Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 1

Valvopatias

• Ciclo cardíaco
o Devido à alta resistência das arteríolas pré-capilares, responsáveis pelo
controle sanguíneo arterial que entra nos tecidos, quando o sangue é
ejetado pelo VE, grande parte se choca com a alta resistência capilar e
retorna para a raiz da aorta (muito importante na avaliação dos pulsos).
o Após a troca gasosa com os tecidos, o sangue retorna pela circulação
venosa até os pulmões para ser reoxigenado. É uma circulação fechada.
o Em situações normais, quando a valva mitral e tricúspede estão abertas,
o sangue preenche os ventrículos, a isso chamamos de pré-carga! É o
retorno venoso tanto para o VD quanto para o VE
o Quando as valvas mitral e tricúspede se fecham e ocorre a contração
ventricular, todo o sangue que preencheu sobretudo o VE, será ejetado
na raiz da aorta para a circulação sistêmica. A força pressórica que se
opõe a ejeção do VE, é chamada de pós-carga!
o Como a PA é a principal força de oposição ao esvaziamento ventricular, e
ela sofre influência direta da resistência vascular periférica, portanto
quanto maior a RVP, maior a pós-carga.
o Porém, nem todo aumento de pré e pós-carga está diretamente
relacionado com a variação da resistência vascular periférica

• Relação das valvopatias com o VE

o Insuficiência Mitral: há ↓ pós-carga

▪ Durante a sístole, o sangue que deveria ser ejetado apenas para a circulação sistêmica, parte é ejetado de
volta para o átrio Esquerdo pois as pressões nesta câmara são menores do que a PA.
▪ Há redução da pós-carga devido a uma via de saída alternativa para o VE
▪ Tardiamente, devido ao baixo débito, há aumento da ativação do SNS numa tentativa de melhorar a
perfusão periférica, com isso, cronicamente há aumento da RVP e aumento da pós-carga. Pacientes com
insuficiência mitral de longa data, desenvolvem hipertrofia ventricular esquerda e consequentemente
dilatação ventricular, desencadeando uma insuficiência cardíaca.

o Estenose aórtica: há ↑ pós-carga.

▪ O VE terá que fazer uma grande força para romper a obstrução causada pela estenose, portanto haverá
aumento das forças de oposição ao seu esvaziamento, ou seja, aumento da pós-carga

o Insuficiência aórtica: há ↑ pré-carga e tardiamente ↑ pós-carga.

▪ Quando o sangue é ejetado, ele não encontra nenhuma resistência extra ao esvaziamento do VE, porém ao
se chocar com a resistência vascular periférica das arteríolas e retornar para a raiz da aorta, o sangue
encontrará essa valva ainda aberta devido a sua insuficiência, assim grande parte do sangue que foi ejetado
para a circulação sistêmica, acaba voltando para o VE durante a diástole, sendo assim, há um aumento da
pré-carga ventricular esquerda.
▪ Devido ao baixo débito cardíaco, pois apesar do sangue ser ejetado ele acaba retornando para o VE, os
tecidos passam a sentir esta hipoperfusão, consequentemente o SNS é ativado e é aumentado a resistência
vascular periférica numa tentativa de melhorar a perfusão tecidual. Portanto, tardiamente há o aumento da
pós-carga também.
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 2

• Hipertrofia ventricular
o É o aumento do coração, independente se o aumento é apenas do tamanho, sem aumentar a quantidade de
músculo cardíaco, ou se o tamanho é conservado, mas é aumentado o tamanho muscular

o Portanto há 2 tipos de hipertrofia ventricular

▪ Excêntrica: Aumento do tamanho cardíaco por dilatação (aumento da cavidade)
• Causando por sobrecargas de volume/ aumento de pré-carga (ex: insf aórtica)
• Normalmente vão apresentar B3

▪ Concêntrica: Aumento do volume cardíaco por aumento da quantidade de cardiomiócitos

• Causada por sobrecargas pressóricas/ aumento de pós-carga (ex: estenose aórtica)
• Normalmente vão apresentar B4

• Ondas de pulso arterial

o Quando ocorre a contração ventricular esquerda, há o aumento da pressão no interior do VE (A), superando
a pressão arterial sistêmica, consequentemente a valva aórtica se abre e o sangue é ejetado. Este é o
primeiro pico da onda de pulso arterial (B)
o O sangue ejetado, como visto anteriormente, é conduzido através da aorta, até encontrar a RVP, onde bate e
volta até a raiz da aorta.
o No momento que a pressão no interior do ventrículo esquerdo se iguala a PA sistêmica, há o fechamento da
valva aórtica e início do relaxamento ventricular (diástole)
o Durante a diástole, em um coração saudável, este sangue que se chocou na resistência vascular periférica e
retornou até a raiz da aorta, vai se chocar com a valva aórtica fechada, criando o segundo pico da onda de
pulso arterial (C), chamada de incisura dicrótica.
o Em uma insuficiência aórtica, por exemplo, em que o pulso arterial ao retornar até a raiz da aorta,
encontrará a valva aórtica aberta, não terá o segundo pico da onda de pulso (C), ou seja, não terá a incisura
dicrótica, conhecido como pulso em martelo da água.
o Na situação oposta, em uma estenose aórtica, devido a obstrução a ejeção será mais demorada e terá menor
força, formando um pulso mais fraco e alongado
(B). Chamado de pulso parvus et tardus.
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 3

• Lesões valvares específicas

o Insuficiência Mitral
▪ Fisiopatologia:
• Quando o VE contrai, ele acha uma via de saída “alternativa” que é o átrio esquerdo
• Porém esse volume ejetado para o AE, acaba voltando para o VE
• Sendo assim, tem-se uma sobrecarga de volume no VE → grande volume diastólico final
• Terá dilatação do VE (Hipertrofia ventricular esquerda excêntrica)
▪ Sintomas:
• “Poupa” a circulação pulmonar (estágios iniciais), pois a valva mitral está sempre aberta, não
sobrecarregando tanto o AE.
• O paciente acaba tendo dispneia aos esforços devido ao baixo débito (baixo volume sistólico)
▪ Sinais e sintomas:
• B1 hipofonética (a valva mitral não fecha)
• Pode haver B3 (sangue atrial que se choca com um ventrículo ainda cheio de sangue)
• Pulso forte e hiperdinâmico (fases iniciais)
▪ Características hemodinâmicas
• Pré-carga aumentada (volume diastólico final grande)
• Pós-carga diminuída (valva mitral não fecha e o VE, para se esvaziar, não faz tanta força)
• Volume sistólico baixo (quantidade de sangue que sai do VE através da valva aórtica), apesar da fração
de ejeção estar normal
• Cronicamente, pela contínua sobrecarga de volume, e volume sistólico baixo, ocorre queda da fração de
ejeção, evoluindo para uma insuficiência cardíaca

