Distúrbios da

Circulação

Prof. MSc. Valdemir Costa

Sistema circulatório

composição
FUNÇÕES
Tanto artérias como veias seguem Estrutura
um modelo estrutural bastante Túnicas (diferentes, modificadas conforme a
função do vaso)
semelhante, mas sofrem pequenas
Adventícia (camada mais externa do vaso)
alterações características de suas
Tecido conjuntivo frouxo com grande quantidade de:
contribuições para o sistema Fibrócitos; Fibras elásticas; Colágeno.
cardiovascular. Intermediária (camada média)

Estrutura varia conforme a função (elástica ou contrátil)

da artéria.
• Células musculares lisas;
• Lâminas elásticas;
separa da túnica adventícia

Íntima (camada mais interna).

Camada única de células endoteliais recobertas por uma

lâmina subendotelial.

•Matriz extracelular; Células musculares lisas;

•Fibrócitos; Macrófagos.
 A parede vascular ainda possui outros componentes:
•Fibras nervosas não mielinizadas (participam do controle
Estrutura dos vasos neural da função vascular);
•Células das linhagens de mastócitos e
monócitos/macrófagos.
Forças que mantêm o fluxo de sangue unidirecional
Débito cardíaco (DC = FC × volume sistólico).

Fatores que influenciam o fluxo sanguíneo

Viscosidade sanguínea ➔ elementos figurados
Pressão (ΔP) e a resistência (R)➔ arterial e venoso do sistema
As variações de tamanho, formato e elasticidade
(capacidade de deformação) de eritrócitos e leucócitos
podem alterar a viscosidade do sangue.

Regulação do fluxo sanguíneo na

microcirculação.
A regulação nervosa Centro: Elementos celulares (hemácias, leucócitos)
Regulação endotelial Periferia: Plaquetas
A regulação hormonal Contato com endotélio: Plasma
 A circulação de um tecido, de uma parte ou de todo de órgão
pode ser alterada e apresentar os seguintes fenômenos, que
constituem os distúrbios locais da circulação:

Distúrbio Circulatório é o estudo das funções do

coração, vasos sanguíneos e do sangue.

•Isquemia;
•Hiperemia;
•Estase;
•Hemorragia;
•Trombose;
• Embolia.
 Isquemia
Diminuição (isquemia relativa) ou supressão (isquemia
absoluta) total da quantidade de sangue arterial em certa área
do corpo

MACRO: A parte isquêmica apresenta-se pálida, diminuída de

volume e fria.
MICRO: Menor número de capilares permeáveis e
estreitamento da luz das artérias e dos capilares

PATOGENIA (causas): são várias, atuando quase todas na artéria

e reduzindo ou fechando sua luz
hipóxia

Anóxia
Demanda X Perfusão Diminuída (relação alterada)

• Etiologia: Estreitamento aterosclerótico

o Estenose no interior das placas coronais

▪ Trombose intraluminal- tendência de ocorrer

atrito, formando trombos pela exposição do
endotélio.

▪ Agregação plaquetária
▪ Vaso espasmo
• 75% de oclusão Isquemia induzida por exercício
• 90% oclusão Isquemia em repouso
Início da Síndrome (infarto):
• Conversão abrupta e imprevisível da placa aterosclerótica
estável.
• Lesão aterotrombótica instável
• Erosão, fissura, ruptura e trombose.
Com essas consequências ocorrendo então a ruptura da
placa, obstruindo a passagem sanguínea e promovendo o
infarto.
E, por não receber a oxigenação adequada à necrose por
coagulação.
TROMBOSE – EMBOLIA – INFARTO – NECROSE – FALÊNCIA
 Hiperemia aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos
em um órgão o tecido, especialmente na microcirculação.
Congestão
(hiper = muito; haimos = sangue)

Causas

Maior afluxo sanguíneo (hiperemia ativa ou arterial)

(hiperemia mista).
Deficiente escoamento (hiperemia passiva ou venosa).

Fisiológica: Aumento de da circulação sanguínea

em resposta ao estresse provocado por exercício.

Patológica: Resultado de uma inflamação.

