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Choque Cardiogênico

• Introdução
o Choque é caracterizado pela redução, absoluta ou relativa, da oferta de oxigênio aos tecidos, secundário a
graves distúrbios perfusionais, desencadeando um metabolismo anaeróbio
o O evento final do processo é a disfunção orgânica, principal causa de morte nesta população

• Definição
o Hipotensão com PAS<90mmHg por pelo menos 30min ou
o Necessidade de catecolaminas para manter PAS ≥90mmHg associado a:
▪ Hipoperfusão: extremidades frias e pele pegajosa
▪ Alteração do nível de consciência
▪ Oligúria (<30ml/h)
o Índice cardíaco < 2,2L/min/m2 com PCP>15-18mmHg ou congestão pulmonar no Rx

• 4 tipos de choque circulatório

o Hipovolêmico:
▪ Perda sanguínea
o Distributivo:
▪ Choque séptico (alto débito cardíaco, porém vasodilatação extrema por causa infecciosa)
▪ Choque neurogênico (vasodilatação extrema assim como o séptico, porém sem um processo infeccioso)
o Obstrutivo:
▪ Obstrução importante que diminui o débito cardíaco (VD, VE ou de ambos ventrículos)
▪ Causas como Tamponamento cardíaco, TEP maciço, etc
o Cardiogênico:
▪ Choque devido insuficiência do miocárdio
▪ A principal causa é o Infarto agudo do miocárdio

• Classificação quanto a gravidade

o Grau A: paciente em risco.

▪ Ex: paciente com IAM, que devido a necrose tem risco de evoluir para um choque cardiogênico
o Grau B: paciente começando o choque. Este é o momento ideal para realizar o diagnóstico!!
▪ Ex: paciente já em hipotensão, porém com perfusão tecidual razoável
o Grau C: paciente em choque, já em necessidade de drogas vasopressoras
o Grau D: paciente em choque já deteriorando
o Grau E: paciente in extremis
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• Fisiopatologia do choque cardiogênico

o Após o evento do infarto agudo do miocárdio que causou uma disfunção miocárdica ocorre:
▪ Redução do débito cardíaco
▪ Redução da perfusão sistêmica e consequentemente hipotensão
▪ Redução da perfusão coronária devido a hipotensão
▪ Acentuação da isquemia miocárdica devido hipotensão e consequentemente piora progressiva da
disfunção miocárdica
▪ Devido a disfunção ventricular esquerda, há congestão pulmonar e consequentemente hipóxia, agravando
a isquemia miocárdica
o Todo dano ao miocárdio causa uma inflamação sistêmica e uma grande liberação de citocinas, estas que
causam vasodilatação e consequentemente agravamento da hipotensão e acentuando a cascata
fisiopatológica do choque cardiogênico
o Com a redução da perfusão sistêmica devido a vasodilatação, ocorre ativação simpática do SRAA, causando
uma vasoconstrição compensatória que aumenta a pós-carga, agravando ainda mais a disfunção miocárdica

• Epidemiologia
o Cerca de 5-10% dos IAM complicam
o A maioria desenvolve choque nas primeiras 24horas de apresentação
o Mortalidade hospitalar reduziu de 45% para 34%
o Mortalidade em idosos >75 anos: 55%
o Pacientes de maior risco:
▪ Idosos, diabéticos, IAM de parede anterior, IAM prévio

• Causas de choque cardiogênico

o IAM transmurais são os maiores responsáveis
▪ 90% dos casos de IAM transmurais se apresentam no ECG como IAMCSST
▪ A área isquêmica atinge todas camadas cardíacas, do subendocárdio até o epicárdio
▪ Para evoluir para o choque cardiogênico precisa ter isquemia/necrose de cerca de 40% do VE
o Insuficiência cardíaca (disfunção do VE)
o Insuficiência mitral aguda (necrose→ruptura do músculo papilar)
▪ Geralmente após 4 dias do IAM diafragmático, paciente faz um edema agudo de pulmão e choca
▪ Apresenta-se com sopro em foco mitral
o CIV (necrose→ ruptura do septo interventricular)
▪ Ocorre geralmente 2-3 dias após IAM.
▪ Causa sopro holossistólico
o Falência de VD (menos sangue ejetado para o pulmão e consequentemente redução da ejeção do VE)
▪ Cerca de 30% dos infartos diafragmáticos, ou seja, de parede inferior (DII, aVF, DIII), também atingem VD
▪ Na presença de infarto diafragmático, realizar ECG com derivações direitas (V1R, V2R, etc)
o Tamponamento ou ruptura do VE

o Outras causas menos prevalentes:

