicos ocorrem ao longo do dia e
persistem a noite da mesma forma que existe ao longo do dia.
Não se conhece a causa dos movimentos rápidos simples, a suposição é que todos
estes movimentos estão envolvidos com a autoestimulação.
Presume-se que os movimentos vão a induzir a estimulação vestibular, existem
alguns estímulos que levam aos despertares ou microdespertares, provocando o início de
alguns movimentos entre eles:
- Barulhos no ambiente;
- Distúrbios respiratórios do sono;
- Refluxo gastroesofágico;
- Dores de qualquer origem.
Também pode ocorrer uma maior incidência nos casos de estresse ou em ambientes
onde as crianças são pouco estimuladas.
O movimento de bater a cabeça geralmente começa por volta dos nove meses de
idade, ocorrendo da seguinte forma:
- Criança na posição prona levanta de forma repetida a cabeça e bate contra o
colchão ou travesseiro;
- Rola sobre as mãos e bate a cabeça na parede ou na guarda da cama;
- Sentada vai mover a cabeça várias vezes para trás e bate com o occiptal contra a
parede ou cabeceira.
O distúrbio respiratório durante o sono inicia por volta dos seis meses de idade,
juntamente com distúrbio vai ocorrer vocalizações como murmúrios constantes ou as
entonações.
Algumas crianças realizam a entonação tão alta que atrapalham o sono de todos os
seus familiares.
A ausência do sono ou privação podem piorar o distúrbio respiratório durante o sono,
a anamnese sobre a higiene do sono é bastante indicada.
Grande parte das crianças interrompem o distúrbio respiratório ao longo do sono, por
volta dos três anos de idade 90% dos casos não tem mais quando chegam aos quatro anos
de idade.
Dificilmente os distúrbios continuam ao longo da adolescência ou na vida adulta,
quando existe o reaparecimento do distúrbio respiratório ao longo do sono após a sua
interrupção geralmente o fator que desencadou foi o estresse.
As crianças com distúrbio respiratório ao longo do sono tem o controle voluntário
quanto aos movimentos, em caso de outros distúrbios do sono como a apneia obstrutiva do

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sono e os movimentos periódicos dos membros ao longo do sono é preciso que seja
realizado a polissonografia para que possa ser feito a sua exclusão.
É essencial que fique claro para os pais que os movimentos rápidos simples são
benignos e param normalmente nos cinco anos de idade.
É adotar todas as medidas de segurança para que a criança esteja segura ao longo
dos movimentos.
É importante frisar que a privação do sono vai aumentar os movimentos rápidos
simples, é preciso que seja tomado cuidado quanto aos barulhos e a iluminação em
excesso.

