Trabalho

Acidente vascular encefálico

isquêmico(A.V.E.I)
Alunas:ana Maria Santos,Vanessa Gonçalves,joice
Valente.

Professora:Milena lima
Turma:tarde
 Conceito
O acidente vascular encefálico isquêmico consiste
em deficits neurológicos súbitos que resultam de
isquemia cerebral focal com infarto cerebral
permanente (p. ex., resultados positivos na RN
ponderada em difusão). As causas comuns são (em
ordem decrescente) oclusão aterotrombótica de
pequenas artérias; embolia cerebral (infarto
embólico); oclusão das artérias cerebrais profundas
(infarto lacunar); e estenose arterial proximal com
hipotensão que diminui o fluxo sanguíneo cerebral
nas correntes arteriais (acidente vascular encefálico
hemodinâmico). O diagnóstico é clínico, mas realiza-
se TC ou RN para confirmar a presença e a extensão
do acidente vascular encefálico. A terapia
trombolítica pode ser bastante útil em certos
pacientes. Dependendo da causa do acidente
vascular encefálico, a endarterectomia ou colocação
de stent da carótida, fármacos antiplaquetários ou
varfarina podem ajudar a reduzir o risco de acidente
vascular encefálico subsequentes.

Os seguintes são os fatores de risco modificáveis que mais

contribuem para o maior risco de acidente vascular encefálico
isquêmico:
  Hipertensão
 Tabagismo
 Dislipidemia
 Diabetes
 Resistência à insulina (1)
 Obesidade abdominal
 Consumo excessivo de álcool
 Falta de atividade física
 Dieta de alto risco (p. ex., rica em gorduras saturadas,
gorduras trans e calorias)
 Estresse psicossocial (p. ex., depressão)
 Doenças cardíacas (particularmente doenças que predispõem
à embolia, como infarto agudo do miocárdio , endocardite
infecciosa e fibrilação atrial)
 Uso de determinados drogas (p. ex., cocaína, anfetamina)
 Hipercoagulabilidade
 Vasculite
 Uso de estrogênio exógeno

Os fatores de risco não modificáveis incluem:

 Acidente vascular encefálico anterior

 Sexo
 Raça/etnia
 Idade avançada
 História familiar de acidente vascular encefálico

As causas mais comuns de AVE isquêmico podem ser classificadas como

 Criptogênica (isto é, nenhuma fonte cardioembólica, lacunar

ou aterosclerótica clara; a classificação mais comum)
 Cardioembolismo
 Infartos lacunares
 Aterosclerose de grandes vasos (a 4.ª causa mais comum)

Aterosclerose de grandes vasos

A aterosclerose de grandes vasos pode afetar as artérias intracranianas ou
extracranianas.

Os ateromas, particularmente ulcerados, predispõem a trombos. Os

ateromas podem afetar qualquer grande artéria cerebral e são comuns
nas áreas de fluxo turbulento, em particular a bifurcação da carótida. A
oclusão trombótica parcial ou completa ocorre com mais frequência na
artéria cerebral média e seus ramos, mas também é comum nas grandes
artérias da base do encéfalo, nas artérias perfurantes profundas e nas
pequenas artérias corticais. A artéria basilar e o segmento da artéria
carótida interna entre o seio cavernoso e o processo supraclinoide são
afetados com frequência.

Cardioembolismo
Êmbolos podem se alojar em qualquer local da árvore arterial cerebral.

As origens de um êmbolo incluem trombos cardíacos, em especial nas

seguintes condições:

