Eduardo Frank Marsaro - UFMA

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA - HAS

 PA se eleva com a idade

 PAD começa a declinar a partir dos 55 anos
 FATORES DE RISCO: idade, sexo (mais elevada em mulheres), etnia (negros), sobrepeso e obesidade,
sedentarismo, elevada ingestão de álcool e sal, baixo consumo de potássio e cálcio, fatores
socioeconômicos e genéticos

FISIOPATO

 Aumento na atividade simpática, aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona,

redução na síntese de vasodilatadores, alterações estruturais e funcionais nos vasos de resistência, lesão
renal subclínica e progressiva
 Primária = idiopática, 90-95%,
 Secundária = causa específica para a HAS

CONCEITOS

 Medição da pressão a cada dois anos para p/ PA <= 120/80 e anualmente para < 140/90
 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA = queda da PAS >= 20 ou na PAD >= 10 após 3 minutos em posição supina
 HIATO AUSCULTATÓRIO = desaparecimento prolongado dos sons durante a deflação do manguito,
geralmente entre final da fase I e início da fase II dos sons de Korotkoff  subestimar PAS e superestimar a
PAD.
 PASEUDO-HAS = idosos, devido à rigidez arterial  superestima a PA  manobra de osler – inflar manguito
até pulso desaparecer. Se artéria continuar palpável, é positiva
 Gestantes  pode aferir no braço E com a paciente em DLE

DIAGNÓSTICO E CLASSIFIAÇÃO

 Aumento do risco para DCV  PA >= 115/75, com risco dobrado com aumento de 20 na PAS e 10 na PAD

 HAS do jaleco branco = pacientes jovens ou idosos, do sexo feminino com relato de medidas normais da PA
em casa e HAS estágio 1 no consultório
 Efeito do jaleco branco = aumento em 20 na PAS e/ou 10 na PAD dentro do consultório
 HAS mascarada = normotensão no consultório e aferições extra-ambulatoriais mostrando PA elevada

 MRPA – medida residencial da PA = 3 medidas pela manhã e 3 pela noite, durante 5 dias. Médias >= a
135/85 são consideradas anormais (excluir o primeiro dia)
 MAPA – monitorização ambulatorial da PA = aferição da PA a cada 20 minutos por 24h. Padrão ouro para
o diagnóstico de HAS. PA tem queda/dip de 10-20% durante o período de sono
 Indicações de MRPA e MAPA = suspeita de HAS do jaleco branco, suspeita de HAS mascarada, identificação
do EAB em hipertensos, grandes variações da pressão no consultório, hipotensão postural/pós-prandial/na
sesta/fármaco-induzida, PA elevada ou suspeita de pré-eclâmpsia em gestantes, confirmação de
hipertensão resistente
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 Indicações específicas de MAPA = discordância importante entre PA no consultório e em casa, avaliação do

descenso durante o sono, pessoas com apneia do sono/DRC/DM, avaliação da variabilidade da PA

 Diagnóstico direto de HAS se:

 > 180x110 em ambulatório
 > 140x90 com risco cardiovascular elevado

QUADRO CLÍNICO

 Geralmente assintomática  dor de cabeça = mito

 Principais manifestações  lesões de órgão-alvo (LOA)  por efeito hemodinâmico ou por lesão vascular

 CORAÇÃO: cardiopatia hipertensiva  hipertrofia ventricular esquerda (HVE  > 116 em homens e > 96
em mulheres  sobrecarga + subst. Tóxicas), insuficiência cardíaca (ICC), doença coronariana
aterosclerótica

 CÉREBRO: AVE, declínio cognitivo, demência (multi-infarto ou microvascular)

 RIM: causa ou alvo  arteríolas pré-glomerulares

 Nefroesclerose benigna (crônica)  arterioloesclerose hialina  isquemia e atrofia tubular
 Nefroesclerose maligna (aguda)  arterioloesclerose hiperplásica  aspecto em bulbo de cebola,
necrose focal do tofo glomerular, com hemorragias intersticiais em picada de pulga
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 RETINA: lesa vasos dispostos no segmento posterior (coroide, retina e papila).

 Grau I: estreitamento arteriolar
 Grau II: cruzamento AV patológico
 Grau III: manchas algodonosas, hemorragias em chama de vela
 Grau IV: papiledema

 VASOS SANGUÍNEOS: aterosclerose, aneurisma e dissecção de aorta, microaneurismas de Charcot-

Bouchard  dilatações pós-estenóticas em artérias cerebrais pequenas.

