SP2- AVE/emergência hipertensiva/coma

1) apresentar emergência hipertensiva com foco no tratamento

2) diferenciar os tipos de coma e seus respectivos tratamentos
3) diferenciar AVE isquemico x hemorrágico (tudo)
4) Abordagem e protocolo de morte encefálico
5) identificar a neuroanatomia com o provável déficit motor que pode ocorrer
6) entender o AIT (ataque isquêmico transitório).
Fontes: Diretriz brasileira de hipertensão arterial 2020 (pág.81)
Medicina intensiva-abordagem prática-4ª edição 2020
Medicina interna de Harrison-20ª edição
Resolução CFM N° 2.173, de 23.11.2017- http://www.ineuro.com.br/wp-content/uploads/MORTE-ENCEFALICA-2017-
RESOLUC%CC%A7A%CC%83O-CFM-2173-2017.pdf https://portal.cfm.org.br/noticias/cfm-atualiza-resolucao-com-
criterios-de-diagnostico-da-morte-encefalica/ https://cremers.org.br/conteudos/livros_e_cartilhas/morte_encefalica.pdf

Emergência hipertensiva
Urgências hipertensivas (UH): situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da pressão arterial (PAS
≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo e sem risco iminente de morte

Emergências hipertensivas (EH): situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (PAS ≥ 180 e/ou
PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA aguda e progressiva, com risco iminente de morte

Pseudocrise hipertensiva (PCH): não há LOA aguda ou risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em hipertensos
tratados e não controlados, ou em hipertensos não tratados, com medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomáticos ou
assintomáticos. Também se caracteriza elevação da PA diante de evento emocional, doloroso, ou de algum desconforto

Classificação: não é definida pelo nível da PA, apesar de frequentemente muito elevada, mas predominantemente pelo
status clínico do paciente. Pode manifestar-se como um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou com envolvimento
de múltiplos órgãos ou mesmo na forma de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade/eclampsia

Epidemiologia: a emergência hipertensiva (EH) corresponde por cerca de 25% de todos os casos de crises hipertensivas.
O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais encontradas
nas EH.
Fisiopatogenia:
 PA= DC x RVP. Qualquer alteração nessas variantes pode elevar a PA, como: aumento do volume intravascular, ↑ da
RVP, ↓ produção vasodilatadores endógenos e/ou ativação de sistemas vasoconstrictores
 A autorregulação tissular é suplantada, especialmente no cérebro e rins, causando isquemia local que desencadeia um
ciclo vicioso de vasocontrição, lesão endotelial e ativação plaquetária (do sistema da coagulação e do sistema imune)
com proliferação miointimal, necrose fibrinoide de arteríolas e isquemia em órgãos-alvo

Prognóstico: A letalidade é de 80% caso não tratada.

Investigação:
 Direcionar a história clínica para a causa possível
 Medição da PA (nos 2 braços, mínimo 3 medidas).
 Coletar informações sobre a PA habitual, Comorbidades e condições que podem desencadear o aumento da PA.
 Investigar sobre uso de fármacos anti-hipertensivos ou de drogas que aumentam a P.A
 Avaliar sinais/sintomas que investigam lesões de órgãos alvos

Tratamento:
Pseudocrise hipertensiva (PCH): repouso ou uso de analgésicos ou tranquilizantes

Urgência hipertensiva (UH): Para o tratamento agudo, indicam-se a captoprila (dose de 25-50mg) a clonidina (dose de
0,100 a 0,200mg).

Emergências hipertensivas (EH): Os indivíduos devem ser admitidos preferencialmente em UTI, tratados com anti-
hipertensivos intravenosos (IV) e monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão. A redução devem
ser:
o PA média ≤ 25% na 1ª hora;
o PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h;
o PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h subsequentes.
As EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido:
Geralmente, usa-se
1. Nitroprussiato de sódio (Nipride): ação em território arterial e venoso.
2. Nitroglicerina (Tridil): Venodilatador. Apesar de menos potente, é preferencial em síndromes coronarianas
agudas por ter efeito na dilatação das coronárias.
Encefalopatia Hipertensiva:
Conceito: Lesão neurológica caracterizada por sinais e/ou sintomas de edema cerebral secundário à elevação súbita e/ou
mantida da PA
Ocorrência: Geralmente, ocorre em hipertensos crônicos que desenvolvem hipertensão acelerada-maligna ou nos
indivíduos previamente normotensos que apresentam elevações súbitas da PA, que cursam com falência dos mecanismos
de autorregulação da perfusão cerebral.
Caracterização: O início é insidioso e evolui com cefaleia, náuseas ou vômitos. Podem surgir alterações do campo
visual, fotopsia, visão turva, alucinações visuais, confusão mental, coma, crises convulsivas generalizadas e hiper-reflexia
Objetivo do tratamento: diminuir a PA de forma lenta porque reduções intensas e rápidas podem provocar hipoperfusão
cerebral e perda do mecanismo de autorregulação cerebral.
Tratamento: nitroprussiato de sódio (NPS). Nas primeiras 24 a 48 h, anti-hipertensivos de ação oral devem ser iniciados
para o melhor controle da PA.

