Histologia - UC21

➔ Coração
▪ Peso do coração: 250-320g feminino e 300-360g masculino
▪ Espessura da parede do ventrículo direito: 0,3 a 0,5 cm
▪ Espessura da parede do ventrículo esquerdo: 1,3 a 1,5 cm (maior pelo esforço do miocárdio)

▫ Aumento desses limites de peso ou espessura indicam HIPERTROFIA

▫ Aumento do tamanho de uma câmara indica DILATAÇÃO (sobrecarga de volume)
▫ Aumento do peso ou do tamanho (ou ambos) de hipertro a e/ou dilatação é
CARDIOMEGALIA

➔ Miocárdio
Bombeamento: contração (sístole) + relaxamento (diástole) dos cardiomiócitos

▪ Miócitos do VE: modo circunferencial, em espiral que ajuda a gerar uma onda coordenada de
contração que se estende do ápice até a base do coração.
▪ Miócitos do VD: organização menos estruturada.

▫ Aparelho contrátil: organizado em sarcômeros, compostos de lamentos espessos (miosina -

centro) entrelaçados em lamentos nos (actina - extremidade) e proteínas reguladoras, como
troponina e tropomiosina. Se sobrepõem uns aos outros, dando origem à aparência estriada
dos cardiomiócitos.

▪ Miócitos atriais: arranjos de um modo casual, gerando forças contráteis mais fracas.
Algumas células possuem peptídeo natriurético atrial (promove vasodilatação arterial e estimula
a eliminação renal de sal e água).

Batimento coordenado: mediado pelo discos intercalados que ligam as células individuais e
contêm junções intercelulares especializadas que permitem o acoplamento mecânico e elétrico.
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 ➔ Valvas
Tricúspide, pulmonar, mitral e aórtica - mantém o uxo UNIDIRECIONAL

- Revestidas por endotélio e arquitetura de 3 camadas:

▫ Núcleo colagenoso denso ( brosa) - responsável pela integridade mecânica da valva;

▫ Núcleo central de tecido conjuntivo frouxo (esponjosa) - interação entre as camadas;
▫ Camada rica em elastina - favorece a retração rápida para o fechamento da valva;

▪ Valvas semilunares: depende da integridade e dos movimentos coordenados das

inserções das cúspides.
▪ Valvas atrioventriculares: não depende somente da função dos folhetos, mas das
cordas tendíneas e dos músculos papilares.

- Tipos predominantes de alterações patológicas das valvas:

▫ Lesão ao colágeno com enfraquecimento dos folhetos (prolapso da valva mitral)

▫ Calci cação nodular (estenose aórtica calci cada)
▫ Espessamento brótico (cardiopatia reumática)

➔ Sistema de condução

- Principais componentes:
1) Marcapasso sinoatrial (SA) - de ne ritmo
2) Nó AV - assegura a contração do átrio antes da sístole do V
3) Feixe de His
4) Ramos direito e esquerdo do feixe - rami cam nos ventrículos através das divisões ântero-
superior e posterior-inferior do feixe esquerdo e rede de Purkinje
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 ➔ Efeitos de envelhecimento
▫ Gordura epicárdica aumenta;
▫ Reduz tamanho da cavidade ventricular esquerda;
▫ Calci cação do anel mitral e valva aórtica (estenose aórtica);
▫ Válvulas com espessamento broso;
▫ Processos liformes (excrescências de Lambl)
▫ Reduz número de miócitos e aumento da brose intersticial - contração e complacência reduz
▫ Aorta mais rígida
▫ Aterosclerose acumulada - isquemia ou placas que rompem = trombose

➔ Fisiopatologia cardíaca
Falha na bomba: fraca função contrátil ou incapacidade de relaxar para permitir o enchimento

Obstrução do uxo: aterosclerose, trombose, hipertensão ou estenose valvular

Fluxo regurgitante: parte do débito ui para trás através de uma valva incompetente.

Desvio do uxo: permite uxo anormal da direita para esquerda ou esquerda para direita.

Condução cardíaca anormal: contrações não coordenadas

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 ➔ Insu ciência cardíaca (IC)
Ocorre quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma proporção su ciente para
atender às demandas metabólicas dos tecidos.

Caracterizada por débito cardíaco diminuído, acúmulo de sangue no sistema venoso ou ambos.