o Estenose Mitral
▪ Fisiopatologia
• O AE, ao contrair, encontrará uma obstrução se opondo ao seu esvaziamento
• Com isso, aumentará suas pressões internas devido a sobrecarga de volume, e consequentemente
aumentará a sobrecarga de volume na circulação capilar pulmonar
• Com a congestão pulmonar, a sobrecarga de pressão será refletida para as câmaras direitas e circulação
venosa sistêmica.
• Pré-carga normal incialmente
• Pré-carga diminuída tardiamente
▪ Consequências:
• Dilatação atrial esquerda
• Hipertensão pulmonar
• Dilatação e disfunção do VD
▪ Sintomas
• Dispneia e tosse (congestão pulmonar)
• Crepitações de bases pulmonares (congestão pulmonar)
• Fibrilação atrial (dilatação do AE)
• Fascies mitrallis (congestão venosa e telangectasias em vasos da face pela sobrecarga de câmaras D)
• Rouquidão (dilatação do atrial pode comprimir o nervo laríngeo recorrente)
• Hemoptise (sobrecarga dos capilares pulmonares)
• ICC tardiamente (casos graves e terminais acabam por reduzir a pré-carga levando sintomas de IC)
▪ Exame físico
• VE é “poupado” nos quadros iniciais →ictus e pulso arterial normais
• B1 hiperfonética (exceto se valva calcificada)
• Sopro de ruflar diastólico (vibração das cordas tendíneas), com reforço pré-sistólico (vigorosa contração
atrial para tentar esvaziar mais o AE)
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 4

o Estenose Aórtica
▪ Fisiopatologia
• Pós-carga elevada (obstrução do fluxo de saída do VE) → sobrecarga de pressão dentro da câmara →
HVE concêntrica
• Pré-carga normal (Pressão atrial esquerda normal) → sem sinais de congestão pulmonar
• Tardiamente pode ocorrer dilatação do VE por perda progressiva da FE (hipertrofia excêntrica)
▪ Sintomas
• Angina microvascular aos esforços (isquemia subendocárdica devido a grande hipertrofia ventricular)
• Síncope (perfusão cerebral reduzida)
• Quadros tardios: Insuficiência cardíaca (disfunção sistólica)
▪ Sinais:
• Pulso parvos et tardus
• B1 normal
• B2 pode estar normal ou hiperfonética

o Insuficiência Aórtica
▪ Fisiopatologia
• Pré-carga aumentada (grande parte do volume sistólico acaba voltando para o VE no final da sístole)
• Sobrecarga de volume e de pressão (baixo débito causa ativação simpática, aumentando a pós-carga),
que levam a um grande aumento da área cardíaca
▪ Sinais
• Pulso em martelo d’agua (Corrigan)
• VE está cheio de sangue e faz uma contração vigorosa para ejetar este grande volume (alta amplitude),
porém na diástole o sangue não encontra a valva aórtica fechada e não ocorre o impulso diastólico da
raiz da aorta (ausência da incisura dicrótica)

• Estágios de progressão das valvopatias

o A
▪ Apenas fatores de risco para valvopatias (ex: HAS)

o B
▪ Valvopatia leve a moderada assintomática (diagnosticada por Eco)

o C
▪ Valvopatia grave assintomática

o D
▪ Valvopatia grave sintomática

• Indicação cirúrgica
o Doença grave sintomática (D) ou com ↓FE (alguns C)
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 5

Estenose Mitral

• Conceitos:
o Redução da área valvar mitral, causando uma obstrução à passagem do sangue, fazendo
com que se tenha uma dificuldade do AE ejetar sangue para o VE.
o Valva mitral normal: área é de 4-6cm²
o Estenose mitral: área da valva mitral < 2,5cm²
o Quando a AVM se encontra entre 2,5-4cm² = estenose mitral mínima, pois não há
gradiente pressórico AE-VE significativo.

• Etiologias
o BR: Cardiopatia reumática crônica (95%)
o EAU/EUR: Degenerativa
o Congênita, Amiloidose, Mixoma
o Endocardite infecciosa, de LiebmanSacks (LES)
o Síndrome de Hunter-Hurtle (mucopolissacaridose)
o Síndrome de Lutenbacher (EMi e comunicação interatrial)

• Epidemiologia
o Cardiopatia reumática crônica é a causa de 95% das EM no Brasil (surgem 20-30 anos após o surto)
o É 3x mais comum nas mulheres e os sintomas iniciam nas 3ª-4ª décadas de vida
o A estenose mitral é a valvopatia menos tolerada e a principal causa de ICC durante a gestação no Brasil!

• Fisiopatologia:
o Na EM reumática, a inflamação crônica causa espessamento difuso dos folhetos da valva com formação de
tecido fibroso e/ou depósitos de cálcio, tornando as cúspides valvares rígidas, e tais mudanças levam ao
estreitamento do ápice da valva afunilada (“em boca de peixe”)
o O AE, ao contrair, encontrará uma obstrução se opondo ao seu esvaziamento, e com a sobrecarga de volume
aumentará suas pressões internas junto ao aumento da pressão da circulação pulmonar (congestão)
o Com a congestão pulmonar, a sobrecarga de volume e pressão será refletida para as câmaras direitas e
circulação venosa sistêmica.
o Inicialmente o AE consegue vencer a obstrução, mantendo a pré-carga normal, porém com a evolução da
doença, há ↓ da pré-carga. Devido ao baixo DC, há ativação do SNS, com aumento da RVP e ↑ da pós-carga
o Congestão pulmonar venosa:
▪ Uma pressão venocapilar aumentada agudada para >18mmHg é capaz de promover ingurgitamento venoso
e extravasamento capilar de líquido, ou seja, congestão pulmonar.
▪ Porém, na EM a pressão pulmonar eleva-se gradualmente, estimulando um mecanismo de adaptação da
vasculatura que permite que o indivíduo tolere pressões de até 25mmHg sem apresentar sintomas.
▪ A congestão pulmonar é a principal responsável pelos sintomas da estenose mitral, especialmente a
dispneia aos esforços e a ortopneia. Durante situações de alto DC, o retorno venoso aumenta, fazendo com
que chegue mais sangue no AE que já está congestionado, aumentando ainda mais as pressões pulmonares.
o Hipertensão arterial pulmonar
▪ A hipertensão venosa pulmonar crônica, leva a um aumento da pressão arterial pulmonar (HAP passiva), o
que pode desencadear uma vasoconstrição arterial pulmonar (HAP reativa). Com o passar dos anos, as
artérias pulmonares vão se hipertrofiando e começam um processo fibrodegenerativo (irreversível)
o Hipertrofia de câmaras direitas
▪ As consequências da HAP são principalmente sobre o VD, que precisa vencer a resistência vascular
pulmonar para ejetar o sangue durante a sístole, causando Hipertrofia de câmaras direitas (ICD)
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 6

o Fibrilação atrial
▪ O aumento de pressão e de tamanho no AE causa uma disfunção elétrica dos feites internodais, o que leva à
FA. Arritmias atriais são as mais embolizantes!

o O débito cardíaco na estenose mitral:

▪ O DC geralmente não é prejudicado nas fases iniciais da estenose mitral, pois o enchimento do VE é
preservado à custa do aumento do gradiente de pressão transvalvar e dos sintomas de congestão
pulmonar. Porém, quando a estenose se torna crítica, principalmente quando há disfunção do VD
associada, o DC torna-se limitado, especialmente durante o esforço físico.

• Sintomas
o São sintomas muito semelhantes aos da ICC
o Dispneia aos esforços (síndrome congestiva pulmonar)
▪ Diretamente relacionado com a FC, pois quanto maior a FC, menor o tempo de diástole e consequentemente menor o
tempo para esvaziamento do AE, que já tem dificuldade para se esvaziar
o Fadiga e cansaço provocados por esforços (fases mais avançadas, devido ao baixo DC)
o Fibrilação Atrial (Dilatação do AE, fibrose ou desorganização dos feixes)
o Rouquidão e disfagia (síndrome de Ortner)
▪ Um grande aumento do AE pode causar compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo contra o brônquio
o Tosse com hemoptise (hipertensão venosa pulmonar)
o Dor torácica, as vezes de carácter anginoso (distensão do tronco da artéria pulmonar) (se >40 anos, + DAC)
o IC direita (por falência do VD).