Desvio a esquerda: hipoperfusão cerebral

Desvio a direita: falência da autorregulação

Figura 1-Curva de autorregulação da PA

Acidente Vascular Encefálico (AVE):
 A hipertensão é o principal fator de risco para AVE hemorrágico.
 Diagnóstico: exame neurológico completo. A gravidade do quadro é feita através da escala do National Institute of
Health Stroke Scale (NIHSS). A TC e RNM de crânio possibilitam definir o tipo do AVE (AVEI em 85% ou AVEH em
15% dos casos) e o território envolvido. A RNM é mais sensível do que a TC para os infartos incipientes.

1. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI)

AVEI com indicação de trombólise: redução da PA < 185/110 mmHg antes da terapia fibrinolítica. Se a PA permanecer
> 185/110 mmHg, a terapêutica trombolítica não deverá ser administrada
PA muito elevada (≥ 220/120 mm Hg) e com outras EH associadas (dissecção de aorta, eventos coronarianos agudos,
eclâmpsia, pós-trombólise e/ou EAP): redução inicial da PA em 15%
PA ≥ 220/120 mmHg que não receberem trombolítico e não apresentarem outras EH: reduzir PA em 15% durante as
primeiras 24 h após o início do AVE
Pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg, que estejam neurologicamente estáveis: Iniciar ou reiniciar a terapia anti-
hipertensiva durante a hospitalização para melhorar o controle de PA a longo prazo
Demais casos de AVEI: redução da PA em 5 a 7 dias após o evento tem efeitos neurológicos controversos, sendo necessária
a individualização do tratamento
2. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH)
A elevação da PA aumenta o risco de expansão do hematoma e o risco de morte, além de piorar o prognóstico da recuperação
neurológica
 Edema cerebral: ocorre em 30% dos casos e normalmente ocorre nas primeiras 24 h.
 Apresentação aguda (< 6 h) com:
o PAS > 220 mmHg – considerar a redução da PA com infusão IV contínua e o monitoramento frequente da PA
o PAS entre 150 a 220 mmHg: considerar alvo de PAS < 180 mmHg

PPC= PAM – PIC (pressão de perfusão cerebral=pressão arterial média-pressão intracraniana).

PAM=[(2 x pressão diastólica)+ pressão sistólica] / 3

o No AVE isquêmico a pressão arterial tem que ficar mais alta pois a PIC (pressão intracraniana esta alta), se abaixar muito
a pressão arterial causa isquemia dos tecidos.
o No ave hemorrágico há um problema: se abaixar muito a PA, a perfusão cerebral cessa e se elevar muito ele sangra mais.

Síndromes Coronarianas Agudas:

Podem acompanhar a hipertensão devido a um reflexo desencadeado pelo miocárdio isquêmico. Em consequência, o
aumento da RVP eleva a demanda de oxigênio pelo miocárdio.
Objetivo do tratamento: reduzir a pós carga sem aumentar a FC ou sem reduzir exageradamente a pré-carga, pois isso
levaria a um incremento no consumo de oxigênio pelo miocárdio
Meta: ↓140mmHg (PAS) e 70-80mmHg (PAD) utilizando Esmolol, metoprolol ou nitroglicerina
Tratamento: Os nitratos IV reduzem a RVP, melhoram a perfusão coronariana e têm importante efeito venodilatador
sistêmico, diminuindo a pré-carga e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Recomenda-se a:
o Nitroglicerina (NTG) IV: é indicada nas primeiras 48 horas para o tratamento de hipertensão, isquemia persistente
e IC, desde que não haja hipotensão, infarto do ventrículo direito ou uso de inibidores da fosfodiesterase tipo 5 nas
48 horas anteriores. O uso de NTG não deve excluir a terapêutica com outras intervenções de redução de
mortalidade comprovadas, como betabloqueadores (BB) ou IECA

Edema agudo de pulmão (EAP):

 Acredita-se que a isquemia miocárdica pode estar envolvida na fisiopatogenia do EAP
 Deve ser preferencialmente controlada em UTI, com medicação IV, monitoramento e diminuição gradativa da PA
 Tratamento: Nitroglicerina, Nitroprussiato de Sódio e diurético de alça
Dissecção Aguda de Aorta:
 Pacientes com dor precordial e elevação da PA: sempre considerar a dissecção aguda de aorta. A progressão da dissecção
está relacionada com o valor de PA e a velocidade de ejeção ventricular
 Tratamento:
o Obter o controle adequado da dor (analgesia por opiáceos IV), a FC < 60 bpm e a PAS entre 100 e 120mmHg
o Nitroprussiato de Sódio associado ao BB: IV, de ação rápida e titulável (metoprolol, labetalol ou esmolol), para
diminuir a FC
o (Em pacientes asmáticos, os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) não dihidropiridínicos podem ser usados
como alternativa.)

Uso de Substâncias Ilícitas:

 As substâncias ilícitas que elevam a PA têm ação simpaticomimética, potencializando o efeito das catecolaminas
 Tratamento:
o Casos mais leve: podem-se usar benzodiazepínicos e NTG sublingual.
o Casos mais graves: terapia IV, e os agentes de escolha são NTG, NPS ou fentolamina.

Hipertensão Acelerada/Maligna:
 Caracterização: presença de hipertensão em geral grave, retinopatia com papiledema, com ou sem insuficiência
renal e/ou cardíaca, necrose fibrinoide de arteríolas renais e endarterite obliterante, podendo apresentar evolução clínica
rapidamente progressiva e fatal
 Hipertensão acelerada: elevação da PA na presença de hemorragias retinianas e exsudatos ao fundo de olho, mas sem
papiledema
 Tratamento:
o Internação para controle intensivo da PA com fármacos vasodilatadores de ação imediata, com Nitroprussiato de
Sódio
o Durante o controle agudo, deve-se instituir anti-hipertensivos de uso oral (BB é melhor indicado nos casos de
congestão pulmonar)
o Pode ocorrer deterioração inicial da função renal com elevação de creatinina, devido ao mecanismo de
autorregulação do fluxo renal, podendo necessitar de diálise na fase aguda.

