19/04/23, 16:09 Acidente vascular encefálico isquêmico - Distúrbios neurológicos - Manuais MSD edição para profissionais

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Acidente vascular encefálico isquêmico

Por Ji Y. Chong , MD, Weill Cornell Medical College
Avaliado clinicamente abr 2020

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O acidente vascular encefálico isquêmico consiste em deficits neurológicos súbitos que resultam de isquemia cerebral focal com
infarto cerebral permanente (p. ex., resultados positivos na RN ponderada em difusão). As causas comuns são (em ordem
decrescente) oclusão aterotrombótica de pequenas artérias; embolia cerebral (infarto embólico); oclusão das artérias cerebrais
profundas (infarto lacunar); e estenose arterial proximal com hipotensão que diminui o fluxo sanguíneo cerebral nas correntes
arteriais (acidente vascular encefálico hemodinâmico). O diagnóstico é clínico, mas realiza-se TC ou RN para confirmar a presença
e a extensão do acidente vascular encefálico. A terapia trombolítica pode ser bastante útil em certos pacientes. Dependendo da
causa do acidente vascular encefálico, a endarterectomia ou colocação de stent da carótida, fármacos antiplaquetários ou
varfarina podem ajudar a reduzir o risco de acidente vascular encefálico subsequentes.

Etiologia do AVC isquêmico

  
Os seguintes são os fatores de risco modificáveis que mais contribuem para o maior risco de acidente vascular encefálico
isquêmico:

Hipertensão

Tabagismo

Dislipidemia

Diabetes

Resistência à insulina (1)

Obesidade abdominal

Consumo excessivo de álcool

Falta de atividade física

Dieta de alto risco (p. ex., rica em gorduras saturadas, gorduras trans e calorias)

Estresse psicossocial (p. ex., depressão)

Doenças cardíacas (particularmente doenças que predispõem à embolia, como infarto agudo do miocárdio, endocardite
infecciosa e fibrilação atrial)

Uso de determinados drogas (p. ex., cocaína, anfetamina)

Hipercoagulabilidade

Vasculite

Uso de estrogênio exógeno

Os fatores de risco não modificáveis incluem:

Acidente vascular encefálico anterior

Sexo

Raça/etnia

Idade avançada

História familiar de acidente vascular encefálico

As causas mais comuns de AVE isquêmico podem ser classificadas como

Criptogênica (isto é, nenhuma fonte cardioembólica, lacunar ou aterosclerótica clara; a classificação mais comum)

Cardioembolismo

Infartos lacunares

Aterosclerose de grandes vasos (a 4.ª causa mais comum)

Aterosclerose de grandes vasos

A aterosclerose de grandes vasos pode afetar as artérias intracranianas ou extracranianas.

Os ateromas, particularmente ulcerados, predispõem a trombos. Os ateromas podem afetar qualquer grande artéria cerebral
e são comuns nas áreas de fluxo turbulento, em particular a bifurcação da carótida. A oclusão trombótica parcial ou completa
ocorre com mais frequência na artéria cerebral média e seus ramos, mas também é comum nas grandes artérias da base do
encéfalo nas artérias perfurantes profundas e nas pequenas artérias corticais A artéria basilar e o segmento da artéria
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encéfalo, nas artérias perfurantes profundas e nas pequenas artérias corticais. A artéria basilar e o segmento da artéria
carótida interna entre o seio cavernoso e o processo supraclinoide são afetados com frequência.
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Cardioembolismo
Êmbolos podem se alojar em qualquer local da árvore arterial cerebral.

As origens de um êmbolo incluem trombos cardíacos, em especial nas seguintes condições:

Fibrilação atrial

Cardiopatia reumática (em geral com estenose mitral)

Infarto pós-miocárdio

A partir de vegetações nas valvas cardíacas nas endocardites bacterianas ou marânticas

Próteses valvares cardíacas

Dispositivos mecânicos de assistência circulatória (p. ex., dispositivo de assistência ventricular esquerda, ou DAVE [ 2])

Outras fontes incluem coágulos, que se formam após cirurgia de coração aberto; e ateromas em artérias do pescoço ou no
arco aórtico. Raramente, os êmbolos consistem em gordura (proveniente de fraturas dos ossos longos), ar (na doença da
descompressão) ou coágulos venosos que passam do lado direito do coração para o esquerdo através de um forame oval
patente com derivação (embolia paradoxal). Os êmbolos podem se deslocar espontaneamente ou após procedimentos
cardiovasculares invasivos (p. ex., cateterização). Raramente a trombose da artéria subclávia resulta em acidente vascular
encefálico embólico na artéria vertebral ou em seus ramos.

Infartos lacunares
Um acidente vascular encefálico isquêmico pode resultar de infartos lacunares. Esses pequenos infartos (≤ 1,5 cm) ocorrem
em pacientes com obstrução não aterotrombótica de pequenas artérias perfurantes que irrigam estruturas corticais
profundas; a causa usual é a lipo-hialinose (degeneração da camada média das pequenas artérias e substituição por lipídeos e
colágeno). Há controvérsias se êmbolos causam infartos lacunares.

Infartos lacunares tendem a ocorrer em pacientes idosos com diabetes ou hipertensão mal controlada.

