Emergências Hipertensivas-Mesclado

Bases da terapêutica ll
Emergências hipertensivas
INTRODUÇÃO
• PA elevada ➔ Queixa comum no PS ➔ 3-25% dos atendimentos;
• Crise hipertensiva:
o Aumentos súbitos na PA;
▪ PA sistólica (PAS) ≥180 mmHg e diastólica (PAD) ≥120 mmHg;
o Podem resultar ou não em lesões de órgãos-alvo (coração, cérebro, rins);
o Engloba desde mau controle ambulatorial da pressão arterial até as urgências e emergências
hipertensivas;
Na crise hipertensiva vamos ainda diferenciar o paciente em urgência hipertensiva e emergência hipertensiva, o que
difere um do outro é a ocorrem ou não de lesão em órgão em alvo, ou o risco ou não do paciente vir a óbito nas
próximas horas
TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA PRINCÍPIOS

• PA = DC x RVP;
o DC = FC x VS:
▪ Inibir a contratilidade miocárdica – posso estar diminuindo a força, o volume sistólico e
reduzindo o DC e a PA
▪ Reduzir a pressão de enchimento ventricular;
• Tônus venoso ➔ Vasodilatação;
• Redução do volume sanguíneo ➔ Ação renal;
o RVP:
▪ Vasodilatação arterial;
• Reduzir a resistência periférica ➔ Músculo vascular;
• Controlar sistemas que fazem a constrição;
Se eu reduzir a minha frequência cardíaca como os B-bloqueadores fazem vou acabar reduzindo meu DC tendo
como consequência a redução da PA
Em uma situação de vasoconstrição tenho aumento da pôs-carga e aumento da RVP aumentando a minha PA,
obviamente então que se eu tiver uma medicação que curse com vasodilatação arterial teremos diminuição da pôs-
carga, diminuição da resistência vascular periférica reduzindo assim a PA
Introdução
• Urgência hipertensiva:
o Elevação acentuada da pressão arterial, sintomática;
▪ PAD ≥ 120 mmHg;
o Sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo;
• Emergência hipertensiva:
o Elevação acentuada da pressão arterial;
▪ PAS > 180mmHg e PAD > 120mmHg);
o Com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão alvo;
Urgência e emergência hipertensiva

• Urgência hipertensiva (UH):
o Elevação acentuada da pressão arterial, sintomática;
27/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes
▪ PAD ≥ 120 mmHg;
o Sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo ➔ Sem risco de morte iminente;
o Tratamento:
▪ Não requer redução rápida da PA ➔ Redução mais lenta dos níveis de PA;
▪ Período de 24 a 48 horas;
▪ Reorientação e encaminhamento ambulatorial;
O que diferencia uma situação de urgência de uma situação de emergência é a lesão de órgão alvo, na urgência
hipertensiva eu tenho um paciente sintomático porem não tenho lesão aguda do órgão, meu paciente não tem risco
eminente de morte assim eu tenho mais tempo de tratamento (24-48h), posso até mandar esse paciente para casa
para que ele faça um tratamento não ambulatorial ou medicar esse paciente no meu atendimento e esperar 24-48h
• Emergência hipertensiva (EH):

o Elevação acentuada da PA associada à LOA;
o Risco imediato de morte;
o Requer redução rápida e gradual dos níveis tensionais em minutos a horas, com monitoração
intensiva;
o Uso de fármacos endovenosos;
o Pode se manifestar como um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou na gestação (forma
de pré-eclampsia ou eclampsia);
o O status clínico do paciente que define a emergência;
O paciente da emergência hipertensiva está tendo lesão de órgão alvo, logo, ele tem risco eminente de morte, é um
paciente que eu tenho que colocar na sala de emergência, monitorar e tentar reduzir rapidamente a PA desse
paciente
Vamos dar preferência para medicamentos endovenosos pois eu quero que o meu problema seja resolvido o mais
rápido possível
INTRODUÇÃO
• Pseudocrises hipertensivas:
o Pacientes com PA elevada;
o Queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico;
o Tratamento:
▪ Repouso;
▪ Analgesia;
▪ Tranquilizantes;
É aquele paciente que chega no pronto atendimento com queixa de cefaleia com PA 16/10, é uma paciente que está
sintomática, mas não está com crise hipertensiva, é uma pseudocrise hipertensiva, não é nem urgência nem
emergência
Pode ocorrer também de um paciente que tem crise do pânico e chega na emergência com pressão alterada porem
no exame físico não tem nenhuma alteração, devemos, portanto, resolver a queixa principal
Emergência hipertensiva esta dentro de um contesto de crise hipertensiva e que diferencia então da crise
hipertensiva pois aqui eu tenho lesão de órgão alvo, e alguma patologia que esta sendo desenvolvida a partir do
aumento daquela pressão arterial

Principais apresentações
Todo paciente que chega no pronto atendimento que eu estou querendo classificar ele entre urgência e emergência
hipertensiva o ideal é fazer uma fundoscopia nele, ver se ele está tendo alteração na vasculatura retiniana ou ele
pode estar ate tendo papiledema
Paciente que chega com PA alta em um braço temos que anotar o membro e medir nos dois membros superiores
para ajudar no diagnostico diferencial, quando se possível medir nos 4 membros

Objetivos do tratamento
• Diagnóstico preciso do tipo de emergência e as características farmacológicas dos fármacos a serem
utilizados;
o Mecanismo de ação, tempo de ação, efeitos colaterais e as contraindicações do seu uso;
• Fármacos endovenosos;
o Vasodilatadores;
o Betabloqueadores;
o Diuréticos;
*Para saber qual vou utilizar vai depender em que tipo de patologia o meu paciente se enquadra, qual o
tipo de emergência hipertensiva meu paciente chegou no meu pronto socorro
• Diminuição da PA ➔ Programada;
• Não é necessária a normalização da PA ➔ Redução rápida, com uma meta geral de:
o Redução menor ou igual a 25% na primeira hora – tratamento endovenoso
o PA ➔ 160 x 100-110 mmHg em duas a seis horas;
o Valores próximos a 135 x 85 mmHg em 24 a 48 horas – vou fazer a transição do tratamento
endovenoso para o tratamento VO
• Emergências cardiovasculares:
o Corrigidas mais rapidamente;
▪ Dissecção de aorta:
• O mais rápido possível ➔ A menos de 120mmHg na primeira hora;
• Mortalidade é muito alta e diretamente relacionada aos níveis de PA;
• A parede vascular da aorta se rompe por algum defeito X e começa a juntar sangue
dentro da parede vascular, esse sangue vai rasgando com risco de formar um
aneurisma e esse se romper
• A aorta sai do VE, é composta pela porção ascendente, arco da aorta e porção
descendente
• Utilizamos a classificação Stanford, onde, Stanford A pega a eminencia da saída da
aorta e B não pega a aorta ascendente, se for A é tratamento cirúrgico
• É uma emergência hipertensiva e precisa de indicação endovenosa, vamos utilizar
β-bloqueador e quando necessário vasodilatador, sendo o nitroprussiato de 1º
escolha
• Pré-eclampsia grave, eclampsia, ou crise de feocromocitoma:

o PA sistólica deve ser reduzida a menos de 140mmHg durante a primeira hora;
• Emergências neurológicas:
o AVC e encefalopatia hipertensiva
o Redução da PA com mais cautela, vamos ter que avaliar quadro a quadro
▪ 10 a 20% na primeira hora;
▪ 10 a 15% nas próximas 23 horas;
o Muitas vezes o paciente esta fazendo uma resposta secundaria, esta fazendo aumento da pressão
arterial para tentar fazer o aumento da pressão de perfusão cerebral, de modo que se eu não
observar isso e abaixar muito a PA do paciente ele vai perder esse mecanismo de contra regulação e
vai acabar fazendo uma isquemia e muitas vezes um AVC-isquêmico

Metas pressóricas
Fármacos anti-hipertensivos

Nitroprussiato de sódio
• Fármaco indicado para a maioria das emergências hipertensivas;
• Liberação de óxido nítrico, que ativa guanilciclase, aumentando GMP cíclico, que promove a defosforilação
fosfatase miosina de cadeia leve, com consequente relaxamento da musculatura lisa vascular, gerando
vasodilatação arterial e venosa;
• No leito arterial ao fazer a vasodilatação arterial ele reduz a RVP e facilita o trabalho do coração, enquanto
que no leito venoso ao vasodilatar a veia ele aumenta a capacitância venosa, ou seja, diminui a pré-carga
cardíaca assim tem menor volume sistólico, menor debito cardíaco e, portanto, menor PA
• Rápido início de ação e meia-vida curta;
o Redução da pressão arterial em poucos minutos;
o Infundimos continuamente com bomba de infusão continua, começamos com uma dose menor e
vamos aumentando até ter a pressão que eu quero, ai estabilizo a minha dose e vou tratar a
patologia
• Efeitos colaterais:
o Náuseas, vômitos, convulsões e confusão mental;
Nitroglicerina
• Ação predominantemente venosa, faz vasodilatação venosa, reduz a capacitância venosa levando a redução
importante da pré-carga, com efeitos na pós-carga ventricular;
• Indicação:
o Emergência hipertensiva relacionadas às síndromes coronarianas agudas – paciente que está
infartando
o Tratamento do edema agudo de pulmão – paciente da insuficiência cardíaca descompensada
• Efeitos adversos:
o Cefaleia, taquicardia reflexa, ruborização e metahemoglobinemia;
• Nas situações de indicação prefiro a nitroglicerina do que o nitroprussiato pois ela tem menor risco de
causar isquemia. O nitroprussiato pode roubar sangue da vasculatura coronária e esse ser distribuído para
outros órgãos que não seriam importantes, ou seja, poderia piorar a isquemia miocárdica
Hidralazina
• Vasodilatação arteriolar;
o Possível queda de cálcio intracelular;
o Sem ação em leito venoso;
• Diminuição seletiva da resistência vascular nas circulações coronariana, cerebral e renal, com menor efeito
sobre a pele e o músculo;
• Indicação:
o Eclampsia ou iminência de eclampsia – não traz efeitos colaterais ao feto
o Taquicardia, cefaleia, vômitos, e piora de angina e de área de infarto, não sendo indicada nos casos
de SCA;
• Contraindicação
o Síndrome coronariana aguda
o Insuficiência cardíaca
Betabloqueadores
• Indicações:
o Dissecção aguda de aorta;
▪ Quero reduzir a pressão, mas também quero controlar a FC dele
▪ Associados ao nitroprussiato de sódio, proporciona diminuição da tensão na parede da
aorta, atenuando a progressão da de laminação da parede da aorta;
o Síndromes coronarianas agudas;
▪ Associados com a nitroglicerina, reduzindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio
isquêmico;
o Bradicardia, bloqueio atrioventricular avançado e broncoespasmo;
• Metoprolol
• Esmolol;
• Labetalol:
o Antagonista competitivo nos receptores α1 e β;
▪ α 1 ➔ Relaxamento do músculo liso arterial e vasodilatação;
▪ β1 ➔ Interrupção da estimulação reflexa do coração;
o Ação após administração IV inicia em 2-5min, com pico em 5-15min e durando entre 2-4h;
Furosemida
• Diurético de alça que reduz volemia e faz vasodilatação venosa reduzindo a pré-carga cardíaca
• Indicação
o Edema agudo de pulmão hipertensivo
Acidente vascular encefálico

• HAS ➔ Principal fator de risco para AVE, principalmente o hemorrágico;
• O diagnóstico é baseado em exame neurológico completo – cefaleia, hemiparesia, fala alterada, visão
alterada
• TC de crânio e a RNM permitem definir o tipo do AVE e o território envolvido;
o 85% ➔ Isquêmico – trombogênico, ou seja, tenho uma placa de ateroma crescendo dentro do
lúmen vascular e aí não tem mais passagem de sangue dentro do vaso
o 15% ➔ Hemorrágico – tem uma ruptura da parede vascular e extravasamento de sangue seja
intraparenquimatoso, epidural, subaracnóideo, ou extradural

Não tenho como diferencia de isquêmico e hemorrágico apenas com o exame clinico, pode até me levar a pensar
mais em um do que em outro mas o que eu vou utilizar para diferenciar e fechar diagnostico é o TC de crânio
• Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVCh):

1. Pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação para o tratamento:
o Redução aguda da PAS para 140 mmHg é segura e pode ser eficaz para melhorar o desfecho
funcional;
o Infusão EV de anti-hipertensivos e monitorização da PA 5/5 min;
2. Pacientes com PAS > 220 mmHg:

o Redução agressiva da PA com infusão EV contínua e monitoramento frequente da PA;
• Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVCi):

1. Pacientes sem indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 220x120 mmHg;
o Não se deve reduzir PA em mais de 15-20%, mantendo-se a PAD em 100 - 110 mmHg nas
primeiras 24 horas;
2. O nível ideal de PA a ser obtido não é conhecido;

o Não instituir tratamento anti-hipertensivo durante o atendimento inicial, a menos que a PAS seja
> 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg;
3. Utilização de trombolítico:
o Se PA inicial > 185x110 mmHg ➔ Reduzir a PA para < 185x105 mmHg;
▪ No mínimo, nas primeiras 24 horas após trombolítico;
O fármaco que mais utilizaremos nesse contesto é o nitroprussiato de sódio pois é o que mais tem disponível porem
não são os mais indicados, na teoria, os 2 anti-hipertensivos mais indicados para AVC são o Labetalol (β-bloqueador)
ou a Nicardipina (bloqueador de canal de Ca)
Síndromes coronarianas agudas

• Elevação da PA ➔ Reflexo do miocárdio isquêmico;
• Aumento da RVP ➔ Eleva a demanda de oxigênio miocárdico, pelo aumento da tensão parietal do ventrículo
esquerdo;
• Nitratos EV: + nitroglicerina

o Reduzem a RVP, melhoram a perfusão coronariana e possuem importante efeito venodilatador
sistêmico, reduzindo a pré-carga e o consumo de oxigênio miocárdico;
o Nitroprussiato de sódio ➔ Contra-indicado devido a um mecanismo de roubo de fluxo causado pela
vasodilatação generalizada dos vasos coronarianos de resistência
▪ O nitroprussiato é como se fosse o Robin Hood ao contrário, ele rouba do rico para dar para
o pobre, mas neste caso ele esta roubando já do pobre para dar para o rico, pra quem não
precisa, então não utilizados em cenários de síndrome coronariana aguda
• Nitroglicerina, EV:
o Vasodilatação das coronárias, levando a um aumento de fluxo do miocárdio e ajudando no controle
da dor;
o Efeito venodilatador, reduzindo a pré-carga, o que ajuda no manejo da congestão pulmonar e na
diminuição do consumo de oxigênio no miocárdio;
o Contraindicação:
▪ Infartos de VD com hipotensão;
▪ Uso recente de inibidores da fosfodiesterase (24 a 48 horas prévias) – Viagra
• Beta-bloquadores:
o Diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio, também auxiliando no controle da angina;
o Podem ser utilizados desde que não haja evidência de insuficiência cardíaca, congestão pulmonar ou
baixo débito;
Dissecção aguda de aorta

• O sangue começa a entrar nas camadas endo vasculares e quanto mais a pressão do meu paciente estiver
alta pior vai ser essa dissecção, por conta disso eu vou ser agressivo, vou reduzir muito a minha pressão
• A progressão da dissecção está relacionada ao valor de PA e à velocidade de ejeção ventricular;
• Tratamento inicial:
o Analgesia;
o Diminuição do estresse na parede da aorta;
▪ Controle da PA;
▪ Controle da FC;
• Principal sintomatologia é dor torácica lancinante e de inicio súbito
• Analgesia:
o Opioides;
▪ Controle da dor ➔ Diminuição do estímulo adrenérgico assim me ajuda ainda mais a
controlar a PA e FC
• PA e FC:
o PAS alvo ➔ < 120 mmHg;
▪ Deve ser alcançada em 20 minutos;
▪ Nitroprussiato + betabloqueador;
• O nitroprussiato de sódio sozinho ➔ Promove aumento da FC e da velocidade de
ejeção aórtica, podendo piorar a dissecção.
▪ Pode-se ainda utilizar o Desmolol ou Labetolol contato que seja endovenoso
• FC ➔ Menor que 60bpm, se tolerado pelo paciente;
Edema agudo de pulmão

• Congestão pulmonar, hipertensão e insuficiência respiratória aguda;
• É a emergência hipertensiva mais comum;
• EAP hipertensivo ➔ Aumento da pós-carga cardíaca devido à hipertensão o que faz com que represe sangue
para trás e leva à congestão pulmonar;
• Deve-se tratar agressivamente a pressão arterial com o objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras horas;
• Nitroprussiato ou a nitroglicerina:
o Se o edema agudo está associado a isquemia miocárdica ai é nitroglicerina, se estiver com uma
pressão muito alta (240/140) vamos usar nitroprussiato
o Diminuição da pós-carga;
▪ Redução do trabalho do VE;
▪ Diminuição da PA;
• Diurético de alça (furosemida):

o Redução da volemia;
▪ Melhora da congestão.
o Redução da pré-carga;
• Se insuficiência respiratória ➔ Ventilação não invasiva (VNI);

o Redução de mortalidade e de necessidade de intubação;

o Diminui o retorno venoso devido à pressão positiva intratorácica, reduzindo a pré-carga e
otimizando a contratilidade cardíaca;
o Diminui a quantidade de líquido nos alvéolos;
• Hidralazina e betabloqueadores deve ser evitado;
Encefalopatia hipertensiva
• Causada pelo aumento agudo da pressão, provocando hiperfluxo e edema cerebral;
• Caracterizada pela tríade:
o Hipertensão arterial severa;
o Alteração do nível de consciência;
o Papiledema;
• Diagnóstico de exclusão;
o Feito após descarte de outras disfunções do sistema nervoso central, primeiro vou ver se não é AVC,
causa infecciosa ou metabólica
• Sintomas: cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, alterações visuais inespecíficas, como
escotomas visuais e borramento da visão, letargia e coma;
• EF ➔ Alterações do nível de consciência;
• Fundo de olho auxilia no diagnóstico, podendo demonstrar papiledema, um sinal indireto de hipertensão
intracraniana, hemorragia retiniana e exsudatos;
Tratamento:
o Redução de 10 a 20% da PAM na primeira hora;
o Redução de 10 a 15% nas próximas 23 horas;
o Nitroprussiato de sódio endovenoso em infusão contínua;
▪ Ou, Labetalol;
• Marco ➔ Melhora importante do quadro após a redução de 10 a 15% da pressão arterial média (PAM);
o Após a melhora do quadro e controle da PA:

▪ Tiro a minha terapia intravenosa e mudo para uma terapia VO;
▪ Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA);
▪ Bloqueadores de canal de cálcio;
o Crises convulsivas:
▪ Benzodiazepínicos;
▪ Crises recorrentes, deve-se optar pela fenitoina;
Eclampsia/pré-eclâmpsia
• Pré-eclâmpsia:
o Ocorrência de hipertensão (mal controlada ou gestacional) + proteinúria ou lesão de órgão-alvo em
gestantes com mais de 20 semanas;
• Eclampsia:
o Convulsão em gestantes com pré-eclâmpsia;
▪ Sem causa ou condição neurológica predisponente;
• Pré-eclâmpsia grave:
o PA > 160 x 110 mmHg;

o Ou, PA > 140 x 90 mmHg, com alteração do nível de consciência, cefaleia intensa, alterações visuais
ou lesões de órgão-alvo;
• Pré-eclâmpsia grave e eclampsia ➔ Emergências hipertensivas;
o Tratamento rápido e agressivo;
• Se possível, deve ser realizado o parto com urgência;
Tratamento:
o Labetalol;
o Hidralazina;
• O controle da PA não previne a ocorrência de eclampsia;
• Profilaxia de crises convulsivas ou tratamento de eclampsia:
o Sulfato de magnésio endovenoso;
▪ Dose de 6 g de solução a 10% em 15 a 20 minutos, seguido de infusão contínua de 2 g/hora;

Infarto Agudo do Miocárdio
25% doas pacientes que chegam com dor torácica na sala de emergência estão sofrendo um infarto
Quando falamos de infarto estamos falando de um contexto dentro de uma entidade muito maior que é a síndrome
coronariana aguda
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

É todo paciente que tem um conjunto de sinais e sintomas onde o principal sintomas é a dor torácica, porem ele
pode ter outros sintomas, principalmente o que consideramos no contexto de sintomas atípicos, mas que defino
esse paciente por meio do eletro em dois tipos de síndromes
• SCACSSST – síndrome coronariana aguda com supra de segmento ST

o IAMCSSST
• SCASSSST – síndrome coronariana aguda sem supra de ST

o Angina instável
o IAMSSSST
O eletro logo depois do complexo QRS e antes da onda T temos uma porção pequena que chamamos de segmento
ST, que se inicia no ponto J
Esses dois diagnósticos vão definir tratamento
Paciente com supra eu tenho que priorizar o tempo pois tempo apara esse paciente é musculo. O paciente que
infarta com supra de ST tem um pedaço de uma artéria coronária com obstrução total e com isso a parte do musculo
que é mais dependente dessa artéria vai necrosar, o detalhe é que eu tenho uma área muscular em torno dessa area
que esta sofrendo uma isquemia mas que é uma área potencialmente viável (área em penumbra), vamos então
utilizar medicamentos para aliviar esse trombo como trombolíticos
No infarto sem supra a oclusão é total só que ocorre e em um pedaço de musculo subendocárdico, nesta oclusão
total o paciente tem uma morte muscular transmural (pega endocárdio, miocárdio e epicárdico)
Introdução
• Infarto agudo do miocárdio:
o Necrose miocárdica resultante de uma obstrução aguda de uma artéria coronária;
• Clínica:
o Dor ou desconforto torácico;
▪ Com ou sem dispneia, náuseas e diaforese.
Achados clínicos
• 15 a 25% de casos de dor torácica no departamento de emergência
• Triagem eficiente

Sintomas atípicos
Nem sempre o paciente que infarta vai chegar apenas com dor torácica no PA, temos também sintomas atípicos
Fatores de risco para doença aterosclerótica

• Tabagismo
• Hipertensão arterial sistêmica
• Diabetes melito
• História familiar positiva para doença cardíaca prematura
o Doença cardíaca em parentes homens (de 1º grau) < 55 anos
o Doença cardíaca em parentes mulheres (de 1º grau) < 65 anos
• HDL < 40 mg/L
• LDL aumentado
• Idade
o Homens ≥ 45 anos
o Mulheres ≥ 55 anos
• Fatores de vida relacionados ao estilo de vida
o Obesidade (IMC > 30 kg/ m³)
o Sedentarismo
Introdução
• Diagnóstico:
o ECG;
o Marcadores de necrose miocárdica;
▪ Troponina
▪ CPK/CKMB

A anamnese é muito mais importante que o exame físico no paciente com infarto porque muitas das vezes o exame
físico é normal do paciente que infarta é normal
Exames
• ECG
o Tem que tentar ser feito em até 10mim da admissão desse paciente
o Elevação do segmento ST:
• Para eu falar que tem um IAMCSSST tem que ter ≥ 0,1mV (acima do ponto J), em duas
ou mais derivações contíguas
• Em V2 e V3, a elevação deve ser ≥ 0,2mV em homens ≥ 40 anos, ≥ 0,25mV em
homens < 40 anos e ≥ 0,15mV em mulheres
Segmento ST é a porção do final do QRS ao

início da onda T
Vamos tracejar uma linha imaginaria e

observar o ponto J e segmento ST se tem
elevação
Esse eletro não tem elevação do segmento ST,

ao observar as várias derivações dele a linha
tracejada esta mais ou menos na mesma linha,
tem algumas ondas que levam a pensar só que
elas têm que ser continuas para falarmos que
tem elevação do segmento ST
Se o paciente que fez esse eletro tiver com dor torácica como no ECG não tem elevação do segmento ST vou precisar
de um marcador de necrose miocárdica ou enzima cardíaca para ver se ele está infartando ou tendo só uma angina
instável
Aqui tem supra de ST em mais de uma derivação

então tem critério para um IAM
Quando pega de D1 a D6 falamos que é um infarto

anterior extenso ou antero-septo-lateral,
geralmente nessa situação pega o tronco da
coronária esquerda
Aqui tem supra de ST na D2, D3, e AVF o que

significa que o infarto pega parede inferior, pode
ser artéria coronária direita ou artéria circunflexa
Em V1 e V2 temos um infra de ST, é também uma

alteração mas o supra é mais importante que o
infra

Aqui temos supra do seguimento ST em D2, D3
e AVF, o que indica acometimento da parede
inferior, possivelmente artéria coronária direita
ou circunflexa
D2, D3 e AVF = parede inferior
D1 e AVL = parede lateral
V1 e V2 = parede septal
V3 e V4 = parede anterior
V5 e V6 = parede baixa
ISSO NÃO CAI NA PROVA!!, na prova não vai ter nem

eletro!!
Exames complementares
• Troponinas
o Alta sensibilidade e especificidade
o Elevadas por 5 a 14 dias
o *CPK/CKMB
▪ Não é tão especifica
▪ Ausência de troponina
• Rx de tórax
• Outros exames
o HMG, eletrólitos (Na, K, Mg), glicemia, função renal, coagulograma

o Perfil lipídico
• Ecocardiograma
o Diagnóstico diferencial
o Anormalidades estruturais, pode mostrar a parede do ventrículo, se foi acometida ou não
Paciente que está infartando tem que ficar de repouso, entrar com O² e acesso venoso onde irei fazer as medicações
Temos medicações que tem que ser feitas na sala de emergência para o infarto e outras medicações que podem
estar sendo feitas ou não dependendo dos sintomas do paciente
Tratamento
• Antiagregantes plaquetários;
• Anticoagulantes;
• Betabloqueadores;
• Nitratos;
• Morfina;
• IECA / BRA;
• Estatinas;
• Terapia de reperfusão;
Antiagregação plaquetária
Teve um estudo (ISIS ll) onde mostrou a importância do AAS e do trombolítico para aumentar a sobrevida do
paciente vítima de infarto
• Aspirina/AAS:

o Sempre na sala de emergência, as vezes até antes do eletro
o Mastigar 160 à 325mg (2 a 3 comprimidos)
▪ No Brasil: 200 a 300mg na dose de ataque e 100mg de manutenção
o As vezes o paciente vai tomar AAS para o resto da vida dele para tentar fazer uma profilaxia
segundaria e assim tentar reduzir a chance de ter um novo infarto
o Redução da mortalidade;
o CI:
▪ Anafilaxia com a droga;
▪ Sangramento importante, pois, a medicação pode aumentar ainda mais
• Antagonista do ADP:
o Antiagregante plaquetário que fazemos junto com o AAS
o Inibe receptor de ADP plaquetário;
o É fundamental ser feito na sala de emergência
o Escolha (*):
▪ Prasugrel > Ticagrelor > Clopidogrel;
o Clopidogrel:
▪ Mais usado porque está disponível no SUS
▪ Dose de ataque
• Estratégia intervencionista: 600mg;
• Estratégia conservadora: 300mg;
▪ Manutenção: 75mg;
▪ Tratamento dura de 3meses a 1ano
o Ticagrelor:
▪ Dose de ataque 180mg;
▪ Manutenção: 90mg 12h/12h;
Dupla antiagregação plaquetária = 2 á 3 comprimidos de AAS + inibidor da ADP (Prasugrel, Ticagrelor, Clopidogrel)
Anticoagulação
• Indicada para todos os pacientes diagnosticados com SCA de risco intermediário ou alto para inibir a geração
e a atividade da trombina, reduzindo os eventos relacionados ao trombo;
• A troca de anticoagulantes não é aconselhada;
• É fundamental, ou seja, tem que ser feito
• Todo paciente que infartou tem indicação de ser feito anticoagulante
• Por 7-10dias ou durante o período de internação do paciente

• Fazemos anticoagulantes por via parenteral, principalmente subcutâneo
• Heparina;
• Enoxaparina;
• Fondaparinux;
• Bivalirudina;
• Hirudina;
• Argatroban;
• Abciximab;
• Agrastat;
• NOAC´s;
• Novos anticoagulantes orais;
• Heparina não fracionada:

o Bolus EV 60 – 70 UI/kg / máximo 5.000UI;
o Manutenção: 12 – 15 UI/kg/h / máximo 1.000UI/h – dose de infusão é feita em bomba de infusão
continua o que da muita dor de cabeça
o Tem que fica fazendo o exame TTPA 6/6h (1,5 a 2,5x o controle) para ver se está na faixa ou não
o Utilizamos ela:
▪ Paciente renal crônico estagio 5
▪ Paciente muito obeso (>120kg) ou muito magro
▪ Paciente que tem alta chance de sangramento, porque se o paciente começar a sangrar eu
desligo a bomba de infusão e tenho o antidoto que é o sulfato de protamina
• Enoxaparina (Heparina de baixo peso molecular):***

o 1mg/kg, subcutâneo, 12/12h;
o IAMCSST fazemos uma dose de ataque de 30ml/min
o É a que mais usamos
o Se ClCr < 30mL/min: 1mg/kg, SC, 1x dia;
▪ Só faço exame se ClCr entre 15 – 30mL/min (doença renal crônica estagio 4) ou com peso >
100kg: atividade anti-Xa
o CI: ClCr < 15mL/min – doença renal crônica estagio 5
• Fondaparinux:****
o SC, 1x dia, 2,5mg;
o 1ª escolha (ESC 2015) – porem não tem no SUS
o CI: ClCr < 20mL/min – doença renal crônica
o Indicado como alternativa a heparina em pacientes com trombocitopenia induzida por heparina;
RESUMINDO até aqui: o que deveria ser mais utilizado é o Fondaparinux porem o que é mais utilizado é Enoxaparina
e quando for contraindicado usamos a Heparina não fracionada
• Bivalirudina/Hirudina/Argatroban:
o Inibidores direto da trombina;
o Utilidade: história de plaquetopenia induzida por heparina;
o Não disponíveis no Brasil;
• Abciximab e Agrastat:
o Inibidores potentes plaquetários;
o Agem na via final de ativação, o receptor da glicoproteína IIB-IIIA;
o Pouco utilizados após a utilização da dupla antiagregação plaquetária;
o Na pratica utilizados em pacientes que colocam o estente e tem muita chance de ter trombose
• Novos anticoagulantes orais (NOACs):

o Rivaroxabana, Dabigatrana e Apixabana;
o Inibidores do fator Xa: Rivaroxabana e Apixabana;
o Inibidor direto da trombina (fator II a): Dabigatrana;
o Aumento do risco de sangramento;
o Não exigem monitoramento de anticoagulação;
β-bloqueadores
• Pode ser usado, não é usado sempre na emergência

• Uso intravenoso:
o Usar em pacientes com dor precordial ocorrendo, usado como terapia antiisquemica (para aliviar a
dor)
o Metoprolol: dose ideal 5mg de 5/5 min, até chegar em 15mg;
o Prescrever um β-bloqueador, via oral, uma a duas horas após a última dose do metoprolol IV;
o Os β-bloqueadores que aumenta a sobrevida são
▪ Isoprolol
▪ Carbedilol
▪ Succinato de Metoprolol
• O IAM é uma lesão estrutural, o paciente tem grande chance de desenvolver uma insuficiência cardíaca por
isso que a maioria dos pacientes vão acabar fazendo o uso como tratamento, mas na sala de emergência é
administrado apenas se o paciente estiver com dor torácica
• Pacientes alérgicos aos β-bloqueadores ou com uma história de broncoespasmo:

o Prescrever Diltiazen ou verapamil;
• Via oral é a preferência;

o Indicação: classe I, nível de evidência A;
o A dose inicial dependerá da PA;
o Atenolol, bisoprolol, metoprolol ou propranolol;
▪ Propranolol: 10 a 80mg, de 12/12 ou de 8/8 horas;
▪ Metoprolol: 25 a 100mg, de 12/12 horas (1x/dia se comp. De liberação prolongada);
▪ Atenolol: 25 a 200mg, uma vez ao dia;
▪ Bisoprolol: 2,5 a 10mg, uma vez ao dia;

β-bloqueadores contraindicações
• Contraindicações na SCA:
o Asmático ou DPOC, história de broncoespasmo (tabagismo não é contraindicação);
o Achados clínicos de hipoperfusão;
o Insuficiência cardíaca;
o Intervalo PR > 0,24 segundos;
o Bloqueio atrioventricular de 1º e 3º graus;
o Pacientes de risco para choque cardiogênico (choque originado de uma disfunção do musculo
cardíaco): um ou mais dos seguintes:
▪ Idade > 70 anos;
▪ PA sistólica < 120mmHg;
▪ FC > 110bpm ou < 60bpm;
▪ Longo tempo entre o início dos sintomas e a procura ao hospital (>12 horas);
• Não aumenta a sobrevida no paciente com IAM, aumenta a sobrevida no contexto de insuficiência cardíaca
apenas, portanto, não é preconizado que seja feito no PA, é feito apenas se precisar
Nitrato
• Globalmente, o nitrato não reduz a mortalidade;

• Vou dar quando:
o Dor anginosa persistente (ocorrendo);
o Sinais ou sintomas de IC (crepitações, B3 ou congestão);
o Hipertensão arterial;
• Cuidado - evitar:
o Hipotensão ou hipovolemia (risco de choque);
o Infarto de ventrículo direito;
o Uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas 24 horas para sildenafil ou vardenafil e 48
horas para tadalafil;
• Nitrogliceria, dinitrato de isossorbida (sublingual)
Morfina
• A tendência é usar cada vez menos morfina nessa circunstância;

• Na ausência de contraindicações, é razoável prescrever morfina IV se a dor precordial anginosa persiste após
doses máximas toleradas de medicações anti-isquemia (nitrato e β-bloqueador);
• Além de efeito analgésico, ela pode diminuir a pré-carga, a sensação de dispneia e tem efeito sedativo;
• Principais indicações:
o Edema agudo de pulmão;
o Dor precordial persistente;
• Dose inicial: 1 a 5mg IV em bolus
• Cuidados: pode causar depressão respiratória, vômitos e hipotensão;
• Evitar: hipotensão ou hipovolêmicos e infarto de ventrículo direito, pois pode evoluir com hipotensão;
• Só vamos administrar para pacientes que tiverem dor torácica persistente mesmo depois da administração
dos fármacos

IECA/BRA
• Não deve e nem precisa ser tão precoce quanto a aspirina, antagonista do ADP e anticoagulante, ou seja,
não é necessário iniciar na sala de emergência
• Esperar ao menos quatro a seis horas após a chegada ao departamento de emergência e iniciar com baixas
doses;
• Prescrição por via oral (em geral com baixas doses):

o Captopril: 6,25 a 12,5mg, 3x dia;
o Enalapril: 2,5 a 5mg, 2x dia;
o Lisinopril: 2,5 a 5mg, 1x dia;
o Ramipril: 2,5mg, 2x dia;
o Trandolapril: 0,5mg, 1x dia;
• Se o paciente tiver efeitos colaterais (angioedema, tosse, rash) → BRA:

o Valsartan: 20mg, 1x dia
o Losartana
Estatinas
Inibidores da enzima HMG-coenzima A redutase
• Medicação fundamental que não será feito na emergência, mas será feito na primeira noite de emergência
do paciente infartado, independente dos valores de HDL, LDL e colesterol do paciente
• Ação anti-inflamatória, estabilização de placas ateroscleróticas, melhora da função endotelial, aumento de
HDL, diminuição da tendência protrombótica e redução do LDL;
• Reduz a taxa de IAM recorrente, mortalidade por doença coronariana, necessidade de revascularização do
miocárdio e AVC;
• Estatinas de “alta potência” tem como meta reduzir o LDL em mais de 50% do valor de base;
• Estatinas de alta potência nas SCAs:
o Atorvastatina:
▪ 80mg/dia ou 40mg/dia se intolerância com dose maior;
o Rosuvastatina:
▪ 20 a 40mg/dia;
Até aqui falamos sobre as medicações que são feitas tanto no contexto de IAMCSST como no IAMSSST

Terapia de Reperfusão
- Estratégia invasiva – Angiografia coronária percutânea
- Estratégia Farmacológica
No IAM com supra do segmento ST onde ou eu vou fazer estratégia invasiva ou estratégia farmacológica
Intervenção coronariana percutânea – ICP

• Consiste em pegar a artéria radial ou artéria femoral, colocar um cateter e ir com ele até a aorta ascendente,
jogar contraste na artéria coronária direita e na artéria coronária esquerda, identificar qual artéria esta com
obstrução total e nesta artéria que tiver obstrução total vamos colocar um stent (mola) que vai atuar
espremendo a placa e permitir o fluxo na coronária
• Reperfusão mecânica primária (angioplastia primária) é a forma de recanalização da artéria oculída que é
feita através da intervenção coronariana percutânea (ICP);
• A ICP primária é a utilização de cateter-balão ou o implante do stent coronário sem uso prévio de
fibrinolítico, com o objetivo de restabelecer o fluxo coronário anterógrado de maneira mecânica;
• Essa técnica, quando disponível, constitui-se na melhor opção para a obtenção da reperfusão coronária, se
iniciada até 90 minutos após o diagnóstico do IAM;
• Para os pacientes com contraindicação para fibrinólise ou na vigência do choque, a ICP primária é também a
opção preferencial;
• ICP de resgate é feita quando o procedimento é realizado após trombólise farmacológica ineficaz (não houve
reperfusão) ou o paciente evolui de forma insatisfatória (p. ex., choque, insuficiência cardíaca aguda),
paciente que infartou, fiz trombolito porem continua com a artéria obstruída
o É o paciente que infartou, eu fiz trombolítico nele porem ele ainda sim continua com a artéria
obstruída (infartado)
Vamos preferir sempre fazer a Intervenção coronária percutânea em relação a estratégia farmacológica!!
Estratégia farmacológica
• Trombolítico:
o Vai quebrar o trombo formado no local da artéria
o É efetivo nas primeiras 12 horas do início dos sintomas (especialmente nas primeiras 3 horas);
o Os principais trombolíticos utilizados e aprovados para o tratamento do IAM com elevação do
segmento ST são:
▪ Estreptoquinase;
• Hoje em dia quase não é mais fabricada pois tinha muito efeito colateral, causava
muita hipotensão
▪ Alteplase
• (ativador do plasminogênio tecidual recombinante – rtPA);
▪ Reteplase;
▪ Tenecteplase;
O leigo fala que o trombolítico raleia o sangue, isso não ocorre, porem ele deixa o paciente com maiores chances de
ter sangramento, por isso que antes de começar o sangramento fazemos um checklist do paciente e se ele tiver uma
contraindicação absoluta não vamos trombolizar porque esse paciente tem chance de sangrar e o principal
sangramento que pode ocorrer é o AVC hemorrágico que pode ser fatal