 Fibrilação atrial
 Cardiopatia reumática (em geral com estenose mitral)
 Infarto pós-miocárdio
 A partir de vegetações nas valvas cardíacas nas endocardites
bacterianas ou marânticas
 Próteses valvares cardíacas
 Dispositivos mecânicos de assistência circulatória (p. ex.,
dispositivo de assistência ventricular esquerda, ou DAVE [ 2])
Outras fontes incluem coágulos, que se formam após cirurgia de coração
aberto; e ateromas em artérias do pescoço ou no arco aórtico. Raramente,
os êmbolos consistem em gordura (proveniente de fraturas dos ossos
longos), ar (na doença da descompressão ) ou coágulos venosos que
passam do lado direito do coração para o esquerdo através de um forame
oval patente com derivação (embolia paradoxal). Os êmbolos podem se
deslocar espontaneamente ou após procedimentos cardiovasculares
invasivos (p. ex., cateterização). Raramente a trombose da artéria
subclávia resulta em acidente vascular encefálico embólico na artéria
vertebral ou em seus ramos.
Infartos lacunares
Um acidente vascular encefálico isquêmico pode resultar de infartos
lacunares. Esses pequenos infartos (≤ 1,5 cm) ocorrem em pacientes com
obstrução não aterotrombótica de pequenas artérias perfurantes que
irrigam estruturas corticais profundas; a causa usual é a lipo-hialinose
(degeneração da camada média das pequenas artérias e substituição por
lipídeos e colágeno). Há controvérsias se êmbolos causam infartos
lacunares.
Infartos lacunares tendem a ocorrer em pacientes idosos com diabetes ou
hipertensão mal controlada.

Outras causas
As causas menos comuns de acidente vascular encefálico incluem
inflamação vascular subsequente a distúrbios, como meningite aguda ou
crônica, distúrbios vasculares e sífilis; dissecção de artérias intracranianas
ou da aorta; distúrbios de hipercoagulabilidade (p. ex., síndrome
antifosfolipídica, hiper-homocisteinemia); distúrbios de hiperviscosidade
(p. ex., displasia fibromuscular, policitemia, trombocitose,
hemoglobinopatias, distúrbio de plasmócitos) e distúrbios raros (p. ex.,
displasia fibromuscular, doença de Moyamoya, doença de Binswanger).

Em crianças, doença falciforme é uma causa comum de acidente vascular

encefálico isquêmico.
Qualquer fator que compromete a perfusão sistêmica (p. ex., toxicidade
do monóxido de carbono, hipóxia ou anemia grave, policitemia,
hipotensão) aumenta o risco de todos os tipos de acidente vascular
encefálico isquêmico. Um acidente vascular encefálico pode ocorrer ao
longo das bordas entre os territórios das artérias (áreas hidrográficas);
nessas áreas, o suprimento de sangue é normalmente baixo,
especialmente se os pacientes têm hipotensão e/ou se grandes artérias
cerebrais são estenóticas.

Com menos frequência, o acidente vascular encefálico isquêmico resulta

de vasoespasmo (p. ex., durante enxaqueca, após hemorragia
subaracnoidea, após uso de fármacos simpatomiméticos, como cocaína e
anfetaminas) ou infarto venoso (p. ex., durante infecção intracraniana, no
período pós-operatório, no periparto ou secundário a um distúrbio de
hipercoagubilidade).

avançada
História familiar de acidente vascular encefálico
As causas mais comuns de AVE isquêmico podem ser
classificadas como

Criptogênica (isto é, nenhuma fonte cardioembólica, lacunar ou

aterosclerótica clara; a classificação mais comum)
Cardioembolismo
Infartos lacunares
Aterosclerose de grandes vasos (a 4.ª causa mais comum)
Aterosclerose de grandes vasos
A aterosclerose de grandes vasos pode afetar as artérias
intracranianas ou extracranianas.

Os ateromas, particularmente ulcerados, predispõem a trombos.

Os ateromas podem afetar qualquer grande artéria cerebral e
são comuns nas áreas de fluxo turbulento, em particular a
bifurcação da carótida. A oclusão trombótica parcial ou completa
ocorre com mais frequência na artéria cerebral média e seus
ramos, mas também é comum nas grandes artérias da base do
encéfalo, nas artérias perfurantes profundas e nas pequenas
artérias corticais. A artéria basilar e o segmento da artéria
carótida interna entre o seio cavernoso e o processo
supraclinoide são afetados com frequência.

Cardioembolismo
Êmbolos podem se alojar em qualquer local da árvore arterial
cerebral.

