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DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO
PROF SANDRA OLIVEIRA

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A circulação: coração e vasos

que são canais de coleta e
distribuição (artérias, veias e
vasos linfáticos) e por uma
extensa rede de vasos finos
(capilares) que permitem a
troca eficiente de
substâncias entre o sangue e
os tecidos.

Composição da parede dos vasos sanguíneos:

Túnica íntima – epitelial ancorado por conectivo frouxo
Túnica média – tecido muscular liso
Túnica externa – ou adventícia – tecido conectivo
Mais
detalhes à
frente

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As veias são vasos que possuem

diâmetros maiores, luz maior,
paredes mais finas e tecido
muscular pouco desenvolvido.
Possuem válvulas formadas por
tecido conjuntivo, que impedem o
fluxo sanguíneo retrógrado.
As veias e suas ramificações,
as vênulas e vênulas pós-capilares,
são responsáveis por transportar o
sangue venoso dos tecidos para o
coração.

Os capilares são ramificações de
veias e artérias em tamanhos
minúsculos, com parede muito
fina e delgada, composta apenas
de uma célula endotelial envolta
por esparsos pericitos.
Os capilares formam uma extensa
rede e, por conta de sua
composição, permitem a pronta
difusão do oxigênio e nutrientes
entre o sangue e os tecidos. E
vice-versa para gás carbônico e
excretas.
Perícitos
São células do tipo
mesenquimal, associadas ao
endotélio dos capilares
sanguíneos.
São células relativamente
indiferenciadas, no entanto
podem se diferenciar em
fibroblastos, macrófagos ou
células musculares lisas,
conforme a necessidade.
Servem como suporte para os
capilares.

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ÍNTIMA- É a camada mais interna, que está em contato

com o sangue circulante e normalmente consiste em uma
única camada de células endoteliais sobre sua membrana
basal. É separada da média pela lâmina elástica interna.
É possível que componentes sanguíneos alterem sua
estrutura e provoquem desde pequenas fissuras até a
formação de placas de ateromas.

MÉDIA. É uma camada

intermediária, que contém
muita elastina e permite a
expansão e contração das
veias durante os movimentos
cardíacos. Além disso, destaca-
se por ser rica em células
musculares lisas. Em artérias é
mais desenvolvida e
dependendo da rigidez que se
estabelece, poderá ocasionar a
arterioesclerose.

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ADVENTÍCIA. Fica na parte

externa da média, muitas
vezes separada dela por uma
lâmina elástica externa bem
definida. A camada adventícia
consiste em tecido conjuntivo
frouxo, fibras neurais. Nas
artérias de maior calibre
possui arteríolas associadas a
essa camada.

A circulação sanguínea e linfática:

❑ Dupla - Fechada - Unidirecional –
❑ Conduzida pelo Coração - esse que mantém o débito cardíaco (saída
pelos ventrículos) e o recebimento de retorno (retorno venoso).

A manutenção do fluxo no interior do sistema circulatório depende

principalmente da força contrátil do coração.

A contração dos ventrículos ejeta o sangue tanto para a circulação

pulmonar quanto sistêmica e a quantidade de sangue ejetada por cada
ventrículo, denominada de débito cardíaco, depende da frequência cardíaca e
do volume disponível no ventrículo.

O sangue bombeado flui pelas artérias, passa pela rede de capilares e

retorna aos átrios, em um movimento chamado retorno venoso.

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CURIOSIDADE:

Se há um trabalho intenso para

levar sangue aos tecidos, mais
difícil é o retorno, que é auxiliado
por:
Tanto a contração dos músculos
esqueléticos quanto a pulsação
arterial pressionam as veias em
direção ao coração, fazendo com
que o sangue flua para os átrios.

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Tecido Sanguíneo
• Os elementos figurados constituem cerca de 45% do volume do
sangue, enquanto o plasma constitui 55% do seu volume. (Obs.:
autores dizem que pode ser 50% de cada).
• HEMÁCIAS – LEUCÓCITOS – PLAQUETAS.

• E a parte líquida: Plasma

A PERFUSÃO TECIDUAL
DEPENDE:
Assim, de acordo com esse
✓ Hematócrito
itens , haverá um fluxo
✓ Diferença de Pressão
laminar e evitará o contato
✓ Resistência dos vasos
direto dos elementos figurados
ao endotélio

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A perda do fluxo Nesse contexto, as

laminar leva à plaquetas são
turbulência do sangue, ativadas, aderem ao
favorecendo a endotélio e podem
aproximação dos contribuir para
trombose e
elementos figurados ao aterosclerose
endotélio.

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Atuação dos vasos linfáticos

Além dos vasos sanguíneos, os vasos
linfáticos também compõem o sistema
circulatório. Eles possuem paredes finas
revestidas por endotélios especializados e
conduzem a linfa, formada a partir da
reabsorção do líquido intersticial filtrado
nos capilares sanguíneos. Ela contém
água, micro e macromoléculas e
leucócitos.

