Cardiologia

Estenose Aórtica

No Brasil a maior causa de estenose aórtica ainda é REUMÁTICA! A segunda principal causa é
DEGENERATIVA (nos países desenvolvidos, a primeira causa é degenerativa pelo envelhecimento da
população) e a terceira é AORTA BICÚSPIDE (congênita)

Principais Causas de Estenose Aórtica no Brasil:

1. Reumática
2. Degenerativa
3. Aorta Bicúspide  é a 2ª cardiopatia valvar mais freqüente, só perde para Prolapso Aórtico
(normalmente se opera no 1º ano de vida)

OBS: a valva aórtica é composta por três valvas SEMILUNARES (cúspide anterior, posterior e não
coronariana)

A estenose aórtica degenerativa é acelerada muito pelos seguintes fatores:

 HAS
 DM
 Doença Renal

A maior parte das estenoses aórticas é AÓRTICA mesmo (na valva aórtica), mas podem ser também
sub-aórtica (ex.: nas cardiomiopatias) ou supra-aórtica!

A maioria dos pacientes tem LESÕES LEVES!

Área valvar NORMAL: 2,5 a 3,5

A lesão valvar aórtica só da sintomas quando tem menos da metade do orifício aberto, ou seja,
existe uma grande reserva funcional!

As lesões são classificadas conforme o tamanho de abertura residual da estenose aórtica:

 ≥1,5  LEVE
 1,5 – 1  MODERADA
 <0,9  SEVERA

Fisiopatologia

A estenose aórtica causa DIFICULDADE DE ESVAZIAMENTO DO VENTRÍCULO ESQUERDO PARA A

AORTA! Com isso o VE HIPERTROFIA (espessura normal de VE é de 1cm)! Essa hipertrofia do VE é
uma HIPERTROFIA CONCÊNTRICA!

A hipertrofia de ventrículo esquerdo é uma resposta do VE ao aumento de volume/pressão no seu

interior, aumentando os sarcômeros, fazendo uma grande hipertrofia das células. O problema é que
a irrigação sanguínea não acompanha essa hipertrofia do músculo cardíaco

Na doença avançada há uma alteração entre consumo e demanda de Oxigênio para o músculo (o
consumo aumenta pela hipertrofia, entretanto a demanda é fixa, não aumenta)
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Com a hipertrofia de VE há uma alteração no relaxamento/distensibilidade de VE e com isso o

coração enche com dificuldade, havendo assim uma ALTERAÇÃO DIASTÓLICA DO VE.

O átrio esquerdo acaba sofrendo com isso também, pois tem que aumentar sua força de contração
para empurrar sangue para o ventrículo e por isso, ocorre HIPERTROFIA DE AE!

Outra coisa que ocorre é que as pressões começam a cair retrogradamente, para não passar altas
pressões para o pulmão???

Em situações em que a estenose aórtica é muito severa (ex.: 0,5) a pressão sistólica no VE pode
chegar a 300mmHg (3x maior que o normal)! É um alto regime de pressão no VE! Já na aorta, em
fases avançadas, o regime de pressão é baixíssimo (até uma certa fase é normal, mas depois começa
a cair).

Com o passar do tempo, se não for resolvido o problema, essa grande hipertrofia lesa as células do
miocárdio (provocando necrose, fibrose, etc) e o coração perde a função sistólica, dilatando e com
isso tem uma DISFUNÇÃO DIASTÓLICA!

