Insuficiência cardíaca congestiva

Principais causas: isquêmica (pos IAM), hipertensiva, valvar (ex: insuficiencia aórtica), alcoolica
Classificações:

Sistólica x Diastólica

Sistólica
- haverá aumento de camaras = aumento área cardíaca
- ejeção ruim – menor força de contração
- FE <50%
- B3 = IC sistólica

Diastólica
- FE >50%
- prejuízo no enchimento – menos relaxamento
- não há aumento de camaras
- B4 = IC diastólica

Insuficiência E x D

Esquerda: pulmão congesto

Causas principais: HAS, DAC

Direita: pulmão ok, congestão sistêmica (ascite, fígado, edema MMII)

Causas principais: IC esquerda

Tratar hipertensão pulmonar e IC direita

 PA nl
- dopamina <10 mcg/kg/min
- dobutamina 5-15 mcg/kg/min
- milnirone 0,2-1,9 mcg/kg/min

PA diminuída
- epinefrina 0,01 – 0,3 mcg/kg/min
- gasometria adequada
- analgesia eficiente
- BNM sn (vecuronio)
- vasodilatador pulmonar (NO, sildenafil)

IC alto debito x IC baixo debito

Alto debito
– IC por problemas sistêmicos
Aumenta debito mas não consegue mesmo assim suprir o corpo = IC
Ex: anemia, tireotoxicose, sepse, beribéri, fistula AV sistêmica

Baixo débito
– IC por problemas cardíacos

Critérios de Framingham

Maiores

- DPN – TJ - Estertor pulmonar – CMG – EAP - B3 - PVC >16 – RHJ - perda >4,5 kg como diurético

Menores

- edema maleolar bilateral - tosse noturna - dispnéia aos esforços – hepatomegalia - derrame
pleural - diminuição capacidade vital - FC >120

IC = 2 maiores ou 1 maior 1 menor

Exames
Hmg, glicemia, Cr, Na, K, EAS, BNP, Rx tórax PA+P, ECG, ECO doppler

ECO
- para diagnóstico
- FE reduzida x preservada

BNP (peptídeo natriurético cerebral)

- pior gravidade, pior prognostico
- útil para dispnéia na sala de emergência! – paciente DAC, HAS, TBG = pulmonar x IC?
- aumenta na IC aguda
- há dosagens de BNP e de NT-pró-BNP (forma ativa)

Diferenciar PNM ou DPOC x IC – dosar BNP

Lembre que o (peptídeo natriurético atrial – PNA) é produzido pela distensão atrial
O BNP é produzido a partir da distensão ventricular – pensar em IC

Classificações

1) Classificação funcional = NYHA (Que grau de sintomas- I.II.III.IV)

- usada para definir tratamento

2) Classificação evolutiva (Se sintomas – genérico- ABCD)

A – Só fatores de risco
B – Doente assintomático
C - Sintomático
D – Refratário ao tratamento
IC sistólica:

A – tratar fatores de risco

B – mesmo sendo assintomático = IECA/BRA + bbloq

C – Depende do NYHA:

NYHA I
– IECA/BRA + bbloq

NYHA II a IV (dispnéia)
– IECA/BRA + bbloq
+ sintomático (diurético – espironolactona; hidralazina+nitrato; ivabradina; OU digital)

Tratamento IC SISTÓLICA

- Tem escala de tratamento bem definida (IC diastólica não tem)

- IC sistólica represa sangue por ESTAR FRACO e não ejetar – AUMENTA VOLUME + congestão
- Envia pouco sangue para frente = glomerulo filtra menos  libera renina – ativa SRAAA

IC Sistólica Diminui debito sistêmico - Ativa SRAAA:

- vasoconstritor arterial, retem água e sódio, aumenta resistência vascular periférica

- aumenta trabalho cardíaco: retem volume (pré carga) e aumenta RVP (pos carga)
- provocam remodelamento cardíaco (BAD)
- atuar nesse fator aumenta sobrevida

Medicações:

1) Beta-bloqueador

- Quais: Carvedilol, Succinato de Metoprolol, Bisoprolol

- Quem: Todos (mesmo assintomático)
- Iniciamente paciente reclama pela queda FC – piora clinica inicial, mas depois não consegue
ficar sem bbloq.
- Alguns cardios associam com diurético pra piora sintomática não ser tao sentida
- Quando entra dose plena se tira bbloq haverá efeito rebote!
- Iniciar bbloq quando paciente ESTAVEL – para não haver piora da IC já aguda
- Se chegar descompensado já em uso de bbloq: NÃO RETIRAR (exceto choque cardiogenico ou
bradicardia grave)
- Ou seja – na IC aguda: se já usa não tirar, se não usa não é hora de introduzir.