Recanalização com tratamento farmacológico
• Estreptoquinase (SK):
o É uma proteína secretada por várias espécies de estreptococos que podem ligar e ativar o
plasminogênio humano. É utilizado como um eficaz;
o Dose: 1.500.000 UI infundido em 1 hora;
• Reteplase (rt-PA):
o É um fármaco fibrinolítico, fibrino-específico que atua por ativação do plasminogénio à superfície da
fibrina, impedindo a inativação da plasmina pela anti-plasmina;
• Ativador do plasminogênio tecidual é uma protease sérica secretada que converte a proenzima
plasminogênio em plasmina, que é uma enzima fibrinolítica, deixa o paciente com maiores chances de
sangramento
• Alteplase (t-PA):
o Dose:
▪ >65kg: 15mg em bolus + 50mg em 30 minutos + 35mg em 1 hora
▪ 90kg: 50mg Maiores de 75 anos: metade da dose
• Tenecteplase (TNK-PA):
o Dose:
▪ < 60kg: 30mg
▪ 70-80kg: 40mg
▪ >90kg: 50mg
▪ 60-70kg: 35mg
▪ 80-90kg: 45mg
▪ Maiores de 75 anos: metade da dose
Trombolítico é somente no infarto com supra assim como a angioplastia
No infarto sem supra faço a

ICP e as vezes até a
angioplastia, mas aqui não
preciso ser tão rápido
Vou classificar meu paciente

em muito risco, alto risco ou
intermediário, tenho de 2h
até 72h para fazer a
intervenção coronária
percutânea
Se o infarto é com supra eu

tenho que fazer reperfusão,
a primeira opção é
angiografia porem se não
tiver ICP no meu serviço
vamos fazer fibrinolítico

Contraindicações a trombólise
Uma contraindicação não vamos trombolizar, vamos fazer intervenção coronariana percutânea
“Temos que pensar que tenho algumas contraindicações na cabeça, uma no peito e uma no abdômen pelo menos”
• Na cabeça se o paciente teve AVC hemorrágico ou AVC isquêmico nos últimos 3meses não vamos
trombolizar
• No tórax se o paciente tiver dissecção aguda de aorta não trombolizamos
• No abdômen vamos pensar na hemorragia digestiva alta

Critérios de repercussão
o Bom fluxo coronariano após a trombólise (fluxo TIMI 3) se associa a melhor sobrevida em curto e em
longo prazo;
o O melhor critério de sucesso da reperfusão é o alívio completo e súbito da dor precordial associado
a redução da elevação de ST em > 50%;
o Completa ou quase completa resolução da elevação de ST em 60 a 90 minutos após fibrinólise é um
útil marcador de recanalização da artéria envolvida;
o Se o supra de ST não reduz em mais de 50% em 60 a 90 minutos, deve-se transferir o paciente para
uma ICP de resgate;
Paciente com dor toracica pode estar

infartando e neste caso colocamos ele
dentro de sindrome coronariana aguda,
o eletro vai me falar se é uma sindrome
coronariana com supra de ST ou sem
supra de ST
Se for uma sindrome coronariana com

supra de ST que tenha os criterios
cardigraficos vamos falar que é um
infarto agudo do miocardio com supra
de ST e neste casso TEMPO É
MUSCULO, ou eu vou fazer trombolise
quimica com farmaco ou trombolise
mecanica com a angioplastica
E se for sindrome coronaria aguda sem supra de ST pode ser um infarto agudo do miocardio sem supra de ST ou
angina instavel que vou diferencialos pelo marcado de necrose, sendo o mais especifico a troponina e o que mais
tem disponivel CPK e CKMB
Tratamento Geral
o M – Morfina: se persistência da dor mesmo com medicações otimizadas
o O – Se O2 < 90%
o N – Nitrato: CI: Hipotensão, Infarto de VD, Uso de inibidor da 5-fosfodiesterase
o A – AAS: 200 – 300mg – é o que fazemos na sala de emergência
o B – β-bloqueador – não é na sala de emergência, mas o paciente pode sair tomando-o
o C – Clopidogrel: 300mg / >75ª = 75mg – administrado na sala de emergência
o H – Heparina, principalmente a de baixo peso molecular, feita na sala de emergência
o I – IECA/BRA, não é feita na sala de emergência mais paciente sai tomando-o
o E – Estatina: Atorvastatina / Rosuvastatina, não é feito na sala de emergência, deve ser realizada na
primeira noite que o paciente tiver sido internado

Doença renal crônica
Devemos saber diferencia sum paciente agudo de um crônico
Quadro clinico decorrente da perda progressiva e irreversível da função renal. A diferença entre a DR pré-aguda e a
crônica é que a crônica é irreversível, a lesão renal aguda pré-renal é recuperável em grande parte
DRC leve → DRCT = terminal (o tratamento será a dialise ou o transplante)
Para chegar até a fase terminal é uma sequência clinica lenta e progressiva, nem todos vão parar na hemodiálise
porem a maioria infelizmente vai
Teoria da adaptação dos néfrons remanescentes e hipertrofia compensatória
Estágios da doença renal crônica
Se é uma doença lenta e progressiva

academicamente a classificamos em
estágios
O pior estagio é o doente renal

crônico terminal
Os estágios levam com base a taxa de

filtração glomerular, quanto pior a taxa de filtração glomerular pior será o estagio
No estágio 5 o paciente tem uma taxa de filtração glomerular <15 a qual é muito baixa então ele tem indicação para
dialise. A partir dessa tabela sabemos que o paciente que tem indicação de dialise é aquele paciente que está no
estágio 5 de DRC
Para chegar no estagio 5 passamos por outros estágios onde a função renal vai sendo prejudicada gradativamente
Na pratica, havendo aumento da creatinina, primeiro diferenciar:

Toda vez que tivermos uma alteração de creatinina devemos responder essas perguntas
• Lesão renal aguda?

• Doença renal crônica?
• Doença renal crônica agudizada?
o Paciente DRC que está estável e por algum motivo piora agudamente, é a agudização de um DRC. A
maioria desses fatores de agudização são reversíveis porem se esse fatores ocorrem em um paciente
estagio 1 ou 2 e dê repente piora rapidamente a creatinina temos que levar em consideração lesão
aguda, vamos eliminar os fatores de agudização para voltar o paciente ao nível de cronicidade que
ele consegue tocar a vida, não vamos focar em levar ele para a normalidade, vamos apenas tentar
voltar ele ao estágio crônico que ele já esta acostumado
História clínica!!
Fatores de agudização reversíveis
• Estados hipercatabolicos
o Traumatismos, procedimentos cirúrgicos extensos, sepse, graves sangramentos digestivos
• Causa pré-renal
o Depleção do volume extracelular (Ex: desidratação), ICC, ...
• Causa pós-renal
o Uropatia obstrutiva
• Causa renal intrínsica
o Hipertensão grave, pielonefrite aguda, NTA, contraste radiológico, ...
• Vascular
o Renovascular, ateroembolismo
Temos que eliminar esses níveis de agudização para retornar o paciente para o estágio crônico que ele está
acostumado a conviver, ou seja, ele não volta ao normal porem sai do estado crônico agudizado
Causas de DRC
• Nefroesclerose hipertensiva**
o hipertenso descontrolado e mal conduzido
• Nefropatia diabética**
o diabético descontrolado mal conduzido e controlado que acaba em dialise
• Doenças glomerulares
• Doença túbulo intersticial
• Doença renal policística extensas
• Doença vascular
o vasculites, estenoses
• Uropatia obstrutiva
Manifestações iniciais da DRC
• Paciente pode ser assintomático e esses se não houver a suspeita não vamos diagnosticar, nesse caso temos
que lançar mão dos exames laboratoriais para saber
• Hipertensão
o Paciente que se apresenta no ambulatório para investigar uma hipertensão e na procura para
explicações dessa hipertensão e acaba encontrando DRC
• Proteinúria
o Paciente que queixa de edema e quando vamos procurar achamos DRC, a partir por perda excessiva
de proteína na urina (proteinúria)
• Elevação de Creatinina e Ureia séricas
Hipertensão arterial e DRC
Muitas vezes temos o hipertenso que é hipertenso a vida toda e acaba em DRC, é uma evolução natural de uma HA
mal conduzida, também posso ter um paciente que por outra causa que não a hipertensão desenvolve uma DRC e
por ser doença renal crônica fica hipertenso
Fisiopatologia:
• Retenção de NaCl – ele acumula muito sódio no corpo e como é nefropata crônico não dá conta de jogar
esse Na fora leva a hipertensão pois ele vai acumulando Na e água
• Níveis inapropriadamente elevados de renina para o estado de expansão do volume de líquido extracelular
• Estimulação simpática através dos reflexos renais aferentes
• Comprometimento da função endotelial renal com deficiência de óxido nítrico e aumento na produção de
endotelina
PQP!
Manifestações tardias da DRC
Com base nessas manifestações vamos distinguir um paciente DRC agudo ou crônico. Essas manifestações ocorrem
em todos os estágios de DRC, obviamente que quanto maior o estagio mais acentuadas serão as manifestações
• Edema
o Balanço hídrico +
o  PA
o ATENÇÃO edema de face
• Anemia
o  Eritropoetina – a qual é sintetizada no rim e estimula a medula óssea para síntese de eritrócitos,
com isso cronicamente vai desenvolver uma anemia
o É uma dica que faz com que pensamos que o paciente é um nefropata crônico
o Hemoglobina de 6-7, bem baixa
• Serosites
o Inflamação inserosa não infeciosa, é de natureza inflamatória pela uremia
o Pericardite, derrame pleural e ascite nas mais diferentes intensidades
• Confusão, coma
o Encefalopatia urêmica
o Também esta presente no doente renal agudo
• Anorexia e Vômitos
o Também esta presente no doente renal agudo, logicamente que no paciente renal crônico vai ser de
modo mais acentuado então os pacientes crônicos tendem a ser bem magros em função da anorexia
e dos vômitos repetitivos
• Resistência à insulina
o Renal crônico por DM
• Neuropatia periférica
o É uma síndrome que não está presente apenas no DRC, também está presente no diabético por
exemplo
o Neuropatia do tipo bota, progressiva, ascendente, MMII, bilateral, inicialmente perda de
sensibilidade, mas pode ter perda de motricidade também
• Hiperpotassemia
o Não excreta K+
o O agudo temabem tem esse problema
• Acidose metabólica
o Não excreta H+
o Agudo também tem esse problema
• Equimose e sangramento
o Disfunção plaquetária
o O agudo também tem esse problema, mas o crônico ocorre de modo mais forte
o Tem sangramentos com facilidade
• Prurido
o Deposição fosfato-cálcio
o Não responde a antialérgico
• Pele “amarelo-palha”
• Doença renal óssea

o Osseodistrofia renal
o Ocorre em todos os pacientes com doença renal crônica nos diferentes estágios
o É uma desmineralização óssea progressiva
o Pode provocar dor óssea persistente e fraturas
Doença renal óssea
PQP!
• Osteodistrofia renal
• Praticamente todos os pacientes com DRC em diferentes graus
• Biópsia óssea
• Hiperfosfatemia (ingestão excede excreção) isso provoca uma redução de cálcio ionizado na corrente
sanguínea o que é um feed back para a tireoide aumente a secreção de PTH que por sua vez aumenta a
calcitonina e assim + osteoclasto que vai aumentar a desmineralização óssea e mais Ca vai ser jogado na
corrente sanguínea
• Fator adicional para doença óssea renal = redução da produção de vitamina D
Achados laboratoriais DRC
• Anemia (Hb 6 a 9 g/dL)

• Creatinina e uréia elevados
PQP!
• Redução de clearance de creatinina
•  K+ (maior nos oligúricos)
• Acidose metabólica (pH baixo,  BIC)
•  Ca++ → Hiperparatireoidismo secundário que leva à doença renal óssea
•  Fosfato
O aumento de fosfato no sangue e diminuição de Ca ionizado no sangue é uma diferenciação entre o nefrópata
crônico do agudo
Achados laboratoriais
• Proteinúria
o Em fase precoce de IRC, dosar microalbuminúria e proteinúria nas situações de nefropatia diabética
e nefroesclerose
• Diminuição do tamanho dos rins
o Ultrassonografia renal
• Biópsia renal
o Não é necessária
o Casos selecionados
o Maioria dos casos é clinico e laboratorial
Bases do tratamento
Para que eu estabilize o nefrópata crônico ou consiga retardar a progressão da doença
• Controle da hipertensão
o meta 130 x 80 mmHg
• Controle da proteinúria
o Temos que tentar diminuir essa proteinúria de alguma forma
1. IECA ou BRA
a. Já iremos atuar na questão protetiva e na questão da hipertensão
2. Pode será necessário diurético
a. FUROSEMIDA
b. Porque o renal crônico faz o acumulo de Na e portanto de água
3. Restrição de sal na dieta
a. 2g sal (Na) ao dia

Bases do tratamento – doença renal óssea
• Meta: reduzir hiperfosfatemia

o Redução fosfato na dieta
▪ Redução de proteínas
o Quelantes de fosfato
▪ Substancia que vai retirar o fosfato da circulação sanguínea
▪ Várias opções
• Carbonato de cálcio – mais usado pois tem no SUS e é mais barato
• Hidrocloreto de sevelamer
• Carbonato de lantânio
Bases do tratamento – anemia
• É causada por déficit de eritropoietina então o tratamento irá consistir na administração de eritropoetina
• Administrar eritropoetina
Estagio 1 e 2
• CONTROLE DE PA
• RESTRIÇÃO DE SAL
Estagio 3 e 4
• CONTROLE DE PA
• REDUÇÃO DE SAL
• DIETA COM REDUÇÃO DE PROTEÍNAS E CALORIAS
o Hipoproteica e hipocalórica
o 0,8 g de proteína/Kg de peso corporal ideal/dia
o 30 Kcal/Kg/dia
Estagio 5
• DIÁLISE
o HEMODIÁLISE
o DIÁLISE PERITONEAL
• TRANSPLANTE RENAL
Curiosidades – não serão cobradas em prova
Terapia renal substitutiva
Hemodiálise – indicações
• Encefalopatia urêmica ou neuropatia

• Pericardite ou pleurite
• Sangramentos
• Sobrecarga volume sem resposta diurética
• Hipertensão refratária
• Hiperpotassemia, Acidose Metabólica, Hipocalcemia, Hiperfosfatemia sem resposta clínica
• Desnutrição progressiva
• Náuseas e vômitos persistentes
NÃO SE INDICA PELO VALOR DA CRIATININA!
Hemodiálise – complicações
• Anemia
• Desnutrição
o hipoalbuminemia
• Doença cardiovascular
o Principal causa de óbito
• Infecção
o Acesso
Dialise peritoneal
• Quando não tem ou se quer evitar acesso vascular (fístula AV)

• Não precisa de anticoagulação
• Mais lenta e contínua, o que evita acentuados desvios hemodinâmicos e osmóticos
• Maior independência, podendo ser feita em casa
• Maior liberalização de dietas e restrições
• Ideal para crianças
• Peritonite!
Transplante renal

Terapêutica das anemias carenciais
Introdução
O tempo limitado de sobrevida da maioria das células sanguíneas maduras exige a sua continua reposição em
processo denominado: Hematopoese
Só consegue tratar uma anemia carencial quando conseguimos de fato repor o que está faltando
A anemia é manifestação de algo, falta de ferro, ácido fólico, destruição de glóbulos brancos, problema na produção
de globina..., anemia não é diagnostico de nada!
Temos que perder o preceito de que anemia é igual a falta de ferro, isso está errado
O tecido hematopoiético sofre uma renovação celular continua, as hemácias duram 120 dias, então em 3 meses
estamos tendo uma renovação delas, por isso que
é o único tecido que doamos e não faz falta para a
gente
Hematopoese
Todas as células maduras que estão no sangue

periférico vieram de uma célula tronco e para
ocorrer o processo de amadurecimento ocorreram
muitos processos
Local: cavidades medulares do crânio, corpos

vertebrais, pelve e parte proximal dos ossos
longos
Para que a hematopoese ocorre de forma adequada existe uma interação de células tronco e macromoléculas
complexas do estroma da medula óssea, sendo influenciado por diversos fatores de crescimento hematopoiéticos
Também necessita de um suprimento adequado de:

• sais minerais, ferro, cobalto e cobre
• Vitaminas: ácido fólico, vitamina B12, pridoxina, ácido ascórbico e riboflavina
A correção terapêutica de uma deficiência especifica depende do diagnóstico preciso da anemia!
Classificação da anemia de
acordo com o VCM
Essa classificação permite

diferenciar as anemias como
tamanho de hemácia
pequeno, normal e grande, e
isso vai nos auxiliares em
relação a causa da anemia
naquele paciente
Ex. um paciente que tem um

a anemia com VCM de 78 eu não vou pensar que essa anemia é por deficiência de ácido fólico, geralmente as
anemias por deficiência de ácido fólico e B12 são anemias megaloblásticas, com VCM > 100

Um paciente com VCM de 115 eu não vou pensar que é por deficiência de ferro, deficiência de ferro é algo que
vamos suspeitar quando o tamanho da hemácia é pequeno, quando VCM < 80
Outras anemias não tem relação com carência nutricional assim como o insuficiente renal crônico, anemia
falciforme, síndrome neoesplásica, falência de medula óssea. Se o paciente tiver uma síndrome neoesplasica e o
paciente tiver usando ferro na verdade só vamos piorar a situação do paciente
Anemia é quando temos o valor de hemoglobina

• <13 homem
• <12 mulheres não gestantes
• <11 gestantes
Eritropoiese
Existe uma célula tronco precursora que através de fatores de

crescimento e interação a medula óssea vai amadurecer e dar origem a
células que vão passar por vários estagio de amadurecimento e por fim
chegar na hemácia que está circulando no sangue periférico
Para que tudo ocorra de forma perfeita é necessário que haja a interação da célula tronco com microambiente da
medula e algumas substancias essenciais (sais minerais e vitaminas)
Anemia microcítica
No interior da hemácia existem várias hemoglobinas, uma hemoglobina e composta por 4 cadeias de globina + 4
grupos heme (ferro + protoporfirina)
Quando temos deficiência de ferro, globina ou protoporfirina existe uma diminuição da quantidade de hemoglobina
dentro da hemácia o que faz com que a anemia fique microcítica
Lembrando...
• Falta de ferro = anemia ferropriva
• Problema na protoporfirina = anemia sideroblástica
• Deficiência de globina = talassemia
Com isso não podemos falar que um paciente com VCM < 70, anemia microcítica, com certeza é uma anemia
ferropriva
Ciclo do ferro e produção de hemoglobina
O ferro chega ligado a transferrina, sendo a transferrina

uma molécula que transporta o ferro, o ferro livre na
circulação é toxico, para que não seja toxico precisa estar
ligado a uma proteína e essa é a transferrina
Existem receptores de transferrina nas células,

principalmente nas células da medula óssea
A tranferrina chega na MO, é interiorizada nas células, libera o ferro no citoplasma, e a transferrina volta para a
circulação para captar mais ferro, o ferro que interiorizou vai na mitocôndria junta com a protoporfirina e forma
heme, esse heme por sua vez se junta as cadeias de globina para formar hemoglobina
Quando a hemácia não consegue se encher de hemoglobina ela vai ficar com um volume menor, vai ter um VCM <
70 o que caracteriza uma anemia microcítica
Anemia ferropriva

• Causa mais comum do mundo
• Responsável por 75% de todos os casos de anemia
• Prevalência de 50% em mulheres em idade reprodutiva, o que se deve principalmente a menstruação
• Países em desenvolvimento: carência alimentar e parasitoses
Metabolismo do ferro
Um dos pontos mais importante do metabolismo do ferro é a absorção do ferro no

enterócito
O ferro que ingerimos na alimentação é quase que na sua totalizada ferro férrico, tem
uma enzima que transforma o ferro férrico em ferro ferroso e dessa forma ele é
armazenado nos enterócitos na forma de ferritina, esse ferro armazenado precisa sair
da célula na superfície basolateral e para isso precisa passar por uma proteína
chamada ferroportina, e de acordo com as nossas necessidades esse ferro sai pela
ferroportina
Um dos locais onde o ferro será utilizado é no hepatócito e na medula óssea, 80% do
ferro vai para a MO para fazer a hemoglobina e uma pequena parte do ferro vai para o
hepatócito para ser armazenado na forma de ferritina
O ferro na forma livre é muito toxico então precisa estar ligado

a transferrina e nos hepatócitos e outras células que o ferro
adentra existem receptores de transferrina
A via de saída do ferro tanto no enterócito quanto hepatócito é

a ferroportina
Existe um hormônio que regula a passagem de ferro pela

ferroportina que é a hepicidina, é um hormônio produzido pelo
fígado que regula o quanto a ferroportina vai estar mais
fechada ou aberta, aumento da hepicidina faz com que a
ferroportina esteja fechada e não tenha passagem do ferro para a acorrente sanguínea, em situações de baixa
hepicidina a ferroportina fica bem aberta e assim o ferro consegue sair
Mulheres que menstruam em situação de alteração hormonal e um fluxo menstrual intenso, onde há perda de
sangue e ferro fazendo com que a mulher fique com deficiência de ferro no organismo, há diminuição da quantidade
de hepicidina que faz com que a ferroportina abra o que possibilita a mobilização desse ferro de dentro do
hepatócito que vai cair na corrente sanguínea e chegar na MO para ser utilizado na formação de hemoglobina
A capacidade a absorção e mobilização do ferro depende de um hormônio cuja concentração está intimamente
ligado a quantidade de ferro disponível
• Deficiência de ferro = ↓ hepicidina → abre ferroportina

• Excesso de ferro = ↑ hepicidina → fecha ferroportina
A maioria das vezes em que o paciente está com a ferritina alta não é porque ele consome muito ferro, é porque
mantemos esse mecanismo de defesa de não absorver em excesso ferro
Nos macrófagos há a fagocitose dos eritrócitos que contem hemoglobina (heme + globina), a globina vai se
desentegrada em aminoácidos e o heme vai ser desintegrado em protoporfirina e ferro, a protoporfirina vai ser
metabolizada em bilirrubina indireta e o ferro vai ser reutilizado
Em situações em que temos um bom estoque de ferro a ferroportina vai estar fechada, portanto, o ferro não vai ser
mobilizado para o plasma, esse ferro vai sair nas fezes através da descamação do epitélio do enterócito. Não temos,
portanto, excreção de ferro, uma vez o ferro absorvido não tem mais volta, a única forma de colocar esse ferro para
fora é fazendo sangria do paciente

Com isso uma vez que comecemos a administra ferro para o paciente de forma desnecessária vamos estar
prejudicando ele porque o paciente não tem mecanismo de excreção de ferro então ele vai fazer uma intoxicação
por ferro, e isso piora se for EV, porque se for VO ainda temos o mecanismo de defesa para não absorver tanto, por
meio da descamação do enterócito
A regulação do transporte de ferro é finamente controlada para evitar qualquer sobrecarga de ferro em épocas de
excesso do elemento, enquanto permite um aumento da absorção e da mobilização das reservas de ferro na
presença de deficiência.
As perdas fisiológicas limitadas de ferro reforçam a importância da absorção como determinante do conteúdo de
ferro corporal, porque como a perda é bem limitada eu tenho que ter controle da absorção do ferro para não tem
excesso do ferro no organismo
Situações de inflamações e/ou inflamações crônica (osteomielite, tuberculose, doenças inflamatória intestinais..)
que tem uma alta quantidade de interleucina-6 essa faz com que haja um aumento da hepicidina que faz com que
feche a ferroportina, ou seja, não vai liberar ferro do hepatócito, enterócito ou macrófago para a circulação, esse
paciente tem ferro estocado porem não consegue mobilizar pois a porta de saída do ferro está fechada isso não é
anemia ferropriva, é anemia inflamatória, nestas situações não adianta administrarmos ferro, o tratamento ocorre
tratando a doença de base
Ferro é meio de bactéria então nas situações de inflamações e infecções existe uma preocupação em não
administrar ferro para o paciente para não piorar a infecção porem isso gera anemia e ai o tratamento dessa anemia
é tratando a doença de base
Causas
• Aporte inadequado
• Má absorção
• Perda de sangue
• Aumento das necessidades (gestação e nos primeiro 2 anos de vida)
• Verminose
• Gastrectomia (by-pass do duodeno) /hipocloridria
• Doença celíaca
• Neoplasia de colón
• Hemodiálise (por perda de sangue no circuito do aparelho)
Consequências
• Anemia microcítica
• Metabolismo muscular (mioglobina)
• Redução da atividade de enzimas mitocondriais que dependem do ferro (citocromos, catalase, peroxidase)
• Problemas comportamentais e de aprendizagem em crianças
Diagnostico de deficiência de ferro
• Ferro sérico
o Costumam pedir ferro sérico para diagnosticar anemia ferropriva o que está errado pois ferro sérico
baixo pode ser anemia inflamatória crônica, não necessariamente é anemia ferropriva
• Ferritina
o Ferritina baixa = anemia ferropriva
o Ferritina é o estoque de ferro portanto se o paciente não tem ferritina ele não tem ferro
• TIBC
• IST
O ferro é encontrado no meio ambiente, em grande parte, sob a forma de oxido ou hidróxido férrico ou polímeros

Nesse estado sua disponibilidade biológica é limitada (a não ser que seja solubilizado por agente ácidos). A vitamina
C auxilia na absorção do ferro porque o ferro que encontramos no meio ambiente é hidróxido férrico que tem por
sua vez uma biodisponibilidade limitada e o que ajuda a aumentar a biodisponibilidade desse hidróxido férrico é a
solubilização por agentes ácidos, e o ácido estomacal é extremamente importante para a absorção do ferro
Absorção normal de ferro: 1mg/dia no homem e 1,4mg/dia na mulher, isso quer dizer que a nossa utilização de ferro
é pequena porque o nosso ferro é reutilizado, não existe um meio de excreção efetiva do ferro, não perdemos o
ferro em grande quantidade, pessoas que tem muito ferro (hiperferritinemia) tem que fazer sangria
Cerca de 80% do ferro dirige-se a medula óssea para fazer hemoglobina e hemácia
Veganos e vegetarianos não vão ter ferropenia (deficiência de ferro) porque a nossa necessidade de ferro é muito
pequena, para fazer uma ferropenia tem que ser uma desnutrição severa, são pessoas que não tem acesso a comida
de fato
Tratamento com ferro por via oral
• A melhor opção de reposição de ferro é por via oral

• O benefício real de um suplemento de ferro está condicionado a fatores como:
o Efetividade terapêutica
o Tolerância gastrointestinal – a intolerância gastrointestinal é muito relatada com o tratamento com
ferro VO
o Incidência de eventos adversos – vômitos, diarreia, constipação
o Perfil de segurança com risco mínimo de toxidade – queremos uma droga segura que tenha o
mínimo de toxicidade para o fígado
o Número de tomadas diárias necessárias
• Por outro lado, a correção da anemia ferropriva sofre influência de fatores, tais como:
o Intensidade da anemia
o Capacidade de tolerância e de absorção intestinal do paciente – o paciente fez uma gastrectomia,
retirou o duodeno, tem doença celíaca, doença inflamatório intestinal, não vai adiantar dar ferro VO
porque ele não vai absorver
o Presença de doença concomitante
Principais suplementos de ferro por VO
• Sais ferrosos **
• Ferro aminoquelado **
• Complexo de ferro polomaltosado (ferripolimaltose) **
• Ferro carbonila
• Sais férricos
Doses de ferro elementar recomendada
• A dose terapêutica de ferro

elementar recomendada para o
tratamento de anemia ferropriva
é de 3mg a 5mg/kg/dia
• O ferro elementar é o ferro que
efetivamente vai tratar o paciente
porem o ferro na forma
elementar é um metal instável
que oxida facilmente e por isso
ele é encontrado geralmente na
forma de complexo

A dose do ferro que vamos prescrever para o paciente vai
depender da quantidade de ferro elementar
O sulfato ferroso disponibilizado para tratamento no SUS tem

300mg de sal de ferro, o ferro que sera absorvido e vai
efetivamente resolver o problema é o ferro elementar que é de
40 a 60mg, em algumas apresentações
Por quanto tempo?
• Por um período suficiente para normalizar os valores da

hemoglobina (Hb) – de um a dois meses, e restaurar os
estoques normais de ferro do organismo – de dois a seis
meses
• Ou até obter-se valor de ferritina sérica de, pelo menos, 15ng/ml para crianças de 30ng/ml para adultos
Portanto...
• A duração do tratamento pode várias amplamente, dependendo:

o Da intensidade da deficiência de ferro
o Da sua causa
o Da dose diária de ferro elementar administrada
• Administração de doses diárias superiores a 200 mg não são recomendadas – a mucosa intestinal atua como
barreira, impedindo a interiorização e absorção do ferro, então não adianta dar muito ferro para o paciente
e achar que vai resolver o problema rapidamente
Sais ferrosos
• São rapidamente absorvidos e bastante eficazes em corrigir hemoglobina e normalizar os estoques de ferro
do organismo
• Entretanto, o ferro ferroso apresenta algumas desvantagens que acabam limitando o seu uso e efetividade,
comprometendo o sucesso terapêutico
• Podem interagir com substancias como fitatos, polifenóis e outros componentes da dieta na luz intestinal,
formando complexos insolúveis que impedem a sua absorção, ou seja, os sais ferrosos tem uma grande
interação com a alimentação
• Desta forma, recomenda-se que o ferro ferroso seja ingerido com o estômago vazio, uma hora antes das
refeições, entre as refeições ou antes de dormir
• O ferro ferroso pode ser oxidado à Fe3+ (ferro férrico) na luz intestinal, e esse processo de oxidação na
porção apical da membrana enterocítica gera radicais livres capazes de ocasionar a peroxidação lipídica de
proteínas da membrana do enterócito e, por conseguinte, provocar danos celulares, favorecendo o
aparecimento de lesões inflamatórias (esofagite, gastrite, duodenite, úlcera).
• A absorção do ferro na sua forma ferrosa (Fe2+) dá-se por absorção ativa através da proteína transportadora
de metal divante 1 (DMT1) e por difusão passiva na membrana apical do enterócito e intercelular ou
paracelular.
• O sulfato ferroso tem a vantagem de poder, em situações de deficiência de ferro moderada a grave, se
absorvido por difusão passiva. Estima-se que até 20% da quantidade do ferro ferroso não interiorizado por
absorção ativa possa ser absorvido por difusão passiva, o que explica o incremento mais rápido da
concentração da Hb observado em alguns estudos quando se utiliza sulfato ferroso em comparação ao
incremento da Hb observado com os sais aminoquelados ou com a ferripolimaltose

Pelo fato dos sais de ferro terem a capacidade de ate 20% terem uma absorção passiva a absorção vai aumentar de
acordo com a deficiência de ferro do paciente, paciente que tem uma deficiência de ferro moderada a grave vai
absorver o ferro tanto de forma ativa quanto de forma passiva
Desvantagens
• A maior quantidade de ferro absorvida pode ultrapassar a capacidade de saturação da trasferrina,

ocasionando a presença de ferro não ligado a transferrina e do ferro livre plasmático que corresponde a
fração do ferro livre mais toxica para o organismo e maios risco de intoxicação aguda
• A administração de doses excessivas do sal ferroso pode superar facilmente a “proteção da mucosa” e
causar toxicidade aguda
• Apesar da eficácia dos compostos com sal ferroso, estes apresentam elevada frequência de efeitos adversos
(EA), que pode chegar a 40% ou mais, e tem relação direta com a quantidade de ferro solúvel presente no
trato gastrointestinal superior.
o Os EA mais frequentemente relatados são: pirose, epigastralgia, náusea, vômito, gosto metálico,
escurecimento do esmalte dentário, dispepsia, plenitude ou desconforto abdominal, diarreia e
obstipação.
• O sulfato ferroso, fumarato ferroso e gluconato ferroso contêm 20%, 33% e apenas 12% de ferro elementar,
respectivamente.
Concluímos que o sulfato ferroso seria o medicamente perfeito (se bem indicado) se não fosse os efeitos adversos
Ferro aminoquelado
• Os sais aminoquelados resultam da união covalente do ferro em sua forma ferrosa (Fe2+) ou férrica (Fe3+) a
um ligante orgânico
• A molécula resultante é um metal quelato, que tem como finalidade apresentar uniões de qual ação
suficientemente fortes para resistir a ação de enzimas e proteínas na digestão, e de substancias naturais
presentes nos alimentos, como fitato, folato e ácido tânico (substancias que impedem a absorção)
• Além disso, protege os átomos de ferro, reduzindo a exposição direta das células da mucosa gastrointestinal
a esse metal, o que poderia reduzir a toxicidade local porque o ferro na forma ferrosa na luz intestinal pode
ser oxidado em ferro férrico o que gera radicais livres o que gera lesão de mucosa
• Os compostos aminoquelados teoricamente têm menor incidência de efeitos secundários descritos em
relação às apresentações ferrosas não queladas
• Porem são menos eficientes que os complexos de ferro polimaltosado (Fe3+), sobretudo com relação à
menor incidência de EA gastrointestinais
• Além disso, a biodisponibilidade dos sais aminoquelados é bastante variável e inferior à constatada em
vários outros compostos, razão pela qual a agência FDA norte-americana tem recomendado este tipo de sal
para a fortificação de alimentos, mas não como suplemento terapêutico, ou seja, apesar de existirem
medicamentos a pesar de ferro aminoquelado não tem recomendação para que se use ele como
suplemento terapêutico devido a sua baixa biodisponibilidade
Complexo de ferro polimaltosado (Fe3+)
• O hidróxido de ferro férrico (Fe3+) polimaltosado não iônico, também conhecido como ferripolimaltose, é
um complexo hidrossolúvel, constituído de hidróxido de ferro férrico polinuclerar e dextrina parcialmente
hidrolisada (polimaltose)

• A superfície dos núcleos de hidróxido de ferro (Fe3+) polinuclear esta rodeada por várias moléculas de
polimaltose ligadas por união covalente, o que resulta em um complexo de PM de aproximadamente 52.300
Da.
• A ferripolimaltose é uma molécula grande, o que explica o fato de que sua difusão passiva através da
membrana da mucosa intestinal ser cerca de quarenta vezes menor que a observada com o ferro ferroso
não quelado.
• Com isso conseguimos eliminar o efeito adverso do ferro aminoquelado que é a absorção passiva
• Isto justifica o incremento mais lento da Hb no início do tratamento quando comparado ao incremento
obtido com o sal ferroso; entretanto, o risco de toxicidade aguda com a ferripolimaltose é cerca de dez vezes
menor que o observado com o sulfato ferroso.
• A dose média letal da ferripolimaltose em animais experimentais, quando administrado por via oral, é maior
que 2.000 mg/kg de peso corporal, enquanto esta dose é de 350 mg/kg com o sulfato ferroso.
• Portanto, a ferripolimaltose não é absorvida por difusão passiva apical ou paracelular, não sofre processo de
oxidação e não ocasiona a presença de ferro livre plasmático.
• Outra vantagem da ferripolimaltose em relação aos sais ferrosos é a de que este complexo pode ser
administrado durante ou após a refeição, pois sua absorção não sofre influência dos alimentos
Diferenças farmacológicas entre sais ferrosos e ferripolimaltose
Concluímos então que se o paciente tiver

condições financeiras iremos indicar
ferropolimaltose porem se o paciente não tiver
condições aquisitiva vamos indicar sais de ferro
Causas de falha do tratamento ou refratariedade

o A reposição com ferro por via oral é eficaz no tratamento da maioria dos pacientes com anemia ferropênica,
entretanto, em algumas situações específicas, a terapia por via oral é insuficiente para normalizar a Hb e/ou
reestabelecer os depósitos normais de ferro.
o Nestes casos, a administração de ferro por via parenteral é uma alternativa eficaz, efetiva e segura, e deve
ser considerada

Tratamento com ferro por via parenteral
Quando existe falha do tratamento por VO precisamos considerar o tratamento por
via parenteral
Principais indicações do tratamento de anemia ferropriva com ferro por via

parenteral:
• Intolerância ao ferro por via oral determinada pela ocorrência de eventos

adversos que levaram ao abandono do tratamento
• Resposta insatisfatória com ferro por via oral, geralmente devido a
malabsorção, que ocorre em situações tais como: gastroplastia redutora, gastrectomia, doença
gastrintestinal inflamatória crônica, incluindo infecção pelo H. pylori, doença celíaca e gastrite atrófica
autoimune
• Situações de hemorragia recorrente (gastrointestinal, ginecológica) nas quais a quantidade de ferro
absorvido pela via oral não é suficiente para atender a demanda proveniente da perda excessiva de ferro
secundaria ao sangramento
• Anemia ferropriva intensa (Hb < 8 g/dL) em paciente hemodinamicamente estável com objetivo de se obter
resposta terapêutica mais rápida e diminuir o risco da necessidade de transfusão de hemácias
• Anemia moderada a intensa em gestantes (a partir do segundo trimestre de gestação), pós-parto ou
puerpério principalmente quando há necessidade de rápida recuperação dos níveis de Hb e dos depósitos de
ferro, minimizando eventual necessidade de transfusão de hemácias
• Resposta terapêutica mais rápida, sobretudo em paciente em programação de cirurgia eletiva de medico e
grande porte, cujo intervalo entre o tratamento e o procedimento cirúrgico seja de pelo menos 3 semanas
• paciente com doença renal crônica não dialítica com ferritina sérica < 100 ng/ml ou em dialise com ferritina
sérica < 200 ng/ml a fim de assegurar e otimizar a resposta a administração de agente estimulados de
eritropoiese
• Situações especiais, como programas de autotransfusão de pré-depósito, questões religiosas (pacientes
testemunhas de Jeová)
Diante da situação como gastroplastia redutora, gastrectomia, doença gastrintestinal inflamatória crônica nas quais
se suspeita de resposta insatisfatória como o tratamento com ferro por VO
Teste de absorção intestinal do ferro por VO

Quando por exemplo se o paciente fez uma cirurgia estomacal, mas são sabe falar ao certo que órgão retirou
fazemos esse teste
• Dosagem do ferro sérico com paciente em jejum

• Ingestão de 60 mg de ferro elementar por via oral com água
• Após uma a duas horas, dosar novamente o férrico sérico e compara este valor com o do paciente em jejum
Interpretação: aumento do valor basal em jejum da concentração do ferro sérico menor do que 100 µg/ml sugere
absorção intestinal do ferro inadequada
Os principais medicamentos com ferro disponíveis e comercializados em diferentes países para uso por via
parenteral são:
• ferro dextran
• ferro gluconato
• ferro sacarato
• carboximaltose férrica.