▪ Mecanismo Frank-Starling: aumento dos volumes de enchimento, dilata o coração e

aumenta a formação de pontes transversais de actina-miosina, aumentando a contratilidade e o
volume.
▪ Adaptações miocárdias: hipertro a com ou sem dilatação (a IC é precedida por hipertro a
cardíaca, que é a resposta compensatória do miocárdio ao maior trabalho mecânico).
▪ Ativação dos sistemas neuro-humorais: aumenta a função cardíaca e/ou regula volumes e
pressões de enchimento:
Libera noradrenalina - aumenta a FC, contratilidade e resistência vascular;
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona;
Libera peptídeo natriurético atrial - ajusta volumes e pressões de enchimento;

▫ Hipertro a - progressão até IC

- Aumento persistente do trabalho mecânico devido à sobrecarga de pressão ou volume
(hipertensão sistêmica ou estenose aórtica);
- Sinais tró cos (ativação dos receptores β-adrenérgicos).

Sobrecarga de pressão: os novos sarcômeros estão predominantemente depositados em

paralelo aos eixos longos das células, expandindo a área transversal dos miócitos nos ventrículos
e causando um aumento na espessura da parede.

Sobrecarga de volume: novos sarcômeros que são depositados em série com os sarcômeros
existentes, levando a dilatação ventrícular.
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 ➔ Insu ciência cardíaca esquerda
Causada por:
- Cardiopatia isquêmica;
- Hipertensão;
- Doenças das valvas aórtica e mitral;
- Doenças miocárdicas primárias;
Os efeitos clínicos e morfológicos são consequência da congestão passiva (acúmulo de sangue
na circulação pulmonar), estase do sangue nas câmaras esquerdas e perfusão inadequada dos
tecidos levando à disfunção do órgão.

▫ Congestão pulmonar e edema devido ao uxo regurgitante ou uxo pulmonar prejudicado;

▫ Dilatação atrial esquerda com brilação atrial;

▫ Perfusão renal reduzidas, retenção de sal e água, lesão renal aguda isquêmica (LRA)

▫ Excreção de resíduos prejudicada, causando azotemia pré-renal

▫ Encefalopatia hipóxica devido à redução da perfusão do sistema nervoso central

▸ Quadro clínico

Relacionados com congestão e edema pulmonar.

Inicial: tosse e dispneia podem ocorrer somente com esforço.

Progressão: ortopneia (ao deitar-se, aliviada ao sentar-se ou car em pé) ou dispneia

paroxística noturna (ocorre à noite, induz sensação de sufocação) e depois pode ter
dispneia em repouso.

IC avançada: irritabilidade, perda de atenção e inquietude, progredindo para estupor e

coma com lesão cerebral isquêmica.

Fração de ejeção reduzida → diminuição da perfusão renal → provocando a ativação do

sistema renina- angiotensina-aldosterona → retenção de sal e água → expansão dos volumes
dos líquidos intersticial e intravascular → exacerbam o edema pulmonar em desenvolvimento.
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 ▸ Morfologia

▫ Coração

- Anormalidades estruturais brutas;

- VE hipertro ado e dilatado, as vezes maciçamente;
- Alterações microscópicas inespecí cas: hipertro a de miócitos e brose intersticial;
- Função ventricular esquerda prejudicada: dilatação do átrio esquerdo e risco alto de FA;

▫ Pulmão

- Edema perivascular e intersticial, nos septos interlobulares;

- Alargamento edematoso progressivo dos septos alveolares;
- Acúmulo de uído edema nos espaços alveolares, eritrócitos extravasam para o uído do
edema dentro dos espaços, são fagocitados e digeridos por macrófagos, que armazenam o
ferro recuperado da hemoglobina na forma de hemossiderina;
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 ➔ Insu ciência cardíaca direita
Causada pela insu ciência cardíaca esquerda.

▸ Morfologia

▫ Coração

- Raramente, defeitos estruturais como anormalidades valvulares ou brose endocárdica;

- Hipertro a e dilatação do átrio direito e ventrículo direito;
▫ Sistema do fígado e portal

- Fígado aumentado em tamanho e peso (hepatomegalia congestiva) devido à congestão

passiva proeminente, ocasionando o fígado em noz-moscada;

- Na IC direita grave, áreas centrais tornam-se bróticas (cirrose cardíaca);

- Hipertensão portal produz aumento do baço com sequestro plaquetário (esplenomegalia
congestiva);

▫ Espaços pleural, pericárdio e peritoneal

- Congestão venosa sistêmica pode levar ao acúmulo de líquido nos espaços pleural,
pericárdico e peritoneal (derrames peritoneais);

- Podem afetar a distensão do pulmão, causando atelectasia, e ascites substanciais

▫ Tecidos subcutâneos

- Edema de MMII (tornozelo - pedioso e pré-tibial);

- Pacientes acamados o edema é pressacral;
- Edema maciço e generalizado (anasarca);
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 ➔ Cardiopatia hipertensiva sistêmica
Decorre do aumento das demandas impostas ao coração pela hipertensão, que causa
sobrecarga de pressão e hipertro a ventricular (secundário à HAS).