• Exame físico
o Inspeção/palpação
▪ Fascies mitralis (rubor malar) (pode ser confundido com o eritema malar do LES)
▪ Cianose periférica pode ocorrer na EM severa (rara, acontece quando há muita hipertensão pulmonar)
▪ Pulso arterial e ictus são normais (o VE é poupado inicialmente).
• Com a evolução, o pulso arterial e o ictus vão se tornando fracos, em função do ↓DC e ↑ da pós-carga
▪ Sintomas congestivos sistêmicos se ICD (Turgência jugular, edema MMII, refluxo hepatojugular)
o Ausculta:
▪ Sopro de ruflar diastólico (vibração das cordas tendíneas),
▪ Reforço pré-sistólico (vigorosa contração atrial para tentar esvaziar mais o AE) (ausente se FA)
• Melhor audível com campânula, preferencialmente em foco mitral
• A duração do sopro correlaciona-se com a gravidade (pode ser curto ou até holossistólico)
• Intensidade aumenta com decúbito lateral E (as vezes só é audível nessa posição)
▪ B1 hiperfonética (se valva calcificada, hipofonética)
▪ B2 hiperfonética e desdobramento de B2 (pela hipertensão pulmonar)
▪ Estalido de abertura
▪ Estertores crepitantes em bases pulmonares / edema agudo de pulmão
o OBS:
▪ O ruflar diastólico não é patognomônico da EM, podendo ocorrer na:
• Febre reumática aguda (sopro de Carey-Coombs)
• Insuficiência aórtica grave (sopro de Austin-Flint)
• Insuficiência mitral grave (hiperfluxo pela valva mitral).
▪ A diferenciação é feita pela hiperfonese de B1 e pelo estalido de abertura (clique que ocorre na fase pré-sistólica
quando o paciente fibrila e é quase patognomônico de EM), presentes somente na EM.
▪ A estenose mitral pura não cursa com bulhas acessórias (B3 e B4), pois o VE é poupado.
▪ Porém, podemos ter bulhas acessórias provenientes do VD nos casos de sobrecarga ou insuficiência ventricular D
▪ Pacientes com idade avançada, obesidade, DPOC, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax ou baixo DC podem
não apresentar ruflar diastólico, sendo conhecido como estenose mitral silenciosa!
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 7

• Exames complementares
o ECG
▪ Bom exame para avaliar a situação dos átrios.
▪ Determina se o paciente está em ritmo sinusal ou em FA crônica.
▪ Pode revelar sinais de aumento do AE:
• Onda P larga (>2,5mm) e bífida em D2
• Onda P negativa (>1mm) em V1
• Nos casos mais avançados, pode haver sinais de sobrecarga de VD

o RX tórax
▪ O sinal mais precoce é o aumento atrial esquerdo isolado.
▪ Sinais em PA:
• Sinal do duplo contorno na silhueta direita do coração
• Sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte E) (alargamento do ângulo da carina)
• Abaulamento do 4º arco cardíaco esquerdo.
• Calcificação do anel mitral e aumento da artéria pulmonar podem também ser encontrados.

▪ Sinais em Perfil:
• Deslocamento posterior do esôfago (esôfago contrastado com bário)

▪ Alterações sugestivas de congestão pulmonar:

• Inversão do padrão vascular (dilatação de veias pulmonares apicais),
• Edema intersticial (linhas B de Kerly decorrentes do aumento da pressão venosa pulmonar).

o Ecocardiograma com Doppler

▪ Padrão ouro para diagnóstico e classificação do grau da lesão
▪ A etiologia reumática é confirmada pelo aspecto do folheto posterior, que se encontra imóvel e espessado
▪ O escore de Block é utilizado para estabelecer o comprometimento valvar. Quanto maior o escore, maior o
comprometimento e degeneração valvar e pior é a resposta à plastia valvar.
• Escore 11 denota uma valva bastante degenerada e muito calcificada, com resposta insatisfatória à plastia.
▪ Também avalia o diâmetro do AE, a função ventricular esquerda, a presença de insuficiência mitral, o
acometimento da valva aórtica e estima a PAP.
▪ A presença de trombo intra-atrial também deve ser investigada.
• A sensibilidade do eco TT para trombo atrial é de 50% (capacidade limitada para avaliar apêndice AE).
• O eco TE tem uma sensibilidade >95% para trombo atrial, incluindo o apêndice
▪ O ECO doppler deve ser feito semestralmente na EA leve/moderada
▪ O ECO transesofágico é melhor para ver trombos em átrios (local mais comum é o apêndice atrial E)
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 8

• Classificação:

o Gradiente de pressão transvalvar na diástole, avaliado pelo ecocardiograma-Doppler

o Uma área valvar <2cm² já começa a dar sintomas de hipertensão pulmonar,
o Uma área valvar <1cm² indica casos graves muitas vezes com indicação cirúrgica

• Complicações
o Fibrilação atrial
▪ 2 causas principais:
• Aumento progressivo do AE (devido ao aumento da pressão intracavitária)
• Cardiopatia reumática, que acomete o miocárdio atrial (levando a uma de miocardite atrial crônica).
▪ A FA é a grande responsável pelos fenômenos tromboembólicos que complicam a doença valvar mitral.

o Fenômenos tromboembólicos
▪ A embolia sistêmica ocorre em cerca de 10-20% dos casos de EM e são especialmente comuns quando há
FA associada. O momento de instalação da FA é muito importante, pois 1/3 dos eventos tromboembólicos
acontece no 1ª mês de instalação e 2/3 no 1ª ano.

o Endocardite infecciosa
▪ A turbulência do fluxo transvalvar permite a formação de pequenos trombos aderidos à face ventricular da
valva mitral, que podem servir de “abrigo” para alguns tipos de bactéria.
▪ Episódios de bacteremia podem infeccionar esses focos, formando um quadro infeccioso sistêmico.
▪ A destruição da valva pela endocardite pode levar a uma insuficiência mitral

• Tratamento Farmacológico
o O tratamento baseia-se no controle da Frequência cardíaca (mantendo o tempo de diástole adequado)
o β-bloqueadores
▪ São a 1ª linha de tratamento para sintomas
▪ Aliviam dispneia, melhoram a classe funcional e controlam a FC.
▪ Aumentam a tolerância ao exercício em pacientes com ritmo sinusal e FA.
o BCC não di-hidroperidínicos
▪ Utilizados em pacientes com contraindicação para os BB
o Digitais
▪ Não possuem efeito benéfico na estenose mitral com ritmo sinusal, apenas se FA associada
o Diuréticos
▪ Podem ser associados aos BB para facilitar a compensação do quadro em casos mais graves.
▪ Excesso da terapia diurética pode levar à síndrome do baixo débito
▪ Recomendado quando manifestações de congestão pulmonar presentes
o Anticoagulação
▪ Indicada na EM associada à FA crônica, se o paciente está em ritmo sinusal e já apresentou algum fenômeno
tromboembólico, a anticoagulação também é indicada.
o Antibióticos
▪ Em casos de EM decorrente de febre reumática, deve-se fazer a antibioticoprofilaxia para evitar recorrências
▪ Profilaxia da endocardite bacteriana e antibioticoterapia prévia em procedimentos que causam bacteremia.
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 9

