Doenças Dos Vasos Sanguíneos - SM

SUMÁRIO
1. Introdução...................................................................... 3
2. Anomalias congênitas.............................................. 6
3. Células da parede vascular e sua
resposta às lesões........................................................... 6
4. Doença vascular hipertensiva..............................11
5. Arterosclerose............................................................17
6. Aneurisma e dissecção..........................................26
7. Aneurisma da aorta abdominal (aaa)................28
8. Aneurisma de aorta torácica................................30
9. Dissecção da aorta...................................................30
10. Vasculite....................................................................32
11. Fenômeno de reynaud.........................................38
12. Veias varicosas.......................................................39
13. Tromboflebite e flebotrombose........................40
Referências bibliográficas .........................................43
DOENÇAS DOS VASOS SANGUÍNEOS 3
1. INTRODUÇÃO de células musculares lisas. Asso-

ciado a isso existe uma matriz ex-
As doenças dos vasos sanguíneos
tracelular (MEC) que pode ofere-
são, de forma conjunta, o grupo de
cer sustentação a esse conjunto de
doenças de maior morbimortalida-
componentes.
de no mundo, incluindo suas seque-
las e consequências. Por mais que a As porções citadas podem variar es-
maioria dessas doenças ocorram em truturalmente de acordo com cada
artérias, algumas doenças venosas tipo de vaso sanguíneo e sua locali-
também são bem recorrentes e gra- zação. A exemplo disso, as paredes
ves, como veremos no decorrer deste musculares das artérias são mais es-
módulo. pessas quando comparadas com as
veias, uma vez que essas precisam
Acerca da patologia dessas doenças,
suportar um fluxo pulsátil e alta pres-
existe um padrão muito semelhante
são. As arteríolas possuem uma pro-
entre elas. Na maioria das vezes ocor-
porção da espessura da parede mus-
re um estreitamento, mais conhecido
cular lisa maior em relação ao lúmen
como estenose, completo ou parcial
e isso permite uma regulação fina da
dos lúmens dos vasos, e ele pode ser
pressão nesses vasos. Já as veias são
progressivo (como no caso de ateros-
vasos cujas paredes são finas, o que
clerose) ou acontecer de forma mais
permite a estas grande complacência.
abrupta (como no caso de trombose
ou embolia); e outro mecanismo é o A parede dos vasos é organizada
enfraquecimento das paredes vas- em camadas concêntricas distintas,
culares, que acaba por levar à dilata- sendo estas: túnica íntima, média e
ção ou até mesmo a ruptura comple- adventícia. Elas estão presentes em
ta desse vaso. todos os vasos com exceção dos ca-
pilares. Contudo, são mais bem ob-
Nesse módulo iremos elencar prin-
servadas nas artérias.
cipalmente as características funcio-
nais e estruturais importantes dos • Túnica íntima: é composta por
vasos sanguíneos e associá-las as uma monocamada de células en-
alterações que acontecem diante de doteliais sobrepostas com mínima
um processo patológico. MEC. Esta é separada da túnica
média pela lâmina elástica interna.
Essencialmente os vasos são com-
postos por um tubo central com cé- • Túnica média: composta predo-
lulas endoteliais que revestem a luz minantemente por células mus-
desse tubo, esse tecido é circundado culares lisas e MEC, circundada
por um número variável de camadas por tecido conjuntivo (TC) frouxo,
fibras nervosas e pequenos vasos • Túnica adventícia: contém a vasa

da adventícia. Uma lâmina elástica vasorum responsável por nutrir de
externa determina a transição para metade a 2/3 da túnica média e a
adventícia em muitas artérias. adventícia.
ARTÉRIA VEIA
Endotélio
Camada subendotelial
Membrana elástica interna
Músculo liso e fibras elásticas

Membrana elástica externa
Fibras colágenas
Válvula
Rede de capilares
Membrana basal
Células endoteliais
Figura 1. Organização vascular. Disponível em: https://che.gg/3fTObYx
Acerca da organização vascular, exis- Com o envelhecimento essa capa-

tem algumas diferenças entre os pró- cidade vai diminuindo levando a
prios tipos e modelos das estruturas uma rigidez da parede.
arteriais, como veremos a seguir.
• Artérias musculares de médio
• Grandes artérias elásticas: nesse calibre: sua composição é basi-
tipo de vaso as fibras elásticas se camente de células musculares li-
intercalam com células musculares sas na camada média. As fibras de
lisas na média. O que confere ca- elastina ficam restritas as lâminas
pacidade de distensão e contração interna e externa. As células lisas
auxiliando na circulação sanguínea. são dispostas em círculo ou espiral
e são responsáveis pelos fenôme- São circundados pelas células en-

nos de vasodilatação ou vasocons- doteliais e por células semelhan-
trição regulados pelo SNA. tes às células musculares lisas co-
nhecidas como pericitos. Nesses
• Pequenas artérias: são vasos de
locais o fluxo sanguíneo é lento e
2 mm ou menos de lúmen, as ar-
ideal para trocas de substâncias
teríolas possuem de 20-100 mi-
difusíveis.
crômetros de diâmetro. A média
dessas porções são compostas
basicamente de células muscula- Sobre as veias, sabe-se que recebem
res lisas. Nas arteríolas a resistên- o sangue por meio dos leitos capila-
cia ao fluxo sanguíneo é determi- res pós-vênulas, estas se anastomo-
nada. Nas arteríolas o fluxo passa sam para formar as veias coletoras
a ser constante ao invés de pulsátil. e veias gradativamente maiores. As
Como o diâmetro é inversamente veias, quando comparadas com as
proporcional a quarta potência da artérias de mesmo nível de ramifica-
resistência, uma redução pequena ção, têm lúmen maior, paredes mais
no diâmetro tem grande repercus- finas e desorganizadas. Assim, estão
são na pressão arterial. mais propensas a sofrerem compres-
• Capilares: possuem diâmetro de são externa, por invasão tumoral ou
uma hemácia (7-8 micrômetros). por processos inflamatórios.
ARTÉRIA VEIA
Figura 2. Diferença histológica entre artéria e veia. Disponível em: https://che.gg/3fTObYx

2. ANOMALIAS irregular das paredes das arté-

CONGÊNITAS rias musculares de médio e gran-
de calibre por uma combinação
Apesar de raramente sintomáticas,
de hiperplasia da média e íntima,
as variações anatômicas incomuns
e fibrose. Acomete indivíduos em
de irrigação vascular podem causar
qualquer idade, contudo, é mais
complicações durante a cirurgia, tal
observada em mulheres jovens.
como quando o vaso é lesado em um
Pode gerar diminuição do lúmen,
local inesperado. Dentre as anomalias
espasmos anormais que redu-
congênitas, destacam-se:
zem o fluxo vascular. Além disso,
• Aneurismas saculares: Trata-se quando acomete as artérias renais
de dilatações arteriais das pare- pode levar ao desenvolvimento de
des delgadas em vaso cerebrais hipertensão renovascular.
quando a camada média é enfra-
quecida. Costumam aparecer em
pontos de ramificação do polígono
3. CÉLULAS DA PAREDE
de Willis.
VASCULAR E SUA
RESPOSTA ÀS LESÕES
• Fístulas arteriovenosas (FAV):
As células epiteliais e as células do
São comunicações anormais en-
músculo liso, por serem os principais
tre o sistema arterial e venoso sem
componentes dos vasos sanguíneos,
intervenção do leito capilar. São
são os protagonistas no processo bio-
consequência, mais comumen-
lógico e patológico vascular. Assim, é
te, de defeito no desenvolvimen-
importante que saibamos das suas
to. Entretanto, podem resultar de
funções e disfunções, antes de tudo.
aneurismas rotos em veia adjacen-
te, por lesão penetrante ou ainda Sobre as células endoteliais, é im-
por necrose inflamatória em vasos portante notar que o endotélio é es-
adjacentes. Podem ser realizadas sencial para manter a homeostasia
para procedimentos terapêuticos da parede do vaso e a função cir-
para propiciar acessos vasculares. culatória, já que é um tecido multi-
A FAV pode ser causa de insufi- funcional com abundância de pro-
ciência cardíaca de alto débito se priedades sintéticas e metabólicas.
desviar grande parte do sangue De forma geral, as células endoteliais
arterial para o sistema venoso, so- mantêm uma interface sangue-te-
brecarregando o coração. cido não trombogênica (só quando
necessário), modulam a resistência
• Displasia fibromuscular: Carac-
vascular, metabolizam hormônios, re-
teriza-se por espessamento focal
gulam reações inflamatórias e afetam
o crescimento de outros tipos celu- arterial alta, e/ou agentes vasoativos,

lares, particularmente as células do como ação da histamina em reação
músculo liso. inflamatória, o que resulta na inunda-
As junções interendoteliais são subs- ção dos tecidos adjacentes por ele-
tancialmente impermeáveis na maio- trólitos e proteínas. Vale lembrar que
ria das regiões, mas as junções es- nos estados inflamatórios, até mesmo
treitas das células endoteliais podem os leucócitos podem deslizar entre as
se afrouxar sob a influência de fato- células endoteliais adjacentes.
res hemodinâmicos, como pressão
MANUTENÇÃO DA BARREIRA DE PERMEABILIDADE
ELABORAÇÃO DE REGULADORES AN-

TICOAGULANTES, ANTITROMBÓTICOS
ELABORAÇÃO DE MOLÉCULAS PROTROMBÓTICAS
E FIBRINOLÍTICOS
- Fator de Von Willebrand
- Prostaciclina;
- Fator tecidual
- Trombomodulina;
- Inibidor do ativador de plasminogênio
- Moléculas semelhantes a heparina;
- Ativador de plasminogênio.
PRODUÇÃO DE MATRIZ EXTRACELULAR
MODULAÇÃO DE FLUXO SAN- REGULAÇÃO DA INFLAMAÇÃO