Outras causas
As causas menos comuns de acidente vascular encefálico incluem inflamação vascular subsequente a distúrbios, como
meningite aguda ou crônica, distúrbios vasculares e sífilis; dissecção de artérias intracranianas ou da aorta; distúrbios de
hipercoagulabilidade (p. ex., síndrome antifosfolipídica, hiper-homocisteinemia); distúrbios de hiperviscosidade (p. ex.,
displasia fibromuscular, policitemia, trombocitose, hemoglobinopatias, distúrbio de plasmócitos) e distúrbios raros (p. ex.,
displasia fibromuscular, doença de Moyamoya, doença de Binswanger).

Em crianças, doença falciforme é uma causa comum de acidente vascular encefálico isquêmico.

Qualquer fator que compromete a perfusão sistêmica (p. ex., toxicidade do monóxido de carbono, hipóxia ou anemia grave,
policitemia, hipotensão) aumenta o risco de todos os tipos de acidente vascular encefálico isquêmico. Um acidente vascular
encefálico pode ocorrer ao longo das bordas entre os territórios das artérias (áreas hidrográficas); nessas áreas, o suprimento
de sangue é normalmente baixo, especialmente se os pacientes têm hipotensão e/ou se grandes artérias cerebrais são
estenóticas.

Com menos frequência, o acidente vascular encefálico isquêmico resulta de vasoespasmo (p. ex., durante enxaqueca, após
hemorragia subaracnoidea, após uso de fármacos simpatomiméticos, como cocaína e anfetaminas) ou infarto venoso (p. ex.,
durante infecção intracraniana, no período pós-operatório, no periparto ou secundário a um distúrbio de hipercoagubilidade).

Referências sobre etiologia

1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374
(14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.

2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al: Stroke while on long-term left ventricular assist device support: incidence, outcome,
and predictors. ASAIO J 60 (3):284–289, 2014. doi: 10.1097/MAT.0000000000000074.

Fisiopatologia do AVC isquêmico

  
O fluxo sanguíneo inadequado em uma única artéria cerebral geralmente pode ser compensado por um sistema colateral
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eficiente, em particular entre as artérias carótidas e vertebrais, por meio de anastomoses no círculo arterial do cérebro (círculo
de Willis) e, em menor grau, entre as grandes artérias que irrigam os hemisférios cerebrais. No entanto, variações normais no
círculo arterial do cérebro e no calibre de vários vasos colaterais, aterosclerose e outras lesões arteriais adquiridas podem
interromper o fluxo colateral, aumentando a possibilidade de que a obstrução de uma artéria cause isquemia cerebral.

Ocorre a morte de alguns neurônios se o fluxo sanguíneo for < 5% do normal por > 5 minutos; entretanto a extensão da lesão
depende da gravidade da isquemia. Se for leve, os danos ocorrem lentamente; assim, mesmo sendo a perfusão de 40% do
normal, podem levar 3 a 6 h antes de ocorrer perda completa do tecido cerebral. Entretanto, se a isquemia é grave > 15 a 30
minutos, todos os tecidos afetados morrem (infarto). A lesão ocorre de forma mais rápida durante a hipertermia e mais lenta
durante a hipotermia. Se os tecidos estão isquêmicos, mas ainda sem lesão irreversível, a restauração imediata do fluxo
sanguíneo pode reduzir ou reverter a lesão. Por exemplo, a intervenção pode salvar áreas moderadamente isquêmicas
(penumbras) que geralmente circundam áreas de isquemia grave; penumbras existem devido ao fluxo colateral.

Mecanismos da lesão isquêmica incluem

Edema

Trombose microvascular

Morte celular programada (apoptose)

Infarto com necrose celular

Mediadores inflamatórios (p. ex., interleucina-1B, fator de necrose tumoral-alfa) contribuem para edema e trombose
microvascular. O edema, quando grave ou extenso, pode aumentar a pressão intracraniana.

Vários fatores podem contribuir para a morte celular com necrose, os quais incluem perda de reservas de ATP (adenosine
triphosphate), perda de homeostase iônica (incluindo acúmulo de cálcio intracelular), dano às membranas celulares por
peroxidação lipídica mediada por radicais livres (processo mediado por ferro), neurotoxinas excitatórias (p. ex., glutamato) e
acidose intracelular decorrente do acúmulo de lactato.

Sinais e sintomas do acidente vascular cerebral isquêmico

  
Os sinais e sintomas do acidente vascular isquêmico dependem da parte do cérebro comprometida. Ainda que muitas vezes
os padrões de deficits neurológicos sugiram artéria comprometida (ver tabela Síndromes selecionadas de acidente vascular
encefálico), a correlação geralmente é imprecisa.

Os deficits podem tornar-se máximos alguns minutos após o início do distúrbio, geralmente no acidente vascular encefálico
embólico. Com menos frequência, os deficits evoluem de modo lento, normalmente ao longo de 24 a 48 h (o denominado
acidente vascular encefálico progressivo ou acidente vascular encefálico em evolução), geralmente no acidente vascular
encefálico aterotrombótico.

Na maioria dos acidente vascular encefálico em evolução, a disfunção neurológica unilateral (que costuma começar em um
braço e, em seguida, difunde-se ipsolateralmente) expande-se sem provocar cefaleia, dor ou febre. Em geral, a progressão é
gradual, interrompida por períodos de estabilidade.

Um acidente vascular encefálico é considerado submáximo quando, após estar completo, há função residual na área afetada,
sugerindo tecido viável com risco de lesão.

Os acidente vascular encefálico embólicos ocorrem com frequência durante o dia; a cefaleia pode preceder os deficits
neurológicos. Trombos tendem a ocorrer durante a noite e, portanto, são notados ao despertar.