• Tratamento Cirúrgico
o A terapia intervencionista deve ser indicada em pacientes com classes NYHA II a IV com estenose mitral
moderada a grave (AVM <1,5cm²)

o Valvotomia percutânea com cateter-balão

▪ Método de escolha para:
• Pacientes com NYHA ≥2
• Com estenose moderada a severa
• Com morfologia variável (Block <8)
• Na ausência de trombo em AE ou regurgitação mitral.
▪ Esta técnica também é indicada para pacientes assintomáticos, com área
valvar < 1,5 cm2 e hipertensão pulmonar (> 50 mmHg em repouso ou >
60 mmHg no exercício).
▪ Ótimo prognóstico:
• Sucesso primário em >90% dos casos, complicações em <2% e reestenose em
apenas 10-20% em 5 anos.
• A sobrevida em 10 anos está entre 80-90%
▪ É particularmente útil em gestantes, porém contraindicada em:
• Calcificação acentuada do anel mitral, espessamento importante do aparelho subvalvar, calcificação importante da
valva, trombose em AE

o Valvoplastia/comissurotomia cirúrgica
▪ É a abordagem cirúrgica preferencial porque preserva a valva.
▪ Há 2 tipos:
• Fechada: oferece um alto risco de embolia, além de resultados menos satisfatórios a curto e longo prazos
• Aberta: possui excelentes resultados em pcts com escore de Block <8 e ausência de insuf mitral moderada-grave

o Troca valvar:
▪ Reservada aos pacientes com válvula inviável:
• Escore de Block >11
• Valva calcificada
• Insuficiência mitral moderada-grave associada
▪ Nesses pacientes a plastia valvar é limitada. A próteses valvares podem ser biológicas ou mecânicas.
▪ Paciente com Block entre 9-11 recomenda-se uma conduta individualizada, isto é, temos maior liberdade
para escolher entre valvoplastia, comissurotomia ou troca valvar, na dependência do risco cirúrgico,
presença de comorbidades, experiência da equipe e preferências do paciente...
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 10

Estenose Aórtica

• Conceito:
o Valva aórtica normal: área de 2,5-3,5 cm2
o Condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar aórtica,
levando à formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a Aorta

• Etiologia/Epidemiologia
o Degenerativa Calcífica
▪ Principal causa
▪ É a causa mais comum em idosos (>65 anos). Ocorre devido à idade avançada
▪ É exacerbada pelo metabolismo anormal de Ca++ (ex. insuf. renal crônica, doença de Paget). O cálcio
aderido na porção aórtica das cúspides faz um “peso” excessivo, impedindo a abertura adequada da valva.
▪ Apresenta os mesmos fatores de risco da aterosclerose (dislipidemia, HAS, DM, tabagismo)
o Bicúspide congênita
▪ Causa mais comum em crianças, adolescentes e < 65 anos.
▪ Por anomalia congênita, 2 folhetos encontram-se fundidos – a valva funciona com apenas duas cúspides.
▪ A EA pode decorrer da própria anomalia congênita, manifestando-se na infância ou na adolescência, ou na
vida adulta, devido à degeneração calcífica precoce (30% os casos em >65ª)
o Reumática:
▪ Pacientes de 40 a 60 anos que tiverem febre reumática
▪ O acometimento principal ocorre nos bordos dos folhetos, havendo fusão das comissuras.
▪ A doença reumática é a causa mais comum de dupla lesão aórtica. É comum haver insuficiência aórtica
associada, devido à retração dos folhetos.
▪ Geralmente associada à doença mitral.
▪ Diferente da estenose mitral, é mais comum no sexo masculino

• Fisiopatologia:
o Há uma obstrução do fluxo de saída do VE (pós-carga elevada)
o Com isso, para vencer essa pré-carga aumentada e manter o débito cardíaco, o miocárdio acaba se
hipertrofiando causando Hipertrofia de VE concêntrica
▪ Assim como a musculatura esquelética hipertrofia na musculação, o músculo cardíaco vai hipertrofiando devido as
forças excessivas exercidas para vencer a pós-carga aumentada
o Além de hipertrofiar, esse coração passa a aumentar a FC cronicamente para compensar o DC
o Isquemia miocárdica:
▪ As coronárias não sofrem aumento do seu número ou diâmetro proporcionalmente a hipertrofia
ventricular. Com isso, conforme os ventrículos aumentam a espessura de suas paredes, as coronárias vão se
tornando insuficientes, não conseguindo nutrir o miocárdio com eficiência.
▪ As coronárias são irrigadas na diástole, e conforme a FC aumenta, o período de diástole diminui, diminuindo
o tempo de enchimento coronário e contribuindo ainda mais para os sintomas isquêmicos.
▪ As pressões intra ventriculares ficam cada vez maiores, pois o ventrículo hipertrofiado tem maior rigidez e
menor complacência, com pressões sistólicas e diastólicas aumentadas, comprimindo a região
subendocárdica e dificultando ainda mais sua irrigação.
▪ Esses 3 fatores justificam as causas de isquemias subendocárdicas, causando sintomas de angina
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 11

o Diagnóstico desafiador:
▪ Se por engano de diagnóstico, o médico pensar em IAM e der nitratos para esse paciente, ele pode morrer!
▪ Se administrarmos qualquer vasodilatador em um paciente com EA, vai piorar o quadro, pois vai diminuir o
retorno venoso (reduzindo a pré-carga) diminuindo o DC, e esse coração vai compensar com taquicardia,
encurtando o tempo diastólico.

o Evolução da doença
▪ Inicialmente Pressão AE normal (pré-carga normal) → sem sinais de congestão pulmonar
▪ Tardiamente teremos alterações diastólicas (PD elevada/pré-carga aumentada) → aumentando pressões no
AE e veias pulmonares
▪ Com o avançar da doença, devido as pressões ventriculares aumentadas cronicamente + a isquemia
crônica e fibrose miocárdica, ocorre dilatação das câmaras cardíacas, evoluindo para uma HVE excêntrica.
▪ Isso acarretará em redução da contratilidade, ↓ DC, ↓ FE. A partir daí tem-se muitos sintomas congestivos

o EA é o que mais mata atletas por morte súbita.

▪ A síncope cardiovascular vai ocorrer por queda da pressão carotídea, por ex: a pessoa está fazendo
exercício, está taquicárdico, com tempo sistólico aumentado, quando para subitamente a atividade, há
vasodilatação, diminui a FC, cai o DC, diminui o retorno venoso e cai a pressão ventricular e a pressão na Ao.
Nisso, diminui o fluxo carotídeo e a pessoa desmaia.
▪ Muitas vezes esses pcts são tratados por AVE. A pressão é tão grande dentro do VE, que a mitral, que vinha
segurando a pressão todo esse tempo, entra em insuficiência. Ocorre também hipertensão pulmonar, tudo
isso contribui para maior perda de função desse ventrículo. Pode chegar a dar edema agudo de pulmão.
▪ É raro ocorrer insuficiência cardíaca direita, pois não costuma dar tempo de evoluir até lá.

o Resumindo:
▪ Fase compensada:
• Aumento da contratilidade miocárdica: maior número de sarcômeros garante maior inotropismo sendo
capaz de manter o débito sistólico mesmo com pós carga elevada.
• Redução da relação R/h: evita um aumento excessivo da pós-carga. O estresse de parede (E) é
proporcional à pressão intracavitária e à relação R/h, sendo R = raio da cavidade e h = espessura da
parede. E = P x R/h. A hipertrofia concêntrica reduz essa relação, pois diminui o diâmetro cavitário e
aumenta a espessura da parede.