Ferro dextran
• O ferro dextran foi considerado, na década de 80, como o medicamento de escolha para o tratamento da
anemia ferropriva com ferro por via endovenosa.
• Trata-se de uma macromolécula, de baixa estabilidade e elevada antigenicidad
• Exige a realização de dose teste com 0,5 mL ou 25 mg previamente ao início do tratamento.
• O paciente deve ser monitorado quanto ao aparecimento de sinais e sintomas de reações alérgica, de
hipersensibilidade e anafilática.
• A vantagem do ferro dextran é a possibilidade de se administrarem doses relativamente altas, de 500 a
2.000 mg em uma única administração
Não é utilizado pois tem muitos efeitos colaterais!
Ferro gluconato
• Complexo de gluconato férrico sódico, contém o mesmo núcleo de hidróxido de ferro que o ferro dextran;
entretanto, utiliza-se o gluconato para estabilizar e solubilizar o composto.
• A ocorrência de reação anafilática grave e de reação tardia com esse complexo é da ordem de 0,04% e 0,4%,
respectivamente.
• Vários estudos têm mostrado a eficácia e segurança do ferro gluconato em pacientes em hemodiálise, no
tratamento da anemia no paciente com câncer e em pacientes graves em centros de unidade intensiva.
• Este produto foi aprovado para comercialização nos EUA e na Europa há mais de 20 anos, porém não está
disponível no território brasileiro.
Ferro sacarato
É o noripurum.
• O sacarato de hidróxido férrico ou ferro sacarato é um complexo de ferro polinuclear similar ao da ferritina
(complexo proteico de ferro férrico com hidróxido de fosfato)
• O ferro sacarato contém o ferro em sua forma não iônica, como um complexo solúvel em água de ferro
férrico (Fe3+) com hidróxido de sacarato.
• Trata-se de um complexo férrico de alto PM, aproximadamente 43 kDa, que não é excretado por via renal
(uma vez colocado na circulação do paciente não se retira mais), seguro, estável em condições fisiológicas,
pois não libera ferro não iônico e com mínima imunogenicidade (ocorrência de reação alérgica < 1/100.000
infusões).
• Estas qualidades tornaram este ferro o produto de escolha para o tratamento da anemia ferropriva em
pacientes com doença renal crônica e em várias outras especialidades, como ginecologia, obstetrícia,
cirurgia, gastroenterologia, hematologia e hemoterapia, na maioria dos países.
• No Brasil, o sacarato de hidróxido férrico foi por muito tempo a única opção para tratamento com ferro por
via parenteral.
• É comercializado em ampolas contendo 5 mL e 100 mg de ferro elementar para uso por via endovenosa.
Cálculo da dose e via de administração do ferro sacarato
• [Hb (g/dL) desejada - Hb (g/dL) encontrada] x peso corporal (Kg) x 2,4 + 500 → para saber o quanto de
noripurum iremos passar para o paciente
• Embora a administração de ferro por via intramuscular tenha sido muito utilizada, esta via de administração
tem sido gradativamente substituída pela via endovenosa.
• Sabe-se que o ferro aplicado por via intramuscular tem absorção irregular e efeitos adversos indesejáveis,
como dor, mancha hipercrômica e necrose muscular (rara) no local da aplicação.
• Em crianças, recomenda-se a dose de 0,35 mL/kg de peso corporal diluídos em, pelo menos, 200 mL de SF; a
duração da infusão deve ser de, pelo menos, três horas; e a frequência de aplicação de apenas uma vez por
semana

Fazemos 2 aplicações de 2 ampolas por semana logo em uma semana podemos fazer aplicação de 4 ampolas
Carboximaltose férrica
• Composto mais recentemente registrado na Europa para o tratamento da anemia ferropriva por via
endovenosa que combina as propriedades positivas do ferro dextran com as do ferro sacarato.
• O tempo necessário para se obter a elevação da Hb de 2 g/dL foi de sete dias para o grupo com
carboximaltose com uma única aplicação de até 1.000 mg e de 14 dias para o grupo com sulfato ferroso, que
recebeu 325 mg duas vezes ao dia
• Vantagem: pode ser administrada em dose de até 1.000 mg de ferro infundida em apenas 15 minutos, com
risco mínimo de reação adversa.
• Esta posologia facilita o tratamento, evita perda de tempo e a necessidade do paciente ter de retornar ao
serviço várias vezes durante a terapia.
Vitaminas B12 e ácido fólico

Anemia megaloblásticas
Grupo de doenças caracterizadas por um padrão morfológico distinto das células hematopoéticas, decorrentes de
defeito na síntese de DNA e como uma consequência há anemia macrocítica.
Causa: deficiência de ácido fólico ou cobalamina (Vit B12)

Metabolismo
O ácido fólico que ingerimos é na forma
de folato, esse é absorvido no jejuno
proximal, vai para o plasma e é
transformado em metiltetrahidrofolato,
esse é uma forma inativa do folato, para
que ele se torne uma forma ativa do folato
precisa de uma enzima da qual a vitamina
B12 é uma Co-enzima, então a B12 é uma
Co-enzima da DHFredutase que vai atuar
retirando o radical metil do metiltetrahidrofolato e deixar ele na forma ativa que é tetrahidrofolato e desta forma
então temos o tetrahidrofolato que é utilizado para formar purinas e pirimidinas que darão origem a DNA
Resumindo.. o folato que ingerimos precisa ser metabolizado ate a forma ativa dele e para que isso ocorra é
imprescindível a Vit. B12 para deixar o folato na forma ativa para que assim formemos DNA
Se temos um tecido que tem duplicação do tecido e forma constante se não tiver purinas e pirimidinas ele ira sofrer
com isso uma das consequências na deficiência de B12 é anemia megaloblástica
Quando o eritoblasto esta sendo formado e amadurecido até formar uma hemácia se não tem material genético
para duplicar a célula essa célula vai ficar com um citoplasma grande pois o seu citoplasma vai aumentar de
tamanho para se dividir em duas células porem o núcleo não tem material genético suficiente para isso então fica
com material citoplasmático em grande quantidade e núcleo pequeno, por isso daremos o nome para ele de anemia
megaloblástica
Para saber se o problema é falta de B12 ou ácido fólico faremos a dosagem dos dois
• Hematopoese normal compreende intensa proliferação celular - implica síntese de DNA

• Folato e B12 são indispensáveis para síntese de timidina – DNA
• Os folatos participam dessa reação fornecendo um radical metil • B12 – participa de forma indireta.
Coenzima da conversão de homocisteína em metionina. Concomitantemente transforma metil-THF em THF
– forma ativa do folato que participa da síntese de timidina
B12
É exclusivamente animal e ela depende de varias substancias para a sua absorção então é comum encontrar
deficiência de B12 do que de acido fólico
Folato
• Fontes:
o Cereais, aveia, feijão
o vegetais de folhas verdes
o Frutas
o Fígado
• Absorção:
o Jejuno proximal
• Reservatório:
o Fígado
• Duração das reservas:
o 4 -5 meses
Causas de deficiência de folato
1. Ingesta inadequada

o Alcoólatras, adolescentes, crianças
2. Absorção prejudicada
o Espru tropical, doença celíaca • Síndrome do intestino curto
3. Prejuízo no metabolismo
o Metotrexate, sulfametoxazol + trimetoprim pirimetamina, álccol
4. Demanda excessiva
o Gestação
o Lactação e crescimento
o Anemias hemolíticas
o Hemodiálise
Quadro clínico
• Cansaço, tontura, irritabilidade
• Glossite, estomatite, atrofia de papilas - alteração de mucosa pois é um
tecido que se renova constantemente, fica com aspecto de língua careca
NÃO HÁ DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA!!!
Diagnóstico
• Folato sérico – baixo
• Homocisteína – alto não diferencia de deficiência de vit B12.
Diagnóstico Laboratorial – deficiência B12 e folato

• Citopenias no sangue periférico
• Reticulócito normal ou diminuído
• Neutrófilos plurissegmentados (pleocariocitose)
• Macrocitose (VCM> 100 fl)
Tratamento
• Ácido fólico – 1 mg/dia via oral (comprimido 5 mg)
• Uso de folato no período gestacional reduz o a incidência de defeitos no tubo neural
• Vamos repor o que está faltando
Deficiência de B12
A quantidade de B12 que é absorvida depende da quantidade proveniente da
dieta e depende da produção de uma substancia chama fator intrínseco
produzido pela célula parietal que se liga a B12 e forma um complexo
B12+fator intrínseco e existe ainda um receptor de fator intrínseco no intestino
que é onde o fator intrínseco se liga e a B12 vai para o plasma
Isso é muito importante pois paciente que fizeram gastrectomia ou paciente

que tem anticorpos contra a célula
parietal ou contra o fator intrínseco ou ate
mesmo não tenha o fator intrínseco não
há absorção de B12, mesmo que o
paciente ingira B12
A B12 é necessária também para que a

transformação de Metilmalonil CoA em Succcinil CoA. O Succinil CoA é
extremamente importante na produção de fosfolipídios de bainha de mielina,
isso quer dizer que na deficiência de B12 pode prejudicar a produção de bainha
de mielina e isso pode gerar alterações neurológicas e essas são variada, pode ser parestesia de membros
(formigamento de braços, mãos, pés e pernas), alteração comportamental como esquizofrenia (loucura
megaloblástica), bexiga neurogenia, entre outros..
A absorção da B12 depende tambem de enzimas presentes na saliva e no

estomago, alem do fator intrinseco
A B12 é absorvida no enterosito devido ao fator intrinseco (sem fator

intrinseco ela não pe absorvida), ganha a corrente sanguinea onde é
transportada atraves da transcobalamina até onde vai ser utilizada, na
mitocondria atua na tranformação de Metilmalonil CoA em Succcinil CoA
que é importante para a formação de fosfolipideos de membrana da bainha
de mielina e também é importante na metabolização do
metiltetrahidrofolato em tetrahidrofolato que é a forma ativa do folato
responsável pela formação de ácidos de DNA
• FONTES: EXCLUSIVAMENTE ANIMAL!!!! - CARNES E LATICINIOS

o Pacientes veganos e vegetarianos podem ter deficiência de B12
• Reservatório: Fígado
• Duração das reservas: 3 – 15 anos
• Necessidades diárias: 1,5 – 3,0 mcg/dia
• Carne de órgãos parenquimatosos – 10 mcg/100 g.
• Produtos lácteos e gemas - 1 – 10 mcg/100 g.
• Vegetraianos: 0,5 mcg/dia
Causas de deficiência de B12
• Ingesta inadequada: veganos

• Má-absorção - Incapacidade de liberar cobalamina da proteína alimentar: acloridria, gastrectomia parcial -
Deficiência de FI: anemia perniciosa, gastrectomia total, destruição mucosa gástrica (cáusticos)
• Doença pancreática crônica
• Parasitas competitivos: tênia de peixe (Diphyllobothrium latum),
• Doenças intestinais intrínsecas: ressecção ileal, doença de Crohn, doença celíaca.
• Outras: metformina, omeprazol, ranitidina, HIV.
Quadro Clínico
• Cansaço, tontura, irritabilidade, cefaleia
• Glossite, estomatite, atrofia de papilas
• DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS!!! Parestesia, demência,
Romberg+, babinski, alteração de sensibilidade
profunda (cordão posterior da medula)
O quadro clinico aqui é quase o mesmo da deficiência de folato

porem aqui podemos ter sintomas neurológicos
Dosagem de Vitamina B12
Níveis séricos aumentados de homocisteína (presente também

na deficiência de folato) e ácido metilmalônico.
Tratamento
• Reposição: VO ou parenteral dependerá da causa
• Cobalamina – parenteral (IM)

• 1000 mcg diariamente na primeira semana
• 1000 mcg dias alternados na segunda semana
• 1000 mcg semanalmente por 4 – 8 semanas
• 1000 mcg mensalmente
• Trimestralmente
• Reticulocitose: 5º - 10º dia do início do tratamento tem um pico de reticulócito e isso é um marcador de
grande chance de sucesso de tratamento

Órtese e prótese
Conceitos
• Órteses
o Equipamentos terapêuticos de auxilio funcional, utilizados não apenas nos programas de
recuperação aplicados sobre os membros superiores e inferiores, como também no tronco, na forma
de faixas contendoras e coletes. (Lianza.2002)
o Podemos usar as órteses em uma entorse de joelho e cotovelo, contusão de punho ou ate mesmo
tratamento de uma fratura ou distensão muscular
o Qualquer dispositivo acrescentado ao corpo, com o objetivo de estabilizar ou imobilizar uma parte,
impedir deformidades, proteger contra lesões ou ajudar no funcionamento (Dicionário Medico
Taber)
o Óculos são órteses, porque com o auxílio dos óculos enxergamos melhor fazendo o uso diário e
correto, assim como sapatos para pés neuropáticos, palminhas para corrida e caminhada que auxilia
prevenindo lesão e adaptando nosso corpo as atividades de vida diária
o Qualquer tipo de sapato é uma órtese, é uma adaptação que o nosso corpo precisa para sobreviver,
se formos pensar a fundo o garfo e a faca também são órteses
• Próteses
o Aparelhos ou peças que propõe substituir um órgão ou membro, na sua totalidade ou em parte, o
que poderá se possível, reproduzir suas formas e prestar os mesmos serviços.
o Em uma amputação a pessoa não tem mais o membro então vamos colocar uma prótese que vai
auxiliar o meu paciente no equilíbrio e também vai devolver a função daquele membro
o Também utilizado para designar operações plásticas (enxertos, artroplastias (próteses internas),
implantes, etc.)
o Destinadas a remediar uma deformidade congênita, acidental ou de caráter estético.
Desde a antiguidade, em múmias já foram encontrados alguns tipos de próteses, e muito provavelmente essas
próteses não foram inventadas inicialmente com o intuído estético, surgiram com intensão de devolver a
normalidade para aquele paciente
Órteses
Objetivos
• Imobilizar: dando repouso a tecidos com lesão ou inflamações, em articulações e espasmos musculares.
Pode ser utilizado em pós-operatórios também para manter a pessoa em ortostatismo, isso é importante
pois a própria descarga de peso faz com que os osso tenham estímulos e se o paciente ficar acamado por
longo período de tempo a densidade óssea vai diminuir então é necessário que o paciente tenha essa
sensação de densidade para prevenir a osteoporose
• Sustentar peso corporal: Em pacientes com déficit de força muscular ou paralisia de uma ou mais
extremidades(tutor)
• Dominar movimentos involuntários: em pacientes com encefalopatia, as chamadas distonias onde a pessoa
não consegue parar de movimentar o braço como no Parkinson, ter movimentos involuntários por longos
períodos de tempo provoca fadiga na pessoa
• Prevenir deformidades: Em lesões do SNC (em paralisia motora) evitando retrações, dependendo da lesão
pode haver o encurtamento da musculatura decorrente da espasticidade, ou seja, o musculo flexor pode agir
muito mais que o musculo extensor
• Corrigir deformidades: Em estados precoces, em pós cirúrgicos, evitando recidivas da deformidade, crianças
nascem com o pé torto congênito
• Recuperar funções: Facilitando funções nas AVDs e AVPS; auxiliando na marcha; manter posicionamento
correto do segmento, o terapeuta ocupacional vai avaliar os movimentos que o paciente ainda tem e fazer
órteses em cima destes para que assim ela possa se adaptar e consiga se adaptar
Contra indicações
• Restrição de articulações funcionais – a pessoa não pode e não deve fazer o uso dessa órtese por longos
tempos pois se fizer vai enfraquecer a musculatura
• Piora da postura e da marcha – se ela piorar a postura provavelmente vai estar errado
• Aparecimento ou piora da dor – se a órtese causar dor é porque está errado
• Desenvolvimento de escaras
• Desconforto emocional
Efeitos Negativos:
• Dependência Física
• Dependência Psicológica
Classificação quanto a utilização

• Estática ou rígida: Não possui partes moveis, não possibilita movimento articular, o paciente fica totalmente
imobilizado
• Dinâmica ou funcional: possui partes moveis (movimento realizado por elástico, polias, motores...), muitas
auxiliam na proporção da marcha
• E também temos as duas juntas onde temos uma órtese flexível e quando quisermos podemos trava-la e
transforma-la em uma órtese estática
Considerações
• Prescrever rotina de uso.
• Dependendo do nível de incapacidade, o ideal é que o paciente tenha acompanhamento multidisciplinar.
• Um aparelho mal prescrito, desnecessário, mal confeccionado pode retardar ou inclusive malograr de
definitivamente sua a capacidade de recuperação funcional.
• Uma prescrição apropriada requer compreensão de anatomia, cinesiologia, biomecânica e a fisiopatologia
do distúrbio; deve dar funcionalidade e conforto
Nomenclatura
• As órteses recebiam denominações relacionadas a pesquisadores, cidades...., centros de
pesquisas (Gafanhoto, Charleston).
• 1973-AAOS- Americam Academy Ortopedic – padronizou a terminologia
• Correlação anatomia
• AFO-Ancle(tornozelo)
o Foot (pé)
o Ortese
• KAFO - Kenee (joelho) – imobiliza desde o joelho
para baixo
• HKAFO -Hip(quadril) – imobiliza desde o quadril
para baixo
• OTLS (Ortese toraco lombosacra)
Classificação quanto a confecção

• Pré fabricada
• Baixo custo
• Praticidade
• Nem sempre atende as necessidades
• Ajustável
• Sob medida – por isso que temos o técnico protético
• Alto custo
• Boa adaptação
• Indicação especifica
• Ajustável
Material
• Gesso sintético, termoplástico, alumínio e estruturas metálicas,...
Confecção
• Confeccionada pelo órtesista, deve ser feito sobre medida e levando em conta as patologias do paciente
Órteses de membros inferiores

• São aparelhos de sustentação ou mobilização, cuja estrutura básica é de natureza metálica
Objetivos
• Estabilizar articulações
• Prevenir e ou minimizar deformidades
• Prevenir e ou minimizar contraturas e retrações
• Diminuir quadro álgico
• Auxiliar marcha
• Reduzir clonus
Cuidados terapêuticos
• Programa de exercícios (condicionamento cardiorrespiratório).
• As órteses devem ser estéticas e funcionais, as vezes confecciono uma órtese apenas por estética, são as
próteses cosméticas
Componentes
• Tem função de: sustentação. alinhamento e compensação
Órtese confeccionadas de plástico

• Mais utilizado PVC
• Obedecendo mesmo critério das órteses convencionais
• Podendo ser associada a material metálico
Calçados órtesicos
• Quando não há deformidades e preservação da sensibilidade pode ser fabricado sem características
terapêuticas.
• Quando há desvio de valgo e varo, é ideal a prescrição de bota, por conferir mais estabilidade.
Palmilhas
• Indicadas para:
o Pacientes com dismetria, um lado não é igual ao outro fisiologicamente
o Pacientes com esporão de calcâneo
o Pacientes com desnivelamento da pelve

o São colocadas internamente no sapato
o Ate 2cm não tem alteração de marcha, a cima disso tem alteração e vai acometer o esqueleto axial
evoluindo para com dor na coluna
o A rasteirinha causar sobrecarga no tendão calcâneo (tendão de Aquiles) podendo evoluir para
fasceite plantar e posteriormente o esporão calcâneo
AFO
• Indicação da AFO
• Pé torto congênito
• Pós cirúrgico
• Entorse
• Paciente hemiplégico, pé caído
Joelho
• Quando utilizado bloqueio, este é feito por
anéis
• Ao sentar deve haver acessórios que destrave
os anéis
• Objetiva estabilização do joelho,
favorecimento da marcha
KAFO
• Indicação da KAFO
• Pacientes com desvios de valgo e ou varo
• Geno flexo e ou geno recurvato
• Imobiliza desde o joelho
HKAFO
• Indicada: para pacientes paraplégicos
• para pacientes com equilíbrio precário de tronco
• Facilita posição ortostática (necessita de muito treinamento)
• Imobiliza desde o quadril
Órteses de propulsão recíproca

• Criada na década de 80, na universidade da lousiana.
• Aperfeiçoada na Inglaterra
• Denominou-se ARGO (Advance Recipeocal Gait Orthesis)
• Confeccionada de Plástico e Liga metálico
• Alto custo
• Gasto energético baixo
• Requer treinamento especifico
Órteses para membros superiores

• Objetiva:
o Prevenir deformidades
o Diminuir processos dolorosos articulares e algias musculares
o Auxiliar AVDS e AVPS
o Auxiliar em casos de desequilíbrio muscular provocado por paralisia

• Geralmente construídas de plástico ou tecidos, com hastes plásticas ou metálicas.
• Manguito
• Exercitador tipo bajo
• Tubular
• Estabilizador de polegar e extensor de punho
Órteses para tronco

• Considerações:
• Apesar de terem princípios biomecânicos bem estabelecidos, poucos dados em literatura avaliam os critérios
de uso e resultados comparativos entre os diversos tipos.
• Para sua prescrição é indispensável se analisar de uma maneira criteriosa, a biomecânica, as funções e as
indicações de cada tipo de órtese nas doenças que mais acometem a coluna vertebral, as deformidades, os
traumas, as discopatias e as doenças degenerativas.
• Os coletes são utilizados para o tratamento de escoliose
Órteses nas deformidades

• Colete de Milwaukee
• Criado inicialmente para suporte da coluna em pós cirúrgico, ao observar-se a auto correção passou a ser
utilizado para impedir a piora das curvas escolióticas
• Reduz a ação da gravidade, melhorando a postura ativamente, fortalecendo a musculatura e exercendo uma
pressão antero-lateral constante, com ação de indireitamen
• Em pacientes com escoliose é importante conhecer o valor angular da escoliose, a flexibilidade, a localização
da curva, o potencial de crescimento do paciente.
OTLS
• Também utilizada no tratamento da escoliose
• Colete curto
• É uma das mais estéticas
Órteses nos traumas

• Antes da prescrição: Caracterizar o tipo de lesão, estruturas anatômicas comprometidas e grau de
instabilidade.
• → Traumatismos Cervicais: Dependendo da lesão 03 tios de órteses
o Colar Cervical
▪ Onde a queixa principal é a dor, não há comprometimento da instabilidade, imobiliza sem
restringir o movimento.
▪ Se usar por um tempo muito prolongado sem indicação vai comprometer a musculatura da
região
o Colar Philadelphia
▪ Indicado em fraturas do processo espinhosos; em lesões instáveis; mais rígida; permite
maior controle de flexão e extensão
o Órtese cervico torácica
▪ Tipo Minerva: Indicada para alguns casos de lesões instáveis.
o Colete de Jewett
▪ Utilizado para pós cirúrgicos e fraturas da coluna toraco lombar; onde não exista risco de
colapso vertebral nem piora do quadro neurológico. Boa limitação dos movimentos de
flexão e extensão, quase nenhuma rotação

Órteses nas discopatias e doenças da coluna lombar
• Colete de Putti
o Utilizado nos casos de hérnia discal e outras dores congênitas, limita parcialmente, os movimentos
de flexão e extensão
• Colete de Knight
o Indicado nas espondilolistese degenerativas e fase inicial de estenose do canal, mais rígido
Amputação
Considerações:
• A abordagem ideal deve ser multidisciplinar, normalmente meu paciente vai passar por um processo até que
possa de fato utilizar a prótese, temos que avaliar a cicatrização do coto, ver se ele tem condições cardíaco
para utilizar próteses, ver se o paciente vai de fato utilizar a prótese, se é um paciente que sofre efeito
sanfona..
• As etapas da abordagem devem ser de prescrição, adaptação, treinamento, avaliação e seguimento.
• Tem sido observado que os amputados sob a assistência de uma equipe clinica torna-se muitíssimo mais
bem adaptado para retornar ao seu lugar na sociedade.
• Os procedimentos das clinicas habitualmente envolvem as seguintes etapas:
• Exame pré clinico
• Prescrição detalhada incluindo fatores cirúrgicos, físicos e protéticos
• Verificação inicial de alinhamento e função mecânica, para instituir o treinamento.
• Treinamento da prótese
• Verificação final da adaptação, alinhamento e aparência
• Acompanhamento
Etiologia das amputações

• Traumas (Avulsões, esmagamentos e fraturas não reduzidos)
• Lesões e patologias vasculares (Diabetes, doença de Raynaud, arteriosclerose, aneurismas arteriovenosos)
• Infecções (Gangrena gasosa, osteomielite com fistula)
• Tumor (malignos como sarcoma osteogênico, composto por tecidos ósseos)
• Anomalias congênitas (fêmur curto congênito)
• Lesões térmicas (quando causa danos aos tecidos)
Considerações
• Infelizmente, apenas em algumas ocasiões tem o fisioterapeuta a oportunidade de examinar e aconselhar
um paciente antes de uma amputação.
• Antes da cirurgia o paciente deve ser preparado física e psicologicamente para o procedimento.
• Para cada caso o tratamento e a abordagem devem diferir.
• Ver se é mais vantajoso o paciente ficar na cadeira de rodas ou investir em próteses. Vamos reabilitar
sempre mas para protetizar vamos ponderar

Níveis de amputação
Desde o ombro até no pé, depende da patologia do paciente
Etiologia
• Condições cirúrgicas inadequadas ou protética; causas conhecidas mais inevitáveis; falta de orientação
Complicações
• Ulceração: Associada a isquemia local; aparece ao longo da cicatriz cirúrgica
• Degeneração valeriana: Degeneração das fibras nervosas após separação de seu centro nutriente; o efeito
do reparo iniciado após a amputação, deixa a fibra nervosa separada de sua célula de origem, sofrendo sua
porção distal alterações
• Neuroma de amputação: Tumor composto por células nervosas, quando ocorre a amputação acaba restando
algumas células nervosas no coto. Se o paciente tiver um neuroma não vai conseguir utilizar a prótese
• Membro Fantasma - Sensação indolor, descrição de um membro que ainda está preso ao corpo; pode ser
constante, intermitente ou temporária.
Dor fantasma
• Sentida por cerca de 50% dos pacientes amputados;
• Sentida distalmente, geralmente na ponta dos pés
• Descrita como picada de faca, ou forte corrente elétrica
• Pode ser persistente ou passageira
• Pode diminuir com o tempo ou persistir indefinidamente
Teoria da dor fantasma

• Comportas
o Propõe que o corno posterior da medula é capaz de modificar os impulsos somato-sensitivos antes
que ocorra a percepção e a resposta.
• Teoria periférica
o Afirma que a sensibilidade persiste nas terminações nervosas do coto (circuito tálamo/córtex
cerebral)
• Teoria psicológica
o Acredita-se que o amputado tenha um desejo de realização, um forte sentimento de negação da
parte perdida ou ainda está indo para uma síndrome de lamentação.

Avaliação e tratamento no pós operatório
Objetivos.
• Impedir no pós-cirúrgico
• Evitar deformidades
• Controlar edema no coto
• Manter força muscular nos demais segmentos
• Manter mobilidade geral
• Melhorar e ou melhorar equilíbrio nas transferências
• Reeducar marcha
• Restaurar a independência funcional
• Tratar a dor caso aja membro fantasma
• Restaurar e ou manter a auto estima
• Dar apoio emocional
Posicionamento:
• Orientação no leito
• Evitar travesseiro sob o coto
• Evitar estar deitado ou sentado por tempo prolongado
Exercícios:
• Do primeiro ao terceiro dia
o Isometria
o Exercícios respiratórios
o Movimentação passiva
• Do terceiro ao décimo dia

o Exercícios ativo no coto
o Cinesioterapia motora global
o Treinamento de transferência
• Do décimo dia em diante

o Exercícios resistido (já com cicatrização)
o Cinesioterapia motora global
o Enfaixamento do coto (diminui a sensibilidade, previne edema, modela o coto)

Reabilitação na síndrome do imobilismo
Princípios da imobilização do sistema musculo esquelético

• Bloquear uma articulação proximal e uma articulação distal à articulação acometida – por exemplo após uma
cirurgia de joelho há imobilização da articulação acometida
• Proteção de saliências ósseas para evitar complicações cutâneas - úlceras de pressão;
• Adequada pressão externa para evitar evolução para síndrome compartimental;
• Posição funcional das articulações lesadas para evitar dor
• Tempo de imobilização adequado para diminuir incidência de rigidez articular.
Tipos de imobilização
• Provisórias - Enfaixamentos (Colar Cervical, Gesso em oito Oito, Velpeau)
• Esparadrapagens
• Tração (Cutânea / Esquelética)
• Apoio do membro (Tipóia)
• Talafix
• Definitivas
• Talas gessadas e Gesso circular
• Órteses (coleto torácico)
Imobilização: tecido muscular

• Diminuição do tamanho das fibras musculares,
atrofia
• Diminuição no tamanho e no número de
mitocôndrias, o musculo perde a capacidade de
oferta de energia já que a mitocôndria é essencial
no fornecimento de O2 par contração muscular
• Diminuição da massa muscular, atrofia
• Diminuição da síntese proteica, actina e miosina
• Aumento no tempo de resposta para contração
muscular, porque não tenho mais força para que essa contração ocorra em um ritmo correto
Imobilização: tecido conjuntivo periarticular

• ARTROFIBROSE:
o Á o aumento de tecido conjuntivo principalmente no tecido periarticular
o A falta de movimento articular causa perda de líquido para o tecido conjuntivo periarticular
(ligamentos, tendões, membrana sinovial, fáscia muscular e cápsula articular).
o Há redução do conteúdo hídrico e de substâncias necessárias para formação do colágeno,
provocando redução da matriz extracelular e rigidez
o Aumento do ritmo de renovação, degradação e síntese do colágeno.
o Aumento nas ligações de fibras colágenas anormais.
Imobilização: cartilagem articular

• A cartilagem articular é avascular, aneural e depende do líquido sinovial para realizar a sua nutrição
• Se ficar por um longo tempo imobilizada:
o Amolecimento

o Redução de sua espessura cartilaginosa
o Aderência do tecido conjuntivo fibroso e adiposo à superfície cartilaginosa
o Necrose por pressão dos pontos de contato entre duas cartilagens
o Morte dos condrócitos
O paciente vai apresentar como clinica perda de amplitude de movimento e muitas vezes vai relatar dor
Imobilização: tecido ósseo

• A perda óssea ocorre devido a diminuição na sustentação do peso e da contração muscular, uma vez que a
diminuição na carga sobre o tecido ósseo favorece a ativação de células osteoclásticas e a diminuição da
ativação das células osteoblásticas. Os osteoclastos fazem a degradação de matriz óssea, na osteoporose
tenho uma intensa ação dos osteoclastos e com isso o tecido ósseo vai ficando gradativamente poroso
Reabilitação no imobilismo
• Eletrotermofototerapia
• Calor
• Alongamento e Fortalecimento muscular
• Estimulação da descarga de peso nos membros inferiores – para ativar a produção de massa óssea
• Mobilizações e manipulações
• Reeducação funcional e proprioceptiva – estimula a contração muscular e o ganho de massa óssea
• Recondicionamento cardiovascular e respiratório
Procedimentos gerais utilizados após o período de imobilização

• Exercícios passivos leves ou exercício passivos – no caso de uma paciente que não consegue fazer o
movimento uma pessoa vai trabalhar fazendo o movimento para ele como o fisioterapeuta
• Exercícios ativos livres
• Exercícios isométricos - como isometria de quadríceps
• Exercícios resistidos com peso livre e resistência elástica (respeitando a tolerância do paciente) – quando o
paciente consegue fazer esse tipo de exercício é o que mais gera força muscular
• Alongamentos musculares – para diminuição de fibrose e artrofibrose
• Mobilizações e trações articulares (alongamento de cápsula articular)
• Exercícios de coordenação (propriocepção dinâmica)
• Exercícios de equilíbrio (propriocepção estática)
• Crioterapia (principalmente como pós-cinético) – posso utilizar o gelo para diminuir a dor causada pelas
rupturas musculares após o exercício
• Calor superficial (principalmente como pré-cinético) – usado antes do exercício para melhorar a
extensibilidade do tecido conjuntivo e liberar o movimento articular
• Indicar o uso de órteses se for necessário (ex: muletas e andadores)
• Treino de Força Muscular
Imobilidade em idosos
• O idoso tem em média 16 horas de imobilização por dia na posição ortostática ou sentado: sem grandes
alterações.
• Ir para a cama é uma resposta universal para o adoecimento.
• 1860 – 1950: recomendava-se repouso no leito para a recuperação de doenças e enfermidades.
• 1940: 2ª Guerra Mundial. Muitos feridos e poucos leitos. Os soldados que ficavam menos tempo no leito se
recuperavam mais rápido, ou seja, já começaram a perceber que ficar muito tempo acamado trazia danos
para o organismo

• Problemas decorrentes da imobilização podem complicar uma doença primária ou trauma: tornando-se um
problema maior que a desordem primária.
o EX. o paciente sofre uma fratura de fêmur, ele vai para cirurgia, mas fica 2 meses acamado, pode
desenvolver pneumonia e embolia pulmonar com isso a imobilização se torna uma doença maior do
que a própria doença primaria
• Idosos: suscetíveis a outras complicações, pois possuem reserva fisiológica reduzida e menor adaptação aos
estressores, tanto os estressores internos quanto os externos
• 25%- 35% idosos hospitalizados irão perder a independência funcional em um ou mais atividades de vida
diária: tomar banho, vestir-se, em apenas 3 dias de hospitalização, ou seja, cada 10 idosos que internam
depois de 3 dias já não conseguem mais fazer atividades rotineiras sozinhos
Causas do imobilismo no idoso

• Distúrbios Músculoesqueléticos: artrite, osteoporose, fraturas, dor.
• Neurológicos: AVC, Parkinson, Alzheimer, Esclerose lateral amiotrófica.
• Cardiovasculares: coronariopatia (angina frequente), vasculopatia periférica, insuficiência cardíaca crônica
• Condições ambientais: cadeiras de rodas, leito.
• Outras: medo, desnutrição, efeito colateral de medicamentos.
Alterações fisiopatológicas decorrentes da imobilidade

• As alterações induzidas pelo repouso podem começar 24 horas depois que o paciente vai para o leito
• Se a imobilidade continuar, podem resultar em outras doenças (pneumonia, ulcera de decúbito, embolia
pulmonar, calculo renal)
As consequências da imobilidade nos principais sistemas orgânicos
Sistema musculo esquelético

• Tecido muscular prevalente no corpo: 45% peso corporal
• SNC e Sistema Muscular promovem mobilidade e com isso conseguimos realizar as AVDs
• Imobilidade danifica esse sistema
• Pequenos períodos de imobilidade geram perda de massa muscular e força
• 10 – 15% por semana de desuso
• 5,5% por dia de repouso
• Metade da força muscular é perdida com imobilização de 3 a 5 semanas, se ele tinha uma força no bíceps e
conseguia levantar 10kg depois de 4semanas acamado ele vai conseguir levantar apenas 5kg
• Perda da força e encurtamento das fibras musculares
• Redução do número de sarcômeros (principalmente em posição encurtada)
• Músculos antigravitacionais (delatores da coluna, quadríceps, gastrocnêmico e soleo) maior perda de força
durante a inatividade
• Perdem tônus quando não há descarga de peso
• Perda de proteína contrátil (actina e miosina) e aumento do tecido conjuntivo fazendo as fibroses
periarticulares
• Basicamente temos dois tipos de fibras musculares, fibras do tipo l de contração lenta oxidativas e fibras de
contração rápidas, tipo ll ou glicolíticas, as fibras de contração lenta são mais recrutadas nas ações aeróbicas
de baixa intensidade e longa duração já as fibras de contração rápida são mais solicitadas nas atividades em
que há necessidade de explosão e força muscular, atividades de curta duração e alta intensidade
• Fibras musculares tipo II atrofiam mais rapidamente
• 72 horas de imobilização de um membro: 14% atrofia de fibras tipo I e 17% atrofia de fibras do tipo II.
• Redução da capacidade aeróbica: redução do uso de O2 pela musculatura periférica e não por
incompetência cardíaca.
• Repouso: diminuição da resistência, da força e da capacidade funcional do idoso.
• Amplitude de movimento reduzida.