2) IECA (bloqueia angiotensina II) /BRAII (não deixa angiotensina funcionar)

- Qualquer IECA vale: iniciar em dose plena até onde agüentar

- Quem: todos pacientes (mesmo assintomático – com IC em achado de ECO)
- CI: IECA diminui pressao glomerular (IR não pode), aumenta K+ (K>5,5 não pode), estenose
bilateral aa renal não pode

Uso BRA – SE tosse ou angioedema com IECA = intolerância - BRA

IECA provoca tosse por aumentar níveis de bradicinina
 bradicinina é vasodilatadora
 IECA é mais vasodilatador do que BRA
 preferir IECA ao BRA na IC

Valsartan (BRAII)
+
Sacuditril (vasodilatador- inibe neprilisina)

Neprilisina degrada vasodilatador

 funciona como imitação do IECA
- Usado para substituir IECA em classes II e III com BNP aumentado

3) Antagonistas Aldosterona

- Quais: Espironolactona e Eplerenona

- Quem: CF II a IV – sintomáticos em terapia padrão (já em uso IECA+bbloq) refratário
- Cautela com IR e K>5,5 – não usar

4) Nitrato + Hidralazina (dilatação arteriolar + venosa – tem q ser em associação)

- Quais
- Quem: Alternativa a IECA e BRAII (alto K+, IR, estenose bilateral de aa renais)
- Se paciente esta bem, vc introduz IECA +furo +bbloq e provoca IR – trocar IECA por nitrato +
hidralazina
- Sintomático padrão para negros (são menos renina- dependentes)

5) Ivabradina
- Inibidor seletivo corrente do nódulo sinoatrial
- Sintomático em terapia padrão + FC >70 e sinusal (tem ação de diminuir FC – bbloqueia)

IC sistólica Aumenta congestão – Sintomas:

- Congestão sistêmica e pulmonar

- melhora sintomas mas não aumenta sobrevida

Medicações:

1) Diuréticos

- Furosemida
- No PA: furosemida EV
- Em casa: pode associar outros diureticos, sempre prestando atenção nos DHE envolvidos

2) Digitálicos

Todos digitalicos aumentam a força de contração do coração e fazem um maior intervalo na

passagem do impulso pelo nó sinoatrial
- Aumenta força de contração
- Usar em refratários
- Não usar SE: IC diastólica pura (já tem força no coração) OU na Cardiomiopatia hipertrófica
- Não melhora sobrevida mas diminui internações e melhora qualidade de vida

IC diastólica

Medicações: controlar fatores que prejudicam relaxamento – diminuir PA, FC, Coronariopatia

Se congestão: Diurético

- Pode haver escolha de medicações sem critério de ‘receita de bolo’

Diminuição debito cardíaco ou aumento de pressões de enchimento cardiaco

IC FEr – IECA + bbloq (carvedilol, metoprolol, bisoprolol) - aumentam sobrevida

Causas:

HAS, DM, DRC, AVC

Valvulo e Miocardiopatias (ex IAM e DAC)
Hipo/Hipertireoidismo
Arritmias
Descompensação há aumento de catecolaminas, alteração no SRAAA, pode ter disfunção renal,
anemia, etc

Quadro clínico típico:

- dispneia progressiva com piora há 20 dias

- edema MMII, ortopneia, dispnéia paroxística noturna, tosse seca
- HAS, tbg, etilista
- uso anlodipino
- MV diminuído, estertores em bases pulmonares, pode ter EAP, aumento FR
- TJ, fígado a 4cm, refluxo hepatojugular (RHJ)
- pode ter hipotensão, TEC >3s, ictus desviado
- gaso: PO2 baixa, PCO2 aumentada
- K pode estar aumentado
- pode ter febre, dor torácica, hipoxemia (infecção/ IAM descompensando IC)
- pode ter B3, B4, sopros

Diagnóstico: sinais, sintomas e exame que documente (ECO)

Disfunção diastólica no ECO:

Avaliar FeVE (se FER ou FEP)

IC FEr (<40%) – nao aguenta aumento PA nem aumento volume

x
IC FEp (>40%) – aguenta aumento PA mas nao aguenta aumento volume

- Se entre 40-50%, usar outras ferramentas que ajudam na confirmação:

Acinesia pode causar trombose, miocardiopatia (dilatação camaras)

Marcadores de mal prognostico:

 BNP elevado
 HAS longa data
 Na baixo

Solicitar:

-BNP
- troponinas
- fx renal
- eletrólitos (K e Na - IECA aumenta K+ ; bbloq altera eletrolitos)
- hmg
- ECG
- Rx tórax (cardiomegalia e trama cefalizada)
- glicemia
- TSH
- ECO (chagas: acinesia parede cardíaca, de apice; discinesia; aneurisma ponta ventricular)

Chagas
- IC predomina em VD

Clinicamente pode-se dividir a insuficiência cardíaca em:

Anterógrada
- predominam manifestações de pós-carga aumentada + sintomas e sinais decorrentes da
exacerbação adrenérgica: cansaço, hipotensão arterial sistêmica, queda significativa do débito
urinário, palidez cutaneomucosa, pele fria e úmida.

Retrógrada ou congestiva
- aumento na pressão venosa, da pequena circulação (congestão pulmonar) e/ou da grande
circulação (congestão sistêmica). Esse tipo de insuficiência cardíaca pode existir com função
sistólica normal, caracterizando-se a forma diastólica de disfunção
miocárdica, que corresponde a cerca de 30 a 40% dos casos

Exames:

BNP

O peptídeo natriurético atrial (ANP), armazenado principalmente no átrio direito, sendo

liberado em resposta a um aumento de pressão e distensão atrial, ocasionando natriurese e
vasodilatação

A dosagem do peptídeo natriurético B (BNP) tem sido utilizada para a diferenciação entre a
dispnéia de origem cardíaca e a pulmonar, na sala de emergência.