 Marcadores de LOA:

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
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TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

PRIMEIRA ESCOLHA

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
INIBIDORES DA ECA
ANTAGONISTAS DA ANGIOTENSINA
ANTAGONISTAS DO CÁLCIO

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

 Inibem bomba Na/Cl no túbulo contorcido distal  efeito diurético e natriurético + diminuição da
resistência vascular periférica (tardia) (vasodilatação especialmente após 6 semanas)
 Bloqueio da reabsorção de sódio faz com que o cálcio seja reabsorvido em seu lugar
 Primeira linha ou associado
 Clortalidona > hidroclorotiazida (HCT)
 Vantagens: baixo custo, longa meia-vida, retém cálcio e diminui a calciúria
 Desvantagens: hipovolemia, hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, distúrbios metabólicos
(hiperglicidemia/lipidemia/uricemia – contraindicado se ac úrico >13), precipitação de crise de gota,
distúrbio eletrolítico, disfunção sexual

DIURÉTICOS DE ALÇA

 Bloqueiam a reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle

 Natriurese mais intensa  perda maior de volume
 Usados em HAS por hipervolemia  edema, clearance < 30
 Inibem a reabsorção renal de cálcio (contrários aos tiazídicos)
 Furosemida, bumetamida, piretanida, ácido etacrínico

DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO

 Bloqueiam o receptor de aldosterona ou o canal epitelial de sódio induzido pela aldosterona nas células do
túbulo coletor
 1ª escolha na HAS com hiperaldosteronismo primário
 Espironolactona, eplerenona, amilorida, trianterenv  efeito colateral ginecomastia dolorosa

INIBIDORES DA ECA - IECA

 “prils”
 Inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II e reduzem a degradação da bradicinina 
vasodilatação periférica e queda da RVP
 ... lembrando: ações da angiotensina II  vasoconstrição das arteríolas, estimula suprarrenal a liberar
aldosterona (retenção renal de sódio e excressão renal de potássio), estimula a hipófise a secretar
vasopressina (ADH) (retenção de sódio e água)  aumento da pressão arterial
 Menor efeito em negros
 Indicações específicas: ICC sistólica, pós-IAM com supra, DM/nefropatia crônica com microalbuminúria ou
proteinúria/DRC (vasodilatação da arteríola eferente) , prevenção secundária do AVE
 Vantagens: inibem o remodelamento cardíaco, dilatam preferencialmente a arteríola eferente da alça
glomerular
 Desvantagens: podem precipitar insuficiência renal aguda (azotemia) e hipercalemia. Tosse seca, alterações
do paladar, erupção cutânea, hipersensibilidade, angioedema, hepatite e icterícia colestática.
 Contraindicados em gestantes, em pcts com creatinina > 3 ou com estenose bilateral de artéria renal ou
estenose unilateral em rim único.
 Suspensos se franca hipercalemia ou aumento de creatinina > 30% so basal
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BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II – BRA II

 “sartans”
 Efeitos semelhantes aos dos IECA
 Desestimula receptores AT1 (vasoconstritores)  aumenta AGT II sérica  estímulo de AT2
(vasodilatadores)
 Não apresentam tosse e angioedema como efeito adverso, menor incidência de DM 2 (diminuem
proteinúria - preferíveis aos IECA), efeito uricosúrico (losartan). Mesmas desvantagens dos IECA, exceto a
tosse

ANTAGONISTAS DO CÁLCIO

 Bloqueiam canais lentos (L) na musculatura lisa vascular e tecido cardíaco

 Valodilatadores, coronariodilatadores, inotrópicos negativos e cronotrópicos negativos
 Dihidropiridinicos  vasosseletivos (dipina)  anlodipina maior meia vida – uma tomada
 Não dihidropiridinicos  cardiosseletivos (vereparmil e diltiazem)  usados em HAS com angina
pectoris, asma ou DPOC
 Vasodilatadores: dipina > diltiazem > verapamil
 Inotrópicos/cronotrópicos negativos: verapamil > diltiazem > dipina
 Vantagens: drogas antianginosas e bradicardizantes, não são inibidos pelos AINEs
 Desvantagens dose-dependentes: edema maleolar (dihidropiridinicos), cefaleia, tontura, rubor facial,
hiperplasia gengival, verapamil e diltiazem conteraindicados em bradiarritmias, dipina contraindicada em
ICC com fração de ejeção reduzida, verapamil causa constipação intestinal

 Paciente com edema maleolar devido ao uso de antagonistas do cálcio  associar IECA, devido a
capacidade de vasodilatação das vênulas

 Nimodipina  usada na prevenção do vasoespasmo cerebral em hemorragia subaracnóide