Os infartos lacunares podem produzir uma das síndromes lacunares clássicas (p. ex., hemiparesia motora pura, hemianestesia
sensorial pura, hemiparesia atáxica, disartria-síndrome da mão desajeitada); sinais de disfunção cortical (p. ex., afasia) estão
ausentes. Os infartos lacunares múltiplos podem resultar em demência de múltiplos infartos.

Uma convulsão pode ocorrer no início do acidente vascular encefálico, mais frequentemente com acidente vascular encefálico
embólico do que com trombótico. As convulsões também podem ocorrer meses ou anos mais tarde; as convulsões tardias
resultam de cicatrizes ou deposição de hemossiderina no local da isquemia.

A deterioração durante as primeiras 48 a 72 h após o início dos sintomas, em particular o acometimento da consciência,
resulta com mais frequência do edema cerebral que da extensão do infarto. A menos que o infarto seja grande ou extenso,
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geralmente, a função é restabelecida parcialmente nos primeiros dias e ocorre melhora gradual em até 1 ano.

Diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico

  

Avaliação clínica primária

Imagens neurológicas e teste de glicose à beira do leito

Avaliação para identificar a causa

Sugere-se o diagnóstico do acidente vascular isquêmico por deficits neurológicos súbitos atribuídos a um território arterial
específico. O acidente vascular encefálico isquêmico deve ser distinguido de outras causas dos deficits focais similares (às
vezes chamado acidente vascular encefálico mimetizado).

Hipoglicemia

Paralisia pós-ictal [de Todd] (um deficit neurológico transitório, geralmente fraco, contralateral ao foco da crise
epiléptica)

Acidente vascular encefálico hemorrágico

Raramente, enxaqueca
Cefaleia, coma ou estupor e vômito geralmente ocorrem com hemorragia.

A avaliação do AVE isquêmico exige avaliação do parênquima cerebral, sistema vascular (incluindo coração e grandes artérias)
e sangue.

A diferenciação clínica entre os tipos de acidente vascular encefálico é imprecisa; mas algumas pistas com base na progressão
dos sintomas, hora de início e o tipo de deficit podem ajudar.

Embora o diagnóstico seja clínico, a neuroimagem e o teste simples para glicose são obrigatórios.

A diferenciação clínica entre o acidente vascular encefálico lacunar, embólico e trombótico não é segura, por isso são
realizados testes de rotina para identificar causas comuns ou tratáveis e os fatores de risco de todos estes tipos. Deve-se
avaliar nos pacientes as seguintes categorias das causas e dos fatores de risco:

Cardíaca (p. ex., fibrilação atrial, potenciais fontes estruturais dps êmbolos)

Vascular (p. ex., estenose arterial crítica)

Sangue (p. ex., hipercoagulabilidade)

Uma causa não pode ser identificada para alguns acidente vascular encefálico (acidente vascular encefálico criptogênico).

Avaliação do encéfalo
Inicialmente, realiza-se neuroimagem por TC ou RM para excluir hemorragia intracerebral, hematoma subdural ou epidural e
tumor de crescimento rápido, hemorrágico ou repentinamente sintomático. A evidência na TC, mesmo de um grande acidente
vascular encefálico isquêmico na circulação anterior durante as primeiras horas, pode ser sutil e incluir o apagamento de
sulcos ou da faixa cortical insular, perda do limite branco-cinza entre o córtex e a substância branca e um sinal denso da
artéria cerebral média. Depois de 6 a 12 h da isquemia, infartos de tamanho médio a grande começam a ser visíveis como
hipodensidades; pequenos infartos (p. ex., infartos lacunares) podem ser visíveis na RM.

A RM com técnica ponderada de difusão (altamente sensível para isquemia inicial) e a ARM (para descartar estenose arterial)
podem ser realizadas imediatamente após neuroimagem por TC.

Imagens de acidente vascular encefálico isquêmico

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Lesão cerebral isquêmica hipóxica e edema cerebral

Essa imagem mostra uma TC sem contraste em um paciente com lesão cerebral hipóxica e edema
cerebral. Observe a perda da diferenciação entre a substância cinzenta e branca e o apagamento
da dos sulcos.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Perda de fita insular

Essa TC mostra o apagamento do sulco lateral e da fita insular (setas retas) no lado infartado do
encéfalo em comparação com a fita insular normal (setas curvas).

Com a permissão do editor. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease.

Editado por PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.

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Infarto da artéria cerebral média

Um grande infarto hiperdenso é visto na área do cérebro suprida pela artéria cerebral média.

Com a permissão do editor. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical
Neurology. Editado por RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.

Acidente vascular encefálico isquêmico na artéria cerebral média esquerda (TC)

Essa TC da cabeça sem contraste mostra uma artéria cerebral média esquerda hiperdensa. Esse
achado indica um coágulo focal na artéria cerebral média esquerda (seta).

Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.

Acidente vascular encefálico isquêmico agudo nos lobos insular e frontal esquerdos
(RM)

Essa RM mostra uma área de difusão restrita consistente com AVE isquêmico agudo nos lobos
insular e frontal esquerdos.

Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.

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Infarto lacunar

Essa TC mostra infarto lacunar de baixa densidade e bem definido (seta) nos gânglios da base.

Com a permissão do editor. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease.

Editado por PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.