➔ Cardiopatia hipertensiva sistêmica (esquerda)

- Hipertro a ventricular esquerda, na ausência de patologia cardiovascular;
- História ou evidência de hipertensão;
▸ Morfologia

- Hipertro a de sobrecarga de pressão ventricular esquerda;

- Espessamento da parede ventricular esquerda (aumenta o peso do coração) e com o tempo
uma rigidez que prejudica o enchimento diastólico, induzindo o aumento do átrio esquerdo.

- Fibrose intersticial;
Microscopicamente: aumento do diâmetro transverso dos miócitos.
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 ➔ Cardiopatia hipertensiva pulmonar (direita)
O VE tem uma parede mais na e complacente que o VD.

▪ Cor pulmonale:
- Hipertro a ventricular direita;
- Dilatação e insu ciência secundária;
- Hipertensão pulmonar.
▪ Causas:
- Distúrbios pulmonares;
- Doenças respiratórias crônicas (en sema ou hipertensão pulmonar primária);
▸ Cor pulmonale agudo

- Acentuada dilatação do VE sem hipertro a;

- Forma crescente normal do VD é transformada em ovóide dilatado;
▸ Cor pulmonale crônico

- Parede ventricular direita espessa (até 1,0cm ou mais);

- Hipertro a ventricular direita pode assumir a forma de espessamento dos feixes musculares na
via de saída ou espessamento da banda moderadora
- Os miócitos do VD organizados de forma desordenada e parede contém gordura transmural;
- A gordura desaparece e os miócitos se alinham circunferencialmente;
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 ➔ Cardiopatias congênitas
Defeito na embriogênese durante terceira e oitava semana de gestação.

▸ Passos que envolvem:

- Especi cação do destino das células cardíacas;
- Morfogênese;
- Looping do tubo cardíaco;
- Segmentação e crescimento das câmaras cardíacas;
- Formação da válvula cardíaca;
- Conexão dos grandes vasos ao coração;
▸ Patogênese

▫ Mutações de gene único tipicamente envolvem vias de sinalização ou fatores de transcrição

(GATA, TBX5 e NKX2-5) que regulam o desenvolvimento cardíaco.

▫ Mutações em genes que codi cam vários componentes da via Notch, incluindo valva aórtica
bicúspide (NOTCH1) e tetralogia de Fallot (JAG1 e NOTCH2).

▫ Mutações na brila formam a base da síndrome de Marfan (defeitos valvares e aneurismas).

▫ Deleção do cromossomo 22q11.2, ocorre até 50% dos pacientes com síndrome de
DiGeorge. Associada à múltiplos dé cits (mnemônico CATCH22: anormalidade cardíaca, fáceis
anormal, aplasia típica, fenda palatina e hipocalcemia).

▫ Causa genética + comum: trissomia do 21 (síndrome de Down), apresentam defeitos

cardíacos e a maioria afeta as estruturas (septo atrioventricular).
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 ▸ Shunt da esquerda para direita

+ comum

▹Defeito do septo atrial (DSA)

São aberturas anormais, xas no septo atrial, causadas pela formação tecidual incompleta, que
permite a comunicação de sangue entre átrios esquerdo e direito.

- Assintomáticos até a idade adulta;

Resulta de defeitos na formação do septo interatrial.

▫ Classi cação (de acordo com localização)

- DSA tipo secundum (90%)

- DSA tipo primum (5%)

▫ Quadro clínico

- Fluxo sanguíneo pulmonar pode estar 2 à 8 vezes acima do normal;

- Presença de um sopro em decorrência de um uxo excessivo;
- DSAs são bem tolerados e não se tornam sintomáticos antes dos 30 anos.

▫ Tratamento

Fechamento (cirúrgico ou cateter) reverte as anormalidades hemodinâmicas e previne

complicações, incluindo insu ciência cardíaca, embolia paradoxal e doença vascular
pulmonar irreversível.
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 ▹Defeito do septo ventricular (DSV)

Fechamentos incompletos do septo ventricular que permitem a livre comunicação de sangue

entre os ventrículos esquerdo e direito. Forma + comum

▫ Quadro clínico

Manifestam na faixa etária pediátrica.

DSVs causam di culdades desde o nascimento, lesões menores, em geral, são bem toleradas
durante anos e podem não ser reconhecidas até bem tarde.