BETABLOQUEADORES

 “lols”
 Bloqueiam receptores beta-1-adrenérgicos do coração
 Reduzem débito cardíaco (inotropismo, cronotropismo e dromotropismo negativos), diminuem produção
de renina (inibe a catecolamina nos nervos renais), diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
 Carvedilol  vasodilatação periférica
 Nebivolol  aumento da síntese de NO
 Efeito anti-HAS menor em negros
 Eficácia maior em > 60 anos
 Antianginosos, reduzem a chance de reinfarto após IAMST, antiarritmicos
 Lipossolúveis  atravessam barreira hematoencefálica
 Tto da hipertensão porta  reduz DC, inibem vasodilatação esplâncnica (beta-2)
 1ª geração  não seletivos  propanolol
 2ª geração  seletivos beta-1  atenolol
 3ª geração  não seletivos (carvedilol) / seletivos beta-1 (nebivolol)
 Desvantagens: podem precipitar broncoespasmo em asmáticos e DPOC, vasoconstrição periférica,
hiperglicemia e dislipidemia, dificultam a resposta de defesa à hipoglicemia iatrogênica, não podem ser
administrados em pcts com ICC descompensada ou BARV 2 e 3 graus, insônia, pesadelo, depressão, astenia,
disfunção sexual

RASILEZ

 Inibidor direto da renina – alisquireno

 Não impede o bloqueio da renina por feedback negativo
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 Poucos efeitos adversos: diarreia, aumento da CPK, tosse

VASODILATADORES ARTERIAIS DIRETOS

 Hidralazina: opção para HAS em gestantes, tolerada na ICC sistólica,  taquicardia reflexa (associar com
diurético e betabloqueador) e lúpus farmacoinduzido
 Minoxidil: retenção hidrossalina e hipertricose

RESERPINA

 Anti-HAS mais antigo

 Age nas sinapses dos nervos periféricos  inibidores adrenérgicos periféricos
 Depressão 2%

INIBIDOR ADRENÉRGICO DE AÇÃO CENTRAL

 Alfametildopa e clonidina
 Agonistas alfa-2-adrenérgicos  inibem neurônios do centro hipotalâmico  redução da noradrenalina nas
sinapses dos nervos periféricos
 Metildopa  HAS na gestação

ALFA-1-BLOQUEADORES

 Prazosin, doxazosin, terazosin, tamsulosin

 Bloqueiam receptores alfa-1-adrenérgicos nos vasos  vasodilatação
 Hipotensão postural
 Tto da hiperplasia prostática benigna sintomática
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ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO – DIRETRIZ BRASILEIRA

 RECOMENDAÇÃO: < 140/90 inclusive para hipertensos estágio 3

 Se risco cardiovascular elevado ou DRC  < 130/80
 Início do tratamento medicamentoso para:
 HAS estágio 1 + alto risco cardiovascular ou DCV estabelecida (em caso de risco baixo a moderado,
tentar tratamento não farmacológico por 3 a 6 meses)
 HAS estágios 2 e 3, independentemente do risco

ESCOLHA DOS ANTI-HAS

Doença coronariana Betabloqueadores, IECA, BRA
IC IECA ou BRA, betabloqueadores, diuréticos, antagonistas da aldosterona
Fibrilação atrial Betabloqueadores ou bloqueadores do canal de cálcio
Diabéticos Todos, com vantagens para IECA em nefropatas
Nefropatia crônica IECA ou BRA
Transplantados Antagonistas do cálcio (revertem vasoconstrição arteriolar da ciclosporina)
Brancos/jovens IECA e betabloqueadores
Negros/idosos Tiazídicos ou antagonistas do canal de cálcio  negros são hiporeninêmicos
Gestantes Metildopa, hidralazina, pindolol
Enxaqueca/tremor Betabloqueadores
essencial
Hiperplasia prostática Alfa-1-bloqueadores
benigna
Osteoporose Tiazídicos
Nefrolitiase por Tiazídicos
oxalato de cálcio
IDOSOS >= 80 anos  iniciar se PAS >= 160  meta PAS < 150/90
< 80 anos  iniciar se PAS >= 140  meta < 140/90

 Na utilização de 3 medicamentos  pelo menos 1 deve ser tiazídico

 IECA + diurético  eficaz pós-AVE e em > 79 anos
 IECA + antagonistas de canal de cálcio  eficaz para progressão da doença renal e morbimortalidade
cardiovascular
 IECA + BCC  COMBINAÇÃO INDICADA
 IECA + DIURÉTICO  CONTRAINDICADO (mais IRA e hipocalemia)