Causas cardíacas
Em caso de etiologia cardíaca, os exames geralmente são ECG, telemetria ou monitoramento por Holter, troponina sérica e
ecocardiograma transtorácico ou transesofágico.

Causas vasculares
Para causas vasculares, testes podem incluem angiografia por ressonância magnética (MRA), angiografia por TC (CTA),
ultrassonografia duplex transcraniana e da carótida e angiografia convencional. A escolha e a sequência dos testes são
individualizadas, com base nos resultados clínicos. ARM (angiografia por ressonância magnética), angio TC e ultrassonografia
carotídea, todas mostram a circulação anterior; mas ARM e angio TC fornecem imagens melhores da circulação posterior do
que a ultrassonografia da carótida. ARM é geralmente preferida à angio TC se os pacientes conseguem permanecer imóveis
durante a ARM (para evitar artefatos em movimento). Normalmente, deve-se fazer ATC ou ARM de urgência, mas estes exames
não devem atrasar a administração IV de tPA, se este for indicado.

Causas relacionadas ao sangue

Efeitos da trombectomia após
Para causas relacionadas ao sangue (p. ex., distúrbios trombóticos), exames de
acidente vascular encefálico
sangue são feitos para avaliar sua contribuição e aquela de outras causas. Os
(arteriograma)
exames de rotina normalmente incluem hemograma completo, contagem de
plaquetas, tempo de protrombina (TP)/tempo de tromboplastina parcial (TTP),
glicemia em jejum e perfil lipídico.

Dependendo de quais causas são clinicamente suspeitas, testes adicionais podem

incluir medição da homocisteína, testes para doenças trombóticas (anticorpos
antifosfolípides, proteína S, proteína C, antitrombina III, fator V de Leiden), testes
para doenças reumáticas (p. ex., anticorpos antinucleares, fator reumatoide,
velocidade de hemossedimentação [velocidade de hemossedimentação]), testes IMAGEM CEDIDA POR CORTESIA DE JI
sifilíticos sorológicos, eletroforese de hemoglobina e triagem de drogas na urina Y. CHONG, MD.
para cocaína e anfetaminas.

  
Prognóstico para acidente vascular cerebral
isquêmico
Em geral a gravidade e a progressão do AVC são avaliadas pelo uso de medidas padronizadas como a escala de acidente
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Em geral, a gravidade e a progressão do AVC são avaliadas pelo uso de medidas padronizadas como a escala de acidente
vascular encefálico do National Institutes of Health (NIH) (ver tabela Escala de acidente vascular encefálico do National
Institutes of Health); a classificação nessa escala está correlacionado com a extensão da deficiência funcional e o prognóstico.
Durante os primeiros dias é difícil prognosticar a progressão e os resultados. A idade avançada, acometimento da consciência,
a afasia e os sinais do tronco encefálico sugerem um prognóstico desfavorável. A melhora precoce e a idade jovem sugerem
um prognóstico favorável.

CALCULADORA CLÍNICA:

Escala de AVE do NIH

Cerca de 50% dos pacientes com hemiplegia moderada ou grave e a maioria com deficits mais brandos podem cuidar de suas
próprias necessidades básicas, possuem uma percepção sensorial definida e, com o tempo, podem caminhar de modo
adequado. A recuperação neurológica completa ocorre em cerca de 10% dos pacientes. O uso do membro afetado pode ser
limitado e a maioria dos deficits que permanecem após 12 meses é permanente. Pacientes que tiveram acidente vascular
encefálico têm alto risco de novos acidente vascular encefálico e cada um tende a piorar a função neurológica. Cerca de 25%
dos pacientes que se recuperam de um primeiro acidente vascular encefálico têm outro acidente vascular encefálico em 5
anos.

Depois de um acidente vascular encefálico isquêmico, cerca de 20% dos pacientes morrem no hospital; a taxa de mortalidade
aumenta com a idade.

Tratamento do AVC isquêmico

  

Tratamento geral dos acidentes vasculares encefálicos

Tratamento anti-hipertensivo agudo apenas em certas circunstâncias

Terapia antiplaquetária

Para o tratamento do quadro agudo, às vezes reperfusão com ativador de plasminogênio tecidual recombinante (IV ou
trombólise in situ) e/ou trombectomia mecânica

Algumas vezes anticoagulação

Controle dos fatores de risco a longo prazo

Algumas vezes endarterectomia ou implante de stent da carótida

Tratamento de acidente vascular encefálico agudo

As diretrizes para o tratamento precoce do acidente vascular encefálico estão disponíveis em American Heart Association and
American Stroke Association. Os pacientes com acidente vascular encefálico isquêmicos agudos são hospitalizados.

Medidas de suporte como as seguintes podem ser necessárias durante a avaliação e a estabilização iniciais.

Suporte das vias respiratórias e assistência ventilatória se a diminuição da consciência ou disfunção bulbar
comprometer as vias respiratórias

Suplementar oxigênio apenas se necessário para manter a saturação de oxigênio > 94%

Correção da hipertermia (temperatura > 38° C) usando um antipirético e identificando e tratando a causa da hipotermia

Tratamento da hipoglicemia (glicemia < 60 mg/dL)

Tratamento da hiperglicemia (uma opção razoável) para reduzir a glicemia para 140 a 180 mg/dL e, ao mesmo tempo,
monitorar atentamente a ocorrência de hipoglicemia
A perfusão de uma área cerebral isquêmica requer pressão arterial elevada, pois houve perda da autorregulação; portanto, a
pressão arterial não deve estar diminuída, exceto nos casos a seguir:

Há sinais de lesões em outros órgãos alvo (p. ex., dissecção da aorta, infarto agudo do miocárdio, edema pulmonar,
encefalopatia hipertensiva, hemorragias retinianas, insuficiência renal aguda).
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Provável uso do ativador de plasminogênio de tecido recombinante (tPA) e/ou trombectomia mecânica.
Se a PA sistólica é > 220 mmHg ou a PA diastólica é > 120 mmHg em 2 leituras sucessivas com um intervalo > 15 minutos, é
razoável reduzir a PA em 15% nas 24 horas após o início do acidente vascular encefálico.