As origens de um êmbolo incluem trombos cardíacos, em

especial nas seguintes condições:

Fibrilação atrial
Cardiopatia reumática (em geral com estenose mitral)
Infarto pós-miocárdio
A partir de vegetações nas valvas cardíacas nas endocardites
bacterianas ou marânticas
Próteses valvares cardíacas
Dispositivos mecânicos de assistência circulatória (p. ex.,
dispositivo de assistência ventricular esquerda, ou DAVE [ 2])
Outras fontes incluem coágulos, que se formam após cirurgia de
coração aberto; e ateromas em artérias do pescoço ou no arco
aórtico. Raramente, os êmbolos consistem em gordura
(proveniente de fraturas dos ossos longos), ar (na doença da
descompressão) ou coágulos venosos que passam do lado direito
do coração para o esquerdo através de um forame oval patente
com derivação (embolia paradoxal). Os êmbolos podem se
deslocar espontaneamente ou após procedimentos
cardiovasculares invasivos (p. ex., cateterização). Raramente a
trombose da artéria subclávia resulta em acidente vascular
encefálico embólico na artéria vertebral ou em seus ramos.

Infartos lacunares
Um acidente vascular encefálico isquêmico pode resultar de
infartos lacunares. Esses pequenos infartos (≤ 1,5 cm) ocorrem
em pacientes com obstrução não aterotrombótica de pequenas
artérias perfurantes que irrigam estruturas corticais profundas; a
causa usual é a lipo-hialinose (degeneração da camada média
pequenas artérias e substituição por lipídeos e colágeno). Há
controvérsias se êmbolos causam infartos lacunares.

Infartos lacunares tendem a ocorrer em pacientes idosos com

diabetes ou hipertensão mal controlada.

Outras causas
As causas menos comuns de acidente vascular encefálico incluem
inflamação vascular subsequente a distúrbios, como meningite
aguda ou crônica, distúrbios vasculares e sífilis; dissecção de
artérias intracranianas ou da aorta; distúrbios de
hipercoagulabilidade (p. ex., síndrome antifosfolipídica, hiper-
homocisteinemia); distúrbios de hiperviscosidade (p. ex.,
displasia fibromuscular, policitemia, trombocitose,
hemoglobinopatias, distúrbio de plasmócitos) e distúrbios raros
(p. ex., displasia fibromuscular, doença de Moyamoya, doença de
Binswanger).

Em crianças, doença falciforme é uma causa comum de acidente

vascular encefálico isquêmico.

Qualquer fator que compromete a perfusão sistêmica (p. ex.,

toxicidade do monóxido de carbono, hipóxia ou anemia grave,
policitemia, hipotensão) aumenta o risco de todos os tipos de
acidente vascular encefálico isquêmico. Um acidente vascular
encefálico pode ocorrer ao longo das bordas entre os territórios
das artérias (áreas hidrográficas); nessas áreas, o suprimento de
sangue é normalmente baixo, especialmente se os pacientes têm
hipotensão e/ou se grandes artérias cerebrais são estenóticas.
Com menos frequência, o acidente vascular encefálico isquêmico
resulta de vasoespasmo (p. ex., durante enxaqueca, após
hemorragia subaracnoidea, após uso de fármacos
simpatomiméticos, como cocaína e anfetaminas) ou infarto
venoso (p. ex., durante infecção intracraniana, no período pós-
operatório, no periparto ou secundário a um distúrbio de
hipercoagubilidade).
Fisiopatologia do AVC isquêmico
Fluxo sanguíneo inadequado em uma única artéria cerebral
geralmente pode ser compensado por um sistema colateral
eficiente, em particular entre as artérias carótidas e vertebrais,
por meio de anastomoses no círculo arterial do cérebro (círculo
de Willis) e, em menor grau, entre as grandes artérias que
irrigam os hemisférios cerebrais. No entanto, variações normais
no círculo arterial do cérebro e no calibre de vários vasos
colaterais, aterosclerose e outras lesões arteriais adquiridas
podem interromper o fluxo colateral, aumentando a
possibilidade de que a obstrução de uma artéria cause isquemia
cerebral.