É importante destacar que, além de

oferecer retorno do fluido intersticial e
leucócitos à corrente sanguínea, os vasos
linfáticos também podem transportar
microrganismos e células tumorais,
representando uma importante via para
a disseminação de doenças.

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Voltando às PLAQUETAS...
São fragmentos celulares, sem núcleo e em forma de
disco, que se originam dos megacariócitos em locais
como a medula óssea.

Desempenham papel fundamental na hemostasia,

formando o tampão inicial que cobre a lesão vascular e
fornecendo uma base para a ligação e concentração de
mais plaquetas e fatores de coagulação.

Possuem substâncias hemostáticas: moléculas de

adesão selectina-P; tromboplastina e
tromboquinase; fator V; fator de von Willebrand;

• • • • Vida média: 10 dias

• • • • 200 a 400 mil/ml

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Hemostasia

A hemostasia ocorre em locais de

lesão vascular, envolvendo
plaquetas, endotélio e fatores de
coagulação.
Ela se desenvolve de maneira
muito regulada e resulta na
formação de um tampão
constituído de fibrina, hemácias,
plaquetas e eventualmente alguns
leucócitos, prevenindo ou
limitando uma hemorragia

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A lesão endotelial expõe o

fator de von Willebrand e o
colágeno na matriz extracelular, HEMOSTASIA PRIMÁRIA
que promovem a aderência e
ativação plaquetária.

Plaquetas ativadas apresentam

importante alteração morfológica,
passando de pequenos discos
arredondados para placas
achatadas, emitem
prolongamentos que permitem o
aumento da sua superfície de
contato e começam a liberar
grânulos secretores, que atuam no
recrutamento de mais plaquetas,
formando assim o tampão
hemostático primário.

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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Fator tecidual
É conhecido também como tromboplastina, está presente nos tecidos e no interior
das plaquetas e é responsável pela conversão da protrombina em trombina na
presença de íons cálcio, tendo papel fundamental no processo de coagulação.

O fator tecidual se liga e ativa o fator VII, iniciando PROTROMBINA TROMBINA

uma cascata de reações que resulta na formação da
trombina.
A principal função da trombina é converter o
fibrinogênio presente na circulação em fibrina
insolúvel, que forma uma malha e atua na ativação FIBRINOGÊNIO FIBRINA
plaquetária, fazendo com que mais plaquetas se
juntem ao tampão primário.

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HEMOSTASIA TERCIÁRIA

A última etapa do processo hemostático caracteriza-se pela

estabilização e reabsorção do tampão.

A massa de fibrina polimerizada e plaquetas agregadas

sofrem contração e formam um tampão sólido e firme, que
previne hemorragias posteriores no local.

Nesse momento, mecanismos de contrarregulação, como o

ativador de plasminogênio tecidual e trombomodulina, são
ativados e limitam a coagulação no local de lesão.

Por fim, há o reparo da área vascular lesada e posterior

reabsorção do tampão.

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MEDIADA, PRINCIPALMENTE, PELAS

INTERAÇÕES COM O FATOR DE VON
WILLEBRAND.

Adesão plaquetária

Agregação plaquetária LIBERAÇÃO DOS COMPONENTES DOS

GRÂNULOS E MAIOR AFINIDADE AO
FIBRINOGÊNIO

Ativação plaquetária
TROMBINA E O ADP. PRODUÇÃO DE
PROSTAGLANDINAS. LIGAÇÃO DO
FIBRINOGÊNIO.

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CASCATA DE
COAGULAÇÃO

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HEMORRAGIA...
Causas:
✓ Defeitos primários ou secundários na
parede vascular, HEMORRAGIA...
✓ Alterações nas plaquetas, Causas extremas:
✓ Comprometimento nos fatores de ✓ Aneurismas
coagulação (componentes que devem ✓ Perda na integridade dos tecidos
funcionar harmoniosamente para manter ✓ Hemofilia
a hemostasia).
Os sangramentos anormais variam desde
hemorragias maciças fatais, associadas à
ruptura de grandes vasos (a aorta, por
exemplo), até defeitos sutis na coagulação,
que são percebidos apenas em condições
de estresse hemostático.

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Defeitos da hemostasia primária:

Os defeitos plaquetários ou doença de von Willebrand normalmente se

apresentam sob a forma de pequenos sangramentos na pele ou nas
membranas mucosas, como petéquias (lesões < 2 mm em diâmetro)
e púrpuras (lesões entre 2 mm e 1 cm de diâmetro).

Sangramentos gastrointestinais, epistaxe (sangramento pelo nariz) ou

a menorragia (menstruação excessiva).