GUÍNEO E DA REATIVIDADE REGULAÇÃO DE CRESCIMENTO E IMUNIDADE
VASCULAR CELULAR - IL-1, IL-6, quimiocinas;
- Vasoconstritores: endotelina, -Estimuladores de crescimento; - Moléculas de adesão: VCAM-1,
ECA; - Inibidores de crescimento: Heparina, ICAM, E-selectina, P-selectina;
- Vasodilatadores: NO, TFG-beta. - Antígenos de
prostaciclina. histocompatibilidade.
OXIDAÇÃO DE LDL
Tabela 1. Propriedades e funções das células endoteliais
Por mais que as células endoteliais específico. Como exemplos, é sabido

possuem atributos semelhantes, po- que as células endoteliais nos sinu-
pulações de células endoteliais que soides do fígado ou nos glomérulos
revestem diferentes partes da árvore renais são fenestradas (têm orifícios,
vascular têm repertórios e comporta- presumivelmente para facilitar a fil-
mento distintos. Além disso, também tração), enquanto as células endote-
há substancial variabilidade fenotípi- liais do sistema nervoso central (com
ca, dependendo do local anatômico as células perivasculares associadas)
criam uma barreira hematoencefálica pró-coagulantes e anticoagulantes

impermeável, muito importante para de moléculas, e vários outros produ-
a fisiologia do SNC. tos biologicamente ativos. Além dis-
Dentro da cinética endotelial, tópico so, as células endoteliais influenciam
que compreende as modificações po- a vasorreatividade das células mus-
sitivas e negativas do endotélio para culares lisas subjacentes através da
com as influências internas (fisiológi- produção de fatores relaxantes, como
cas) e externas (patológicas ou não), o óxido nítrico (NO) e fatores de con-
os processos podem ser de ativação tração, como a endotelina. A função
ou de disfunção endotelial. endotelial normal caracteriza-se por
um equilíbrio destas respostas.
No processo conhecido como ativa-
ção endotelial, temos que os induto- Ao contrário disso, a disfunção en-
res da ativação endotelial incluem as dotelial pode ser definida como um
citocinas e os produtos bacterianos fenótipo alterado que compromete a
(que causam inflamação e choque vasorreatividade ou induz uma super-
séptico), estresses hemodinâmicos e fície trombogênica ou anormalmente
produtos lipídicos (críticos para a pa- adesiva às células inflamatórias. Ela
togenia da aterosclerose), produtos é responsável, pelo menos em par-
finais avançados da glicosilação (im- te, pelo início da formação de trom-
portantes no diabetes), assim como o bo, aterosclerose e lesões vasculares
vírus, componentes do complemento da hipertensão e outros transtornos.
e hipóxia. Certas formas de disfunção das cé-
lulas endoteliais têm início rápido, até
As células endoteliais ativadas, por mesmo em minutos, são reversíveis e
sua vez, expressam moléculas de independentes da síntese de novas
adesão e produzem citocinas e qui- proteínas. Outras mudanças envol-
miocinas, fatores de crescimento, vem alterações da expressão gené-
moléculas vasoativas que resultam tica e da síntese de proteínas e po-
em vasoconstrição ou vasodilata- dem exigir horas ou até dias para se
ção, moléculas do complexo princi- desenvolverem.
pal de histocompatibilidade, partes
ATIVAÇÃO E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Normotensão
Fatores de crescimento
Fluxo laminar
Mediadores vasoativos
Fatores de crescimento
Moléculas de adesão
Citocinas
Anticoagulantes
Hipóxia e acidose
ATIVAÇÃO ENDOTELIAL
Fluxo turbulento
Hipertensão DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Citocinas Fatores de crescimento
Complemento Quimiocinas
Produtos bacterianos Citocinas
Produtos lipídicos Proteínas pró-coagulantes
Produtos finais da glicação Moléculas de adesão
Hipóxia, acidose Mediadores vasoativos
Vírus
Tabagismo
Acerca das células musculares lisas As atividades migratórias e prolifera-

vasculares, por serem o elemento tivas das células musculares lisas são
celular predominante da túnica média reguladas por promotores e inibido-
vascular, desempenham importan- res do crescimento. Os promotores
tes papéis no reparo vascular normal incluem PDGF (fator de crescimento
e nos processos patológicos como a derivado das plaquetas), bem como
aterosclerose. As células musculares endotelina-1, trombina, fator de cres-
lisas têm a capacidade de proliferar cimento de fibroblastos (FGF), inter-
quando apropriadamente estimula- feron-γ (IFN-γ) e interleucina-1 (IL- 1).
das e, além disso, podem sintetizar Os inibidores incluem heparan-sul-
colágeno da MEC (matriz extra celu- fatos, óxido nítrico e TGF-β. Outros
lar), elastina e proteoglicanos e ela- reguladores incluem o sistema reni-
borar fatores de crescimento e citocina-angiotensina (angiotensina II), ca-
nas. Ademais, elas são responsáveis tecolaminas, o receptor de estrogênio
pela vasoconstrição ou dilatação que e a osteopontina, um componente da
ocorre em resposta a estímulos fisio- MEC.
lógicos ou farmacológicos.
A lesão vascular em que há perda de ou as precursoras do músculo liso

células endoteliais ou mesmo ape- também migram para a túnica ínti-
nas disfunção endotelial estimula o ma, proliferam-se e sintetizam MEC
crescimento das células musculares exatamente do mesmo modo que os
lisas e a síntese da matriz associada, fibroblastos preenchem um ferimen-
o que espessa a túnica íntima vascu- to, como veremos na figura a seguir.
lar. A restauração dos vasos que são A neoíntima resultante é coberta
lesados resulta na formação de uma por células endoteliais em toda sua
‘’neoíntima’’ e sabe-se que durante o extensão.
processo de restauração, as células
endoteliais que preenchem áreas de CONCEITO! O espessamento da túni-
lesões mais severas podem migrar ca íntima é a resposta característica da
das áreas não lesadas adjacentes ou parede do vaso a qualquer agressão, já
podem ser derivadas de precursores que a resposta da neoíntima ocorre com
qualquer forma de lesão vascular, inde-
circulantes. Além disso, sabemos que pendentemente da causa.
as células musculares lisas mediais
Figura 3. Resposta estereotipada à lesão vascular. Disponível em: Robbins & cotran-patologia bases patológicas das
doenças 8a edição
As atividades migratórias, prolifera- derivados de plaquetas, células en-

tivas e sintéticas das células muscu- doteliais e macrófagos, bem como
lares lisas da túnica íntima são regu- por coagulação ativada e fatores do
ladas fisiologicamente por produtos complemento.
Com o tempo e a restauração da ca- estão dentro de populações e entre

mada endotelial, as células muscu- elas incluem idade, gênero, índice de
lares lisas da túnica íntima podem massa corporal e dieta, principalmen-
retornar a um estado não prolifera- te o consumo de sódio. É necessário
tivo. No entanto, a resposta de res- lembrar que pressões baixas (hipo-
tauração resulta em espessamento tensão) resultam em perfusão ina-
permanente da própria túnica íntima. dequada dos órgãos e podem levar à
Ou seja, quando ocorrem agressões disfunção ou à morte dos tecidos, ao
persistentes ou recorrentes, o es- passo que pressões altas (hiperten-
pessamento excessivo pode causar são) podem causar dano ao vaso
estreitamento ou estenose de vasos e ao órgão-alvo. Visualizar isso é o
sanguíneos de pequeno e médio cali- passo inicial para entender a impor-
bres, impedindo a perfusão do tecido tância patológica desse mecanismo.
distal. Já que a pressão arterial sistólica e
diastólica são de extrema importância
SE LIGA! É importante saber que ocorre como determinante de risco cardio-
espessamento da túnica íntima em ar- vascular, sabe-se que, de acordo com
térias normais sob os demais aspectos
o National Heart, Lung, and Blood
como resultado da senilidade e do ama-
durecimento. Nas coronárias de adultos, Institute dos EUA, uma pressão dias-
por exemplo, a túnica íntima e a média tólica mantida acima de 89 mmHg ou
são de espessura aproximadamente uma pressão sistólica mantida exce-
igual. Tal alteração da túnica íntima re-
lacionada com a idade tipicamente não
dendo 139 mmHg se associam a um
tem consequência, em parte porque aumento mensurável do risco de ate-
uma remodelação compensatória para rosclerose e, portanto, temos como
fora do vaso leva à pequena alteração consenso que elas representem uma
resultante no diâmetro luminal.
possível hipertensão clinicamente
significativa.
4. DOENÇA VASCULAR A hipertensão, na grande maioria dos
HIPERTENSIVA casos continua assintomática até tar-
A pressão arterial é uma função de de sua evolução, e até as pressões
do débito cardíaco e da resistência intensamente elevadas podem ficar
vascular periférica, duas variáveis clinicamente silenciosas por anos.
hemodinâmicas que são influencia- Sem tratamento, aproximadamen-
das por múltiplos fatores de caráter te metade dos hipertensos morre de
genéticos, ambientais e demográfi- doença cardíaca isquêmica ou de in-
cos. Os principais fatores que deter- suficiência cardíaca congestiva, e um
minam a variação da pressão arterial terço morre de acidente vascular ce-
rebral, ou seja, a redução profilática
da pressão arterial reduz dramatica- cardíaco (que se altera em função do

mente a incidência e as taxas de óbi- volume sanguíneo e esse volume san-
tos por todas as formas de patologias guíneo se altera em função da absor-
relacionadas com a hipertensão. ção de sódio), a resistência vascular
Acerca dos mecanismos de controle periférica, o tônus vascular e outros
da pressão arterial, que guiam to- fatores que podem alterar a frequên-
dos os tipos conhecidos de hiperten- cia, a contratilidade e tônus do cora-
são arterial, sabemos que estão inti- ção, como o pH, a hipóxia, além de
mamente interligados com o débito sistema alfa e beta adrenérgicos.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
FATORES HUMORAIS
CONSTRITORES
Angiotensina II DILATADORES
Catecolaminas Prostaglandinas VOLUME
Tromboxano Cininas SANGUÍNEO
Leucotrienos NO Sódio
Endotelina Mineralocorticoides
Peptídeo natriurético
atria
FATORES LOCAIS
Autorregulação
pH
Hipóxia
Resistência
periférica x Débito
Cardíaco = Pressão
sanguínea
FATORES
CONSTRITORES DILATADORES CARDÍACOS
Alfa - adrenérgico Beta - adrenérgico Frequência
cardíaca
Contratilidade
FATORES NEURAIS
Além desses mecanismos, o rim é o prostaglandinas e o NO), que contra-