Ocorre a morte de alguns neurônios se o fluxo sanguíneo for <

5% do normal por > 5 minutos; entretanto a extensão da lesão
depende da gravidade da isquemia. Se for leve, os danos
ocorrem lentamente; assim, mesmo sendo a perfusão de 40% do
normal, podem levar 3 a 6 h antes de ocorrer perda completa do
tecido cerebral. Entretanto, se a isquemia é grave > 15 a 30
minutos, todos os tecidos afetados morrem (infarto). A lesão
ocorre de forma mais rápida durante a hipertermia e mais lenta
durante a hipotermia. Se os tecidos estão isquêmicos, mas ainda
sem lesão irreversível, a restauração imediata do fluxo sanguíneo
pode reduzir ou reverter a lesão. Por exemplo, a intervenção
pode salvar áreas moderadamente isquêmicas (penumbras) que
geralmente circundam áreas de isquemia grave; penumbras
existem devido ao fluxo colateral.

MANUAL MSD
Versão para Profissionais de Saúde

INÍCIO
ASSUNTOS MÉDICOS
RECURSOS

PROFISSIONAL / DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS / ACIDENTE

VASCULAR ENCEFÁLICO / ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
ISQUÊMICO
Acidente vascular encefálico isquêmico
Por Ji Y. Chong , MD, Weill Cornell Medical College
Avaliado clinicamente abr 2020
VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE
Etiologia
Fisiopatologia
Sinais e sintomas
Diagnóstico
Prognóstico
Tratamento
Pontos-chave
O acidente vascular encefálico isquêmico consiste em deficits
neurológicos súbitos que resultam de isquemia cerebral focal
com infarto cerebral permanente (p. ex., resultados positivos na
RN ponderada em difusão). As causas comuns são (em ordem
decrescente) oclusão aterotrombótica de pequenas artérias;
embolia cerebral (infarto embólico); oclusão das artérias
cerebrais profundas (infarto lacunar); e estenose arterial
proximal com hipotensão que diminui o fluxo sanguíneo cerebral
nas correntes arteriais (acidente vascular encefálico
hemodinâmico). O diagnóstico é clínico, mas realiza-se TC ou RN
para confirmar a presença e a extensão do acidente vascular
encefálico. A terapia trombolítica pode ser bastante útil em
certos pacientes. Dependendo da causa do acidente vascular
encefálico, a endarterectomia ou colocação de stent da carótida,
fármacos antiplaquetários ou varfarina podem ajudar a reduzir o
risco de acidente vascular encefálico subsequentes.
Etiologia do AVC isquêmico
Os seguintes são os fatores de risco modificáveis que mais
contribuem para o maior risco de acidente vascular encefálico
isquêmico:

Hipertensão
Tabagismo
Dislipidemia
Diabetes
Resistência à insulina (1)
Obesidade abdominal
Consumo excessivo de álcool
Falta de atividade física
Dieta de alto risco (p. ex., rica em gorduras saturadas, gorduras
trans e calorias)
Estresse psicossocial (p. ex., depressão)
Doenças cardíacas (particularmente doenças que predispõem à
embolia, como infarto agudo do miocárdio, endocardite
infecciosa e fibrilação atrial)
Uso de determinados drogas (p. ex., cocaína, anfetamina)
Hipercoagulabilidade
Vasculite
Uso de estrogênio exógeno
Os fatores de risco não modificáveis incluem:

Acidente vascular encefálico anterior

Sexo
Raça/etnia
Idade avançada
História familiar de acidente vascular encefálico
As causas mais comuns de AVE isquêmico podem ser
classificadas como

Criptogênica (isto é, nenhuma fonte cardioembólica, lacunar ou

aterosclerótica clara; a classificação mais comum)
Cardioembolismo
Infartos lacunares
Aterosclerose de grandes vasos (a 4.ª causa mais comum)
Aterosclerose de grandes vasos
A aterosclerose de grandes vasos pode afetar as artérias
intracranianas ou extracranianas.

Os ateromas, particularmente ulcerados, predispõem a trombos.

Os ateromas podem afetar qualquer grande artéria cerebral e
são comuns nas áreas de fluxo turbulento, em particular a
bifurcação da carótida. A oclusão trombótica parcial ou completa
ocorre com mais frequência na artéria cerebral média e seus
ramos, mas também é comum nas grandes artérias da base do
encéfalo, nas artérias perfurantes profundas e nas pequenas
artérias corticais. A artéria basilar e o segmento da artéria
carótida interna entre o seio cavernoso e o processo
supraclinoide são afetados com frequência.

Cardioembolismo
Êmbolos podem se alojar em qualquer local da árvore arterial
cerebral.