▪ Fase descompensada:
• Isquemia miocárdica: devido redução da reserva coronariana; desencadeado ou exacerbado pelo
esforço físisco; há compressão da microvasculatura coronariana, prolongamento da fase sistólica
ventricular; aumento da taxa metabólica do miocárdio mesmo em repouso.
• Débito cardíaco fixo: a hipertrofia ventricular não é mais suficiente para garantir o aumento do débito
cardíaco durante o esforço físico, levando à síndrome do débito fixo, levando a baixa perfusão cerebral
• ICC: fibrose miocárdica e hipertrofia concêntrica leva à redução da complacência ventricular levando ao
aumento da pressão atrial e venopulmonar acarretando dispneia. Além disso, a progressão natural da
doença é para uma disfunção sistólica, decorrente da falência miocárdica do VE, com dilatação
ventricular e queda da fração de ejeção – insuficiência cardíaca sistólica.
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 12

• Sintomas
o Doença progressiva, com evolução assintomática, até que a área valvar atinge um limiar mínimo.
o Os sintomas começam a aparecer quando a área da valva é < 1cm².
o Como a evolução dessa calcificação é lenta, os sintomas resultantes da EAo tipicamente surgem após a 6a
década de vida, sendo ainda mais tardios nos casos de EAo degenerativa.

o Fase assintomática:
▪ Área valvar ≥1cm²
▪ Gradiente valvar médio aumenta cerca de 7mmHg/ano
▪ Associação frequente com hipertensão arterial
▪ Risco de morte súbita <2%/ano

o Fase sintomática: Tríade clássica da EA

▪ Síncope ou pré-síncope (insf vascular cerebral transitória)
• Hipotensão grave em condições que causam vasodilatação periférica (exercícios, drogas vasodilatadoras)
• Arritmias atriais, ventriculares ou bloqueios AV
• Taxa de sobrevida: 50% em 3 anos
▪ Angina (insuficiência coronária não obstrutiva)
• 50% dos casos: diminuição da reserva coronária e aumento do consumo de O2
• Nos jovens a angina é mais comum.
• Comum a associação com doença coronária obstrutiva (40-80% dos casos)
• Taxa de sobrevida: 50% em 5 anos
▪ ICC (dispneia)
• Sintomas congestivos
• Disfunção sistólica ou diastólica
• Taquiarritmias podem piorar a ICC
• Taxa de sobrevida: 50% em 2 anos
• Risco de morte súbita correlaciona-se com a presença de sintomas e independe de outros fatores.

o Manifestações cardíacas:
▪ Angina: sem resposta/com piora a nitratos
▪ Síncope: no esforço físico
▪ Dispneia: sintoma inicial da ICC

o Manifestações pré-terminais
▪ FA, Hipertensão pulmonar

o Manifestações raras:
▪ ICD precedendo ICE
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• Exame físico
o Sopro sistólico (em diamante):
▪ É mesossistólico, mais intenso no meio da sístole.
▪ Sopro ejetivo, rude, áspero
▪ Melhor ouvido no foco aórtico. Irradiação para as carótidas bilateral, fúrcula esternal e foco mitral
▪ A gravidade da EA tem relação com a duração do sopro, mas não com sua intensidade.
• Quanto mais tardio, maior a gravidade da valvopatia. Sopros de baixíssima frequência, ou até inaudíveis, podem
ser piores do que aqueles de alta frequência com irradiação para as carótidas. (estenose aórtica silenciosa)
▪ É o sopro mais fácil de perceber, é de alta frequência
o Pulso Parvus et tardus (pequeno e alongado)
o Presença de B4 (sobrecarga de pressão)
o B2 pode estar normal ou hiperfonética
o Desdobramento paradoxal de B2 (> na expiração)
o Estalido protossistólico
o OBS:
▪ Nos pacientes com ICC, a intensidade do sopro diminui
▪ Presença de frêmito indica EA com repercussão hemodinâmica
o Diagnóstico diferencial:
▪ Miocardiopatia hipertrófica, ICC, HVE, cardiopatia hipertensiva, dissecção aórtica

• Exames complementares
o ECG
▪ Sinais de SVE (85%). Apesar do VE só dilatar em fase avançada, a hipertrofia é precoce.
• Aumento da amplitude do R em V5 e V6 e do S em V1 e V2. Aumento da onda R em aVL e da onda S em V3
• Padrão “strain” em V5 e V6 (infra de ST + inversão assimétrica de onda T)
• Em geral os pcts aórticos são hipertensos, diabéticos, idosos, que já tem cardiopatia hipertrófica.
▪ Sinais de SAE (80%)
• Onda P negativa em V1 “índice de morris”
• Onda P larga (>2,5mm) e bífida em D2
▪ OBS:
• Alteração do segmento ST induz a dar nitrato, porém é contraindicado, esse paciente vai morrer devido à
vasodilatação. Diuréticos também pioram a clínica dos pacientes com EA.

o RX tórax
▪ Diferente do ECG, o RX só vai mostrar alterações quando o ventrículo já dilatou (fase avançada)
▪ Alargamento da silhueta cardíaca, Coração em bota → ponta do ventrículo mergulha;
▪ HVE, Cardiomegalia e calcificação da Ao, da valva aórtica ou das artérias coronárias.

o Ecocardiograma com Doppler

▪ Padrão ouro para diagnóstico e classificação da gravidade
▪ Vai dar o cálculo da área valvar, espessura dos folhetos, número de folhetos, regurgitação Aortica, fração de
ejeção, gradiente aórtico do VE, volume diastólico e sistólico final,
▪ Um gradiente médio > 50 mmHg é considerado compatível com EA grave; quando entre 30-50 mmHg,
temos uma EA moderada.
▪ Área valvar <1cm² = grave

o Teste ergométrico
▪ Muitos pacientes são assintomáticos! Só têm o sopro!
▪ Pode-se solicitar um teste de esforço a fim de determinar a verdadeira capacidade física do paciente e,
talvez, programar a cirurgia.
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• Tratamento de estenose aórtica

o A decisão terapêutica baseia-se se o paciente é sintomático ou não
o Não é baseado na área da valva ou no gradiente transvalvar.
o O tratamento para sintomáticos é exclusivamente cirúrgico com substituição da valva aórtica.
o Não há tratamento farmacológico eficaz!
o A mortalidade é <3% em jovens e por ser alta em idosos >80 anos, chegando a 30%

o Assintomáticos:
▪ Vigiar aparecimento de sintomas
▪ Profilaxia de endocardite infecciosa
▪ Doppler Eco para avaliar severidade:
• Leve: controle em 2 anos
• Severas: ECG, ECO, RX 6-12 meses. Evitar atividades físicas

o Troca valvar:
▪ Indicações:
• EA severa (área <1cm²) com sintomas
• Assintomática com progressiva redução da função VE (FE<50%) e
cardiomegalia
▪ Fatores de risco para mortalidade:
• Classe funcional
• Função VE
• Arritmia ventricular pre-operatória
• Idade
• Coronariopatia associada

o Próteses:
▪ Biológica: dura cerca de 10 anos e serve para candidatos ruins para anticoagulação e para pacientes idosos
devido desgaste maior que a metálica.
▪ Metálica: exige uso permanente de anticoagulantes e pode durar para sempre, contanto que o paciente
não tenha endocardite na prótese. Indicada para pacientes mais jovens.
▪ Implante de prótese por cateter (TAVI): através da artéria femoral, abre os folhetos e insufla o balão e larga
uma prótese metálica. Indicado para pacientes mais idosos

▪ OBS: necessária a profilaxia ATB antes dos procedimentos cirúrgicos e deve-se avaliar risco cirúrgico, fatores
de risco, expectativa de vida, etc.