principal órgão regulador da pres- balançam os efeitos vasopressores
são. Através do sistema renina-an- da angiotensina. Quando se reduz o
giotensina, o rim influencia a resis- volume sanguíneo, a taxa de filtração
tência periférica e a homeostasia do glomerular cai, levando a aumento
sódio. A renina é secretada pelas da reabsorção de sódio pelos túbulos
células justaglomerulares do rim em proximais, assim conservando sódio
resposta à queda da pressão arterial, e expandindo o volume sanguíneo.
converte o angiotensinogênio plas- Fatores natriuréticos, incluindo os
mático em angiotensina I a qual é en- peptídeos natriuréticos secretados
tão convertida em angiotensina II pela pelo miocárdio atrial e ventricular em
enzima conversora da angiotensina. resposta à expansão de volume, ini-
A angiotensina II eleva a pressão ar- bem a reabsorção de sódio nos tú-
terial por aumento da resistência pe- bulos distais e, assim, causam excre-
riférica (ação direta sobre as células ção de sódio e diurese. Os peptídeos
musculares lisas vasculares) e do vo- natriuréticos também induzem va-
lume sanguíneo (estimulação da se- sodilatação e se pode considerar que
creção de aldosterona e aumento da representem inibidores endógenos
reabsorção tubular distal de sódio). do sistema renina-angiotensina. Todo
O rim também produz várias subs- esse esquema pode ser mais bem vi-
tâncias relaxantes vasculares ou sualizado no esquema a seguir.
anti-hipertensivas (incluindo as
HOMEOSTASE DA PRESSÃO ARTERIAL
Peptídeo natriurético atrial

Excreta Na+ e água
Vasodilatação
Reduz o Volume sanguíneo
PRESSÃO ARTERIAL Normotensão PRESSÃO ARTERIAL
Aumenta o Volume Vasoconstrição

sanguíneo
Baixo volume ou baixa resistência,
estenose da artéria renal AUMENTO DE
Reabsorve Na+ e água VOLUME
Muito Sódio na dieta
Excreção
Aldosterona inadequada
(insuficiência renal)
Hiperaldosteronismo
Aumento da
Renina absorção de Sódi
Angiotensina II AUMENTO DA
RESISTÊNCIA
Aumento do
Enzima tônus simpático
Endotélio em (feocromocitoma)
Angiotensinogênio Angiotensina I conversora de
muitos tecidos Aumento do
angiotensina
eixo renina –
angiotensina -
aldosterona
A patogenia da Hipertensão secun- elevados de aldosterona. A tabela a

dária é sempre seguida pela lógica seguir relaciona as principais causas
a partir da sua causa, como ocorre de hipertensão secundária, já que a
em um turbilhonamento de fluxo por hipertensão essencial compõe cerca
conta de uma estenose ou então o de 90% dos casos de doença hiper-
aumento da reabsorção de sódio e do tensiva dos vasos.
volume sanguíneo através dos níveis
RENAL ENDÓCRINA
- Síndrome de Cushing
- Glomerulonefrite aguda
- Aldosteronismo primário
- DRC
- Hiperplasia congênita de suprarrenal
- Doença policística
- Hipo e Hipertireoidismo
- Estenose de artéria renal
- Acromegalia
- Vasculite renal
- Feocromocitoma
- Tumores que produzem renina
- Induzido pela gravidez
CARDIOVASCULAR NEUROLÓGICA
- Coarctação de aorta
- Rigidez de aorta - Hipertensão intracraniana
- Aumento do débito cardíaco - Psicogênica
- Aumento do volume intravascular
Tabela 2. Causas de hipertensão secundária
A Hipertensão acelerada ou ma- Sobre a Hipertensão Essencial, sa-

ligna é uma síndrome clínica que se be-se que é um transtorno complexo
caracteriza por hipertensão grave, e multifatorial. Embora distúrbios ge-
com pressão sistólica acima de 200 néticos simples possam ser respon-
mmHg e pressão diastólica acima de sáveis pela hipertensão em casos ra-
120 mmHg, insuficiência renal e he- ros, é improvável que tais mutações
morragias e exsudatos na retina com sejam uma causa isoladamente im-
ou sem papiledema e se mostra com portante da hipertensão essencial.
elevação rápida que, se não tratada, É mais provável que a hipertensão
levará ao óbito em 1 ou 2 anos. Pode essencial decorra de interações de
se desenvolver em pessoas previa- mutações que influenciem a pres-
mente normotensas, mas é mais fre- são arterial, interagindo com vários
quentemente superposta a uma hi- fatores ambientais como estresse,
pertensão benigna preexistente, seja consumo de sal, tabagismo, seden-
ela essencial ou secundária. tarismo e obesidade. A hipertensão
sustentada exige a participação do arteriosclerose hialina, esta é mais

rim, que normalmente responde à hi- generalizada e mais intensa nos indi-
pertensão eliminando sal e água. Na víduos com hipertensão. As mesmas
hipertensão estabelecida, o aumento lesões também são uma característica
do volume sanguíneo e o aumento da comum da microangiopatia diabética,
resistência periférica contribuem para no qual, neste caso, a etiologia sub-
o aumento da pressão, como visto no jacente é a disfunção de células en-
esquema anterior. doteliais induzida pela hiperglicemia.
O processo patológico vascular en- Na nefrosclerose causada por hiper-
volvido na hipertensão envolve ace- tensão crônica, o estreitamento arte-
leração da aterogênese e envolve al- riolar da arteriosclerose hialina causa
terações degenerativas nas paredes comprometimento difuso da irrigação
das grandes e médias artérias, o que renal e cicatrizes glomerulares, que
pode levar à dissecção da aorta e à podem por si só também autorregu-
hemorragia cerebrovascular. A mor- larem esse processo fisiopatológico
fologia é envolvida por duas formas quem envolve o rim e a PA.
de doenças de pequenos vasos, a ar- Arteriolosclerose hiperplásica é
teriosclerose hialina e a hiperplásica. uma lesão que corre na hipertensão
A Arteriosclerose hialina é definida grave ou maligna, no qual os vasos
pelo espessamento hialino homogê- exibem “lesões em casca de cebo-
neo e róseo com estreitamento lula”, caracterizadas por espessamento
minal associado. Essas alterações se concêntrico e laminado das paredes e
originam de vazamento de proteínas estreitamento luminal. As laminações
plasmáticas através das células en- consistem em células musculares li-
doteliais lesadas e do aumento da sín- sas com membranas basais espes-
tese da matriz de células musculares sadas e reduplicadas. Na hipertensão
lisas em resposta ao estresse hemo- maligna, a morfologia é acompanha-
dinâmico crônico. Embora os vasos da por depósitos fibrinoides e necrose
de pessoas idosas (normo ou hiper- da parede dos vasos, particularmente
tensas) frequentemente mostrem no rim.
Figura 4. Patologia vascular hipertensiva. A: Ateriolosclerose hialina; B: Arteriolosclerose hiperplásica. Disponível em:
Robbins & cotran-patologia bases patológicas das doenças 8a edição
5. ARTEROSCLEROSE ateromatosa consiste em uma lesão

elevada com centro mole, amarelo e
Condição que é caracterizada por
grumoso de lipídios (principalmente
lesões da íntima chamadas atero-
colesterol e ésteres do colesterol), co-
mas, ou placas ateromatosas ou
berta por uma cápsula fibrosa branca,
ateroscleróticas, que fazem protru-
como mostrado na figura a seguir.
são nas luzes dos vasos. Uma placa
Figura 5. Estrutura básica de uma placa aterosclerótica. Disponível em: Robbins & cotran-patologia bases patológicas
das doenças 8a edição
Além de obstruir mecanicamente o a média subjacente e, assim, levam

fluxo sanguíneo, as placas ateros- à formação de aneurisma. A ateros-
cleróticas podem romper-se, levando clerose causa muito mais morbidade
a uma trombose catastrófica de va- e mortalidade no mundo ocidental do
sos ou então também enfraquecem que qualquer outro transtorno sendo
responsável por cerca de metade de acabam por ter incidência maior que
todos os óbitos. Morbidade e mortali- os homens, o oposto do que ocorre
dade significativas são causadas por para mulheres em fase pré-meno-
infarto por meio das artérias coroná- pausa. Ainda tem o fator genético,
rias e doença aterosclerótica da aorta onde o histórico familiar conta mui-
e das carótidas e acidente vascular to, mas não se dissocia dos fatores
cerebral. modificáveis, que são hiperlipidemia
Sobre os fatores de risco dessa doen- (por LDL), hipertensão, tabagismo
ça é valido pontuar que têm um efeito e diabetes.
multiplicativo, ou seja, dois fatores de Além dos citados acima, existem fato-
risco aumentam aproximadamente res de risco adicionais. A Inflamação
em quatro vezes o risco de desenvol- é um desses fatores e está presente
ver uma doença cardíaca isquêmica e durante todos os estágios da atero-
assim sucessivamente. Os principais gênese e se liga estreitamente à for-
fatores de risco são os que envol- mação da placa aterosclerótica e sua
vem hábitos alimentares gordurosos ruptura. Com o aumento do reconhe-
e hábitos de vida com uso de drogas, cimento de que a inflamação desem-
principalmente álcool e tabaco, além penha um papel causal significativo
das posturas sedentárias. na DCI, a avaliação da inflamação sis-
Dentre os fatores de risco não mo- têmica tem se tornado importante na
dificáveis para doença coronariana estratificação do risco global. Embora
isquêmica (DCI) por meio da ateros- alguns marcadores circulantes de in-
clerose, a idade é um fato bem sedi- flamação se correlacionem com o ris-
mentado - entre 40 e 60 anos o risco co de DCI, a proteína C-reativa (PCR)
de infarto é 5x maior - além do gê- emergiu como um dos mais simples e
nero, no qual mulher pós-menopausa mais sensíveis.
SAIBA MAIS!
A PCR é um reagente de fase aguda sintetizado primariamente pelo fígado. É distal a alguns
desencadeantes inflamatórios e desempenha um papel na resposta imune inata por opsoni-
zação de bactérias e ativação do complemento. Quando a PCR é secretada a partir de células
no interior da íntima aterosclerótica, pode ativar células endoteliais locais e induzir um estado
protrombótico além de aumentar a adesividade dos leucócitos ao endotélio. O fato mais im-
portante é que ela prediz forte e independentemente o risco de infarto do miocárdio, acidente
vascular cerebral, doença arterial periférica e morte súbita cardíaca, mesmo entre indivíduos
aparentemente saudáveis. É interessante observar que, embora ainda não haja evidências
diretas de que a redução da PCR reduza diretamente o risco cardiovascular, o abandono do
tabagismo, a perda de peso e os exercícios reduzem a PCR. Além disso, as estatinas reduzem
os níveis de PCR independentemente de seus efeitos sobre o LDL-colesterol.
Outro fato de risco adicional é a co- imagem a seguir, a aterosclerose é