▪ Miocardiopatias
▪ Pós operatório de cirurgia cardíaca
▪ Miocardite
▪ Sepse com comprometimento miocárdico
▪ Arritmia sustentada
▪ Rejeição após transplante cardíaco
▪ Valvulopatias aguda ou em estado avançado
▪ Disfunção de prótese valvar
▪ Drogas: quimioterápicos
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• Diagnóstico
o É clínico!!
o Estertores creptantes (podem estar ausentes em 1/3 dos pacientes incialmente)
o Bulhas hipofonética
o Presença de B3
o Sopros
o Cianose (labial e extremidade)
o Confusão mental e agitação psicomotora
▪ São um dos primeiros sinais de baixo débito cerebral
o Redução da diurese
▪ < 30ml/h ou 0,5ml/Kg/h
o Dispneia/taquipneia
o Hipotensão
o Pele fria, sudorese
o Enchimento capilar lento: > 3segundos
o Pulso fino (filiforme)
o Arritmias
o Estase jugular

• Classificação do IAM no momento da internação (KILLIP)

• Avaliação à beira do leito

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• Exames complementares
o Não há nenhum exame laboratorial que faça o diagnóstico de choque cardiogênico

o ECG
▪ É fundamental para diagnóstico de IAMCSST e para detecção de arritmias cardíacas (FA de alta resposta,
taquicardia ventricular, BAVT)

o Ecocardiograma
▪ Mostra informações sobre:
• função sistólica do VE e alterações segmentares
• Valvopatias
• Derrame pericárdico
• Disfunção do VD
• Complicações mecânicas do IAM: CIV, ruptura de músculo papilar
• Manejo de volemia
• Pressões de enchimento ventricular
▪ Paciente com sinais clínicos de choque: Mede-se a PVC e realiza-se ecocardiograma
• Se PVC alta:
o Choque cardiogênico: cavidades aumentadas e contratilidade reduzida
o Choque obstrutivo: tamponamento, redução das cavidades, veia cava inferior dilatada, aumento do VD com
redução de VE
• Se PVC baixa:
o Choque hipovolêmico: cavidades reduzidas e contratilidade normal ou aumentada
o Choque distributivo: cavidades e contratilidade normais

o Radiografia de tórax
▪ Volume cardíaco aumentado
▪ Sinais de congestão pulmonar

o Laboratoriais
▪ Marcadores de necrose miocárdica (MNM): troponina, CK-MB
▪ Gasometria arterial/venosa: acidose, saturação venosa de O2 < 60%
▪ Eletrólitos: Na, K, Mg (prevenir arritmias)
▪ Provas de coagulação: TP, KTTP
▪ Hemograma: anemia, infecção
▪ Lactato sérico: > 4mmol grave desequilíbrio VO2/DO2 (marcador de evolução)
▪ BNP/pró-BNP: se <100pg/ml exclui choque cardiogênico; se >400 muito provável disfunção ventricular

• Conduta
o Manejo inicial
▪ Acesso venoso
▪ Sonda vesical
▪ Suplementação de O2 de hipóxia
▪ Monitorização
▪ Sedação → VM se necessário
▪ Desafio de volume (se paciente seco, ou seja, sem sinais de congestão e frio, fazer 250-500ml de
cristaloide como tentativa de aumentar a PA em 30min)
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o Diagnóstico
▪ História e exame físico
▪ Eletrocardiograma
▪ Laboratoriais
▪ Raio x de tórax
▪ Ecocardiograma
▪ Cineangiocoronariografia (se IAM)