Hipertensão com Múltiplos Danos aos Órgãos-alvo (MOD):

Definição: Presença concomitante de envolvimento de três dos quatro sistemas a seguir:
o Renal (rápida deterioração da função renal ou proteinúria);
o Cardíaco (HVE importante ou disfunção sistólica, ou anormalidades da repolarização ventricular, ou aumento de
troponina);
o Neurológico (AVE ou encefalopatia hipertensiva);
o Hematológico (hemólise microangiopática).

O esquema terapêutico para as principais EH

 Edema agudo de pulmão: nitrato sublingual + furosemida IV + morfina IV + nitroprussiato de sódio IV (se PAS >
180mmHg) ou nitroglicerina (se PAS < 180mmHg).
 Síndrome coronariana aguda: nitrato sublingual + betabloqueador IV + morfina IV + nitroprussiato de sódio IV (se
PAS > 180mmHg) ou nitroglicerina (se PAS < 180mmHg).
Dissecção aguda de aorta: betabloqueador IV + morfina IV + nitroprussiato de sódio IV.
Encefalopatia hipertensiva: nitroprussiato de sódio IV.
Hipertensão maligna: nitroprussiato de sódio IV.
AVC isquêmico: nitroprussiato de sódio IV.
Eclâmpsia: hidralazina IV.
Excesso de catecolaminas: alfa-bloqueador (fentolamina) IV + benzodiazepínico + betabloqueador IV.
 Coma
 Definição: O coma é o máximo do rebaixamento do nível de consciência (capacidade de se manter alerta). O paciente
não responde aos estímulos ambientais (nem verbais vigorosos), mantando-se constantemente em sono profundo.
Portanto, é um estado de inconsciência, habitualmente prolongado (horas, semanas ou meses), do qual o paciente pode ou
não emergir. Não pode ser revertido por estímulos externos comuns. Pode ser precedido por estados pré-comatosos
 O coma geralmente é um estado neurológico transitório que evolui para recuperação da consciência, estado vegetativo
persistente, estado minimamente consciente ou morte encefálica.
 Consciência é resultado de duas funções cerebrais: estado de alerta e estado do conhecimento sobre o que se passa
consigo e ao seu redor, com respostas adequadas a esses estímulos.
 Nível de consciência: relacionado anatomicamente com o sistema reticular ativador ascendente (SRAA), urna rede
neuronal que se origina na região tegumentar da ponte e se distribui pelo diencéfalo e pelo córtex cerebral
 Conteúdo da consciência: engloba várias outras funções cerebrais, corno memória, atenção, percepção, motivação e
execução de respostas a estímulos, e está relacionado com a integridade do córtex cerebral e de suas conexões
subcorticais

Estados pré-comatosos:
 Torpor ou estupor: sono profundo, com pouca resposta aos estímulos, sons ininteligíveis;
 Sonolência: sono persistente, mas facilmente acordável, com breves períodos de lucidez;
 Letargia: não resposta aos estímulos auditivos, com breves períodos de lucidez;
 Estado confusional: perda total da atenção, mantendo um quadro de fala inapropriada e incoerente. Pode vir
associado à agitação psicomotora, quando é chamado de delirium.

▪ Estados que podem ser confundidos com o coma:

 Estado vegetativo (“coma vigil”): estado no qual o paciente mantém a abertura ocular, mas sem nenhuma interação
com o examinador e com o meio externo (alguns até mantêm o ciclo de abertura ocular sono-vigília). Indica lesão cortical
difusa, com manutenção do tronco encefálico. Na imensa maioria das vezes, o estado vegetativo é irreversível e sua causa
mais provável é a encefalopatia pós-anóxia cerebral (pós-PCR).
 Mutismo acinético: o paciente está acordado, entende tudo que falam para ele, mas está irresponsivo simplesmente pela
perda total da iniciativa (abulia). Está presente na síndrome do lobo frontal (lesão extensa bilateral do lobo frontal).
 Catatonia: quadro psiquiátrico irresponsivo, que ocorre na depressão maior e na esquizofrenia.

Fisiopatologia:
O coma ocorre como expressão de lesões primárias do córtex cerebral, do diencéfalo, do mesencéfalo ou da ponte.
Também pode ocorrer secundariamente, como manifestação cerebral depois de agressões tóxicas, metabólicas ou
endócrinas
 As lesões do córtex cerebral capazes de alterar a consciência precisam acometer ambos os hemisférios cerebrais ou
devem ser grandes o suficiente para desencadear compressão das estruturas de linha média, quando unilaterais
(mesencefálica ou pontina, também deve ser bilateral, porém o seu tamanho pode ser comparativamente menor).
 O desvio da linha média por efeito da hipertensão intracraniana resulta em perda da integridade estrutural ou funcional
das fibras reticulotalâmicas ou talamocorticais contralaterais, prejudicando funcionalmente o SRAA e suas projeções.
Pode ocorrer também herniação central ou transtentorial com compressão do mesencéfalo
 O grau de acometimento relaciona-se diretamente com o tempo de curso da doença cerebral: uma hemorragia cerebral
aguda rapidamente altera a consciência, enquanto hiponatremia crônica geralmente causa poucas alterações.