Para pacientes elegíveis à terapia de reperfusão aguda, exceto PA > 185/110 mmHg, pode-se tratar a PA para diminuí-la para
menos de > 185/110 mm Hg0 t com um dos seguintes:

Labetalol, 10 a 20 mg, IV, em bolo, por 1 a 2 minutos (pode repetir 1 vez)

Inicialmente, administram-se 5 mg/h de nicardipino IV (aumenta-se a dose para 2,5 mg/hora a cada 5 a 15 minutos até o
máximo de 15 mg/h)

Clevidipina 1 a 2 mg/hora por infusão IV (titular duplicando a dose a cada 2 a 5 minutos até que a PA desejada seja
alcançada, com dose máxima de 21 mg/hora)
Pacientes com supostos trombos ou êmbolos podem ser tratados com uma combinação dos seguintes:

tPA, trombólise in situ e/ou trombectomia mecânica

Antiplaquetários

Anticoagulantes
A maioria dos pacientes não é candidata à terapia trombolítica; deve receber antiplaquetário (geralmente ácido acetilsalicílico
325 mg por via oral) ao serem internados no hospital. As contraindicações a fármacos antiplaquetários são asma ou urticária
induzidas por ácido acetilsalicílico ou AINEs, outras hipersensibilidades ao ácido acetilsalicílico ou à tartrazina, sangramento GI
agudo, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) e uso de varfarina.

Pode-se usar o tPA recombinante (alteplase) para pacientes com acidente vascular encefálico isquêmico agudo até 3 h depois
do início dos sintomas se não tiverem contraindicações ao tPA (ver tabela Critérios de exclusão para uso do ativador de
plasminogênio nos tecidos no acidente vascular encefálico). Alguns especialistas recomendam usar tPA até 4,5 h após o início
dos sintomas (ver Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen
Activator); no entanto, entre 3 h e 4,5 h após o início dos sintomas, critérios adicionais de exclusão se aplicam (ver tabela
Critérios de exclusão para uso do ativador de plasminogênio nos tecidos no acidente vascular encefálico).

Embora o tPA possa causar outras hemorragias cerebrais sintomáticas ou fatais, os pacientes tratados com tPA estritamente
de acordo com os protocolos ainda têm maior possibilidade de recuperação neurológica funcional. Somente os médicos
experientes em tratamento de acidente vascular encefálico devem usar tPA para tratar pacientes com acidente vascular
encefálico agudo; médicos inexperientes têm maior probabilidade de violar protocolos, resultando em mais hemorragias
cerebrais e mortes. Quando administra-se o tPA de forma incorreta (p. ex., quando administrado apesar da existência de
critérios de exclusão), o risco de hemorragia por causa do tPA é alto, principalmente para pacientes que tiveram acidente
vascular encefálico; o risco de hemorragia cerebral é muito baixo (cerca de 0,5%; intervalo de confiança de 95% de 0% a 2,0% [
1]) para pacientes que tiveram acidente vascular encefálico mimetizado. Se os médicos experientes não estão disponíveis no
local, consulta com um especialista em um centro de acidente vascular encefálico (incluindo a avaliação por vídeo do paciente
[telemedicina]), se possível, pode permitir que esses médicos usem tPA. Como a maioria das descobertas ruins resulta
resultam da incapacidade de aderir rigorosamente ao protocolo, deve ser utilizada uma lista de verificação dos critérios de
inclusão e exclusão.

O tPA deve ser administrado dentro de 4,5 h após o início dos sintomas — um requisito difícil. Como o tempo preciso do início
dos sintomas pode não ser conhecido, os médicos devem começar a contar a partir do momento em que o paciente foi visto
bem pela última vez.

Antes do tratamento com tPA, é necessário:

Excluir hemorragia por TC

Pressão arterial sistólica deve ser < 185 mmHg

Pressão arterial distólica deve ser < 110 mmHg

A glicemia deve ser > 50 mg/dL

Pode-se administrar anti-hipertensivos (nicardipina IV, labetalol IV, clevidipina IV) como acima. Deve-se manter a pressão
arterial < 180/105 mmHg por pelo menos 24 horas após o tratamento com tPA.

A dose de tPA é 0,9 mg/kg, IV (dose máxima de 90 mg); 10% são administrados por injeção IV rápida ao longo de 1 minuto, e o
restante por infusão constante durante 60 minutos. Os sinais vitais são monitorados atentamente durante 24 horas após o
tratamento. Quaisquer complicações hemorrágicas são tratadas de forma agressiva. Anticoagulantes e fármacos
antiplaquetários não são utilizados durante as 24 h de tratamento com tPA.