nhecida Síndrome Metabólica, que é produzida pelos seguintes eventos
caracterizada por algumas anormali- patogênicos:
dades que se associam à resistência
• Lesão endotelial, que causa au-
à insulina. Além da intolerância à
mento da permeabilidade vascular,
glicose, os pacientes exibem hiper-
adesão de leucócitos e trombose;
tensão e obesidade central. A dis-
lipidemia leva à disfunção de células • Acúmulo de lipoproteínas (princi-
endoteliais secundária ao aumento do palmente LDL e suas formas oxi-
estresse oxidativo e, além disso, sa- dadas) na parede do vaso;
be-se que há um estado próinflama- • Adesão de monócitos ao endoté-
tório sistêmico que predispõe ainda lio, seguida por migração para a
mais à trombose vascular. Indepen- íntima e transformação em macró-
dentemente da etiologia, a síndrome fagos e células espumosas;
metabólica claramente tem um papel
entre os muitos fatores de risco já co- • Adesão plaquetária;
nhecidos para aterosclerose. • Liberação de fatores das plaque-
Acerca da patogenia da ateroscle- tas, macrófagos e células da pa-
rose, hoje é defendido o processo rede vascular ativados, induzindo
da aterosclerose como uma respos- recrutamento de células muscu-
ta inflamatória da parede arterial lares lisas, seja da média, seja de
à lesão endotelial e de resolução precursores circulantes;
crônica. Ocorre progressão da lesão
• Proliferação de células musculares
através da interação de lipoproteínas
lisas e produção de MEC;
modificadas, de macrófagos deriva-
dos de monócitos e de linfócitos T com • Acúmulo de lipídios extracelular-
os constituintes celulares normais da mente e dentro dos macrófagos e
parede arterial. De acordo com este das células musculares lisas.
modelo, que foi esquematizado na
Endotélio
Íntima
Média
Adventícia
Estria gordurosa
1. Lesão endotelial crônica
4. Macrófagos e células
musculares lisas
englobam os lipídios
Plaquetas Linfócitos T
2. Disfunção endotelial, adesão Ateroma fibroadiposo
Monócito
de monócitos e emigração
5. Proliferação de células
musculares lisas, colágeno
e outra deposição da
matriz extracelular, lipídios
extracelulares
Resíduos de
3. Ativação de macrófagos, Célula
Colágeno
lipídios
muscular lisa Linfócitos T
recrutamento de células
musculares lisas
Figura 6. Evolução das alterações das paredes arteriais em resposta à injúria. Disponível em: Robbins & cotran-pato-
logia bases patológicas das doenças 8a edição
A lesão de células endoteliais é o são hipertensão, hiperlipidemia,

pilar da hipótese da resposta à lesão. toxinas do cigarro, homocisteína e
A perda endotelial por qualquer tipo até agentes infecciosos. As citoci-
de lesão resulta em espessamento da nas inflamatórias, como o fator de
túnica íntima e na presença de dietas necrose tumoral (TNF) também po-
ricas em lipídios, surgem ateromas tí- dem estimular padrões pró-aterogê-
picos. No entanto, as lesões humanas nicos de expressão de genes das cé-
iniciais são encontradas em locais de lulas endoteliais. No entanto, as duas
endotélio morfologicamente intacto. causas mais importantes de disfun-
Assim, pode-se dizer que a disfunção ção endotelial são os desequilíbrios
endotelial fica por trás da ateroscle- hemodinâmicos (que são ilustrados
rose humana e nesse quadro, células pelo turbilhonamento de fluxo san-
endoteliais disfuncionais mostram au- guíneo) e a hipercolesterolemia (que
mento da permeabilidade endotelial, se justificam principalmente pelo au-
aumento da adesão de leucócitos e mento de LDL e seu consequente au-
alteração da expressão genética. Al- mento da produção de radicais livres
guns dos responsáveis etiológicos de oxigênio locais que podem lesar
tecidos e acelerar o decaimento do macrófagos cheios de lipídios, chama-

óxido nítrico, reduzindo sua atividade dos de células espumosas. Sabe-se
vasodilatadora). que as células musculares lisas podem
Com a hiperlipidemia crônica, as li- se transformar de forma similar em
poproteínas se acumulam dentro da células espumosas pela ingestão de
íntima, onde elas podem se agregar lipídios modificados através das pro-
ou ser oxidadas por radicais livres teínas relacionadas a receptores LDL.
produzidos por células inflamatórias. As lipoproteínas modificadas não só
Esta LDL modificada é acumulada são tóxicas para as células endoteliais,
por macrófagos através de vários re- células musculares lisas e macrófagos,
ceptores scavengers ou depuradores como também sua ligação e captação
(diferentes do receptor LDL). Como estimulam ainda a liberação de fatores
as lipoproteínas modificadas não pode crescimento, citocinas e quimioci-
dem ser completamente degradadas, nas, criando círculos viciosos de recru-
a ingestão crônica leva à formação de tamento e ativação de monócitos.
SAIBA MAIS!
Os lipídios dominantes nas placas ateromatosas são o colesterol e os ésteres do colesterol.
Os defeitos genéticos na captação e metabolismo das lipoproteínas que causam hiperlipo-
proteinemia se associam a uma aterosclerose acelerada. Desse modo, a hipercolesterolemia
familiar homozigótica, causada por defeitos dos receptores de LDL e captação hepática ina-
dequada de LDL, pode levar ao infarto do miocárdio antes dos 20 anos de idade. Análises
epidemiológicas demonstram uma correlação significativa entre a intensidade da ateroscle-
rose e os níveis de colesterol total ou de LDL no plasma.
A inflamação crônica contribui com leucócitos, incluindo monócitos, além

o início e progressão das lesões ate- de Linfócitos T. O resultado da ativa-
roscleróticas já que é desencadeada ção dos macrófagos e das células
pelo acúmulo de cristais de coleste- T é a produção local de citocinas e
rol e ácidos graxos livres em macró- quimiocinas que recrutam e ativam
fagos e outras células. Essas células mais células inflamatórias. Os macró-
percebem a presença de materiais fagos ativados produzem espécies
anormais através de receptores cito- reativas de oxigênio que aumentam
sólicos imunológicos inatos, que são a oxidação da LDL e elaboram fato-
componentes do inflamassomo. A res de crescimento que estimulam a
ativação do inflamassomo resultante proliferação de células musculares
leva à produção da citocina pró-infla- lisas. As células T ativadas nas lesões
matória IL-1, que serve para recrutar da íntima em crescimento elaboram
citocinas inflamatórias, por exemplo, ateroma maduro e contribuem para o

o interferon-γ, que pode, por sua vez, crescimento progressivo das lesões
estimular os macrófagos, bem como ateroscleróticas. Vale lembrar que as
as células endoteliais e as células células musculares lisas da íntima
musculares lisas. Esses leucócitos e podem ser recrutadas de precursores
as células da parede vascular liberam circulantes. Vários fatores de cresci-
fatores de crescimento que promo- mento estão implicados na prolifera-
vem a proliferação de células muscu- ção de células musculares lisas e na
lares lisas e a síntese de proteínas da síntese da MEC, como PDGF (libera-
matriz extracelular. Portanto, muitas do por plaquetas aderentes ao local,
lesões da aterosclerose são atribuí- bem como macrófagos, células endo-
das a reações a inflamações crônicas teliais e células musculares lisas), FGF
nas paredes dos vasos. e TFG-alfa. Por fim, as células muscu-
A proliferação de células muscula- lares lisas recrutadas sintetizam MEC
res lisas da íntima e a deposição de (colágeno) que estabiliza as placas
MEC convertem uma estria gorduro- ateroscleróticas.
sa, oriunda da lesão mais inicial, em
ETAPAS ENVOLVIDAS PARA A FORMAÇÃO DO ATEROMA
Aglomeração de colesterol
Lesão endotelial Disfunção endotelial
(células espumosas)
Espessamento da Hiperlipidemia e
Fluxo turbulento
íntima inflamação crônica
Fatores de crescimento Proliferação de células

liberados musculares lisas
Crescimento
Síntese da MEC
de placa
Formação da
cápsula fibrosa
Acerca da morfologia envolvida na • Lipídios intra e extracelulares. Es-