Patogenia:
 Na formação reticular do mesencéfalo e no núcleo centro-mediano do tálamo, encontra-se um grupo de neurônios que
compõem a chamada “Formação Reticular Ascendente” (FRA) ou “sistema reticular ascendente”.
 Estes neurônios mandam axônios para fazer sinapse com todo o córtex cerebral.
 Durante a sua ativação, a atividade elétrica cortical aumenta, mantendo o indivíduo acordado (vigília) e consciente.
 A diminuição da atividade dos neurônios da FRA reduz a atividade cortical, fazendo a pessoa dormir (sono).
 O estado de coma é um estado de sono profundo, no qual o paciente não pode ser acordado.
 O coma instalar-se-á quando a FRA for comprimida (HIC, herniação cerebral) ou lesada (AVE isquêmico mesencefálico
bilateral). Um outro mecanismo do coma é a inativação direta de todos os neurônios do córtex cerebral, no estado pós-ictal
da convulsão tônico-clônica, nas intoxicações exógenas e nos distúrbios metabólicos.
 Algumas toxinas podem inibir a função do tronco encefálico, como os barbitúricos
 A proximidade do SRA com estruturas do mesencéfalo que controlam a função pupilar e os movimentos oculares
possibilita a localização clínica da causa do coma em muitos casos. Midríase com perda da reação pupilar à luz e perda
dos movimentos verticais e da adução dos olhos sugere que a lesão é no mesencéfalo rostral, onde se encontram os núcleos
que subservem essas funções. Por outro lado, a preservação da reatividade pupilar à luz e dos movimentos oculares
absolve o tronco encefálico rostral e indica que lesões estruturais difusas ou supressão metabólica dos hemisférios cerebrais
são responsáveis pelo coma.

Causas
1. Coma por lesão estrutural: TCE, AVE hemorrágico, AVE isquêmico de grande extensão, tumores malignos, abscessos,
toxoplasmose, etc;
2. Coma pós-anóxia cerebral difusa: pós-PCR, pós-hipoglicemia grave e prolongada, pós-choque grave e prolongado;
3. Coma por meningoencefalite ou encefalite: meningite bacteriana ou tuberculosa, encefalites virais etc;
4. Coma por hidrocefalia: qualquer causa de hidrocefalia hiperbárica;
5. Coma endocrinometabólico: distúrbios da natremia, glicemia (hipoglicemia, síndrome hiperosmolar diabética),
hipercalcemia, hipoxemia, carbonarcose, encefalopatia hepática, urêmica, eclâmpsia, encefalopatia de Wernicke
(deficiência grave de tiamina), coma mixedematoso, crise tireotóxica, crise addisoniana;
6. Encefalopatia hipertensiva;
7. Coma pós-convulsão ou estado de mal epiléptico não convulsivo;
8. Coma por intoxicação exógena: etanol, sedativos, anfetamínicos, metanol, etilenoglicol, inseticidas, carbamato, cianeto,
monóxido de carbono, enxofre etc.

Classificação:
 Coma Metabólico: decorrente de alguma disfunção cerebral difusa que inativa o sistema reticular ascendente. Nele
não há alteração da pupila. Ex.: hipoglicemia, intoxicações, asfixia.

 Coma Estrutural: decorrente de alterações nas estruturas responsáveis pelo estado de consciência. Possui lesões que
comprimem, deslocam ou destroem o SRAA. Nele há alteração da pupila. Ex.: traumatismos, AVE.

 Coma Induzido: provocado artificialmente por medicações, com finalidades terapêuticas, como nas cirurgias de grande
complexidade ou em situações onde é conveniente reduzir a um mínimo o consumo de energia. Geralmente ele é induzido
pelo médico, que controla também o seu nível de profundidade
Grau de profundidade dos comas:
 Coma Leve, Vígil, Esturpor ou Grau I: é aquele no qual o comprometimento da consciência é leve, e o paciente é capaz
de atender a ordens simples do tipo de abrir e fechar os olhos, levantar os braços e responder a perguntas pessoais. Reage
bem e de modo apropriado à estimulação dolorosa, e a deglutição é normal.
 Coma de Grau Médio ou Grau II: a perda da consciência é quase total, estando o paciente com sua perceptividade
bastante reduzida. Responde apenas à estimulação dolorosa enérgica e o faz desapropriadamente. A deglutição é feita
com dificuldade, e os reflexos tendinosos, cutâneos e pupilar se mantêm preservados.

 Coma Profundo, Carus ou Grau III: a perda da consciência é completa, e o paciente não responde às solicitações
externas, por mais intensas que sejam. Sua perceptividade é igual a zero, não deglute água, e nenhum estímulo doloroso
desperta reação. Além disso, observam-se arreflexia tendinosa, cutânea e pupilar, relaxamento completo da
musculatura e incontinência esfinctérica.

 Coma Depassé ou Grau IV: além dos elementos referidos no coma de grau III, aqui há comprometimento inclusive
das funções vitais: parada respiratória (apneia), sendo a ventilação mantida totalmente à custa de respiradores artificiais.
É quase sempre um estado irreversível, e o EEG revela silêncio elétrico cerebral.