• Flexibilidade articular diminuída.
• Desenvolvimento de contraturas.
• Atrofia muscular (perda da força).
• Perda da resistência muscular (falta de condicionamento físico).
• Perda da massa óssea, com isso o paciente fica susceptível a quedas.
• Os músculos mais afetados são os antigravitários (músculos quadríceps, glúteos, eretor da espinha,
gastrocnêmio e sóleo).
• Em geral, em 1 semana perdem 10 a 15% da força e até 5,5% ao dia.
• A maior perda de força muscular ocorre durante o período inicial de inatividade.
• À medida que a força diminui → queda da resistência muscular.
Reabilitação sistema musculo esquelético

➔ Exercícios de alto impacto e baixa intensidade
➔ Corrida, caminhada, jogar bola, treino de força com alteres
Sistema articular, ligamentar e tendineo

• Colágeno torna-se mais denso, causando encurtamento dos tendões.
• Ligamentos articulares se atrofiam.
• Estas alterações podem ocorrer em até 5 dias de imobilização, com perdas mensuráveis da amplitude de
movimento em 1 semana.
• ADM diminui 45% em 5 semanas de imobilidade.
• Quadril, joelho e tornozelo são mais sensíveis à imobilização: dificultando as transferências.
Reabilitação do sistema musculo esquelético

• Para aumentar a ADM e a flexibilidade:
o AQUECIMENTO TECIDUAL. → aumenta a complacência das fibras de colágeno
• Realizar alongamentos e exercícios: ativos, ativo-assistidos, passivos.
• Posicionamento adequado (uso de talas).
• Deambulação precoce, seja com ajuda ou não
• Fadiga pode ser comum devido a resistência diminuída. Sabemos clinicamente que o musculo esta fadigado
pois ocorre fasciculação muscular
• Exercícios terapêuticos – Objetivos: aumentar a força e a resistência muscular.
• Exercícios de resistência progressiva.
• Contração intermitente (30 a 60s).
• Programa para ganhar força muscular.
• Programa para ganhar resistência muscular e cardiovascular.
• Evitar a manobra de Valsalva, pois eleva a pressão arterial.
Sistema ósseo
• Imobilidade: processo de formação óssea cessa, mas a atividade dos osteoclastos continua – perda da
densidade óssea – osso com estrutura macia e fraca.

• Repouso: aumenta o cálcio circulante e após 3 dias há um aumento de perda de cálcio na urina com chances
de formação de cálculos renais.
• Perda óssea vertebral acelera 50 vezes quando uma pessoa saudável é acamada.
• Perda que ocorre em 10 dias de repouso demora 4 meses para ser recuperada.
• Ossos: suporte mecânico para os tecidos corporais e manter a homeostase mineral promovendo as reservas
de cálcio, fósforo e sal de magnésio.
• Relação de formação e reabsorção óssea é influenciada pelo estresse sobre o osso
o Lei de Wolff: densidade óssea é diretamente proporcional ao estresse sobre ele.
• Matriz óssea mineralizada sofre modificações de acordo com o estresse mecânico que é imposto no osso
• Osteoblastos: formação óssea
• Osteócitos: alojados em cavidades no interior do osso – manutenção da matriz óssea
• Osteoclastos: reabsorção do tecido ósseo
• Osso: matriz orgânica (33% colágeno) – também
colágeno tipo I, III, V, X e XI.
• Moléculas não-colágenas: osteocalcina,
osteonectina, fosfoproteínas, proteínas séricas,
etc.
• → proliferação, diferenciação, adesão celular,
mineralização e remodelação óssea
• 65% a 70% da matriz inorgânica é formada por cristais de hidroxiapatita, cálcio, fosforo, magnésio
• Células ósseas respondem ao estresse mecânico que depende: tensão aplicada (magnitude, taxa e duração).
• Massa óssea é mantida por vários fatores, principalmente, pelas forças mecânicas impostas pela contração
muscular.
• Se não houver descarga de peso corporal e contração muscular o tecido ósseo será degradado
• Osteócitos: são os mecanorreceptores do tecido ósseo, convertendo os estímulos mecânicos em respostas
bioquímicas – esse processo é chamado de mecanotransdução.
• Estímulos mecânicos: como quando ficamos em pé, isso gera potenciais elétricos nos eixos laterais e
longitudinais dos ossos compactos.
• Força mecânica exercida pela célula óssea, principalmente sobre o osteócito, gera potenciais elétricos que
alteram o fluxo de líquido intersticial presente nos canalículos ósseos, o que ativa os osteócitos a sintetizar
matriz extracelular que, por sua vez, ativam canais iônicos na membrana celular alterando toda conformação
da matriz óssea
• Estímulos mecânicos: ativam integrinas (proteínas de adesão celular que se unem a ligantes da MEC).
• A transferência de força através da adesão celular permite que o estresse aplicado na superfície celular afete
o citoplasma, núcleo e mitocôndrias.
• Alongamento celular: aumenta tensão membrana – ativa mecanicamente canais iônicos.
Piezoeletricidade
• Eletricidade de pressão
• Propriedade que muitos materiais possuem em transformar energia mecânica em corrente elétrica.
• Polarização elétrica produzida em algumas moléculas e cristais quando submetidos a uma deformação
mecânica seja gerada cargas positivas e negativas

• Colágeno, hidroxiapatita são materiais piezoelétricos: sob deformação mecânica alteram suas conformações
espaciais produzindo potenciais elétricos.
• Remodelação óssea: controlada pela polaridade

originada pelas cargas compressivas (descarga de
peso corporal), onde cargas positivas aumentam a
ação osteoclástica (degradação) e as negativas
aumentam a função osteoblástica (síntese)
• É necessário que tenha um equilíbrio entre a atividade estoclastica e a osteoblastica
• Formação de dipolos elétricos: pressão no osso produz polarização elétrica que estimula a formação óssea
pelos osteoblastos.
• Minerais (principalmente o cálcio) seriam depositados na parte óssea que está sofrendo a pressão.
• Efeito piezoelétrico pode aumentar a densidade óssea, levando a aceleração da recuperação e/ou
remodelação óssea
Reabilitação sistema ósseo

• EXERCÍCIO FÍSICO SOBRE O TECIDO ÓSSEO
o Exercício: aumenta a secreção de calcitonina, hormônio inibidor da atividade osteoclástica,
diminuindo a reabsorção óssea
o 1 ano de treinamento físico: ossos com maior densidade mineral óssea (DMO) devido, ao osso
responder à presença de tensão e também pelo aumento da calcitonina e da ação dos osteoblastos.
o Geram impactos e estimulam osteoblastos a depositarem matriz óssea na área que está sofrendo a
tensão mecânica
o Exercício físico pode prevenir e/ou reduzir a perda óssea aumentando os níveis de calcitonina
(hormônio inibidor de osteoclastos), consequentemente diminuindo o cálcio sérico e aumentando a
DMO (densidade mineral óssea).
o Perda óssea inicia-se no 3º dia de imobilização.
o Predispõem o idoso à fraturas do quadril, coluna e membros.
• Técnicas de reabilitação:
o Deambulação (restaura os minerais ósseos na frequência de 1% ao mês).
o Programas de fortalecimento muscular.
Quais são os exercícios para aumentar a massa óssea no idoso? Exercícios que causam descarga de peso então é
mais indicado academia/caminhada do que hidroginástica (caso não haja contraindicação)
Sistema cardiovascular
• Posição supina: redistribuição do sangue dos membros inferiores para caixa torácica (1litro de fluídos
redistribuídos em 24h de repouso).
• 11% volume total de sangue é redistribuído dos vasos dos membros inferiores para o tórax, 80% desse
volume entra na circulação e aumenta o D.C. O coração trabalha mais.
• Redução do volume plasmático total

• Trabalho cardíaco aumenta em 20% quando o corpo está recostado e duplica em pacientes com doença
cardíaca pré-existente
• Aumento do retorno venoso: estiramento átrio direito – aumenta a liberação do peptídeo natriurético atrial
– aumenta produção de urina – reduzindo o volume sanguíneo e PA.
• Queda na PA estimula barorreceptores do arco da aorta e carotídeos: estimulam a liberação do hormônio

antidiurético que aumenta a reabsorção de água – redução da diurese.

• FC de repouso aumenta 1bpm a cada dois dias: menor volume tempo diastólico e menor tempo de ejeção
sistólica
• Coração reduz sua capacidade de responder a demandas acima do nível basal
• Redução do fluxo coronariano e menor quantidade de O2 disponível para o miocárdio.

• Após 3 semanas no leito a FC de repouso aumenta 11 a 14 bpm e a FC de resposta ao exercício aumenta 30 a
40 bpm.
• Hipotensão postural:
o presente após 20 horas de repouso.
o Pessoa saudável e móvel: a rápida queda da PA que ocorre quando se levanta rapidamente é
detectada pelos barorreceptores que informam o centro cardíaco para que aumente o estímulo
simpático do coração, aumentando o DC e a PA.
o Há o estímulo ao centro vasomotor para aumentar o estímulo simpático sobre os vasos dos
membros inferiores: vasoconstrição parcial, reduzindo o represamento de sangue.
o Redução do volume sanguíneo leva a maiores quedas na PA quando se assume o ortostatismo.
o Baixa plasmática gera menor estímulo de estiramento sobre os barorreceptores.
• ESTASE VENOSA
o Predispõe o paciente ao desenvolvimento de trombose venosa.
o Complicação grave da estase: embolia pulmonar.
• TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
o Estase venosa, hipercoagubilidade e dano dos vasos sanguíneos
o Repouso no leito: aumenta 13% risco dessa combinação
o Doença trombótica e embolia pulmonar
Reabilitação e exercícios
• Anti-coagulantes.
• Meias elásticas.
• Mudanças de posição.
• Reabilitação precoce.
• Orienta-se sentar à intervalos.
• Exercícios para fortalecimento de grandes grupos musculares.
• Iniciar os exercícios no leito, cadeira e, posteriormente, progredir para a posição ortostática.
Sistema respiratório
• Posição supina o corpo restringe a movimentação da caixa torácica: reduzindo o volume corrente.
• Aumento da resistência mecânica + aumento do volume de sangue no tórax: redução na capacidade
pulmonar total e do volume residual.
• Ventilação reduzida.
• Diminuição do volume residual: fechamento de porções alveolares (atelectasias).

• Redução da captação de O2 – redução da tolerância aos exercícios – fraqueza, fadiga e dispnéia.
• Redução do batimento ciliar pulmonar o que predispõe a pneumonias
• Muco se acumula sob influência da gravidade e pela diminuição do volume corrente e se agrava com a
desidratação com isso o muco fica mais espesso e de difícil expectoração.
• No paciente imobilizado, a capacidade vital (volume que é possível expulsar durante uma expiração forçada
consecutiva a inspiração máxima) e o volume corrente (volume de ar inspirado ou expirado em cada
respiração normal) diminuem, as secreções aumentam e a expectoração diminui, por isso que muitas vezes
o paciente é entubado e tem que ser aspirado diariamente

• Pneumonia e atelectasia são complicações comuns da imobilidade no leito
• Medidas de prevenção:
o mobilização o mais cedo possível e treinamento da musculatura respiratória.
o Respiron – aparelho onde o paciente puxa o ar pela boca e faz o treino da musculatura inspiratória
o Exercícios respiratórios
o Drenagem postura em caso de secreção, se a secreção do paciente estiver acumulada em ápice
pulmonar iremos colocar o paciente sentado para que essa secreção escorra e caia no brônquio
principal, quando a secreção esta acumulada em base pulmonar posterior colocamos o paciente em
decúbito ventral para drenar essa secreção com a ação da gravidade para o brônquio principal, se a
secreção estiver na base de pulmão esquerdo colocaremos o paciente em decúbito lateral direito
para que seja drenada
o Manobras como capotagem feito pelo profissional de fisioterapia
o Hidratação ajuda a amolecer o muco
Sistema tegumentar
• Desenvolvimento de úlceras de pressão (pela compressão prolongada – circulação diminui sob as
proeminências ósseas).
• Atrofia cutânea.
• Lacerações cutâneas (pele torna-se mais vulnerável à compressão, fricção e umidade).
• Cicatrização é mais demorada devido ao metabolismo corporal lentificado.
• Camas adequadas, colchões de ar, água, caixa de ovo – que distribuem melhor a compressão.
• Mudanças na posição a cada no mínimo 2h e participação em programas de exercícios.
• Laser de Baixa Potência, ira promover o aumento da síntese proteica, síntese de colágeno, atrai macrófagos,
neoangiogênese
• Sítios mais afetados: sacro, tuberosidade isquiática, trocânter maior, tornozelo e calcanhares.
• Idoso com mais de 70 anos: risco de desenvolver úlceras de pressão 70% nas primeiras 2 semanas de
hospitalização.
Sistema urinário
• Retenção urinária (pela perda do esvaziamento gravitacional da pelve).
• Cálculos vesicais (agregação de cristalóides).
• Crescimento bacteriano - Infecções urinárias.
Tratamento
➔ Mudanças frequentes de posição – sentado.
➔ Utilização do banheiro.
➔ Ingestão adequada de líquidos.
➔ Mobilização precoce e participação em um programa de exercícios.
Sistema gastrointestinal
• Ingestão reduzida de líquidos, redução do apetite → alterações na eliminação.
• Diminuição da motilidade intestinal - constipação e impactação fecal.
• Dificuldade na digestão.
• Refluxo gastroesofágico: trânsito do estômago 66% mais lento em supina
• Deglutição torna-se mais difícil pela posição.
• Hábitos alimentares são interrompidos – desnutrição

Alterações neurológicas e psicológicas
• Neuropatias por compressão – n. ulnar, radial, mediano, ciático, fibular.
• Parestesia
• Depressão.
• Isolamento social.
• Padrões de sono alterados.
• Ansiedade.
• Irritabilidade.
Estratégias para reduzir as consequências negativas do repouso no leito

• Diminuir a duração do repouso.
• Permitir que o paciente tome banho e vá ao banheiro;
• Deixar o paciente em pé por 30 a 60 segundos durante as transferências.
• Encorajar o paciente a fazer as refeições à mesa, vestir-se, andar.
• Uso de talas protetoras.
• Envolver o paciente em programas de exercícios
Reabilitação no tratamento de idosos imobilizados

• Avaliar a necessidade e orientar quanto ao uso de órteses para deambulação.
• Avaliar, manter e melhorar a ADM.
• Avaliar e melhorar a força, a resistência e a coordenação.
• Avaliar e melhorar a mobilidade, o equilíbrio e a marcha.
• Avaliar e melhorar as AVDs.
• Avaliar e melhorar a mobilidade no leito, transferências e deambulação
Dê o amparo a velhice. Socorre o idoso enfermo. Faça a companhia na sua solidão. Ajuda e ilumina uma vida
marcada pela idade, daqueles que talvez o tempo esqueceu nos porões de certos corações. Com certeza, Deus que a
tudo vê e sabe te recompensará pelo que fizeres com amor!

Bases da terapêutica
Sepse
Importância
• POTENCIALMENTE LETAL
• 50% DE MORTALIDADE UTIS BRASILEIRAS
o ESTUDO SPREAD
• 90% DE MORTALIDADE SE 3 DISFUNÇÕES ORGÂNICAS PRESENTES!
Fisiopatologia
Vai haver um desarranjo do endotélio
que é uma célula especializada, vai haver
um desarranjo global total em função de
uma enxurrada de interleucinas e fator
de necrose tumoral que fazem com que
perdemos a instabilidade celular e
interpelação celular, ou seja, o ambiente
celular vira um caos
E isso tem um preço, o qual é pago

inicialmente pela função hemodinamica
Repercussões
• INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
- que pode levar ao choque séptico, onde teremos comprometimento da perfusão tecidual e isso é muito
próximo do óbito, não depois deixar que isso ocorra, pois, a chance de óbito é grande
• INICIALMENTE:
o Fase hipodinâmica com redução de volume intravascular e eventualmente depressão miocárdica.
o Quando começamos as manobras de RCP que notamos a dificuldade de contornar essa
hipotensão/vasoplegia que faz com que sistemicamente haja a redução da resistência periférica
• PÓS-RESSUSCITAÇÃO:
o aumento DC com redução de resistência vascular sistêmica (vasoplegia), elevação de lactato arterial
e comprometimento da perfusão tecidual.
Quando pensamos em sepse pensamos em uma infecção sistêmica que fugiu do limite do controle do organismo,
estamos frente a um processo infeccioso onde estamos perdendo a batalha para essa infecção, é algo generalizado
Definições
• CONSENSO 2008 (CONCEITOS 1992) = SEPSE 1
o SIRS/SEPSE/SEPSE GRAVE/CHOQUE SÉPTICO/IMO
o Enquadrava o paciente no contesto da SIRS (síndrome da respostais inflamatória sistêmica) dentro
de um contesto de infecção suspeita ou documentada assim o conceito de sepse estava formado,
disso havia um passo até o choque séptico que chamava sepse grave e essa era a evolução da sepse
no primeiro contesto
• CONSENSO 2012 = SEPSE 2
o NOVOS CRITÉRIOS PARA SEPSE E SEPSE GRAVE
• CONSENSO 2016 = SEPSE 3
o EXTINGUE SIRS E SEPSE GRAVE
o REDEFINE SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
o VALORIZA SOFA E qSOFA
Sepse 1
Evolução
SIRS/SEPSE
Sepse estava vinculada a síndrome da

resposta sistêmica
Havia um passo intermediário até o choque séptico que é a sepse grave
Do choque séptico vinha a insuficiência de vários órgãos e o óbito
Definição
A sepse era uma infecção onde não era necessário a cultura
positiva ou identificação do agente etiológico, pode ser uma
infecção na hipótese diagnostica ou na documentação + SIRS
Evolução
Sepse 1
• SEPSE = foco infeccioso (tanto viral quanto bacteriana) + sinais de SIRS
• SIRS = síndrome da resposta inflamatória sistêmica = 2 OU +:
o Taquicardia (FC > 90)
o Taquipneia (FR > 20 ou PaCO2 < 30)
o Leucopenia ou Leucocitose (< 4000 ou > 12.000 ou > 10% de formas jovens – bastonetes, mielocitos,
metamielocitos..)
o Hipotermia ou Hipertermia (< 36°C ou > 38°C)
SEPSE pode ser tanto viral quanto bacteriana porem a maioria é bacteriana e por conta disso no protocolo de
tratamento temos antibiótico mesmo que no decorrer do quadro se confirme viral
Para que neste conceito pudéssemos definir sepse deveríamos ter uma hipótese diagnostica de um foco infeccioso
(infecção do trato urinário, pneumonia aguda, erisipela) + SIRS

A sepse grave seria a SEPS + hipoperfusão ou pelo menos algum exame laboratorial que mostrasse a disfunção aguda
de pelo menos um órgão (SNC, rim, coração, respiratório)
O choque séptico por sua vez seria a SEPS grave + hipotenso que não responde a volume, aquele hipotenso que não
responde a volume, aquele que tem necessidade de droga vasoativa
Sepse 2
Foco infeccioso documentado ou suspeito + disfunção orgânica
Deixamos de valorizar a SIRS e passamos a valorizar a presença de uma única disfunção orgânica + foco infeccioso
documentado ou suspeito, então não mais pegávamos aqueles 4 itens da SIRS e passamos a pegar um de disfunção
orgânica
Disfunção orgânica
• Hipotensão pela sepse
• Lactato acima da normalidade – mensurador de anaerobiose
• Diurese < 0,5 ml/kg/h com adequada hidratação
• Pao2 /Fio2 < 250 na ausência de pneumonia
• Pao2/Fio2 < 200 na presença de pneumonia
• Creatinina > 2,0
• Bilirrubina total > 2,0
• Plaquetas < 100.000 – infecções importantes cursam com plaquetopenia também como dengue
• INR > 1,5 – coagulação
Qualquer paciente que tivesse suspeita de infecção com alguma dessas alterações já era diagnostico para sepse
Sepse 3
A única diferença é que aqui iremos tirar o conceito de sepse grave, ou vamos definir sepse ou choque séptico em
2020
Conceitos
DEFINIÇÕES
• Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma
infecção e aí a imunologia passa a ser mais agressiva do que benéfica, por isso que temos a instabilidade
hemodinâmica que leva ao choque e a total perda de relação do endotélio com as células
• Choque Séptico: Sepse acompanhada por profundas anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas

capazes aumentar a mortalidade substancialmente.
CRITÉRIOS CLÍNICOS
• Sepse: suspeita ou certeza de infecção e um aumento agudo de ≥ 2 pontos no critério SOFA em resposta a
uma infecção (representando disfunção orgânica).
• Choque Séptico: Sepse + necessidade de vasopressor para elevar a pressão arterial média acima de 65
mmHg e lactato > 2 mmol/L (18 mg/dL) após reanimação volêmica adequada. Não consegue mais manter a
pressão do paciente apenas com volume, precisamos de drogas vasoativas
Critérios SOFA
No ponto de vista de respiração temos

que estar atendo a hipoxemia, quando
pior a sepse pior a hipoxemia, a ponto
de precisar de suporte ventilatório
Na coagulação o valorizado é as
plaquetas, mas especificamente a
plaquetopenia progressiva, isso é sinal
de disfunção orgânica importante
No fígado daremos ênfase para a

bilirrubina total, vai aumentar
progressivamente conforme o paciente
evolui em SEPS
No SNC vamos avaliar a escala de

Glasgow, o paciente vai piorar o
Glasgow conforme piora a sepse
Nos rins o valorizado será a creatinina, que vai aumentar progressivamente porque existe hipotensão, insuficiência
renal aguda pré-renal e obviamente isso repercute em menor diurese
É necessário de pelo menos dois pontos dessa escala de SOFA para enquadrar o paciente em um estado de sepse
E choque séptico é paciente séptico com necessidade de droga vasoativa
QUICK SOFA
Os quick SOFA são critérios prognósticos, o paciente que definimos

sepse pela tabela a cima, se tiver 2 desses 3 componentes devemos
estar atento nesse paciente pois ele é mais grave do que quem não
tem essas informações contidas no quick SOFA
• PAS < 100
• Glasgow < 13
• FR > 22
RESUMINDO..
No conceito anterior ao atual tínhamos

SEPSE; SEPSE GRAVE e CHOQUE SEPTICO,
atualmente não temos mais SEPSE CHAVE
Temos a definição de sepse como SIRS +

suspeita de infecção e CHOQUE SEPTICO
como SEPSE + necessidade de drogas
vasoativas

Pacote de primeira hora
A partir da triagem inicial (a partir do momento que pensamos em SEPSE) IMPORTANTE!!!
1. Dosar lactato e medir novamente se > 2 mmol/l
2. Obter hemoculturas antes de iniciar antibiótico
3. Indicar antibiótico de amplo espectro
4. Ressuscitação volêmica com 30 ml/kg em 1h de cristalóide SE hipotensão ou lactato > 4
a. Em geral usamos ringer lactato
5. Vasopressores (droga vasoativa) se hipotensão durante ou após ressuscitação volêmica para manter PAM >
65 mmHg
a. A droga vasoativa de 1º opção é noradrenalina

Terapia nutricional no Câncer
Organização Mundial da Saúde
• O câncer atinge 11 milhões de pessoas a cada ano mata 7 milhões
• 2ª causa de morte nos países desenvolvidos
• Perde apenas para doenças cardiovasculares
Estimativa de câncer no Brasil
Modalidades de tratamento
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Cirurgia
Tratamento cirúrgico
Laparotomia
Laparoscopia
Influencia do estado nutricional em

cirurgia
Sociedade Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. Projeto Diretrizes (DITEN). Terapia nutricional no
perioperató rio; p.339-54.).1ªed. Brasília: AMB/CFM; 2011
1. Depleção de reservas
Ex:
o perda de peso corpóreo
o Perda de massa magra
o Sarcopenia (perda muscular grave)
2. Limitação da ingestão alimentar
Ex:
o sintomas impacto nutricional
o Anorexia
o Disfagia
o Náusea
3. Agentes catabólicos (vias metabólicas alteradas)
Ex:
o inflamação
o Carga tumoral

o Comorbidades
4. Impacto e resultados
Ex:
o Função física
o Qualidade de vida
o Resultados do tratamento
Estudo feito pelo IBRANUTRI
Desnutrição hospitalar
Transversal multicêntrico 25 hospitais, 12 estados rede pública hospitalar

(SUS)
IBRANUTRI
• Idade > 18 anos

• Prospectivo, randomizado
• Avaliação subjetiva global
• Analise de prontuário
Estudo feito pelo Inquérito Brasileiro de Nutrição Oncológica

• 4.822 pacientes com câncer (578 com CCR)
• 45 Hospitais públicos e privados
• ANSG-PPP
43,8% desnutridos (35,3% desnutrição moderada e 8,5% desnutrição grave)
Desnutrição X Cirurgia
• Associação com:
o Menor função imunológica
o Diminuição da musculatura respiratória
o Retardo da cicatrização
o Diminuição da função renal
Consequências
• Maior morbidade
• Maior mortalidade
• Maiores custos

Implicações nutricionais do tratamento cirúrgico do câncer
Por que é importante avaliar o estado nutricional do paciente oncológico?

Avaliação nutricional
Candidatos a cirurgia necessitam de:
Avaliação subjetiva global (ASB)

É uma ferramenta nutricional onde que pode ser feita pelo
enfermeiro, medico ou nutricionista
São perguntas subjetivas que fazemos para os pacientes
A. História
1. Mudança de peso
Perda nos últimos 6 meses
Quantidade __kg/% Perda __
Mudanças nas últimas 2 semanas
a. Aumento
b. Sem alteração
c. Diminuição
2. Modificação na ingestão alimentar
a. Sem mudança
b. Mudança
Duração ___ semanas
Tipo: dieta solidas sub-otima; dieta liquida; líquidos hipocalóricos; jejum
3. Sintomas gastrointestinais (que persistem por mais de 2 semanas)
a. Nenhuma
b. Náusea
c. Vômitos
d. Diarreia
e. Anorexia
4. Capacidade funcional
a. Sem disfunção (e.g. capacidade total)
b. Disfunção
c. Duração____ semanas
d. Tipo: trabalho sub-otimo; ambulatorial; acamado
5. Doença e demanda metabólica
a. Diagnostico principal (especificar) _____
b. Demenada metabólica (stress): baixo stress, sem stress, alto stress, stress moderado
B. exame físico (em cada item especificar. 0 = normal, 1+ = leve, 2+ = moderado, 3+ = grave)
 _________ perda de gordura subcutânea (tríceps, peito)
 _________ consumo muscular (quadríceps, deltoide)
 _________ edema de tornozelo
 _________ edema sacral
 _________ ascite
C. categoria de ASG (selecione uma)
A. = bem nutrido
B. = moderadamente (ou em risco) desnutrido
C. Gravemente malnutrido

Pregas cutâneas / Circunferências
Circunferências corporais

Interpretação dos indicadores
Objetivos da avaliação nutricional

A bioimpedância objetiva identificar as alterações físicas que ocorrem no corpo como:
• Proporção de massa magra e massa gorda.

• Quantidade de água.
• Perda ou ganho de peso.
Diretriz para avaliação nutricional no paciente oncológico adulto

Necessidades nutricionais no câncer
Terapia nutricional em paciente oncológico

Algoritmo para construção do plano de terapia nutricional
Nutrição enteral
Indicação:
• Paciente com trato gastrointestinal funcionante, mas que não consegue suprir necessidades nutricionais
exclusivamente por via oral.
Benefícios:
• melhora do apetite.
• maior ingestão de energia e proteína.
• reduz toxicidade gastrointestinal causada pela quimioterapia e/ou radioterapia.
• melhora a resposta ao tratamento e a função imune.
Contra indicação → Quando há risco de hemorragia ou infecção associada à localização da sonda. Uso de Sondas
Nasoenterais e/ou gastrostomia não for considerado seguro.
Formulas enterais
• Nutricionalmente completas.
• Baixo resíduo.
• Osmolaridade próxima à fisiológica.
• Sem complicações absortivas relevantes.
Benefícios da Arginina, Ômega-3 (EPA + DHA) e Nucleotídeos
A arginina é um fator importante para o crescimento e a proliferação celular, pelo óxido nítrico e também é um
potente modulador da função imunitária através dos seus efeitos sobre a proliferação e diferenciação de linfócitos.
Na família do ômega-3 fazem parte o EPA (ácido eicosapentaenóico) e o DHA (ácido docosahexaenoico)
considerados também tipos de ácidos graxos poli-insaturados.
O ômega-3 desempenha um papel-chave na resposta inflamatória, função imune e coagulação do sangue.

Nutrição parenteral
Indicações:
• ingestão via oral Inferior a 1000 kcal/dia.

• ou < que 60% a 70% do GET por 3 a 5 dias.
• comprometimento dos parâmetros nutricionais.
• baixa tolerância da dieta por via enteral
Indicada tanto no pré, quanto no pós cirúrgico em situações de impossibilidade total ou parcial do uso do TGI.
Desvantagens da Nutrição Parenteral
• Custo elevado.
• Favorece ocorrência de inapetência, febre, infecção e hiperglicemia.
• Aumenta riscos de contaminação do cateter, podendo resultar em:
o necrose
o sepse
o embolia pulmonar
o pneumotórax
o endocardite

Terapêutica transfusional
Sangue total
• É o sangue coletado por flebotomia convencional e ainda não
fracionado, ou seja, ele vai ser fracionado e vai dar origem aos
componentes que vamos utilizar
• Volume: 450ml + 63ml de anticoagulante/conservante
• Validade: depende da solução preservante – se CPDA-1: 35 dias
Para que possamos utilizar o sangue total (o doado) é necessário que ele
passe por uma serie de procedimentos. Vamos utilizar cada componente
do sangue de uma forma especifica
Um paciente que pesa menos que 50kg não pode doar sangue pois para eu tirar sangue desse paciente sem causar
problema vou ter que tirar muito menos que 450ml e menos que isso é muito pouco sangue para a quantidade de
anticoagulante existente na bolsa, se houve-se uma bolsa com menos quantidade de anticoagulante isso seria
possível mas como não existe não é possível
Hemocomponentes
• Produtos gerados a partir de sangue total por meio de
processo físico (centrifugação e congelamento)
• Hemoderivados – produtos obtidos em escala
industrial, a partir do fracionamento do plasma por
processo físico-químicos
O sangue total vai sofrer fracionamento, ou seja, vai sofrer

centrifugação e dependendo da situação até congelamento
para das origem aos hemocomponentes, logo uma bolsa de
sangue total quando centrifugada as hemácias vão decantar e
por cima ficara o plasma, com isso vamos obter 2
hemocomponente, o concentrado de hemácias e o plasma
O plasma também irá sofrer uma centrifugação onde dará origem ao concentrado de plaquetas e ao plasma fresco
congelado. O plasma fresco congelado temos em abundancia pois é o que tem mais durabilidade, pode durar até 1
ano, por conta disso o plasma congelado vai para indústria e em escala industrial conseguem obter os
hemoderivados (albumina, globulina, concentrados de fatores de coagulação)
Logo os hemocomponentes obtemos de forma “simples”, utilizamos apenas a centrifugação, já os hemoderivados

obtemos de forma industrial
Quando se vai doar a doação não vai apenas para uma bolsa, normalmente a bolsa que recebe o sangue é acoplada
em várias outras para que consigamos obter os hemocomponentes (plaqueta, plasma e
hemácia). Quando necessitamos de outros hemocomponentes como o criopreciptado ou
quando é necessário fazer algum procedimento especial temos bolsas mais complexas
O sistema de bolsas é fechado para diminuir a chance de contaminação
Concentrado de hemácia (CH)

• Obtida de uma unidade de sangue total (ST) após seu fracionamento – 1ST→ 1CH
• Volume: 250-300ml
• Há pequeno volume de plasma e solução preservante /anticoagulante
• Indicações: Hb < 6-7
• Hb acima de 9-10 não requerem
• Hb entre 6-10 avaliação criteriosa
Se o paciente tem comorbidades cardíacas, principalmente Síndrome coronariana aguda ou se ele tem comorbidade
pulmonar como DPOC é um paciente que já tem um sofrimento do miocárdio porque a coronária esta obstruída
então nessa situação optamos por um valor de hemoglobina um pouco mais elevado, esse é uma situação em que
transfundimos em pacientes que tem Hb de 8-9.
Pacientes que tem anemia crônica se essa anemia for carencial vamos tentar tratar a causa primeiro (para
diferenciar o paciente de anemia crônica de um paciente que tenha anemia aguda vamos avaliar os sintomas,
anêmico crônico é oligoassintomático). Se for uma paciente que tem mioma o qual gera anemia ferropriva, paciente
relata que tem esse mioma a 2-3 anos e desde então apresenta anemia ferropriva mas em 15 dias houve aumento
exagerado do volume menstrual, tem Hb de 5 mas costumava ter uma Hb de 8-9, então nesta situação vamos optar
por transfusão pois a paciente está tendo um sangramento ativo
importante
A indicação de transfusão é quando queremos aumentar

rapidamente a capacidade de transporte de oxigênio em pacientes
que tiveram redução de hemoglobina, principalmente quando essa
é uma redução aguda
Em situações de emergência (sepse (principalmente no período

inicial, primeiras 6h), comprometimento neurológico ou doença
cardíaca isquêmica) optamos por um valor hemoglobinico elevado
Indicações
• Aumentar rapidamente a capacidade de transporte de oxigênio em pacientes com redução de Hb:
o Anemia com repercussão hemodinâmica
o Sintomas anêmicos significativos
o Comorbidades (DAC, DPOC)
o Anemia crônica (carencial – ferropriva) – cautela!
▪ A maioria dos pacientes com anemia crônica são assintomáticos
▪ Nessas anemias optamos por um tratamento mais conservador, sem transfusão, vamos
procurar tratar a causa básica
▪ Se a paciente tem uma anemia ferropriva por conta de um mioma e ao decorrer de 15 dias o
Hb dela diminuiu muito ai sim iremos transfundir porque neste caso só a reposição de ferro
não vai resolver
• Geralmente uma unidade de concentrado de hemácia aumenta a hemoglobina em 1, porem isso não é regra
Plasma fresco congelado (PFC)

• Obtido por centrifugação do sangue total
• Volume: 180-250ml
• 1 unidade de PFC é aquela obtida de 1 unidade de ST
• Deve ser congelado 6-8 horas após a coleta de ST
• Dose: 10-20ml/kg/dia
É a parte plasmática do sangue que contem principalmente fatores de coagulação, porem também contem
albumina, globulinas, é a parte proteína do sangue. É um hemocomponente que tem maior pressão coloidosmotica,
por conta disso quando transfundimos plasma para o paciente temos que tomas cuidado para o paciente não ficar
hipervolêmico pois estamos passando uma substancia que vai puxar água para o intravascular, isso pode gerar
hipervolemia. Paciente que tem insuficiência cardíaca (normalmente já tem uma congestão), toma Marevan acaba
fazendo intoxicação por Marevan o que leva a um sangramento ativo, para diminuir o sangramento vamos passar
plasma, no nosso calculo para esse paciente chegamos ao resultado de que é necessário passar 1250ml de plasma,
se passarmos todo o plasma de uma vez esse paciente vai entrar em edema agudo de pulmão por conta do tanto de
proteína que infundimos nesse paciente, a conduta correta nesse caso seria passar o plasma aos poucos e avaliando,
se necessário fazer diurético
O plasma fresco congelado é o plasma que veio do sangue total e foi congelado em até 8h após a coleta, isso pois os
fatores de coagulação são termolábeis então quanto mais tempo demorarmos para congelar menos efeito
coagulante terá o plasma, até existe o plasma de 24h mas o melhor é o plasma fresco congelado
Indicações
• Hemorragia devida deficiência de uma ou mais fatores de coagulação, para os quais não se dispõe
concentrado especifico daquele fator como na hemofilia
o Hemofilia é uma alteração genética hereditária, há deficiência de fator-8 no caso da Hemofilia A e
fator-9 no caso da Hemofilia B, nesses casos como tenho os fatores específicos não fazermos o
plasma, vamos transfundir o fator especifico
• Reversão imediata dos efeitos de anticoagulantes orais (ACO) – antagonistas de vit. K
o Quando o paciente toma uma dose excessiva, ex. o TAP normal é a cima de 70% e o paciente que
esta tomando o Marevan começou a ter sangramento e o TAP dele foi para 15%, nessa situação
posso nesse caso dar vit. K mas ate que o paciente absorva essa vitamina vai demorar e ele vai
continuar sangrando nesse meio tempo então podemos optar para dar diretamente os fatores de
coagulação pronto através do plasma fresco congelado
• Tx maciça
o Comum em situação de trauma
o Troca de uma ou mais volemia em um período inferior a 24h, quando sg/to excessivo e TP ou TTPA
alargados pelo menos uma vez e meia de controle. PTC: concentrado de hemácias = 1:3
o É uma transfusão que ocorre principalmente em situação de trauma, é como se todo o sangue do
paciente fosse perdido e reposto por um sangue doado
o A partir de 10un de concentrados de hemácias consideramos transfusão maciça
o Quando o paciente perde sangue ele está perdendo sangue total e não podemos transfundir apenas
a hemácia, vamos transfundir também o plasma fresco congelado, é como se o paciente precisasse
de sangue total para transfundir e como não temos o sangue total vamos transfundir os
hemocomponentes
• Paciente hepatopatas com sangramento ativo
o Pacientes com cirrose não produzem os fatores de coagulação pois tem insuficiência hepática
• Purpura trombocitopenia trombótica – uso de PTC como liquido de reposição na plasmofere – 1º linha de
tratamento
Contraindicação para o uso do PFC

• Expansão volêmica – pois tem muita proteína
• Sangramento sem coagulopatia
• Correção de testes anormais de coagulação na ausência de sangramento – não passamos pois não tem
urgência então administramos a Vit. K e esperamos que o organismo dele reaja
• Estados de perda proteica e imunodeficiências
Transfusão de plasma convalescente em paciente que tiveram COVID mostrou ter benefícios pois estaríamos
transfundindo anticorpos já prontos para o paciente que está infectado, então não depende do organismo daquele
paciente reconhecer o vírus e produzir os anticorpos, isso reduz tempo de internação
Concentrado de plaquetas (CP)

• Obtido por centrifugação de PRP
• Volume: 40-70ml

• Dose: 1U de ST para cada 7-10kg. Eleva em geral a contagem de plaquetas
para 50.000
• Porem há várias condições clinicas que interferem com rendimento
plaquetário
• Plaquetas são responsáveis por fazer adesão e agregação plaquetária
• As plaquetas tem meia vida de 5-10 dias, por conta disso são mais difíceis
de encontrar
Indicações
Iremos indicar para aqueles pacientes que tem plaqueta baixa e risco de sangrar ou para aqueles pacientes que
estão sangrando e tem plaqueta baixa, ou seja, podemos fazer a transfusão de plaqueta de forma profilática ou
terapêutica
Profilática – na ausência de sangramento:

< 10.000/µL se ausência de fatores de risco
<20.000/µL se fatores de risco
Fatores de risco para sangramento em pacientes plaquetopênicos:

• Febre
• Sepse
• Uso de antibióticos
• Presença de outras alterações hemostasia (ex. LMA M3)
Prevenção de sangramento em procedimentos invasivos

• Manter plaquetas a cima de 50.000/µL – Se tivermos 2 pacientes com plaquetas a cima de 50.000/µL. O
paciente 1 tem Hb de 5, leucócitos de 800 e plaqueta de 5000, provavelmente esse paciente tem uma
doença na medula óssea que atrapalha toda produção de todas as células sanguíneas, pode ser uma
leucemia aguda, e nesta situação o risco de sangramento é muito alto então aplicamos essa regra. Paciente
2 tem Hb de 14, leucócitos de 3200 e plaqueta de 5000, relata que a 3-4 dias tem febre, dor no corpo,
cefaleia, dor retro-orbitária, dor nas juntas e mora em uma região endêmica de Dengue, então
provavelmente esse paciente tem Dengue, neste caso a plaquetopenia da dengue é imunológica, ou seja, a
medula óssea produz porem existe uma reação cruzada entre antígeno e anticorpo com as plaquetas e
existe o momento da destruição das plaquetas, neste caso não vamos transfundir
• Cirurgia oftálmicas e neurológicas – manter a cima de 100.000/µL
Terapêutica
• Pacientes com sangramento ativo – manter plaquetas acima de 50.000/uL
• Purpura trombocitopenia trombócita – transfundir apenas em caso de sangramento que coloque em risco a
vida do paciente. Sempre associar a transfusão corticoide ou imunoglobulina
Crioprecipitado
• É obtido do PFC submetido a descongelamento em refrigerado (2-6ºC). 18
a 24h realiza a centrifugação de modo a separar o crio e sobrenadante, ou
seja, o crioprecipitado é uma parte do plasma que tem muito fibrinogênio
• Volume: 10-40ml
• Fator Vlll, FvW, fibrinogênio, Fator Xlll e fibronectina
• Indicação: reposição de fibrinogênio
• CIVD
• Coagulopatia transfusional (transfusão maciça)
• Reversão da terapia trombolítica**
• Dose: 1U para cada 10kg

Prodecimento especiais para hemocomponentes
Hemocomponentes filtrados ou deleucocitados

• Filtros específicos para remoção de leucócitos (99%) de concentrado de hemácias e
plaquetas – vamos retirar os leucócitos, como os leucócitos são grandes conseguimos retê-
los em um filtro
• Indicação
o Profilaxia de aloimunização a ag do sistema HLA (antígeno leucocitário humano) em
pacientes que serão politransfundidos – evitar refratariedade
o Duas reações febris não-hemolíticas, paciente tem febre durante a transfusão – é
uma reação transfusional
o Doenças homológicas e prevenção de infecção para citomegalovírus (CMV) – paciente que nunca
teve CMV se receber sangue infectado com CMV pode apresentar a doença
Irradiação
• Não tem como filtrar linfócito como se fazia com os leucócitos, a única forma de eliminar os linfócitos é
fazendo irradiação
• Impossibilita a multiplicação de linfócitos. Realizada para prevenção de doenças enxerto versus hospedeiro
associada a transfusão
o Paciente imunossuprimido recebe linfócito de outro paciente via transfusão, esses linfócitos vão
identifica os antígenos do receptor como antígenos não self com isso os linfócitos doados começam
a atacar o próprio paciente
• Indicação: pacientes candidatos a transplante de medula óssea, recém-nascido de baixo peso e
imunossuprimidos. Sempre discutir com equipe de hemoterapia
Lavagem com solução salina

• Lavagens de hemocomponentes celulares (hemácias e plaquetas) com SF 0,9% estéril com finalidade de
eliminar a maior quantidade possível de plasma. O SF mistura com o plasma depois centrifugamos e
retiramos esse soro + plasma
• O processo é repetido por 3x
• Indicação: duas reações alérgicas durante transfusões previas ou uma grave (edema de glote, insuficiência
respiratória, insuficiência cardíaca)

Farmacologia na osteoporose
Estrutura e composição óssea
• Osso cortical (80%)
o Camadas densas externas do osso apendicular (ossos longos)
o Camadas externas delgadas dos ossos planos
• Osso trabécular (20%)
o Pontes de espiculas ósseas que constituem as maiores partes internas do esqueleto axial (crânio,
costelas, vertebras e pelve) e o interior menos volumoso das diáfises dos ossos longos
o Metabolicamente mais ativo do que o osso cortical – tanto no déficit de estrogênio associado a
menopausa tanto no uso crônico de corticoide o osso trabecular é um osso que sofre mais pois é um
osso metabolicamente mais ativo
• Tecido ósseo: estrutura orgânica ativa
• Matriz óssea
o 70% - Mineral ou inorgânico
▪ Hidroxiapatita
• Composto principalmente por crista de fosfato de cálcio
• Rigidez
o 22% - Orgânico ou osteoide
▪ Colágeno tipo l
• Flexibilidade, pois um osso apenas rígido quando caíssemos ele ia fraturar
o 8% - Água
• Componente celular da matriz óssea

o Osteócitos – células quiescentes que em determinados estímulos hormonais recrutam as células
ativas que são os osteoclastos e osteoblastos
o Osteoblastos – síntese óssea
o Osteoclastos – reabsorção óssea
Essas células trabalham em conjunto para fazer o processo de remodelação óssea que ocorre de forma continua
desde o nosso nascimento
Remodelação óssea
A partir do momento que nascemos vamos ganhando massa óssea e isso ocorre até atingirmos um pico de massa
óssea em torno de 30-35 anos, depois desse período começamos a estabilizar e depois vamos começar a perder
• Estabelecer o pico de massa óssea – entre os 20 e 30 anos de idade

• Remover o osso danificado (microfraturas) – o osso microdanificado precisa ser substituído por um osso
novo e isso só é possível se fizermos a remodelação óssea, ou seja, se esse pedaço de osso for reabsorvido
pelo osteoclasto e depois temos uma formação de um novo pedaço cobrindo essa lacuna pelo osteoblasto
• O processo de remodelação óssea é continuo e dinâmico onde há um equilíbrio entre reabsorção e
formação óssea O grande problema é quando em determinadas situações (pôs menopausa, uso crônico de
corticoide, envelhecimento, hiperparatireoidismo, mieloma múltiplo) temos predomínio de reabsorção
óssea sobre a formação e aí começamos a ter um osso osteoporótico
Predomínio de reabsorção óssea – osso torna-se osteoporótico → baixa massa óssea, menos resistente, aumenta o
risco de fraturas

Tanto as mulheres quanto os homens estamos ganhando massa
óssea até em torno de 30-35 anos de idade. O homem já tem
uma massa óssea maior que a mulher pois eles têm o esqueleto
em geral maior, por conta disso chegam no pico de massa óssea
com um pouco mais e massa óssea do que o sexo feminino
Depois do pico de massa óssea há uma estabilização e logo após

começa a haver perda de massa óssea só que a mulher passa por
um período onde a perda de massa é muito abrupta, isso ocorre
nos primeiro 5 anos após menopausa pois o déficit de estrógeno
prejudica muito
A perda óssea – de 0,5 a 1% por ano, começa por volta dos 35-40 anos de idade em ambos os sexos e aumenta até
10x durante a menopausa, nas mulheres, e então, gradualmente, estabiliza-se a 1-3% por ano
A perda óssea durante a menopausa se dá pelo aumento da atividade dos osteoclastos que faz reabsorção óssea e
afeta principalmente o osso trabécular (coluna vertebral)
A perda óssea posterior, em ambos os sexos, com aumento da idade, se deve a diminuição do numero de
osteoblastos e afeta principalmente o osso cortical do que o osso trabeculado
O processo de remodelação é composto por 4

fases, é um processo lento que demora mais que
100 dias
Com conta de ser um processo lento quando

tratamos a osteoporose costumamos repetir a
densitometria óssea 1x por ano, 18 em 18 meses
ou em algumas situações a cada 2 anos
1. O primeiro passo da remodelação óssea é

a reabsorção que demora em torno de 10
dias e as células responsáveis são os
osteoclastos, esses são chamados pelos
osteócitos quiescente e secretam
substancias acidas (proteinases) que vão
dissolver e digerir a matriz orgânica e o mineral ósseo antigo, uma dessas substancias secretadas é a
catepsina K
a. Alguns fármacos estão sendo estudados como inibidores da catepsina K, porque se eu libera-la terei
uma droga antirreabsortiva
2. Depois o osso entra um processo de reversão que é caracterizado pela chegada de células derivadas de
monócitos e macrófagos que vão recobrir essa lacuna reabsorvida e vão impedir que os osteoclastos
continuem a fazer a reabsorção óssea. Além disso também vão preparar essa lacuna para os osteoblastos
que vai fazer a 3º etapa da remodelação
3. A terça etapa é a etapa de formação óssea caracterizada pela ação dos osteoblastos, é bem lenta, demora
em torno de 90 dias para que o osteoblasto consiga formar um pedaço de osso para recobrir essa lacuna. Os
osteoblastos são atraídos para a região sobre a influencia de diversos fatores de crescimento como IGF-I
(fator de crescimento ligado a insulina) e TGF-β (fator de crescimento tecidual)
4. Por último o osso entra na fase de repouso, caracterizada pelo termino da formação óssea pelo osteoblasto
e se ele sofrer alguma outra fatura ele inicia o processo novamente
Quando estudamos metabolismo ósseo temos varias vias de sinalização porem vamos ver uma das vias mais
estudadas, que é uma que conseguimos atualmente inibir do ponto de vista farmacológico
Via do Rank-ligante e osteoteoprotegerina

O sistema de osteoprotegerina, RANK (receptor ativados de
fator nuclear-k-β) e RANK-L é o principal mecanismo envolvido
na remodelação óssea
emos substancias sinalizadoras que atraem o osteoclasto para

dar início ao processo
Mecanismo de ação:
O osteoblasto é responsável formação óssea, e o osteoclasto

pela reabsorção, o osteoblasto produz uma substancia que
chamamos de RANK-L, esse por sua vez se liga ao seu receptor
que chama RANK que é expresso em varias células, mas uma
dessas células é o osteoclasto
Quando o RANK-L se liga no seu receptor (RANK) na parede do osteoclasto esse RANK-L ativa o osteoclasto e
estando ativo ele ira fazer a reabsorção óssea. Logo, o próprio osteoblasto que faz a formação óssea produz uma
substancia que ativa o osteoclasto a reabsorver
O osteoblasto também produz outro substancia que é a osteoprotegerina, ela tem a função de se ligar no RANK-L e
impedir que ela se ligue ao seu receptor RANK, de modo que quando ela faz isso consequentemente ela impede a
reabsorção óssea, ela portanto, protege o osso da ação do osteoclasto
Terapêutica:
Pensaram então em fazer uma substancia parecida com a osteoprotegerina que atua se ligando ao RANK-L
impedindo que ele se ligue ao RANK e consequentemente vai impedir a ativação do osteoclasto. A medicação que
tem esse mecanismo de ação é única biológica que temos até o momento para tratar a osteoporose, é o
Denosumabe
O Denosumabe é um anticorpo monoclonal, portanto, se liga ao RANK-L, consequentemente impede que o RANL-L
se ligue ao RANK e com isso impede a ação do osteoclasto
Podemos então dizer que o Denosumabe é uma droga antirreabsortiva
Minerais ósseos
Cálcio
• Concentração de cálcio no fluido extracelular

e no plasma necessita ser controlada com
grande precisão – 99% depositado no
esqueleto sobre a forma de cristais de
hidroxiapatita
o O controle fino da regulação da
calcemia é mediado principalmente
sobre
▪ Interações entre PTH e
variadas formas de vitamina D
▪ Calcitonina
Quando fazemos dosagem de Ca temos o Ca total, mas o que realmente nos interessa é o Ca ionizado, que está
bastante relacionado ao metabolismo ósseo
Quando temos uma queda dos níveis de Ca no sangue (hipocalcemia) as nossas paratireoides possuem receptores
sensíveis a essas variações de Ca, quando ocorre queda de Ca as paratireoides são então ativadas a produzir o PTH

O PTH retira cálcio do osso, vai no rim e aumenta a reabsorção de Ca, ou seja, diminui a calciúria, e sobre a ação da
vit. D o PTH atua no intestino aumentando a reabsorção intestinal de Ca
Hormônios
PTH
• Atua em diferentes tecidos (ósseo, renal, gastrointestinal) para manter a calcemia

• Paratireoides sensíveis as mudanças na concentração de cálcio
o Hipocalcemia
▪ Mobiliza cálcio a partir do osso para a corrente sanguínea ativando o osteoclasto – aumenta
a reabsorção óssea
▪ Promove reabsorção renal de cálcio – consequentemente diminui a calciúria
▪ Estimula a síntese de calcitriol (vit. D ativa), que, por sua vez, aumenta a absorção intestinal
de cálcio e age em sinergia com o PTH na mobilização do cálcio ósseo
• A liberação do PTH pela paratireoide geralmente ocorre em variações da calcemia em grande quantidade
Calcitonina
• Produzida pelas células C da tireoide

o É estimulada em situações de hipercalcemia
o Hipercalcemia
▪ Reduz a liberação de cálcio ósseo para o sangue
▪ Diminui a reabsorção renal de cálcio, começamos a excretar mais Ca pelo rim
Vitamina D
• A partir da exposição da pele aos raios solares vamos produzir no tecido cutâneo o colecalciferol que vai
passar pelo fígado e sofrer a 1º hidroxilação formando a 25-hidroxi-vitamiaD ou Calcidediol e depois ela vai
sofrer uma 2º hidroxilação nos rins formando a Vitamina D ativa que é a 1-25-hidroxi-vitaminaD ou Calcitriol
• Colecalciferol (pele) → calcifediol (fígado) → calcitriol (rins)
• A vitamina D ativa (Calcitriol) também é importante para a manutenção da calcemia e esse que é o principal
papel da Vit.D em relação ao metabolismo ósseo
• Manutenção de calcemia
o Aumento da absorção de cálcio no intestino – juntamente com o PTH
o Mobiliza o cálcio a partir do osso (efeito ósseo complexo)
o Reduz a eliminação renal de cálcio – por conta disso que um paciente com Vit.D baixa quando
normalizamos a Vit.D dele automaticamente também melhoramos a calcemia, isso porque quando
aumento a Vit.D essa vai no intestino aumentando a absorção intestinal de Ca e no rim diminuindo a
excreção renal de Ca
Estrógeno
• Efeito direto nos ossos

• Osteoblastos, osteócitos e osteoclastos expressão receptores de estrógeno
• A deficiência de estrógeno (menopausa)
o Inibe a diferenciação e a atividade osteoblastica e pode causar apoptose prematura dos
osteoblastos, com isso diminui a formação óssea
o Reabsorção óssea excessiva, acompanhada por formação óssea inadequada, com isso temos a
tendência de formação de um osso osteoporoso
o Sensibiliza osso para os efeitos do PTH (retirar Ca dos ossos)
o Aumenta excreção renal e reduz a absorção intestinal de cálcio, tende a levar, portanto, a
hipocalcemia
• Acelera a perda de massa óssea após a menopausa!

Glicocorticoides
• Grande causa de osteoporose secundaria é o uso crônico de glicocorticoides, se eu exponho meu paciente
jovem a uma corticoterapia crônica eu estou impedindo que ele ganhe massa óssea então ele vai chegar aos
30/35 anos com uma massa óssea a baixo do desejado
• Impedem a diferenciação e a atividade dos osteoblastos
o Reduzem a formação óssea
• Podem estimular a ação dos osteoclastos, ou seja, vamos estimular a reabsorção e inibir a formação óssea
• Perda de massa óssea
Tiroxina (T3)
• Estimula os osteoblastos
o Aumento da reabsorção óssea, a reabsorção supera a formação
• No hipotireoidismo o tratamento é a administração de Levotiroxina com isso se não fizermos uma dosagem
correta e administrarmos muita Levotiroxina também posso predispor o paciente a ter perda de massa
óssea, por isso que temos que fazer o controle adequado dos níveis de Levotiroxina
Osteoporose
É um osso com uma qualidade óssea diminuída, e com isso levamos em consideração a densidade mineral óssea que
talvez precede as outras alterações relacionadas a qualidade óssea, por isso a densitometria ainda é o grande exame
para o diagnostico da osteoporose porem também temos um osso alterado em termos de microarquitetura óssea
A partir dos 35-40 todos tem tendência a perda de massa óssea, na mulher isso é muito mais importante,
especialmente no período pós menopáusico
Distúrbio multifatorial e progressivo

• Redução da massa óssea
• Deterioração da microarquitetura das trabéculas ósseas
o Aumento do risco de fraturas
Doença silenciosa
• Evolui sem sintomas até ocorrência de uma fratura
• Essa primeira fratura que ocorre por osteoporose que chamamos de fratura maior ou fratura por fragilidade
óssea geralmente acontece por um trauma mínimo, ou seja, queda da própria altura ou atraumatica e
ocorre em alguns sítios ósseos específicos
o Fratura de colo de fêmur – idosos
o Fratura de rádio distal – mulheres pós menopausa
o Fratura vertebral que geralmente é assintomática, ocorre por microfraturas que vão se somando até
que ocorre achatamento e perda do núcleo vertebral que pode ser tanto na parte anterior, media ou
posterior do corpo vertebral, vamos desconfiar desse tipo de fratura quando o paciente tiver queixa
de redução da estatura ou hipersifose dorsal
Enfermidade do esqueleto de maior incidência mundial

• Tem grande impacto na saúde publica
• Elevada morbimortalidade e perda funcional
• Alto grau de morbidade e mortalidade
• Alto custo econômico

Diagnostico
Diagnostico densitométrico – densitometria
óssea
Temos como indicação de densitometria

• Todas mulheres ≥ 65 anos e homens
≥ 70 anos independente dos fatores
de risco
• Sítios de avaliação
o L1-L4 – coluna lombar
o CF – Colo femoral
o FPT – fêmur proximal total
o Radio 33% ou radio distal – em determinadas situações no adulto podemos solicitar um sitio
periférico, ele é pedido quando temos dificuldade em avaliar um dos sítios a cima como um paciente
obeso ou um que tenha prótese de quadril bilateral
A densitometria mede a densidade mineral total óssea, o aparelho passa por essas 3 áreas e vai medir o conteúdo
mineral ósseo em gramas presente naquela região e vai fazer a densidade mineral óssea que nada mais é do que
pegar a quantidade de Ca e dividir pela área avaliada em cm². Precisamos a partir desse resultado avaliar como o
meu paciente esta em relação a população total, isso é feito pelo próprio aparelho que vai nos dar 2 scores, o T-
score e o Z-score, o t-score vai comparar a densidade mineral óssea do nosso paciente em questão com uma
população de adultos jovens e Z-score vai comparar essa densidade mineral óssea do nosso paciente com uma
população de indivíduos da mesma faixa etária que ele
Quando usaremos cada um dos scores:

• T–score
o Mulheres na pós-menopausa
o Homens > ou = 50 anos
• Z-score
o Mulheres na pré-menopausa
o Homens < 50 anos
o Crianças e adolescentes
Uma mulher que não esta na menopausa ou uma criança ou adolescente que está perdendo massa óssea eu preciso
procurar uma causa secundaria (artrite reumatoide, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, mieloma múltiplo, uso
de corticoide crônico, uso de antiepiléptico, uso de anticoagulante), nestes casos precisamos tratar a doença de base
ou reduzir o uso dessas medicações citadas para tentar reduzir a perda de massa óssea
Prevenção e abordagem não farmacológicas

• Ingesta adequada de cálcio – até 35-40 anos
• Exercícios de forma regular
• Exposição solar adequada
• Controle de fatores de risco
o Tabagismo/álcool/cafeína
• Evitar medicamentos que interfiram com o metabolismo
ósseo
o Glicocorticoides /antiácidos a base de alumínio/
heparina/ anticonvulsivantes/ hormônios
tireoidianos que não estejam controlados

Tratamento
Cálcio
• Homens e mulheres na pré-menopausa – 1000mg/dia

• Pós-menopausa – 1500mg/dia
• Fontes de cálcio dietético
o Leite e derivados/ folhas verdes escuras/ sardinha/ feijão branco
o Consideramos que 1copo de leite (350ml) tem em torno de 300mg de Ca assim como yogurt médio,
uma fatia media ou duas fatias pequenas de queijo, sardinha, cereais, folhar verdes escuras e feijão
branco
o Vamos pedir então que o paciente consuma um desses derivados 3x por dia
• Entre as varias formulações, a mais utilizada é o carbonato de cálcio
o Damos preferencia para a dieta pois tem pessoas que não toleram esse fármaco e ele leva a
constipação intestinal
Vitamina D
• Produzida a partir da ação dos raios solares na pele (maior fonte), e também esta presente em peixes
gordurosos
o Atualmente a maioria das pessoas tem hipovitaminose de Vit.D pois as pessoas estão ficando cada
vez menos expostas ao sol, e estudos indicam que o melhor horário para produção de Vit.D é ao
meio-dia porem como se sabe não é recomendado tomar sol neste horário
• O objetivo é mantes nível adequando de pelo menos 30ng/ml, isso varia de país para país
• Para as pessoas que não tem perda de massa óssea ou mulheres que não estão na pôs-menopausa o valor
adequado de Vit.D é de pelo menos 20ng/ml
• Quando não tem os níveis adequados de Vit.D vamos fazer a reposição, em geral usamos o Colecalciferol
que é a Vit.D inativa
o Se o nosso paciente já tiver uma Vit.D a cima de 30ng/mg porem tem uma osteoporose grave vamos
repor a Vit.D porem não precisamos fazer a dose de ataque, vamos direto para a dose de
manutenção
o Se o paciente tiver osteoporose e Vit.D a baixo e 30 precisamos fazer primeiro um tratamento de
ataque para depois fazer a manutenção
Medicações Antirreabsortivas
Atuam diminuindo a reabsorção óssea
• Terapia de reposição hormonal (prevenção) – não usamos mais para reposição

• SERMs
o Raloxifeno (5 anos)
• Bisfosfonatos (10 anos)
o Alendronato
o Risedronato
o Ibandronato
o Ácido Zoledrônico (6anos)
• Denosumabe (7-10 anos)
Anabólica
• Teriparatida (24 meses)

Mista
• Ranelato de estrôncio (10 anos)
Quando falamos de terapia para osteoporose temos uma duração do tratamento pois é importante que haja a
remodelação óssea para que tenha a renovação dos ossos já que ao passar do tempo eles vão tendo microfraturas
Raloxifeno
Mecanismo de ação
• Modulador de receptor de estrógeno (SERM)
• Ele se liga aos receptores de estrógeno e simula a ação do estrógeno estimulando
os osteoblastos e inibindo os osteoclastos, faz com que diminuía a reabsorção óssea
Farmacocinética
• Bem absorvido no TGI e está sujeito a um extenso metabolismo de primeira passagem no fígado, por conta
disso precisamos tomas cuidado em pacientes com hepatopatias
• Convertido num metabolito ativo no fígado, pulmões, tecido ósseo, baço, útero e rins
• Majoritariamente excretados nas fezes
Efeitos adversos
• Ondas de calor
• Edema periférico
• Tromboflebite e tromboembolismo – portanto é contraindicado no paciente que tenha tido essas patologias
anteriormente
Bisfosfonatos
• Alendronato
o 70mg/semana, deve ser feita com um grande copo de água em jejum e esse paciente deve esperar
de 30-40 minutos para comer, deitar e tomar outro remédio
• Risedronato
o Temos 2 opções, o de 35mg/semana que segue os mesmos passos de posologia do Alendronato ou o
de 150mg/mês
• Ibandronato
o 2 possibilidades, 150mg/mês v.o ou 3mg a cada 3meses endovenoso
• Ácido Zoledrônico
o 5mg via E.V uma vez por ano
Medicamentos mais importantes no tratamento de osteoporose

• Acesso fácil
Se acumulam no osso e possuem o papel de regular a reabsorção óssea

• Osteoclastos
Mecanismos de ação
• Reduzem a remodelação óssea

o Os Bisfosfonatos se ligam no tecido ósseo e interferem mecanicamente na ancoragem das proteínas
celulares de superfície a membrana dos osteoclastos e, desse modo, evitam a ligação dos
osteoclastos ao osso
Esses fármacos reduzem fraturas tanto vertebrais como não vertebrais como de colo de fêmur
Farmacocinética
• VO – em jejum, com grande quantidade de agua (porque um dos efeitos adversos é a esofagite) aguardando-
se 30 minutos para deitar, ingerir outras medicações ou se alimentar
• EV
• Pobre absorção intestinal – menos de 1% da medicação é absorvida mesmo fazendo tudo corretamente
• Cerca de 50% do fármaco absorvido acumula-se em locais de mineralização óssea, onde adere aos cristais de
hidroxiapatita, potencialmente durante meses ou anos, até que o osso seja reabsorvido
• O fármaco livre é excretado inalterado via renal – contraindicação: CICr < 30 ml/min
Efeitos adversos
• Distúrbios gastrointestinais – CI: doenças do TGI superior em atividade
• Dor óssea/ hipocalcemia – ocorre mais com o Ácido Zoledrônico, por conta disso antes de fazer a
administração fazemos a dosagem do cálcio
• Fraturas atípicas ** - estamos diminuindo a reabsorção só que como o osso não sofre remodelação vai ser
um osso velho com isso esta susceptível a fraturas e essas são diferentes das fraturas que ocorrem por
fragilidade óssea, o grande exemplo de fratura atípica que temos também é no fêmur só que enquanto a
fratura por fragilidade é no colo a fratura atípica é subtrocantérica ou diafisária
• Osteonecrose de mandíbula ** - paciente que apresenta a exposição do osso da mandíbula por mais de 8
semanas sem uma cicatrização adequada, por conta disso é necessário que o paciente que vá começar a
utilizar Bisfosfonato faça primeiramente uma avaliação odontológica
Denosumabe
Primeira medicação biológica em uso para o tratamento de osteoporose

• Imunobiológico humano
• Demostrou eficácia na preservação da massa óssea e redução do risco de
fraturas
Mecanismo de ação
• Liga-se ao RANK-L, e vai impedir que o RANK-L se ligue ao RANK, assim ele impede a ativação do osteoclasto
e consequentemente inibe a reabsorção óssea
Efeitos adversos
• Hipocalcemia
• Infecções
• Osteonecrose de mandíbula
É de administração subcutânea, feita semestral
É a única medicação que podemos utilizar em paciente com osteoporose no paciente com CICr<35 pois ele não é
eliminado pelo rim já que por ser um imunobiológico é eliminado pelo sistema linfopoietico
OBS: paciente com doença renal crônica pode ter perda de massa óssea pois a Vit.D sofre a sua 2º hidroxilação no
rim e esse paciente não consegue fazer a hidroxilação então tem tendência a ter hipovitaminose D com isso vai
aumentar a excreção de cálcio e diminuir a absorção intestinal
Teriparatida
É uma medicação anabólica, ou seja, leva a formação de massa óssea
É um fragmento peptídeo (l-34) recombinante do PTH
Mecanismo de ação
• Administrado em pequenas e intermitentes doses, paradoxalmente,
estimula a atividade dos osteoblastos e aumenta a formação óssea (paradoxalmente pois o PTH em grandes
quantidades retira Ca do osso só que aqui ele não atua assim)
o Aumenta o numero e a atividade dos osteoblastos favorecendo o ganho de massa óssea
o Previne a apoptose osteoblástica → aumenta a massa óssea
Contraindicado
• Pacientes com DRC com CIC<35
• Antecedentes de neoplasia óssea – leva a formação óssea então paciente que já tiveram neoplasia óssea
pode haver a reativação do CA
Fazemos o uso desse fármaco em pacientes com osteoporose grave (T-score<-4) com múltiplas fraturas,
principalmente múltiplas fraturas vertebrais
Efeitos adversos
• Vertigens, cefaleia e artralgias
• Hipercalcemia discreta
É administrado via subcutânea diária e cada “canetinha” tem 28 doses
Ranelato de estrôncio
Inibe a reabsorção óssea e também estimula a formação óssea – mista
Previne fraturas vertebrais e não vertebrais
Mecanismo de ação
• Pouco conhecido – alguns autores acham que é o próprio estrôncio que se
liga no osso e quando fazemos a densitometria ele simula o aumento de
massa óssea, mas isso ainda é questionável
• Estimula a diferenciação dos osteoblastos e consequentemente aumenta a formação óssea
• Inibe osteoclastos de modo a reduzir reabsorção óssea
Farmacocinética
• Absorvido pelo intestino, incorporado no osso e excretado através dos rins
• Permanece no osso por muito anos
Efeitos adversos
• Aumento do risco CV – IAM
• Reações alérgicas graves

Potenciais terapias futuras
Odanacatibe
Medicação alvo espessifico e seu alvo é a catepsina K
Mecanismo de ação
• Se liga a catepsina K e inibe ela com isso não há a reabsorção óssea – antirreabsortivo
Romosozumabe
Anticorpo monoclonal humanizado contra a proteína esclerostina, que inibe a

formação óssea, é anabólica pois quando ele inibe a esclerotina também potencializa a
formação óssea

Terapêutica da COVID-19
Coronavírus
• Coronavírus: grande família de vírus comuns em muitas espécies diferentes de animais, incluindo camelos,
gado, gatos e morcegos;
• RNA vírus;
• Alta capacidade de mutação;
• Raramente, os coronavírus que infectam animais podem infectar pessoas;

o SARS-CoV: 2002, China ➔ Letalidade de 9,5% - foi um evento pontual que durou poucos meses e
não se alastrou tanto
o MERS-CoV: 2012, Arábia Saudita e região ➔ Letalidade de 34% - foi restrito
o SARS-COV: 2019, China ➔ Letalidade? (< 2 – 3%) – a letalidade é baixa mas a infectividade é alta por
isso que gerou uma pandemia
• 31 de dezembro/2019:
o Transmissão de um novo coronavírus (SARS-CoV-2);
o Identificado em Wuhan na China;
o Causando a infecção “COVID-19”, sendo em seguida disseminada e transmitida pessoa a pessoa;
Linha de origem
Coronavírus
• 30 de janeiro de 2020: OMS ➔ Emergência de saúde pública de importância internacional;
• 26 de fevereiro de 2020: Primeiro caso no Brasil;
• 11 de março de 2020: OMS ➔ Pandemia;
• 12 de março de 2020: Primeiro óbito no Brasil;
COVID-19
• COVID-19 ➔ Doença causada pelo coronavírus ➔ SARS-CoV-2;

o Espectro clínico variando de infecções assintomáticas a quadros graves, com importante
insuficiência respiratória, ser assintomático é muito importante em caso de saúde publica pois não
temos controle de quantos pacientes foram infectados ou não
o OMS:
▪ Maioria (cerca de 80%) dos pacientes com COVID-19 possam ser assintomáticos ou
oligossintomáticos (poucos sintomas);
▪ Aproximadamente 20% dos casos detectados ➔ Atendimento hospitalar por apresentarem

dificuldade respiratória;
• Aproximadamente 5% podem necessitar de suporte ventilatório;
Situação global – 09/11/2020

• Números:
o Casos: 50.266.033;
o Óbitos: 1.254.567 pessoas;
• Brasil:
o Casos: 5.653.561;
o Óbitos: 162.269;
Transmissão
Estudo mostrou que o vírus pode sobreviver sobre superfícies mais de 48h. Um paciente tem potencial para infectar
de 3 a 7 pacientes
Sinais e sintomas
• 80% são assintomáticos
• Podem variar de um resfriado, a uma Síndrome Gripal até uma pneumonia severa;
• Sendo os sintomas mais comuns:
o Tosse;
o Febre;
o Coriza;
o Odinofagia;
o Dispneia - 20% dos pacientes que precisavam internar e oxigenioterapia suplementar
o Anosmia – perda do paladar
o Ageusia – perda do cheiro
o Distúrbios gastrintestinais (náuseas/vômitos/diarreia) – as vezes o único sintoma pode ser diarreia
pois é algo inerente a família do vírus
o Astenia;
o Hiporexia;
É muito importante o diagnostico clinico epidemiológico, ou seja, vamos ver com quem esse paciente teve contato e
seus sintomas
Distúrbios laboratoriais
• Biologia molecular:
o RT-PCR;
▪ Identifica o vírus
▪ Pode diagnosticar tanto a COVID-19, a Influenza ou a presença de Vírus Sincicial Respiratório
a partir de amostras da nasofaringe e orofaringe;
▪ Coleta: 3º e o 8º dia de sintomas;
• Teste imunológico:
o Identifica anticorpos – IgM ou IgG
▪ Após o 8º dia de sintomas;
o Imunocromatografia (teste rápido);
o Ensaio imunoenzimático (Sorologia - ELISA)
Se for o PCR positivo eu admito que esse

paciente ainda está com quadro infeccioso
e que ainda pode transmitir, se ele tiver
IgM negativo com PCR positivo admito
que é o final da infecção porem ele está
em um momento que ainda pode
transmitir. A partir do momento em que
tem o PCR negativo e apenas as sorologias
positivas estamos na resolução da doença
ou um paciente que teve o contato com o
vírus e já se curou
Gravidade
• Doença leve (Fase 1):
o Alta carga viral com baixa resposta inflamatória;
o 3 a 5 dias;
o Sem pneumonia ou pneumonia com pequeno envolvimento pulmonar, pode haver pouso de tosse e
coriza
• Doença grave (Fase 2):

o Envolvimento pulmonar;
o Febre persistente 7 dias – não corta mesmo tomando antitérmico

o Dispneia e fadiga
o Taquipneia (≥ 30 irpm);
o Sat O2 ≤ 93%;
▪ PaO2/FiO2 < 300;
o E/ou, infiltrado pulmonar > 50% em 24 a 48 horas;
• Doença crítica (Fase 3):

o Após o 7° dia;
o Resposta inflamatória sistêmica;
o Redução da carga viral;
o Insuficiência respiratória, choque séptico e/ou disfunção de múltiplos órgãos como injuria renal,
nesta faze o paciente pode ate ter que fazer hemodiálise, comprometimento cardiogênico e até
cerebral podendo levar a AVC
Terapêutica
Tratamento – Ivemectina
• Antiparasitário;
• Pouco efeito em sistema respiratório;
• In vitro teve resposta
o Em humanos uma dose significativa seria uma dose muito maior do que a que costumamos usar,
isso traria muitos efeitos colaterais

• Atualmente usamos ela em caso de uso de corticoide;
o Profilaxia com Ivermectina para estrongiloidíase em dose única;
Tratamento – Nitazoxanida (Annita)

• Antiparasitário;
• In vitro;
• Possível redução da carga viral;
o Estudo – mostrou que reduzia a carga viral, mas precisava de uma carga muito ala
o Melhora clínica?
• Sem evidência significativa – ou seja o paciente que tomou placebo comparado ao paciente que tomou
Annita mostrou que ele não foi eficaz
Tratamento – Hidroxicloroquina
• ACM, para casos confirmados de COVID-19, na ausência de contraindicações ao uso da medicação;
o Consentimento do paciente, após esclarecimentos sobre os potenciais riscos e benefícios de seu uso;
• FDA ➔ Não indicam o uso da cloroquina e hidroxicloroquina nos pacientes;

o A maioria dos hospitais do Brasil;
o Sociedade Brasileira de Infectologia;
• Ministério da Saúde do Brasil:

o Mantém a droga em seu protocolo;
o Porem se o paciente quiser utilizar terá que ter um consentimento escrito do paciente e explicar
para ele todos os riscos de uso da medicação
Contraindicações:
• DHE:
o Hipocalemia, hipocalcemia ou hipomagnesemia;
• Uso de digoxina, amiodarona, verapamil ou metoprolol – alarga o intervalo QT ainda mais
• iQTc > 500 ms – alarga o intervalo QT o que predispõe a arritmias levando a taquicardias
• Alergia à cloroquina;
• Diagnóstico de porfiria, miastenia gravis ou arritmia não controlada no momento da admissão;
Monitorização durante o uso:

• Potássio e cálcio séricos diariamente – pois se reduzir um desses eletrólitos terá que parar o uso
• Magnésio sérico a cada 3 dias;
• ECG diário nos primeiros 5 dias de uso para cálculo do iQTc;
o iQTc > 470 ms, com valores de K > 4,0, Mg > 2 e Ca total > 8,3 ➔ Suspender o uso da medicação;
• Insuficiência renal ou insuficiência hepática graves:
o Reduzir a dose de cloroquina para 50%;
Difosfato de Cloroquina:
• D1: 500mg 12/12h (300 mg de cloroquina base);
• D2 ao D5: 500 mg 1x ao dia (300 mg de cloroquina base);
Sulfato de Hidroxicloroquina:
• D1: 400mg 12/12h;
• D2 ao D5: 400mg 1x ao dia;
Tratamento – Remdesivir
• Antiviral;
• Possível melhora no tempo de sintomas / recuperação;
o Paciente que faziam uso tinham em média 11 dias de sintomas enquanto que os que não faziam uso
tinham 15 dias;
• Melhor para pacientes leves a moderados;
• Não disponível no Brasil;
Tratamento – Corticoide
• Mostrou haver redução da mortalidade principalmente redução dos dias de ventilação mecânica
• Após 7 dias do início dos sintomas, se necessidade de suplementação de oxigênio; mostrou bom em
paciente moderado/grave
• SDRA moderado a grave por COVID 19;
• Pacientes com menos dias em ventilação mecânica;
• Estudo RECOVERY (UK) / Coalizão (BR):

o **Dexametasona:
▪ VO ou EV, 6mg (10mg) 1(2)x/dia por 10 dias no paciente grave
o Prednisona:
▪ 40 mg/dia (0,5 mg/Kg/dia);
o Metilprednisolona:
▪ 0,7 a 1,0 mg/Kg EV de 12/12h por 3 dias, podendo-se prorrogar por 7 dias se houver
resposta satisfatória ao tratamento;
• Medicamentos bons para o paciente internado, não há estudo que fala do seu efeito nos pacientes
ambulatoriais
Tratamento – Antibiótico
• Uso empírico;
o Indiscriminado? – a quantidade de co-infectividade é muito baixa
No ambulatorial pensando apenas no COVID-