As origens de um êmbolo incluem trombos cardíacos, em

especial nas seguintes condições:

Fibrilação atrial
Cardiopatia reumática (em geral com estenose mitral)
Infarto pós-miocárdio
A partir de vegetações nas valvas cardíacas nas endocardites
bacterianas ou marânticas
Próteses valvares cardíacas
Dispositivos mecânicos de assistência circulatória (p. ex.,
dispositivo de assistência ventricular esquerda, ou DAVE [ 2])
Outras fontes incluem coágulos, que se formam após cirurgia de
coração aberto; e ateromas em artérias do pescoço ou no arco
aórtico. Raramente, os êmbolos consistem em gordura
(proveniente de fraturas dos ossos longos), ar (na doença da
descompressão) ou coágulos venosos que passam do lado direito
do coração para o esquerdo através de um forame oval patente
com derivação (embolia paradoxal). Os êmbolos podem se
deslocar espontaneamente ou após procedimentos
cardiovasculares invasivos (p. ex., cateterização). Raramente a
trombose da artéria subclávia resulta em acidente vascular
encefálico embólico na artéria vertebral ou em seus ramos.

Infartos lacunares
Um acidente vascular encefálico isquêmico pode resultar de
infartos lacunares. Esses pequenos infartos (≤ 1,5 cm) ocorrem
em pacientes com obstrução não aterotrombótica de pequenas
artérias perfurantes que irrigam estruturas corticais profundas; a
causa usual é a lipo-hialinose (degeneração da camada média das
pequenas artérias e substituição por lipídeos e colágeno). Há
controvérsias se êmbolos causam infartos lacunares.

Infartos lacunares tendem a ocorrer em pacientes idosos com

diabetes ou hipertensão mal controlada.

Outras causas
As causas menos comuns de acidente vascular encefálico incluem
inflamação vascular subsequente a distúrbios, como meningite
aguda ou crônica, distúrbios vasculares e sífilis; dissecção de
artérias intracranianas ou da aorta; distúrbios de
hipercoagulabilidade (p. ex., síndrome antifosfolipídica, hiper-
homocisteinemia); distúrbios de hiperviscosidade (p. ex.,
displasia fibromuscular, policitemia, trombocitose,
hemoglobinopatias, distúrbio de plasmócitos) e distúrbios raros
(p. ex., displasia fibromuscular, doença de Moyamoya, doença de
Binswanger).
Em crianças, doença falciforme é uma causa comum de acidente
vascular encefálico isquêmico.

Qualquer fator que compromete a perfusão sistêmica (p. ex.,

toxicidade do monóxido de carbono, hipóxia ou anemia grave,
policitemia, hipotensão) aumenta o risco de todos os tipos de
acidente vascular encefálico isquêmico. Um acidente vascular
encefálico pode ocorrer ao longo das bordas entre os territórios
das artérias (áreas hidrográficas); nessas áreas, o suprimento de
sangue é normalmente baixo, especialmente se os pacientes têm
hipotensão e/ou se grandes artérias cerebrais são estenóticas.

Com menos frequência, o acidente vascular encefálico isquêmico

resulta de vasoespasmo (p. ex., durante enxaqueca, após
hemorragia subaracnoidea, após uso de fármacos
simpatomiméticos, como cocaína e anfetaminas) ou infarto
venoso (p. ex., durante infecção intracraniana, no período pós-
operatório, no periparto ou secundário a um distúrbio de
hipercoagubilidade).

Fisiopatologia do AVC isquêmico

O fluxo sanguíneo inadequado em uma única artéria cerebral
geralmente pode ser compensado por um sistema colateral
eficiente, em particular entre as artérias carótidas e vertebrais,
por meio de anastomoses no círculo arterial do cérebro (círculo
de Willis) e, em menor grau, entre as grandes artérias que
irrigam os hemisférios cerebrais. No entanto, variações normais
no círculo arterial do cérebro e no calibre de vários vasos
colaterais, aterosclerose e outras lesões arteriais adquiridas
podem interromper o fluxo colateral, aumentando a
possibilidade de que a obstrução de uma artéria cause isquemia
cerebral.