6.3. Síndrome das pernas inquietas nas crianças

Esta síndrome tem um ritmo circadiano previsível de severidade quanto aos


sintomas, sendo verificado sempre uma piora ao longo da noite ou só aparecendo durante
a noite.
Os sintomas podem ser difíceis com relação a descrição e estão presentes
normamente quando o paciente vai repousar.
Esta síndrome é decorrente da utilização de um grande número de fármacos
geralmente associados com comorbidades, sendo desencadeada por situações clínicas
que não estão ligadas diretamente como um exemplo a gravidez.
A síndrome das pernas inquietas é muito comum nos adultos e nas crianças, sendo
considerada como a segunda causa das doenças, após a insônia, esta síndrome tem quatro
principais características sendo elas:
- Sintomas quando o paciente está em repouso;
- Existência de um impulso quase inevitável para movimentar sendo seguido por
sensações não tão agradáveis no interior dos membros que estão afetados;
- A movimentação vai reduzir os desconfortos enquanto persiste;
- Esta condição ocorre apenas a noite ou fica mais intensa ao longo da noite.
As pernas são os membros mais afetados, porém existe casos severos onde os
braços e até outras regiões do corpo humano são movimentadas, principalmente durante a
noite quando o paciente está sentado ou deitado e quer repousar.
Podem ocorrer parestesias desconfortáveis nas pernas ou em outras partes do
corpo, que podem ser aliviadas quando o paciente se levanta, anda ou ainda mexe as
pernas.
As parestesias estão ausentes quando a movimentação persiste e retorna com um
varíavel conforme o paciente fica novamente quieto.
64
Em torno de 50% dos casos as dores são de maior ou menor intensidade estando
juntas com a sintomatologia e em vários casos apenas a dor é percebida.
A prevalência da síndrome das pernas inquietas nos adultos é em torno de 5% a
15%, a predominância é sempre maior no sexo feminino.
A síndrome das pernas inquietas é uma doença neurológica muito comum que é
tratada e que afeta de forma muito séria o sono, dificultando a qualidade de vida nos
indivíduos.
Ao deitar e tentar dormir o paciente sente parestesias que atrapalham o seu sono,
tornando um sono fragmentado.
Os pacientes tem muitos movimentos quando estão dormindo sendo muito comum
os episódios ao acordar e as parassonias.
No dia seguinte tem um comportamento muito agitado, os adultos são afetados o
que obriga a levantar e caminhar pela casa, apresentando dores e parestesias.
Os pacientes com síndrome das pernas inquietas apresentam uma situação crônica
quanto a privação do sono além de todas as suas consequências.
Para alguns pesquisadores a síndrome das pernas inquietas é considerada como
um distúrbio do movimento, sendo que esta movimentação é voluntária e mesmo não sendo
muito fácil o paciente consegue ficar quieto.
Não existe um prejuízo com o equilíbrio, o paciente move o membro quando tiver
vontade, sendo recomendado a movimentação apenas com a finalidade específica.
A doença pode ser classificada como um distúrbio sensorial e motor.
O diagnóstico da síndrome das pernas inquietas estão ligado com a história do
paciente, para a sua confirmação é preciso que alguns critérios estejam presentes.
O diagnóstico da síndrome das pernas inquietas é confirmado quando o paciente
possui os seguintes sintomas:
- Vontade de mover as pernas, sendo geralmente seguido de sensações não tão
desconfortáveis, algumas outras partes do corpo podem também ser afetadas além dos
movimentos da pernas.
- As sensações não agradáveis ocorrem ao longo dos períodos de repouso ou
durante a inatividade estando na posição sentado ou deitado.
- Vontade de mover os membros ou as sensações não agradáveis, sendo totalmente
ou parcialmente aliviadas quando os movimentos são continuados.
- Existe uma piora dos sintomas durante a noite ou estão presentes só a noite, no
caso dos sintomas mais severos a piora a noite pode não estar presente, mas normalmente
está presente no início da doença.

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Alguns achados clínicos estão presentes nos pacientes com a síndrome das pernas
inquietas, confirmando o diagnóstico sendo eles:
- História familiar para a síndrome das pernas inquietas;
- Resposta positiva aos fármacos dopaminérgicos;
- Existência de movimentos periódicos nos membros ao longo do sono ou ao longo
da vigília.
No diagnóstico diferencial deve ser levado em consideração:
- Desconforto posicional;
- Torção ou distensão muscular ou ligamentar;
- Isquemia posicional;
- Dermatatite;
- Dores do crescimento.
Outros itens que podem estar presentes são:
- Cãibra muscular;
- Artrite;
- Neuropatia periférica;
- Mielopatia;
- Miopatia;
- Fibromialgia;
- Síndrome da dor complexa regional;
- Acatisia induzida através dos fármacos;
- Anemia falciforme.
Todas estas condições não causam uma grande dificuldade para o diagnóstico com
relação a história clínica e o exame físico quando realizados da forma correta.
Muito lactentes com menos de seis meses de idade, podem apresentar a noite muito
choro, indicando a presença de dor no abdômen sendo chamado de cólicas do lactente,
estes bêbes choram a noite e ficam melhor ao longo do dia, geralmente as cólicas do
paciente causam um certo estresse em toda a família.
As crianças que apresentam um choro excessivo ao longo da noite dormem mais em
decorrência da cólica sendo considerado como um distúrbio do sono.
Grande parte das crianças possuem um genitor com síndrome das pernas inquietas
sendo preciso a realização de um diagnóstico diferencial.
É preciso que exista um cuidado com relação a abordagem terapêutica, uma vez que
não é indicado o tratamento farmacológico para esta faixa etária