patogênese da aterosclerose, temos ses componentes ocorrem em pro-
primeiro as estrias gordurosas, que porções e configurações variáveis
são as lesões mais precoces na ate- em diferentes lesões.
rosclerose e são compostas por ma-
crófagos espumosos cheios de li-
pídios. Começando como múltiplas
manchas amarelas planas e diminu-
tas, finalmente coalescem em estrias
alongadas com 1 cm ou mais de com-
primento. Essas lesões não são signi-
ficativamente elevadas e não causam
desequilíbrio de fluxo.
Além dessa, temos a morfologia
envolvida na própria placa ateros-
clerótica, na qual possui processos Figura 7. Características histológicas da placa atero-
fundamentais como o espessamen- matosa na artéria coronária. Disponível em: anatpat.
unicamp.br/lamdc7a
to da íntima e o acúmulo de lipídios.
As placas ateromatosas invadem a
luz da artéria e têm um aspecto ma- Geralmente há uma cápsula fibro-
croscópico branco a amarelo; o trom- sa superficial composta por célu-
bo superposto às placas ulceradas las musculares lisas e colágeno re-
é castanho-avermelhado. Os vasos lativamente denso. Abaixo e ao lado
mais extensamente envolvidos são a da cápsula há uma área mais celular
parte inferior da aorta abdominal, as contendo macrófagos, linfócitos T
artérias coronárias, as artérias poplí- e células musculares lisas. Sabe-se
teas, as artérias carótidas internas e que uma placa estável é aquela que
os vasos do círculo de Willis, em or- compreende uma faixa de células
dem descendente. musculares com boa espessura. Pro-
As placas ateroscleróticas têm três fundamente à essa cápsula, há um
componentes principais: centro necrótico que contém lipídios
(primariamente colesterol e ésteres
• Células, incluindo as células mus-
do colesterol), restos de células mor-
culares lisas, macrófagos e células
tas, células espumosas (macrófagos
T;
carregados de lipídios e células mus-
• MEC, incluindo colágeno, fibras culares lisas), fibrina, trombo com or-
elásticas e proteoglicanos; ganização variável e outras proteínas
plasmáticas. É sabido que o ateroma
aumenta seu volume por conta de ruptura ou erosão da íntima (expõe

morte e degeneração das células as- as substâncias que são trombogêni-
sociado a remodelamento da MEC cas), ruptura da cápsula fibrosa (leva
para organização do trombo. Sabe-se a uma hemorragia dentro da placa),
também que a placa costuma sofrer ruptura da própria placa (pode fazer
calcificação. ateroembolismo), além de relaxar a
Vale a pena ressaltar ainda que essas artéria (aneurisma).
placas ateroscleróticas podem sofrer
SAIBA MAIS!
Os ateromas típicos contêm abundantes lipídios, mas algumas placas são compostas quase
que exclusivamente por células musculares lisas e tecido fibroso; são as placas fibrosas.
Figura 8. Placa aterosclerótica vulnerável e estável. Disponível em: Robbins & cotran-patologia bases patológicas das
doenças 8a edição
Sobre as consequências que envol- isquêmica até o ponto em que a oclu-

vem a aterosclerose, é sabido que o são crônica limita significativamente o
infarto do miocárdio (ataque cardíaco), fluxo e a demanda começa a exceder
o infarto cerebral (acidente vascular a oferta (aproximadamente quando
cerebral), os aneurismas da aorta e a há 70% de oclusão).
doença vascular periférica (gangrena Além desses fatores, podemos discu-
dos membros inferiores) são as princi- tir sobre a vasoconstrição, que por si
pais consequências da aterosclerose. só já compromete o tamanho da luz,
Os vasos menores podem ficar ocluí- e por aumentar as forças mecânicas
dos, comprometendo a perfusão distal locais, pode potencializar a ruptura
dos tecidos enquanto que a placa que da placa. A vasoconstrição em sítios
se rompeu pode embolizar resíduos de ateroma pode ser estimulada por
ateroscleróticos e causar obstrução agonistas adrenérgicos circulantes,
distal do vaso ou pode levar à trom- conteúdo plaquetário localmente li-
bose vascular aguda. A destruição berado, disfunção da célula endotelial
da parede vascular subjacente pode com comprometimento da secreção
levar à formação de aneurisma, com de fatores relaxantes derivados do
ruptura e/ou trombose secundárias. endotélio (óxido nítrico) relativos aos
Além dessas, temos a estenose crí- fatores de contração (endotelina), e
tica, que podem ocluir gradualmente mediadores liberados das células in-
as luzes dos vasos, comprometendo flamatórias perivasculares.
o fluxo sanguíneo e causando lesão
CONSEQUÊNCIAS DA ATEROSCLEROSE
Ruptura da placa
Trombose mural Erosão da placa
Crescimento progressivo
Embolização Hemorragia da placa
da placa
Enfraquecimento da parede Trombose mural
Embolização
ANEURISMA E RUPTURA OCLUSÃO POR TROMBO ESTENOSE CRÍTICA

6. ANEURISMA E As dissecções são frequentemente,

DISSECÇÃO mas nem sempre, aneurismáticas. Os
aneurismas verdadeiros e falsos, bem
Um aneurisma pode ser definido
como as dissecções, podem romper-
como uma dilatação anormal loca-
-se, muitas vezes com consequências
lizada de um vaso sanguíneo ou
catastróficas
do coração e que pode ser congê-
nito ou adquirido. São divididos em Podemos ainda classificar os aneu-
aneurismas verdadeiros (quando um rismas pelo tamanho e pela forma,
aneurisma envolve uma parede arte- que são os aneurismas saculares e
rial atenuada intacta ou a parede ven- os aneurismas fusiformes. Os aneu-
tricular mais fina do coração) e falsos rismas saculares são bolsas esféri-
aneurismas, ou pseudoaneurisma cas que acometem apenas uma parte
(um defeito da parede vascular levando vaso e costumam conter trombos;
do a um hematoma extravascular que seu tamanho varia de 5 a 20 cm de
se comunica livremente com o espa- diâmetro. Os aneurismas fusifor-
ço intravascular). mes que são dilatações difusas em
um segmento longo do vaso (porções
Uma dissecção arterial se origina
extensas do arco aórtico, aorta abdo-
quando o sangue entra na própria
minal ou até das artérias ilíacas) e va-
parede arterial, como um hemato-
riam até 20 cm de diâmetro.
ma dissecando entre suas camadas.
ANEURISMAS x DISSECÇÃO
Tec. conjuntivo
extravascular
Extravasamento
de sangue Ruptura da
íntima
Extravasamento
de sangue
Dissecção
Hematoma
Aneurisma sacular Aneurisma Aneurisma falso Dissecção

fusiforme
Acerca da patogenia que está envol- A ligação cruzada alterada do coláge-

vida nos aneurismas, acredita-se que no, associada à deficiência de vitami-
os aneurismas podem ocorrer quando na C, é um exemplo de base nutricio-
a estrutura ou a função do tecido con- nal para a formação de aneurismas.
juntivo no interior da parede vascu- Além disso, sabemos que o equilíbrio
lar é comprometida. Embora citemos da degradação e síntese do colá-
aqui exemplos de defeitos hereditá- geno é alterado pela inflamação e
rios dos tecidos conjuntivos, o enfra- proteases associadas, ou seja, o au-
quecimento das paredes dos vasos mento da expressão de metaloprote-
também é importante nas formas co- ase da matriz (MPM), especialmente
muns esporádicas dos aneurismas. por macrófagos na placa ateroscleró-
Pode ser justificada quando a quali- tica ou na vasculite, provavelmente
dade intrínseca do tecido conjuntivo contribui para o desenvolvimento de
da parede vascular é pequena, como aneurismas; essas enzimas têm a ca-
ocorre em algumas síndromes e con- pacidade de degradar praticamente
dições como: todos os componentes da matriz ex-
tracelular na parede arterial (coláge-
• Síndrome de Marfan, a síntese
nos, elastina, proteoglicanas, lamini-
defeituosa da proteína estrutural
na, fibronectina).
da proteína da fibrilina leva à ativi-
dade anormal de TGF-β e ao pro- Outro mecanismo bem elucidado e
gressivo enfraquecimento do teci- que justifica a patogenia do aneuris-
do elástico; ma se associa à ocorrência da isque-
mia da túnica média interna quando
• A síndrome de Loeys-Dietz é há espessamento aterosclerótico da
mais uma causa recém-reconhe- íntima, o que aumenta a distância
cida de aneurismas; neste trans- que o oxigênio e os nutrientes preci-
torno, mutações dos receptores sam para difundir-se, ou seja, a pare-
de TGF-β levam a anormalidades de vascular fica enfraquecida através
da elastina e dos colágenos I e III. da perda de células musculares lisas
Os aneurismas, em tais indivíduos, ou pela síntese de matriz extracelular
podem romper-se facilmente (até não colagenosa ou não elástica.
em tamanho pequeno);
• Síndrome de Ehlers-Danlos,
quando paredes vasculares se tor-
nam fracas por uma síntese defei-
tuosa do colágeno tipo III;
SAIBA MAIS!
A sífilis terciária é outra causa rara de aneurismas aórticos. A endarterite obliterativa, caracte-
rística da sífilis em estágio avançado, mostra uma predileção pelos pequenos vasos, incluindo
aqueles dos vasa vasorum da aorta torácica. Isso leva à lesão isquêmica da camada média
da aorta e à dilatação aneurismática, que às vezes pode envolver o anel da válvula aórtica.
As duas causas mais importantes a produção de metaloproteinases