Ocorre a morte de alguns neurônios se o fluxo sanguíneo for <

5% do normal por > 5 minutos; entretanto a extensão da lesão
depende da gravidade da isquemia. Se for leve, os danos
ocorrem lentamente; assim, mesmo sendo a perfusão de 40% do
normal, podem levar 3 a 6 h antes de ocorrer perda completa do
tecido cerebral. Entretanto, se a isquemia é grave > 15 a 30
minutos, todos os tecidos afetados morrem (infarto). A lesão
ocorre de forma mais rápida durante a hipertermia e mais lenta
durante a hipotermia. Se os tecidos estão isquêmicos, mas ainda
sem lesão irreversível, a restauração imediata do fluxo sanguíneo
pode reduzir ou reverter a lesão. Por exemplo, a intervenção
pode salvar áreas moderadamente isquêmicas (penumbras) que
geralmente circundam áreas de isquemia grave; penumbras
existem devido ao fluxo colateral.

Mecanismos da lesão isquêmica incluem

 Edema
 Trombose microvascular
 Morte celular programada (apoptose)
 Infarto com necrose celular
Mediadores inflamatórios (p. ex., interleucina-1B, fator de
necrose tumoral-alfa) contribuem para edema e trombose
microvascular. O edema, quando grave ou extenso, pode
aumentar a pressão intracraniana.
Vários fatores podem contribuir para a morte celular com
necrose, os quais incluem perda de reservas de ATP (adenosine
triphosphate), perda de homeostase iônica (incluindo acúmulo
de cálcio intracelular), dano às membranas celulares por
peroxidação lipídica mediada por radicais livres (processo
mediado por ferro), neurotoxinas excitatórias (p. ex., glutamato)
e acidose intracelular decorrente do acúmulo de lactato.
Sinais e sintomas do acidente vascular cerebral isquêmico
Os sinais e sintomas do acidente vascular isquêmico dependem
da parte do cérebro comprometida. Ainda que muitas vezes os
padrões de deficits neurológicos sugiram artéria comprometida
(ver tabela Síndromes selecionadas de acidente vascular
encefálico), a correlação geralmente é imprecisa.
Os deficits podem tornar-se máximos alguns minutos após o
início do distúrbio, geralmente no acidente vascular encefálico
embólico. Com menos frequência, os deficits evoluem de modo
lento, normalmente ao longo de 24 a 48 h (o denominado
acidente vascular encefálico progressivo ou acidente vascular
encefálico em evolução), geralmente no acidente vascular
encefálico aterotrombótico.

Na maioria dos acidente vascular encefálico em evolução, a

disfunção neurológica unilateral (que costuma começar em um
braço e, em seguida, difunde-se ipsolateralmente) expande-se
sem provocar cefaleia, dor ou febre. Em geral, a progressão é
gradual, interrompida por períodos de estabilidade.

Um acidente vascular encefálico é considerado submáximo

quando, após estar completo, há função residual na área afetada,
sugerindo tecido viável com risco de lesão.
Os acidente vascular encefálico embólicos ocorrem com
frequência durante o dia; a cefaleia pode preceder os deficits
neurológicos. Trombos tendem a ocorrer durante a noite e,
portanto, são notados ao despertar.

Os infartos lacunares podem produzir uma das síndromes

lacunares clássicas (p. ex., hemiparesia motora pura,
hemianestesia sensorial pura, hemiparesia atáxica, disartria-
síndrome da mão desajeitada); sinais de disfunção cortical (p. ex.,
afasia) estão ausentes. Os infartos lacunares múltiplos podem
resultar em demência de múltiplos infartos.

Uma convulsão pode ocorrer no início do acidente vascular

encefálico, mais frequentemente com acidente vascular
encefálico embólico do que com trombótico. As convulsões
também podem ocorrer meses ou anos mais tarde; as convulsões
tardias resultam de cicatrizes ou deposição de hemossiderina no
local da isquemia.

A deterioração durante as primeiras 48 a 72 h após o início dos

sintomas, em particular o acometimento da consciência, resulta
com mais frequência do edema cerebral que da extensão do
infarto. A menos que o infarto seja grande ou extenso,
geralmente, a função é restabelecida parcialmente nos primeiros
dias e ocorre melhora gradual em até 1 ano.