- Os defeitos grandes são membranosos ou infundibulares e, em geral, provocam shunt

signi cativo da esquerda para a direita, levando à hipertro a do ventrículo direito e hipertensão
pulmonar precoce.

- Com o passar do tempo, todos os DSVs, sem fechamento, levam a doença pulmonar
irreversível, resultando, por m, em reversão do shunt, cianose e morte.

▫ Tratamento

Fechamento cirúrgico ou cateter do DSV assintomático, geralmente não é realizado durante a

lactância, na esperança de que ocorra o fechamento espontâneo.
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▹Persistência do canal arterial

- Durante a vida intrauterina, ele permite o uxo sanguíneo da artéria pulmonar para a aorta,
desviando assim dos pulmões não oxigenados. Logo após o nascimento, em lactentes
saudáveis a termo, o canal arterial se contrai e é fechado após 1 à 2 dias

A obliteração estrutural completa ocorre dentro dos primeiros meses de vida extra-uterina.

- O fechamento do canal é retardado (ou mesmo não ocorre) em lactentes com hipóxia (devido a
distúrbio respiratório ou cardiopatia) ou quando a PCA ocorre em associação a outros defeitos
congênitos, particularmente DSVs.

▫ Quadro clínico

Produz um sopro característico que é áspero, contínuo e “semelhante ao som produzido por
uma máquina”.

- Geralmente assintomática ao nascimento;

- Como o shunt é inicialmente da esquerda para direita, não há cianose.
Defeitos maiores possam levar à síndrome de Eisenmenger com cianose e ICC.
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 ▸ Shunt da direita para esquerda

▹Tetralogia de Fallot

1) Desvio do Septo Ventricular;

2) Obstrução da via de saída do ventrículo direito (estenose subpulmonar);
3) Aorta que se sobrepõe ao DSV;
4) Hipertro a do ventrículo direito;
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▫ Morfologia

Coração aumentado e em forma de “bota" devido à acentuada hipertro a do VD.

- Aorta proximal maior que o normal, com um tronco pulmonar diminuído;

- Parede do VD está marcadamente espessada;
- Via de saída pulmonar estreitada (válvula pulmonar estenótica);
- Obstrução da via de saída do VD é + frequente devido ao estreitamento do infundíbulo
(estenose subpulmonar), pode estar acompanhada de estenose da valva pulmonar.

▫ Quadro clínico

Mesmo se não forem tratados, podem sobreviver até a vida adulta

- Consequências clínicas dependem da gravidade da estenose subpulmonar, uma vez que isso
determina a direção do uxo.
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Leve: anormalidade assemelha-se à um DSV isolado, e o shunt pode ser da esquerda para a
direita, sem cianose (tetralogia cor-de-rosa).

Grave: as pressões do lado direito se aproximam e excedem as pressões do lado esquerdo, e o

shunt da direita para a esquerda se desenvolve, produzindo cianose (TF clássica).

- A maioria dos lactentes é cianótico desde o nascimento ou torna-se cianótico pouco depois.

▫ Tratamento

Mesmo sem tratamento, podem sobreviver até a vida adulta

- Reparo cirúrgico completo é possível.

O grau de estenose geralmente piora com o tempo, resultando no aumento da cianose.
▹Transposição de grandes artérias

Conexão discordante dos ventrículos ao seu uxo vascular.

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 - A aorta surge do ventrículo direito e a artéria pulmonar do ventrículo esquerdo;
- As conexões átrio-ventrículo, no entanto, são normais (concordantes);
O resultado funcional é a separação das circulações sistêmica e pulmonar, uma condição
incompatível com a vida pós-natal.

- A hipertro a ventricular direita torna-se proeminente porque esta câmara funciona como o
ventrículo sistêmico. Concomitantemente o VE torna-se pouco atró co, uma vez que ele só
tem que suportar a circulação pulmonar.

- Maioria dos pacientes não corrigidos ainda morre nos primeiros meses de vida.

▸ Coarctação da aorta
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A coarctação (estreitamento ou constrição) da aorta é uma anomalia estrutural relativamente
comum e é a forma mais importante de cardiopatia congênita obstrutiva.

+ comuns em homens/mulheres com Síndrome de Turner.

▫ Quadro clínico

Depende da gravidade do estreitamento e persistência do canal arterial.

- Coarctação da aorta pré-ductal com uma PCA

Manifesta-se no início da vida, pode provocar sinais e sintomas imediatamente após o

nascimento. Nesses casos, a passagem do sangue instaurado através da PCA
produz cianose localizada na metade inferior do corpo.