de aneurismas aórticos são a ate- da matriz por infiltrado de células in-
rosclerose e a hipertensão. Ao pas- flamatórias. O AAA ocorre com mais
so que a aterosclerose é um grande frequência em homens e fumantes,
fator nos aneurismas da aorta abdo- desenvolvendo-se raramente antes
minal, a hipertensão é a etiologia mais dos 50 anos.
comum associada com aneurismas Acerca da morfologia envolvida, sa-
da aorta ascendente. Outros fatores be-se que geralmente os AAAs são
que enfraquecem as paredes vascu- posicionados abaixo das artérias re-
lares e causam aneurismas incluem nais e acima da bifurcação da aorta
trauma, vasculite, defeitos congênitos e podem ser saculares ou fusiformes,
e infecções. possuindo de 15 cm de diâmetro até
25 cm de comprimento. Existe com-
7. ANEURISMA DA AORTA plicação severa pela aterosclerose,
ABDOMINAL (AAA) com destruição e adelgaçamento da
camada média subjacente. Sabe-se
Aneurismas que ocorrem como con- ainda que o aneurisma frequente-
sequência da aterosclerose formam- mente contém um trombo mural não
-se mais frequentemente na aor- tão organizado, laminado e de consis-
ta abdominal e nas artérias ilíacas tência pouco firme. Ocasionalmente,
comuns. Vários fatores discutidos o AAA pode afetar as artérias renais
anteriormente colaboram para o en- e as mesentéricas superior ou inferior,
fraquecimento da média, predispon- seja pela extensão direta, seja pela
do a formação de aneurismas, como oclusão dos óstios vasculares com
trombos murais.
Figura 10. Aorta saudável e aorta com aneurisma. Disponível em: https://bit.ly/3dT02UA
Existem três variantes da AAA que associada como infiltrações fre-

merecem atenção. São elas: quentes de plasmócitos com ex-
pressão de IgG4
• AAA inflamatório: 5 – 10% dos
casos e são caracterizados pelo • AAA micóticos: são lesões que
infiltrado linfoplasmocitário abun- foram infectadas pelo alojamento
dante com muitos macrófagos (e de microrganismos circulantes na
até mesmo células gigantes), as- parede. Em tais casos, a supuração
sociados com densas cicatrizes destrói a média, potencializando a
periaórticas que podem se esten- dilatação rápida e a ruptura.
der para o retroperitônio anterior.
A causa é, provavelmente, uma
resposta imune localizada na pa- Acerca da clínica dos AAAs, sabe-se
rede aórtica abdominal; que é descoberta em exames físicos
como massa abdominal pulsantes à
• Doença relacionada com a imu- palpação. As outras manifestações
noglobulina G4 (IgG4): é um sub- clínicas do AAA incluem ruptura na
grupo dos AAA inflamatórios e é cavidade peritoneal ou nos tecidos
caracterizada por altos níveis plas- retroperitoneais com hemorragia ma-
máticos de IgG4 e fibrose tecidual ciça potencialmente fatal; obstrução
de um ramo de vasos da aorta, resul- sabido que a maioria dos pacientes

tando em lesão isquêmica dos tecidos com aneurismas sifilíticos morre de
irrigados como artérias ilíacas (perna), insuficiência cardíaca decorrente da
renais (rim), mesentéricas (trato gas- incompetência da valva aórtica.
trointestinal) ou vertebrais (medu-
la espinal); embolia pelo ateroma ou
Dificuldades respiratórias causadas por invasão
pelo trombo mural; contato com uma
dos pulmões e das vias aéreas
estrutura adjacente, por exemplo,
Dificuldade para deglutir pela compressão
compressão de um ureter ou erosão esofágica
de vértebras. Dor causada por erosão óssea (arcos costais e
Sabe-se ainda que o risco de ruptura corpos vertebrais)
é diretamente proporcional ao ta- Tosse persistente por compressão dos nervos

manho do aneurisma, ou seja, para laríngeos recorrentes
AAAs de 4 cm ou menos de diâmetro, Doença cardíaca, já que o aneurisma aórtico leva à

dilatação da valva aórtica, com insuficiência valvar
a chance é zero e para AAAs entre 4 ou estreitamento dos óstios coronarianos, causan-
e 5 cm é 1% por ano. As chances de do isquemia do miocárdio
11% por ano são para AAAs entre Ruptura
5 e 6 cm, enquanto que chances de Tabela 3. Sinais e sintomas do aneurisma de aorta
25% por ano são para aneurismas torácica
com mais de 6 cm de diâmetro. Em
geral, aneurismas maiores que 5 cm
são tratados de forma agressiva com
9. DISSECÇÃO DA AORTA
procedimentos cirúrgicos. A maioria Ocorre quando o sangue se espalha
dos aneurismas se expande em uma nos planos laminares da média, for-
média de 0,2 a 0,3 cm/ano. mando um canal repleto de sangue
dentro da parede aórtica. Pode ser
uma situação catastrófica caso a dis-
8. ANEURISMA DE AORTA secção se rompa através da adven-
TORÁCICA tícia. Esse quadro não precisa estar
Os aneurismas da aorta torácica se associado a dilatação da aorta.
associam, como já falado, à hiper- Ocorre mais comumente em dois
tensão, embora sejam cada vez mais grupos de pacientes. O primeiro em
reconhecidas outras causas, como homens entre 40-60 anos com his-
as síndromes de Marfan e de Lo- tórico familiar de hipertensão. O ou-
eys-Dietz. Eles apresentam sinais e tro grupo é formado por jovens com
sintomas que se relacionam com o anormalidade do tecido conjuntivo
sistema respiratório e cardiovascular, que afetam a aorta. Pode ainda ter
como elencados na tabela a seguir. É
causa iatrogênica em procedimentos

de revascularização por cateterismo.
As dissecções são incomuns em ca-
sos de aterosclerose substancial ou
em outras patologias que levam a
fibrose da média. As dissecções do
tipo A acometem a aorta ascenden-
te, sendo parte de uma dissecção
mais extensa (DeBake I) ou isolada
(DeBakey II). O tipo B as dissecções
ocorrem após a saída dos grandes
vasos (DeBakey III). Todas essas mo-
dalidades estão ilustradas na imagem
a seguir. Figura 11. Classificação das dissecções. Disponível
em: Robbins & Cotran-patologia bases patológicas das
Os sintomas clínicos clássicos de doenças 8a edição
dissecção da aorta são o início súbi-
to de dor lancinante, geralmente co-
Acerca da morfologia envolvida, sa-
meçando na parte anterior do tórax,
be-se que na maioria dos casos não
irradiando-se para o dorso entre as
se identifica uma causa básica espe-
escápulas, e descendo à medida que
cífica na parede aórtica. A lesão pre-
progride a dissecção. Sim, essa dor
existente mais frequente e histologi-
pode ser confundida com a do infarto
camente detectável é a degeneração
do miocárdio.
cística da média e o processo infla-
matório está caracteristicamente
ausente. Uma dissecção aórtica ge-
ralmente se inicia com uma laceração
da íntima. Na maioria das dissecções
espontâneas, a laceração ocorre na
aorta ascendente, geralmente a 10
cm da valva aórtica. O hematoma
dissecante se propaga, caracteristi-
camente, ao longo dos planos lami-
nares da aorta, geralmente entre os
terços médio e externo. Ela pode se
romper pela adventícia, causando he-
morragias maciças ou tamponamen-
to cardíaco por hemorragia no saco
pericárdico.
INÍCIO DA
PAREDE ÍNTEGRA
DELAMINAÇÃO
Figura 12. Visão histológica da dis-

SANGUE ENTRE AS DUAS CAMADAS
secção aguda de aorta. Disponível em: DA TÚNICA MÉDIA
anatpat.unicamp.br/lamcard7
10. VASCULITE Existem formas com predileção por

grandes vasos, entretanto, em sua
É o termo geral para descrever a in-
maioria acometem pequenos vasos.
flamação das paredes dos vasos
Existem, aproximadamente, 20 for-
sanguíneos. As apresentações clí-
mas de vasculites primárias. Assim,
nicas são variadas de acordo com o
é comum ocorrer sobreposição clínica
tipo de vasculite e qual vaso sanguí-
entre as diferentes formas.
neo acomete. Assim, além dos acha-
dos específicos dos tecidos lesados,
ocorrem sintomas gerais como febre,
mialgia, artralgia e mal-estar.
FORMAS MAIS COMUNS DE VASCULITES E SEUS SÍTIOS VASCULARES ENVOLVIDO
AORTA
Doenças granulomatosas
VASCULITE DE
Arterite de células gigantes
GRANDES VASOS
Arterite de Takayasu
ARTÉRIAS
Mediada pelo imunocomplemento
VASCULITE DE Poliarterite nodosa
VASOS MÉDIOS
Anticorpos anticélula endotelial
Doença de Kawasaki
ARTERÍOLAS
CAPILARES
VASCULITE DE Escassez de imunocomplexos

PEQUENOS VASOS (frequentemente com ANCA)
VÊNULAS
Vasculite, Eosinofilia,
Granulomas
VEIAS sem asma ou asma e
sem asma
granuloma granulomas
Granulomatose
Colangite Sd. de Chrug-
de Wegener
microscópica Strauss
As vasculites não infecciosas: ocor- • Arterite de células gigantes:

rem principalmente por mecanismos ◊ Doença inflamatória crôni-
imunológicos, muitas vezes, do pró- ca em artérias de pequeno a
prio indivíduo. Os principais mecanis- grande calibre que afeta prin-
mos são por deposição de imunocom- cipalmente as artérias na ca-
plexos, por anticorpos anticitoplasma beça, em especial as artérias
de neutrófilos, por anticorpos anticé- temporais, mas também as
lulas endoteliais e por células T au- vertebrais e oftálmicas;
torreativas. As arterites dependentes
desses processos são: ◊ Se origina na resposta imuno-
lógica mediada pelas células T
contra um dos muitos antíge- clínicas e histológicas. A dis-