Trombocitopenia (contagem plaquetária muito baixa) é a hemorragia

intracerebral, que pode levar a óbito.

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Aula choque

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A síndrome do choque circulatório, chamada comumente

apenas de choque, é a expressão clínica da falência
circulatória aguda que resulta na oferta deficitária de
oxigênio para os tecidos.

A síndrome do choque circulatório é o conjunto de sinais e sintomas que

caracterizam a falência circulatória aguda. Esse quadro pode advir de causas
distintas e, por isso, ter fisiopatologias distintas. No entanto, a má perfusão
tecidual é o que define o choque, independentemente de sua causa (HALL,
2011).

Há, portanto, um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de

oxigênio e nutrientes, e um acúmulo de produtos
metabólicos de excreção celular (como o gás carbônico) pela
insuficiência na sua remoção (GOMES, 2001).

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O choque hipovolêmico é causado por uma redução do volume sanguíneo

(hipovolemia). É o tipo mais frequente de choque. Essa redução do volume pode
ser devida a uma hemorragia (causa mais frequente) em que há perda tanto de
eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma, que ocorre em
casos mais específicos. De uma forma ou de outra, o que ocorre é uma queda na
pressão de enchimento capilar (PEC) ou pressão hidrostática. A hemorragia pode
ser externa (traumas etc.) ou interna (úlcera perfurada etc.).

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A fim de recuperar a perfusão tecidual o

organismo lança mão de estratégias
fisiológicas como à ativação simpática. Essa
ativação desencadeia três respostas principais:
✓ A primeira é a contração das arteríolas, que
aumenta a resistência vascular periférica
(RVP).
✓ A segunda é a contração das veias, que
aumenta o retorno venoso e,
consequentemente a pré-carga.
✓ E a terceira são os efeitos cardíacos diretos:
o aumento da frequência cardíaca (efeito
cronotrópico positivo) e o aumento da força
de contração do coração (efeito inotrópico
positivo) (PORTH; MATFIN, 2010).

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O choque cardiogênico é aquele em que a má

perfusão tecidual é resultado do baixo débito
cardíaco oriundo de uma patologia cardíaca
propriamente dita.
A causa mais comum é o infarto agudo do
miocárdio (IAM), em que há falência da bomba
cardíaca ocasionada pela necrose de parede
ventricular produzida pelo infarto.
No entanto, há causas mecânicas, como
doenças valvares (orovalvopatias), que também
podem comprometer de forma significativa o
débito cardíaco, levando ao choque
cardiogênico.
Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no
choque cardiogênico também haverá ativação
simpática desencadeada pelos barorrecetores e
quimiorreceptores. No entanto, é importante
ressaltar que neste tipo de choque, a bomba de
propulsão (coração) está comprometida.

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No choque distributivo, a má perfusão é resultado de

uma vasodilatação periférica global que ocasiona
drástica redução da PEC, comprometendo o
fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura
de oxigênio pelos tecidos.

Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se

preservado, dado que não há qualquer problema nem
com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante
de sangue.

É importante observar que o choque distributivo é a

única modalidade de choque em que ocorre
vasodilatação.

Não há estímulo simpático e por isso é o tipo de

choque mais grave, apresentando pior prognóstico e
maiores índices de mortalidade(KNOBEL, 2006)

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SEPTICEMIA O choque séptico é decorrente de uma

infecção grave, disseminada para todo o
organismo. Ocorre normalmente em ambiente
hospitalar e acomete indivíduos com o
sistema imune comprometido ou aqueles que
realizaram procedimentos invasivos.
Neste tipo de choque, uma infecção local é
transmitida a outros tecidos pela corrente
sanguínea, adquirindo assim caráter
sistêmico (sepse).
Os agentes causadores da infecção são
produtores de toxinas que induzem à
produção de mediadores inflamatórios como
interleucinas, bem como a síntese de óxido
nítrico.
Essas substâncias têm uma potente ação
vasodilatadora

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choque anafilático

A má perfusão tecidual no
choque anafilático também é
resultado de uma
vasodilatação generalizada e
tem hemodinâmica
semelhante ao choque
séptico.
No entanto, a causa é
distinta, pois no choque
séptico a causa é infecção,
enquanto no choque
anafilático a causa é alergia.
De fato, no choque
anafilático, o paciente sofre
uma reação alérgica ao ser
exposto a um antígeno, a que
é previamente sensível.

A interação antígeno-anticorpo,
mediada pela imunoglobulina E,
e provoca a degranulação de
mastócitos com consequente
liberação de histamina (dentre
outros mediadores).
A histamina produz
venodilatação, diminuindo o
retorno venoso;
vasodilatação arteriolar,
diminuindo a resistência
vascular periférica; e
aumento da permeabilidade
vascular, causando
extravasamento de plasma e
proteínas dos capilares para
os espaços intersticiais.
O grande aumento da
permeabilidade pode produzir
o edema de glote, que muitas
vezes leva ao óbito antes
mesmo que o choque
circulatório se instale
(KNOBEL, 2006).