- Coarctação da aorta pós-ducal sem uma PCA

Assintomática e pode prosseguir sem ser identi cada até idade adulta.

▹ Há hipertensão nas extremidades superiores, com pulso fraco.

▹ Hipotensão nas extremidades inferiores (claudicação e hipotermia).

▹ Incisuras nas partes inferiores das costelas, devido ao desenvolvimento de circulação

colateral por meio de artérias mamárias e intercostais (Entalhe de costelas)

➔ Cardiopatia isquêmica
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- A isquemia limita a oxigenação do tecido (e logo, geração de ATP), como também
reduz a disponibilidade de nutrientes e a remoção de resíduos metabólicos.

Em 90% dos casos a isquemia miocárdica é o resultado da redução no uxo sanguíneo

devido à lesões ateroscleróticas obstrutivas nas artérias coronárias epicárdicas, por isso,
a CI é denominada doença arterial coronariana (DAC).

▫ Patogenia

Perfusão coronariana insu ciente em relação à demanda miocárdica, é decorrente de um

estreitamento aterosclerótico crônico e progressivo das artérias coronárias epicárdicas, e
de vários graus de alteração aguda da placa sobreposta - trombose e vasospasmo.

▹Oclusão vascular crônica

Lesão que obstrui 70% a 75% ou mais lúmen do vaso.

▹Alteração aguda da placa (ateromatosa)

Evento inicial: interrupção de uma placa devido à ruptura, ssuração ou ulceração que
exponham constituintes da placa ⤑ hemorragia no núcleo de placas com expansão do
volume e piora da oclusão.

A ruptura da placa com agregação plaquetária e trombose subsequentes são

complicações comuns, repetitivas e silenciosas.

▸ Angina pectoris
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Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto torácico subesternal ou precordial,
causados por isquemia miocárdica transitória.

▫ Angina estável (típica)

+ comum

Causada por desequilíbrio na perfusão coronariana em relação à demanda miocárdica,

tal como aquela produzida por atividade física, excitação emocional ou estresse
psicológico.

- Descrita como sensação de pressão profunda mal localizada, de aperto, ou de

queimação, raramente descrita como dor.

- Geralmente aliviada pelo repouso (diminui a demanda) ou pela administração de

vasodilatadores, como nitroglicerina ou BCC (aumentam a perfusão).

▫ Angina instável

Padrão de angina ou desconforto torácico grave, com frequência crescente ou duração

prolongada (menos de 20 min), descrita como dor evidente.

- Precipitada por níveis progressivamente menores de atividade física ou ocorre mesmo

em repouso e causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica, trombose parcial
superposta e embolização ou vasoespasmo.

▫ Angina de Prinzmetal

Forma incomum

Causada pelo espasmo arterial coronariano. Os ataques anginosos não estão

relacionados com atividade física, FC ou PA.

- Responde de modo imediato à vasodilatadores.

▸ Infarto do miocárdio
Morte do músculo cardíaco devido à isquemia grave prolongada.

> 65 anos e aumenta a incidência com a idade

▫ Patogenia

Oclusão arterial coronariana (sequência de eventos)

1) Placa ateromatosa sofre uma alteração súbita, que consiste em hemorragia

intraplaca, erosão ou ulceração, ou ruptura ou ssura;
2) Expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrosado da placa, as plaquetas
dão inicio aos processos de aderência, ativação, liberação do conteúdo de seus
grânulos e agregação para formar microtrombo;
3) O vasoespasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas;
4) Dentro de minutos, o trombo pode se expandir para ocluir completamente a luz;

▫ Padrões de infarto

- Infarto transmural

Os infartos do miocárdio causados pela oclusão de um vaso epicárdico

ECG: elevação de ST/supra ST

- Infarto subendocárdico

Pode ocorrer decorrência da ruptura de uma placa seguida por um trombo coronariano
que se torna lisado.

ECG: sem elevação de ST/infra ST

- Microinfarto multifocal

Pode ocorrer no cenário de microembolização, vasculite ou espasmo vascular devido à,

por exemplo, adrenalina ou drogas (cocaína) e aumentam a FC e contratilidade
miocárdica, agravando a isquemia causada pelo vasoespasmo.

O resultado pode ser morte súbita cardíaca (arritmia fatal) ou cardiomiopatia isquêmica
dilatada chamada cardiomiopatia de takotsubo (síndrome do coração partido)

ECG: alterações inespecí cas ou até silenciosos.

▫ Morfologia
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 Aspectos macroscópicos

- 12 a 24 horas: o tecido infartado aparente com áreas pálidas a cianóticas.