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Às vezes pode-se utilizar trombólise in situ (trombólise intra-arterial monitorada por angiografia) de um trombo ou êmbolo
para grandes acidente vascular encefálico se os sintomas começarem < 6 h antes, em particular para acidente vascular
encefálico decorrentes de grandes oclusões na artéria cerebral média e que não podem ser tratados com tPA recombinante
IV. Os coágulos na artéria basilar podem ser lisados intra-arterialmente até 12 h após o início do acidente vascular encefálico,
algumas vezes até mais tarde, dependendo das circunstâncias clínicas. Este tratamento, ainda que seja o padrão em alguns
centros grandes, geralmente não está disponível em outros hospitais.

A trombectomia mecânica (remoção intra-arterial monitorada por angiografia de um trombo ou êmbolo por um dispositivo
de recuperação de stent) é o tratamento padrão em grandes centros de acidente vascular encefálico para pacientes com
oclusão recente de grandes vasos na circulação anterior. Não deve ser utilizada em vez de tPA recombinante IV dentro de 4,5 h
do início dos sintomas em pacientes elegíveis com acidente vascular encefálico isquêmico agudo. Os dispositivos usados para
remover os trombos estão melhorando, e modelos recentes restabelecem a perfusão em 90 a 100% dos pacientes.

Pode-se utilizar trombectomia mecânica para tratar pacientes que tiveram acidente vascular encefálico grave e têm
classificação de AVE do NIH ≥ 6. Contudo, estudos recentes mostraram benefício em pacientes com AVE ≥ 2 na escala do NIH
(3) ou mesmo qualquer classificação na escala do NIH (4) e, assim, indica-se trombectomia (ou trombólise).

A trombectomia mecânica foi previamente restrita a pacientes em 6 horas após o início dos sintomas em pacientes com
oclusão da artéria carótida interna ou da artéria cerebral média. Contudo, em centros abrangentes de tratamento do AVE,
achados clínicos e/ou de imagem que sugerem uma quantidade substancial de tecido em risco de infarto (penumbra) podem
justificar tratamento adicional. Por exemplo, pode-se identificar o volume de tecido infartado e tecido subperfundido em risco
(a penumbra isquêmica) utilizando exames de perfusão por TC ou RM. Uma incompatibilidade considerável entre o volume do
infarto identificado por imagens com ponderação em difusão ou perfusão sugere que uma área substancial de penumbra
ainda é potencialmente salvável. No estudo DEFUSE 3, o benefício foi evidente até 16 horas após o início dos sintomas em
pacientes com infarto pequeno e uma penumbra maior, ambos com base nos critérios de exames por imagem (5). No estudo
DAWN, o benefício foi evidente até 24 horas após o início dos sintomas em pacientes com uma grande incompatibilidade entre
o volume do infarto com base em exames de imagens e a gravidade do deficit clínico com base em critérios clínicos (6); esse
achado sugere a existência de uma área de penumbra recuperável.

Fármacos antiplaquetários orais são utilizados no tratamento do acidente vascular

encefálico agudo. Os seguintes podem ser utilizados:
Efeitos da trombectomia após
Ácido acetilsalicílico 100 a 325 mg após 48 horas do início do acidente vascular acidente vascular encefálico
(arteriograma)
encefálico

Terapia antiplaquetária dupla: ácido acetilsalicílico mais clopidogrel (p. ex., 300
a 600 mg por via oral uma vez, então 75 mg por via oral uma vez ao dia)
depois de 24 horas do início do AVE para pacientes com alto risco de ataque
isquêmico transitório (classificação AIT, ABCD2 ≥ 4) ou AVE menor
A administração de ácido acetilsalicílico em 48 horas reduz o risco de acidente
vascular encefálico precoce e recorrente, e também o risco de morte (7).
IMAGEM CEDIDA POR CORTESIA DE JI
Calcula-se a classificação ABCD2 adicionando o seguinte Y. CHONG, MD.

A (idade): ≥ 60 = 1

B (pressão arterial): pressão arterial sistólica ≥ 140 e/ou pressão arterial

diastólica > 90 = 1

C (características clínicas): fraqueza = 2, distúrbio da fala sem fraqueza = 1

D (duração do AIT): ≥ 60 min = 2, 10 a 59 min = 1, < 10 minutos = 0

D2 (diabetes) = 1
O risco de AVE em 2 dias com base na classificação ABCD2 é cerca de

Para uma pontuação de 6 a 7: 8%

Para uma pontuação de 4 a 5: 4%

Para uma pontuação de 0 a 3: 1%

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Se os pacientes tiveram um AIT ou acidente vascular encefálico menor, clopidogrel mais ácido acetilsalicílico administrados
dentro de 24 horas do início dos sintomas e continuados por 21 dias parecem mais eficazes do que somente ácido
acetilsalicílico em reduzir o risco de acidente vascular encefálico nos primeiros 90 dias, além de não aumentar o risco de
hemorragia (8). Mas evita-se o uso prolongado (p. ex., > 3 meses) da combinação de clopidogrel mais aspirina (ácido
acetilsalicílico) porque não tem vantagem sobre aspirina isolada na prevenção secundária do acidente vascular encefálico a
longo prazo e resulta em mais complicações hemorrágicas.

Utiliza-se anticoagulação com heparina ou heparina de baixo peso molecular para acidente vascular encefálico causado por
trombose venosa cerebral e, às vezes, acidente vascular encefálico causado por dissecção de artéria cervical. Também pode-se
utilizar anticoagulação em pacientes com alto risco de embolia cardíaca recorrente (p. ex., aqueles com trombos cardíacos ou
valvas mecânicas).