Classificações:
• Quanto ao mecanismo (ativa ou passiva – congestão).
• Quanto a duração (aguda ou crônica).
• Quanto a extensão (localizada ou generalizada).
 Hiperemia neurogênica
Hiperemia Ativa
Vasodilatação arteriolar ➔ aumenta o fluxo de
sangue no local ➔ coloração avermelhada

Transitória

MACRO: a área hiperemiada é rósea ou vermelho-

clara, ➔ em resposta à emoção, a temperatura, mais
elevada.
Hiperemia pós exercício / Rubor pós exercício – ADP e
MICRO: as arteríolas, capilares e vênulas estão Adenosina
dilatados e cheios de sangue

Ativa

Mista
Passiva Fases iniciais de uma inflamação aguda (rubor no tecido
inflamado).
 Hiperemia Passiva
Ocorre quando a drenagem venosa está dificultada por
(1) retorno venoso reduzido em consequência de
bloqueio obstrutivo e localizados que favorecem o
empilhamento de eritrócitos e o aumento da
viscosidade sanguínea
(2) por redução do retorno venoso sistêmico ou
pulmonar

Insuficiência cardíaca (hiperemia passiva pulmonar e

hiperemia passiva sistêmica)

Hiperemia passiva na insuficiência cardíaca

Hiperemia passiva crônica nos membros inferiores
Outras formas de hiperemia
 Fígado cardíaco. Mostrando
Hiperemia passiva na insuficiência cardíaca
veias centrais dilatadas, cheias
Insuficiência cardíaca direita causa hiperemia passiva em todo o de sangue e circundadas por
organismo parênquima mais claro

Na insuficiência cardíaca esquerda, ocorre hiperemia passiva

nos pulmões, que se acompanha de edema
No fígado ➔ fenômenos degenerativos nos hepatócitos, inicialmente nos centrolobulares,
mas em seguida também nos periportais, que se tornam cada vez mais tumefeitos por
degeneração hidrópica e esteatose.

Hiperemia passiva crônica nos membros inferiores

Incapacidade do mecanismo valvular das veias e da bomba

venosa das pernas para manter o retorno venoso adequado.

Edema ➔ acumulo ➔ quando em pé, e é aliviado quando

mantém o membro elevado ou está deitado.
hemorragia por diapedese que resulta em pigmentação
hemossiderótica
 PATOGÊNESE: ação direta de substâncias sobre a parede

Estase
vascular, lesando-a.
• Vasoconstrição da pequena artéria
• Fechamento da luz,
Parada da corrente sanguínea com • Hiperemia venular
modificação da composição do sangue • Estase no segmento venoso do capilar.

O outro mecanismo
• Saída do plasma
Extravasamento de plasma e glóbulos brancos • Aumento da viscosidade do sangue
• Dificuldade de circulação no leito capilar até a estase.

ETIOLOGIA: hiperemia venosa, substâncias desidratantes e

cáusticas; calor ou frio muito intenso; ação de bactérias.
 Interna
Hemorragia
saída de sangue do compartimento
vascular ou das câmaras cardíacas para o
meio externo, para o interstício ou para
as cavidades pré-formadas.

Externa
Etiopatogênese
Hemorragias podem ser causadas pelos seguintes mecanismos:
(1) alteração na integridade da parede vascular;
(2) alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea;
(3) alterações qualitativas ou quantitativas das plaquetas;
(4) mecanismos complexos e ainda mal definidos
Terminologia da hemorragia

Hemorragias puntiformes ou petéquias

• são diminutas áreas hemorrágicas (até 3 mm de diâmetro),
geralmente múltiplas.
Púrpura
• lesão superficial múltipla, plana ou discretamente elevada,
podendo atingir até 1 cm de diâmetro.
Equimose
• mancha azulada ou arroxeada, mais extensa do que a
púrpura e que pode provocar aumento discreto de volume
local
Hematoma
• o sangue se acumula formando uma tumoração.
Nomenclatura
▪ Hemoptise – expectoração
Prefixo - Hemo/Hemato ▪ Melena - fezes
Sufixo – ragia
▪ Menorragia – menst. prolongada

▪ Epistaxe - Fossas nasais ▪ Metrorragia – uterino, entre ciclos

▪ Hemartose – articulações ▪ Otorragia – conduto auditivo

▪ Hematêmese – vômito c/ sangue

▪ Hematúria – urina
▪ Hemoperitônio
▪ Hemopericárdio Hematoma intrapericárdico
 Localização

• Depende do órgão/ cavidade afetado (hemotórax, hemoperitônio, hemopericárdio)

• Icterícia – destruição de eritrócitos e liberação bilirrubina)

Causas

• Adquiridas – traumas, septicemia, toxinas)

• Hereditárias – deficiência de fatores de coagulação)

(1) deficiência congênita ou adquirida de fatores

▶ Hemorragia por alteração na coagulação sanguínea. plasmáticos da coagulação;
(2) excesso de anticoagulantes, endógenos ou exógenos.