66
É preciso que os familiares fiquem calmos e respeitem todas as regras relacionadas
com a higiene do sono.
Durante as crises de choro e após o banho deve ser aplicado massagens nas pernas
do paciente, fazendo pressão desde os pés até a coxa do bebê com as mãos envolvendo
o membro.
Sobre o tratamento é necessário que o paciente tenha bons hábitos do sono, sendo
indicado ir para a cama cedo.
A prática regular dos esportes e os exercícios físicos são muito indicados, mas sua
prática não é aconselhada nas horas antes de dormir.
Os pacientes com a síndrome das pernas inquietas devem evitar a cafeina, visto que
existem alguns fármacos que podem aumentar os sintomas da síndrome das pernas
inquietas.
A massagem aplicada nas pernas é indicada para o tratamento nas crianças e nos
adultos com síndrome das pernas inquietas devendo sempre ser utilizada.

6.4. Sonolência excessiva diurna

A sonolência excessiva diurna é considerada como um importante problema de


saúde em todo o mundo.
Ao longo da avaliação deve ser levado em consideração se a reclamação da
sonolência excessiva diurna está ou não relacionada com a privação do sono ou ainda
outros tipos de distúrbios do sono.
A definição da sonolência é uma condição ao longo da vigília onde existe um
aumento da tendência do indívíduo dormir.

Figura 10 – Sonolência excessiva diurna

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Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/overwhelmed-sleepy-child-bookworm-eyeglasses-sleeping-
1569758035 - visualizado em 19/11/2020.

O inverso da sonolência é o alerta, esta definição pode ser tanto de forma:


- Fisiológica;
- Subjetiva;
- Comportamental.
Quanto ao ponto de vista subjetivo e fisiológico deve avaliado por meio de vários
testes quanto a latência do sono, sendo necessário o emprego da polissonografia, através
do estudo ao longo da noite anterior ao teste de latência do sono.
Durante o teste são disponibilizados um local escuro e silêncioso, onde é dado uma
oportunidade de quatro a cinco vezes para que o indivíduo durma, ficando deitado na maca
com duração de 20 minutos a cada 2 horas.
Na forma subjetiva a sonolência é considerada como uma experiência psicológica,
portanto sentir sono especialmente no caso das crianças pode estar ligado a várias formas
relacionadas com o nível do desenvolvimento.
Esta avaliação pode executada por meio da utilização das escalas de Epdworth e
Stanford.
A sonolência da forma comportamental é um fenômeno que precisa ser observado
e avaliado, devendo ser verificado se o indivíduo está com:
- Sono ou dormindo;
- Olhos vermelhos;
- Cabeça sobre a mesa;
- Cabeça sobre a parede;
- Dificuldade para se concentrar;
- Existência de bocejos.
Não se sabe ainda o quanto de sono é necesário para que o indívuo fique alerta ou
para não ocorrer a sonolência excessiva diurna.
Existem algumas pesquisas que mostram que as crianças normais de cinco a
dezesseis anos precisam de dez horas de sono a cada noite e a latência do sono é de dez
minutos.
Nas crianças que apresentam um sono não adequado ou fracionado, este é devido
uma higiene do sono de forma não adequada ou devido a existência de uma restrição
voluntária do sono ou modificações comportamentais do sono.
Entre as doenças existentes que aumentam a latência do sono ou ainda os
despertares frequentes ou os microdespertares estão:
- Síndrome do atraso da fase do sono;
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- Distúrbios respiratórios ao longo do sono;
- Síndrome da elevação da resistência da via área superior;
- Síndrome das pernas inquietas;
- Movimentos periódicos dos membros ao longo do sono;
- Epilepsia;
- Dor crônica;
- Narcolepsia;
- Síndrome de Kleine Levin;
- Utilzação de fármacos psicoativos e álcool.
Os adolescentes e jovens na faixa etária dos 13 até os 22 anos de idade, dormem
mais horas do que as crianças e os adultos.
Ao longo desta fase da vida são verificadas mudanças no padrão do sono, com
relação a qualidade e a quantidade do sono.
Estas modificações ao longo desta fase são consideradas como um grande
problema, sendo verificado vários efeitos não desejados, que atrapalham a performance,
saúde e a segurança de cada um dos indivíduos.
As pesquisas mostram que durante a segunda década de vida ocorrem muitas
alterações na fisiologia do sono.
Estas alterações estão relacionadas com a criação de padrões consistentes do sono,
estando inclusos a diminuição da duração do sono com a progressão da idade, demora
para ir para a cama e também quanto ao tempo de levantar, ocorrendo uma grande
diferença entre a semana e o final de semana.
Boa parte dos adolescentes aumentam o período do sono ao longo dos finais de
semana, os dados indicam que normalmente os adolescentes precisam de nove a dez
horas de sono ao longo de cada noite, já as crianças conseguem acordar com mais
facilidade do que os adolescentes.

