Cardiologia

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

Causas: No Brasil, a causa mais comum é a Febre Reumática.

- Nos países desenvolvidos, a causa mais comum são as doenças que causam dilatação do anel valvar
e dilatação da aorta próxima – HAS, sífilis (hoje em dia é raro), necrose cística da camada média,
síndrome de Marfan.

- Insuficiência aórtica aguda: trauma, endocardite bacteriana (é a principal causa).

- Outras causas são: Liebman-Sacks, AR, LES, soronegativas (Reiter, espondilite anquilosante, doença
de Whipple, doença de Crohn) e algumas patologias congênitas da valva aórtica.

Fisiopatologia: Quando as válvulas semilunares não fecham direito, o volume (intenso) retorna da
aorta para o VE. Isso causa uma dilatação do VE, com hipertrofia (aumento dos sarcômero)
excêntrica*, sendo uma câmara de grande complacência.

- Forma-se um coração grande (é o maior coração patológico): coração bovis.

- É uma doença silenciosa, paciente é assintomático ou oligossintomático, pois o VE tem bastante

“adaptação”.

- Com o avançar da doença, ocorre hipertrofia do AE e dilatação de capilar pulmonar.

*dilatação concêntrica ocorre na estenose (sobrecarga de pressão); dilatação excêntrica ocorre na

insuficiência (sobrecarga de volume).

Patologias mais freqüentes no nosso meio que cursam com IA: febre reumática e HAS

Pela falta de fechamento das válvulas aórticas na diástole pela insuficiência, a aorta que tem uma
pressão maior naquele momento, regurgita todo o sangue para o ventrículo Esquerdo de volta.

Com isso, o VE lança mão de mecanismos compensatórios para acomodar esse volume resultante da
aorta fazendo DILATAÇÃO do VE junto com hipertrofia excêntrica (predomínio de DILATAÇÃO). Vira
uma câmara de grande complacência para tentar receber todo o sangue provindo da aorta durante a
diástole ventricular.

OBS: As hipertrofias concêntricas são sempre por estenose (sobrecarga de pressão) e as excêntricas
são por insuficiência (sobrecarga de volume).

Volume de ejeção em cada sístole: 80! Paciente com IA pode mandar até 5x mais!

É uma doença silenciosa, boa parte da sua evolução o paciente fica oligossintomático ou
assintomático pela grande complacência do VE. Começa a aumentar o átrio esquerdo, dilatando e
hipertrofiando o AE e com o passar do tempo, essa doença cai para o capilar pulmonar
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QUADRO CLÍNICO

- DISPNÉIA principalmente!! Essa dispnéia é por ICC porque o VE não consegue mandar todo sangue
para a aorta, ficando no VE, que com o tempo fica no AE e então no capilar pulmonar, podendo fazer
edema pulmonar

Quanto maior o átrio, mais instável ele é eletricamente, e maior a chance de arritmia e fibrilação
atrial (com isso o reforço pré-sistólico do átrio durante a contração se perde  catastrófico)

- ANGINA: pela diminuição do fluxo para a coronária, pois o sangue reflui para o VE de volta
(coronária enche na diástole, mas como na diástole o sangue está voltando diretamente para o VE,
não há o enchimento adequado das coronárias. O refluxo é tão grande que não enche a coronária).
Essa angina é durante o sono porque como o paciente está bradicárdico, dá muito tempo para o
sangue voltar da aorta para o VE. Insuficiência gosta de taquicardia.

Estenose gosta de bradicardia

Insuficiência gosta de taquicardia

DIAGNÓSTICO

Com VE ainda bom (VE manda grande volume): PAS em torno de 220 e a PAD é baixa porque o
sangue reflui (depende do grau de refluxo). Paciente tem resistência periférica lá embaixo. PAD
~20...0 (nas graves e crônicas). Na IA, o paciente tem a Pressão mais divergente que alguém pode
ter (manguito às vezes fica batendo no zero) normalmente quem está medindo a pressão fala a
pressão do 1ºsom, 2º e vai escutando até o zero)

Pulso em martelo d’água: pulso sobe desce sobe desce.

Sinal de Musset: paciente fica com a cabeça balançando

Sinal de Quincke: sinal periférico onde se aperta levemente as unhas e vê na pontinha dos dedos o
corar, palidez, corar, palidez

Sinal do tiro de pistola: Sopro estilo tiro de pistola na poplítea ou femoral.