Tratamento:
 Alterações de consciência como o coma são potencialmente fatais e, portanto, demandam uma abordagem rápida e
estruturada
 Estabilização das funções fisiológicas vitais, um exame neurológico sucinto, exames diagnósticos dirigidos e, quando
possível, a instituição de medidas terapêuticas específicas.
 Como em qualquer emergência médica, para a estabilização do paciente as prioridades são manter a via aérea, a
ventilação e a estabilidade cardiovascular.
 Alterações como hipóxia, acidose, hipotermia, hipotensão, anemia, hipertermia e hiperglicemia devem ser pesquisadas e
corrigidas.
 Principal objetivo: potencializar a chance de recuperação neurológica completa
 A avaliação neurológica permite definir o tipo de alteração da consciência e inferir a sua etiologia. Uma avaliação sucinta
permite localizar topograficamente a lesão neurológica por meio da análise do nível de consciência, da análise dos
pares cranianos, da avaliação motora e da avaliação do padrão respiratório.
 Diferenciar lesão estrutural x alteração metabólica como causa do coma. A lesão estrutural geralmente gera déficits
unilaterais e progressão rostrocaudal das funções do tronco cerebral. A presença de movimentos involuntários ( asterixis,
convulsão, mioclonias) indica causas metabólicas do coma, principalmente quando ocorrem bilateralmente.
 A avaliação neurológica deve abordar o nível de consciência, os pares cranianos, a motricidade e o padrão respiratório:
1) Nível de consciência: a avaliação envolve o estado de abertura ocular, a atividade motora, a atitude corporal
espontânea e a verbalização.
o Movimentos propositais, como alcançar o tubo endotraqueal e atitudes de conforto, como cruzar as pernas,
demonstram a integridade cortical.
o A resposta deve ser avaliada gradativamente com estímulos verbais, táteis e dolorosos.
o A escala de coma de Glasgow foi inicialmente desenvolvida para a avaliação e o acompanhamento do trauma
encefálico, porém ganhou uso irrestrito para pacientes com alteração aguda da consciência.
Abertura Ocular Resposta Motora
 Espontânea: 4  Obedece comandos: 6
 Ao estímulo sonoro: 3  Localização estímulo de pressão: 5
 Ao estímulo de pressão: 2  Flexão normal: 4
 Sem resposta: 1  Flexão anormal: 3
 Extensão anormal: 2
Resposta Verbal  Sem resposta: 1
 Fala orientada: 5
 Fala confusa: 4 Reatividade pupilar
 Verbaliza palavras soltas: 3  Bilateral: 0
 Verbaliza sons (gemidos): 2  Unilateral: -1
 Sem resposta: 1  Inexistente: -2
Grau de lesão de acordo com a pontuação:
 Entre 13 e 15: leve
 Entre 9-12: moderada
 Entre 3-8: grave
 Menor que 3: coma

2) Avaliação dos pares cranianos: a avaliação dos movimentos oculares e do reflexo pupilar fornece informações
importantes sobre a localização da alteração do tronco encefálico que está gerando o coma.
o Reflexos pupilares e movimentos oculares normais sugerem que a lesão ocorreu em uma região mais rostral ao
mesencéfalo.
o A dilatação pupilar unilateral, até que se prove o contrário, é evidência da compressão do nervo oculomotor por
herniação uncal ipsilateral. Essa alteração pupilar também pode ocorrer na ruptura do aneurisma de artéria
comunicante posterior.
o A midríase bilateral e a ausência de reflexo fotomotor são sinais de lesão extensa do mesencéfalo, herniação
central, intoxicação exógena ( antidepressivos tricíclicos, agentes anticolinérgicos, anfetaminas, carbamazepina)
ou morte encefálica.
o A miose unilateral sugere a síndrome de Horner (denervação simpática ipsilateral).
o A miose bilateral é encontrada em lesões de ponte, na intoxicação por opioides e na toxicidade colinérgica (
organof osforados e inibidores de colinesterase).
o O desvio lateral conjugado do olhar pode indicar lesão hemisférica ipsilateral, foco epiléptico contralateral ou
lesão pontina da formação reticular parapontina.
o O desvio fixo do olhar para baixo é sugestivo de compressão talâmica ou da porção dorsal do mesencéfalo, como
pode ocorrer na hidrocefalia aguda ou na hemorragia talâmica.
o Desvio fixo do olhar para cima está associado à lesão hemisférica bilateral.
o A presença de bobbin (movimentos rápidos do olhar para baixo e retorno lento para a posição média) está
relacionada à lesão pontina.
o A movimentação horizontal rápida do olhar é sugestiva de crise convulsiva.

3) Avaliação da motricidade: os movimentos podem ser classificados como intencionais, involuntários ou reflexos
o Movimentos involuntários: incluem as convulsões, mioclonias e tremores;
 o Movimentos reflexos são respostas estereotipadas das extremidades desencadeadas em pacientes com perda da
modulação hemisférica descendente da atividade motora;
o Movimentos intencionais: envolvem o processamento cortical de variáveis do ambiente, como compreender e
atender a uma ordem verbal.
o A resposta em descerebração é caracterizada por adução, pronação e extensão dos membros superiores e extensão
dos membros inferiores e ocorre na lesão do diencéfalo caudal, do mesencéfalo ou da ponte.
o A resposta em flexão e adução dos braços e pulsos com a extensão dos membros inferiores caracteriza a resposta
em decorticação, sugerindo lesão hemisférica ou talâmica, quando estão preservadas as estruturas abaixo do
diencéfalo