 Melhoria dos efeitos adversos dos diuréticos no metabolismo glicídico  valsartan

 Coronariopatas  curva em J da mortlidade cardiovascular em relação à pressão diastólica. PAD < 65

aumenta mortalidade por isquemia

HIPERTENSÃO RESISTENTE

 Falta de resposta à terapia com três drogas (sendo uma delas tiazídico)
 Idade avançada, afrodescendentes, obesidade, HVE, DM, nefropatia crônica, síndrome metabólica,
aumento da ingestão de sódio we menor atividade física
 Descartar sempre: medida inadequada, HAS com efeito do jaleco branco, tratamento inadequado, fatores
inerentes ao paciente, HAS secundária
 Associar espironolactona (25-50mg/dia)  bloqueador do receptor de mineralocorticoide (uso devido ao
possivel hiperaldosteronismo associado)
 Outras opções  simpaticolitcos centrais, betabloqueadores vasodilatadores (nebivolol), bloqueadores
alfa-1-adrenérgicos, vasodilatadores diretos (hidralazina e minoxidil – combinar com diuréticos e
betabloqueador, devido à taquicardia reflexa)
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ATEROSCLEROSE

 Artérias de grande e médio calibre

 Formação de placas lipídicas com capa fibrosa na camada íntima dos vasos, que contêm em seu interior
células inflamatórias
 Fatores de risco não modificáveis  idade > 50 anos, sexo masculino ou feminin pós-menopausa, HFF +,
infecção pelo HIV
 Estria gordurosa (aa de grande calibre)  placa de ateroma (preferencialmente nas bifurcações arteriais
pelo turbilhonamento sanguíneo)  diferenciadas devido ao fato de a placa ter capa fibrosa
 LDL fica acumulado e se liga a proteoglicanos da matriz extracelular  oxidação  expressão de moléculas
de adesão leucocitária  quimiotaxia  macrófagos fagocitam LDL  células espumosas  acumulam-se
 apoptose  cerne necrótico  miócitos modificadops migram da média para a íntima  fibrose 
placa de ateroma  neovascularização na placa/podem acumular cálcio
 Três consequências principais: obstrução gradual do lúmen arterial (angina, claudicação), fraqueza da
parede arterial (aneurismas) e trombose da placa (propiciada pela instabilidade da placa, que expõe seu
conteúdo lipídico por degradação da camada fibrótica por metaloproteinases a torna trombogênica  IAM,
AVE, isquemia)

 Hipotensão --: PA <= 90/60 com ou sem sintomas

o Pressão baixa em relação a normal pessoal, associada à sintomas  devido a autorregulação de
fluxo cerebral mantido pela hipertensão, por exemplo
 HIPERTENSÃO  condição clinica multifatorial por elevação sustentada dos níveis pressóricos > 140/90
 < 25 nos e > 55 anos  HÁ sistólica isolada  pior prognóstico  25% homens e 2% mulheres
o Entre 30 e 55  hipertensão diastólica  sobrepeso/obesidade
 Perfil ativo cardiovascular  2200 calorias perdidas em 7 dias
 Primeira consulta  aferir PA em dois braços  no braço com maior PA, realizar outras duas aferições e
fazer a média das duas últimas aferições, desde que a diferença entre as PAS e PAD sejam < 4mmHg
 PP  normal entre 30-60mmHg
o > 60 = divergente, < 30 = convergente
 Quem define estágio de HAS é o segmento do paciente  MAPA e MRPA não estagiam
 Glomerulonefrite difusa aguda pós infecções de via aérea superior e piodermite  edema e oligúria
o Hematúria  dismorfismo eritrocitário se for sangramento renal  síndrome nefrítica
 Clearance de creatinina < 30%  dos medicamentos de primeira linha, apenas os BCC são indicador
 VLDL = triglicerídeos/5  se triglicerídeos > 400 a fórmula não é válido
 IRA  ureia/creatinina >= 40
 HIPERTENSÃO REFRATÁRIA  ressitencia ao tto com 5 drogas sendo o tiazídico a clortalidona

CRISE HIPERTENSIVA

 PA >= 180 x 120

 Altos níveis de pressão podem acarretar em prejuízos orgânicos ao paciente, necessitando de controle
pressórico mais rápido do que o ambulatorial
 Cérebro, rins e coração
 Em hipertensos crônicos moderados ou graves  crise hipertensiva apenas se PAM > 150 (220x120)

 URGÊNCIA HIPERTENSIVA  PA muito alta, porém sem prejuízo orgânico agudo. PAD > 120  risco de
evoluir para emergência hipertensiva
 Tratar com antiHAS oral  redução da PA em 24 horas
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 EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS  aumento da PA causando um acometimento orgânico agudo, com

sintomas graves e risco de vida  encefalopatia hipertensiva, dissecção aórtica aguda, AVE isquêmico com
PA > 220x120, AVE hemorrágico com PA > 180x105, EAP hipertensivo, nefroesclerose hipertensiva maligna,
eclampsia, hipertensão grave perioperatória e no grande queimado
 Tratar com antiHAS endovenoso  nitroprussiato de sódio (não usar em isquemia e eclampsia),
nitroglicerina, enalaprilato (EAP), hidralazina, furosemida  redução da PA em 2-3 horas