- 1 a 3 dias: As lesões mais de nidas, amarelas e amolecidas.

- 3 a 7 dias: tecido de granulação hiperêmia aparece nas bordas do infarto.

- 7 a 14 dias: Infarto amarelo-bronzeado e com bordas em infarto vermelho-acinzentado.

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- 1 a 2 meses: A cicatriz brosa cinza-branca preenche progressivamente o defeito.

- > 2 meses: A cicatriz está completa, mas pode ser remodelada com o tempo.

Aspectos microscópicos
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- <1 h: Edema intercelular e miócitos ondulados na margem do infarto

- 12 a 72 horas: os miócitos mortos tornam-se hipereosinofílicos com perda de núcleos

(necrose coagulativa); os neutró los também se in ltram progressivamente no tecido necrótico.

- 3 a 7 dias: Os miócitos mortos são digeridos por macrófagos invasores.

- 7 a 10 dias:o tecido de granulação substitui progressivamente o tecido necrótico.

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 *Neovasos

- > 2 semanas: O tecido de granulação é progressivamente substituído por cicatriz brosa.

▸ Quadro clínico

Típico: dor torácica prolongada (+ 30 minutos) descrita como sensação constritiva, de facada ou
de aperto, associada ao pulso fraco e rápido, transpiração profusa (diaforese), náusea e vômitos.

Geralmente anunciado por dor torácica subesternal severa e esmagado ou desconforto que pode
irradiar para o pescoço, mandíbula, epigástrio ou braço esquerdo.

- Podem ser totalmente assintomáticos;

▸ Consequências e complicações
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 - Fatores associados: idade avançada, sexo feminino, DM.
- Ruptura ventricular;
- Arritmias;
- Ruptura miocárdica;
- Pericardite;
- Aneurisma ventricular;

▸ Tratamento

- Mor na (dor);
- Reperfusão imediata;
- Agentes antiplaquetários (aspirina, receptor de P2Y12);
- Terapia anticoagulante (HNP, HBPM, inibidores do fator Xa);
- Nitratos (vasodilatação e reverter vasoespasmo);
- Betabloqueadores;
- IECA (limitar a dilatação do ventrículo);
- Suplementação de oxigênio (melhorar satO2);

▸ Modi cação da área de infarto por reperfusão

Objetivo terapêutico: salvar a quantidade máxima de miocárdio isquêmico pela restauração da

perfusão tecidual o mais rápido possível.

Opções: trombólise, angioplastia, instalação de stent e cirurgia de enxerto de bypass da artéria

coronária (CABG).

➔ Cardiopatia isquêmica crônica

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 Caracteriza uma insu ciência cardíaca congestiva progressiva

▸ Morfologia

- Corações aumentados (cardiomegalia) e pesados devido à dilatação e hipertro a VE;

- Aterosclerose moderada à grave das artérias coronárias;
- Cicatrizes discretas e branco-acinzentadas de infartos cicatrizados;
- Endocárdio apresenta espessamento broso e irregular e trombos murais presentes;

▪ Achados microscópicos
- Hipertro a miocárdica;
- Vacuolização difusa de miócitos subendocárdicos;
- Fibrose de infartos prévios;

▹Arritmias

Anormalidades na condução miocárdica podem ser persistentes ou esporádicas.

Podem não ter consciência de um distúrbio de ritmo, ou podem notar um “coração

acelerado” ou ter palpitações (ritmo irregular), à perda de débito cardíaco adequado,
devido à arritmia persistente, pode produzir tonturas (quase síncope), perda de
consciência (síncope) ou morte súbita cardíaca.

▫ Nó AV estiver disfuncional: graus diversos de bloqueio cardíaco, que variam de

prolongamento simples do intervalo PR (primeiro grau), transmissão intermitente do
sinal (segundo grau), até insu ciência completa (terceiro grau)
- Possíveis causas
Anormalidades na estrutura ou distribuição espacial das junções comunicantes, isquemia,
hipertro a de miócitos e in amação, condições hereditárias e mutações em genes que modi cam
componentes dos canais de Na+, K+ ou Ca2.

▹Morte súbita

Morte inesperada por causa cardíacas, sem sintomas ou entre 1 à 24 horas após iniciar sintomas.

Causa subjacente mais comum: doença arterial coronariana.

- Mecanismo nal da MSC é mais frequente uma arritmia letal, como brilação ventricular;
- A maioria dos casos de arritmias fatais é desencadeada por irritabilidade elétrica do miocárdio.
- Melhorado por des briladores cardioversores automáticos, que detectam e terminam
eletricamente os episódios de brilação ventricular.