4) Padrão respiratório: o coma tem sido relacionado a alterações respiratórias por acometimento dos centros respiratórios
em tronco cerebral ou por interferência na regulação suprabulbar desses centros.
o Fatores como sedação, anestesia, intoxicação exógena, ventilação mecânica e outros podem interferir no padrão
respiratório, dificultando a interpretação do real valor daquele padrão encontrado.
o O padrão de Cheyne-Stokes apresenta períodos de hiperpneia intercalados com períodos de apneia e é encontrado
em pacientes com lesão diencefálica ou hemisférica bilateral, mas também pode estar presente em insuficiência
cardíaca congestiva, doença pulmonar obstrutiva e apneia do sono.
o A hiperventilação tem sido relacionada com lesão pontina, porém é mais frequentemente desencadeada por
choque, insuficiência respiratória, febre, sepse e distúrbios psiquiátricos.
o A respiração apnêustica é caracterizada pela pausa prolongada ao fim da inspiração e indica lesões das porções
média e caudal da ponte.
o A respiração atáxica é irregular tanto em frequência como em amplitude e sugere lesão medular
Exames diagnósticos:
 A monitorização básica do paciente em coma envolve a monitorização cardíaca, a oximetria de pulso e a aferição da
pressão arterial.
 Amostras de sangue devem ser imediatamente colhidas para avaliação da glicemia, eletrólitos e gasometria.
 A avaliação das funções tireoidiana, hepática e adrenal também deve ser realizada.
 Amostras de urina e sangue também devem ser coletadas para triagem toxicológica.
 Tomografia de crânio deve ser realizada em todos os pacientes com quadro agudo de coma de causa indefinida (não
revela alterações de lesão hipoxicoisquêmico ou toxicometabólico).
 Ressonância nuclear magnética (RNM) deve ser realizado nos pacientes com coma de origem indeterminada e achados
tomográficos normais ou que não justifiquem o quadro apresentado.
 A análise do liquor é necessária na suspeita de doença inflamatória ou infecciosa do SNC
 A tomografia de crânio deve ser realizada antes da coleta do liquor, para excluir a presença de alterações encefálicas
que determinem hemiação após a coleta do exame.
 O eletroencefalograma (EEG) é indicado para pacientes em coma de causa inexplicada e é capaz de diagnosticar crises
convulsivas sem manifestação clínica, principalmente no estado de mal epiléptico não convulsivo. Em quadros
metabólicos, é comum o padrão difuso de diminuição da frequência e aumento da amplitude das ondas cerebrais.

Prognóstico:
 Pode variar desde o retorno a completa normalidade até condições de estado vegetativo persistente, ou até morte.
 A recuperação neurológica pode ser avaliada pela escala de evolução de Glasgow:

 Causas metabólicas: relacionadas a melhor prognóstico.

 O coma associado ao trauma, por sua vez, tem melhor prognóstico do que à lesão anóxica
 Sinais clínicos associados a pior prognóstico: o componente motor da ECG, o tempo de persistência do coma e sinais
de lesão de tronco cerebral. A ausência de reflexo fotomotor ou corneopalpebral no primeiro dia e a ausência de resposta
motora no terceiro dia após a lesão anóxica são altamente preditivos de má evolução (estado vegetativo ou morte)
 Morte encefálica
 Conceito: interrupção completa e irreversível de todas as funções cerebrais (córtex e tronco cerebral), mesmo na
presença de atividade cardíaca ou reflexos primitivos.
 Procedimentos para a determinação da morte encefálica devem ser iniciados em todos os pacientes que apresentem
coma não perceptivo, ausência de reatividade e apneia persistente.

1. Coma não perceptivo: estado de inconsciência permanente com ausência de resposta motora supraespinhal a
qualquer estimulação (particularmente dolorosa em região subraorbitária, trapézio e leito unguenal dos 4 membros). A
persistência de reflexos medulares não invalida a determinação de morte encefálica.
2. Ausência de reflexos de tronco cerebral: ausência de reflexo fotomotor (pupilas devem estar fixas e sem
resposta a estimulação luminosa), ausência de reflexo córneo-palpebral (ausência de piscamento a estimulação no canto
lateral inferior da córnea com gotejamento de soro fisiológico gelado ou algodão embebido com soro ou água destilada),
ausência de reflexo oculocefálico (ausência do desvio de olhos durante rápida movimentação da cabeça no sentido lateral
e vertical), ausência do reflexo vestíbulo-calórico (ausência do desvio dos olhos durante 1 minuto de observação, após
irrigação do conduto auditivo externo com 50 a 100 ml de água fria com a cabeça colocada em posição supina a 30°) e
ausência do reflexo de tosse (ausência de tosse ou bradicardia reflexa à estimulação traqueal com uma cânula de
aspiração.
3. Teste de apneia: definida pela ausência de movimentos respiratórios espontâneos, após a estimulação máxima
do centro respiratório pela hipercapnia (PaCO2 superior a 55 mmHg).
a) Técnica
o Ventilação com FiO2 de 100% por, no mínimo, 10 minutos para atingir PaO2 igual ou maior a 200 mmHg e PaCO2
entre 35 e 45 mmHg.
o Instalar oxímetro digital e colher gasometria arterial inicial (idealmente por cateterismo arterial).
o Desconectar ventilação mecânica.
o Estabelecer fluxo contínuo de O2 por um cateter intratraqueal ao nível da carina (6 L/min), ou tubo T (12 L/min)
ou CPAP (até 12 L/min + até 10 cm H2 O).
o Observar a presença de qualquer movimento respiratório por oito a dez minutos. Prever elevação da PaCO2 de 3
mmHg/min em adultos e de 5 mmHg/min em crianças para estimar o tempo de desconexão necessário.
o Colher gasometria arterial final.
o Reconectar ventilação mecânica