o Tratamento
▪ A chave é a rapidez no diagnóstico identificando os fatores precipitantes: anemia, arritmias, drogas
vasodepressoras (B-bloq, BCC, etc)
▪ Corrigir hipoxemia, acidose, hiperglicemia, eletrólitos
▪ 20% tem hipovolemia relativa (por isso realizar desafio de volume com 250 de SF na ausência de
congestão pulmonar)
▪ Pacientes com IAM de VD se beneficiam com volume (mecanismo de frank-starling)

o Drogas vasopressoras
▪ Noradrenalina 0,05-0,4ug/Kg/min
• 1ª escolha na hipotensão grave (PAS < 70mmHg)
• Ação β-adrenérgica: contratilidade/inotropismo (aumenta o DC e o consumo de O2)
• Ação α-adrenérgica: aumento da RVS
• Tanto o aumento do consumo de O2 quanto o aumento da RVS, são deletérios para o miocárdio, é o
preço a se pagar pelo aumento da perfusão
▪ Dopamina
• Estimula receptores adrenérgicos e dopaminérgicos
• Hipotensão moderada (PAS: 70-90mmHg)
• Aumenta o DC em dose 0,5-2ug/Kg/min (doses maiores aumentam tanto o DC como a RVS)
• Pode provocar arritmias (mais que a noradrenalina)
▪ Adrenalina0,01-0,5u/Kg/min
• Ação α1 e β1 e β 2
• Aumenta tanto o DC quanto a RVS
▪ Vasopressina0,02-0,04U/min
• Estimula os receptores do músculo liso vascular
• Aumenta extremamente a RVS
• Geralmente não é recomendado seu uso no choque cardiogênico devido seu grande potencial de
vasoconstrição e consequentemente aumento da pós-carga
• Recomendada para choque distributivo

o Drogas Inotrópicas
▪ Na persistência de perfusão inadequada: lactato elevado, SVcO2 baixa e redução da diurese; é utilizado
então as drogas inotrópicas
▪ Aumentam o consumo de O2 pelo miocárdio
▪ Dobutamina 2,5-20ug/Kg/min
• É um β estimulante
• Reduz a RVS (causa vasodilatação) e a PSAP
• Recomendada na hipotensão moderada (PAS: 70-100mmHg) (se <70 a noradrenalina é a 1ª escolha)
• Geralmente utilizada associada a outras drogas vasopressoras (dopamina ou noradrenalina)
• Devido seu potencial hipotensor, é necessário que o paciente esteja com “o tanque cheio”, ou seja,
com volemia adequada. Recomendada em IAM de VD após volume
• Aumenta a FC e pode aumentar a o risco de arritmias (interromper se muitas extra-sístole ventricular)
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▪ Milrinone e Amrinone0,125-75ug/Kg/min
• São inibidores da fosfodiesterase
• Recomendados em hipotensão moderada (PAS: 70-100%)
• Aumentam o DC
• Reduzem a PCP
• Reduzem a PSAP (reduz hipertensão pulmonar)
• Reduzem a RVS
• Ação vasodilatadora maior que a dobutamina

• Resumo do manejo do choque

o Paciente frio + úmido (choque cardiogênico clássico)
▪ Noradrenalina/dopamina
▪ Considerar dobutamina (após melhorar PA e volemia otimizada)
▪ Diurético (se após correção de PA e volemia, permanecer congesto)

o Paciente Frio + seco

▪ Noradrenalina/dopamina
▪ Volume em bolus
▪ Dobutamina (após melhorar PA e volemia, se a origem do choque foi cardiogênica)

o Quente + úmido
▪ Noradrenalina
▪ Tratamento guiado pela hemodinâmica
▪ NTG
▪ Diurético (Sempre com cautela)

o Quente + seco
▪ Noradrenalina/dopamina
▪ Volume

o Choque de VD
▪ Volume
▪ Noradrenalina/dopamina/vasopressina
▪ Dobutamina
▪ Milrinone (se a causa for hipertensão pulmonar)

o IAM
▪ Angioplastia (cateterismo)
▪ Trombolítico
▪ Cirurgia de revascularização miocárdica
▪ Suporte mecânico: BIA (balão intra-aórtico)
• É um balão posicionado no interior da aorta, o qual infla na diástole aumentando o fluxo cerebral e
coronário
• Reduz pós-carga, aumenta perfusão coronária, aumenta o DC