Esse peptídeo é produzido na parede ventricular e o aumento da pressão e/ou volume

intracavitários aumentam sua concentração no sangue, razão pela qual ele se encontra
aumentado na insuficiência cardíaca.

Os valores considerados normais estão abaixe de 50pg/dL, porém isso sofre interferência de
idade, sexo, presença de hipertensão arterial, doença pulmonar crônica, entre outros fatores.
Sabe-se que quanto maior o nível desse peptídeo no sangue, maior é a gravidade da doença,
porém, seus níveis marcadores de prognóstico ainda não são consensuais.

Ecocardiograma

O ecocardiograma é exame muito importante para o diagnóstico etiológico da insuficiência

cardíaca tanto nos pacientes assintomáticos como nos sintomáticos, além de prover
informações quanto à evolução.

Ele proporciona:

-demonstração do tamanho das cavidades cardíacas,

-movimentação global e/ou regional das paredes ventriculares (de grande valia na análise da
cardiopatia isquêmica com acinesia ou discinesia de repouso), bem como da função dos
aparelhos valvares.

-índices de função sistólica (sendo o mais usado a fração de ejeção, que mede a porcentagem
de sangue que foi ejetada pelo ventrículo esquerdo) que vão estar rebaixados na insuficiência
cardíaca por cardiopatia dilatada e de função diastólica, quando a fração de ejeção vai estar
normal ou discretamente diminuída, desproporcional aos sintomas; esses dados vão nos
auxiliar na condução terapêutica desses pacientes.
Esse exame, todavia, sofre influência da pré e pós-cargas, devendo a avaliação dos resultados
de função ser feita à luz dos demais dados clínicos; um exemplo dessa limitação é a
insuficiência mitral grave, na qual se pode encontrar aumento das câmaras esquerdas, com
fração de ejeção normal, ainda que o volume sistólico ejetado na aorta seja diminuído face à
quantidade de sangue que reflui para o átrio esquerdo.

O estudo ecocardiográfico associado ao estresse físico ou farmacológico (dobutamina) auxilia

na demonstração de áreas miocárdicas isquêmicas e também na possibilidade de haver áreas
de músculo viável entre as regiões pretensamente com fibrose.

Medicina Nuclear

Permite avaliar a perfusão e viabilidade miocárdica.

A ventriculografia radioisotópica é o exame de melhor acurácia para a avaliação dos volumes
cavitários e da fração de ejeção.

Ergometria

apesar de não ser útil para o diagnóstico é extremamente útil quando associado a análise de
gases (ergoexpirometria) para a avaliação funcional e terapêutica, particularmente nos
programas de reabilitação, sendo muito importante na estratificação dos candidatos a
transplante cardíaco.

Tratamento IC aguda:

Primeira ocorrência de IC ou descompensação de IC previa

1- Tratamento não-farmacológico

Tentar encontrar fator precipitante e trata-lo

Questionar:

Comorbidades/ qt tempo? Tem exames? Acompanhamento?

Remédios q usa?
Adicionou algum recentemente?
Aderência?
AINEs, corticóides, inotrópicos negativos?
Internações previas? (se sim, pcte de risco)
TBG? Etilismo? Sal dieta?
Infecções?
DPOC exacerbado? IR? Dist endócrinos?
SCA? HAS descompensada? Arritmias? TEP?

Tipos IC:

Congesto? Bem perfundido?

Congesto e MAL perfundido – IC úmido e frio -

 Congesto e BEM perfundido – IC úmido e quente -
(sem EAP x com EAP)

NÃO congesto e MAL perfundido – IC seco e frio

- fazer teste de volume

NÃO congesto e BEM perfundido – IC seco e quente

Dieta

 Restrição sal para 2-3g/dia, sem comprometer ingesta calórica (na ausência de
hiponatremia)
 Restrição hídrica, geralmente 1000-1500mL/dia em pacientes com risco de
hipervolemia

Prevenção de fatores agravantes

-Vacina contra influenza 1/1a e pneumococo 5/5a

- Evitar AINES
(s/n Naproxeno apresenta maior segurança cardiovascular do
que os inibidores da COX-2 e os outros anti-inflamatórios não-hormonais clássicos,
como o Ibuprofeno e o Diclofenaco)

Reabilitação cardíaca

Exercícios físicos ativos em associação com o tratamento farmacológico otimizado.

Em pacientes estáveis em classe funcional II ou III

 IC Fep
- não tem drogas que melhoram prognóstico:
- Tratamento = controlar/otimizar FC + PA
- Foco tratamento: até onde paciente agüentar sem sintomas

Meta: perda de peso entre 0,5-1,0 kg/ dia com uso diuréticos
– se exceder isso tem risco de IRA pré renal

 Vastarel (trimetazidina), Sustrate (isossorbida) são medicamentos anti-isquemicos que

diminuem sintomas de angina

Farmacologico

IECA

Contra Indicação
- se hiper K+ ou LRA
- substituir por Isordil (vasodilatador venoso) + Hidralazina (vasodilator arterial)
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), vão produzir, então, uma
vasodilatação, por diminuir a transformação de angiotensina I em angiotensina II, permitindo o
predomínio da ação da bradicinina e diminuindo a liberação de aldosterona,
conseqüentemente a retenção de sódio e água.