6.5. Regulação vigília sono

Todos os sistemas de homeostase e circadianos do sono atuam em conjunto com


os sistemas psicológicos e comportamentais do corpo e do cérebro.
Os sistemas trabalham em conjunto como em oposição, modificando várias
atividades entre elas:
- Endógenas;
- Termorreguladoras;
- Neurocomportamentais;
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- Renais;
- Cardiovasculares;
- Digestivas;
- Vigília-sono.
O marca passo circadiano ou relógio biológico no ser humano está localizado nos
núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo anterior.
Os núcleos geram os ritmos diários ou circadianos sendo eles:
- Fisiológicos;
- Neurobiológicos;
- Comportamentais.
O marca passo circadiano está sincronizado para 24 horas, passando por grandes
influências do ambiente, sendo que a maior delas está envolvida com o ciclo claro/escuro.
Existe uma fototransdução da retina quanto aos núcleos supraquiasmáticos via trato
retino hipotalâmico.
A relação entre o sistema circadiano e o período de 24 horas permite que existe uma
balanço nas atividades endógenas e no ambiente externo entre eles:
- Comportamento para dormir;
- Comportamento para acordar;
- Atividade hormonal;
- Alterações da temperatura;
- Função neurocomportamental.
Em decorrência de todo este quadro existe uma sincronia entre o indivíduo e o
ambiente, o sistema circadiano não faz a regulação apenas do tempo quanto aos períodos
de sono e vigília mas também está envolvido com as funções neurocomportamentais
quanto ao nível de alerta ou fadiga, duração da vigília-sono e o formato do sono,
especialmente com relação ao sono REM.
Durante o período de vigília prologando o “drive homeostático” para o sono vai estar
aumentando e consequentemente inicia o sono.
As variações circadianas no drive de vigília levam a produção de picos ou
depressões com relação aos níveis de sonolência e alerta ao longo das 24 horas.
A duração da sonolência ou a sensação de alerta em um determinado período de
tempo é o resultado de várias influências opositoras dos dois sistemas.
Ao longo de um dia normal o alerta está mais diminuido na madrugada e aumenta a
tarde, já o grau de sonolência está aumentado ao longo do dia.

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Os estudos com vários testes de latência do sono mostram que existe uma maior
tendência dos adolescentes para dormir no teste, não importando se são mais ou menos
matinais, indicando que os adolescentes precisam de um maior período de sono do que as
crianças ou ainda que o padrão de sonolência é organizado ao longo da adolescência.