19 não se mostrou benéfico, principalmente
na questão da azitromicina, a indicação é
somente se tiver evidencia laboratorial de
que o paciente além da infecção viral pelo
COVID-19 tem também infecção bacteriana
Ambulatorial:
• Levofloxacina;
o 750mg VO/1x dia;
• Moxifloxacina; ➢
o 400mg VO/1x dia;
• Azitromicina;
o 500mg 1x ao dia 5 dias;
Internado enfermaria:
• Ceftriaxona 2g EV/1x dia + claritromicina 500mg VO ou EV/2x dia;
• Azitromicina 500mg VO ou EV uma vez ao dia;
• Ceftriaxona 2g EV/1x dia + Levofloxacina 500 mg EV/1x dia;
• Moxifloxacina 400mg EV/1x dia;
UTI:
• Cefepime 2g EV 8/8h + Claritromicina 500mg EV/2x dia, ou Azitromicina ou Levofloxacina 500 mg EV uma vez
ao dia;
Tratamento – Oseltamivir
• É utilizado no inicio do tratamento até excluir H1N1
• Na presença de síndrome gripal, caso o paciente pertença a grupo de risco, ou na presença de síndrome
respiratória aguda grave (SRAG);
o Grupo de risco:
▪ Comorbidades: pneumopatias (asma), tuberculose de todas as formas, cardiovasculopatias
(excluindo HAS controlada), nefropatias, hepatopatias, doenças hematológicas (incluindo
anemia falciforme), distúrbios metabólicos (incluindo diabetes), transtornos neurológicos e
do desenvolvimento que podem comprometer a função respiratória ou aumentar o risco de
aspiração (disfunção cognitiva, lesão medular, epilepsia, paralisia cerebral, síndrome de
Down, acidente vascular encefálico – AVE ou doenças neuromusculares), imunossupressão
associada a medicamentos, neoplasias, HIV/aids ou outros, obesidade (especialmente
aqueles com índice de massa corporal – IMC ≥ 40 em adultos;
• Oseltamivir 75 mg VO de 12/12 horas por 5 dias;
o Insuficiência Renal ➔ Corrigido;
o Influenza descartado ➔ Suspensão
• Para o coronavírus ele não se mostrou benéfico
Tratamento – Heparina profilática

• Profilaxia para tromboembolismo venoso em todos os pacientes hospitalizados com COVID-19;
• Administração:
o Plaquetas ≥ 50.000/mm3;
o Ausência de sangramentos e de outras contraindicações ao uso dessa medicação;
• Heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular (Enoxaparina), com posologia de acordo com
o peso corporal;
• Heparina não fracionada:

o Até 60 Kg: 5000 UI de 12/12h;
o > 60 até 90 Kg: 5000 UI de 8/8h;
o > 90 Kg: 7500 UI de 8/8h;
• Enoxaparina:
o <80 Kg: 40 SC 1x ao dia
o 80-120Kg: 60mg SC 1x ao dia
o 120 Kg: 40 mg SC 12/12 h;
Tratamento – suporte – oxigenioterapia

• Dependência dos dispositivos de suporte de O2 e a respectiva FiO2 ofertada:
o Cateter Nasal:
▪ Fluxo: 0,5 a 5L/Min;
▪ FiO2: 22,5 a 36%;
o Máscara facial simples/Venturi:
▪ Fluxo: 5 a 10 L/min;
▪ FiO2: 40 a 60%;
o Máscara com reservatório de O2:
▪ Fluxo: 10 a 15 L/min;
▪ FiO2: 60 a 100%;
Tratamento – intubação orotraqueal

• UTI pelo intensivista ou na emergência caso não tenha disponibilidade de tempo para chegar até a UTI;
• IOT ➔ Circuito fechado de aspiração traqueal e utilizar o filtro HEPA no circuito expiratório do ventilador;
• Pinças retas fortes;
o Clampar o tubo quando houver necessidade de mudanças de circuitos/ventiladores para minimizar a
formação de aerossol;
A aspiração nesse paciente é feita de forma fechada
• SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO (7 P’s):

1. Preparação;
2. Pré-oxigenação;
3. Pré-medicação;
4. Paralisia (Bloqueio Neuromuscular) + Indução;
5. Posicionamento;
6. Passar o tubo;
7. Pós IOT;
1- Preparação
• Preparar materiais (Medicações, Laringo, Ambu, Seringa, Tubo, Fio guia, Pinça, Filtro...);
• Testar o tubo, laringo, AMBU;
• Acesso venoso;
• Preparar ventilação mecânica com parâmetros para o paciente;
2 – Pré-oxigenação
• Pré-oxigenar o paciente por pelo menos 5 minutos com FiO2 a 100%, até alcançar uma SpO2 de 100% se
possível;
3 – Pré-medicação
• Diminui reatividade da via aérea;
• Diminui a atividade adrenérgica;
• A preferencial é a Lidocaína pois o Fentanil tem um efeito colateral que é causar hipotensão
4- Paralisia (Bloqueio Neuromuscular) + Indução:

• Cetamina ➔ Escolha, pois é estável, quando o serviço não dispõe dela ai lançamos mão do Etomidato
• Rocurônio ou succinilcolina ➔ BNM;
5 - Posicionamento do paciente:
• Posicionar o paciente de forma que facilite a laringoscopia e visualização da traqueia;
6 - Posicionamento da cânula traqueal e confirmação:

• Visualizar a passagem da cânula através das cordas vocais até a passagem do cuff;
• Confirmar posicionamento da cânula na traqueia através da ausculta;
7 - Pós IOT:
• Adequar parâmetros da ventilação mecânica para o paciente;
• Posso solicitar um raio-x de tórax para confirmação do posicionamento e seletividade da cânula orotraqueal;
Ajuste inicial de VM:
• Modo volume ou pressão controlada (VCV ou PCV);

• VC ➔ 6 ml/kg de peso predito (altura e sexo)
• Homens: 50 + 0,91 x (altura cm) /Mulheres: 45,5 + 0,91 x (altura
cm);
• PEEP ➔ Inicial de 13 -15 cmH20;
• FR ➔ Ajuste para VM ➔ 3 – 7 L/min;
• Driving pressure (= Pressão de platô menos PEEP) ≤ 15 cmH20;
• Alvo inicial de SpO2 entre 88 –94%;
• Gasometria arterial após IOT para eventuais ajustes nos parâmetros iniciais;
Tratamentos – outros
• Profilaxia gástrica – podem evoluir com gastrites ou sangramentos gastrointestinais
• Choque séptico
• DVA ➔ Noradrenalina;
• Plasma convalescente;
• Tocilizumabe;
• PCR – não desconectar do ventilador e se paramentar antes de entrar e começar a manobra
Tratamento – vacina
• Não há disponíveis;
• Fase de testes;
Vacinas em faze de teste →

Acessibilidade
Lapa
Vila
Mariana
Morumbi
Clínicas
Umarizal
Institutos de Reabilitação: 4
Centros de Reabilitação: 8
Serviços de Reabilitação: 3
Unidades de Reabilitação: 3
Serviços de Fernandópolis
Área de abrangência
• Microrregião de Fernandópolis:
• Microrregião de Jales:
• Microrregião de Santa Fé do Sul:
• Microrregião de Votuporanga:
460.000 habitantes (Censo 2010)
52 municípios abrangidos
Inclusão social
“A inclusão é uma visão, uma estrada a ser viajada, mas uma estrada sem fim, com todos os tipos de barreiras e
obstáculos, alguns dos quais estão em nossas mentes e em nossos corações”
(MITTLER, 2003, p. 21).
Aspectos legais
• Constituição Federal da República Federativa do Brasil - promulgada em 05 de outubro de 1988. 12.2
Legislação Federal sobre Acessibilidade
• Lei nº 10.048/2000 - Dá prioridade de atendimento às pessoas com deficiência e dá outras providências.
• Lei nº 10.098/2000 – Estabelece normas gerais e critérios básicos para a promoção da acessibilidade das
pessoas com deficiência ou com mobilidade reduzida e dá outras providências.

• Lei nº 11.126/2005 - Dispõe sobre o direito da pessoa com deficiência visual de ingressar e permanecer em
ambientes de uso coletivo acompanhado do cão-guia.
• Decreto nº 5.296/2004 – regulamenta as Leis nº 10.048/2000 e a nº 10.098/2000 que dá prioridade de
atendimento às pessoas com deficiência e estabelece normas gerais e critérios básicos para promoção da
acessibilidade, e dá outras providências.
• Decreto nº 7.612 de 2011 - Institui o Plano Nacional dos Direitos da Pessoa com Deficiência - Plano Viver
sem Limite.
• Portaria Interministerial MF/MCT/SEDH nº 31 de 2012 - Dispõe sobre o limite de renda mensal para
enquadramento como beneficiário do financiamento para a aquisição, por pessoa física, de bens e serviços
de tecnologia assistiva destinados às pessoas com deficiência e sobre o rol de bens e serviços passíveis de
financiamento com crédito subvencionado para tal finalidade.
Classificação das deficiências

• Deficiência Física: alteração completa ou parcial de um ou mais segmentos do corpo humano, acarretando o
comprometimento da função física, apresentando-se sob a forma de paraplegia, paraparesia, monoplegia,
monoparesia, tetraplegia, tetraparesia, triplegia, triparesia, hemiplegia, hemiparesia, ostomia, amputação
ou ausência de membro, paralisia cerebral, nanismo, membros com deformidade congênita ou adquirida,
exceto as deformidades estéticas e as que não produzam dificuldades para o desempenho de funções;
• Deficiência Auditiva: perda bilateral, parcial ou total, de 41 decibéis (dB) ou mais, aferida por audiograma
nas frequências de 500Hz, 1.000Hz, 2.000Hz e 3.000Hz
• Deficiência Visual: cegueira, na qual a acuidade visual é igual ou menor que 0,05 no melhor olho, com a
melhor correção óptica; a baixa visão, que significa acuidade visual entre 0,3 e 0,05 no melhor olho, com a
melhor correção óptica; os casos nos quais a somatória da medida do campo visual em ambos os olhos for
igual ou menor que 60º; ou a ocorrência simultânea de quaisquer das condições anteriores.
• Deficiência Intelectual: funcionamento intelectual significativamente inferior à média, com manifestação

antes dos 18 anos e limitações associadas a duas ou mais áreas de habilidades adaptativas, tais como:
comunicação; cuidado pessoal; habilidades sociais; utilização dos recursos da comunidade; saúde e
segurança; habilidades acadêmicas; lazer; e trabalho.
• Deficiência Múltipla: associação de duas ou mais deficiências
Barreiras a serem eliminadas

• Atitudinal: preconceitos, estigmas, estereótipos e discriminações que marginalizam e excluem as pessoas
com deficiência;
• Arquitetônica: obstáculos que impedem o acesso e usos dos ambientes, espaços e equipamentos de uso
individual ou coletivo
• Comunicacional: obstáculos que impedem a comunicação interpessoal, a leitura e a produção escrita por
parte da pessoa com deficiência ou necessidade educacional específica;
• Metodológica – métodos e técnicas pedagógicas de estudo, de trabalho, de ação comunitária e de educação

não formal, que impedem a pessoa com deficiência ou necessidade educacional específica de aprender;
• Programática – obstáculos invisíveis em políticas públicas, legislação e nas normas e regulamentos

institucionais, que contribuem para o processo de segregação e exclusão das pessoas com deficiência e
necessidades educacionais específicas.
Barreiras atitudinais
• As barreiras atitudinais, porém, nem sempre são intencionais ou percebidas. Por assim dizer, o maior
problema das barreiras atitudinais está em não as removermos, assim que são detectadas. Exemplos de

algumas dessas barreiras atitudinais são a utilização de rótulos, de adjetivações, de substantivação da
pessoa com deficiência como um todo deficiente, entre outras
• Também constituem barreiras atitudinais na escola (ou em outros espaços sociais) aquelas que se
apresentam na forma de:
o Ignorância: desconhecer a potencialidade do estudante com deficiência.
o Medo: ter receio de receber um estudante com deficiência, ou mesmo a um outro profissional da
Educação que apresente alguma deficiência temer em “fazer ou dizer a coisa errada” em torno de
alguém com uma deficiência.
o Rejeição: recusar-se a interagir com a pessoa com deficiência, um estudante, familiares deste ou
outro operador da educação.
o Percepção de menos-valia: avaliação depreciativa da capacidade, sentimento de que o aluno com

deficiência não poderá ou só poderá em parte.
o Inferioridade: acreditar que o estudante com deficiência não acompanhará os demais. Isso é
incorrer num grave engano, pois todas as pessoas apresentam ritmos de 6 aprendizagem diferentes.
Assim sendo, ninguém acompanha ninguém; cada um faz seu percurso singularmente, mesmo a
proposta docente sendo coletiva e única
o Piedade: sentir-se pesaroso e ter atitudes protetoras em relação ao aluno com deficiência. Estimular
a classe a antecipar-se às pessoas com deficiência, realizando as atividades por elas, atribuindo-lhes
uma pseudo-participação.
o Comparação: comparar os estudantes com e sem deficiência, salientando aquilo que o estudante
com deficiência ainda não alcançou em relação ao estudante sem deficiência, colocando este em
posição superior ao primeiro. Na comparação, não se privilegiam os ganhos dos estudantes, mas
ressaltam-se suas “falhas”, “faltas” e “deficiências”.
o Assistencialismo e superproteção: impedir que as pessoas com deficiência experimentem suas

próprias estratégias de aprendizagem, temendo que eles fracassem; não deixar que os estudantes
com deficiência explorem os espaços físicos da escola, por medo que se machuquem; não avaliar o
estudante pelo seu desenvolvimento, receando que ele se sinta frustrado com alguma avaliação
menos positiva muitas ações aparentemente sem importância nutrem, no dia-a-dia, as barreiras
atitudinais; por exemplo, quando se acredita que só as pessoas que têm amigos, parentes ou mesmo
estudantes com deficiência é que devem buscar a inclusão. (Essa idéia, além de fortalecer as
barreiras de atitude, constitui um conceito equivocado de inclusão, pois o ato de incluir não se
refere apenas às pessoas com deficiência, mas a todos os grupos vulneráveis, a todas as pessoas,
enfim, a toda a sociedade.
• Somos responsáveis por uma sociedade mais justa. Jamais podemos tratar as pessoas como seres iguais,
todos nós somos diferentes e temos habilidades. O respeito é primordial, e devemos elencar ações que
contribuem a construção do indivíduo.
• Depende das nossas atitudes.
• A inclusão só será concretizada eficientemente quando cada um de nós reconhecer as barreiras que
nutrimos e buscar minimizá-las, erradicá-las

Quem somos?
Para onde vamos?

Transtorno do espectro autista – Do diagnostico a reabilitação
Fique por dentro
• Não há uma causa definida nem cura.
• Porém é essencial conhecer a fundo o TEA para desmistificar várias concepções que moram no imaginário de
grande parte da população.
• Autismo é um transtorno, não se trata de uma síndrome nem uma doença.
• Na síndrome é preciso conhecer exatamente o quadro clínico, isso não corresponde com a realidade do TEA.
• No autismo até sabemos o quadro clínico, mas muitas vezes, não há um gene comum causador em vários
pacientes.
• O autismo é considerado um DISTÚRBIO DO NEURODESENVOLVIMENTO
• 2010: 70 milhões de autistas segundo a ONU no mundo.
• 2.000.000 milhões só no Brasil.
• 1 em 68 crianças até 8 anos é autista.
• 2 de Abril: ONU Dia Internacional do Autismo
• 4:1 (meninos: meninas) – Revista Nature
Desenvolvendo o autismo: saiba o que é este transtorno, cuja causa é um

mistério para a medicina
• 1906: Psiquiatra Suíço Plouller introduziu o termo “autismo” para descrever o isolamento frequente de
alguns casos.
• 1943: Leo Kanner, psiquiatra austríaco, teve contato com o paciente Donald T. que foi diagnosticado com
autismo.
• Publicação: “Distúrbios Autísticos do Contato Afetivo”
• Médico Hans Asperger
Reconhecimento cientifico
• 1980: transtorno foi reconhecido pela comunidade científica e classificado como uma nova classe de
alteração mental.
• Atualmente: Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5): traz o autismo como um
espectro, uma amplitude que engloba diferentes níveis de gravidade.
• Sintomas nos primeiros meses de vida, podendo ser sutis.
• “É um transtorno do neurodesenvolvimento, possui origem neurológica, compromete o funcionamento

cerebral relacionado ao processamento e armazenamento dos estímulos sensoriais e linguagem verbal e não
verbal, gerando prejuízo na capacidade de comunicação, imaginação e socialização”.
• Autismo surge, normalmente, antes dos 3 anos de idade.

• O transtorno tem três grupos de sintomas principais, englobando dificuldades de interação social, na
comunicação e comportamentos e interesses repetitivos e estereotipados.
Socialização comprometida
• Comunicação é afetada nas formas verbais e não verbais, incluindo gestos, expressões faciais, além das
linguagens corporal e verbal.
• Dificuldade de se relacionar com os outros, incapacidade de compartilhar sentimentos, gostos e emoções e
na discriminação entre pessoas.
• Imaginação afetada: rigidez e inflexibilidade, estendida à outras áreas de pensamento, linguagem e
comportamento da criança.
• Dificuldades para aceitar mudanças de rotina.
Buscar conhecimento
• O quanto antes o quadro for diagnosticado, melhor o êxito do tratamento.
• Despreparo e insegurança por parte dos médicos e especialistas: pediatras costumam esperar o
desenvolvimento da linguagem para suspeitar do diagnóstico.
• Cuidado para não precipitar o diagnóstico.
Em crescimento?
• Fator que influencia o aumento dos casos de TEA no mundo é o crescente número de pessoas
diagnosticadas: reconhecimento da condição e do conceito dos Transtornos Globais do Desenvolvimento
(TGD), que inclui as Síndromes de Asperger e de Rett e o Transtorno Global do Desenvolvimento Sem Outra
Especificação.
Enigma (ainda) sem solução: diversas áreas da ciência buscam a origem do

autismo
• Autismo não tem cura.
• Depois da descoberta, os estudos evoluíram muito, porém, ainda não foi possível desvendar a razão do seu
desenvolvimento.
• Origem em alguma parte do cérebro, tendo, portanto, sua origem genética.
Disfunção no Cérebro?
• Muitas pesquisas sobre a neurobiologia no autismo indicam alterações cerebrais.
• Alterações nos neurônios espelhos (são ativados quando alguém faz uma ação ou sente algo quando vê
alguém fazendo essa mesma ação ou sentindo a mesma emoção).
• Propriedade do cérebro de se espelhar em outras pessoas, também é responsável por permitir aprendizados
por imitação, como a linguagem.
• “Espelhos Quebrados”: deficiência na propriedade espelho do cérebro.
• Neurônios espelhos defasados nos cérebros autistas.
Ações de Bactérias Intestinais no Cérebro.
• Pesquisas investigam uma possível relação entre esses microrganismos e o autismo.

• O uso de antibióticos poderia eliminar bactérias benéficas mantendo outras que produziriam toxinas.
• Estas substâncias agiriam no sistema neurológico, gerando os sintomas do autismo.
• Estudos ainda são preliminares.
A relação com a alimentação

• Má alimentação, rica em produtos industrializados seria causadora do desequilíbrio da flora intestinal.
• Pesquisas sobre o glúten: inflamação no intestino, onde substâncias inflamatórias cairiam na corrente
sanguínea afetando o cérebro.
• Desbalanço da resposta imunológica via intestino.
A influência da poluição
• Estudo em Harvard (EUA) apontou o dobro de risco de crianças apresentarem autismo em gestantes
expostas à poluição.
• Partículas de poeira, carbono e outros componentes químicos.

Autismo – definição
“Não é um problema só genético. Há uma base genética, mas ele se manifesta em células do sistema nervoso
causando alteração no comportamento e no neurodesenvolvimento do indivíduo com autismo”. (Maria Rita dos
Santos e Passos-Bueno – Geneticista)
Rejeição Materna?
• A ideia de como a mãe trata seu filho poderia influenciar o surgimento do autismo não passou de rumores.
Ingestão de remédios
• Ingestão de medicamentos pela gestante antes do nascimento e na amamentação. • Nem tudo o que a
gestante ingere chega ao cérebro do feto.
• Algumas substâncias poderiam atingir o bebê: álcool, infecções, antibióticos.
Uma questão genética?

• Ainda não há dados conclusivos.
• Várias mutações (variantes patogênicas) associadas ao desenvolvimento do autismo.
• Diagnóstico 10% a 20% dos casos: alterações gênicas.
• Alteração neurológica em estruturas do lobo temporal, neurônios e alteração genética.
• Alterações genéticas na formação do bebê.
Genes relacionados
• Genes expressados em células do SNC.
• Genes que estão nos neurônios e outros que estão nas sinapses.
• Sinapses não funcionam bem devido à essas mutações.
• Genes em proteínas.
• Gene CDH8: causadores de autismo.
• Distúrbio no neurodesenvolvimento.
• Não é um problema só genético, há uma base genética.
Vacinas podem causar autismo?

• Hipótese em 1998: Andrew Wakefield – vacina tríplice viral: artigo fraudulento, foi recolhido e o médico
perdeu sua licença.
• Metais pesados nas vacinas causariam o autismo: descartado por mais e 200 artigos.
• Autismo se origina no desenvolvimento fetal, por causas genéticas ou ambientais, ou pela interação entre
ambas.
De diversas formas?
• O autismo se manifesta em diferentes
graus e intensidades.
• Espectro: vários níveis de
funcionamento.
Mudanças
• Nova edição do Manual de Diagnósticos
e Estatísticas dos Transtornos Mentais
(DSM-5): usado para classificar
transtornos mentais trouxe mudanças
em relação à edição anterior.
• TGD: Transtorno Autista, Síndrome de Rett, Transtorno Desintegrativo da Infância, Síndrome de Asperger e o
Transtorno Global do Desenvolvimento.

• Edição 4 Transtorno Global do Desenvolvimento:
Transtorno Autista, Síndrome de Rett, Transtorno
Desintegrativo da Infância, Síndrome de Asperger e o
• Atualmente, o TEA engloba todas as anteriores, sendo
que a Síndrome de Rett, se presente, pode ser
registrada junto ao diagnóstico de TEA como causa
genética conhecida.
DSM-5 indica 3 níveis de gravidade dentro do TEA avaliados os

prejuízos na comunicação social e os padrões de
comportamento restritos e repetitivos.
• Nível 3: exigindo apoio muito substancial

• Nível 2: exigindo apoio substancial
• Nível 1: exigindo apoio. As diferenças entre os níveis se dão pela capacidade de conviver em sociedade
expressando suas vontades e emoções.
DSM–5: classificação em níveis serve para descrever, de maneira sucinta, a sintomatologia atual, como o
reconhecimento de que a gravidade pode variar de acordo com o contexto e o tempo.
• Síndrome de Savant: 1 a cada 10 autistas. Não está englobada nas definições do TEA. Alterações cerebrais.
• Retardo mental, porém, a memória, as habilidades matemáticas ou artísticas são excelentes.
• Áreas do hemisfério direito do cérebro: habilidades artísticas, visuais e motoras.
• Debilidades na área esquerda: lógica e capacidades simbólicas.
A Síndrome de Asperger e a Síndrome de Savant estão contempladas em TEA leve, em que não há, normalmente,
presença de DI.
Um pouco AUSENTE
• Pessoas com Asperger podem ou não apresentar DI e têm maior dificuldade na interação social.
• Pode chegar na vida adulta com maior independência e levar uma vida próxima do normal.
• Dificuldades nas habilidades sociais, motoras e de linguagem.

• Faz parte do TEA e se diferencia do autismo clássico por não apresentar um comprometimento cognitivo tão
sério – autismo leve.
• Síndrome de Asperger: 150 mil casos/ ano no Brasil.

• Raramente requer exames laboratoriais e de imagem.
• Diagnóstico precisa ser confirmado por um médico apoiado no Manual Diagnóstico e Estatístico de
Transtornos Mentais.
• Déficits persistentes na comunicação social e na interação social em múltiplos contextos.
• Socialmente inábeis e com obsessão por determinados assuntos.
Aspergers podem apresentar:

• Automutilação, gritos, hiperatividade, déficit coordenação motora, tiques, dificuldade de aprendizagem,
gagueira.
• Alterações de humor: momentos de ansiedade, raiva e depressão
Acompanhamento:
• Desenvolver habilidades sociais, de linguagem e motoras, além dos aspectos emocionais.
• Intervenções educativas especializadas.
• Treinamento de integração sensorial.
• Psicoterapia comportamental ou terapia cognitiva.
Asperger na pele:
• Dificuldade no relacionamento social
• Hipersensibilidade aos estímulos sensoriais
• Dificuldade na comunicação verbal e não verbal
• Interpretação literal da linguagem
• Descoordenação motora
• Rigidez de pensamento
• Dificuldade de autorregulação sensorial
• Dificuldade na empatia
• Comportamentos rotineiros ou repetitivos
• Interesse limitados ou especiais
• Peculiaridade no discurso e na linguagem
Mente autista
• Pessoas com TEA podem apresentar déficit intelectual ou ser mais inteligente que a média
• Pessoas com autismo não apresentam alterações físicas na formação do cérebro.
• Alterações no funcionamento cerebral.
• Condutas típicas, estereotipadas e padronizadas.
• Circuitos neurais responsáveis pelas emoções, empatia, previsibilidade de acontecimentos futuros

funcionam de forma diferenciada.
• Tríade comportamental: déficit de comunicação, interesses restritos e prejuízos nas interações sociais.
• Grande parte dos autistas apresentam DI.
Habilidade Intelectual:
• Mesmo com deficiência intelectual, a pessoa com TEA desenvolve grande habilidade intelectual específica.
• Explorar os pontos positivos através de estímulos corretos e constantes com abordagens multiprofissionais.

Assimilação Facilitada
• Interesses específicos
• Inteligência fora do comum
• Autistas com alto funcionamento intelectual, com QI acima da média, como é o caso de vários cientistas
“gênios esquisitos”.
• Não entendem piadas, metáforas e ironias.
• São bastante literais e rígidos.
O Transtorno de processamento sensorial

É um distúrbio bastante relacionado ao autismo que merece cuidado especial
• Sensibilidade sensorial.
• Transtorno de Processamento Sensorial (TPS): desordenamento de respostas sensoriais.
• Hiper ou hipossensibilidade ao ambiente.
• Prejuízo na cognição, no comportamento e no campo emocional.
• Os estímulos do meio ambiente são captados pelo cérebro: invasão sensorial.
• Causa genética.
• Estímulos do meio ambiente são rápida e intensamente captados pelo cérebro.
• Muitas sensações são percebidas de uma vez, em mínimos detalhes.
• Hiperssensibilidade dos sentidos.
• Hiperresposta aos estímulos sensoriais: agitação, choro imotivado, irritabilidade, movimentos

estereotipados excessivos ou agressividade.
• Hiporresposta: comportamento de passividade, sem reações aos estímulos externos e pouca resposta para
toque, sons, cheiros, sabores e texturas.
Terapia de Integração Sensorial:

Exercícios específicos tratando a desordem individualmente, de acordo com o déficit sensorial de cada paciente
O que indica a disfunção sensorial?

• Escolher sempre os mesmos brinquedos.

• Passar de uma atividade para a outra sem concluir.
• No desenhar, fazer sempre as mesmas figuras.
• Ser desajeitado e esbarrar em tudo.
• Ter dificuldade de pegar uma bola ao ser jogada, não antecipando o movimento.
• Preferir atividades mais sedentárias.
• Apresentar dificuldades na alimentação, vestuário e higiene pessoal.
• Dificuldade na imitação.
• Evitar situações novas, frustar-se facilmente.
• Preferir seguir rotinas.
• Criar rituais e rotinas.
• Dificuldade em julgar a força necessária para tocar uma pessoa ou objeto.
• Incômodo ao cortar unhas e cabelos.
• Incomodar-se com etiquetas nas roupas.
• Não andar descalço ou adorar andar descalço na grama, areia.
• Chorar quando toma banho no chuveiro ou adorar banho.
• Evitar toque ou não perceber, ou tocar muito as pessoas.
• Alimentação seletiva: escolhe alimentos com base na mesma textura ou consistência ou adorar comer
alimentos com texturas variadas.
• Escovar os dentes parece sofrido.
• Enjoar ao andar de carro.
• Barulho de geladeira, liquidificador e ventiladores incomodam.
• Evitar ir ao barquinho ou adorar parquinho (balanços, etc).
• Não gostar de permanecer em filas
• Evitar sujar-se, não gostar de brincar de brincadeiras que envolvem pinturas, argilas.
• Não perceber que está sujo.
• Parecer não ter saciedade ou não sentir fome.
• Parece não ouvir e adora música alta.
• Cheirar objetos.
Como são as percepções de uma pessoa com autismo.

• Você está em um país de cultura e língua totalmente desconhecidas, como a China, com as mãos
imobilizadas, incapaz de compreender as outras pessoas e sem conseguir fazer entender. Caótico não? –
Pesquisadora inglesa Francesca Happé, especialista em TEA descreve a mente de um portador do distúrbio.
• Não existe mundo autista, existe um indivíduo com graus de dificuldades que são diferentes em cada um e
precisam muito de ajuda para vencer essas dificuldades.
O que há de novo? Descobertas recentes no campo da biologia e da medicina

• As pesquisas científicas têm avançado na busca dos genes causadores do autismo e das influências
ambientais diretas que podem causar o transtorno.
• Necessário pesquisas com os mais variados tipos de células e de substâncias que estão sendo secretadas e
em quais quantidades.
• Modelos animais: camundongos com autismo
• Quanto às possíveis causas: alterações cerebrais ocorrem por modificações na conexão (e comunicação)
entre diversas áreas cerebrais.
• Área específica do cérebro que não é ativada no TEA e que modula percepção e interpretação de
movimentos biológicos.
• Células produzidas em plaquinhas do laboratório é possível testar medicamentos fora do corpo do paciente.
• Genética e Neurociência.
• Descobertas em relação aos genes que determinam o crescimento, migração e formação de sinapses
cerebrais.
• Médicos e pesquisadores do Hospital das Clínicas de Porto Alegre: estudam áreas do sistema nervoso que
possuem concentrações elevadas de receptores para a GRP proteína envolvida com o sistema digestório.
• O mau funcionamento destes receptores pode provocar sintomas de doenças afetivas.

• Teste em cobaias: bloqueio destes receptores resultaram em isolamento social e falta de vínculo afetivo.
Teste em 23 pacientes e forneceram doses adequadas de GRP: o estímulo dos receptores melhoraram e os
sintomas do autismo (irritabilidade, hiperatividade e os movimentos repetitivos) reduziram.
• Consumo de ácido valpróico (anticonvulsionante) na gestação: agente influenciador.

• Consumo excessivo de ácido fólico: aumenta o risco de surgimento do autismo (Universidade de Johnn
Hopkins, nos EUA em 2016).
Dentes de leite: uma esperança!
• Projeto “Fada do Dente” (2009) – Bióloga Patrícia Beltrão Braga.

• Dentes de leite de crianças autistas: recolhem-se células tronco.
• Células são reprogramadas em laboratório e se assemelham às células embrionárias, que podem se
transformar em qualquer célula humana.
• Neurônios são simulados (modelo): estudado morfologia, genética e quais proteínas estão sendo ou
deixando de serem produzidas.
• Descobriram que os astrócitos de crianças autistas também apresentavam alterações.
A erva de São João funciona?

• Universidade da Califórnia (EUA): extraíram células do dente de leite de um paciente com Síndrome de Rett
e a reprogramaram em um neurônio.
• Criaram um neurônio autista.
• Grupo do pesquisador brasileiro Alysson Muotri: detectou várias alterações morfológicas neste neurônio e
com uso de certas drogas conseguiram reverter algumas alterações.

• Descoberta de alterações genéticas específicas, será possível identificar drogas ou moléculas que ajudem no
desenvolvimento destes neurônios.
• Gene TRPC6 alterado: regula impulsos nervosos e é importante para a formação de neurônios.
• Uso da hiperforina possibilitou a reversão dessa alteração.
• Genes autistas possuem menos ramificações e fazem menos conexões que os cromossomos de uma pessoa
sem autismo e o uso de drogas pode reverter os defeitos nos neurônios de pessoas com o distúrbio.
• Como o autismo é uma doença heterogênea: tratamentos personalizados para cada paciente, a depender de
suas alterações genéticas.
• Uso de drogas específicas para cada alteração que causa o transtorno neurológico depende do mapeamento
genético dos pacientes.
• Aplicação de medicamentos para tratar o autismo ainda depende de estudos controlados.
• Autismo é causado por mutações em genes que

regulam a divisão de células progenitoras neurais
Excesso de Sinapses e Autismo.
• Centro Médico da Universidade de Columbia (EUA):

examinou sinapses nos cérebros de autistas, artigo
publicado no Journal Neuron revelou na infância os autistas não sofrem a “poda” sináptica normal, fazendo
com que a tenham em excesso.
• Autistas: mais sinapses danificadas e que não foram consumidas pela autofagia. Apresentavam grande
concentração de proteína responsável pela limpeza, portanto, o organismo não consumiu as sinapses
danificadas.
Excesso de Sinapses e Autismo
• Foi usado medicamentos em ratos que regularizou a função da proteína, fazendo com o cérebro se livrasse
das sinapses danificadas, melhorando o comportamento associado ao autismo.
Desde muito cedo!

• Diagnóstico difícil, especialmente em casos de autismo leve.
• Normalmente, exames de imagem e laboratoriais são normais.
• Observação intensa de pais e no ambiente escolar.
• Diagnóstico final por um especialista em autismo: médico especialista (neurologista / neuropediatra /
psiquiatra, pediatra), psicólogos, terapeuta ocupacional.
• No Brasil esse número de especialistas é reduzido.
As metodologias usadas por especialistas na avaliação – Exame Clínico.

• “o diagnóstico é estritamente clínico e norteia-se pelos critérios do DSM-5 (Manual de Diagnóstico e
Estatístico dos Transtornos Mentais) da Sociedade norte-americana de psiquiatria e pelo CID-10
(Classificação Internacional de Doenças, da OMS)”.
• Trata-se de um diagnóstico clínico.
• Coleta de informações é feita por meio de relatos dos pais e cuidadores, além da observação do
comportamento do paciente.
• Exames complementares podem ser solicitados para excluir outros diagnósticos.
• Avaliação clínica (padrão ouro e altamente confiável)
• O diagnóstico do autismo requer alterações características em três áreas específicas:

• Interação social
• Alteração comportamental
• Falhas na comunicação
Avaliações Psicológicas aplicadas em uma entrevista diagnóstica
• ABC ou ICA (Autism Behavior Checklist – Comportamentos Autísticos)

o Lista com 57 comportamentos atípicos, organizados em 6 áreas: sensoriais, relacionais, imagem
corporal, linguagem, interação social e autocuidado.
• M-CHAT ( Modified – Checklist for Autism in Toddlers – Lista de Verificação para o Autismo em Crianças –
Modificada) – 18 a 24 meses
o Simples e não precisa ser aplicada pelo médico, considera as respostas dos pais em relação ao
comportamento da criança – 23 questões de sim ou não.

As metodologias usadas por especialistas na avaliação
• Teste genéticos: X-frágil e análise do cariótipo para exclusão diagnóstica.
• Teste de array-CGH: investigação para pacientes com deficiência intelectual, autismo e anomalias congênitas
de causa desconhecida.
Comportamentos Autísticos
• Ausência de sorrisos e balbucios
• Ausência de jogos simbólicos (imaginação para criar situações)
• Ausência de necessidades
• Agressão a si mesmos ou a outros
• Alteração do tônus muscular
• Aparição da angústia em situações tidas como normais e/ou diante da presença de outros.
• . Dificuldade de comunicação
• Dificuldade de aceitar mudanças e ao “Não”
• Estereotipias e rituais obsessivos, como andar na ponta dos pés
• Evitar o olhar e o contato com os outros
• Manipulação estereotipada dos objetos e fixação exclusiva em alguns deles
• Pouca expressão de dor
• Rejeição do ruído e da palavra das pessoas

• Repetição de fragmentos escutados em algum lugar
• Repetição de sílabas ou palavras-chave isoladas e fora de contexto
• Dificuldades para entender trocadilhos, duplo sentido e sarcasmo . Tendência ao isolamento
Meu filho é autista e agora?