nos da parede vascular que le- tinção é tipicamente baseada
vam à subsequente produção na idade do paciente: em pa-
de citocinas pró-inflamatórias cientes com mais de 50 anos,
(em particular TNF); o diagnóstico é de arterite de
◊ Os segmentos arteriais en- células gigantes, enquanto os
volvidos desenvolvem espes- que têm menos de 50 anos
samento da íntima (com oca- são diagnosticados como
sional trombose) que reduz o Takayasu.
diâmetro da luz vascular. As • Poliarterite nodosa:
lesões clássicas exibem infla-
◊ A poliarterite nodosa (PAN) é
mação granulomatosa da mé-
uma vasculite sistêmica de ar-
dia centrada na lâmina elástica
térias musculares de médio e
interna, produzindo a frag-
pequeno calibres, tipicamente
mentação da lâmina elástica;
envolvendo vasos renais e vis-
há um infiltrado de células T
cerais, mas poupando a circula-
(CD4+ > CD8+) e macrófagos.
ção pulmonar. Doença de causa
• Arterite de Takayasu: desconhecida e típica em adul-
◊ Vasculite granulomatosa de tos jovens, podendo ocorrer
artérias médias e grandes, também em crianças e idosos;
caracterizada principalmen- ◊ Caracteriza-se por inflama-
te por distúrbios oculares e ção necrosante transmural
acentuado enfraquecimento segmentar de artérias de pe-
dos pulsos nas extremidades queno e médio calibres. As
superiores (por isso o nome lesões geralmente envolvem
“doença sem pulso”). A arte- apenas parte da circunferên-
rite de Takayasu se manifes- cia do vaso, com uma predile-
ta com espessamento fibroso ção pelos pontos de ramifica-
transmural da aorta, particu- ção. O processo inflamatório
larmente do arco aórtico e dos enfraquece a parede arterial
grandes vasos, com intenso e pode levar a aneurismas ou
estreitamento da luz dos prin- até mesmo à ruptura;
cipais ramos vasculares; ◊ Os vasos renais, cardíacos,
◊ A arterite de Takayasu com- hepáticos e do trato gas-
partilha muitos atributos com trointestinal estão envolvidos
a arterite da células gigan- em ordem decrescente de
tes, incluindo características frequência.
• Doença de Kawasaki: vênulas. Também é chamada

◊ É uma doença febril aguda, de vasculite por hipersensibili-
autolimitada, de lactentes e dade ou vasculite leucocitoclás-
crianças (80% dos pacientes tica. Diferentemente da poliar-
têm 4 anos de idade ou me- terite nodosa, todas as lesões
nos), associada com arterite da poliangiite microscópica ten-
que afeta vasos de grande a dem a ser da mesma idade em
médio calibre, ou até mesmo qualquer paciente e são distri-
pequenos vasos; buídas mais amplamente;
◊ Sua importância clínica se ori- ◊ Patogenia oriunda de respos-
gina primariamente de uma tas dos anticorpos aos antíge-
predileção pelo envolvimen- nos como fármacos, microrga-
to das artérias coronárias que nismos, proteínas heterólogas
podem causar aneurismas que ou proteínas tumorais foram
se rompem ou sofrem trom- implicadas. Isto pode levar à
bose, resultando em infartos deposição de imunocomple-
agudos do miocárdio; xos ou acarretar respostas
imunológicas secundárias,
◊ Se parece com a observada na como o desenvolvimento de
poliarterite nodosa. Há um in- ANCAs, que são patogênicas;
filtrado inflamatório transmural
denso, embora a necrose fibri- ◊ Caracteriza-se por necrose fi-
noide seja geralmente menos brinoide segmentar da média
proeminente na PAN; e lesões necrosantes transmu-
rais segmentares. A inflamação
◊ Geralmente se apresenta com granulomatosa está ausente;
eritemas conjuntival e oral, além
de bolhas, edema das mãos ◊ O quadro clínico principal inclui
e pés, eritema das palmas e hemoptise, hematúria e pro-
plantas, um rash descamativo teinúria, dor ou sangramento in-
e linfadenomegalia cervical (por testinal, dor ou fraqueza muscu-
isso seu outro nome, síndrome lar, e púrpura cutânea palpável;
mucocutânea linfonodular).
• Síndrome de Churg-Strauss:
• Poliangiite Microscópica ◊ A síndrome de Churg-Strauss
◊ É uma vasculite necrosante que é uma vasculite necrosante de
geralmente afeta os capilares, pequenos vasos, classicamen-
além de pequenas arteríolas e te associada com asma, rinite
alérgica, infiltrado pulmonar,
hipereosinofilia periférica e gra- • Tromboangiite obliterante:

nulomas necrosantes extravas- ◊ Também conhecida como do-
culares. Também é conhecida ença de Buerger, caracteriza-
como granulomatose alérgica; -se por inflamação segmentar
◊ As lesões vasculares podem trombosante aguda e crônica
ser histologicamente simila- de artérias de médio e peque-
res à poliarterite nodosa ou nos calibres, principalmente
poliangiite microscópica, mas as artérias tibial e radial, com
também são acompanhadas ocasional extensão secun-
de forma característica por dária às veias e nervos das
granulomas e eosinófilos. extremidades
• Granulomatose com Poliangiite ◊ Ela se desenvolve quase que
exclusivamente em fumantes
◊ É uma vasculite necrosante ca-
inveterados, geralmente an-
racterizada por uma tríade de
tes dos 35 anos de idade. A
granulomas necrosantes do
patogenia vem da toxicidade
trato respiratório superior ou in-
celular endotelial oriunda do
ferior, vasculite necrosante ou
tabagismo
granulomatosa afetando vasos
pequenos e médios mais pro- • Associado a outros fatores:
eminente nos pulmões e vias ◊ Artrite reumatoide, o LES, o
aéreas superiores e glomeru- câncer ou doenças sistêmicas
lonefrite, geralmente crescen- como a crioglobulinemia mis-
te, focal necrosante. ta, a síndrome do anticorpo
◊ Representa uma forma de antifosfolipídio e a púrpura de
resposta de hipersensibili- Henoch-Schönlein.
dade mediada pela célula T,
possivelmente a um agente
microbiano inócuo inalado ou A vasculite infeciosa trata-se de
a outros agentes ambientais; arterite localizada podendo ser cau-
tal patogenia é sustentada sada pela invasão direta de agentes
pela presença de granulomas infecciosos, geralmente bactérias e
e uma resposta significativa fungos, especialmente espécies de
à terapia imunossupressora. Aspergillus e Mucor spp. A invasão
Também estão presentes PR- vascular pode ser consequência de
3-ANCAs em até 95% dos uma infecção tecidual generalizada
casos, o que faz dele um ótimo ou menos comum por disseminação
marcador para a doença. hematogênica durante sepse ou em-
bolização da endocardite.
PRINCIPAIS VASCULITES
Arterite de Células Gigantes Arterite de Takayasu Poliarterite nodosa Doença de Kawasaki Poliangiite microscópica
Oriunda de resposta Oriunda de resposta dos

Semelhante a arterite de células
imunológica mediada pelas Doença febril aguda anticorpos contra antígenos de
gigantes porém acomete < 50 Causa desconhecida
células T contra antígenos das autolimitada fármacos, microrganismos ou
anos
paredes dos vasos proteínas heterólogas
Espessamento da túnica
Necrose fibrinóide segmentar
íntima com trombose Espessamento transmural
da média
ocasional + Inflamação necrosante
Inflamação necrosante +
+ Inflamação granulomatosa transmural
transmural Lesões necrosantes
Inflamação granulomatosa da túnica média +
+ transmurais elementares
da túnica média + Necrose fibrinóide menos
Necrose fibrinóide +
+ Infiltrado de células T e frequente
Ausência de inflamação
Infiltrado de células T e macrófagos
granulomatosa
macrófagos
Vasos de grande, médio e

pequenos calibres
Vasos renais, cardíacos,
Artérias temporais, +
Arco aórtico e grandes vasos hepáticos e do trato
vertebrais e oftálmicas Gânglios linfáticos
gastrointestinal
+
Outros tecidos
11. FENÔMENO DE arteriais, exceto em doenças de longa

REYNAUD duração, quando pode ocorrer espes-
samento da íntima. A evolução geral-
É o resultado de vasoconstrição acen-
mente é benigna, mas, quando crôni-
tuada das artérias e arteríolas nas ex-
ca, pode levar à atrofia da pele, dos
tremidades, especialmente em pés e
tecidos subcutâneos e dos músculos.
mãos, lóbulos das orelhas e lábios. O
São raras a ulceração e a gangrena
fluxo diminuído leva a palidez ou cia-
isquêmica.
nose paroxística. Os dedos apresen-
tam alterações de cor vermelha -> O fenômeno de Raynaud secundá-
branca -> azul da parte mais proxi- rio se refere à insuficiência vascular
mal para distal e isso correlaciona- devido a uma doença arterial causada
-se com a vasodilatação proximal e por outras entidades, incluindo o LES,
vasoconstrição central. Esse fenô- a esclerodermia, a doença de Buerger
meno pode ser primário ou secundá- ou até a aterosclerose. Clinicamente,
rio a outras condições. o fenômeno de Raynaud secundário
tende a ter envolvimento assimétrico
O fenômeno de Raynaud primário
das extremidades e piora progressi-
é causado pela resposta vasomotora
vamente com o tempo em extensão
local e central exagerada ao frio ou a
e severidade. Como o fenômeno de
emoções. Ele tende a afetar simetri-
Raynaud pode ser a primeira mani-
camente as extremidades, e a seve-
festação das vasculites imunomedia-
ridade e extensão do envolvimento
das, qualquer paciente com sintomas
geralmente permanecem estáticas
novos deve ser avaliado. Destes indi-
ao longo do tempo. Estão ausentes
víduos, cerca de 10% manifestarão
alterações estruturais das paredes
uma doença de base.
Figura 13. Visão histológica da dissecção, demonstrando um hematoma aórtico intramural (asterisco). As camadas
elásticas da aorta são pretas e o sangue é vermelho. Disponível em: portal.ped.com.br/reumatologia
12. VEIAS VARICOSAS crônica e à deficiência da drenagem