 O quadro clínico do paciente também deve apresentar todos os seguintes pré-requisitos:

o Presença de lesão encefálica de causa conhecida e irreversível;
o Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico (ex. distúrbios hidroeletrolíticos/ácido-
básico/endócrino/ intoxicações exógenas graves, hipotermia, fármacos com ação depressora do SNC).
o Tratamento e observação no hospital pelo período mínimo de seis horas; Quando a causa fora encefalopatia
hipóxico-isquêmica, a observação deve ser de 24 horas.
o Temperatura corporal superior a 35º graus;
o Saturação arterial de oxigênio acima de 94%
o Pressão arterial sistólica maior ou igual a 100 mmHg ou arterial média ≥65 mmHg, para adultos.

 É obrigatório a realização mínima dos seguintes procedimentos para determinação da morte encefálica:
o 2 exames clínicos que confirmem coma não perceptivo e ausência de função do tronco encefálico;
o Teste de apneia que confirme a ausência de movimentos respiratórios após estimulação máxima dos centros
respiratórios e PaCO2 ↑55 mmHg.
o Exame complementar que comprove ausência de atividade encefálica.

 Deve ser realizado dois exames clínico, cada um por médico diferente e capacitado.
 Formação dos médicos examinadores:
o Será considerado capacitado o médico com um ano de experiência no atendimento de pacientes em coma e que
tenha acompanhado ou realizado pelo menos dez determinações de morte encefálica, ou que tenha realizado
curso de capacitação para determinação de morte encefálica;
 o Um dos médicos capacitado para o diagnóstico de morte encefálica deverá ser especialista em uma das seguintes
especialidades: medicina intensiva, medicina intensiva pediátrica, neurologia, neurologia pediátrica,
neurocirurgia ou medicina de emergência.
o Nenhum desses médicos poderá fazer parte da equipe de transplante

 Intervalo mínimo entre as duas avaliações clínicas

o De 7 dias a 2 meses incompletos – 24 horas
o De 2 meses a 24 meses incompletos – 12 horas
o Acima de 2 anos – 1 hora

 Exame complementar deverá comprovar:

o Ausência de perfusão sanguínea encefálica ou
o Ausência de atividade metabólica encefálica ou
o Ausência de atividade elétrica encefálica.
o Mais usados: angiografia cerebral (fluxo), eletroencefalograma (atividade elétrica) cintilografia
(perfusão/metabolismo encefálico), doppler transcraniano (fluxo sanguíneo)

 As conclusões deverão estar contidas no termo de declaração de morte encefálica e no prontuário da paciente
 O médico deverá esclarecer aos familiares do paciente sobre o processo de diagnóstico de morte encefálica (registrando
no prontuário essa comunicação).
 É permitido a presença de um médico de confiança da família para acompanhar o procedimento (desde que não
inviabilize/atrapalhe o diagnóstico- ex: não comparecer nos horários definidos).
 Após o primeiro exame ser conclusivo para ME, comunicar à comissão de transplante do Hospital. Após a confirmação
por outro profissional, comunicar à família a confirmação diagnóstica.
 A decisão de doação dos órgãos deverá ser solicitada aos familiares.
 O médico deverá preencher a declaração de óbito com data e hora do último procedimento para determinação de
morte encefálica.
 Neuroanatomia
Conceito: O sistema nervoso representa uma rede de comunicações e controle que permite que o organismo interaja, de
modo apropriado, com o seu ambiente
Funções gerais: detecção sensorial, o processamento das informações e a expressão do comportamento.
Divisão: central e periférico.
o Central: Localiza-se dentro do esqueleto axial (cavidade craniana e canal vertebral) e se divide em encéfalo e
medula espinhal

Circulação cerebral
 A vascularização do cérebro é suprida por 4 grandes artérias: as carótidas internas (responsáveis pela circulação anterior)
e as vertebrais (responsáveis pela circulação posterior).
 Cada artéria carótida comum se divide em artéria carótida interna e externa na altura no ângulo da mandíbula.
 A carótida interna, de cada lado, entra no crânio e se divide em Artéria Cerebral Anterior (ACA) e Artéria Cerebral
Média (ACM).

Circulação Anterior:
 Os ramos da artéria cerebral anterior suprem os lobos frontais, as superfícies superiores dos hemisférios cerebrais e
a parte medial dos hemisférios (exceto o córtex calcarino).
 A artéria cerebral média é responsável pela irrigação da maior parte do território encefálico e é a artéria mais envolvida
em acidentes vasculares encefálicos isquêmicos. Ela dá origem as artérias lenticuloestriadas, responsáveis por suprir
os núcleos da base (putâmen, núcleo caudado e globo pálido) e a cápsula interna.
 O território da ACM inclui as principais áreas sensitivas e motoras do córtex; as radiações ópticas; o córtex auditivo
sensitivo; áreas para movimentação dos olhos e da cabeça e as áreas motoras e sensitivas para a linguagem no hemisfério
dominante.