• Lembretes importantes:
o Lembrar que a EA mata! Cuidar as medicações administradas nesses pacientes!!!
o Devemos tratar os pacientes com EA e ICC com diurese pouco agressiva para evitar perda da pré-carga.
o FA deve ser tratada prontamente;

o Medicamentos contraindicados:
▪ Nitratos, podem precipitar hipotensão grave
▪ Betabloqueadores, reduzem a contratilidade miocárdica levando a síndrome do baixo débito e hipotensão
▪ Vasodilatadores e diuréticos devem ser utilizados com muito cuidados
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Insuficiência Mitral

• Conceito:
o Insuficiência mitral / regurgitação mitral, é quando há refluxo do sangue para o AE durante
a sístole ventricular, devido à incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral.
o A IM é dividida em 2 grupos:
▪ IM aguda: lesão mitral aguda. Comum na fase aguda do IAM, pois no IAM agudo haverá
comprometimento de todo o aparelho mitral por isquemia, favorecendo a regurgitação
▪ IM crônica: paciente pode possuir períodos sintomáticos e assintomáticos

• Epidemiologia
o Homens são mais acometidos
o Principal causa em países subdesenvolvidos é a cardiopatia reumática crônica
o Em países desenvolvidos, a principal causa é a degeneração mixomatosa dos folhetos mitrais

• Etiologias
o IM pode ser causada por alterações:
▪ No anel fibroso
• Dilatação do VE (IM secundária)
• Calcificação mitral
▪ Nos folhetos mitrais
• Doença reumática crônica (1/3 dos casos)
• Endocardite infecciosa
• Trauma penetrante ou não
▪ Cordas tendíneas
• Rotura primária
• Rotura secundária a endocardite infecciosa
• Trauma
• Prolapso da valva mitral (maior causa nos EUA e na Europa)
▪ Músculos papilares
• Isquemia
• Dilatação ventricular
• Ausência de músculo papilar
• Processos infiltrativos

o Causas desencadeantes:
▪ Doença reumática (causa mais comum nos países do 3º mundo)
• LES, esclerodermia, Arterite de Takayasu, síndrome de Marfan, Síndrome de Ehlers-Danlos
▪ Endocardite infecciosa
▪ IAM (ruptura de cordas tendíneas ou músculo papilares)
▪ Degeneração mixomatosa dos folhetos (prolapso da lascínea, prolapso da valva mitral)
▪ Dilatação do anel mitral e da cavidade do VE (cardiomiopatia congestiva, dilatação aneurismática do VE)
▪ Miocardiopatias: dilatada, hipertófica, pós-infarto mais antigo, IC gerada por cardiopatia isquêmica
▪ Calcificação anular senil
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 16

• Fisiopatologia:
o Quando o VE contrai, ele acha uma via de saída “alternativa” que é o átrio esquerdo (diminuição da pós-carga)
o Porém esse volume ejetado para o AE, acaba voltando para o VE
o Sendo assim, tem-se uma sobrecarga de volume no VE → grande volume diastólico final (retorno venoso das
veias pulmonares + sangue refluído do AE), causando um aumento da pré-carga
o Terá dilatação do VE (Hipertrofia ventricular esquerda excêntrica)
o Inicialmente, como a valva mitral permanece sempre aberta, não há comprometimento do átrio esquerdo, e
consequentemente não há hipertensão pulmonar. A dispneia inicial da IM é causada principalmente devido ao
baixo débito efetivo (dispneia aos esforços) mesmo que a fração de ejeção do VE esteja preservada
o Com o evoluir da doença, com a sobrecarga de volume nas câmeras esquerdas, terá dilatação do AE
o Tanto o átrio quanto o ventrículo Esquerdos “se adaptam”, aumentam sua complacência na tentativa de
abrigar o grande volume extra de sangue e manter a pressão interna das câmeras estável
o Conforme as pressões aumentam no AE, passam a aumentar na circulação pulmonar, passando a ter então
sintomas congestivos mais tardiamente.
o Temos um baixo débito cardíaco, com ventrículo com volume sistólico baixo (baixa quantidade de sangue que
sai do VE através da valva aórtica), apesar da Fração de Ejeção estar dentro da normalidade
o Após anos, a sobrecarga de volume começa a produzir lesão do miocárdio ventricular.
o O miocárdio vai progressivamente degenerando-se e sua contratilidade vai reduzindo (uma espécie de
remodelamento cardíaco por sobrecarga de volume), mas devido à baixa pós-carga, a FE pode ainda estar
normal, dificultando o diagnóstico de disfunção ventricular E.
o Com a redução da contratilidade e o aumento da resistência vascular (resposta simpática ao baixo débito
cardíaco), ocorre queda da FE, os pacientes começam a apresentar sintomas de IC classe II (fadiga,
incapacidade para atividades habituais, dispneia, estertores pulmonares).

• Sintomas
o IM aguda
▪ Congestão pulmonar de instalação rápida e grave; sinais de baixo débito cardíaco (dispneia aos esforços)
o IM crônica
▪ O paciente permanece assintomáticos por décadas
▪ Os pacientes assintomáticos com IM crônica grave e FE>60% apresentam um prognóstico bom.
▪ A sobrevida é de 80% em 5 anos e de 60% em 10 anos, portanto, não está indicado o tratamento cirúrgico.
▪ Já na fase sintomática:
• Fadiga, Dispneia aos esforços (sintomas de baixo débito)
• Ortopneia
• Palpitações, Angina
• Fraqueza, exaustão
• ICC, com congestão hepática dolorosa, edema MMII, distensão jugular, ascite.
o Na IM crônica moderada a grave, o aparecimento dos sintomas de IC ou de disfunção sistólica do VE traz um
mau prognóstico ao paciente (sobrevida dos pacientes com classe funcional III-IV PE 30% em 5 anos).

• Exame físico
o Sopro Holossistólico de regurgitação
▪ Não se altera com manobra de Rivero-Carvalho (inspiração profunda B1 hipofonética (valva mitral não fecha))
▪ Irradiação para axila esquerda e região infra-escapular
▪ A intensidade do sopro não condiz com a gravidade da valvopatia
o Presença de B3
o B2 hiperfonética (quando hipertensão pulmonar) e taquicardia
o Pulso arterial pode estar normal, ou forte e hiperdinâmico (amplitude e FC↑)
o Ictus deslocado para esquerda, hipercinético, contínuo e forte
o Na IM grave, há desdobramento amplo de B2 (pela hipertensão pulmonar)
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 17

• Exames complementares
o ECG
▪ Sinais de sobrecarga do VE e AE
▪ Pode se observar crescimento do AD com HP extrema, hipertrofia biventricular (raro), ritmo sinusal ou FA.

o RX tórax
▪ Cardiomegalia (aumento de AE e VE), Sinal da bailarina e do duplo contorno.
▪ Calcificação do anel mitral, redistribuição venosa pulmonar e linhas B de Kerley.

o Ecocardiograma com Doppler

▪ Padrão ouro. Capaz de diagnosticar a etiologia e a gravidade da doença.
▪ O grau de calcificação e espessamento da valva, o aumento do AE, VE hiperdinâmico
▪ Fração regurgitante ≥ 50% = grave

o Cateterismo cardíaco
▪ Necessário quando há dúvidas no grau de insuficiência mitral pelo eco-Doppler.
▪ Demonstra a amplitude da onda V, podendo ser indicativa de gravidade da IM.
▪ Também é indicada em pacientes com fatores de risco para doença coronariana que irão se submeter à
cirurgia de troca ou reparo valvar.