6.6. Determinantes externos do padrão do sono

Existem vários determinantes externos do padrão do sono sendo eles:


- Influência dos pais;
- Horário escolar;
- Atividades extra curriculares ou empregos.
- Problemas escolares.
Com o avanço da idade das crianças, os pais modificam as suas influências quanto
aos padrões do sono, especialmente em todos os dias escolares.
Os adolescentes precisam do auxílio dos pais ou de despertadores para serem
acordados para irem na escola, esta situação com a progressão da idade vai ficando mais
complicada.
Os dados mostram que mais de 85% dos estudantes que cursam o segundo grau
são adordados de uma forma mais ativa.
O próprio horário da escola é muito cedo e vai contra o ciclo vigília-sono dos
adoscentes na grande parte dos casos.
Os estudantes que acordam mais cedo para irem na escola tem uma latência curta
de sono nos múltiplos testes de latência do sono, provocando uma piora com relação ao
desempenho nas primeiras aulas no período da manhã.
Outra questão importante sobre o padrão do sono é a quantidade de horas
empregadas ao longo do trabalho.
Os estudantes que trabalham ao longo de 20 horas ou mais por semana, informaram
que vão para a cama um pouco mais tarde, dormindo poucas horas a cada noite, dormindo
então mais pela manhã ou vão dormir na sala de aula.
Este grupo é mais propenso para fazer o uso de fumo, álcool e drogas.

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7. CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DO SONO INADEQUADO

No alerta o cérebro faz uso para tentar manter em vigília, apenas com poucos ou
praticamente nenhum estímulo externo.
Quando ocorre a sonolência excessiva tanto o alerta como a sonolência estão
instáveis ou não acessíveis.
A capacidade cognitiva está diminuída e o risco para a realização de algum tipo de
erro ou acidente está aumentado.
Os indivíduos que tem sonolência excessiva diurna vão realizar as atividades, porém
a sua performance vai estar reduzida com o passar do tempo.
Em decorrência do aumento da sonolência as atividades consideradas como
necessárias estão diminuídas.
Os altos níveis de sonolência alteram a performance, provocando uma falta de
atenção, diminuindo as atividades motoras e as cognitivas, ocorrendo também erros
mentais, erros de memória, diminuição do tempo quanto a realização das tarefas sendo
verificado uma grande elevação de forma não controlada com relação aos ataques de sono.
Existem várias pesquisas que mostram uma grande perda na função neurocognitiva
e da memória em decorrência da síndrome de sonolência excessiva ou sonos pequenos
não controláveis.
Neste caso deve ser tratado a causa de base ou a sua relação, a higiene do sono
auxilia para uma melhora bastante fundamental da sonolência diurna.
Os problemas escolares estão envolvidos com o tempo total de sono pequeno e
formas não regulares do sono em decorrência da diminuição da performance escolar dos
adolescentes.
Existe uma relação quanto aos hábitos de sono principalmente em relação ao horário
de acordar, estando relacionado de forma direta com as notas escolares.
Independente da idade ou sexo os indivíduos que dormem mais de nove horas de
sono tem maiores notas dos que os que dormem menos de seis horas.
A quantidade reduzida de sono vai trazer sérios problemas que estão relacionados
diretamente com a atenção e a concentração, em torno de 5% a 10% dos indivíduos em
idade escolar tem um transtorno de déficit de atenção e hiperatividade.
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Este distúrbio persiste ao longo da adolescência em torno de 10% a 60% dos
indivíduos acometidos.
Esta relação quanto ao problema do sono e transtorno de déficit de atenção e
hiperatividade nas crianças tem sido muito exploradas.
A polissonografia nas crianças com déficit de atenção e hiperatividade vão alterar
mudanças na arquitetura do sono.
Outros padrões do sono também podem estar alterados como:
- Dificuldade para começar o sono;
- Sonambulismo;
- Sono não reparador.
Quanto a etiologia dos distúrbios do sono estes estão envolvidos com o transtorno
de déficit de atenção e hiperatividade, sendo multifatorial e apresentando uma variação
entre os pacientes.
Os desequilíbrios primários do sistema nervoso central atuam na regulação dos
microdespertares, prejudicando os comportamentos envolvidos com a autorregulação e/ou
vigilância somada com o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade levando a um
distúrbio do sono.
O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade pode levar aos distúrbios do sono
e os distúrbios do sono vão piorar o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade.
Existe uma relação entre a sonolência e a depressão no adolescente, os
adolescentes que tem distúrbios do humor apresentam altas frequências com relação aos
distúrbios do sono, enquanto os adolescentes que tem distúrbios do sono vão ter um
aumento no humor negativo ou dificuldades quanto ao controle.
Esta relação entre a sonolência e a depressão no adolescente precisa ser
considerada em ambas as direções.
Boa parte de toda esta questão está envolvida com os efeitos do estresse e
emocionais dificultando o sono do adolescente com problemas emocionais. Não existe
sinais que o sono tem uma parada e vão levar a irritabilidade ou um humor negativo nos
adolescentes.
As reclamações referentes a dificuldade para iniciar o sono, estão presentes em
grande parte dos adolescentes durante a depressão.
Os efeitos negativos dos distúrbios do sono e dos transtornos do humor e vice versa
nos adolescentes são uma espiral negativa com relação as atividades escolares como no
relacionamento social.