Redução do número (trombocitopenia) e alterações

▶ Hemorragia por alterações quantitativas ou funcionais de plaquetas (trombocitopatia) ➔ petéquias
qualitativas de plaquetas. ou púrpuras

A dengue hemorrágica ➔ A disfunção endotelial na

▶ Hemorragia por mecanismos complexos. dengue é responsável não só pela fuga de plasma como
também, em parte, por fenômenos hemorrágicos.
Morfologia
Características Macroscópicas
▪ Avermelhamento vivo ou arroxeado na área atingida

Características microscópicas
▪ Hemácias fora da vaso
▪ Livres
▪ Aglomeradas em coágulos
▪ Fagocitadas por macrófagos

Hemossiderose
▪ Hemossiderina: resultante do metabolismo da
hemoglobina
Consequências e Evolução
▪ Quantidade de sangue perdido (acima 30%)
▪ Velocidade da perda
▪ Local em que ocorreu

▪ Reabsorção (não envolver órgãos vitais)

▪ Pigmentação endógena
▪ Fibrose cicatricial
▪ Choque hemorrágico (sistêmica)
▪ Morte
Questão 1.
A hemorragia é a perda de sangue que acontece após um ferimento, pancada ou
alguma doença, devido ao rompimento de vasos da circulação sanguínea.
A hemorragia pode ser externa, quando o sangramento é visualizado para fora do
corpo, ou interna, quando acontece para dentro de alguma cavidade do
organismo, como no abdômen, crânio ou pulmão, por exemplo. Conforme o local,
as hemorragias recebem terminologia específica, por exemplo, epistaxe e
hemartrose, termos os quais se referem respectivamente à:

a) sangramento da boca e sangue em uma articulação.

b) sangramento do nariz e sangue em uma articulação.
c) sangramento do olho e sangramento em um órgão.
d) sangramento do nariz e sangramento muscular.
e) sangramento do olho e sangue na urina
Questão 2.
Em uma análise de lâmina histológica de fígado (HE, 200X), foi observada
uma grande quantidade de hemácias dentro e ao redor da veia centro-
lobular, indicativo do grande aporte sanguíneo sem suporte venoso. A
análise histopatológica em questão se refere a um quadro clínico de:
a) isquemia
b) hiperemia passiva
c) edema
d) embolia
e) trombose
 Hemostasia
Processos regulados que culmina na formação de
um coágulo de sangue que limita o sangramento
de um vaso lesado.

• Mantém sangue em estado líquido livre de coágulos nos vasos;

• Induzem tampão hemostático rápido e local na lesão vascular.

(1) vasoconstrição arteriolar;

(2) formação do tampão plaquetário;
(3) estruturação da rede de fibrina, a partir da
polimerização do fibrinogênio, mediante o processo de
coagulação do sangue (coágulo sanguíneo);
(4) estabilização do coágulo, por meio da formação de
ligações cruzadas entre as moléculas de fibrina.
Causas congênitas são suspeitadas se:
(1) na história familiar existem casos de sangramento anormal ou história pregressa de
sangramento excessivo pelo coto umbilical;
(2) sangramento com duração prolongada (> 24 h) ou recidiva de sangramento após extração
dentária;
(3) epistaxe volumosa com necessidade de tamponamento ou cauterização;
(4) sangramento exagerado em procedimentos cirúrgicos simples, necessitando de transfusão
sanguínea.

Sangramento de origem plaquetária, Em hemorragias por deficiência de

geralmente superficial (cutâneo ou fatores da coagulação sanguínea,
de mucosas), manifesta-se por podem acontecer as mesmas
epistaxe, menorragia, hematúria, manifestações, mas são mais comuns
hemorragia digestiva, púrpura e hemorragias profundas intra-
petéquias articulares e intramusculares;