• Classificação da gravidade
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 18

• Diagnósticos diferenciais
o Comunicação interventricular:
▪ Sopro mais alto na borda esternal
▪ Presença de frêmito paraesternal
o Insuficiência tricúspede
▪ O sopro aumenta na inspiração
▪ Onda V no pulso venoso jugular
o Insuf. Mitral por rotura do folheto posterior
▪ Provoca um jato anterior auscultado como sopro na base do coração e aorta, que pode ser confundido com
estenose aórtica
o Dupla disfunção (Estenose e insuficiência mitral)
▪ B3 + ictus impulsivo + hipofonese de B1 → predomínio de IM
▪ Hiperfonese de B1 + estalido de abertura (EA)+ curto intervalo de B2(A2) – EA + sopro sistólico curto →
predomínio de EM

• Complicações
o Fibrilação atrial: é bem comum, assim como na EM, porém as complicações hemodinâmicas são menos graves
que na EM, a não ser pela fase compensada da doença
o Endocardite: o jato regurgitante atinge a face atrial das cúspides e a parede atrial esquerda, importantes sítios
de vegetações em endocardites infecciosas, e a infecção das cúspides pode piorar a IM
o EAP e choque cardiogênico: na IM grave

• Tratamento Farmacológico
o Assintomáticos:
▪ Não há evidências de que o uso de agentes farmacológicos possa prevenir a progressão da doença

o Sintomáticos:
▪ Terapia medicamentosa está indicada nos pacientes com sintomas de ICC
▪ O tratamento é análogo ao da ICC
▪ Vasodilatadores e digitálicos aumentam o débito anterógrado do VE insuficiente
▪ Nitratos reduzem a pós-carga na estabilização de pacientes com IM aguda e/ou grave
▪ Estágios tardios de I.C.: anticoagulantes e meias elásticas para diminuir a probabilidade de trombos
venosos e êmbolos pulmonares
▪ Aplicar profilaxia para endocardite infecciosa;
▪ Na insuficiência mitral aguda grave
• Há instabilidade hemodinâmica e, por isso, devem ser internados em UTI e tratados com inotrópicos de
ação rápida como a Dobutamina e vasodilatadores, como o Nitroprussiato de sódio.
• O balão intra-aórtico é de grande valia no choque cardiogênico
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 19

• Tratamento cirúrgico
o Indicações:
▪ Pacientes sintomáticos com IM moderada ou grave
▪ Pacientes oligossintomáticos quando: FE <60% e diâmetro sistólico final VE >45mm
▪ Pacientes idosos: apenas caso haja sintomas, independente da função ventricular
▪ Em pacientes com ICC os riscos de cirurgia sobem bruscamente e a sobrevida a longo prazo é reduzida,
contudo a conduta conservadora tem pouco a oferecer
▪ Quando possível a plastia mitral conservando a valva nativa, é preferível do que a troca valvar
▪ Pacientes submetidos a plastia mitral não necessitam de anticoagulação oral

o 2 opções cirúrgicas na IM:

▪ Valvoplastia mitral (Mitraclip): opção de escolha na maioria dos casos, pois tem menor mortalidade
cirúrgica e melhores resultados pós-operatórios.
▪ Troca valvar: é realizada quando não for possível a plastia (em casos de valva mitral calcificada,
acometimento reumático grave do aparelho subvalvar ou degeneração grave dos folhetos).

• Acompanhamento clínico
o Pacientes sintomáticos
▪ Exame físico
▪ Eletrocardiograma (anual ou a cada dois anos)
▪ Não requer tratamentos ou limitações
▪ Antibiótico profilático para procedimentos

o Pacientes com regurgitação mitral crônica de leve a moderado

▪ Exame físico
▪ ECG (semestral)
▪ Raio X de tórax (semestral)
▪ Ecocardiografia (anual)
▪ Antibiótico profilático para tratamento cirúrgico
▪ Digitalização e anticoagulante com mudança do ritmo cardíaco para FA
▪ Estudo hemodinâmico se: ECG com aumento da hipertrofia do VE, ST-T mudado. Eco com diminuição da contratilidade
do VE, aumento do VE e AE. Raio-x de tórax com aumento da área cardíaca > 2cm e redistribuição venosa no lobo sup

o Pacientes com regurgitação mitral crônica de moderada para severa e assintomático

▪ Exame físico
▪ ECG
▪ Raio-x de tórax (3 - 6 meses)
▪ Ecocardiograma / Estudo Hemodinâmico se houver deterioração da função do VE, desenvolvimento de sintomas
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 20

Insuficiência Aórtica

• Conceito:
o Condição patológica em que há um refluxo de sangue através da valva aórtica para o
VE durante a diástole, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento
valvar aórtico

• Etiologias
o Lesões valvares:
▪ Febre reumática (menos acometida que mitral) (predomínio em homens)
▪ Endocardite infecciosa
▪ Traumática
▪ Valva bicúspede congênita

o Lesões da raiz aórtica:

▪ Aterosclerose da aorta ascendente (uma das causas mais comuns de IA crônica)
▪ Dilatação do anel (ectasia aórtica: dilatação de 2,5-3,5cm, aneurisma: dilatação >3,5cm)
▪ Dissecção aórtica
▪ Síndrome do marfan
▪ Necrose cística da média
▪ Aortite sifilítica
▪ Espondilite anquilosante

• Insuficiência aórtica aguda

o IA aguda grave é uma emergência, pois nela o VE não consegue abrigar um volume regurgitante maior que 50-
60% do débito sistólico sem elevar excessivamente as suas pressões de enchimento.
o Além disso, não há mecanismo compensatório suficiente para evitar o baixo débito efetivo, levando à
hipotensão arterial, edema agudo de pulmão e, eventualmente, choque cardiogênico.

• Fração regurgitante (gravidade)

o Mínima: FR < 20%
o Leve: 20-40%
o Moderada: 40-60% (já pode causar repercussão hemodinâmica)
o Grave: >60%
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 21

• Fisiopatologia:
o Fase inicial/compensada:
▪ O VE recebe na diástole um volume extra de sangue devido a incompetência da valva
▪ Com isso, há no ventrículo esquerdo uma sobrecarga de volume (pré-carga aumentada)
▪ Há então um aumento da complacência ventricular esquerda em resposta a sobrecarga volumétrica (para
abrigar mais sangue sem elevar as pressões de enchimento), levando a um grande aumento da área
cardíaca, causando uma hipertrofia VE excêntrica
▪ Durante este período, o paciente vive sinais de Insuficiência cardíaca, porém com palpitações muito fortes
• Sobrecarga de volume = hipertrofia excêntrica
• Espessamento das paredes: relação parede/cavidade é mantida
• Radiologicamente são os maiores corações: “cor bovis”
• Replicação dos sarcômeros em série -> alongamento de fibras
▪ Uma FE <50% ou um aumento excessivo dos diâmetros cavitários são fatores de risco para morte súbita em
pacientes com IA grave assintomáticos.
▪ Os pacientes podem permanecer assintomáticos por 10 a 30 anos

o Fase posterior/descompensada
▪ Há uma sobrecarga de pressão (com o baixo débito cardíaco, acaba causando ativação simpática, aumento
da resistência vascular periférica e aumentando a pós-carga)
▪ Após anos com IA crônica grave assintomática, a sobrecarga de volume começa a lesar o miocárdio
ventricular, o qual vai progressivamente se remodelando e fibrosando (reduzindo sua contratilidade).
▪ A FE pode estar aumentada, mesmo quando há disfunção sistólica do VE (pois seu cálculo baseia-se no
débito sistólico total, que está alto), porém a superestimativa da FE não é tão acentuada como na IM.