Assim sendo, por ações indiretas, os IECA:

1. reduzem a resistência periférica (pós-carga) e o retorno venoso (pré-

carga)
2. efeitos neuro-humorais importantes e a diminuição do
remodelamento ventricular

Os Inibidores da ECA estão indicados em todos os estágios da insuficiência cardíaca devido à

disfunção sistólica, independente da presença de sintomas.

É droga de primeira linha junto com os Betabloqueadores.

Esse grupo de drogas é recomendado a todo paciente com insuficiência cardíaca que apresente
redução da função sistólica (fração de ejeção <45%), mesmo e principalmente nos
assintomáticos, nos quais os vários estudos mostraram sua eficácia.

Em todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio com onda Q, independente da área
comprometida, os IECA têm demonstrado diminuição da morbimortalidade, sendo o esquema
vasodilatador o que apresenta melhor resultado.

Todos os pacientes com disfunção ventricular, independente de se assintomáticos ou não,

apresentam benefícios com a terapia continua a longo prazo. Os estudos SOLVD e CONSENSUS
foram os principais de vários outros estudos que se seguiram e comprovaram a eficácia na
redução de mortalidade, na redução da progressão da doença e de sintomas. Esses efeitos são
comuns a todos os IECA (efeito classe).

Monitorização do tratamento:

Os procedimentos recomendados para o inicio do tratamento com IECA são:

1. Evitar diurese excessiva, suspendendo por 24 horas os diuréticos em uso.

2. Iniciar o tratamento à noite para minimizar potenciais efeitos de hipotensão

3. Iniciar com doses baixas e aumentar até atingir as doses recomendadas pelos trials

4. Monitorar função renal e eletrólitos

5. Evitar o uso de AINH

6. Monitorar a pressão em 7 a 15 dias após início do tratamento

Os pacientes devem ser encaminhados para especialistas quando:

1. Ocorrer insuficiência cardíaca de causa indeterminada

2. PA sistólica menor que 100mmHg

3. Creatinina sérica > 3,0 mg/dl

4. Na+ < 130 mEq/l

5. Insuficiência cardíaca severa

6. Doença Valvar

ARA II

Os estudos vêm mostrando, à semelhança do observado com os inibidores da ECA, que as

doses plenas são fundamentais. Assim, recomenda-se prescrever citando as mais prescritas
para os pacientes com insuficiência cardíaca:

1. losartana 100 mg/ dia

2. valsartana 160 mg/ dia
3. candesartana 24 mg/dia
4. irbesartana 300 mg/dia

Digitalicos

Suas ações principais englobam:

1. modulação da ativação neuro-humoral

2. redução da atividade simpática e a estimulação vagai
3. diminuindo a freqüência cardíaca
4. aumento na sensibilidade dos reflexos barorreceptores e
cardiopulmonares

A digoxina está indicada na presença de fibrilação atrial com resposta ventricular elevada,
associada ou não à disfunção sistólica. Na presença de ritmo sinusal com disfunção sistólica
sintomática, também deve ser utilizada, com efeitos significativos na morbidade.

Diuretico

TIAZIDICOS

Os diuréticos de túbulo (tiazídicos) estão indicados nos casos de leve retenção hídrica.

Atuam inibindo a reabsorção de sódio na porção ascendente da alça de Henle e principalmente

no túbulo contornado distai, aumentando a excreção urinária de sódio em 5 a 10%, o que lhes
confere uma baixa capacidade diurética.

São geralmente ineficazes quando o clearance de creatinina é inferior a 30mL/min.

Seus efeitos colaterais são:

1. hipopotassemia (baixo K)
2. hipomagnesemia (baixo Mg)
3. hipercalcemia (alto Ca)
4. hiperglicemia (alta glicose)
5. hipercolesterolemia (alto CT)
6. hipertrigliceridemia (alto TG)

Clássicos: Hidroclorotiazida

Derivados das Sulfonamidas : Clortalidona e Indapamida

Tem maior eficiência na raça negra. A tendencia atual é a de usar a menor dose possível
(25mg/dia para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de hidroclorotiazida), já que doses maiores
levam à ocorrência de distúrbios metabólicos sem aumento da eficácia antihipertensiva.

Hidralazina e simpatolíticos de ação central e periférica geralmente requerem o uso associado

ao diurético, já que estes promovem retenção de Na+ e água. Os alfa e beta bloqueadores e os
inibidores da enzima conversora tem sua ação potencializada pelo diurético. Bloqueadores de
Ca++ podem ser usados em conjunto, mas sua potência não é alterada pelos tiazídicos.

Não possui ação na redução da hipertrofia ventricular de forma eficiente, como outras drogas.

Contra-indicação absoluta: Anúria e hipersensibilidade a droga.