EXAME FÍSICO

Enquanto o regime de pressão no VE for normal, tem-se:

 SOPRO DE ENORME INTENSIDADE (é o sopro mais audível e mais sonoro), isso porque é uma
baita pressão passando por uma baita estenose! Esse sopro é SISTÓLICO! Normalmente é
PROTO-MESO quando a estenose não é tão grande. Estenoses graves tem sopros
HOLOSSISTÓLICOS  Quando maior a duração do sopro, maior a gravidade da lesão! Esse
sopro da estenose aórtica é o SOPRO EM DIAMANTE (no início ele vai aumentando a
intensidade por passar alto volume e depois vai decrescendo)! A estenose aórtica é a única
que apresenta sopro em diamante.
É melhor audível em focos AÓRTICO e AÓRTICO ACESSÓRIO! Algumas situações pode-se
ouvir até no foco mitral, o que é chamado de Fenômeno de Gallan-Vardan, que indica
estenose aórtica severa!!!
Sopro irradia para foco mitral, mas principalmente para FÚRCULA e CARÓTIDA (vasos da
base).

 PULSO: pulso em PARVU TARDUS  é aquele em que a amplitude é muito baixa (por causa
do baixo DC) e a lesão aórtica é tão importante que o esvaziamento demora mais, por isso o
pulso é FRACO E LONGO!

 ICTUS: além de ser de grande propulsão, ele também está alargado, mostrando que houve
hipertrofia ventricular esquerda (ictus de grande amplitude é aquele de 2-2,5 polpas
digitais)

SINTOMAS
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- ANGINA: ocorre pela alteração da demanda/consumo de oxigênio pelo miocárdio (tem muito
músculo para pouco vaso/sangue). Nas fases mais avançadas, onde o VE já perdeu a contratilidade, o
DC cai (normalmente o DC é de 80 a cada sístole e cai para 40)

-DISPNÉIA: justificada pela alteração diastólica, mas principalmente em lesões mais avançadas o VE
dilata, perde sua contratilidade, não conseguindo mais enviar sangue e com isso, as pressões
começam a aumentar retrogradamente, causando EDEMA PULMONAR. Outro motivo para a dispnéia
é a perda de contratilidade do AE, que pode fazer fibrilação atrial, causando edema e congestão
pulmonar.

- SÍNCOPE: ocorre principalmente aos esforços por causa do baixo DC! A síncope também ocorre
pela chegada de alta pressão no barorreceptor localizado na porção ínfero-látero-dorsal do VE,
chamado de receptor de Bazojarish. O aumento de pressão no VE faz com que o organismo entenda
que há um regime de alta pressão em todo organismo e para compensar, faz vasodilatação, que
unida ao DC já baixo causa síncope! Além da vasodilatação, esse reflexo vagal, “abre” a pós-carga e a
pré-carga, chegando menor sangue no coração. Outra causa de síncope é o fato do paciente ter HVE,
vivendo em um regime de isquemia cardíaca, que causa lesão na célula e por isso o estímulo
elétrico cardíaco não passa bem. Ocorre a perda do sincício, causando uma desordem elétrica
levando à ARRITMIAS COMPLEXAS, cuja mais freqüente é a Taquiarritmia Ventricular (5% dessas
têm morte súbita).

OBS: Taquiarritmias:

 Duração > 30s  Sustentada

 Duração < 30s  não sustentada
 Duração <30s, mas causa sintomas  sustentada

TRÍADE DA ESTENOSE AÓRTICA:

 DOR PRÉ-CORDIAL
 SÍNCOPE
 DISPNÉIA

EXAMES

 ECG:
o Hipertrofia Ventricular Esquerda
o Sobrecarga Atrial Esquerda
o Sinais de Isquemia (Infradesnivelamento de ST)
o Arritmia em cima do átrio ou ritmo sinusal
 RX:
o Boa parte da doença NÃO tem aumento do índice cardíaco (somente na evolução,
em fases mais avançadas, ocorre esse aumento)
o Congestão pulmonar
o Grandes Átrios (evidencia o 4º arco à esquerda ou DUPLO CONTORNO)  desde o
inicio o átrio começa a hipertrofiar
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Obs: durante a vida, um ser humano normal tem mais ou menos 2 bilhões de sístoles. Durante a
estenose aórtica, o fluxo que sai pela válvula é muito forte, destruindo mais ainda a válvula aórtica! E
esse fluxo forte bate de cara na aorta, podendo com isso, em alguns casos, causar o aumento da
aorta. A aorta proximal fica dilatada, levando consigo a válvula, causando agora com isso
insuficiência aórtica!