vascular acarreta dermatite de estase e
São veias anormalmente dilatadas e
ulcerações. A embolia dessas veias su-
tortuosas por aumento da pressão
perficiais é muito rara ao comparar com
intraluminal e enfraquecimento da
o tromboembolismo relativamente fre-
parede do vaso. As veias superficiais
quente que se origina em veias profun-
superiores e inferiores estão comu-
das trombosadas. As varizes em outros
mente acometidas. É mais comum em
dois sítios também merecem atenção:
mulheres do que em homens, ape-
sar destes também apresentarem. A • Varizes esofágicas: A cirrose hepá-
obesidade aumenta o risco, além de tica causa hipertensão porta e a hi-
fatores que aumentam a pressão na pertensão porta leva à abertura de
veia cava superior como a gravidez. desvios (shunts) portossistêmicos
que aumentam o fluxo sanguíneo
Sobre a clínica dessa condição, sabe-
para as veias na junção gastroeso-
-se que a incompetência das valvas
fágica (formando varizes esofági-
venosas leva a estase, congestão, ede-
cas), no reto (formando hemorroi-
ma, dor e trombose. A isquemia teci-
das) e nas veias periumbilicais da
dual secundária à congestão venosa
parede abdominal (formando uma de tromboflebite e flebotrombose. A

cabeça de Medusa). As varizes imobilização prolongada, distúrbios
esofágicas são as mais importan- de coagulação ou que promovam es-
tes, já que sua ruptura pode levar tase são promotores desses quadros.
a uma hemorragia gastrointestinal Pacientes em pós-operatório também
alta maciça, até mesmo fatal são de alto risco, em parte devido à
imobilização. Claramente, a TVP pode
• As hemorroidas também podem
se desenvolver em qualquer outra situ-
resultar da dilatação varicosa primá-
ação mecânica que diminua o retorno
ria do plexo venoso na junção anor-
venoso, incluindo insuficiência cardía-
retal através de congestão vascular
ca congestiva, gravidez e obesidade.
pélvica prolongada, causada por
gravidez ou esforço para defecar. As A hipercoagulabilidade sistêmica, in-
hemorroidas são desconfortáveis e cluindo síndromes de hipercoagulabi-
podem ser fonte de sangramento; lidade genética, também desempenha
também podem trombosar e são um papel importante na potencializa-
propensas à ulceração dolorosa. ção da tromboflebite. Em pacientes com
câncer, particularmente adenocarci-
nomas, a hipercoagulabilidade ocorre
13. TROMBOFLEBITE E como síndrome paraneoplásica rela-
FLEBOTROMBOSE cionada com a elaboração de fatores
pró-coagulantes pelas células tumorais.
Tromboflebite e flebotrombose são
Nessa situação, as tromboses venosas
designações alternativas para trom-
classicamente aparecem em um local,
bose e inflamação venosas. A trom-
desaparecem e depois surgem nova-
bose das veias profundas das pernas
mente em outro lugar: a chamada trom-
representa mais de 90% dos casos
boflebite migratória (sinal de Trousseau).
SAIBA MAIS!
Trombos nas pernas tendem a produzir pouco ou nenhum sinal ou sintoma de certeza. Na
verdade, manifestações locais, incluindo a dilatação das veias, edema, cianose, calor, eritema
ou dor podem estar completamente ausentes, especialmente em pacientes acamados. Em
alguns casos, a dor pode ser desencadeada por pressão sobre as veias afetadas, compressão
dos músculos das panturrilhas ou dorsiflexão forçada do pé (sinal de Homan).
A complicação clínica séria mais co- dos trombos venosos. Dependendo

mum da TVP é a embolia pulmonar, do tamanho e do número de êmbo-
sendo com frequência a primeira ma- los, o resultado pode variar de assin-
nifestação da tromboflebite. Ela resul- tomático ao óbito.
ta da fragmentação ou destacamento
DOENÇAS
DOS VASOS
SANGUÍNEOS
DOENÇAS
DAS
ARTÉRIAS
Doença
Mecanismos Aterosclerose Aneurisma
hipertensiva
PA= Débito
cardíaco x Caracterizada Dilatação
Estreitamento Fatores Hipertensão Hipertensão
Resistência Papel do rim por placas de Etapas anormal de um Mecanismo Tipos
ou obstrução determinantes primária secundária
vascular ateromas vaso
periférica
Idade Sistema Causa Doença Obstrução Lesão do Infiltrado Aorta

Enfraquecimento renina- multifatorial renovascular mecânica endotélio inflamatório Abdominal
da parede angiotensina-
Gênero aldosterona Fatores Fatores Rotura e Disfunção Desequilíbrio Aorta
genéticos genéticos trombogênese endotelial do colágeno Torácica
Taxa de
IMC
filtração Aglomeração
Enfraquecimento Perda da
glomerular de colesterol
Dieta da túnica média camada
Fatores muscular
Proliferação
natriuréticos
da camada
muscular
Fatores de
crescimento
liberados
DOENÇAS
DOS VASOS
SANGUÍNEOS
DOENÇAS
DAS DOENÇAS
ARTÉRIAS DAS VEIAS
Fenômeno de
Dissecção Vasculites Varizes Tromboflebites
Raynaud
Reatividade
Vasos
Inflamação da exagerada Maior risco em Comum
Grupos anormalmente Situações
parede dos Classificação de artérias obesidade e nas veias Causas
de risco dilatados e especiais
vasos e arteríolas gravidez profundas
tortuosos
distais
Homens Grandes Varizes

Hipercoagulabilidade
40-60 anos vasos esofágicas
com HAS
Jovens Médios vasos Hemorroidas Neoplasias
com Sd.
Marfan ou
Pequenos
aneurisma Estase venosa
vasos
local
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Kumar, V. (2010). Robbins & cotran-patologia bases patológicas das doenças 8a edição.
Elsevier Brasil.
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Cardoso, F. N., Domingues, T. A. M., Silva, S. S., & Lopes, J. D. L. (2020). Fatores de risco car-
diovascular modificáveis em pacientes com hipertensão arterial sistêmica. REME rev. min.
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Gonçalves, R. C. B., & da Silva, S. D. Doença de Kawasaki: a importância do seu reconheci-
mento precoce.

Doenças Dos Vasos Sanguíneos - SM

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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO de células musculares lisas. Asso-

fibras nervosas e pequenos vasos • Túnica adventícia: contém a vasa

Músculo liso e fibras elásticas

Figura 1. Organização vascular. Disponível em: https://che.gg/3fTObYx

Acerca da organização vascular, exis- Com o envelhecimento essa capa-

e são responsáveis pelos fenôme- São circundados pelas células en-

Figura 2. Diferença histológica entre artéria e veia. Disponível em: https://che.gg/3fTObYx

2. ANOMALIAS irregular das paredes das arté-

o crescimento de outros tipos celu- arterial alta, e/ou agentes vasoativos,

MANUTENÇÃO DA BARREIRA DE PERMEABILIDADE

ELABORAÇÃO DE REGULADORES AN-

PRODUÇÃO DE MATRIZ EXTRACELULAR

MODULAÇÃO DE FLUXO SAN- REGULAÇÃO DA INFLAMAÇÃO

Por mais que as células endoteliais específico. Como exemplos, é sabido

criam uma barreira hematoencefálica pró-coagulantes e anticoagulantes

ATIVAÇÃO E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL

Acerca das células musculares lisas As atividades migratórias e prolifera-

A lesão vascular em que há perda de ou as precursoras do músculo liso

As atividades migratórias, prolifera- derivados de plaquetas, células en-

Com o tempo e a restauração da ca- estão dentro de populações e entre

da pressão arterial reduz dramatica- cardíaco (que se altera em função do

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

Além desses mecanismos, o rim é o prostaglandinas e o NO), que contra-

HOMEOSTASE DA PRESSÃO ARTERIAL

Peptídeo natriurético atrial

PRESSÃO ARTERIAL Normotensão PRESSÃO ARTERIAL

Aumenta o Volume Vasoconstrição

A patogenia da Hipertensão secun- elevados de aldosterona. A tabela a

A Hipertensão acelerada ou ma- Sobre a Hipertensão Essencial, sa-

sustentada exige a participação do arteriosclerose hialina, esta é mais

5. ARTEROSCLEROSE ateromatosa consiste em uma lesão

Além de obstruir mecanicamente o a média subjacente e, assim, levam

Outro fato de risco adicional é a co- imagem a seguir, a aterosclerose é

A lesão de células endoteliais é o são hipertensão, hiperlipidemia,

tecidos e acelerar o decaimento do macrófagos cheios de lipídios, chama-

A inflamação crônica contribui com leucócitos, incluindo monócitos, além

citocinas inflamatórias, por exemplo, ateroma maduro e contribuem para o

ETAPAS ENVOLVIDAS PARA A FORMAÇÃO DO ATEROMA

Fatores de crescimento Proliferação de células

Acerca da morfologia envolvida na • Lipídios intra e extracelulares. Es-

aumenta seu volume por conta de ruptura ou erosão da íntima (expõe

Sobre as consequências que envol- isquêmica até o ponto em que a oclu-

ANEURISMA E RUPTURA OCLUSÃO POR TROMBO ESTENOSE CRÍTICA

6. ANEURISMA E As dissecções são frequentemente,

Aneurisma sacular Aneurisma Aneurisma falso Dissecção

Acerca da patogenia que está envol- A ligação cruzada alterada do coláge-

As duas causas mais importantes a produção de metaloproteinases

Existem três variantes da AAA que associada como infiltrações fre-

de um ramo de vasos da aorta, resul- sabido que a maioria dos pacientes

é diretamente proporcional ao ta- Tosse persistente por compressão dos nervos

AAAs de 4 cm ou menos de diâmetro, Doença cardíaca, já que o aneurisma aórtico leva à

causa iatrogênica em procedimentos

Figura 12. Visão histológica da dis-

10. VASCULITE Existem formas com predileção por

FORMAS MAIS COMUNS DE VASCULITES E SEUS SÍTIOS VASCULARES ENVOLVIDO

VASCULITE DE Escassez de imunocomplexos

As vasculites não infecciosas: ocor- • Arterite de células gigantes:

contra um dos muitos antíge- clínicas e histológicas. A dis-

• Doença de Kawasaki: vênulas. Também é chamada

hipereosinofilia periférica e gra- • Tromboangiite obliterante:

Oriunda de resposta Oriunda de resposta dos

Vasos de grande, médio e