Deve ser usado com cautela nas seguintes situações:

1. quando associado a digitálicos por induzir a intoxicação digitálica através de

distúrbio metabólico;
2. em pacientes com doenças renais por diminuir a filtração glomerular, não
possuindo atividade em clearance abaixo de 20ml/min;
3. na insuficiência hepática, por induzir o coma através do distúrbio metabólico;
4. nos pacientes em uso de lítio por causar toxicidade através da diminuição da
sua filtração renal;
5. em pacientes gotosos pode precipitar crises por aumento do ácido úrico, mas
nunca em pacientes sem gota;
6. no diabético devido o aumento da resistência à insulina, aumentando a
glicemia.

Efeitos colaterais

Cefaléia, tonturas, fadiga, fraqueza, mal estar, caimbras, letargia, nervosismo, tensão ,
ansiedade, irritabilidade, agitação, parestesias, sensação de peso nas pernas e impotência. De
forma mais rara podem ocorrer náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, palpitações e
rash cutâneo.

Alterações metabólicas

a) Hipocalemia: ocorre em 25% de todos os pacientes tratados, de forma clinicamente

relevante, mesmo em doses baixas.
b) Alteração do metabolismo glicídico: por aumento da resistência à insulina

c) Dislipidemia: secundária à resistência insulínica, pelo desvio do metabolismo. Altera a LDL

mas não o HDL.

d) Hiperuricemia: aumenta em 2 a 3 mg% os níveis de ácido úrico em todos os pacientes, mas

não causa crises de gota em pacientes não propensos à doença.

e) Outras alterações menos freqüentes: Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia,

insuficiência renal e alcalose metabólica.

Interações medicamentosas

Uma interação que deve ser considerada é o uso do lítio em psiquiatria.

Diureticos de alça

Atuam inibindo a reabsorção de sódio, potássio e cloro na porção ascendente da alça de Henle,
com excreção urinária de sódio de 15%, tendo ação rápida, diurese volumosa e curto período
de atividade (4 a 6h).

A redução do conteúdo de sódio na parede arteriolar leva à vasodilatação, daí sua ação na
melhora das queixas congestivas ocorrer mesmo antes de se iniciar a diurese. Os efeitos
colaterais mais significativos são: desidratação, com insuficiência pré-renal, hipotensão e
hipopotassemia, sendo igualmente raras as reações de hipersensibilidade.

O uso prolongado de diuréticos de alça pode fazer diminuir sua ação diurética; nesses casos, a
associação de diuréticos de alça com os de túbulo pode ser sinérgica, por diminuir a reabsorção
de sódio em dois sítios do néfron.

Furosemida, bumetamida, piretanida, ácido etacrínico

Mecanismo de ação hipotensora

a) Depleção de volume

b) Diminuição do débito cardíaco

Efeitos colaterais

Com exceção de não causar hipercalcemia, todos os efeitos descritos para os tiazídicos valem
para os diuréticos de alça. Além destes existe ainda a ototoxicidade, que ocorre principalmente
nos renais.

Os diuréticos de alça aumentam o risco de ototoxicidade dos aminoglicosídeos e devem ser

evitados e usados com muita cautela em associação com os mesmos.
 Poupadores de potássio

Antagonistas da Aldosterona

Sabe-se que a aldosterona estimula a produção de fibroblastos. aumentando a fibrose

miocárdica, contribuindo para o aumento da rigidez e disfunção muscular. Atua também na
retenção de x sódio e água, com perda de potássio e magnésio, aumentando a pré-carga,
dificultando progressivamente a função do ventrículo.

Inibidor da aldosterona: Espironolactona

Inibidores de canais de Na+: Amilorida, Triantereno (ambos disponiveis somente em fórmulas

associadas)

Mecanismo de ação

Espironolactona: essa droga liga-se competitivamente a um receptor intra-celular para

mineralocorticoides, das células dos túbulos distais e túbulos coletores, impedindo seu efeito
normal. A nível de núcleo este receptor ligado ao mineralocorticoide induz a produção de
proteinas que estão ligadas a condutância do sódio, produzindo reabsorção do sódio e perda
de K+ e H+. A espironolactona ligada ao receptor impede a formação dessas proteinas.

Inibidores dos canais de sódio: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das
células dos tubulos distais e tubulos coletores.

Efeitos colaterais

Todos podem causar hipercalemia, principalmente na vigência de insuficiência renal. A

espironolactona pode causar ginecomastia e impotência.

Vasodilatadores Diretos

Na insuficiência cardíaca ocorre aumento na pré e na pós-carga, sobrecarregando o trabalho do

coração. Hoje em dia, justifica-se o emprego da associação de nitratos e hidralazina quando
não for possível a utilização de IECA ou BRA (por exemplo, na insuficiência renal crônica
significativa associada à insuficiência cardíaca), na dose de 25mg de hidralazina três vezes ao
dia e mononitrato 20mg igualmente três vezes ao dia, tomando-se o cuidado de manter um
período de 8 a 12h entre a última dose diária do nitrato e a primeira dose do dia seguinte, para
evitar-se o fenômeno de tolerância.

Bloqueadores dos Canais de Cálcio

Não há lugar rotineiro para o emprego de bloqueadores dos canais de cálcio na insuficiência
cardíaca, porém, quando estes se fizerem necessários (cardiopatia hipertensiva e/ou
isquêmica) a amlodipina pode ser considerada.
 Beta-bloqueadores

O aumento da atividade simpática e do nível de catecolaminas circulantes são fatores

agravantes da deterioração miocárdica, contribuindo para a piora da insuficiência cardíaca.