Obs: calcificação de folheto aórtico (ocorre na maioria das pessoas que tem estenose de longa data)

 ECO: PADRÃO OURO!!!!

o Vê o GRAU DE HIPERTROFIA DO VE
o Mede as pressões (gradiente de pressão transvalvar)
 Gradiente de pressão:
 0-40mmHg Estenose Aórtica LEVE
 40-70mmHg Estenose Aórtica MODERADA Gradiente em Repouso
 >70mmHg Estenose Aórtica SEVERA
o Para simular exercício: administra no paciente Dobutamina ou Isoproterinol que são
drogas utilizadas para acelerar a FC de um paciente, simulando assim exercício, o que
possibilita avaliar os gradientes de pressão em exercício. Contudo, o gradiente de
pressão perde seu parâmetro quando o ventrículo perde sua função sistólica (em
fases mais avançadas, quando ele foi pro pau de vez), daí, nesses casos, começa-se a
usar a área valvar como parâmetro! Fases terminais  gradiente baixo com área
valvar de 0,5
o Vê a quantidade de cúspides da valva (identificando defeitos congênitos como aorta
bicúspide)
o Sugere se a lesão é reumática (porque normalmente lesões aórticas reumáticas são
acompanhadas de lesão mitral)
o Identifica complicação por Endocardite Bacteriana
o Fração de Ejeção
o Função Diastólica (vê o enrijecimento diastólico, a diminuição da complacência)
o Vê os volumes intraventriculares
o Diz o tamanho do átrio
o Identifica trombos
 Cineangiocoronariografia:
o Indicada para PRÉ-OPERATÓRIO e em pacientes com doença coronariana! É um
exame funcional!
 Teste de Esforço:
o Somente se faz em pacientes com Estenose Aórtica SEVERA assintomáticos para
indicação de cirurgia (paciente sintomático com EA Severa NÃO pode fazer teste de
esforço)!
o Num teste de esforço, um paciente com graus mais sérios de EA poder-se-á ver:
 Intolerância ao exercício
 Dispnéia mais precoce
 Edema de pulmão à ausculta
 Queda do DC que corresponde à queda da PA  PÉSSIMO PROGNÓSTICO!
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Obs: Valva aórtica bicúspide só começa a dar sintomas lá pela 3º-4º década de vida normalmente!

TRATAMENTO

- CIRURGIA!!!!!!!!!!!  SEMPRE

Paciente com edema de pulmão pode administrar POUCO Diurético!

NÃO usar β-Bloqueador em pacientes com VE dilatado (casos avançados)!! Em casos iniciais pode-se
dar para manter a FC mais baixa, enchendo com isso melhor as coronárias (mas cuidado: pode
diminuir muito a Fração de Ejeção)

NÃO pode dar medicações que atuem na RVP, ou seja, NÃO pode nunca dar VASODILATADOR

CIRURGIA

Troca valvar  tipo de válvula indicada para TODAS idades: METÁLICA (por causa do grande regime
de pressão na válvula! Uma válvula bioprótese não agüentaria)

 Fazer anticoagulação PLENA forever  VARFARINA (tem que ter o INR entre 2,5-4)! ↑risco
de sangramento
 Profilaxia para Endocardite Bacteriana e para FR

Pacientes com válvula aórtica mal posicionada fazem muita hemólise, podendo formar trombos!

Válvula metálica pode fazer endocardite (inclusive por FUNGOS, mas raro)

Outra complicação: Trombose

Alguns pacientes fazem ESTENOSE AÓRTICA PÓS-OPERATÓRIA

Obs:

- Valvuloplastia por balão é ótima para válvula pulmonar e mitral, mas na Estenose Aórtica é um
DESASTRE (porque a válvula está normalmente calcificada)!

- Cor-Válvula: é o novo lance do momento! Top!