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Figura 11 – Distúrbios do humor

Figura - https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/moody-girl-hearing-hypersensitivity-womans-noise-1415722601 -
visualizado em 19/11/2020.

Muitos acidentes de trânsito vão levar a morte ou a invalidez nos adolescentes em


decorrência da sonolência, este risco é por volta de 1,8 vezes maior, aumentando portanto
a probabilidade dos acidentes de trânsito com os adolescentes.
Este maior risco é decorrente dos adolescentes para dormirem em torno de seis a
sete horas diariamente, comparando com os indivíduos mais velhos que dormem
geralmente oito ou mais horas por dia.
Para os indivíduos que dormem menos de cinco horas o risco está aumentando em
torno de 4,5 vezes comparado com os que dormem mais de oito horas por dia.
Existe uma tendência dos adolescentes terem um sono não suficiente em
decorrência dos distúrbios respiratórios do sono.

7.1. Insônia e distúrbio do ritmo circadiano

A insônia é muito empregada para descrever os vários problemas que estão


presentes nos distúrbios do sono.
Para muitos indivíduos a insônia é uma queixa subjetiva que está envolvida com a
ausência de satisfação com relação ao sono.
A insônia está relacionada de forma direta com:
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- Diminuição do sono;
- Diminuição da quantidade de sono;
- Problemas para iniciar o sono;
- Problemas para manter o sono.
Em grande parte dos casos a insônia é um doença clínica ou psicológica de base,
enquanto em outros casos não existe uma causa fisiológica conhecida, sendo chamada de
insônia psicofisiológica.

Figura 12 - Insônia

Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/sleepless-woman-suffering-insomnia-sleep-apnea-1299304069 -
visualizado em 19/11/2020.

Os efeitos da insônia estão relacionados com:


- Fadiga ou sonolência diurna;
- Déficit cognitivo;
- Alterações no humor.
A maior reclamação quanto a insônia nos adolescentes está relacionada com o
problema para iniciar o sono.
A maior causa é uma doença de base circadiana onde o marco passo circadiano não
está em sintonia com o meio externo ou com o tempo do ambiente.
Os adolescentes tem uma maior dificuldade para iniciar e terminar o sono, optando
por começar o sono por volta das duas a seis horas da manhã e acordar entre dez a treze
horas.
O atraso da fase do sono demonstra uma ritmicidade circadiana com a secreção da
melatonina, mudanças na temperatura corporal e do ciclo vigília sono.
O diagnóstico tem como base a história clínica do paciente, sendo verificada neste
caso que o mesmo sempre chega atrasado ou tem muitas faltas em decorrência da
dificuldade para sair da cama.
Esta situação vai ocasionar várias alterações entre elas:
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- Perda das aulas;
- Notas baixas;
- Sono ao longo das aulas;
- Entre outras alterações.
Uma importante alteração que pode ser realizada neste caso é a mudança no horário
escolar, outra possibilidade é o emprego da fototerapia onde existe uma exposição a altas
intensidades de luz através de uma caixa de luz ao longo de um período de 30 minutos
imediatamente ao acordar tendo como objetivo zerar o relógio biológico.
O emprego da melatonina altera o tempo do sistema circadiano, como também a luz,
sendo indicado como uma forma de terapia nos casos de tratamento em decorrência das
mudanças do fuso horário (jet lag) ou ainda do trabalho em turnos (shift work).