O bloqueio dessa atividade simpática exacerbada constituiu-se no racional para o emprego

dos beta-bloqueadores, e eles promoveram mudanças importantes no prognóstico dessa
síndrome.

Três foram os beta-bloqueadores aprovados em estudos bem conduzidos, mostrando melhora

na fração de ejeção, diminuição de mortalidade e morbidade

1. o carvedilol
2. o metoprolol (succinato)
3. o bisoprolol

O carvedilol é um beta-bloqueador não seletivo (beta1 e beta2), com fraca atividade alfa-
bloqueadora e foi o primeiro a ser utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca.

Hoje os beta-bloqueadores se constituem em medicação indispensável a todo paciente que

não apresente contra-indicações (bloqueios atrioventriculares de graus II e III, broncoespasmo,
insuficiência arterial periférica grave), que se encontre euvolêmico e estável sob o ponto de
vista hemodinâmico, qualquer que seja a classe funcional, lembrando-se sempre que os
pacientes em grau funcional mais avançado podem apresentar mais hipotensão e piora dos
sintomas, sendo necessário cuidado adicional no seu manuseio.

A piora clínica significativa, a bradicardia (< 55bpm) e a hipotensão (PAS < 90mmHg) são
situações que nos obrigam a diminuir a dose, ou mesmo suspender essa medicação.

Em paciente tratado cronicamente com beta-bloqueadores, o aparecimento de

descompensação não deve ser motivo para a suspensão abrupta desse medicamento, pois isso
poderá ocasionar liberação de catecolaminas, com taquicardia, arritmias e angina, que
agravarão o quadro; deve-se diminuir a dose em uso.

Nesses casos, quando houver necessidade de inotrópicos positivos para o tratamento das
crises agudas de descompensação, a dobutamina não será muito efetiva, devendo ser usadas
medicações com outros mecanismos de ação, como milrinona.

Agentes Inotrópicos Positivos Não Digitálicos

Todos estes agentes inotrópicos mostraram pouca ação na melhora dos sintomas,
porém, aumentaram a mortalidade quando em uso prolongado.

Devem ser usados somente em condições agudas de descompensação, por via venosa e pelo
menor tempo possível.

DOBUTAMINA:

A dobutamina estimula os beta-receptores do coração, aumentando os níveis de adenosina

monosfato (AMP) cíclico, elevando o cálcio intracelular e aumentando a força contrátil. Não há,
todavia, estudos controlados que evidenciem de forma inequívoca seus efeitos benéficos, mas
já se demonstrou aumento da mortalidade com seu uso.

MILRINONA

Os inibidores da fosfodiesterase (milrinona) têm ação pós-receptores,

 inibindo a enzima responsável pela degradação de AMP cíclico

 permitindo maior influxo de cálcio e conseqüente
 aumento do inotropismo

A semelhança da dobutamina, não houve diminuição no número de hospitalizações ou eventos

cardiovasculares com a utilização desse fármaco, mas sim aumento na ocorrência de fibrilação
atrial e hipotensão, quando comparada com o uso de diuréticos em altas doses.

Em pacientes que estão utilizando beta-bloqueadores e apresentam descompensação da

insuficiência cardíaca necessitando de inotrópicos positivos, deve-se dar preferência àqueles
fármacos cuja ação e dê por mecanismo pós-receptor (milrinona) que parecem ser mais
eficazes que a dobutamina.

Antiarritmicos

A insuficiência cardíaca cursa com arritmias em cerca de 90% dos pacientes estudados com
eletrocardiografia dinâmica, variando de extra-sistolia polimorfa a taquicardia ventricular
sustentada ou não, além da fibrilação atrial.

Os beta-bloqueadores mostraram-se eficazes na diminuição da morte súbita desses pacientes e

devem ser utilizados nestes e em todos os pacientes com essa síndrome, conforme já
discutido.

Por outro lado a amiodarona, antiarrítmico da classe III, é eficiente nas arritmias
supraventriculares e ventriculares, além da fibrilação atrial, sendo o antiarrítmico com menor
efeito inotrópico negativo.

Seu uso profilático em pacientes com insuficiência cardíaca e taquicardia ventricular não
sustentada assintomáticos não demonstrou alterar a mortalidade global, mas sim a morte
súbita. Não se justifica, assim, seu uso profilático nessas condições.

Seus efeitos colaterais têm pouca importância quando se usam doses baixas de 100 a
200mg/dia:

1. hipo ou hipertireoidismo,
2. pneumonite intersticial
3. depósito em córnea

A amiodarona está indicada nos casos de fibrilação atrial, quer para a reversão ao ritmo sinusal
ou profilaxia de novas ocorrências, quer para o controle da freqüência cardíaca.
 Base do tto é não farmacológica
- dieta (restricao sal, hidrica, perda peso), cessa tbg e alcool, e exercicios, controle fator risco.
- uso regular medicaçoes
- vacina pneumococo e influenza