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O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus

vascular.
Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo
sistema nervoso autônomo, e é crucial para a manutenção da PA e da PEC.
A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição
da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso.
Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, semelhante ao anafilático e ao
séptico.
O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema
nervoso central. Tal injúria pode ser proveniente de anestesia geral profunda (por
excessiva depressão do centro vasomotor), uso de drogas ou fármacos que deprimem
o sistema nervoso central, anestesia espinhal (por bloqueio da descarga simpática
acima da medula espinhal) ou por lesão cerebral difusaque cause paralisia
vasomotora (MARSON et al., 1998).

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Principais causas de disfunção endotelial.

RETORNANDO...

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HIPEREMIA
Quando há um processo inflamatório agudo
em determinado tecido ou quando forçamos
nossos músculos durante a atividade física,
ocorre uma dilatação arteriolar que leva a
um aumento de fluxo sanguíneo na região.
O processo ativo resultante dessa dilatação
é o que chamamos de hiperemia.
Os tecidos envolvidos ficam vermelhos
(eritema), por conta do aumento no volume
de sangue oxigenado que chega até eles.

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A CONGESTÃO também decorre do aumento do volume sanguíneo

dentro dos tecidos, mas é um processo passivo, resultante da
diminuição do efluxo sanguíneo de um tecido.

A congestão normalmente está associada ao edema, que se desenvolve

por conta do aumento da pressão hidrostática provocada pela área
congesta.

A congestão pode ser sistêmica, como vemos na insuficiência cardíaca

ou localizada, em uma oclusão venosa local e isolada.

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TROMBOSE
Trombos brancos: são compostos principalmente por plaquetas e fibrina,
dispostas em camadas alternadas, entremeadas por hemácias. Este aspecto lamelar
característico dos trombos brancos recebe o nome de estrias de Zahn.
Tratam-se de trombos secos e friáveis9, cuja ocorrência predomina em artérias
e cavidades cardíacas. Também podem ser chamados de trombos fibrinosos.
Trombos vermelhos: diferentemente dos trombos brancos, os trombos vermelhos são
úmidos e gelatinosos, semelhantes a um coágulo sanguíneo. São formados
essencialmente por hemácias e se localizam preferencialmente nas veias.
Trombos mistos: como o próprio nome sugere, os trombos mistos são uma
combinação de camadas fibrinosas (brancas) com áreas de coagulação (vermelhas). São
os tipos de trombos mais comumente vistos na prática clínica.
No caso dos supramencionados trombos alongados que se formam em veias
periféricas, o que se observa é a combinação das três apresentações na mesma
estrutura: a cabeça representa um trombo branco, o pescoço é um trombo misto e a
cauda, um trombo vermelho

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OUTRO MODO DE CLASSIFICAR OS TROMBOS

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Os trombos representam maiores preocupações clínicas quando

embolizam ou obstruem veias ou artérias.
Trombos venosos podem causar congestão e edema em locais
distantes da sua origem, além de apresentarem tendência de
embolizar os pulmões.
As tromboses venosas profundas das extremidades inferiores
geralmente estão associadas a quadros de hipercoagulabilidade
relacionados a fatores como repouso e imobilização no leito e à
insuficiência cardíaca congestiva.
As tromboses arteriais causam o infarto agudo do miocárdio, os
acidentes vasculares encefálicos e as doenças arteriais
obstrutivas crônicas, que levam à redução do fluxo sanguíneo nas
extremidades dos membros inferiores.

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Outros êmbolos menos comuns incluem

gotículas de gordura, fragmentos de tumor
EMBOLIA POR e da medula óssea, bolhas de nitrogênio e
DESLOCAMENTO corpos estranhos.
DE TROMBO
As consequências clínicas da embolia
variam de acordo com o tamanho e a
posição do êmbolo, assim como do local
vascular obstruído.

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ISQUEMIA
A deficiência no aporte sanguíneo a determinado órgão ou tecido,
geralmente devido a uma obstrução mecânica arterial ou pela redução da
drenagem venosa, é denominada de isquemia.

Diferentemente da hipóxia isolada, na qual a produção de energia por

meio da glicólise anaeróbica continua, na isquemia, além do oxigênio, o
fornecimento de substratos para a glicólise também fica comprometido.

Ou seja, nos tecidos isquêmicos, não só o metabolismo aeróbico é afetado

por conta da hipóxia subsequente, mas também toda a produção de
energia anaeróbica.

Desse modo, a isquemia tende a causar lesões celulares e teciduais mais

rápidas e intensas que a hipóxia isoladamente.

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