➔ Cardiomiopatias
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Disfunção cardíaca resultante de anormalidade miocárdica.

- Falha no desempenho do miocárdio (disfunção diastólica ou sistólica).

▸ Cardiomiopatia dilatada
Dilatação cardíaca progressiva e disfunção contrátil (sistólica), com hipertro a concomitante.
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Ocorre em qualquer idade, inclusive na infância (+comum entre 20-50 anos).

▫ Etiologia

- Mutações TTN;
- Lesões do miocárdio adquiridas (miocardite, álcool, sobrecarga de ferro);

▫ Morfologia

Coração: geralmente está aumentado, pesado (2 ou 3 vezes maior), ácido devido à dilatação de
todas as câmaras.

- Trombos murais são comuns;

Microscopicamente: miócitos hipertro ados com núcleos aumentados e brose intersticial e
endocárdica variável, cicatrizes dispersas estão presentes.

- Marcando a necrose miocárdica prévia causada pela redução da perfusão (devido à má função
contrátil) e aumento da demanda (devido à hipertro a dos miócitos).

▫ Quadro clínico

IC de progressão lenta (falta de ar e fraca capacidade de esforço, cansaço fácil), mas os

pacientes podem passar abruptamente de um estado compensado para descompensado.
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- Contração ine caz (quando avançada a fração de ejeção é < 25%);
- Regurgitação mitral secundária + ritmos anormais;

▫ Tratamento

Transplante cardíaco

➔ Cardiomiopatia arritmogênica do VD

Causa insu ciência do VD e distúrbios de ritmo (taquicardia ou brilação ventricular).

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▫ Morfologia

VD: perda de miócitos e extensa in ltração de gordura e brose.

- A maioria dos casos é esporádica, mas as formas familiares ocorrem com defeito
genéticos localizados no cromossomo 14 (herança autossômica dominante com
penetrância variável).

brose e gordura

➔ Cardiomiopatia hipertró ca
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 Caracterizado por hipertro a do miocárdio, complacência de ciente do miocárdio do VE
que leva ao enchimento diastólico anormal, e obstrução intermitente da via de saída do
ventrículo ( uxo ventricular).

- O coração é de paredes espessas, pesado e hipercontrátil (oposição ao coração

ácido e hipocontrátil da CMD);

▸ Patogenia

Padrão de transmissão é autossômico dominante com expressão variável.

- A cadeia pesada da β- miosina mais frequentemente afetada, seguida pela proteína C de

ligação à miosina e troponina T.

- A contração ine caz do miócito desencadeia a liberação do fator de crescimento com

subsequente hipertro a compensatória intensa (desarranjo de mio bras) e proliferação de
broblastos ( brose intersticial).

▸ Morfologia

- Hipertro a miocárdica maciça sem dilatação ventricular;

- Hipertro a septal assimétrica;
- Forma ovóide e comprimida em uma con guração “semelhante à uma banana”.
- Presente uma placa endocárdica;

▫ Aspectos histológicos do miocárdio

1) Hipertro a maciça de miócitos, os diâmetros transversos maiores que 40 μm;

2) Desarranjo das mio bras;

3) Fibrose intersticial e de substituição;

▸ Quadro clínico
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- Redução do volume sistólico devido ao enchimento diastólico de ciente
- Dispneia aos esforços;

Ausculta: sopro sistólico de ejeção áspero.

Principais problemas clínicos: FA com formação de trombo mural, IE da válvula mitral,

ICC, arritmias e morte súbita.

▸ Tratamento

- Maioria dos pacientes melhora com a terapia que promove o relaxamento ventricular;
- Excisão cirúrgica parcial do músculo septal é necessária para aliviar a obstrução da via
de saída;

➔ Cardiomiopatia restritiva
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 Caracterizada por uma diminuição primária da complacência ventricular, que resulta em
enchimento ventricular de ciente durante a diástole.

▸ Morfologia

- Ventrículos são de tamanho quase normal ou ligeiramente aumentado, as cavidades

não estão dilatadas e o miocárdio está rme e não complacente;
- É comum a observação de dilatação biatrial;

Microscopicamente: pode haver somente uma brose intersticial não uniforme ou

difusa, que pode variar de mínima à extensa.

