Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 1

Edema agudo de Pulmão

• Introdução
o Devido a alterações principalmente dos mecanismos de Fran-Starling e da permeabilidade capilar, ocorre
extravasamento de líquidos do intravascular para o interstício e por fim aos alvéolos
o Como consequência, ocorre redução da complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório,
alteração da relação ventilação/perfusão e hipoxemia

• Etiologias
o Aumento da pressão hidrostática pulmonar
▪ Cardiogênico: ICC, IAM, estenose mitral, etc
• Hipertensão pulmonar do tipo 2
▪ Não cardiogênicos: fibrose pulmonar, estenose de vias pulmonares, etc
• Hipertensão pulmonar do tipo 1, 3, 4 e 5
o Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar
▪ Uremia, SARA, etc
o Redução da pressão coloidosmótica
▪ Insuficiência hepática, hipoalbuminemia, etc
o Alteração da drenagem linfática
▪ Choque neurogênico, pacientes em grandes altitudes,
o Elevação da pressão negativa intersticial
▪ TEP, eclampsia
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• Diagnóstico
o É eminentemente clínico
o Após diagnostico, classificar em EAP cardiogênico x não cardiogênico
o História/exame físico completo
o Exames complementares:
▪ RX tórax (hipertrofia de câmaras esquerdas e/ou congestão pulmonar)
▪ ECG (IAM, sobrecarga de câmaras esquerdas, arritmias)
▪ Gasometria arterial (SpO2)
▪ Ecocardiograma (derrame pericárdico, sinais de ICC, etc)
▪ BNP (sinais de ICC)
▪ Bioquímica sanguínea e leucograma

• Quadro clínico
o Dispneia importante, ortopneia e palidez cutânea
o Taquicárdico, taquipneico
o Sudorético, extremidades frias e cianóticas
o Ansiedade intensa, agitação e sensação de morte iminente
o Pode apresentar tosse, com escarro espumoso e rosáceo
o Ausculta respiratória: estertores creptantes, sobretudo em bases

• Diagnósticos diferenciais
o Infecções (principalmente respiratórias) o Doenças neuromusculares
o Traumas torácicos o Epiglotite/laringite
o TEP o Traqueomalácia
o Atelectasias o Bócio
o Asma/DPOC o Pneumotórax
o Síndrome do desconforto respiratório agudo
o Doenças intersticiais pulmonares
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• Tratamento
o O sucesso vai depender do diagnóstico precoce e de um tratamento agressivo
o Monitorização cardíaca, cabeceira elevada, oxigenioterapia, acesso venoso calibroso
o Objetivos:
▪ Reduzir a pré-carga
▪ Reduzi a pós-carga
▪ Suporte inotrópico (hipotensão)
▪ Suporte ventilatório (hipoxemia)

o Suporte ventilatório e oxigenioterapia

▪ Máscara de Venturi
▪ VNI
▪ Intubação + VM
o Diuréticos
▪ Furosemida EV
• 0,5 – 1mg/Kg (subdoses são ineficientes nestes pacientes)
• Pacientes DRC em estágios finais, apresentam resistência a Furosemida. Nestes casos é necessário passar um
cateter de Shiley e fazer uma UF de diálise.

o Morfina
▪ Reduz ansiedade, diminuindo a liberação simpática
▪ Causa venodilatação, reduzindo a pré-carga
▪ Sempre cuidar com depressão respiratória e a êmese causada pelos opióides
o Vasodilatadores
▪ Utilizados se PAS>110mmHg
▪ Nitroglicerina (NTG) EV
• Tem uso limitado devido a taquifilaxia se uso >48h
▪ Nitroprussiato de sódio (NPS)
• Atentar em IAM, pois pode aumentar o débito cardíaco, causando o fenômeno chamado “roubo
coronariano”

o Inotrópicos
▪ Usados quando hipotensão associada
▪ Dopamina
▪ Noradrenalina
• Assim como a dopamina, a noradrenalina tem função vasopressora, ou seja, exclusivamente aumentar
a Pressão arterial
• Utilizados em pacientes em chocados
▪ Dobutamina
• Tem como finalidade uma melhora do débito cardíaco
• Indicada em pacientes mal perfundidos, diminuição do débito urinário, gasometria alterada (Acidose
metabólica).
• Diferente da dopamina e da noradrenalina, a Dobutamina não será suspensa assim que a PAS retornar
para níveis >110. Será suspensa apenas se melhora da perfusão tecidual periférica, melhora do débito
urinário, melhora da gasometria, etc
▪ Inibidores da fosfodiesterase
▪ Milrinone

o Digitálicos
▪ Pacientes em arritmias. Sempre evitar o uso de βbloqueadores na fase aguda do EAP
▪ Pacientes em FA, mal perfundidos, com EAP, pode-se utilizar a cardioversão elétrica
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