Drogas ICC-
tto (ir ate dose maxima tolerada):
*iECA + b bloq ou BRA+ b bloq

diuretico se hipervolemia

*antag aldosterona (espironolactona)- inibem SRAA, q causam

efeitos deleterios miocardio (não é usado pelo seu efeito diuretico)

digoxina
*hidralazina + nitrato

melhoram a sobrevida
-b bloqueadores – carvedilol;
-ieca- captopril ; ara-II – losartana ;
-antag aldosterona- espironolactona;
-nitrato + hidralazina

não melhoram sobrevida:

digitálicos – digoxina
diureticos- alça e tiazídicos

BRA- vasodilat venoso

hidralazina- vasodil arterial
nitrato- vasodil venoso
b bloq- monitorar FC , broncoespaso, hipotensão
bisoprolol indicar qdo pessoa DPOC ou broncoespasmo (beta1 seletivo)
*evitar bloq canais de Ca, exceto os seletivos- ex:anlodipino (pode)

perfis descompensação:

A] quente seco (ambulatorial) tratar causa descompensação e ajustar medicações VO

B] quente umido (diuretico aumentar dose) Sn associar vasodil parenterais

C] frio umido (ajustar- suspender IECA, reduzir bBloq, adm vasodilatadores EV,
usar inotropicos ate estabilizar- dobutamina, noradrenalina, dopamina)

L] frio seco (lazix suspender) - reposição volemica pode ser necessaria 250mlSF

classe funcional não reproduz FeVE:

I- sintomas de pessoa normal

II-sintomas atividades cotidiano
III-sintomas aos pequenos esforços
IV-sintomas mínimos esforços ou repouso

estágios IC:
A- s/ sintomas, risco p/ IC
B- s/ sintomas, alt estruturais cardiacas
C- c/ sintomas, atuais ou pregressos
D- c/ sintomas, refratários ao tto clínico otimizado

furosemida assoc com hidroclortiazida tem efeito sinergico> inibe 2 partes do nefron

FA
- paroxística – ate 7 dias
- persistente >7 dias
- persistente de longa duração >1 ano
- permanente

Anticoagulação

cumarinicos- medicação anti vitamina K

fatores coagulantes: perde fatores 2 7 9 10

+
fatores anti coagulantes: perde proteinas C+S

meia vida mais curta> proteína C +S começa primeiros 1-3 dias efeito coagulante

depois q ocorre ação cumarinica anti coagulante > fator VII é o primeiro coagulante que cai
– após 3 dias ocorre efeito anticoagulante – ALARGA TAP/INR

Complicação de usar varfarin sem heparina

– coagulação excessiva

Pele: necrose bolhosa cutânea

–Ocorre quando proteína C já estava baixa e vc cai ela ainda mais
Tto: suspende cumarinico e inicia heparina

Fatores via comum: TAP e PTT alargados = V-II-X-I

* tempo de trombina ratio normal = fibrinogênio normal

anticoagulacao

- novos anticoagulantes não tem exames para checar tratamento efetivo

= precisa confiar na aderência do paciente ao tratamento

Enoxaparina
- evitar se ClCr <30 ml/min ou <40 kg ou >150 kg
- ClCr 15-30 usar 1mg/kg/1x dia

Varfarina
- antagonista vitamina K
= inibe fatores vit K dependentes: II, VII, IX, X – produzidos no figado (ef. anticoagulante)
+
Proteína C + S (ef. inicial pro coagulante)

digatran
- inibidor trombina

inibidor do fator Xa (novos)

- rivaroxaban, edoxaban

Exames:

TP: fatores vitamina K dependentes - influenciam II, VII, X

INR- avalia enoxaparina e varfarina

TTPA- avalia via intrínseca e via comum  avalia heparina (afeta fator Xa)

Quando ACO
– se demora atingir INR desejado: aumentar 10-20% dose e esperar aumento INR próximos
dias

- acinesia grande no ECO: anticoagular

Usar heparina por 7 dias junto com varfarina- HNF ou Enoxaparina (HBPM)

HNF se clearence < 30% ou obeso>150 kg

Enoxaparina: - 30 mg bolus
1 mg/ kg em 12/12h / SC 1,5 mg/kg- 1x dia

HNF: EV 80 UI/kg em bolus + 18 U/kg/h manutenção (TTPA 6/6h e vai regulando dose)

Fondaparinux: SC 5 a10 mg – 1x dia

+ Varfarina VO- 5-10 mg- 1x dia

*idoso >65 anos inicia com dose 2,5 mg/dia

Solicitar
-INR entrada
-INR após 72h
-suspender parenteral após

Varfarina sozinha apenas quando atingir nivel

Solicitar fator anti 10A permite saber se HNF esta deixando paciente na faixa de anticoagulação
correta
Drogas que não dependem do exame de controle:

- Rivaroxabana – 15 mg VO 12/12h por 3 semanas; manutenção 20 mg -1x dia

(não precisa enoxa plena antes)
- Fondaparinux

C.Indicações: clearence<30%, hepatopatas

*não tem como reverter

Baixo risco sangramento pode fazer manejo domiciliar

FA – Se CHADSVASC
> 2: anticoagular com varfarina para INR >2-3
>1: anticoagular com varfarina ou AAS 75-325 mg/dia
0: AAS ou nada

1 C ongestão (ICC)
1 H AS
1 A ge (idade > 65)
1DM
2 S troke (AVC ou AIT)
1 V ascular disease
2 A ge (idade > 75)
1 S ex Category (feminino)
Antídotos

- Enoxaparina > protamina

- Heparina > suspender ou protamina
- Varfarina > vitamina K (efeito >6h), plasma fresco congelado (1 dose – 10 ml/kg) , suspender

Risco de sangramento se uso de Varfarina:

HAS com PAS>160

Anormal Fx renal ou hepatica
Stroke
Blood - hemorragia previa
Lábil INR
E (idade) >65
Drogas (AINE, AAS, álcool)
>3 é alto risco

 se uso varfarina, AAS substituir por dipirona; AINES e amiodarona tambem potencializam
varfarina – cautela!