▸ Condições restritivas

▫ Fibrose endomiocárdica

- Essencialmente uma doença de crianças e jovens adultos da África e áreas tropicais;

- Caracterizada por brose do endocárdio ventricular e do subendocárdico, que se
estende à partir do ápice e frequentemente envolve as valvas tricúspide e mitral;
- Tecido broso diminui acentuadamente o volume e a complacência das câmaras
afetadas, causando assim um defeito funcional restritivo;
- Etiologia desconhecida;

▫ Endomiocardite de Loe er

- Não é geogra camente restrita;

- Existe frequentemente uma hipereosino lia periférica associada;
- A liberação do conteúdo dos grânulos de eosinó los, especialmente a proteína básica
principal, é especulada para iniciar o dano endocárdico, com subsequente necrose
encomiocárdica seguida de cicatrização da área necrótica.

➔ Miocardite
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 ▸ Causas.

- Vírus (in uenza, HIV, CMV);

- Bactérias (Neisseria meningococcus);
- Fungos (candida);
- Helmintos (triquinose);
- Lúpus eritematoso sistêmica;
- Rejeição ao transplante;

▸ Infecciosas

Infecções virais são a causa mais comum de miocardite.

- Coxsackievírus A e B e outros enterovírus são + comuns;

- CMV, HIV são - comuns;

Em hospedeiros imunocomprometidos.

- Toxoplasma gondii (gatos domésticos são o vetor mais comum)

Doença helmíntica associado com envolvimento cardíaco.

- Triquinose;

Doença sistêmica

- Doença de Lyme causada pela espiroqueta bacteriana Borrelia burgdorferi;

Doença de Chagas

- Protozoário, Trypanosoma cruzi;

- Comum em Goiás;

▸ Não infecciosas

- Lúpus eritematoso sistêmico;

- Polimiosite;
- Reações de hipersensibilidade à drogas;

▪ Morfologia
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 O coração pode parecer normal ou dilatado, com in ltrado in amatório intersticial,
associado à necrose focal dos miócitos.

Miocárdio ventricular/estágio avançado: tipicamente ácido e manchado por focos

irregulares ou difusos de palidez e/ou hemorragia.

▫ Na doença de Chagas

- Dilatação global das cavidades (aspecto arredondado - moringa);

- Hipertro a do miocárdio ventricular;
- A namento do músculo cardíaco;

▪ Microscopicamente
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 - Miocardite in amatória

+ comum

Presença de in ltrado in amatório intersticial (linfocitário)

- Miocardite por hipersensibilidade T

Em in ltrados intersticiais e perivasculares compostos por linfócitos, macrófagos e uma

alta proporção de eosinó los.

- Miocardite de células gigantes

In ltrados celulares in amatórios generalizados contendo células gigantes

multinucleadas intercaladas com linfócitos, eosinó los e plasmócitos

- Miocardite chagásica

Parasitismo com identi cação ocasional de tripanossomos

▪ Quadro clínico

- Um extremo da doença é inteiramente assintomático, e os pacientes podem esperar a

recuperação total sem sequelas
- Outro extremo é o início repentino da insu ciência cardíaca ou arritmias,
acompanhado, às vezes, de morte súbita

Entre esses extremos estão muitos níveis de envolvimento associado à sintomas como:
- Fadiga;
- Dispneia;
- Palpitações;
- Desconforto precordial;
- Febre;

➔ Doença pericárdica
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Causam acúmulo de líquido, in amação, constrição brosa, ou alguma combinação
desses processos, e associado a outra patologia cardíaca ou uma doença sistêmica.

▸ Derrame pericárdico e hemopericárdio

Há cerca de 30 à 50 mL de líquido no, claro e cor de palha (seroso) no saco pericárdico

- O pericárdio parietal sofre distensão por um líquido seroso (derrame pericárdico),

sangue (hemopericárdio), ou pus (pericardite purulenta).

▸ Pericardite
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 ▪ Morfologia

Pericardite viral: exsudato é tipicamente brinoso, conferindo uma aparência irregular à

superfície pericárdica (pão com manteiga)

Pericardite bacteriana aguda: o exsudato é brinopurulento, com áreas de pus franca;

pericardite tuberculosa pode mostrar áreas de caseação.

Pericardite por malignidade: é associada à um exsudato broso exuberante e uma

efusão sanguinolenta.

Aspecto da pericardite crônica: o coração está tão completamente envolto por uma
brose densa que não pode expandir-se durante a diástole (pericardite constritiva).

▪ Quadro clínico

- Dor torácica atípica, não relacionada ao esforço e, muitas vezes, pior na reclinação.
- Quando associada à acúmulo de líquido, a pericardite aguda pode causar
tamponamento cardíaco, com declínio do débito cardíaco e choque.

- A pericardite constritiva crônica produz uma combinação de distensão venosa direita e

baixo débito cardíaco semelhante à cardiomiopatia restritiva.
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