Em geral, evita-se a anticoagulação no estágio agudo porque o risco de hemorragia (transformação hemorrágica) é mais alto,
sobretudo com infartos grandes.

Tratamento do acidente vascular encefálico em longo prazo

O tratamento de suporte continua durante a convalescença:

Controlar a hiperglicemia e febre pode limitar o dano cerebral após o acidente vascular encefálico, levando a melhores
resultados funcionais.

Rastreamento à procura de disfagia antes de os pacientes começarem a comer, beber ou receber fármacos orais pode
ajudar a identificar os pacientes em maior risco de aspiração; isso deve ser feito por um fonoaudiólogo ou outro
profissional de saúde treinado.

Deve-se iniciar a nutrição enteral, se necessária, em 7 dias após a internação.

É recomendado a compressão pneumática intermitente (CPI) para profilaxia da trombose venosa profunda em pacientes
imóveis com AVE sem contraindicações.

Pode-se administrar heparina de baixo peso molecular para pacientes com acidente vascular encefálico imóveis sem
contraindicações.

Iniciam-se precocemente medidas para prevenir úlceras de pressão.

O tratamento de longo prazo também focaliza a prevenção de acidente vascular encefálico recorrente (prevenção secundária).
Os fatores de risco modificáveis (p. ex., hipertensão, diabetes, tabagismo, alcoolismo, dislipidemia, obesidade) são tratados.
Reduzir a pressão sistólica pode ser mais eficaz quando a pressão arterial alvo é < 120 mmHg em vez do nível típico (< 140
mmHg).

A endarterectomia carotídea extracraniana ou colocação de stent é indicada para pacientes com acidente vascular
encefálico recente não incapacitante atribuído a uma obstrução ipsolateral da carótida de 70 a 99% da luz arterial ou por uma
placa ulcerada, se a expectativa de vida for de, pelo menos, 5 anos. Em outros pacientes sintomáticos (p. ex., pacientes com
AIT), a endarterectomia ou stent, com ou sem terapia antiplaquetária, é indicada para obstrução da carótida ≥ 60%, com ou
sem ulceração e com expectativa de vida de, pelo menos, 5 anos. Esse procedimento deve ser realizado por cirurgiões e
intervencionistas que têm um registro bem-sucedido com o procedimento (isto é, taxa de morbidade e mortalidade < 3%) no
hospital onde será realizado. Se a estenose carotídea é assintomática, a endarterectomia ou stent só é benéfica quando
realizada por cirurgiões ou intervencionistas mais experientes, e esse benefício tende a ser pequeno. Para muitos pacientes, o
stent de carótida com dispositivo para proteção embólica (um tipo de filtro) é preferível à endarterectomia, especialmente se
os pacientes tem < 70 anos de idade e apresentam alto risco cirúrgico. Implante de stent e endarterectomia carotídeas são
igualmente eficazes para a prevenção de acidente vascular encefálico. No período periprocedimento, infarto do miocárdio é
mais provável após a endarterectomia, e acidente vascular encefálico recorrente é mais provável após o implante de stent.

Angioplastia vertebral extracraniana e/ou implante de stent pode ser utilizada em certos pacientes com sintomas
recorrentes de isquemia vertebrobasilar apesar do tratamento médico otimizado e obstrução da artéria vertebral de 50 a 99%.

Angioplastia da artéria principal intracraniana e/ou implante de stent é considerada investigatório para pacientes com
acidente vascular encefálico recorrente ou sintomas de AIT apesar do tratamento médico otimizado e obstrução de 50 a 99%
de um artéria intracraniana principal.

Fechamento intravascular de um forame oval patente não parece ser mais eficaz para prevenção de AVCs do que o
tratamento médico, mas os estudos estão em andamento.

Fármacos antiplaquetários orais são usadas para prevenir acidente vascular encefálico (prevenção secundária) não
cardioembólicos subsequentes (ateroembólicos, lacunares, criptogênicos). Os seguintes podem ser utilizados:

Ácido acetilsalicílico 81 ou 325 mg uma vez ao dia

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Clopidogrel 75 mg uma vez ao dia

A combinação de 25 mg de ácido acetilsalicílico/200 mg de dipiridamol de liberação prolongada 2 vezes ao dia.

Em pacientes que fazem uso de varfarina, os fármacos antiplaquetários aumentam ainda mais o risco de sangramento e,
portanto, geralmente são evitadas; entretanto, às vezes o ácido acetilsalicílico é usado concomitante à varfarina em certos
pacientes de alto risco. Clopidogrel é indicado para pacientes que são alérgicas à aspirina. Se acidente vascular encefálico
isquêmico se repete ou se ocorre bloqueio de um stent arterial coronariano enquanto os paciente tomam clopidogrel, os
médicos devem suspeitar de metabolismo prejudicado do clopidogrel (conversão ineficaz do clopidogrel na sua forma ativa
porque a atividade do citocromo P-450 2C19 [CYP2C19] é reduzida); teste para determinar o estado do CYP2C19 (p. ex.,
exames genéticos para polimorfismos do CYP450) é recomendado. Se o metabolismo prejudicado for confirmado, aspirina ou
o produto da combinação de aspirina/dipiridamol de liberação prolongada é uma alternativa razoável.