Sinal de Minervine: pulsação na base da língua

Duplo som de Traube

Ausculta: bulhas FRACAS (hipofonese de 2ª bulha porque a aorta não fecha direito – componente
aórtico, ouvido melhor em foco aórtico acessório) com sopro diastólico proto ou protomeso
diastólico. Esse sopro decrescente (porque é muito fácil entrar no VE e depois vai diminuindo).

Ele pode aparecer com sopro de estenose, porque é tanto volume que sai no início, que faz um sopro
de estenose aórtica tipo leve (raro)

Sopro de Austin Flint: grande volume de sangue na diástole no VE, empurrando a MITRAL na diástole
porque a aorta encheu novamente o VE. Com isso a válvula mitral tem que fazer um grande esforço
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para abrir contra todo esse volume, produzindo um sopro de estenose mitral (mas não tem o
ESTALIDO de abertura da válvula mitral na FR)

EXAMES

ECG: Numa IA tem sobrecarga de VE (aumento de câmara de VE), sobrecarga atrial esquerda.

RX de Tórax: aumento do índice cardiotorácico às custas do VE, congestão pulmonar, edema

pulmonar. Aumento de VE (duplo contorno do lado D). Aumento da aorta (ectasia de aorta!!) com ou
sem calcificação da aorta (pelo grande volume e pressão na aorta, aumentando-a).

OBS: AORTA ECTASIADA SEMPRE ACOMPANHA LESÃO GRAVE COMO ESSA!

ECO: PADRÃO OURO no dx e acompanhamento! Aumento de VE, AE. Vê o grau da disfunção

(insuficiência) pela fração de ejeção (paciente tem um débito sistólico de 300ml mais ou menos,
tendo uma fração de ejeção superestimada). Volumes cardíacos são importantes, tanto Volume
sistólico final, como o diastólico final. Vê o tamanho do átrio, se válvula tri/bicúspide, endocardite
bacteriana, etc... Grande parte das doenças reumáticas dão pericardite!

O eco transtorácico mostra como está a porção inicial da aorta (aumento do anel, etc)

Cintilografia do miocárdio: Padrão ouro para ver válvula aórtica (ventriculografia radioisotópica pode
ser usada como critério de cirurgia, pois mede bem os volumes)

TC e AngioRNM: faz quando quer ver como está a aorta! Faz diagnóstico também de dissecção,
marfan, trombo, etc.

Ciniângiocoronariografia: pouco usada. Mais em paciente que vão operar (>40 anos) para ver
associação com doença coronariana

TRATAMENTO

CIRURGIA!!!  TODO PACIENTE SINTOMÁTICO (mesmo com dispnéia grau I)

PROGNÓSTICO EM DOENÇA VALVAR DEPENDE DE QUANTO DE SOBROU DE FUNÇÃO!

Tratamento Clínico: em pacientes assintomáticos e oligossintomáticos pode/deve usar vasodilatador

periférico INIBIDOR DA ECA (que predomina na pós-carga) para melhorar DC, função cardíaca, etc.

DIGOXINA:mexe na sódio potássio atpase, deixando Ca na célula – vagotônico! Não pode dar muito
senão diminui a FC

Diurético: em casos de edema agudo de pulmão

Alguns pacientes que se dizem assintomáticos, pode-se fazer:

 TESTE DE ESFORÇO para ver a reserva cardíaca do paciente (paciente tem dispnéia aos
esforços)
 VOLUME DIASTÓLICO FINAL (>45-50 indica CX)
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CIRURGIA

Troca Valvar: VÁLVULA METÁLICA Anticoagulação plena durante toda a vida!

Alguns Idosos pode-se colocar biológica

OBS: Profilaxia para EB, com ou sem prótese! Nos reumáticos fazer profilaxia para FR!

Rotura Aguda da válvula (principalmente por trauma e Endocardite Bacteriana, também dissecção da
aorta, etc): paciente novo, previamente hígido, que chega com dispnéia aguda no hospital, sem
alterações no RX, sem sopro (porque o VE é normal, duro, equaliza a pressão, não deixa voltar
sangue e não deixa fazer turbulência, com isso não produzindo sopro). Usa no paciente droga
vasoativa (dobuta, NA), encher de diurético, eco de emergência e CIRURGIA DE EMERGÊNCIA É
OBRIGATÓRIO!!!!! IA Aguda = troca valvar de emergência!!!!!!

PROGNÓSTICO

Insuficiências são doenças de complacência. Volume de Ejeção fraco com queda sistólica grave e tem
hipertensão pulmonar em graus mais adiantados da doença (que pode contra-indicar cirurgia).

IA grave em paciente com Angina tem sobrevida de 4 anos e paciente com IA grave e dispnéia
sobrevida de 2 anos (ambos sem troca valvar)