7.2. Distúrbio respiratório durante o sono

A síndrome da apneia obstrutiva do sono é uma situação onde ocorre crises de


formas repetidas e intermitentes na faringe ao longo do período de sono, existindo uma
diminuição do fluxo aéreo na faringe.
O nível de oxigênio arterial vai diminuir e elevar os níveis do dióxido de carbono até
que aconteçam os microdespertares.
Os músculos dilatadores faringianos se contraem e a faringe abre e o ar passa
gerando o ronco, que corresponde a uma vibração dos tecidos moles da faringe, a
ventilação ocorre existindo uma correção das anormalidades gasosas.
Os distúrbios respiratórios do sono que ocasionam a sonolência excessiva diurna
nas crianças não costumam ser muito frequentes, enquanto nos adolescentes pode
provocar grandes sequelas diurnas.
A causa mais comum da apneia obstrutiva do sono é o aumento das tonsilas, além
do que o aumento do peso corporal é considerado como uma causa muito importante
quanto a doença respiratória do sono.

7.2.1 Narcolepsia

É um distúrbio neurológico do sono que está envolvido com o controle de forma não
adequada do sono REM, sendo verificado por meio das crises rápidas e recorrentes do
sono.
Quanto ao quadro clínico da sonolência excessiva diurna a narcolepsia é uma
característica muito importante.

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O sono é irreversível e existe durante o dia inteiro ou nas crises, na infância não é
muito fácil a avaliação para a sonolência excessiva diurna, uma vez que até aos quatro
anos de idade a criança costuma cochilar.
Após esta idade a criança cochila muitas vezes em vários momentos, como por
exemplo:
- Assistindo a televisão;
- Durante as refeições.
Nestes casos vai ocorrer uma suspeita estando relacionada com a narcolepsia, o
segundo sintoma da narcolepsia é a cataplexia, sendo verificado neste casos:
- Ausência súbita do controle muscular das pernas;
- Estímulos emocionais muito intensos como sustos, choros, medo ou raiva.
As alucinações hipnagógicas estão relacionadas com os sonhos que são vividos no
início do sono e a paralisia do sono que corresponde a ausência da capacidade para se
mover no começo do sono.
Os riscos dos familiares para desenvolverem a narcolepsia junto com a cataplexia é
muito grande.
O diagnóstico é realizado por meio da polissonografia noturna com os múltiplos
testes de latência do sono.

7.2.2 Síndrome de Kleine-Levin

A síndrome é um distúrbio neurológico não tão comum, sendo que o principal


sintoma é a hipersonia diurna de uma forma recorrente.
A sonolência é muito grande estando presente modificações cognitivas e de humor,
além da hiperfagia compulsiva, hipersexualidade e os sinais de disautonomia.
Os acontecimentos duram vários dias podendo ocorrer por meio de intervalos não
regulares ao longo dos anos.
No período intercrítico o paciente tem um comportamento normal se mantendo em
alerta, a patologia ocorre principalmente nos adolescentes do sexo masculino em torno dos
dez a vinte e cinco anos de idade.
O diagnóstico é essencialmente clínico demandando episódios recorrentes de
hipersonia e alterações no comportamento e humor presentes só nos episódios
sintomáticos.
Com relação ao diagnóstico diferencial deve ser levado em consideração:
- Tumores cerebrais do III ventrículo e do hipotálamo;
- Traumatismos cranioencefálicos;
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- Doenças infecciosas;
- Distúrbios psiquiátricos;
- Distúrbios respiratórios crônicos.
Um das possibilidades quanto a fisiopatologia da síndrome de Kleine-Levin está
relacionada com uma disfunção do hipotálamo e modificações no metabolismo da serotonia
e da dopamina sendo considerado como um processo autoimune.