• Constituição de 1988 – artigos sobre deficiência
• Lei Federal 12.764, de 2012 – Política Nacional de Proteção dos Direitos da Pessoa com TEA.
o Por ela, pessoas com autismo são consideradas com deficiência, tendo direito a todas as políticas de
inclusão do país.
• Associações de Pais e Amigos dos Autistas: ABRA, AMA, Comunidade PróAutismo (Marcos Mion),
Autismates, etc.
• Informação e Conscientização: quebrar o preconceito!!!
Mitos e Verdades
• Autistas se dão bem com animais?
o Sim. Normalmente, o animal não exige nada em troca, e a comunicação é por meio do toque, o que
para algumas crianças é mais confortável.
• Idade da mãe e do pai tem relação com o nascimento de filhos autistas?
o Alguns estudos mostram relação entre a idade dos pais e, principalmente, da mãe (acima de 35
anos) e o desenvolvimento do TEA e também o uso de medicamentos, agrotóxicos e poluição.
• Antigamente o autismo era mais raro?
o Pesquisas evoluíram, os hábitos de vida se alteraram, avanços na medicina e informações
globalizadas.
• Deve se internar o autista em uma instituição especializada?
o O afastamento de pessoas próximas e o isolamento social que algumas instituições propõem não são
benéficas aos autistas.
• Autista grita e esperneia por birra?
o Os portadores do transtorno têm dificuldade de se comunicar como a maioria das pessoas estão
acostumadas, mudanças na rotina não fazem bem à eles.
• O autista vive em um mundo à parte?
o O universo autista é o mesmo de todas as pessoas, no entanto, o indivíduo com autismo sente e
interage com seu entorno de uma forma diferente devido à sua sensibilidade sensorial afetada, que
o faz se isolar socialmente.
• A sociedade está vivendo uma epidemia de autismo?
o A evolução da ciência possibilita o diagnóstico precoce e um maior número de pessoas passaram a
ter tratamento especializado.
• Autistas não gostam de carinho?
o Uma das características do autismo é a hipersensibilidade, por isso se incomodam facilmente com
toques, abraços. Entretanto, isso não é uma regra geral.
Algumas atitudes podem ser seguidas por pais e cuidadores a fim de lidar melhor
com uma criança autista
• Muitos pais ficam presos ao diagnóstico e se esquecem de que o principal é agir para enfrentar os desafios
em relação aos filhos.
• É preciso lidar com o autista, adulto ou criança do mesmo modo que se cuida de todos: com amor, respeito,
regras e limites, e, tentado ser uma voz quando ele não se comunica verbalmente.
• Incentive sempre
• Desenvolva rotinas
• Frequente lugares públicos
• Incentive a convivência
• Irmãos e amigos são importantes
• Encoraje a independência
• Evite contato físico excessivo
• Imponha limites
• Não desista
• Cuide, incentive, ensine, apoie e prepare para o mundo!
Em busca de uma melhor qualidade de vida

• Incertezas, inseguranças e aflições tomam conta dos pais.
• Processar a informação e aceitar.
• Quanto antes procurar ajuda especializada melhor para a criança.
• Nunca haverá um autista igual ao outro.
• Incluir os pais e pessoas responsável no processo.
• Deixá-los cientes das necessidades, limitações e capacidades das crianças

Além das terapias, acompanhamento neurológico ou psiquiátrico para a avaliação da indicação de medicamentos
são necessários.
TERAPIAS
• Terapia do grego therapeia: prestar cuidados médicos ou tratar.
• Intervenções pontuais direcionam atenção especial para cada aspecto comprometido: linguagem,
comunicação e interação social.
A palavra interdisciplinar é chave do sucesso no trabalho com indivíduos com TEA
Atendimento personalizado.
• Cada indivíduo deve possuir uma estratégia personalizada de tratamento, o mesmo quadro, as formas como
os sintomas se manifestam são totalmente distintas e as técnicas que funcionam para um podem não
funcionar em outros.
Atendimento personalizado: plano de ação
• Acompanhamento multidisciplinar: médico, educador físico, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, psicólogo,

pedagogo, psicopedagogo e terapeuta ocupacional.
• Os tratamentos e terapias são proporcionais ao nível e comprometimento que a síndrome exerce sobre a
criança.
Fonoaudiologia
• Atua nas dificuldades de linguagem.
• Comunicação, linguagem oral e escrita.
• Intervenção deve envolver abordagens pragmáticas/ interacionistas e comportamentais, promovendo
atividades sociais e lúdicas que propiciem o ensinamento da linguagem por meio de situações onde o
indivíduo precise usar a linguagem.
• O fonoaudiólogo irá auxiliar o indivíduo autista para que este possa ser ouvido, interpretado e,
principalmente, respeitado.
PECS
• Sistema de comunicação por troca de figuras.
• Fichinhas com imagem e palavras são utilizadas para a comunicação.
Psicologia
• O autismo impacta de forma intensa, as pessoas ao redor do autista.
• ABA (Análise do Comportamento Aplicada): determina comportamentos que devem ser ensinados nas áreas
de comunicação, habilidades sociais e acadêmicas, autocuidados e coordenação motora.
• TEACCH (Tratamento e educação de crianças autistas e atrasos de comunicação): promove adaptações no
ambiente em que o autista está inserido, ensinando-lhe diferentes habilidades.
Terapia Ocupacional
• Melhoria das áreas motoras, perceptiva e cognitiva dos autistas.
• Adequação dos aspectos externos como vias de acesso e a sinalização dos ambientes que ele frequenta.
Fisioterapia
• Habilidades Motoras Trabalhadas
• Melhora das habilidades motoras: engatinhar, sentar, rolar, ficar de pé e andar.
• Os pais são orientados a fazer os exercícios em casa.
Atividades Artísticas
Desenvolver habilidade artísticas: cantar, interpretar, pintar, desenhar.
Atividades Físicas
• Trabalha na melhora tônus, equilíbrio, coordenação motora, interação social.
• Natação terapêutica.
Equoterapia
• Terapia Assistida por Animais.
• Utiliza o cavalo como recurso terapêutico para o desenvolvimento físico, psicológico e social.
• Exige a participação de todo o corpo, fortalece a musculatura, relaxa, conscientização corporal, aperfeiçoa o
equilíbrio e a coordenação motora.
• Estima-se que mais de 5.000 estímulos são enviados ao cérebro nesta atividade.
• Contato com o cavalo traz confiança, autoestima e tranquilidade.
Musicoterapia
• Através de canções os sentimentos são estimulados, fator de grande dificuldade nos indivíduos no espectro.
• Linguagem verbal e não-verbal e criatividade.
• Tocar um instrumento estimula todas as regiões do cérebro.
Snoezelen/MSE: sentidos estimulados

• Snuffelen (explorar) + Doezelen (relaxar): propõe um ambiente com material multissensorial, que estimule
visão, tato, audição, olfato e paladar.
• Objetos disponíveis para serem livremente manuseados.
• Reduz a agitação.
• Aumenta a comunicação intencional.
• Aumenta a concentração.
• Amplia o perfil sensorial do portador de autismo.
Para fazer em casa: extensão das sessões

• O próprio lar pode ser uma extensão das sessões e a orientação familiar é um dos aspectos mais importantes
no autismo.

• As estratégias utilizadas no ambiente terapêutico devem ser compartilhadas e repetidas em outras situações
de vida do paciente.
• A criança deve ser estimulada em todos os momentos e ambiente pelos familiares.
Segunda língua: uma esperança

• Um estudo feito no Canadá e publicado no jornal Child Development mostrou que o bilinguismo pode
aumentar a flexibilidade cognitiva de crianças dentro do Transtorno do Espectro Autista.
• Flexibilidade cognitiva: capacidade do cérebro se adaptar, mudar de conduta, opinião, modo de agir de
acordo com acontecimentos variáveis e inesperados.
Sob prescrição médica

• O uso de medicamentos para o tratamento do TEA é sempre alvo de polêmicas quanto em que momento
deve ou não ser indicado.
• Não existe medicação específica para o autismo, mas as medicações que podem ser utilizadas para
tratamento de sintomas pontuais, como agitação excessiva e agressividade.
Ação no Cérebro
• Os remédios agem em circuitos cerebrais que estão relacionados a neurotransmissores como serotonina,
dopamina e noradrenalina: responsáveis pelo bem-estar.
• Facilita o aprendizado e aplicação de terapias pedagógicas voltada para aquisição de linguagem e
comportamentos sociais.
• Algumas pessoas com TEA necessitam de medicamento para controle do comportamento obsessivo e das
alterações do sono.
• Esses medicamentos agem em circuitos cerebrais relacionados a neurotransmissores como a dopamina,
serotonina e noradrenalina.
Para melhora do comportamento
• Uso de neurolépticos: risperidona, quetiapina, haloperidol.

• Usados nas alterações comportamentais, como agressividade, e uso de anticonvulsivantes para casos de
epilepsia ou de distúrbios do humor.
• Usados para o tratamento da agitação, violência e irritabilidade: inibem as funções psicomotoras.
Menos ansiedade e hiperatividade
• Para os que possuem TDAH: metilfenidato

• Autistas ansiosos, agitados, hiperativos, com muitas manias e estereotipias: medicações.
• Existem autistas que não tomam remédios e não precisam deles.
Dieta
Dieta sem a presença de alguns componentes pode atenuar sintomas apresentados pelo transtorno
• Evitar ingestão: caseína, glúten e soja

• Caseína: proteína do leite. Dificuldade de assimilação pelo organismo do autista.
• Surgimento de dermatites, problemas respiratórios e alergias.
• Substituir por amêndoas, arroz, nozes e coco.
• Leite sem lactose apresenta caseína.
• Soja: grão rico em proteínas.
o Aumenta a euforia e agressividade.
• Glúten: transtornos gastrointestinais.
o Doença celíaca: organismo não consegue digerir o glúten (trigo, cevada, centeio).
• Atividade imunológica do anticorpo antigliadina.

• Maiores níveis em crianças autistas.
• A maior parte das pessoas com TEA possui deficiência em zinco, cobre, cálcio, magnésio, fibras e em
substâncias antioxidantes.
• Suplementação de vitamina B6 e de magnésio, Ômega 3 DHA (ação dos ácidos graxos na função
neuronutritiva no SNC).
• Seletividade alimentar
Intestino sensível
• Indivíduos autistas possuem maior permeabilidade intestinal: flatulência, dor abdominal, diarreia crônica.
• Artigo “Terapia Nutricional em Crianças com TEA”: 90% do material genético é formado na flora intestinal.
• Essa condição corrobora com a proliferação de substâncias e microrganismos na corrente sanguínea, a
sensibilidade pode potencializar isso. . Essas substâncias agem em todos organismos, inclusive no cérebro.
• Interferência de nutrientes no comportamento de indivíduos autistas.
Mais do que uma OBRIGAÇÃO: compreensão e inclusão

• Ser humano: busca por aceitação!!
• Padrões estabelecidos pela sociedade: aparência, gênero, comportamento, etc.
• Mais do que buscar a cura, é importante entender, aceitar e incluir pessoas com autismo nas escolas,
mercado profissional e convívio social.
• Combater a discriminação.
• Quando a família participa ativamente do processo, seja na terapia, na escola, na pracinha, no playground do
prédio.

Transtorno do espectro autista – Do diagnostico a reabilitação
Fique por dentro
• Não há uma causa definida nem cura.
• Porém é essencial conhecer a fundo o TEA para desmistificar várias concepções que moram no imaginário de
grande parte da população.
• Autismo é um transtorno, não se trata de uma síndrome nem uma doença.
• Na síndrome é preciso conhecer exatamente o quadro clínico, isso não corresponde com a realidade do TEA.
• No autismo até sabemos o quadro clínico, mas muitas vezes, não há um gene comum causador em vários
pacientes.
• O autismo é considerado um DISTÚRBIO DO NEURODESENVOLVIMENTO
• 2010: 70 milhões de autistas segundo a ONU no mundo.
• 2.000.000 milhões só no Brasil.
• 1 em 68 crianças até 8 anos é autista.
• 2 de Abril: ONU Dia Internacional do Autismo
• 4:1 (meninos: meninas) – Revista Nature
Desenvolvendo o autismo: saiba o que é este transtorno, cuja causa é um

mistério para a medicina
• 1906: Psiquiatra Suíço Plouller introduziu o termo “autismo” para descrever o isolamento frequente de
alguns casos.
• 1943: Leo Kanner, psiquiatra austríaco, teve contato com o paciente Donald T. que foi diagnosticado com
autismo.
• Publicação: “Distúrbios Autísticos do Contato Afetivo”
• Médico Hans Asperger
Reconhecimento cientifico
• 1980: transtorno foi reconhecido pela comunidade científica e classificado como uma nova classe de
alteração mental.
• Atualmente: Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5): traz o autismo como um
espectro, uma amplitude que engloba diferentes níveis de gravidade.
• Sintomas nos primeiros meses de vida, podendo ser sutis.
• “É um transtorno do neurodesenvolvimento, possui origem neurológica, compromete o funcionamento

cerebral relacionado ao processamento e armazenamento dos estímulos sensoriais e linguagem verbal e não
verbal, gerando prejuízo na capacidade de comunicação, imaginação e socialização”.
• Autismo surge, normalmente, antes dos 3 anos de idade.

• O transtorno tem três grupos de sintomas principais, englobando dificuldades de interação social, na
comunicação e comportamentos e interesses repetitivos e estereotipados.
Socialização comprometida
• Comunicação é afetada nas formas verbais e não verbais, incluindo gestos, expressões faciais, além das
linguagens corporal e verbal.
• Dificuldade de se relacionar com os outros, incapacidade de compartilhar sentimentos, gostos e emoções e
na discriminação entre pessoas.
• Imaginação afetada: rigidez e inflexibilidade, estendida à outras áreas de pensamento, linguagem e
comportamento da criança.
• Dificuldades para aceitar mudanças de rotina.
Buscar conhecimento
• O quanto antes o quadro for diagnosticado, melhor o êxito do tratamento.
• Despreparo e insegurança por parte dos médicos e especialistas: pediatras costumam esperar o
desenvolvimento da linguagem para suspeitar do diagnóstico.
• Cuidado para não precipitar o diagnóstico.
Em crescimento?
• Fator que influencia o aumento dos casos de TEA no mundo é o crescente número de pessoas
diagnosticadas: reconhecimento da condição e do conceito dos Transtornos Globais do Desenvolvimento
(TGD), que inclui as Síndromes de Asperger e de Rett e o Transtorno Global do Desenvolvimento Sem Outra
Especificação.
Enigma (ainda) sem solução: diversas áreas da ciência buscam a origem do

autismo
• Autismo não tem cura.
• Depois da descoberta, os estudos evoluíram muito, porém, ainda não foi possível desvendar a razão do seu
desenvolvimento.
• Origem em alguma parte do cérebro, tendo, portanto, sua origem genética.
Disfunção no Cérebro?
• Muitas pesquisas sobre a neurobiologia no autismo indicam alterações cerebrais.
• Alterações nos neurônios espelhos (são ativados quando alguém faz uma ação ou sente algo quando vê
alguém fazendo essa mesma ação ou sentindo a mesma emoção).
• Propriedade do cérebro de se espelhar em outras pessoas, também é responsável por permitir aprendizados
por imitação, como a linguagem.
• “Espelhos Quebrados”: deficiência na propriedade espelho do cérebro.
• Neurônios espelhos defasados nos cérebros autistas.
Ações de Bactérias Intestinais no Cérebro.
• Pesquisas investigam uma possível relação entre esses microrganismos e o autismo.

• O uso de antibióticos poderia eliminar bactérias benéficas mantendo outras que produziriam toxinas.
• Estas substâncias agiriam no sistema neurológico, gerando os sintomas do autismo.
• Estudos ainda são preliminares.
A relação com a alimentação

• Má alimentação, rica em produtos industrializados seria causadora do desequilíbrio da flora intestinal.
• Pesquisas sobre o glúten: inflamação no intestino, onde substâncias inflamatórias cairiam na corrente
sanguínea afetando o cérebro.
• Desbalanço da resposta imunológica via intestino.
A influência da poluição
• Estudo em Harvard (EUA) apontou o dobro de risco de crianças apresentarem autismo em gestantes
expostas à poluição.
• Partículas de poeira, carbono e outros componentes químicos.

Autismo – definição
“Não é um problema só genético. Há uma base genética, mas ele se manifesta em células do sistema nervoso
causando alteração no comportamento e no neurodesenvolvimento do indivíduo com autismo”. (Maria Rita dos
Santos e Passos-Bueno – Geneticista)
Rejeição Materna?
• A ideia de como a mãe trata seu filho poderia influenciar o surgimento do autismo não passou de rumores.
Ingestão de remédios
• Ingestão de medicamentos pela gestante antes do nascimento e na amamentação. • Nem tudo o que a
gestante ingere chega ao cérebro do feto.
• Algumas substâncias poderiam atingir o bebê: álcool, infecções, antibióticos.
Uma questão genética?

• Ainda não há dados conclusivos.
• Várias mutações (variantes patogênicas) associadas ao desenvolvimento do autismo.
• Diagnóstico 10% a 20% dos casos: alterações gênicas.
• Alteração neurológica em estruturas do lobo temporal, neurônios e alteração genética.
• Alterações genéticas na formação do bebê.
Genes relacionados
• Genes expressados em células do SNC.
• Genes que estão nos neurônios e outros que estão nas sinapses.
• Sinapses não funcionam bem devido à essas mutações.
• Genes em proteínas.
• Gene CDH8: causadores de autismo.
• Distúrbio no neurodesenvolvimento.
• Não é um problema só genético, há uma base genética.
Vacinas podem causar autismo?

• Hipótese em 1998: Andrew Wakefield – vacina tríplice viral: artigo fraudulento, foi recolhido e o médico
perdeu sua licença.
• Metais pesados nas vacinas causariam o autismo: descartado por mais e 200 artigos.
• Autismo se origina no desenvolvimento fetal, por causas genéticas ou ambientais, ou pela interação entre
ambas.
De diversas formas?
• O autismo se manifesta em diferentes
graus e intensidades.
• Espectro: vários níveis de
funcionamento.
Mudanças
• Nova edição do Manual de Diagnósticos
e Estatísticas dos Transtornos Mentais
(DSM-5): usado para classificar
transtornos mentais trouxe mudanças
em relação à edição anterior.
• TGD: Transtorno Autista, Síndrome de Rett, Transtorno Desintegrativo da Infância, Síndrome de Asperger e o

• Edição 4 Transtorno Global do Desenvolvimento:
Transtorno Autista, Síndrome de Rett, Transtorno
Desintegrativo da Infância, Síndrome de Asperger e o
• Atualmente, o TEA engloba todas as anteriores, sendo
que a Síndrome de Rett, se presente, pode ser
registrada junto ao diagnóstico de TEA como causa
genética conhecida.
DSM-5 indica 3 níveis de gravidade dentro do TEA avaliados os

prejuízos na comunicação social e os padrões de
comportamento restritos e repetitivos.
• Nível 3: exigindo apoio muito substancial

• Nível 2: exigindo apoio substancial
• Nível 1: exigindo apoio. As diferenças entre os níveis se dão pela capacidade de conviver em sociedade
expressando suas vontades e emoções.
DSM–5: classificação em níveis serve para descrever, de maneira sucinta, a sintomatologia atual, como o
reconhecimento de que a gravidade pode variar de acordo com o contexto e o tempo.
• Síndrome de Savant: 1 a cada 10 autistas. Não está englobada nas definições do TEA. Alterações cerebrais.
• Retardo mental, porém, a memória, as habilidades matemáticas ou artísticas são excelentes.
• Áreas do hemisfério direito do cérebro: habilidades artísticas, visuais e motoras.
• Debilidades na área esquerda: lógica e capacidades simbólicas.
A Síndrome de Asperger e a Síndrome de Savant estão contempladas em TEA leve, em que não há, normalmente,
presença de DI.
Um pouco AUSENTE
• Pessoas com Asperger podem ou não apresentar DI e têm maior dificuldade na interação social.
• Pode chegar na vida adulta com maior independência e levar uma vida próxima do normal.
• Dificuldades nas habilidades sociais, motoras e de linguagem.

• Faz parte do TEA e se diferencia do autismo clássico por não apresentar um comprometimento cognitivo tão
sério – autismo leve.
• Síndrome de Asperger: 150 mil casos/ ano no Brasil.

• Raramente requer exames laboratoriais e de imagem.
• Diagnóstico precisa ser confirmado por um médico apoiado no Manual Diagnóstico e Estatístico de
Transtornos Mentais.
• Déficits persistentes na comunicação social e na interação social em múltiplos contextos.
• Socialmente inábeis e com obsessão por determinados assuntos.
Aspergers podem apresentar:

• Automutilação, gritos, hiperatividade, déficit coordenação motora, tiques, dificuldade de aprendizagem,
gagueira.
• Alterações de humor: momentos de ansiedade, raiva e depressão
Acompanhamento:
• Desenvolver habilidades sociais, de linguagem e motoras, além dos aspectos emocionais.
• Intervenções educativas especializadas.
• Treinamento de integração sensorial.
• Psicoterapia comportamental ou terapia cognitiva.
Asperger na pele:
• Dificuldade no relacionamento social
• Hipersensibilidade aos estímulos sensoriais
• Dificuldade na comunicação verbal e não verbal
• Interpretação literal da linguagem
• Descoordenação motora
• Rigidez de pensamento
• Dificuldade de autorregulação sensorial
• Dificuldade na empatia
• Comportamentos rotineiros ou repetitivos
• Interesse limitados ou especiais
• Peculiaridade no discurso e na linguagem
Mente autista
• Pessoas com TEA podem apresentar déficit intelectual ou ser mais inteligente que a média
• Pessoas com autismo não apresentam alterações físicas na formação do cérebro.
• Alterações no funcionamento cerebral.
• Condutas típicas, estereotipadas e padronizadas.
• Circuitos neurais responsáveis pelas emoções, empatia, previsibilidade de acontecimentos futuros

funcionam de forma diferenciada.
• Tríade comportamental: déficit de comunicação, interesses restritos e prejuízos nas interações sociais.
• Grande parte dos autistas apresentam DI.
Habilidade Intelectual:
• Mesmo com deficiência intelectual, a pessoa com TEA desenvolve grande habilidade intelectual específica.
• Explorar os pontos positivos através de estímulos corretos e constantes com abordagens multiprofissionais.

Assimilação Facilitada
• Interesses específicos
• Inteligência fora do comum
• Autistas com alto funcionamento intelectual, com QI acima da média, como é o caso de vários cientistas
“gênios esquisitos”.
• Não entendem piadas, metáforas e ironias.
• São bastante literais e rígidos.
O Transtorno de processamento sensorial

É um distúrbio bastante relacionado ao autismo que merece cuidado especial
• Sensibilidade sensorial.
• Transtorno de Processamento Sensorial (TPS): desordenamento de respostas sensoriais.
• Hiper ou hipossensibilidade ao ambiente.
• Prejuízo na cognição, no comportamento e no campo emocional.
• Os estímulos do meio ambiente são captados pelo cérebro: invasão sensorial.
• Causa genética.
• Estímulos do meio ambiente são rápida e intensamente captados pelo cérebro.
• Muitas sensações são percebidas de uma vez, em mínimos detalhes.
• Hiperssensibilidade dos sentidos.
• Hiperresposta aos estímulos sensoriais: agitação, choro imotivado, irritabilidade, movimentos

estereotipados excessivos ou agressividade.
• Hiporresposta: comportamento de passividade, sem reações aos estímulos externos e pouca resposta para
toque, sons, cheiros, sabores e texturas.
Terapia de Integração Sensorial:

Exercícios específicos tratando a desordem individualmente, de acordo com o déficit sensorial de cada paciente
O que indica a disfunção sensorial?

• Escolher sempre os mesmos brinquedos.

• Passar de uma atividade para a outra sem concluir.
• No desenhar, fazer sempre as mesmas figuras.
• Ser desajeitado e esbarrar em tudo.
• Ter dificuldade de pegar uma bola ao ser jogada, não antecipando o movimento.
• Preferir atividades mais sedentárias.
• Apresentar dificuldades na alimentação, vestuário e higiene pessoal.
• Dificuldade na imitação.
• Evitar situações novas, frustar-se facilmente.
• Preferir seguir rotinas.
• Criar rituais e rotinas.
• Dificuldade em julgar a força necessária para tocar uma pessoa ou objeto.
• Incômodo ao cortar unhas e cabelos.
• Incomodar-se com etiquetas nas roupas.
• Não andar descalço ou adorar andar descalço na grama, areia.
• Chorar quando toma banho no chuveiro ou adorar banho.
• Evitar toque ou não perceber, ou tocar muito as pessoas.
• Alimentação seletiva: escolhe alimentos com base na mesma textura ou consistência ou adorar comer
alimentos com texturas variadas.
• Escovar os dentes parece sofrido.
• Enjoar ao andar de carro.
• Barulho de geladeira, liquidificador e ventiladores incomodam.
• Evitar ir ao barquinho ou adorar parquinho (balanços, etc).
• Não gostar de permanecer em filas
• Evitar sujar-se, não gostar de brincar de brincadeiras que envolvem pinturas, argilas.
• Não perceber que está sujo.
• Parecer não ter saciedade ou não sentir fome.
• Parece não ouvir e adora música alta.
• Cheirar objetos.
Como são as percepções de uma pessoa com autismo.

• Você está em um país de cultura e língua totalmente desconhecidas, como a China, com as mãos
imobilizadas, incapaz de compreender as outras pessoas e sem conseguir fazer entender. Caótico não? –
Pesquisadora inglesa Francesca Happé, especialista em TEA descreve a mente de um portador do distúrbio.
• Não existe mundo autista, existe um indivíduo com graus de dificuldades que são diferentes em cada um e
precisam muito de ajuda para vencer essas dificuldades.
O que há de novo? Descobertas recentes no campo da biologia e da medicina

• As pesquisas científicas têm avançado na busca dos genes causadores do autismo e das influências
ambientais diretas que podem causar o transtorno.
• Necessário pesquisas com os mais variados tipos de células e de substâncias que estão sendo secretadas e
em quais quantidades.
• Modelos animais: camundongos com autismo
• Quanto às possíveis causas: alterações cerebrais ocorrem por modificações na conexão (e comunicação)
entre diversas áreas cerebrais.
• Área específica do cérebro que não é ativada no TEA e que modula percepção e interpretação de
movimentos biológicos.
• Células produzidas em plaquinhas do laboratório é possível testar medicamentos fora do corpo do paciente.
• Genética e Neurociência.
• Descobertas em relação aos genes que determinam o crescimento, migração e formação de sinapses
cerebrais.
• Médicos e pesquisadores do Hospital das Clínicas de Porto Alegre: estudam áreas do sistema nervoso que
possuem concentrações elevadas de receptores para a GRP proteína envolvida com o sistema digestório.
• O mau funcionamento destes receptores pode provocar sintomas de doenças afetivas.

• Teste em cobaias: bloqueio destes receptores resultaram em isolamento social e falta de vínculo afetivo.
Teste em 23 pacientes e forneceram doses adequadas de GRP: o estímulo dos receptores melhoraram e os
sintomas do autismo (irritabilidade, hiperatividade e os movimentos repetitivos) reduziram.
• Consumo de ácido valpróico (anticonvulsionante) na gestação: agente influenciador.

• Consumo excessivo de ácido fólico: aumenta o risco de surgimento do autismo (Universidade de Johnn
Hopkins, nos EUA em 2016).
Dentes de leite: uma esperança!
• Projeto “Fada do Dente” (2009) – Bióloga Patrícia Beltrão Braga.

• Dentes de leite de crianças autistas: recolhem-se células tronco.
• Células são reprogramadas em laboratório e se assemelham às células embrionárias, que podem se
transformar em qualquer célula humana.
• Neurônios são simulados (modelo): estudado morfologia, genética e quais proteínas estão sendo ou
deixando de serem produzidas.
• Descobriram que os astrócitos de crianças autistas também apresentavam alterações.
A erva de São João funciona?

• Universidade da Califórnia (EUA): extraíram células do dente de leite de um paciente com Síndrome de Rett
e a reprogramaram em um neurônio.
• Criaram um neurônio autista.
• Grupo do pesquisador brasileiro Alysson Muotri: detectou várias alterações morfológicas neste neurônio e
com uso de certas drogas conseguiram reverter algumas alterações.

• Descoberta de alterações genéticas específicas, será possível identificar drogas ou moléculas que ajudem no
desenvolvimento destes neurônios.
• Gene TRPC6 alterado: regula impulsos nervosos e é importante para a formação de neurônios.
• Uso da hiperforina possibilitou a reversão dessa alteração.
• Genes autistas possuem menos ramificações e fazem menos conexões que os cromossomos de uma pessoa
sem autismo e o uso de drogas pode reverter os defeitos nos neurônios de pessoas com o distúrbio.
• Como o autismo é uma doença heterogênea: tratamentos personalizados para cada paciente, a depender de
suas alterações genéticas.
• Uso de drogas específicas para cada alteração que causa o transtorno neurológico depende do mapeamento
genético dos pacientes.
• Aplicação de medicamentos para tratar o autismo ainda depende de estudos controlados.
• Autismo é causado por mutações em genes que

regulam a divisão de células progenitoras neurais
Excesso de Sinapses e Autismo.
• Centro Médico da Universidade de Columbia (EUA):

examinou sinapses nos cérebros de autistas, artigo
publicado no Journal Neuron revelou na infância os autistas não sofrem a “poda” sináptica normal, fazendo
com que a tenham em excesso.
• Autistas: mais sinapses danificadas e que não foram consumidas pela autofagia. Apresentavam grande
concentração de proteína responsável pela limpeza, portanto, o organismo não consumiu as sinapses
danificadas.
Excesso de Sinapses e Autismo
• Foi usado medicamentos em ratos que regularizou a função da proteína, fazendo com o cérebro se livrasse
das sinapses danificadas, melhorando o comportamento associado ao autismo.
Desde muito cedo!

• Diagnóstico difícil, especialmente em casos de autismo leve.
• Normalmente, exames de imagem e laboratoriais são normais.
• Observação intensa de pais e no ambiente escolar.
• Diagnóstico final por um especialista em autismo: médico especialista (neurologista / neuropediatra /
psiquiatra, pediatra), psicólogos, terapeuta ocupacional.
• No Brasil esse número de especialistas é reduzido.
As metodologias usadas por especialistas na avaliação – Exame Clínico.

• “o diagnóstico é estritamente clínico e norteia-se pelos critérios do DSM-5 (Manual de Diagnóstico e
Estatístico dos Transtornos Mentais) da Sociedade norte-americana de psiquiatria e pelo CID-10
(Classificação Internacional de Doenças, da OMS)”.
• Trata-se de um diagnóstico clínico.
• Coleta de informações é feita por meio de relatos dos pais e cuidadores, além da observação do
comportamento do paciente.
• Exames complementares podem ser solicitados para excluir outros diagnósticos.
• Avaliação clínica (padrão ouro e altamente confiável)
• O diagnóstico do autismo requer alterações características em três áreas específicas:

• Interação social
• Alteração comportamental
• Falhas na comunicação
Avaliações Psicológicas aplicadas em uma entrevista diagnóstica
• ABC ou ICA (Autism Behavior Checklist – Comportamentos Autísticos)

o Lista com 57 comportamentos atípicos, organizados em 6 áreas: sensoriais, relacionais, imagem
corporal, linguagem, interação social e autocuidado.
• M-CHAT ( Modified – Checklist for Autism in Toddlers – Lista de Verificação para o Autismo em Crianças –
Modificada) – 18 a 24 meses
o Simples e não precisa ser aplicada pelo médico, considera as respostas dos pais em relação ao
comportamento da criança – 23 questões de sim ou não.

As metodologias usadas por especialistas na avaliação
• Teste genéticos: X-frágil e análise do cariótipo para exclusão diagnóstica.
• Teste de array-CGH: investigação para pacientes com deficiência intelectual, autismo e anomalias congênitas
de causa desconhecida.
Comportamentos Autísticos
• Ausência de sorrisos e balbucios
• Ausência de jogos simbólicos (imaginação para criar situações)
• Ausência de necessidades
• Agressão a si mesmos ou a outros
• Alteração do tônus muscular
• Aparição da angústia em situações tidas como normais e/ou diante da presença de outros.
• . Dificuldade de comunicação
• Dificuldade de aceitar mudanças e ao “Não”
• Estereotipias e rituais obsessivos, como andar na ponta dos pés
• Evitar o olhar e o contato com os outros
• Manipulação estereotipada dos objetos e fixação exclusiva em alguns deles
• Pouca expressão de dor
• Rejeição do ruído e da palavra das pessoas

• Repetição de fragmentos escutados em algum lugar
• Repetição de sílabas ou palavras-chave isoladas e fora de contexto
• Dificuldades para entender trocadilhos, duplo sentido e sarcasmo . Tendência ao isolamento
Meu filho é autista e agora?

• Constituição de 1988 – artigos sobre deficiência
• Lei Federal 12.764, de 2012 – Política Nacional de Proteção dos Direitos da Pessoa com TEA.
o Por ela, pessoas com autismo são consideradas com deficiência, tendo direito a todas as políticas de
inclusão do país.
• Associações de Pais e Amigos dos Autistas: ABRA, AMA, Comunidade PróAutismo (Marcos Mion),
Autismates, etc.
• Informação e Conscientização: quebrar o preconceito!!!
Mitos e Verdades
• Autistas se dão bem com animais?
o Sim. Normalmente, o animal não exige nada em troca, e a comunicação é por meio do toque, o que
para algumas crianças é mais confortável.
• Idade da mãe e do pai tem relação com o nascimento de filhos autistas?
o Alguns estudos mostram relação entre a idade dos pais e, principalmente, da mãe (acima de 35
anos) e o desenvolvimento do TEA e também o uso de medicamentos, agrotóxicos e poluição.
• Antigamente o autismo era mais raro?
o Pesquisas evoluíram, os hábitos de vida se alteraram, avanços na medicina e informações
globalizadas.
• Deve se internar o autista em uma instituição especializada?
o O afastamento de pessoas próximas e o isolamento social que algumas instituições propõem não são
benéficas aos autistas.
• Autista grita e esperneia por birra?
o Os portadores do transtorno têm dificuldade de se comunicar como a maioria das pessoas estão
acostumadas, mudanças na rotina não fazem bem à eles.
• O autista vive em um mundo à parte?
o O universo autista é o mesmo de todas as pessoas, no entanto, o indivíduo com autismo sente e
interage com seu entorno de uma forma diferente devido à sua sensibilidade sensorial afetada, que
o faz se isolar socialmente.
• A sociedade está vivendo uma epidemia de autismo?
o A evolução da ciência possibilita o diagnóstico precoce e um maior número de pessoas passaram a
ter tratamento especializado.
• Autistas não gostam de carinho?
o Uma das características do autismo é a hipersensibilidade, por isso se incomodam facilmente com
toques, abraços. Entretanto, isso não é uma regra geral.
Algumas atitudes podem ser seguidas por pais e cuidadores a fim de lidar melhor
com uma criança autista
• Muitos pais ficam presos ao diagnóstico e se esquecem de que o principal é agir para enfrentar os desafios
em relação aos filhos.
• É preciso lidar com o autista, adulto ou criança do mesmo modo que se cuida de todos: com amor, respeito,
regras e limites, e, tentado ser uma voz quando ele não se comunica verbalmente.
• Incentive sempre
• Desenvolva rotinas
• Frequente lugares públicos
• Incentive a convivência
• Irmãos e amigos são importantes
• Encoraje a independência
• Evite contato físico excessivo
• Imponha limites
• Não desista
• Cuide, incentive, ensine, apoie e prepare para o mundo!

• Incertezas, inseguranças e aflições tomam conta dos pais.
• Processar a informação e aceitar.
• Quanto antes procurar ajuda especializada melhor para a criança.
• Nunca haverá um autista igual ao outro.
• Incluir os pais e pessoas responsável no processo.
• Deixá-los cientes das necessidades, limitações e capacidades das crianças

Além das terapias, acompanhamento neurológico ou psiquiátrico para a avaliação da indicação de medicamentos
são necessários.
TERAPIAS
• Terapia do grego therapeia: prestar cuidados médicos ou tratar.
• Intervenções pontuais direcionam atenção especial para cada aspecto comprometido: linguagem,
comunicação e interação social.
A palavra interdisciplinar é chave do sucesso no trabalho com indivíduos com TEA
Atendimento personalizado.
• Cada indivíduo deve possuir uma estratégia personalizada de tratamento, o mesmo quadro, as formas como
os sintomas se manifestam são totalmente distintas e as técnicas que funcionam para um podem não
funcionar em outros.
Atendimento personalizado: plano de ação
• Acompanhamento multidisciplinar: médico, educador físico, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, psicólogo,

pedagogo, psicopedagogo e terapeuta ocupacional.
• Os tratamentos e terapias são proporcionais ao nível e comprometimento que a síndrome exerce sobre a
criança.
Fonoaudiologia
• Atua nas dificuldades de linguagem.
• Comunicação, linguagem oral e escrita.
• Intervenção deve envolver abordagens pragmáticas/ interacionistas e comportamentais, promovendo
atividades sociais e lúdicas que propiciem o ensinamento da linguagem por meio de situações onde o
indivíduo precise usar a linguagem.
• O fonoaudiólogo irá auxiliar o indivíduo autista para que este possa ser ouvido, interpretado e,
principalmente, respeitado.
PECS
• Sistema de comunicação por troca de figuras.
• Fichinhas com imagem e palavras são utilizadas para a comunicação.
Psicologia
• O autismo impacta de forma intensa, as pessoas ao redor do autista.
• ABA (Análise do Comportamento Aplicada): determina comportamentos que devem ser ensinados nas áreas
de comunicação, habilidades sociais e acadêmicas, autocuidados e coordenação motora.
• TEACCH (Tratamento e educação de crianças autistas e atrasos de comunicação): promove adaptações no
ambiente em que o autista está inserido, ensinando-lhe diferentes habilidades.
Terapia Ocupacional
• Melhoria das áreas motoras, perceptiva e cognitiva dos autistas.
• Adequação dos aspectos externos como vias de acesso e a sinalização dos ambientes que ele frequenta.
Fisioterapia
• Habilidades Motoras Trabalhadas
• Melhora das habilidades motoras: engatinhar, sentar, rolar, ficar de pé e andar.
• Os pais são orientados a fazer os exercícios em casa.
Atividades Artísticas
Desenvolver habilidade artísticas: cantar, interpretar, pintar, desenhar.
Atividades Físicas
• Trabalha na melhora tônus, equilíbrio, coordenação motora, interação social.
• Natação terapêutica.
Equoterapia
• Terapia Assistida por Animais.
• Utiliza o cavalo como recurso terapêutico para o desenvolvimento físico, psicológico e social.
• Exige a participação de todo o corpo, fortalece a musculatura, relaxa, conscientização corporal, aperfeiçoa o
equilíbrio e a coordenação motora.
• Estima-se que mais de 5.000 estímulos são enviados ao cérebro nesta atividade.
• Contato com o cavalo traz confiança, autoestima e tranquilidade.
Musicoterapia
• Através de canções os sentimentos são estimulados, fator de grande dificuldade nos indivíduos no espectro.
• Linguagem verbal e não-verbal e criatividade.
• Tocar um instrumento estimula todas as regiões do cérebro.
Snoezelen/MSE: sentidos estimulados

• Snuffelen (explorar) + Doezelen (relaxar): propõe um ambiente com material multissensorial, que estimule
visão, tato, audição, olfato e paladar.
• Objetos disponíveis para serem livremente manuseados.
• Reduz a agitação.
• Aumenta a comunicação intencional.
• Aumenta a concentração.
• Amplia o perfil sensorial do portador de autismo.
Para fazer em casa: extensão das sessões

• O próprio lar pode ser uma extensão das sessões e a orientação familiar é um dos aspectos mais importantes
no autismo.