TVP e Anticoagulação

FA, SAF, infecção, gravidez, terapia hormonal, cx gde porte, hist familiar, câncer

>Dímeros D (fragmentos de fibrina) – acima 500 >> valor preditivo negativo alto

tto:
enoxaparina - 1,0 mg/kg de 12/12h (se fx renal <30 - 1/2 dose)
+
varfarina (antagonista vit K – influencia fatores 2,7,10,9)
INR entre 2 e 3 (avaliar 1x mês qdo dose ideal atingida)

tratar fator predisponente > dps dele cessar anticoagular por 3a6 meses

risco de recidiva: estrogeno, dimeros D aos 6 meses de tto, homem

pico varfarina 3 dia (analisar hiperesponsivos), plato 5 dose -6dia(acao plena)

-se no 5 dia não rolar ainda INR 2-3, calcular pra 7 dias e aumentar 10-20%
INR 2,5 –3,5 se protese valvar metalica MITRAL, SAF, ou TVP em anticoagulacao 2-3

>anticoagula sempre:
FA valvar FA chads> ou =2 FA> ou= 48h (3 sem antes reverter e 4 semanas pós reverter)
prótese metalica mitral
TEP 6 meses TVP 3 a 6 meses
AVc embolico

CHADSVASC:
1C ongestao
1H ipertensao
2A idade >75
1D iabetes
2S avc
1Vascular doenças
1A idade>65
1Sex- Caracteres sexuais

antagonistas:
varfarina – plasma fresco, vit K (efetiva por 6 h)
enoxa e heparina – suspender + protamina

cardioversão FA:
- anticoagular 3 semanas antes e 4 semanas após

suspeita SSAF solicite:

- anticardiolipina IGM IGG
- anticoagulante lupico
- inibidor lupico

antagonista heparina:
- protamina

HNF profilaxia
- 5000 U subc 12/12h
- TTPa ou anti Xa - controle

Enoxaparina profilaxia
- 40 mg/dia 1x dia
- 1mg/kg 12/12h - anticoagulação plena
- dose maxima: 180 mg
Warfarina
- inibe vitamina K
- associar com enoxa ate atingir nivel terapeutico
- 1/2 vida: 36/42h = dura 2-5 dias apos suspensão
- INR avalia fatores II, VII e X

TEP

-Dor torácica que pode ser intermitente, pleuritica, esforço dependente, dispnéia ao esforço ou
repouso, hipotensão, queda satO2, tosse, síncope, , TVP associada, cianose, aumento FC, FR,
choque, T/j, lactato aumentado

Fatores:

idade, neoplasia, TEP/TVP prévios, mulher, acamado, mto tempo sentado, internação recente
(<3m), politrauma, fratura ossos longos, cateter recente

Diagnóstico:

ECG pode ter: S1Q3T3; inversão onda T em V1 a V4 (sobrecarga VD aguda)

Sempre aplicar score Wells ou Genebra:

Se Wells baixo ou intermediario – solicitar D dímeros

D dímero no elisa >500 – chance ser TEP (desconsidere range do exame)
*acima de 50 anos – idade x 10 (naturalmente idosos produzem mais dímero D)

Se Wells alto – solicitar CT

Rx para diagnósticos diferenciais (TEP dx exclusão)

Score PERC
– se baixa probabilidade, aplicar para descartar TEP e não precisar nem colher D dímeros.

- SCORE PESI para ver alto risco - TTO

Se + colher exames que sugerem isquemia:

Troponinas
BNP (avaliar dilatação VD)
ECO, CT ou US (avaliar ventrículos)

E outros: Lactato, hemograma, plaquetas, INR

Se alto risco de morte após com exames classificar o TEP  anticoagular pleno

Heparina não fracionada (HNF) ou Enoxaparina (Heparina fracionada - HBPM)

Usar HNF se: única disponível ou se contraindicada (clearence renal<30% ou obeso >150 kg ou
choque –SC não absorve)
Se choque obstrutivo: MOV, checar congestão sistemica, avaliar ausculta pulmonar

- Passar 1 a 2 L pinça aberta (max 2L)

- se não melhorar – noradrenalina
- assim que corrigir hipotensão – dobutamina

*NUNCA DAR DROGA SC EM PACIENTE CHOCADO – não absorve

Se paciente chocado, dar HNF e não enoxa

Indicacoes filtro veia cava inferior:

- contraindicacao absoluta de anticoagulação
- complicacao de anticoagulação
- falha na anticoagulacao

Filtro geralmente infrarrenal, abaixo do nivel das vv renais

Só suprarrenal se trombose vv renal ou gonadal