7.2.3 Hipersonia idiopática

A hipersonia idiopática é um distúrbio do sono onde é marcado através de uma


sonolência excessiva diurna estando presente por meio do sono não reparador, tendo uma
grande desarmonia para o despertar.
Os pacientes dormem oito ou mais horas sem que ocorra a parada não estando
satisfeitos.
Os pacientes tem uma sonolência contínua, os cochilos são longos mas suficientes
são reparadores.
O começo pode ser rápido, após um:
- Esforço físico;
- Anestesia;
- Processo infeccioso viral;
- Traumatismo cranioencefálico.
É essencial a avaliação tanto nas crianças como nos adolescentes com relação aos
hábitos envolvidos com o sono.
Deve ser verificado também a tendência em dormir mais tarde e levantar mais cedo
ao longo da semana, existe uma confusão com relação ao atraso da fase do sono o que
acarreta um sono não eficiente.
O paciente neste caso está com um olhar sendo considerado como:
- Vago;
- Pálpebras caídas;
- Queda da cabeça.
Os bocejos são muito comuns inclusive o indivíduo pode dormir ao longo da
realização do exame.
Geralmente o paciente está inquieto, tendo dificuldade para ficar atento e lento para
resistir as solicitações do examinador.

Exames complementares
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Existem várias exames complementares entre eles:
- Actigrafia;
- Ressonância magnética do encéfalo;
- Eletroencefalograma;
- Teste de manutenção da vigília;
- Avaliação psicológica.

Actigrafia
Pode ser empregado para o registro dos movimentos e ajudar na avaliação quanto
ao tempo de sono e vigília.

Ressonância magnética do encéfalo


A ressonância magnética indica que a lesão vai causar hipertensão intracraniana
provocando a sonolência excessiva diurna.

Eletroencefalograma
Para a realização do diagnóstico diferencial do estado de mal epiléptico o
eletrocenfalograma vai verificar as mudanças epileptiformes com espículas ondas
contínuas e clinicamente existe a letargia.

Teste de manutenção da vigília


Este teste leva em consideração se o paciente pode ficar acordado em um ambiente
sem estímulo.
São permitidas cinco oportunidades com intervalos de duas horas, com duração de
20 ou 40 minutos para o paciente permanecer acordado no laboratório do sono, em um
ambiente escuro, sentado e com as roupas normais.

Avaliação psicológica
Está relacionado com os testes de vigilância e também do desempenho para a
avaliação da lentificação cognitiva.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GANHITO, NCP. Distúrbios do sono. São Paulo, Editora Casa do Psicólogo, 2001.

JUNIOR, LRP. & SANVITO, WL. Sono e seus transtornos do diagnóstico ao


tratamento. Rio de Janeiro. Editora Atheneu, 2012.

LEMES, LNA.; MARTINS, HAV.; FILHO, HP. SCILAR, M. Viver sem roncos: como evitar
os distúrbios respiratórios do sono e as doenças que eles provocam. Editora Thieme
Revinter, 2010.

PESSOA, JHL.; PEREIRAM JC. & ALVES, RSC. Distúrbios do sono na criança e no
adolescente uma abordagem para pediatras. São Paulo, Editora Atheneu, 2015.

REIMÃO, R.; VALLE, LELR.; VALLE. ELR. & ROSINI, S. Sono & Saúde - Interface com a
Psicologia e a Neurologia, Editora Novo Conceito, 2010.

TUFIK, S. Medicina e biologia do sono. Barueri, Editora Manole, 2008.

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