• As estratégias utilizadas no ambiente terapêutico devem ser compartilhadas e repetidas em outras situações
de vida do paciente.
• A criança deve ser estimulada em todos os momentos e ambiente pelos familiares.
Segunda língua: uma esperança

• Um estudo feito no Canadá e publicado no jornal Child Development mostrou que o bilinguismo pode
aumentar a flexibilidade cognitiva de crianças dentro do Transtorno do Espectro Autista.
• Flexibilidade cognitiva: capacidade do cérebro se adaptar, mudar de conduta, opinião, modo de agir de
acordo com acontecimentos variáveis e inesperados.
Sob prescrição médica

• O uso de medicamentos para o tratamento do TEA é sempre alvo de polêmicas quanto em que momento
deve ou não ser indicado.
• Não existe medicação específica para o autismo, mas as medicações que podem ser utilizadas para
tratamento de sintomas pontuais, como agitação excessiva e agressividade.
Ação no Cérebro
• Os remédios agem em circuitos cerebrais que estão relacionados a neurotransmissores como serotonina,
dopamina e noradrenalina: responsáveis pelo bem-estar.
• Facilita o aprendizado e aplicação de terapias pedagógicas voltada para aquisição de linguagem e
comportamentos sociais.
• Algumas pessoas com TEA necessitam de medicamento para controle do comportamento obsessivo e das
alterações do sono.
• Esses medicamentos agem em circuitos cerebrais relacionados a neurotransmissores como a dopamina,
serotonina e noradrenalina.
Para melhora do comportamento
• Uso de neurolépticos: risperidona, quetiapina, haloperidol.

• Usados nas alterações comportamentais, como agressividade, e uso de anticonvulsivantes para casos de
epilepsia ou de distúrbios do humor.
• Usados para o tratamento da agitação, violência e irritabilidade: inibem as funções psicomotoras.
Menos ansiedade e hiperatividade
• Para os que possuem TDAH: metilfenidato

• Autistas ansiosos, agitados, hiperativos, com muitas manias e estereotipias: medicações.
• Existem autistas que não tomam remédios e não precisam deles.
Dieta
Dieta sem a presença de alguns componentes pode atenuar sintomas apresentados pelo transtorno
• Evitar ingestão: caseína, glúten e soja

• Caseína: proteína do leite. Dificuldade de assimilação pelo organismo do autista.
• Surgimento de dermatites, problemas respiratórios e alergias.
• Substituir por amêndoas, arroz, nozes e coco.
• Leite sem lactose apresenta caseína.
• Soja: grão rico em proteínas.
o Aumenta a euforia e agressividade.
• Glúten: transtornos gastrointestinais.
o Doença celíaca: organismo não consegue digerir o glúten (trigo, cevada, centeio).
• Atividade imunológica do anticorpo antigliadina.

• Maiores níveis em crianças autistas.
• A maior parte das pessoas com TEA possui deficiência em zinco, cobre, cálcio, magnésio, fibras e em
substâncias antioxidantes.
• Suplementação de vitamina B6 e de magnésio, Ômega 3 DHA (ação dos ácidos graxos na função
neuronutritiva no SNC).
• Seletividade alimentar
Intestino sensível
• Indivíduos autistas possuem maior permeabilidade intestinal: flatulência, dor abdominal, diarreia crônica.
• Artigo “Terapia Nutricional em Crianças com TEA”: 90% do material genético é formado na flora intestinal.
• Essa condição corrobora com a proliferação de substâncias e microrganismos na corrente sanguínea, a
sensibilidade pode potencializar isso. . Essas substâncias agem em todos organismos, inclusive no cérebro.
• Interferência de nutrientes no comportamento de indivíduos autistas.
Mais do que uma OBRIGAÇÃO: compreensão e inclusão

• Ser humano: busca por aceitação!!
• Padrões estabelecidos pela sociedade: aparência, gênero, comportamento, etc.
• Mais do que buscar a cura, é importante entender, aceitar e incluir pessoas com autismo nas escolas,
mercado profissional e convívio social.
• Combater a discriminação.
• Quando a família participa ativamente do processo, seja na terapia, na escola, na pracinha, no playground do
prédio.

Imunobiológicos
Introdução
Medicamentos produzidos por organismos vivos, empregando técnicas de
biologia molecular para tentar simular estruturas próprias do nosso
organismo
Classificamos de modo geral os nossos imunobiológicos disponíveis em

anticorpos monoclonais, ou seja, são realmente anticorpos que são
produzimos por meio de técnica de biologia molecular que vamos
administrar para o paciente
Esses anticorpos podem ser dirigidos contra citocinas pró-inflamatórias,

receptores de citocinas pró-inflamatórias ou contra células ou porções de
algumas células importantes no processo imunológico
Além desses anticorpos monoclonais temos um tipo especial de

imunobiológicos que são as proteínas de fusão, são construídas também por técnica de biologia molecular mas elas
tem uma porção de um anticorpo e ligado a ela existe uma estrutura produzida sinteticamente que é o que vai se
ligar no caso do Etanercepte ao seu alvo que é o TNF-α
Os imunobiológicos têm esses nomes a partir da forma em que são produzidos
Nomenclatura
Os anticorpos monoclonais tem 3 possibilidades de terminologia a partir da quantidade de proteína murina (proteína
de rato) que eles têm na sua constituição. Quando vamos para o laboratório construir esses anticorpos monoclonais
temos 3 possibilidades:
• XIMABE: quiméricos – anticorpo monoclonal que tenha 75% de proteína humana e 25% de proteína murina,
esse é chamado de quimérico, pois tem boa parte da sua constituição de proteína murina (Infliximabe e
Rituximabe)
ZUMABE: humanizados – 90% da sua proteína de constituição é humana mas 10% ainda é de proteína
murina (Toxilizumabe)
• MUMABE: humanos – são 100% de proteína humana, não tem nada de proteína murina na sua constituição
(Adalimumabe e Golimumabe)
• CEPTE: proteínas de fusão – não são anticorpos, tem uma porção de um anticorpo e no outro lado é ligado
um receptor, que é justamente o local que haverá a atividade do imunobiológico (Etanercepte e Abatecepte)
A aplicação desses anticorpos monoclonais pois produzir reações adversas ao paciente, por conta disse ao longo do
tempo foram se estudando formas de construir esses anticorpos com uma menor quantidade de proteína murina.
Quando fazemos aplicação de Infliximabe e Rituximabe esses pacientes são acompanhados de perto, em todos os
anticorpos monoclonais podem ocorrer eventos adversos porem nos quiméricos ocorrem em maior quantidade e
principalmente nessa classe costumamos fazer pré-madicaçoes como antialérgicos para tentar driblar as possíveis
reações que podem ocorrer, desde reações leves como prurido em VAS, tosse, prurido cutâneo até reações graves
inclusive com edema de glote e necessidade de intubação orotraqueal
 Inibidores do TNF-α: Infliximabe, Adalimumabe, Etanercepte,

Golimumabe e certolizumabe
 Inibidor do receptor da IL-6: Toxilizumabe
 Inibidor do receptor da IL-17A: Aecuquinumabe
 Inibidor da IL-1: Cnaquinumabe e analinra
 Inibidor da subunidade p40 e IL-12 e IL-23: Ustequinumabe
 Modulador seletivo da coestimulação dos linfócitos T: Abatecepte
 Inibidor do linfócito B: Rituximabe (CD20) e belimumabe (BLyS)
Rastreamento e segurança
Infecções gerais
Vamos de uma certa forma inibir ou citocinas do processo inflamatório ou células propriamente ditas envolvidas no
processo inflamatório como linfócitos T e linfócitos B. O processo inflamatório é vital para nossa existência, quando
lidamos com doenças autoimunes estamos lidando com processo inflamatório patologicamente ativado mas ainda
sim é vital então quando vamos lançar mão desse tipo de tratamento temos que entender que são drogas que
devem ser utilizadas em situações adequadas e com acompanhamento médico adequado
Os pacientes que usa essa medicação como elas estão envolvidas no bloqueio imunológico estão expostos ao maior
risco de infecções graves, tanto bacterianas quanto virais como fúngicas, nenhuma dessas medicações são realizadas
se o paciente tiver algum sinal de processo infeccioso
Racionalizar a escolha da medicação frente aos fatores de risco

• Idade > 60 anos
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) – são pacientes que tem maior risco de infecção de vias aéreas,
e nesses pacientem não utilizamos o Abatecepte pois os estudos mostraram que o risco supera o benefício
• Doença renal crônica (DRC) – a maioria dessas medicações são excretadas pelo sistema reticulo endotelial
mas precisamos pensar pois esse paciente também tem outras deficiência que expõem ele e maior risco de
infecção do que o paciente que tem função renal normal
• HAQ elevado – índice utilizado na artrite reumatoide para avaliação de deformidades
• Uso concomitante de glicocorticoides (CEs) – principalmente em dose imunosupressora pois ele interfere no
sistema imunológico, temos uma dose anti-inflamatória do corticoide (até 15mg/dia de prednisona ou
equivalente) e temos uma dose imunossupressora (0,5-2mg/kg/dia de prednisona ou equivalente)
• Infecções graves previas
Vacinação
Algumas dessas medicações vão diminuir a resposta imunológica vacinal, o Rituximabe bloqueia de uma forma geral
a ação do linfócito B e a intenção da vacina é fazer com que o paciente produza anticorpo contra o agente vacinal so
que quem produz anticorpo é o plasmócito que é proveniente do linfócito B so que se o paciente estiver utilizando
Rituximabe está bloqueando linfócito B então esse paciente não vai responder de forma adequada a vacinação, por
conta disso preconizamos que o cartão vacinal do paciente esteja regularizado antes de iniciar a medicação
Quando o paciente estiver fazendo o tratamento não podemos fazer vacinação de MO vivo ou atenuado porque se
não o paciente pode ao invés de produzir anticorpo vir a desenvolver a doença, seriam exemplos dessas vacinas a
tríplice viral, BCG e febre amarela
Esses anticorpos monoclonais podem ser feitos na gestação a partir do 3º trimestre porem eles atravessam a
placenta e com isso o bebe também ira nascer com o sistema imunológico um pouco bloqueado, por conta disso
esse bebe só pode receber a BCG depois de 6 meses para não desenvolver tuberculose disseminada. A febre amarela
também é uma vacina atenuada
Atualização vacinal de acordo com a faixa etária, antes de imunobiológico

• Pneumo10
• Influenzae (anualmente)
• HBV – hepatite B
• HPV
• HZ – herpes zoster → não recomendada na vigência de imunobiológico, é feito apenas antes do uso do
imunobiológico
Tuberculose
Rastreamento TBL – risco de reativação da doença
• Epidemiologia – vamos perguntar para o paciente se alguém que ele conhece já teve tuberculose e se a
resposta for sim vamos fazer o tratamento de tuberculose latente porque o paciente tem epidemiologia
positiva para tuberculose, ou se for profissional da saúde também consideramos como epidemiologia
positiva
• PPD ou IGRA – prova tuberculina, aplicamos a tuberculina no antebraço do paciente e depois de 72h ele
retorna para que possamos fazer a medição da reação imunológica que ira se formar, se essa reação for
menor que 5mm consideramos como PPD negativo, se a reação tiver ≥5mm consideramos como PPD
positivo e encaramos esse paciente como um paciente que já teve contato com o bacilo e para nós terá
tuberculose latente
• RX tórax – se o paciente tiver Nódulo de Ghon no RX indica tuberculose latente
Tratamento de tuberculose latente:
• Isoniazida – 9 meses ou 270 doses – depois de 30 dias que o paciente começou o imunobiológico já
podemos começar o imunobiológico
Alguns imunobiológicos, principalmente os da classe dos Anti-TNF podem reativar tuberculose latente, isso pois o
TNF-α é a citocina mais envolvida na manutenção da granuloma, ou seja, a pessoa teve contato com o bacilo da
tuberculose porem o sistema imune dessa pessoa foi suficiente para bloquear essa infecção, so que se iniciarmos o
imunobiológico da classe dos Anti-TNF- α ele vai atuar bloqueando o TNF- α e com isso o granuloma se destrói e
assim o bacilo da tuberculose se reativa
Se eu tiver um paciente de artrite reumatoide que já teve e tratou tuberculose eu não vou fazer uso de Anti-TNF,
vou lançar mão de outros imunobiológicos e qualquer sinal de reativação vamos parar o imunobiológico e tratar
tuberculose com o esquema completo e não apenas isoniazida
Hepatite B
Diagnosticar hepatite ativa e portadores inativos que possam sofrer reativação da doença com uso de
imunobiológico
As vezes o paciente não tem hepatite porem já teve contato com o vírus, se eu imunosuprimir esse paciente posso
reativar essa infecção viral
HBsAg = antígeno do vírus da hepatite B, quando é positivo vamos imaginar que o paciente tenha hepatite B,
normalmente é ativa
Anti-HBs = anticorpo contra o vírus da hepatite B e podemos adquirir ele através da vacina ou após o contato com o
vírus
Anti-HBC= é o que vai dizer para a gente se o anticorpo que o paciente tem veio da vacina ou de um contato prévio,
pois ele é um antígeno que esta presente apenas no vírus, a vacina não tem
O Ituximabe é o que mais reativa a hepatite B
Hepatite C
• Raros casos de reativação
• Contraindicação imunobiológico apenas na vigência de cirrose hepática – risco X benefícios
• Paciente deve ser referenciado ao especialista – avaliar tratamento antes da imunossupressão
• Monitorização das enzimas hepáticas de 3/3 meses
HIV
• Não constitui contraindicação
• Atentar para contagem de linfócitos
Anti-TNFα
• TNF promove resposta pró-inflamatórias

o Bloqueio: avanço terapêutico para doenças reumatológicas, pois começou a atuar em citocinas e
células especificas do processo inflamatório, diferente de quando usamos drogas sintéticas que
atuam de forma mais difusa no sistema imunológico
Utilizamos essas drogas para tratamento da artrite reumatoide, espondiloartrites (artrite psoriasica, espondilite
anquilosante) e doença de Crohn e retocolite, em crianças com artrite idiopática juvenil também utilizamos os Anti-
TNF
Fármacos
• Infliximabe – anticorpo monoclonal quimérico
• Adalimumabe – anticorpo monoclonal humano
• Etanercepte – anticorpo monoclonal proteína de
fusão
• Golimumabe – anticorpo monoclonal humano
• Certolizumabe pegol – anticorpo monoclonal humanizado – este tem uma maior porção proteína, podemos
utiliza-lo com maior segurança na gestação pois devido a maior porção proteica atravessa menos a barreira
placentária
Contraindicação
• Tuberculose ativa – deve ser tratado antes de iniciar
• Infecção ativa
• IC classe lll ou lV
• Doença desmielinizante – esclerose múltipla
• Neoplasia – o mais preocupante é o câncer de pele do tipo melanoma
Esses fármacos podem ser EV ou subcutâneos, para escolher a posologia vamos discutir com o paciente uma vez que
todos tem a mesma efeitividade e os mesmos riscos, o que muda entre eles é a posologia e via de administração
Terapia de depleção de linfócitos B
• Linfócito B
o Célula apresentadora de Ags → ativação de linfócitos T – então bloqueando o
linfócito B também estamos diminuindo a atividade do linfócito T

o Produção de citocinas e autoanticorpos – fator reumatoide (FR), anti-CCP e ANCA
Rituzimabe – efeito direto no linfocito B, é um anti-CD-20, a qual é uma molécula expressa pelos linfócitos, e cada
um dos linfócitos tem um tipo especifico de CD-20 e quem espessa esse CD-20 é o pré-linfocito B maduro. O
Rituzimabe se liga ao CD-20 e destrói essa célula que seria um linfócito B
Belimumabe – efeito indireto, vai atuar inibindo o BLyS, que é uma molécula que estimula os linfócitos B e esta
envolvida ne etiopatogenia do Lúpus, esse BLyS torna os linfócitos B dos pacientes lupicos mais ativos e impede a
apoptose de linfócitos B. Este fármaco bloqueia o BLyS o que causa diminuição da atividade do linfócito B levando a
apoptose precoce do linfócito B
Rituximabe
• Anticorpo monoclonal quimérico, contra a molécula CD20
o Citotoxicidade linfocitária
▪ Depleção de linfócitos B – recuperação de 6 a 12 meses
• Posologia
o Cada frasco tem 500mg, fazemos a aplicação de 1g no d-0 e 1g no D-14, depois so vamos repetir
essa medicação após 6 meses no mínimo
• É uma terapêutica utilizada na artrite reumatoide e é associada para o tratamento de vasculites associadas
ao ANCA como a poliangite granulomatosa (síndrome de Wegener) e a poliangite microscópica
Belimumabe
• Indicado especificamente para o LES
• Anticorpo monoclonal humano direcionado especificamente contra o BLyS
• No lúpus temos BLyS superexpressado as células B se tornam autorreativas e isso
se encontra associado a perpetuação do processo autoimune
• Posologia
o Cada empola tem 400mg, é EV, feito a cada 28 dias, dose: 10mg/kg/dose
Anti-coestimulação da célula T
Abatacepte
• Proteína de fusão recombinante humanizada
• Liga-se as moléculas coestimulantes CD80 e CD86 nas células APCs, bloqueando a
interação destas moléculas com o CD28 nas células T
Quando a célula apresentadora de antígeno vai apresentar o antígeno para a célula T ela vai
necessitar e uma ligação tipo chave fechadura entre moléculas da sua superfície com
moléculas da superfície do linfócito T, a célula apresentadora de antígeno expressa a
CD80/86 que vai se ligar no CD28 que esta presente na celular T. O Abatacepte se liga ao
CD80/86 e impede que a molécula apresentadora se ligue ao linfócito T
• Posologia
o É apresentado EV sendo cada frasco contendo 250mg e sua dose varia com
o peso, para paciente <60kg utilizamos 500mg e para paciente 60-100kg utilizamos 750mg e o
paciente >100mg utilizamos 1000mg feito a cada 28 dias
o Subcutâneo tem dosagem de 125mg 1x por semana
Atualmente ele é usado para o contexto de artrite reumatoide e para crianças com artrite idiopática juvenil

Inibidor do receptor de IL-6
Tocilizumabe
• Anticorpo monoclonal humanizado
• IL-6 citocina pró-inflamatória multifuncional, esta envolvida em diversas doenças, e a
citocina relacionada a manifestações constitucionais principalmente a febre, perda
ponderal que temos nos nossos pacientes com doenças autoimunes
• Posologia
o Apresentado EV, a mais encontrada no SUS é a de 80mg em cada frasco de 4ml e a
dose é de 8mg/kg/dose feita a cada 28 dias
• É utilizado na artrite reumatoide, artrite idiopática juvenil e na artrite takayasu
Inibidores da IL-1
IL-1 desempenha papel central no processo inflamatório sistêmico
• Anakinra
o Antagonista do receptor da IL-1, impede que a IL-1 se ligue e faça a sua ação
• Canaquinumabe
o Anticorpo monoclonal anti-IL-1β
o Anticorpo monoclinal do tipo humano
o Utilizado em doenças autoinflamatorias frequentes em crianças e em
doenças autoimunes de forma geral, principalmente em crianças com
artrite idiopática juvenil e há uma aprovação para seu uso em
pacientes com gota refrataria as outras medicações
• Rilonacepte
o Se liga e neutraliza as IL-1βα e IL-1 α
Anti-IL-17A
Secuquinumabe
• Anticorpo monoclonal humano
• Redução das ações mediadas pela IL-17A nas doenças inflamatórias e
autoimunes
• É utilizado em psoríase, artrite psoriasica e espondilite anquilosante
• Cada caneta tem 150mg e a medicação é feita 1x por mês, a dose
varia de acordo com a manifestação cutânea do paciente, se ele tem psoríase grave fazemos dose dobrada,
se ele tem psoríase leve fazemos apenas 150mg e para espondilite anquilosante como o paciente não tem
psoríase fazemos apenas 150mg também

Anti-IL-12 e IL-23
Ustequinumabe
• Se liga a subunidade p40 das citocinas IL-12 e IL-23, inibindo a
bioatividade das mesmas
• O eixo da IL-12 e IL-23 no final culmina na ativação da IL-17 que é a
citocina envolvida na fisiopatogênia de diversas patogenias
autoimunes, especialmente da psoríase e da artrite psoriasica, tem
também participação nas espondilites de modo geral, mas é principal na psoríase e artrite psoriasica
• Posologia
o Cada seringa tem 45mg, fazemos ataque na semana 0, 2 e 4, depois o paciente vai fazer a cada 90
dias
Anti-reabsortivo
Denosumabe
• Se liga ao RANK-L e impede a ligação do Rank-L ao RANK, deste
modo inibe a ativação do osteoclasto e por conseguinte tem
efeito antirreabsortivo
• Posologia
o A seringa contem 60mg, o paciente aplica 1x e só vai
repetir dali a 6meses
o Pode ser utilizados por no máximo 10anos

Farmacologia nas disfunções tireoidianas
Introdução
• Doenças da tireoide são frequentes
• Fármacos que podem substituir os hormônios tireoidianos de forma exógena
o Deficientes ou não atuam adequadamente na periferia
• Fármacos que reduzem a função tireoidiana aumentada como vemos no hipotireoidismo na doença de
Graves
Tireoide é um órgão que se localiza na região cervical a baixo do osso hioide, temos o lobo tireoidiano direito,
esquerdo e uma região central que chamaremos e istmo
Toda vez que o paciente apresentar o aumento da glândula tireoide, podemos avaliar pela inspeção e palpação ou
por US da região cervical chamaremos de bócio
O bócio não é um diagnóstico, é apenas uma denominação para dizer que a tireoide está aumentada, não sabemos
se ele está relacionado ou não a disfunção tireoidiana e se tiver relacionada pode estar relacionado ao hipo ou
hipertireoidismo, ou seja, quando falamos que o paciente está com bócio estamos falando apenas que ele está com
a glândula aumentada
Homônimo
• T3 (triiodotironina) e T4 (tetraiodotironina)
o Crescimento, desenvolvimento e controle do metabolismo
energético
• Calcitonina
o Metabolismo ósseo (calcemia)
Ponto de vista histológico
• Unidade funcional: folículo ou acino tireoidiano

o Camada única de células epiteliais ao redor de uma cavidade, a luz de
folículos, repleta de um coloide espesso que contem tireoglobulina
(glicoproteína com resíduos de tirosina), que é sintetizada, glicosilada
e, em seguida, secretada na luz do folículo onde ocorre a iodação dos
resíduos de tirosina
A tireoglobulina é sintetizada, cai dentro do coloide onde ocorrer o processo de formação dos hormônios
tireoidianos
Todo o nosso organismo vive em homeostase, temos, portanto, feedback negativo e positivo para isso
Síntese, armazenamento e secreção do hormônio tireoidiano

1. Captação do iodo plasmático pelas células foliculares
• O iodo circulante da corrente sanguínea é captado para dentro do acino porém é um processo que
envolve energia
• Contra um gradiente de concentração a concentração de iodo dentro da tireoide é muito maior que
a concentração de iodo do plasma, depende de energia (Na/K ATPase)
• Transportadores de iodo: NIS e Pendrina – mutação contribuem nestes transportadores podem
contribuir para doenças tireoideanas
o NIS – leva iodo do plasma para a célula folicular
o Pendrina (PDS) – leva iodo da célula
folicular para luz do folículo (coloide)
2. Oxidação de iodo e iodação dos resíduos de tirosina
(organificação)
• Catalisada pela tireoperoxidase existem
doenças tireoidianas cursam com a presença de
um alto anticorpo (antTPO) que se liga a ela e a
inibe, consequentemente não teremos a
iodação e formação dos hormônios tireoidianos
onde o paciente pode desenvolver
hipotireoidismo
• Requer a presença de peroxido de hidrogênio
(oxidante) – para catalisar a reação enzimática
realizada pela tireoperoxidase
• Iodo é incorporadas a tireoglobulina, formam-se MIT e DIT
o MIT + DIT = T3
o DIT + DIT = T4
3. Secreção de hormônio tireoidiano

• Molécula tireoglobulina iodada é captada pela célula folicular por endocitose
• Enzimas proteolíticas atuam sobre a tireoglobulina iodada, liberando T3 e T4 para serem secretados
no plasma
Quando o T3 e T4 cai no plasma eles vão precisar de um transportador, a TBG (proteína transportadora de
triiodotironina e tetraiodotironina)
Regulação da função tireoidiana

O TRH age na adeno-hipofise e estimula a adeno-hipofise a
produzir o TSH o qual por sua vez vai atuar na tireoide
estimulando a produção de T3 e T4
Ações tróficas do TSH nas células foliculares tireoidianas:
• Aumenta a captação de iodeto pelas células do

folículo, através do estimulo da transcrição dos
genes do transportados de iodo, tanto do NIS (Na
iodeto) como da Pendrina
• Aumenta a síntese e secreção de tireoglobulina para
o coloide
• Geração de peroxido de hidrogênio e adição de iodo
a tirosina que é um oxidante para a ação da
tireoperoxidase
• Endocitose e proteólise de tireoglobulina
• Verdadeira secreção de T3 e T4
• Fluxo sanguíneo pela tireoide
Quando ocorre a produção do T3 e T4 eles fazem um feed back negativo sobre a adeno-hipofise
Ação dos hormônios tireoidianos
T3 é o hormônio fisiologicamente ativo, para que o T4 seja usado ele sofre uma desiodação e se torna T3
• Efeitos sobre o metabolismo

o T3 > T4 – apesar do T3 ser o hormônio
metabolicamente ativo ele tem uma meia vida
mais curta, por isso que para fazermos
diagnostico não dosamos T3, dosamos T4
o Aumento da taxa metabólica basal (TMB)
▪ Aumenta o metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas
▪ Aumento no consumo de oxigênio e na termogênese
• Efeitos sobre o crescimento e desenvolvimento
o Influenciam a produção de GH e potencializam seus efeitos nos tecidos-alvos
o São importantes para a resposta normal ao PTH e a calcitonina (desenvolvimento ósseo)
o São essenciais ao crescimento e a maturação normais do SNC, alterações da tireoide durante a
gestação e considerado grave
Anomalias da função tireoidiana

• Alterações da tireoide estão entre os distúrbios endócrinos mais comuns
• São acompanhadas de vários sintomas extratireoidianos – pele (pele seca, mixedema, sudorese) e coração
(taquicardia sinusal, taquiarritmias, bradicardia e bradiarritimias)
• Neoplasia e várias alterações de etiologia autoimune – mulheres > homens
• Disfunção tireoidiana está associada ao aumento da glândula (bócio)
Além da avaliação do TSH e T4 livre costumamos pedir os anticorpos:
✓ Anti-TPO – anticorpo anti-tireoperoxidase. A peroxidase faz a iodação, ou seja, sem ela não teremos iodação
e que seja a Tireoidite de Hashimoto
✓ Anti-tireoglobulina – é uma glicoproteína que está no coloide e será iodada para formar MIT e DIT
✓ TRAb – anticorpo antireceptor do TSH. O TSH aumenta a produção de T3 e T4, quando o paciente produz
esse anticorpo pode haver 2 evoluçoes
o Pode inibir o receptor do TSH e com isso vai ocorrer o hipotireoidismo
o Ele pode ainda se ligar ao receptor de TSH e ativar esse receptor, vai haver uma hiperprodução
de T3 e T4, portanto hipertireoidismo
Hipertireoidismo (tireotoxicose)
• Secreção a atividade excessiva dos hormônios tireoidianos

o Taxa metabólica elevada – perda ponderal e taquicardia
o Aumento da temperatura da pele, da sudorese e da
sensibilidade ao calor
• Bócio toxico difuso (doença de Graves)
o Autoimune – TRAb, são autoanticorpos ao receptor de TSH, que o ativa, aumentando a secreção de
tiroxina
o Exoftalmia
o Laboratório vamos pedir dosagem de TSH e T4 livre, o T3 e T4 vão estar altos e o TSH baixo
• Bócio toxico nodular
o Adenoma
• Amiodarona – rico em iodo
o Antiarrítmico
o Pode estimular inicialmente a produção de hormônios tireoidianos
Hipotireoidismo
• Atividade reduzida da tireoide

o taxa metabólica baixa – bradicardia
o letargia e sensibilidade ao frio
o comprometimento mental – hipotireoidismo congênito
o Mexidema – casos graves, pele seca e infiltrada por glicosaminoglicanos
• Tireoidite de Hashimoto
o Autoimune (reação imune contra a tireoglobulina ou outro componente da tireoide)
o Anti-TPO e Anti-tireoglobulina
• Tratamento com iodo radioativo
o Leva a uma sitotoxidade da glândula o que leva a uma inativação da glândula e o paciente evoluir
para um hipotireoidismo
Fármacos usados no hipertireoidismo
• Tratamento de primeira linha de hipertireoidismo

• VO, em dose única, com início de ação em 1 a 2 meses depois que o paciente utiliza, em 2 meses sua
radioatividade terá efetividade desaparecido
• Captado e processado seletivamente pela tireoide, não é absorvido por nenhum outro órgão, senso, por fim,
incorporado a tireoglobulina
o Ação citotóxica, ele é toxico para aquela célula, atua destruição significativa do tecido tireoidiano
▪ Depois do tratamento evolui para hipotireoidismo – terapia de reposição com T4
• Contraindicado em crianças e gestantes
Exames que utilizam:
✓ Cintilografia da tireoide
✓ Tratamento de neoplasia de tireoide
Carbimazol / Metimazol / *Propiltiouracila*
• Mecanismo de ação
o Atividade antitireoidiana, inibem a formação de hormônios tireoidianos
o Reduzem a iodação dos resíduos de tirosil na tireoglobulina – inibição competitiva da
tireoperoxidase, a qual é a enzima que catalisa a reação de oxidação que precisa de um oxidante que
é o peroxido de hidrogênio, esses fármacos se ligam e ela e não deixam que ocorra a
ionificação/iodação da tireoglobulina
▪ Diminuem a liberação de hormônios tireoidianos e causam redução gradual dos sinais e
sintomas da tireotoxicose – levando a redução da taxa metabólica basal e FC retornam ao
normal em 3 a 4 semanas
o A propiltouracila tem efeito adicional de reduzir a desiodação do T4 em T3 nos tecidos periféricos,
com isso causa ainda mais redução da TMB e FC que é comum ao hipertireoidismo
• Farmacocinética
o VO
o Respostas clinica completa pode levar semanas
▪ T4 possui meia-vida longa, então mesmo que eu pare de produzir os hormônios da tireoide o
T4 ainda está circulando na corrente sanguínea mesmo que seja em baixa quantidade
▪ Tireoide pode ter grandes estoques de hormônios
▪ Propiltiouracila age um pouco mais rápido devido ao seu efeito adicional de inibidor da
conversão periférica de T4 e T3
▪ Metabolitos são excretados na urina
▪ Esses fármacos podem acumular-se na tireoide
• Efeitos adversos
o Neutropenia e agranulocitose
▪ Neutropenia é a redução dos neutrófilos
▪ Agranulocitose é a diminuição dos granulócitos, aqui o paciente fica praticamente sem
granulócitos alguns portanto fica totalmente exposto a doenças infecciosas
▪ Por conta disso esses pacientes que fazem uso desses fármacos devem fazer hemograma
rotineiramente e serem orientados a qualquer indicio clinico procurarem ajuda
▪ Se ocorrer é só suspender a medicação
o HMG
o Dor de garganta
o Reversível em suspensão de tratamento
▪ Icterícia
▪ Artralgia
• Inibe a liberação de hormônios tireoidianos, por inibição da iodação da tireoglobulina porque reduz a
geração de peroxido de hidrogênio, e o peroxido é o catalisador da reação
• Promove intensa redução de vascularização da glândula, tornando a glândula menor e mais firme
o Uma das grandes indicações da administração de Lugol é para fazer a redução da tireoide para
promover a tireoidectómica no paciente
o A diminuição da vascularização da glândula faz com que menos hormônio caia na corrente
sanguínea
o Sintomas de tireotoxicose desaparecem em 1 a 2 dias
o VO (iodo de Lugol)
• Indicação
o Preparo de paciente com hipertireoidismo para a tireodectomia
o Crise tireotóxica grave
• Efeitos adversos
o Reações alérgicas (angioedema, erupções cutâneas e febre)
o Lacrimejamento, conjuntivite, dor nas glândulas salivares e sintomas de resfriado – mecanismos de
transporte nas lagrimas e saliva
Fármacos utilizados para a redução de sinais e sintomas do hipertireoidismo
• Propanolol e Atenolol
• Redução dos sinais e sintomas do hipertireoidismo – taquicardia, arritmias, tremos e agitação
• Indicações
o Preparo de paciente com tireotoxicose para tireoidectomia
o Durante o período inicial de tratamento do hipertireoidimso
o Parte do tratamento da crise aguda de hipertireidismo
• Utilizada para o tratamento de exoftalmia do hipertireoidismo (Graves), pois a exoftalmia não é reduzida
pelos fármacos antirireoidianos apesar de diminuírem a produção dos hormônios tireoidianos
• Relaxamento do musculo liso inervado pelo simpático e que faz a retração da pálpebra
• Exofatalmia severa na doença de Graves

Caso clinico: estamos atendendo um paciente no P.A que está com uma crise de hipertireoidismo porem ele tem
uma taquicardia sinusal, faremos a administração de Propiltiouracila e se a taquicardia estiver incomodando muito
ele pode lançar mão do propranolol já que o Propiltiouracila demora para fazer efeito
No hipertireoidismo o TSH vai estar diminuído e T3 e T4 aumentado
Fármacos usados no hipotireoidismo
Não existem fármacos que aumentam a síntese ou liberação dos hormônios tireoidianos → o único tratamento
efetivo para o hipotireoidismo, a não ser que a alteração seja causada pela deficiência de iodo (tratada com iodeto),
é administrar os hormônios tireoidianos, como terapia de reposição
• Puran T4, Etirox

• Primeira linha
• VO (mcg/dia)
• É necessário tomar adequadamente para que se tenha o efeito
• Inicio de ação mais rápido, mas duração menor

• Emergência – coma mexidematoso
• EV – Porque a grande indicação é o coma mexidematoso e precisamos de um fármaco que haja rapidamente
No hipotireoidismo teremos T3 e T4 diminuído e TSH aumentando
Vamos acompanhar esse paciente com o TSH (porque estamos administrando o T4 já então não teria porque
acompanhar fazendo exame de T4), se eu começar a administrar Levotiroxina o TSH tende a diminuir
Superdosagem:
✓ Sinais e sintomas de hipertireoidismo
✓ Angina pectoris, arritmias cardíacas e IC
✓ Osteoporose

Emergências Hipertensivas-Mesclado

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Emergências Hipertensivas-Mesclado

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Bases da terapêutica ll

TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA PRINCÍPIOS

Urgência e emergência hipertensiva

• Emergência hipertensiva (EH):

27/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

27/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

• Pré-eclampsia grave, eclampsia, ou crise de feocromocitoma:

27/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

27/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

Acidente vascular encefálico

27/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

• Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVCh):

2. Pacientes com PAS > 220 mmHg:

• Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVCi):

2. O nível ideal de PA a ser obtido não é conhecido;

Síndromes coronarianas agudas

• Nitratos EV: + nitroglicerina

Dissecção aguda de aorta

Edema agudo de pulmão

• Diurético de alça (furosemida):

• Se insuficiência respiratória ➔ Ventilação não invasiva (VNI);

27/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

• Hidralazina e betabloqueadores deve ser evitado;

o Após a melhora do quadro e controle da PA:

27/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

27/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

• SCACSSST – síndrome coronariana aguda com supra de segmento ST

• SCASSSST – síndrome coronariana aguda sem supra de ST

Esses dois diagnósticos vão definir tratamento

08/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

Fatores de risco para doença aterosclerótica

08/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

Segmento ST é a porção do final do QRS ao

Vamos tracejar uma linha imaginaria e

Esse eletro não tem elevação do segmento ST,

Aqui tem supra de ST em mais de uma derivação

Quando pega de D1 a D6 falamos que é um infarto

Aqui tem supra de ST na D2, D3, e AVF o que

Em V1 e V2 temos um infra de ST, é também uma

08/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

D2, D3 e AVF = parede inferior

D1 e AVL = parede lateral

ISSO NÃO CAI NA PROVA!!, na prova não vai ter nem

08/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

08/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

08/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

• Heparina não fracionada:

• Enoxaparina (Heparina de baixo peso molecular):***

• Novos anticoagulantes orais (NOACs):

• Pode ser usado, não é usado sempre na emergência

• Pacientes alérgicos aos β-bloqueadores ou com uma história de broncoespasmo:

• Via oral é a preferência;

08/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

• Globalmente, o nitrato não reduz a mortalidade;

• A tendência é usar cada vez menos morfina nessa circunstância;

08/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

• Prescrição por via oral (em geral com baixas doses):

• Se o paciente tiver efeitos colaterais (angioedema, tosse, rash) → BRA:

Inibidores da enzima HMG-coenzima A redutase

08/10/2020 Bévena Rodrigues Lopes

Intervenção coronariana percutânea – ICP