Os deficits podem tornar-se máximos alguns minutos após o

início do distúrbio, geralmente no acidente vascular encefálico
embólico. Com menos frequência, os deficits evoluem de modo
lento, normalmente ao longo de 24 a 48 h (o denominado
acidente vascular encefálico progressivo ou acidente vascular
encefálico em evolução), geralmente no acidente vascular
encefálico aterotrombótico.

Na maioria dos acidente vascular encefálico em evolução, a

disfunção neurológica unilateral (que costuma começar em um
braço e, em seguida, difunde-se ipsolateralmente) expande-se
sem provocar cefaleia, dor ou febre. Em geral, a progressão é
gradual, interrompida por períodos de estabilidade.

Um acidente vascular encefálico é considerado submáximo

quando, após estar completo, há função residual na área afetada,
sugerindo tecido viável com risco de lesão.

Os acidente vascular encefálico embólicos ocorrem com

frequência durante o dia; a cefaleia pode preceder os deficits
neurológicos. Trombos tendem a ocorrer durante a noite e,
portanto, são notados ao despertar.

Os infartos lacunares podem produzir uma das síndromes

lacunares clássicas (p. ex., hemiparesia motora pura,
hemianestesia sensorial pura, hemiparesia atáxica, disartria-
síndrome da mão desajeitada); sinais de disfunção cortical (p. ex.,
afasia) estão ausentes. Os infartos lacunares múltiplos podem
resultar em demência de múltiplos infartos .
Uma convulsão pode ocorrer no início do acidente vascular
encefálico, mais frequentemente com acidente vascular encefálico
embólico do que com trombótico. As convulsões também podem
ocorrer meses ou anos mais tarde; as convulsões tardias resultam
de cicatrizes ou deposição de hemossiderina no local da isquemia.

A deterioração durante as primeiras 48 a 72 h após o início dos

sintomas, em particular o acometimento da consciência, resulta
com mais frequência do edema cerebral que da extensão do
infarto. A menos que o infarto seja grande ou extenso,
geralmente, a função é restabelecida parcialmente nos primeiros
dias e ocorre melhora gradual em até 1 ano.

Cuidados da enfermagem
Cuidados Gerais
Manter glicemia > 70 mg/dl e < 200 mg/Dl;
Manter monitoração cardíaca contínua para detecção precoce de
alterações miocárdicas isquêmicas ou arritmias;
Suspender dieta até avaliação da capacidade adequada de
deglutição;
Realizar teste de triagem para disfagia (conforme fluxo de
rastreamento de disfagia do Manual de rotinas para atenção ao
AVC – MS). Não havendo alteração ao teste, iniciar medicação
oral e dieta pastosa hipossódica, com cabeceira a 90°, sob
supervisão;
Administrar antitérmico se temperatura axilar (TAx) ≥ 37,5° C;
Administrar AAS 300mg VO uma vez ao dia;
Se contraindicação ao AAS: Clopidogrel 75 mg 4 comprimidos VO
no primeiro dia seguidos de 75 mg/dia;
Administrar anti-hipertensivo VO se PAS ≥ 220mmHg ou PAD ≥
120 mmHg ou se outra condição clínica exigir, fazer controle mais
rigoroso; Se o paciente apresentar hipotensão com o tratamento
anti-hipertensivo, suspender a medicação e iniciar infusão de
cloreto de sódio 0,9% 500 ml em bolus se PAS < 140 mmHg e, se
esta não for efetiva, iniciar vasopressor;
Administrar hidratação venosa à base de cloreto de sódio 0,9%
endovenosa contínua (atenção ao volume infundido em
pacientes sabidamente cardiopatas). Não utilizar solução
glicosada isotônica 5% para repor volume;
Administrar sinvastatina 40 mg/dia via oral (VO)/sonda
nasoenterica (SNE) (ou estatina disponível no hospital em dose
equivalente);
Profilaxia de Trombose venosa profunda (TVP): Enoxaparina 40
mg SC 1x/dia ou heparina não-fracionada 5000 UI SC 8/8 horas
(conforme disponibilidade);
O paciente deve sair da internação com a investigação etiológica
completa da causa do AVC – classificação de TOAST, se não
disponível na Unidade hospitalar, encaminhar o paciente para
realização