EDEMA AGUDO DE PULMÃO

DEFINIÇÃO
Síndrome clínica caracterizada pelo acúmulo de fluido no interior dos alvéolos e
nos espaços alveolares com uma dificuldade na troca gasosa entre o alvéolo e o
capilar.

QUADRO CLÍNICO
Diretamente proporcional ao preenchimento alveolar.
Taquicardia
Taquipnéia
Estertores
Dispnéia
Utilização de musculatura acessória
Alteração do nível de consciência
Secreção espumosa e rósea
Associação com arritmias (Fibrilação Atrial é a principal delas)

CAUSAS
Existem 2 mecanismos responsáveis pelo extravasamento de fluídos para o
interior dos alvéolos e espaços alveolares:
1º) Aumento da pressão hidrostática
2º) Aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar
Por isso, dessa forma, precisamos dividir as causas responsáveis pelo EAP em dois
grandes grupos, EAP cardiogênico e não cardiogênico, de acordo com a sua
fisiopatologia base.

CARDIOGÊNICO: NÃO CARDIOGÊNICO:

↑ HIDROSTÁTICA POR UM ↑ NA ↑ PERMEABILIDADE COM
PRESSÃO CAPILAR TRANSUDAÇÃO DE LÍQUIDO
PULMONAR POR ALGUMA ASSOCIADO A UMA PRESSÃO
CAUSA DE FUNDO CAPILAR COM P.
CARDIOVASCULAR HIDROSTÁTICA NORMAL

CAUSAS:
CAUSAS:
Déficit sistólico (idiopática, IAM,
SDRA
doença valvar…)
Pancreatite
Déficit diastólico (IAM, HAS,
Síndrome de reperfusão
idosos…)
Síndrome de reexpansão
Obstrução do trato de saída do
VE (HAS, estenose aórtica…)
Patologias valvares e etc… 1
DIAGNÓSTICO
É clinico. Os exames complementares te darão pistas do diagnóstico da causa do EAP.
●ECG: alterações pouco específicas. Podem ser encontrados achados que direcionem para um IAM
(supra ST, inversão da onda T, repolarização ventricular), uma arritmia (Fibrilção Atrial, a mais
comum) ou ICC (sobrecarga ventricular...).
●GSA: REFLETE O PADRÃO DE GRAVIDADE!
●Radiografia de tórax: achado mais precoce – inversão da trama vascular. Cardiomegalia.
Consolidação...
●BNP
●Ecocardiograma

TRATAMENTO
3 pilares principais: garantir a oxigenação, manter a pressão arterial e diminuir a transudação de
líquido.

1)MEDIDAS GERAIS
→Elevar o decúbito através da colocação do paciente sentado com objetivo de diminuir o retorno
venoso e, ao mesmo tempo, aumentar a amplitude das incursões diafragmáticas.
→ Ofertar 02 se necessário (se saturação < 92-93%)
→ VNI: atua na gênese do EAP diminuindo a pressão transcapilar através da oferta de uma pressão
positiva contínua na via aérea que mantém os alvéolos constantemente abertos, empurrando o
fluido de volta para circulação.

2 ) FUROSEMIDA:
NÃO É UMA MEDIDA GERAL. Deve ser utilizada em EAP CARDIOGÊNICO e em pacientes
hipervolêmicos.
Trata-se de um diurético de alça espoliador de potássio com dois efeitos principais. O primeiro se
inicia dentro de 15 minutos e gera vasodilatação com uma redução substancial da capacitância
venosa e, por isso, da pré-carga. O segundo, mais demorado, com início em 30 min com pico em 1-
2h, é o estímulo da diurese.

Se apresenta através de ampolas de 2 ml com 10mg por ml (20mg no total).

A dose é de 0,5-1mg/kg. Se fizer uso crônico, fazer de 1-2,5x a dose basal.
Quando usar?
Não possui espaço no EAP de causa não cardiogênica devida ao aumento da permeabilidade com
hipovolemia relativa.
Nos pacientes cardiogênicos será feita de acordo com o perfil hemodinâmico.

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Observe que você divide em QUENTE E FRIO de acordo com a perfusão; e em SECO E ÚMIDO de
acordo com a volemia (sintomas de congestão).

OBSERVAÇÃO:
Sinais de BAIXA perfusão (paciente FRIO):
Extremidades frias
Hipotensão
Sonolência
Aumento das escórias renais
HipoNa

Sinais de CONGESTÃO (paciente úmido)

Turgência jugular
Ortopnéia
Dispnéia paroxística noturna
Ascite
Estertores

Observe que a FUROSEMIDA possui espaço nos pacientes com

EAP de causa cardiogênica com sintomas de congestão
(hipervolêmicos!)

QUENTE E ÚMIDO: 1mg/kg de Furosemida

FRIO E ÚMIDO: 0,5mg/kg de Furosemida + Associar
DOBUTAMINA

3) MORFINA

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Possui inúmeras vantagens (vasodilatação com ↓ PA,↑ tolerabilidade à hipercapnia , sedação com
ansiólise...), mas seu efeitos adversos expõe o paciente a riscos maiores e AUMENTA A
MORTALIDADE. É capaz de gerar depressão ventilatória, hipotensão e piora da disfunção cardíaca.
Dose: 2mg IV
Se precisar diluir, aspire 10mg (1ml) e complete com mais 9ml de SF 0,9% ou AD. Você terá uma
solução de 1mg/ml.

4) VASODILATADORES
PS. TEREMOS UMA AULA SOBRE DROGAS VASOATIVAS
Estrelas no EAP cardiogênico!
Divida a PA do seu paciente em faixas:

PAS> 180MMHG: Nitroprussiato de sódio 0,5-10 mcg/kg/min (no vídeo está 0,3-5 mcg/kg/min e
está errado).
PAS 180-140MMHG: Nitroglicerina 0,5-10mcg/kg/min + Nitrato de Isossorbida 5mg 1 cp VO
PAS entre 140-90MMHG: Nitroglicerina 0,5-10mcg/kg/min

OBS:NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - hipertensão refratária a Nitrogliceria + Nitrato, Urgências

e/ou Emergências hipertensivas (PAS> 180mmHg), regurgitação aórtica ou mitral...

5) INOTRÓPICOS
Possui 3 indicações clássicas no EAP:
●Refratariedade na melhora clínica do seu paciente em vigência da diminuição da pré e pós-carga
com os vasodilatadores
●Hipotensão após a utilização de diuréticos e/ou vasodilatadores
●Disfunção sistólica conhecida (paciente FRIO!)