Clopidogrel mais ácido acetilsalicílico, se iniciado durante o tratamento agudo apenas por um curto período (p. ex., < 3 meses)
é administrado porque a combinação não tem vantagem em relação ao ácido acetilsalicílico isolado na prevenção a longo
prazo do acidente vascular encefálico secundário e resulta em mais complicações hemorrágicas. Clopidogrel mais aspirina
antes e por ≥ 30 dias após o implante de stent é indicado, geralmente durante ≤ 6 meses; se os pacientes não conseguem
tolerar o clopidogrel, ele pode ser substituído por ticlopidina, 250 mg 2 vezes ao dia.

Anticoagulantes orais são indicados para a prevenção secundária de acidente vascular encefálico cardioembólicos (e
também como prevenção primária). A dose ajustada de varfarina (um antagonista da vitamina K) com um razão normalizada
internacional (RNI) alvo de 2 a 3 é usado para certos pacientes com fibrilação atrial valvar ou não valvar. A RNI alvo de 2,5 a 3,5
é usada se os pacientes têm uma valva cardíaca protética mecânica. Alternativas eficazes à varfarina para pacientes com
fibrilação atrial não valvar incluem os seguintes anticoagulantes novos:

Dabigatrana (um inibidor direto da trombina), 150 mg 2 vezes ao dia, em pacientes sem insuficiência renal grave
(depuração de creatinina < 15 mL/min) e/ou insuficiência hepática (RNI elevada)

Apixabana (um inibidor direto do fator Xa) 5 mg 2 vezes ao dia em pacientes ≥ 80 anos, em pacientes com creatinina
sérica ≥ 1,5 mg/dL e depuração de creatinina ≥ 25 mL/min, ou como uma alternativa ao ácido acetilsalicílico em
pacientes que não podem tomar varfarina

Rivaroxabana (um inibidor direto do fator Xa) 20 mg, uma vez ao dia para pacientes sem insuficiência renal grave
(depuração de creatinina < 15 mL/min)
A principal vantagem desses novos anticoagulantes é a facilidade de uso (p. ex., não há necessidade de verificar o nível de
anticoagulação com um exame de sangue após a dose inicial ou a utilização de um anticoagulante parenteral como heparina
não fraccionada administrada por infusão contínua ao fazer a transição de anticoagulantes parenterais para orais). A principal
desvantagem desses fármacos é a falta de um antídoto para reverter a anticoagulação se ocorrer complicação hemorrágica; a
exceção é dabigatrana, ao qual idarucizumabe é um antidoto (9). A eficácia e a segurança da combinação de qualquer desses
novos anticoagulantes com um fármaco antiplaquetário não foram estabelecidas.

Estatinas são usadas para prevenir acidentes vasculares cerebrais recorrentes; os níveis de lípidos devem ser reduzidos por
quantidades substanciais. Recomenda-se atorvastatina, 80 mg, 1/dia para pacientes com evidência de acidente vascular
encefálico aterosclerótico e LDL (lipoproteína de baixa densidade) colesterol ≥ 100 mg/dL. Um alvo razoável para o colesterol
LDL é uma redução de 50% ou um nível de < 70 mg/dL. Outras estatinas (p. ex., sinvastatina, pravastatina) podem ser também
usados.

Referências sobre o tratamento

1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and
comprehensive meta-analysis. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012.

2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al: 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic
stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 49
(3):e46–e110, 2018. doi: 10.1161/STR.0000000000000158. Epub 2018 Jan 24.

3. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al: A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J
Med 372:11–20, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1411587.

4. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al: Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl
J Med 372:1009–1018, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1414792.

5. Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, et al: A multicenter randomized controlled trial of endovascular therapy following imaging
evaluation for ischemic stroke (DEFUSE 3). Int J Stroke 12 (8):896–905, 2017. doi: 10.1177/1747493017701147. Epub 2017 Mar
24.

6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and
infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442. Epub 2017 Nov 11.
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g J ( ) J p

7. Zheng-Ming C, CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group: CAST: Randomised placebo-controlled trial of early
aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349 (9065):1641–1649, 1997.

8. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high
risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2018 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108.

  
Pontos-chave   

Diferenciar acidente vascular encefálico isquêmico paralisia hipoglicêmica pós-ictal, acidente vascular
encefálico hemorrágico e enxaqueca.

Embora a diferenciação clínica não seja precisa, algumas pistas para ajudar a diferenciar entre os tipos mais
comuns de acidente vascular encefálico incluem a progressão dos sintomas (deficits máximos em minutos do
início com acidente vascular encefálico embólico escalonado versus, às vezes, início lento com trombótico),
tempo de início (dia com embólico versus noite com trombótico) e o tipo de deficits (p. ex., síndromes
específicas e ausência de sinais corticais com infartos lacunares).

Testar nos pacientes causas cardíacas (incluindo fibrilação atrial) e estenose arterial e fazer exames de sangue
(p. ex., para doenças trombóticas, reumáticas e outras como indicado).

Em geral, não reduzir de forma agressiva a pressão arterial logo após acidente vascular encefálico isquêmico
agudo.

Para determinar a elegibilidade para tPA, usar uma lista de verificação e, quando disponível consultar um
especialista, pessoalmente ou via telemedicina.

Para otimizar o resgate do tecido da área de penumbra, iniciar a terapia trombolítica indicada ou trombectomia
mecânica o mais rápido possível ("tempo é cérebro").

Para evitar futuros acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, controlar os fatores de risco modificáveis e
tratar, quando apropriado, com terapia antiplaquetária, terapia com estatinas e/ou endarterectomia ou
colocação de stent.

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