▪ Ventrículo E: é uma bomba de alta complacência, grandes volumes, pequena elevação de pressão. Quando
sua função está deteriorada:
• Volume diastólico final ↑
• Volume sistólico final ↑↑
• Fração de ejeção ↓
• Relação parede/cavidade ↓
• Tensão sistólica na parede ↑

▪ Sintomas de ICC
• Começam a se manifestar decorrentes da sobrecarga de volume crônicas e aumento das pressões de
enchimento ventricular, principalmente ao esforço físico, levando à síndrome congestiva
▪ Síndrome do baixo débito
• Fadiga e tontura são comuns nessa fase, pois o débito sistólico efetivo está baixo
▪ ↓ PA diastólica (PA divergente)
• Sua queda ocorre à medida que sangue contido na aorta reflui para o ventrículo, havendo um equilíbrio
com a pressão diastólica final do VE.
• PA divergente, ↑PAS, ↓PAD
▪ Isquemia subendocárdica (Angina noturna)
• A perfusão coronariana ocorre na diástole e depende, portanto, da PA diastólica final do VE.
• Além disso o maior número de sarcômeros, devido à hipertrofia ventricular, associado ao aumento da
pós-carga nas fases adiantadas da doença, promove elevação da MVO2.
• Bradicardia é prejudicial na IA grave, pois aumenta o tempo diastólico e, portanto, aumenta a fração
regurgitante, portanto a PA diastólica reduz-se mais ainda, precipitando isquemia miocárdica,
manifestada pela angina noturna de alguns pacientes.
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 22

• Sinais e sintomas
o Dispneia aos esforços gradual ao passar dos anos
o Angina noturna (bradicardia noturna)
o Fadiga, tontura, vertigens (sinais de baixo DC)
o Síndrome congestiva (ortopneia, dispneia paroxística noturna)

• Exame físico
o Inspeção/palpação
▪ PA divergente ampla (↑PAS, ↓PAD)
• Sons de Korotkoff são auscultados até o zero do esfigmomanômetro e a PAs em geral é maior quando medida em
MI em comparação com MS, e essa diferença pode ser >60mmHg (Sinal de Hill).
▪ Batimentos cardíacos vigorosos
▪ Precordio com ictus hiperdinâmico, desviado para esquerda
▪ Pulso em “martelo d`água” (Corrigan)
• Pulso tem elevação ampla e um colapso abrupto
▪ Pulso bisferens (2 picos sistólicos)
▪ Sinais p/ aumento da pressão de pulso: “tudo pulsa”
• Musset = cabeça balança conforme pulsação
• Müller = pulsação da úvula com a sístole
• Quincke = pulsações capilares subungueais (lâmina de vidro ou transluminação nos dedos)

o Ausculta cardíaca
▪ Sopro diastólico precoce, decrescendo, aspirativo, alta frequência (em locomotiva) (protodiastólico)
• Severidade da lesão se relaciona mais com a duração do que intensidade do sopro, quanto mais ele ocupar a
diástole, maior a gravidade
• IA por acometimento valvar, o sopro é mais intenso no foco aórtico acessório
• IA por dilatação da aorta ascendente, é mais audível no foco aórtico.
▪ Sopro de Austin-Flint (ruflar diastólico presente na IA, semelhante com a estenose mitral)
• A regurgitação aórtica causa uma estenose funcional do folheto anterior da mitral.
• Sua presença se relaciona com a gravidade da insuficiência aórtica.
▪ Sopro sistólico de hiperfluxo
• Componente sistólico é mais audível em foco aórtico,
• Componente diastólico é mais audível em foco aórtico acessório
▪ B2 pode estar hipofonética ou ausente e o desdobramento pode ser imperceptível.
▪ Presença de B3 (3ª bulha, indicando presença de volume refratário no interior do VE)
• Nem sempre indica insuficiência cardíaca ou disfunção ventricular esquerda

▪ Aumentam o sopro: (aumento da PA)

• Fármacos vasopressores
• Posição de cócoras
• Exercício isométrico

▪ Diminuem o sopro: (redução da PA)

• Nitrito de amilo
• Fase de esforço na manobra de valsava
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 23

• Exames complementares
o ECG
▪ Sinais de SVE (hipertrofia excêntrica) e AE
o RX tórax
▪ Sinais de cardiomegalia (Alargamento da silhueta cardíaca, ...)
o Ecocardiograma com Doppler
▪ Padrão ouro. Avalia etiologia e calcula estimativa da gravidade da IA
▪ É um exame necessário para acompanhamento semestral de todos pacientes com IA crônica grave
▪ Fração regurgitante ≥ 50% = Grave

o Cateterismo cardíaco
▪ Se dúvidas no grau de IA pelo eco e em pacientes de risco para DAC que vão se submeter à troca valvar.

• Complicações da Insuficiência aórtica

o Endocardite infecciosa
o Instabilidade hemodinâmica

• Tratamento de IA crônica
o De leve a moderada:
▪ Acompanhamento com Ecocardiograma (6-12 meses) para verificação de função sistólica
▪ Evitar esportes vigorosos
▪ Tratar hipertensão diastólica
▪ Todos pacientes com valvulopatias fazem profilaxia de endocardite infecciosas.

o Lesão severa: (>60%)

▪ Se assintomático, com função do VE normal
• Tratamento conservador
• Não está indicado o uso de vasodilatadores em pacientes assintomáticos
• Em sintomáticos ou hipertensos, pode-se usar vasodilatador (Nifedipina, Hidralazina e IECA), com
preferência para os IECA em caso de disfunção sistólica.
▪ Se sintomático, função do VE comprometida
• Tratamento cirúrgico
• O tratamento cirúrgico da IA, mesmo em pacientes com acentuada redução da função ventricular E, leva
a um aumento da FE e da sobrevida da maioria dos pacientes, sem progressão da insuficiência cardíaca.

o IA aguda grave
▪ Em geral, é severa e exige internação, o tratamento cirúrgico
▪ Enquanto espera procedimento:
• Inotrópico de rápida ação (Dopamina, Dobutamina)
• Vasodilatador (Nitroprussiato)
• Antibiótico intensivo por 7-10 dias (profilaxia para endocardite infecciosa bacteriana)

o Troca valvar
o Sempre que insuficiência aórtica grave ou FE <50%
o Indicada em pacientes com sintomas limitantes e/ou disfunção sistólica do VE.
o Possui excelentes resultados nos pacientes sem disfunção de VE ou com disfunção leve a moderada
o O balão intra-aórtico está totalmente contraindicado na IA, pois aumenta a fração regurgitante, já que
aumenta o gradiente de pressão retrógrado na diástole.