Circulação Posterior:
 O sistema vértebro-basilar é o responsável pela circulação posterior do encéfalo. As artérias vertebrais ascendem pela
coluna vertebral e penetram no crânio através do forame magno e se juntam na junção bulbopontina para formar a artéria
basilar, essa se bifurca na junção pontomesencefálica para formas as artérias cerebrais posteriores (ACP).
 A artéria cerebral posterior é responsável principalmente pela irrigação do lobo occipital, porém também supre a parte
inferior do lobo temporal.
 O tronco encefálico e o cerebelo também são supridos pelos ramos do sistema vértebro-basilar.
Lobos cerebrais: Frontal, Temporal, Parietal, Occipital e o Lobo da Ínsula

Lobo frontal:
 Giro Pré-central: localiza-se entre o sulco central e o sulco pré-central. Neste giro se localiza a área motora principal do
cérebro (córtex motor).
 Giro Frontal Superior: localiza-se acima do sulco frontal superior.
 Giro Frontal Médio: localiza-se entre o sulco frontal superior e inferior.
 Giro Frontal Inferior: localiza-se abaixo do sulco frontal inferior. O giro frontal inferior do hemisfério esquerdo é o
centro cortical da palavra falada (área de Broca).
 Função: Responsável pelo planejamento consciente (ações e movimentos), controle motor, fala expressiva, personalidade,
raciocínio e pelo julgamento moral. O órgão sensorial do olfato (bulbo olfatório) está localizado na superfície inferior do
lobo frontal

Lobo Parietal:
 Giro Pós-central: localiza-se entre o sulco central e o sulco pós-central. É no giro pós-central que se localiza uma das
mais importantes áreas sensitivas do córtex, a área somestésica.
 Lóbulo Parietal Superior: localiza-se superiormente ao sulco Intraparietal.
 Lóbulo Parietal Inferior: localiza-se inferiormente ao sulco intraparietal. Neste, descrevem-se dois giros: o giro
supramarginal, curvando em torno da extremidade do ramo posterior do sulco lateral, e o giro angular, curvando em
torno da porção terminal e ascendente do sulco temporal superior
 Função: O lobo parietal desempenha o papel do tato, dor e posição dos membros, integra a experiencia sensorial
proveniente da pele, músculos e articulações. A parte inferior do lobo está envolvido com informações sensoriais como fala
(parte da área de Wernicke se encontra no giro angular) e percepção

Lobo Temporal:
 Giro Temporal Superior: localiza-se entre o sulco lateral e o sulco temporal superior.
 Giro Temporal Médio: localiza-se entre os sulcos temporal superior e o temporal inferior.
 Giro Temporal Inferior: localiza-se abaixo do sulco temporal inferior e se limita com o sulco occípito-temporal.
Afastando-se os lábios do sulco lateral, aparece o seu assoalho, que é parte do giro temporal superior. A porção superior
deste assoalho é atravessada por pequenos giros transversais, os giros temporais transversos, dos quais o mais evidente é o
giro temporal transverso anterior (localiza o centro cortical da audição)
 Função: relacionadas à audição (nele se encontra a área de Wernicke), paladar, olfato, memória, emoções, percepção,
localização de sons e equilíbrio.

Lobo Occipital:
 O lobo occipital ocupa uma porção relativamente pequena da face súperolateral do cérebro, onde apresenta pequenos
sulcos e giros irregulares e inconstantes.
 Função: É responsável por estímulos e processamento visuais. Na face medial é possível observar o cúneo, a área visual
primária.

Lobo Ínsula:
 Visualizado afastando-se os lábios do sulco lateral
 Giros Longos da Ínsula: estão localizados posteriormente ao sulco central da ínsula.
 Giros Curtos da Ínsula: estão localizados anteriormente ao sulco central da ínsula.
 Função: relacionado com o sistema límbico, coordenando as emoções. É responsável pelo paladar
Área de Broca:
 Localizada no giro frontal inferior
 Responsável pela expressão da linguagem (contém os programas motores da fala). Participa do processo de
decodificação fonológica e vai organizar a resposta motora com a finalidade de executar a articulação da fala após receber
o estímulo transmitido e processado pela área de Wernicke (ambas estão conectadas pelo fascículo arqueado).
 Corresponde as áreas 44 e 45 de Brodmann.

Área de Wernicke:
 Localizada na porção posterior do lobo temporal esquerdo.
 Responsável pelo conhecimento, interpretação e associação das informações (compreensão da linguagem).
 Danos: a pessoa que escuta perfeitamente e reconheça bem as palavras seja incapaz de agrupá-las para formar um
pensamento coerente, caracterizando a doença conhecida como Afasia de Wernicke.
 Corresponde as áreas 22, 40, 41 e 42 de Brodmann.

Áreas Motora e Somestésica Primárias e o Homúnculo de Penfield:

 O Homúnculo de Penfield é a representação motora e sensorial tátil do corpo do corpo que se distribui ao longo das áreas
centrais do córtex cerebral. É uma representação distorcida, onde determinadas áreas recebem mais inervação (como é o
caso da face e da mão), de acordo com sua importância e necessidade de precisão de movimentos e sensações.
 O Homúnculo sensitivo corresponde a área somestésica primária, localizada no giro pós-central, nas áreas 1, 2 e 3 de
Brodmann, e está relacionado com a sensibilidade somática geral.
 O Homúnculo motor corresponde a área motora primária, localizada no giro pré-central, na área 4 de Brodmann, e está
relacionado com a motricidade voluntária.